बीटा एमिलॉयड के गठन को रोकना। औषधीय एंटीबॉडी ब्रेक अल्जाइमर रोग

22 जुलाई, 2016।

पारदर्शी मस्तिष्क और 3 डी एटलस एमिलॉयड प्लेक

रॉकफेलर विश्वविद्यालय (यूएसए) के शोधकर्ताओं ने एक नव विकसित विज़ुअलाइजेशन विधि का उपयोग किया जो मस्तिष्क के कपड़े को पारदर्शी बनाता है। इसने उन्हें अल्जाइमर रोग से पीड़ित मृत लोगों के मस्तिष्क में पैथोलॉजिकल प्रोटीन, बीटा-एमिलॉइड प्लेक के समूहों के स्थान की थोक तस्वीर को देखने की अनुमति दी।

बीटा-एमिलॉयड के पैथोलॉजिकल प्रोटीन के समूहों के मस्तिष्क में उपस्थिति और वितरण, जिसे न्यूरॉन्स की मौत की ओर बढ़ने वाली घटनाओं की एक श्रृंखला के लिए "ट्रिगर" माना जाता है, जब तक कि हाल ही में मस्तिष्क खंडों का विश्लेषण करके निर्धारित किया गया था। अनुभागों की तैयारी में बहुत समय लगता है, बाद के त्रि-आयामी पुनर्निर्माण के लिए दर्दनाक काम की आवश्यकता होती है और गलत हो सकती है। किसी भी मामले में, परिणामी प्रतिनिधित्व सीमित होगा, क्योंकि मस्तिष्क एक जटिल त्रि-आयामी संरचना है, जिसमें एकत्रित घटकों की बहुलता है, जो कि अनुभागों के अनुसार पूरी तरह से पुनर्निर्माण करना मुश्किल है। मुझे पूरी तरह से चित्र देखने का एक तरीका चाहिए।

मस्तिष्क के स्थानिक विज़ुअलाइजेशन के इस तरह के तरीके पॉजिट्रॉन-उत्सर्जन और कार्यात्मक चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग के रूप में विभिन्न मस्तिष्क जोनों की गतिविधि दिखाते हैं, लेकिन बीटा-एमिलॉयड के वितरण का अध्ययन करने के लिए अनुपयुक्त हैं। लेकिन हाल ही में विकसित विधि ने आईडीसीओ (इम्यूनोलबेलिंग-सक्षम 3 डी इमेजिंग विलायक के अंगों को मंजूरी दे दी) कहा जाता है।

मस्तिष्क का कपड़ा लगभग 60% वसा से युक्त होता है। यदि उन्हें हटा दिया जाता है, तो मस्तिष्क, वैज्ञानिकों, ठोस और पारदर्शी, लगभग "ग्लास" के अनुसार बन जाता है। इडिस्को विधि के अनुसार, मस्तिष्क को उस रचना के साथ लगाया जाता है जो फोरे इलेक्ट्रिकल चार्ज देता है, और फिर विपरीत चार्ज के साथ विद्युत क्षेत्र के संपर्क में आता है। यह "चुंबक" निकलता है, जो मस्तिष्क से वसा खींचता है।

प्लेक खुद को प्रतिरक्षा पद्धतियों की मदद से दाग दिया गया था, जिसके बाद वे वॉल्यूम में दिखाई दे गए - सामान्य रूप से माउस के मस्तिष्क के गोलार्द्ध और मानव मस्तिष्क के छोटे टुकड़ों में। यह पता चला कि अल्जाइमर के चूहों के चूहे-मॉडल छोटे थे, आकार और आकार में सजातीय थे और एक बीमार व्यक्ति के मस्तिष्क के विपरीत, समूहीकृत नहीं होते थे, जहां विषमता दिखाई देती है, प्लेक बड़े होते हैं, और जटिल त्रि-आयामी एमिलॉयड संरचनाएं होती हैं देखे गए।

बैंगनी रंग द्वारा चित्रित बीटा-एमिलॉयड संचय

वैज्ञानिकों की उम्मीद है कि रोगी के लक्षणों की तुलना करना और बीटा-एमिलॉयड के अपने मस्तिष्क में वितरण की मरणोपम तस्वीर की तुलना करना, अल्जाइमर रोग के प्रकारों को अलग करना सीखना संभव होगा, जो एक नहीं हो सकता है, लेकिन कई राज्य, क्योंकि नहीं हमेशा एमिलॉयड प्लेक की संख्या बीमारी की गंभीरता से मेल खाती है। कभी-कभी बहुत सारी पट्टियां होती हैं, लेकिन डिमेंशिया नहीं होती है, और कभी-कभी कोई पट्टिका नहीं होती है, लेकिन बीमारी के लक्षण होते हैं। शायद इसी कारण से, विकसित दवाओं के नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षण विफल हो जाते हैं: क्योंकि उनके पास बीमारी के विभिन्न प्रकारों के साथ अलग-अलग प्रभावकारिता होती है। इन विकल्पों को अलग करने का कोई तरीका नहीं है, और प्लेक के त्रि-आयामी विज़ुअलाइजेशन, उनके स्थान, उनके द्वारा बनाए गए संरचनाओं का विश्लेषण यह सीखने में मदद कर सकता है।

16 सितंबर, 2014।

मस्तिष्क एमिलॉयड प्लेक के विनाशकारी प्रभाव की भरपाई करने में सक्षम है।

अल्जाइमर रोग के शुरुआती चरणों में, मानव मस्तिष्क पुनर्गठित करने के लिए एक विशेष तरीके से हो सकता है कि वह बीमारी के लक्षणों की उपस्थिति खेलता है।

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शरीर में वसा चयापचय का उल्लंघन लंबे समय तक अनजान रहता है, लेकिन जल्द या बाद में नकारात्मक परिणामों की ओर जाता है। यदि xanth (शरीर पर कोलेस्ट्रॉल प्लेक) की उपस्थिति खतरनाक नहीं है, और बल्कि कॉस्मेटिक दोष के बजाय, तो जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस एक गंभीर समस्या है जिसके लिए उपचार की आवश्यकता होती है। लगभग असम्बद्ध प्रवाह और भयानक जटिलताओं के लिए, बीमारी को एक अनौपचारिक नाम प्राप्त हुआ - एक कोमल हत्यारा। क्या जहाजों की दीवार पर प्लेक को भंग करना संभव है, और इसे कैसे करें: इसे समझने की कोशिश करें।

क्यों प्लेल को जहाजों पर स्थगित कर दिया जाता है

शरीर पर कोलेस्ट्रॉल प्लेक की उपस्थिति या जहाजों की भीतरी दीवार हमेशा चयापचय विकारों से जुड़ी होती है। चिकित्सकों द्वारा रोग के विकास का सटीक कारण अभी तक नामित नहीं किया गया है, और वैज्ञानिक दुनिया में कई परिकल्पनाएं आगे बढ़ाई जाती हैं:

1. लिपोप्रोटेक्निक घुसपैठ - धमनी और धमनी की दीवारों में कोलेस्ट्रॉल जमावट प्राथमिक होती है, यानी। एक निश्चित कारण के बिना।
2. एंडोथेलियम के प्रारंभिक अक्षमता का सिद्धांत - संवहनी दीवार को नुकसान सामने आता है, और केवल तभी कोलेस्ट्रॉल अणुओं का बयान।
3. एक ऑटोम्यून्यून सिद्धांत सेलुलर प्रतिरक्षा की हानि के साथ गठन की प्रक्रिया को जोड़ता है - ल्यूकोसाइट्स और जहाजों के एंडोथेलियम के मैक्रोफेज द्वारा हमला।
4. मोनोक्लोनल परिकल्पना चिकनी मांसपेशी ऊतक की कोशिकाओं के रोगजनक क्लोन की प्राथमिक उपस्थिति में बीमारी को बताती है, जो कोलेस्ट्रॉल अणुओं को "आकर्षित" करने में सक्षम है।
5. कुछ वैज्ञानिकों को रोगविज्ञान के विकास में एक लिंक और वायरल कणों (सीएमवीआई, हरपीज, आदि) के साथ जहाजों की दीवारों को प्राथमिक क्षति मिलती है।
6. पेरोक्साइडेंट हाइपोथिसिस जीव की एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम और लिपिड पेरोक्साइडेशन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन दर्शाता है।
7. हार्मोनल परिकल्पना - इसके अनुसार, पिट्यूटरी ग्रंथि की बढ़ी कार्यात्मक गतिविधि यकृत में कोलेस्ट्रॉल के लिए निर्माण सामग्री के संश्लेषण में वृद्धि कर सकती है।
8. आनुवंशिक परिकल्पना जहाजों के एंडोथेलियम के दोष के कारण वंशानुगत को इंगित करती है।

विभिन्न धारणाओं के बावजूद, वैज्ञानिक इस तथ्य में सहमत हैं कि बीमारी का विकास मुख्य रूप से, जीवनशैली और प्रकृति को प्रभावित करता है। उत्तेजक कारकों के लिए जो एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण बन सकता है:

• धूम्रपान;
• रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल का उच्च स्तर (\u003e 5.1 mmol / l);
• प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप जिस पर रक्तचाप 140/90 मिमी एचजी के मूल्यों से अधिक है। सेंट;
• चयापचय रोग (मधुमेह मेलिटस, हाइपोथायरायडिज्म, चयापचय सिंड्रोम, आदि);
• महिलाओं में पोस्टमेनोपोज;
• मोटापा (बीएमआई 30 से ऊपर);
• hypodynamine, न्यूनतम शारीरिक गतिविधि;
• तनाव, नियमित भावनात्मक ओवरवॉल्टेज;
• उचित पोषण के सिद्धांतों का पालन करने में विफलता।

कोलेस्ट्रॉल प्लेक क्या है, और वे कैसे बनते हैं? एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजन्य में, लगातार कई चरणों में प्रतिष्ठित हैं:

1. जहाजों के एंडोथेलियम पर वसा धब्बे की उपस्थिति। रक्त में स्वतंत्र रूप से फैलाने वाले अचेतन कोलेस्ट्रॉल अंश, मुख्य रूप से छोटे जहाजों की भीतरी दीवार पर प्रोटीग्लाकन्स को बाध्यकारी कर रहे हैं और एंडोथेलियम पर एक पतली परत द्वारा जमा किए जाते हैं।
2. लिपोस्लेरोसिस प्लेक की मोटाई और आकार में वृद्धि है। इस चरण में, संयोजी ऊतक के वसा वाले स्पॉट होते हैं, इस पर बयान और भी लिपिड है।
3. एथेरोमटोसिस - धमनी की मांसपेशी परत में प्लेक का अंकुरण। वसा जमा अधिक व्यापक हो रहा है, वे एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और पोत की भीड़ में गहराई से अंकुरित होते हैं।
4. Atherokalcinosis - कोलेस्ट्रॉल सीलिंग। वसा जमा की मोटाई बढ़ रही है, कैलिनेट्स उनमें जमा किए जाते हैं। पट्टिका बहुत घनी हो जाती है और पोत की निकासी को काफी हद तक संकुचित करती है, जिससे परिसंचरण विघटन हो जाता है।

क्या नाटक हैं

यह समझना महत्वपूर्ण है कि विचाराधीन बीमारी कई एक्सचेंज विकारों से जुड़ी हुई है। यह प्रक्रिया पूरे जीव को प्रभावित करती है। उसी समय, चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण स्थानीयकरण के आधार पर, एथेरोस्क्लेरोसिस प्रतिष्ठित है:

• महाधमनी;
• कोरोनरी (दिल) धमनी;
• मस्तिष्क जहाजों;
• धमनी गुर्दे;
• निचले छोरों के वेसल।

महाधमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस - मानव शरीर में सबसे बड़ा जहाज - लंबे समय तक असम्बद्ध कार्य करता है और केवल सर्वेक्षण के दौरान ही पाया जा सकता है (उदाहरण के लिए, महाधमनी विज्ञान)। मरीजों ने कभी-कभी गैर-गहन देवताओं को चिंतित किया, पीठ दर्द या पेट को फेंकना। इस बीमारी की विशेषता विशेषताओं में सांस की तकलीफ, धमनी उच्च रक्तचाप (दबाव में वृद्धि मुख्य रूप से सिस्टोलिक, "शीर्ष") शामिल है।

कोलेस्ट्रॉल प्लेक अक्सर प्रभाव और कोरोनरी धमनियों को प्रभावित करता है। हृदय की मांसपेशियों की रक्त आपूर्ति का उल्लंघन जल्दी से एक सामान्य एंजिना की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की ओर जाता है - भौतिक गतिविधि के दौरान उरोस्थि के लिए दर्द, सांस की तकलीफ, मृत्यु के भय की एक अतुलनीय भावना। समय के साथ, हमलों की आवृत्ति बढ़ जाती है, और रोगी दिल की विफलता के संकेत विकसित करता है।

प्राथमिक हार कहा जाता है। यह रोगविज्ञान वृद्ध लोगों में वितरित किया जाता है और खुद को प्रकट करता है:

• थकान;
• कम प्रदर्शन;
• स्मृति की तीव्र हानि;
• उत्तेजना में वृद्धि;
• चिड़चिड़ापन;
• व्यक्तिगत और व्यक्तिगत सुविधाओं की ध्रुवीयता: उदाहरण के लिए, एक झुकाव व्यक्ति लालची, आत्मविश्वास - स्वार्थी, स्वार्थी, आदि बन जाता है;
• अनिद्रा;
• सरदर्द;
• चक्कर आना;
• सिर / कान में शोर।

गुर्दे के जहाजों की दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल के prealtial sedimulation के साथ, रक्तचाप में लगातार वृद्धि हुई है (मुख्य रूप से डायस्टोलिक, "निचले") और मूत्र प्रणाली अंगों की अपर्याप्तता के प्रगतिशील संकेतों के कारण: सूजन, dysuria, दर्द खींच रहा है लम्बर क्षेत्र।

थोड़ा कम अक्सर मिलता है। यह बछड़े की मांसपेशियों में दर्द से प्रकट होता है, जिसे लंबे समय तक चलने (तथाकथित इंटरमीटेंट क्रोमोटी) के साथ बढ़ाया जाता है। समय पर उपचार की अनुपस्थिति ट्राफिक अल्सर के विकास की ओर ले जाती है, और फिर पैर गैंग्रेंस होते हैं।

कोरॉयड दीवार के अलावा, कोलेस्ट्रॉल को अक्सर स्थगित कर दिया जाता है। इस तरह के प्लेक को Xanthows (Xantels) कहा जाता है। वे पीले रंग के रंग के स्वस्थ ज़रर्स की सतह पर फ्लैट या थोड़ा ऊंचा दिखते हैं।

खतरनाक एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की तुलना में

एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा संवहनी दीवार से क्षतिग्रस्त नहीं है, लेकिन परिसंचारी विकारों के कारण होने वाली भयानक जटिलताओं में। संकुचित धमनियों के मुताबिक, रक्त आंतरिक अंगों के लिए मुश्किल है, और रोगी में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की अपर्याप्तता से जुड़े तेज या पुरानी राज्यों होते हैं। सबसे पहले, सिस्टम जो पूरे जीवन में गहन रूप से काम कर रहे हैं और ऊर्जा भंडार की निरंतर पुनःपूर्ति की आवश्यकता में दिल और मस्तिष्क हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस की सामान्य जटिलताओं में शामिल हैं:

• तीव्र रोधगलन;
• दिल की धमनी का रोग;
• पुरानी हृदय विफलता;
• Onmk - स्ट्रोक;
• एन्सेफेलोपैथी;
• गैंग्रीन लोअर अंग।

यही कारण है कि एथेरोस्क्लेरोसिस थेरेपी आधुनिक स्वास्थ्य देखभाल की प्राथमिकताओं में से एक है। और इस बीमारी के साथ क्या माना जाता है, और क्या कोई साधन पहले से ही कोलेस्ट्रॉल प्लेक को भंग करने में सक्षम है?

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक को कैसे निकालें

एथेरोस्क्लेरोसिस का उपचार एक दीर्घकालिक प्रक्रिया है, जिसके लिए रोगी के सहयोग और इसके उपस्थित चिकित्सक की आवश्यकता होती है। कोलेस्ट्रॉल प्लेक को कुशलता से संभव बनाने के लिए, केवल गोलियों को लेने के लिए महत्वपूर्ण है, बल्कि आपकी जीवनशैली और भोजन की प्रकृति पर भी ध्यान देना महत्वपूर्ण है। प्रभावी, मरीजों के अनुसार, पारंपरिक दवा के धन भी प्रदान किए जाते हैं।

आहार और जीवनशैली: आपको रोगी को जानने की क्या आवश्यकता है

जीवनशैली का सुधार एक ऐसे व्यक्ति पर ध्यान देने वाली पहली बात है जिसे एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की खोज की गई है। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर और एथेरोस्क्लेरोसिस के उपचार को कम करने के लिए गैर-दवा विधियां संदर्भित करती हैं:

1. शरीर के वजन का सामान्यीकरण (मोटापे में)।
2. पर्याप्त ऑक्सीजन सेवन की स्थितियों में खुराक शारीरिक गतिविधि। भार की मात्रा को उपस्थित चिकित्सक के साथ समन्वित किया जाना चाहिए, जहाजों को नुकसान की डिग्री और संयोग संबंधी बीमारियों की उपस्थिति के आधार पर।
3. शराब की खपत की विफलता / तेज प्रतिबंध। यह साबित कर दिया गया है कि गर्म पेय ट्राइग्लिसराइड्स के विकास को उत्तेजित करते हुए, डॉलीपाइडिया में वृद्धि का कारण बनता है।
4. धूम्रपान छोड़ने के लिए। निकोटीन न केवल कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी का खतरा बढ़ता है, बल्कि धमनियों के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाता है, जो कोलेस्ट्रॉल गठन की पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की श्रृंखला शुरू करता है।
5. तनाव और घर पर और घर पर तनाव और किसी भी मनोचिकित्सा स्थितियों का उन्मूलन।

एथेरोस्क्लेरोसिस वाले विशेष ध्यान रोगियों को अपने पोषण के लिए भुगतान करना होगा। उपचारात्मक आहार को रक्त में कोलेस्ट्रॉल को कम करने और भविष्य में एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के गठन के जोखिम को कम करने के लिए डिज़ाइन किया गया है।

1. पशु वसा को सीमित करना जो कोलेस्ट्रॉल के मुख्य खाद्य स्रोत हैं। "बुरे" लिपिड की सामग्री में नेता स्वाइन वसा, गोमांस वसा, दिमाग, गुर्दे और अन्य ऑफल, वसा लाल मांस, ठोस किस्मों के पनीर आदि होते हैं।
2. आहार का आधार सब्जियां और फल, फाइबर (खाद्य फाइबर) होना चाहिए। वे पाचन और चयापचय के सामान्यीकरण के सुधार में योगदान देते हैं।
3. दैनिक आहार की कैलोरी सामग्री को रोगी की भार और मोटर गतिविधि के अनुसार चुना जाता है।
4. फ्राइंग जैसी एक खाना पकाने की विधि से इनकार। सभी व्यंजन एक जोड़े, उबले हुए या चोरी के लिए तैयार हैं।
5. सप्ताह में कम से कम 2-3 बार लाल मांस (गोमांस, भेड़ का बच्चा, सूअर का मांस) को प्रतिस्थापित करने की सलाह दी जाती है। महिला किस्मों "अच्छे" कोलेस्ट्रॉल की उच्च सामग्री के कारण एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए उपयोगी हैं - उच्च घनत्व लिपोप्रोटीन।

ध्यान दें! एथेरोस्क्लेरोसिस के शुरुआती चरण के साथ, रोगी स्वस्थ जीवनशैली रखने और सही खाने के लिए पर्याप्त है: कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम हो जाएगा और टैबलेट प्राप्त किए बिना।

प्लाक के गठन से दवा उपकरण

यदि गैर-दवा उपचार विधियां 3 महीने या उससे अधिक के लिए अप्रभावी हैं, तो डॉक्टर एक रोगी को एक टैबलेट निर्धारित कर सकता है जो रक्त कोलेस्ट्रॉल को कम करता है और उपलब्ध एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक को भंग कर सकता है।

K का मानना \u200b\u200bहै:

• स्टेटिन्स;
• फाइब्रेट्स;
• पित्त एसिड के अनुक्रमक;
• आंत में सक्शन (अवशोषण) कोलेस्ट्रॉल के अवरोधक;
• ओमेगा-3.6।

स्टेटिन (एटोरवास्तटिन,) - आज तक हाइपोलिपिडेमिक दवाओं का सबसे लोकप्रिय समूह। उनके पास निम्नलिखित औषधीय कार्रवाई है:

1. यकृत कोशिकाओं में कोलेस्ट्रॉल उत्पादों को कम करना।
2. इंट्रासेल्यूलर तरल पदार्थ में एथेरोजेनिक लिपिड की सामग्री को कम करना।
3. शरीर से शून्य-जैसे पदार्थों को विनाश और हटाने में वृद्धि।
4. एंडोथेलियम की सूजन की गंभीरता को कम करना।
5. संवहनी दीवार के नए वर्गों को नुकसान पहुंचाने में बाधा।

आंकड़ों के मुताबिक, दवा की तैयारी एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि करती है, जटिलताओं और गहरे रक्त क्षति के जोखिम को काफी कम करती है। स्टेटिन और उनकी कमीएं हैं: हेपेटोटोक्सिसिटी के कारण उन्हें प्रयोगशाला की पुष्टि यकृत रोगों (आदर्श 3 या अधिक बार) के साथ निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

- विरोधी लिपिडेमिक एजेंट जो "खराब" कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करते हैं और "अच्छे" की एकाग्रता में वृद्धि करते हैं। स्टेटिन के साथ एक परिसर में नियुक्त किया जा सकता है।

पित्त एसिड और कोलेस्ट्रॉल अवशोषण अवरोधकों के अनुक्रमकों का प्रभाव आंतों में फैटी अल्कोहल के चूषण के लिए अणुओं / बाधा के बाध्यकारी पर आधारित होता है और उन्हें स्वाभाविक रूप से शरीर से लाया जाता है। दवाओं के इस समूह के आम दुष्प्रभाव पेट की सूजन, एक तरल कुर्सी है।

ओमेगा-3.6 - एंटी-थिएटरोजेनिक कोलेस्ट्रॉल अंशों वाली लोकप्रिय खाद्य additives। वे रक्त में "खराब" एलडीएल और एलपीओएनपी के स्तर में कमी के साथ-साथ संवहनी दीवारों के शुद्धिकरण को पहले से ही बनाई गई पट्टियों के स्तर में योगदान देते हैं।

पट्टिकाओं से जहाजों को साफ करने के लिए सर्जिकल तरीके

एक स्पष्ट रक्त परिसंचरण में कमी के साथ, वाहिकाओं को राज्य के शल्य चिकित्सा सुधार के तरीकों में से एक द्वारा किया जा सकता है:

• गुब्बारा एंजियोप्लास्टी - एक छोटे से कनस्तर की प्रभावित पोत की गुहा के लिए percutaneous परिचय, जो फिर धमनी के ज्ञान का विस्तार करने के लिए दूर हो गया है;
• स्टेनटिंग - स्टेंट के अवरोध के स्थान पर परिचय - टिकाऊ सभी धातु-धातु ढांचा;
• शंटिंग - संकुचित धमनी के "टर्निंग" और कॉलटेरल के आंतरिक अंगों को रक्त की आपूर्ति के वैकल्पिक स्रोत के निर्माण।

पारंपरिक दवा मदद कर सकते हैं

एथेरोस्क्लेरोसिस के इलाज में लोकप्रिय और कोलेस्ट्रॉल प्लेक विघटनकारी रहता है और। याद रखें कि उनमें से किसी को विशेषज्ञ के साथ परामर्श करने के बाद ही लिया जा सकता है।

वैकल्पिक चिकित्सा के सामान्य व्यंजनों में शामिल हैं:

1. 1 बड़ा चम्मच के खाली पेट पर सुबह में दैनिक स्वागत। एल सब्जी (जैतून, लिनन, कद्दू) तेल।
2. वनस्पति तेल, शहद, नींबू के रस के बराबर भागों के उपचारात्मक मिश्रण का उपयोग करें।
3. जापानी के टिंचर का उपचार (1 कप कुचल फली के लिए - वोदका के 500 मिलीलीटर)। 3 सप्ताह के लिए वर्तमान का मिश्रण कला के तहत भर गया है और स्वीकार किया जाता है। एल × 3 पी / दिन। 3-4 महीने के लिए।
4. डिल बीज का उपयोग। 1 बड़ा चम्मच से जलसेक तैयार करें। एल सूखे बीज और उबलते पानी के 200 मिलीलीटर। लेना एल 4-5 दिन। उपचार का कोर्स लंबा है, 2 महीने से कम नहीं।
5. ताजा आलू के रस का दैनिक स्वागत।
6. एक नींबू लहसुन मिश्रण का उपयोग। उथले अनाज पर लहसुन और एक पूरे नींबू (छील के साथ) के सिर को समझें। परिणामी कैशिट्ज़ मिश्रण और एक दिन के लिए पानी डालना। 2 बड़ा चम्मच लें। एल परिणामी तरल 2 आर / डी।

इस प्रकार, दवा ने अभी तक जादू गोलियों का आविष्कार नहीं किया है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस से जल्दी और हमेशा से छुटकारा पाने में मदद करेगा। बीमारी का उपचार एक लंबी और कठिन प्रक्रिया है जिसके लिए डॉक्टर और रोगी दोनों से अधिकतम वापसी की आवश्यकता होती है। केवल एक एकीकृत दृष्टिकोण कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम और दीर्घायु के स्वास्थ्य को प्राप्त करने की अनुमति देगा।

एमिलॉयडोसिस

एमिलॉयडोसिस - बीमारियों का एक समूह (रूपों), एक आम संकेत जिसमें बी-फाइब्रिलर संरचना के विशेष प्रोटीन के अंगों और ऊतकों में जमा होता है।
ऊतकों में एमिलॉयड या तो कोलेजन फाइबर (पेरेक्लेगेन एमिलॉयडोसिस), या बेसल झिल्ली या रेटिक्युलर फाइबर (क्रिएटिकुलर एमिलॉयडोसिस) के आसपास दिखाई देता है।

महामारी विज्ञान। जनसंख्या में आवृत्ति कम से कम 1: 50,000 है। दुनिया के कुछ क्षेत्रों में एमिलॉयडोसिस के कुछ नैदानिक \u200b\u200bरूप मनाए जाते हैं: उदाहरण के लिए, भूमध्य पारिवारिक बुखार या परिवार एमिलॉयड पॉलीनीरोपैथी (बाद वाला जापान, पुर्तगाल, स्वीडन, इटली में वितरित किया जाता है )।
जीवन के दूसरे भाग में आम तौर पर अम्लिडोसिस का पता लगाया जाता है।

वर्गीकरण इंटरनेशनल यूनियन ऑफ इम्यूनोलॉजिकल सोसाइटीएस (डब्ल्यूएचओ बुलेटिन, 1 99 3) की नामकरण समिति।
- अल-एमिलॉयडोसिस (ए - एमिलॉयडोसिस, एमिलॉयडोसिस, एल - लाइट चेन, लाइट चेन) - प्राथमिक, माइलोमा रोग से जुड़े प्राथमिक (एमिलोइडोसिस रजिस्टर मायलोमा के मामलों के 10-20% में)।
- एए-एमिलॉयडोसिस (एमिलॉयडोसिस द्वारा अधिग्रहित एमिलॉयडोसिस का अधिग्रहण किया गया) - पुरानी एमिलॉमिकोसिस पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों की पृष्ठभूमि के साथ-साथ भूमध्य पारिवारिक बुखार (आवधिक रोग) के साथ।
- attr-amyloidosis (ए - एमिलॉयडोसिस, एमिलॉयडोसिस, टीटीआर - Transthyretin, ट्रांसस्टेटिन) - वंशानुगत-परिवार एमिलॉयडोसिस (परिवार एमिलॉयड पॉलीन्यूरोइडोसिस) और सेनेइल सिस्टमिक एमिलॉयडोसिस।
- एबी 2 एम-एमिलॉयडोसिस (ए-एमिलॉयडोसिस, एमिलॉयडोसिस, बी 2 एम - बी 2-माइक्रोोग्लोबुलिन) - मरीजों में एमिलॉयडोसिस जो नियोजित हेमोडायलिसिस पर हैं।

स्थानीय लोगों में स्थानीयकृत एमिलॉयडोसिस विकसित होता है (एआईएपीपी-एमिलॉयडोसिस - इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस, एवी-एमिलॉयडोसिस - अल्जाइमर रोग के साथ, एएएनएफ-एमिलॉयडोसिस - सेनेइल एमिलॉयडोसिस एट्रियल)।

रोगजन्य और पाथोमोर्फोलॉजी। Amyloidogenesis के बारे में आधुनिक विचार एक उत्तेजक एजेंट के प्रभाव में आनुवंशिक दोष के कारण मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित तथाकथित एमिलॉयड-बाध्यकारी कारक के प्रभाव में एमिलॉयड के एक विशेष प्रोटीन-अग्रदूत के उत्पादन का सुझाव देते हैं। एसएए से एए का गठन मोनोसाइट-मैक्रोफेज के सतह झिल्ली से जुड़े प्रोटीज़ द्वारा अपूर्ण विभाजन द्वारा किया जाता है।
घुलनशील एए प्रोटीन में घुलनशील एए प्रोटीन का बहुलकरण झिल्ली एंजाइमों की भागीदारी के साथ क्रॉस-बाध्यकारी पॉलीपेप्टाइड्स के तंत्र द्वारा मैक्रोफेज की सतह पर भी होता है।
केसिन एमिलॉयडोसिस के साथ एक प्रयोग में, चूहे प्लीहा और यकृत में सूजन के दौरान उत्पन्न तथाकथित एमिलोइड्स्कुलर कारक के एए जमा को शामिल करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका दिखाते हैं। एट्रम-एमिलॉयडोसिस में परिवार एमिलॉयड पॉलीन्यूरोपैथी (कम अक्सर कार्डोपैथी और नेफ्रोपैथी) शामिल है जिसमें एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार की विरासत और सिस्टमिक सेनेइल एमिलॉयडोसिस होता है। इस समूह में एमिलॉयडोसिस के सीरम प्रोटीन-अग्रदूत प्रीहेलेशन अणु का घटक है - ट्रांसस्टर्टिन (TrstHyretin - TTR) - थायरोक्साइन और रेटिनोल के लिए परिवहन प्रोटीन, यकृत में प्राथमिक रूप से संश्लेषित। वंशानुगत परिवार एमिलॉयडोसिस ट्रांसिस्टिन अणु के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन का परिणाम है। उत्परिवर्ती ट्रांसस्टिट्यूटिन में अणु में एक बिंदु प्रतिस्थापन होता है। यह माना जाता है कि उत्परिवर्ती रूप और अन्य प्रोटीन परिवार वंशानुगत एमिलॉयडोसिस पर आधारित हो सकते हैं। एमिलॉयड जमा का आधार फाइब्रिल है।
फाइब्रिल से प्राप्त शुद्ध एमिलॉयड एक प्रोटीन है। एमिलॉयडोसिस के साथ, गुर्दे प्राथमिक रूप से पीड़ित हैं, हालांकि एमिलॉयड को अंतरालीय, पेरिटाबुलर और संवहनी क्षेत्रों में भी खोजा जाता है। शुरुआती चरणों में मेसांगिया में और बेसल झिल्ली के साथ छोटे foci के रूप में एमिलॉयड का एक बयान है।
चूंकि बीमारी बीमारी की प्रगति कर रही है, दस्ताने गहन रूप से एमिलॉयड द्रव्यमान से भरे हुए हैं और उनके केशिका बिस्तर कम हो जाते हैं।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।
अक्सर लंबे समय तक, एमिलॉयडोसिस असम्बद्ध कार्य करता है।
नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की प्रकृति जैव रासायनिक प्रकार के एमिलॉयड, एमिलॉयड जमा का स्थानीयकरण, अंगों में उनके प्रसार की डिग्री, रोग की अवधि, जटिलताओं की उपलब्धता पर निर्भर करती है। एक नियम के रूप में, कई अंगों की हार से जुड़े लक्षणों का एक परिसर मनाया जाता है। गुर्दे की भागीदारी (वास्तव में गुर्दे की एमिलॉयडोसिस) की भागीदारी के संकेत एए- और अल-एमिलॉयडोसिस के लिए विशिष्ट हैं, वे परिवार एमिलॉयड पॉली-न्यूरोपैथी और अल्जाइमर रोग के साथ ध्यान नहीं दिए जाते हैं।
गुर्दे के एमिलॉयडोसिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों को हल्के प्रोटीनुरिया से प्रकट किया गया है: विशाल प्रोटीनुरिया, हाइपोप्रोटेनाइमिया, हाइपरिलिकल (हाइपरकोलेस्टेरोलिया, बैट्स एलपी के विकार, ई-एलपी और ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री में वृद्धि), सूजन सिंड्रोम।
Eleks एड्रेनल एमिलॉयड और Hyponatremia के घुसपैठ के साथ नहीं हो सकता है।
एजी 20-25% मामलों में विकसित हो रहा है, मुख्य रूप से लंबे मौजूदा एए-एमिलॉयडोसिस के साथ।
संगत ट्यूबलर डिसफंक्शनों में से, चैनल एसिडोसिस, गुर्दे की मधुमेह, मनाया जाता है।
गुर्दे के एमिलॉयडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गुर्दे की नसों का थ्रोम्बिसिस संभव है।
दिल का अमीयियोडोसिस अल-एमिलॉयडोसिस के साथ विकसित हो सकता है, शायद ही कभी - एए-एमिलॉयडोसिस में; आमतौर पर यह प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी द्वारा प्रकट होता है। सबसे लगातार नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां: कार्डोमेगाली, दिल की विफलता, विभिन्न एराइथेमिया।
पेरीकार्डिटिस का भुगतान शायद ही कभी होता है।
स्थानीयकृत एट्रियल एमिलॉयडोसिस अक्सर 80 साल से अधिक लोगों का जश्न मनाता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के घाव को क्षेत्रीय तंत्रिका फाइबर के एमिलॉयड घुसपैठ के कारण एमिलॉयड प्रक्रिया या मध्यस्थ परिवर्तनों में अंगों की सीधी भागीदारी द्वारा समझाया जाता है।
एसोफैगस की एमिलॉयडोसिस एक ही समय में अन्य पाचन तंत्र की हार के साथ आम है। घने और सूखे भोजन को निगलते समय डिस्फेगिया की विशेषता है, खासकर जब झूठ बोलना, बेल्चिंग। जब रेडियोलॉजिकल परीक्षा, एसोफैगस हाइपोटोनिक होता है, क्षैतिज स्थिति में रोगी का अध्ययन करते समय पेरिस्टालिसिस कमजोर होता है, तो बेरियम निलंबन एसोफैगस में लंबी देरी होती है।
जटिलताओं: एसोफैगस और एसोफेजियल रक्तस्राव के एमिलॉयड अल्सर।
पेट की एमिलॉयडोसिस आमतौर पर आंत और अन्य अंगों के एमिलॉयडोसिस के साथ संयुक्त होती है। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर: खाने के बाद एपिगैस्ट्रिक क्षेत्र में गुरुत्वाकर्षण की भावना, डिस्प्लेप्टिक विकार; एक्स-रे अध्ययन के साथ, श्लेष्म झिल्ली की चिकनीता, पेरिस्टालिसिस की कमजोरी और पेट की सामग्री को खाली करने के साथ।
जटिलताओं: एमिलॉयड पेट अल्सर, गैस्ट्रिक रक्तस्राव, अल्सर की छिद्रण।

क्रमानुसार रोग का निदान पुरानी गैस्ट्र्रिटिस, अल्सरेटिव पेट की बीमारी के साथ आयोजित, कम अक्सर - ट्यूमर।
बायोप्सी डेटा महत्वपूर्ण है (एमिलॉयडोसिस का पता लगाना)। आंत एमिलॉयडोसिस इस बीमारी का लगातार स्थानीयकरण है। यह असुविधा, गुरुत्वाकर्षण, पेट में बेवकूफ या स्पास्टिक दर्द के साथ प्रकट होता है, कुर्सी के उल्लंघन: कब्ज या लगातार दस्त।

एक कॉम्पोलॉजिकल अध्ययन एक स्पष्ट स्टीमर, एमिलोरोर, प्राणी का खुलासा करता है। एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस के खून में, ईएसपी में वृद्धि, हाइपोपोपिनियमिया (हाइपोएलिनियमिया के कारण), हाइपरगोबुलिनेमिया, हाइपोनाथिया, हाइपोपोलोथ्रोम्बिनिया, हाइपोकैलसेमिया।
आंत में जनजातीय पाचन और चूषण के उल्लंघन से विशेष शोध विधियों का पता चला है।
जब एक्स-रे अध्ययन आंतों के लूप के अन्वेषण ("raise") द्वारा विशेषता है, फोल्ड की मोटाई और श्लेष्म झिल्ली की राहत की चिकनीता, आंत द्वारा बेरियम निलंबन के पारित होने को धीमा या तेज करना।

जुर्माना और कोलन की श्लेशस झिल्ली की बायोप्सी निदान की पुष्टि करती है और विशेष रूप से गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के साथ एंटरटाइटिस और कोलाइटिस के साथ अंतर निदान की अनुमति देती है। आंतों के मुखौटा (दर्द, आंतों में बाधा) के नीचे आंतों की पृथक ट्यूमर के आकार के एमिलॉयडोसिस और आमतौर पर ऑपरेटिंग टेबल पर पहले से ही पता लगाया जाता है।

जटिलता: आंतों में सक्शन प्रक्रियाओं की हानि के कारण भारी हाइपोप्रोटीना, पॉलीहिपोवाइटामिनोसिस, आंतों के स्टेनोसिस, एमिलॉयड अल्सर, आंतों के रक्तस्राव, छिद्रण।

यकृत एमिलॉयडोसिस अपेक्षाकृत अक्सर पाया जाता है।
यकृत की वृद्धि और सीलिंग विशेषता है, जब धार बढ़ाना चिकनी, दर्द रहित होता है। यह पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम, ascites द्वारा असम्पीडित नहीं है। यह सही हाइपोकॉन्ड्रियम, डिस्प्लेप्टिक घटना, स्प्लेनोमेगाली, जांडोरेजिक सिंड्रोम में दर्द होने की संभावना कम है।

प्रयोगशाला अनुसंधान प्रोटीन-तलछट नमूने, हाइपरगोबुलिनेमिया, हाइपरकोलेमोरेमिया की परिभाषा, कुछ मामलों में - हाइपरबिलिरुबिनिया, क्षारीय फॉस्फेटस, एमिनोट्रांसफेरस सीरम की गतिविधि में वृद्धि; Bromsullain के साथ सकारात्मक नमूना।
गुर्दे जिगर बायोप्सी महत्वपूर्ण महत्व है। जटिलताओं: जिगर की विफलता (मामलों के 7% में)।

अग्न्याशय के एमिलॉयडोसिस को शायद ही कभी निदान किया जाता है (क्रोनिक अग्नाशयशोथ के मुखौटा के नीचे आय); बाईं हाइपोकॉन्ड्रियम, डिस्प्लेप्टिक घटना, अग्नाशयीजनात्मक आरेख, स्टेटो सीटर में टपियस दर्द।
डुओडनल सामग्री का अध्ययन विस्तारित अग्नाशयी गैर-पर्याप्तता का खुलासा करता है।
गंभीर मामलों में, माध्यमिक चीनी मधुमेह विकसित होता है।

त्वचा के घावों में प्राकृतिक फोल्ड के जोनों में चेहरे, गर्दन पर पारदर्शी मोम पैपुल या प्लेक का एक प्रकार होता है।
PeriorBital Ekkimosis ("रैकून की आंखें") का वर्णन किया गया है।
खुजली विशेषता नहीं है। प्लाक में संभव रक्तस्राव।
कुछ मामलों में, उंगलियों पर घने edema हैं, sclerodermia जैसा दिखता है।

डिमेंशिया के रूप में मानसिक विकारों को एमिलॉयडोसिस (अल्जाइमर रोग) के स्थानीय रूपों के साथ नोट किया जाता है।

हेमोरेजिक सिंड्रोम कोगुलेशन कारक एक्स की अपर्याप्तता के कारण अल-एमिलॉयडोसिस के साथ विकसित हो सकता है, जिसमें एमिलॉयड फाइब्रिल के लिए संबंध है।

निदान।
प्रयोगशाला अनुसंधान।
मूत्र का विश्लेषण। प्रोटीनुर्युरिया माइक्रो एल्बमिनिया से बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया, संगत एनए तक भिन्न होता है। हेमेटुरिया शायद ही कभी होता है, ल्यूकोसाइटुरिया भारी नहीं है और एक संयोग संक्रमण ("ब्लेड के दुर्लभ परिवर्तन") से जुड़ा नहीं है। सिलेंडर हाइलिन, मोम, कम अक्सर दानेदार; पेंटिंग करते समय उनके पास मेटाक्रोमज़िया नहीं है, लेकिन तेजी से सकारात्मक ठाठ प्रतिक्रिया दें।
बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया के कारण, हाइपोप्रोटीनिया उत्पन्न होता है (हाइपोलाइनमेमिया के कारण)।
ल्यूकोसाइटोसिस संभव है, यह एसई में वृद्धि की विशेषता है।
एनीमिया सीपीएन के साथ है या पुरानी सूजन प्रक्रिया से जुड़ा हुआ है। एमिलॉयडोसिस के शुरुआती चरणों में गुर्दे की बायोप्सी आपको मेसांगिया में असंगत हाइलिन जनता के साथ-साथ बेसल झिल्ली की मोटाई को प्रकट करने की अनुमति देता है।
भविष्य में, एक ध्रुवीकृत माइक्रोस्कोप में अध्ययन के दौरान एक विशिष्ट हरे डबल बीमप्लेन के साथ कांगो लाल रंग को धुंधला करने के लिए बाह्य कोशिकीय ईसीनोफिलिक सामग्री को फैलाता है। एक इम्यूनोफ्लोरेसेंस अध्ययन में, आईजी की कमजोर चमक होती है, क्योंकि एमिलॉइड फाइब्रिल (अल-एमिलॉयडोसिस के साथ) में परिवर्तनीय प्रकाश सर्किट होते हैं। एम पर, 7.5-10 एनएम व्यास के साथ विशेषता अनुचित एमिलॉइड फाइब्रिल का पता लगाता है। एमिलॉयड द्रव्यमान की जमा न केवल ग्लोमर में बल्कि अंतरराज्य में भी पाए जाते हैं।

अल्ट्रासाउंड गुर्दे के आकार में वृद्धि या मानदंड के अनुरूप हैं।
कांगो लाल या मेथिलिन नीले रंग के साथ कार्यात्मक नमूने (एमिलॉइड द्वारा उनके निर्धारण के कारण सीरम से अंतःशिरा प्रशासन के साथ रंगों का तेजी से गायब होने के साथ-साथ उनकी किडनी रिलीज में एक महत्वपूर्ण कमी के कारण) कम अनौपचारिकता के कारण ऐतिहासिक महत्व है। जोखिम समूह (आरए, माइलोमा रोग, बाब, तपेदिक और कुष्ठ रोग के साथ (आरए, माइलोमा रोग, बाब, तपेदिक और कुष्ठरोग) के रोगियों में प्रोटीनुरिया का पता लगाने पर एमिलॉयडोसिस के विकास को मानना \u200b\u200bआवश्यक है।

वंशानुगत-परिवार सिंड्रोम में, परिधीय न्यूरोपैथी, नेफ्रोपैथी, कार्डोमेगाली, एमिलॉयडोसिस को प्रकट करना शामिल किया जाना चाहिए। उपचार। कार्य: एमिलॉयड (कोलचिसिन) के अग्रदूत की संश्लेषण को सीमित करें; एमिलॉयड संश्लेषण का अवरोध और इसे ऊतकों में रोकना; लिसास कपड़े एमिलॉयड संरचनाएं।

इलाजपृष्ठभूमि रोग (पुरानी सूजन, आरए) आवश्यक है।
आरए साइटोस्टैटिक्स (साइक्लोफॉस्फामाइड, क्लोरंबुकोम, अज़तिप्रोप, मेथोट्रेक्सेट) के सक्रिय उपचार के मामले में, एमिलॉयडोसिस कम बार उत्पन्न होता है, और इसके नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अभिव्यक्ति के साथ पहले से ही अपने नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की गंभीरता की अभिव्यक्ति द्वारा विकसित किया गया - गुर्दे समारोह का स्थिरीकरण और प्रोटीनुरिया में कमी। प्राथमिक एमिलॉयडोसिस और मायलोमा रोग के उपचार के लिए, कीमोथेरेपी का उपयोग किया जाता है (उदाहरण के लिए, संयुक्त मेललान और प्रेडनिसोन थेरेपी)।
हालांकि, इसकी अपर्याप्त प्रभावकारिता और उच्च विषाक्तता नए उपचार विधियों की खोज निर्धारित करती है।

इस दिशा में नवीनतम विकास के बीच एथ्रीक्लिन और iodochelebacin, अल-एमिलॉयड के लिए बाध्यकारी हैं और इसके पुनर्वसन में योगदान देते हैं।

Colchicine। भूमध्य पारिवारिक बुखार के साथ, शुरुआती चरणों में कोल्चिसिन का उपयोग नेफ्रोपैथी के विकास को हिरास देता है, लेकिन गुर्दे के पहले से ही गठित एमिलॉयडोसिस पर यह बदतर प्रभाव है।

कोल्किसिन का प्रभाव गुर्दे के माध्यमिक एए-एमिलॉयडोसिस में अध्ययन किया जाता है।
एए-एमिलॉयडोसिस के शुरुआती चरणों में, अमीनोहिनोलिन डेरिवेटिव्स (0.25-0.5 ग्राम / दिन लंबे समय तक क्लोरुचिइन) का इलाज करने का प्रयास, लेकिन नियंत्रित अध्ययन में इसकी प्रभावशीलता साबित नहीं हुई है।

एमिलॉयडोसिस के इलाज के लिए, यह मौखिक रूप से Dimethyl सल्फोक्साइड का उपयोग करने का प्रस्ताव है।
प्रारंभिक खुराक - दिन में 10 मिलीलीटर 3 बार 1% Dimethyl सल्फोक्साइड समाधान। अच्छी सहिष्णुता के साथ, खुराक धीरे-धीरे दिन में 3-5% समाधान के 100-200 मिलीलीटर तक बढ़ जाती है।

प्राथमिक एमिलॉयडोसिस का उपचार।
- चक्रीय मौखिक उपयोग (0.15-0.25 मिलीग्राम / किलो वजन प्रति दिन) और prednisone (1.5-2.0 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन) चार से सात दिन हर चार सप्ताह के दौरान, 600 के पाठ्यक्रम की खुराक तक पहुंचने से पहले एमजी।
- तीन सप्ताह के लिए 4 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर मेललाने का मौखिक उपयोग, फिर, दो सप्ताह के ब्रेक के बाद - 2-4 मिलीग्राम / दिन एक सप्ताह में चार दिन, 600 मिलीग्राम की कोर्स खुराक तक पहुंचने से पहले, प्रेडनिसोन के साथ संयोजन में।
- मेफोलन की उच्च खुराक के अंतःशिरा प्रशासन (शरीर की सतह के 100-200 मिलीग्राम / एम 2 दो दिनों के लिए), इसके बाद ऑटोलॉगस स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण के बाद।
- हर तीन सप्ताह के लिए चार दिनों के लिए 40 मिलीग्राम की खुराक पर डेक्सैमेथेसोन का अंतःशिरा प्रशासन - आठ चक्र।
- 1-4, 9-12 वें और 35 दिवसीय चक्र के 17-20 दिनों में 40 मिलीग्राम की खुराक पर डेक्सैमेथेसोन का अंतःशिरा प्रशासन, तीन-छह चक्र, 3- की खुराक में ओएस-इंटरफेरॉन के उपयोग के बाद सप्ताह में तीन बार 6 मिलियन यूनिट।
- WinCristine-Doxoribucin-Dexamethasone (VAD) की योजना।

सीपीएन का विकास - नियोजित डायलिसिस के लिए संकेत।
पेरिटोनियल डायलिसिस को प्राथमिकता दी जाती है, क्योंकि यह बी 2 माइक्रोग्लोबुलिन को हटाने के लिए शर्तों को बनाता है।
गुर्दे के एमिलॉयडोसिस वाले मरीजों का अस्तित्व, जो हेमोडायलिसिस हैं, सीपीएन के अन्य कारणों (60% की वार्षिक उत्तरजीविता दर) के रोगियों की तुलना में कम है।

गुर्दे प्रत्यारोपण एए-एमिलॉयडोसिस (पृष्ठभूमि रोग के सफल उपचार के अधीन) और अल-एमिलॉयडोसिस में किया जाता है।
हालांकि, जीवित रहने की दर एक अलग गुर्दे की पैथोलॉजी के मुकाबले कम है, जो गंभीर असुरक्षित अंग घावों, मुख्य रूप से कार्डियोवैस्कुलर से जुड़ी है।

प्रत्यारोपण में एमिलॉयडोसिस की पुनरावृत्ति अक्सर होती है, लेकिन सामान्य पूर्वानुमान को कम प्रभावित करता है।
यकृत को डुबोकर, एमिलॉयड के अग्रदूत के संश्लेषण की जगह - ट्रांसस्टिट्यूटिन समाप्त हो गया है।
हेमोरेजिक सिंड्रोम को राहत देने के लिए स्प्लेनेक्टोमी (फैकल एक्स की सबसे बड़ी मात्रा को जोड़ने वाले स्पलीन का उन्मूलन)।
हाल के वर्षों में "चमत्कार" स्टेम कोशिकाओं के उपयोग से जुड़ा हुआ है। हम एक साथ लैबम करते हैं। पिट्सबर्ग इंस्टीट्यूट ऑफ मालिग्नेंट ट्यूमर के कर्मचारियों ने निम्नलिखित तकनीक का प्रस्ताव दिया।
सबसे पहले, दवा नुपोजेजन को 4 दिनों के भीतर पेश किया जाता है, आउटपुट को हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं के परिधीय रक्त प्रवाह में उत्तेजित करता है। फिर, विशेष उपकरणों की मदद से, रक्त से स्टेम हेमेटोपोएटिक कोशिकाओं का अंश प्रतिष्ठित है।
उसके बाद, समर्पित कोशिकाएं रोते हुए कक्ष में जमे हुए हैं ताकि उन्हें लंबे समय तक संग्रहीत किया जा सके।
"चिकित्सा" की तैयारी के बाद, रोगी को रक्त प्लाज्मा में स्थित प्रोटीन को नष्ट करने के लिए एक या दो दिनों के लिए अत्यधिक दृश्यमान कीमोथेरेपी का कोर्स होता है।

कीमोथेरेपी के पाठ्यक्रम आयोजित करने के बाद, इसकी स्टेम कोशिकाओं को अंतःशिरा द्वारा दर्ज किया जाता है, जो जमे हुए थे।

पूर्वानुमान।
मृत्यु का कारण कार्डियक या गुर्दे की विफलता है।
सीपीआर के विकास के बाद, मरीज आमतौर पर चावल के विकास के बाद एक वर्ष से भी कम समय तक रहते हैं - लगभग 4 महीने।
माध्यमिक एमिलॉयडोसिस के साथ, पूर्वानुमान अल-एमिलॉयडोसिस से बेहतर है।
किसी भी प्रकार के साथ, बीमारी बुजुर्ग लोगों में कठिन होती है।

एमिलॉयडोसिस (एमिलॉयड डिस्ट्रॉफी, लैट। एमिलॉयडोसिस, यूनानी। एमिलोन स्टार्च + ईदोस टाइप + ō एसआईएस) - बीमारियों का एक समूह जो कि नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की एक बड़ी विविधता से प्रतिष्ठित हैं और बाह्य कोशिकाओं (बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स में) जमा (प्रणालीगत या स्थानीय) द्वारा विशेषता है जटिल विनिमय परिवर्तन (प्रोटीन डिस्ट्रॉफी) के परिणामस्वरूप गठित अंगों और ऊतकों में अघुलनशील पैथोलॉजिकल फाइब्रिलर प्रोटीन (प्रोटीन पॉलिसाक्राइड कॉम्प्लेक्स - एमिलॉयड)। मुख्य लक्ष्य निकाय हृदय, गुर्दे, तंत्रिका तंत्र [केंद्रीय और परिधीय] हैं, हालांकि, यकृत, हालांकि, सिस्टमिक रूपों के साथ, लगभग सभी ऊतकों को प्रभावित किया जा सकता है (दुर्लभ स्थानीयकरणों में एड्रेनल एमिलॉयडोसिस शामिल होना)। उनके एमिलोइड को बुलाया गया क्योंकि, आयोडीन के साथ प्रतिक्रिया में वे स्टार्च के समान थे। लंबे समय तक अमूलॉइड शरीर में बनी रहती है और लंबे समय तक मृत्यु के बाद भी घूमने के अधीन नहीं है (I.V.Vydovsky, 1 9 67)। एक और बीमारी के परिणामस्वरूप एमिलॉयडोसिस स्वतंत्र रूप से या "माध्यमिक" उत्पन्न हो सकता है।

वर्तमान में, एमिलॉयडोसिस को बीमारियों के समूह के रूप में माना जाता है जो एमीलोइड (एफबीए) के फाइब्रिलर प्रोटीन के ऊतकों और अंगों में जमा करके विशेषता है - 5 - 10 एनएम के व्यास के साथ एक विशेष प्रोटीन संरचना और 800 एनएम तक की लंबाई , जिसमें 2 और अधिक समानांतर बहुआयामी (विरोधी समांतर) फिलामेंट्स होते हैं क्रॉस-β-folded अनुरूपता (अंजीर देखें। बाएं)। यह निश्चित रूप से यह एमिलॉयड की विशिष्ट ऑप्टिकल संपत्ति निर्धारित करता है - डबल बम्प्रेन की क्षमता (कांगो लाल के रंग के दौरान पता चला [\u003d ऊतकों में एमिलॉयड निर्धारित करने की विधि])। आधुनिक डेटा के अनुसार, आबादी में एमिलॉयडोसिस का प्रसार 0.1 से 6.6% तक है।

एमिलॉयड प्रोटीन का नाम रूडोल्फ विरोव द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिन्होंने इसे वनस्पति से उधार लिया था, जहां इस शब्द का मतलब सेलूलोज़ या स्टार्च था। इसकी संरचना के अनुसार, एमिलॉयड एक जटिल ग्लाइकोप्रोटेम है, जिसमें पॉलिसाकराइड्स (गैलेक्टोज, ग्लूकोज, ग्लूकोसामाइन, गैलेक्टोजामाइन्स, मैनोसोन और फ्रक्टोज़) के साथ संरचना में फाइब्रिल्टेड और गोलाकार प्रोटीन हैं। अमाइलॉयड में प्रोटीन शामिल हैं, जो कि α1-- और γ-globulines, एल्बमिन, फाइब्रिनोजेन, यह न्यूरामिनिक एसिड है। प्रोटीन और polysaccharides के लिंक बहुत मजबूत हैं, जो इसकी स्थिरता बरकरार रखता है। एमिलॉयड की संरचना में एक पी-घटक भी होता है, जो कुल एमिलॉयड और समान सैप सीरम प्रोटीन (सीरम एमिलॉयड पी) का 15% तक है। एसएपी Sharphazovs की श्रेणी से संबंधित यकृत कोशिकाओं द्वारा उत्पादित प्रोटीन है (एसएपी - एमिलॉयडोसिस के सभी रूपों के साथ एमिलॉयड जमा का निरंतर हिस्सा)।

एमिलिडोसिस पॉलीथोलॉजिकल। एमिलॉयडोसिस के प्रत्येक रूप के लिए विशिष्ट एमिलॉयड (बीडीए) के मूल पूर्ववर्ती-अग्रदूत की एमिलॉयडोजेनिकिटी का मूल मूल्य संलग्न है। एमिलॉयडोजेनिकिटी प्राथमिक बीपीयू संरचना में बदलावों से निर्धारित की जाती है, जो उत्प्रेरक कोड में तय या उत्परिवर्तन के कारण जीवन भर के दौरान अधिग्रहित होती है। बीपीए की एमिलॉयडोजेनजोजेन क्षमता को लागू करने के लिए, कई कारकों का प्रभाव, जैसे सूजन, आयु, भौतिक रासायनिक स्थितियों में सीटू में।

टेबल: एमिलॉयडोसिस का वर्गीकरण (पहले अक्षर के एमिलॉयडोसिस के प्रकार के सभी नामों में पूंजी पत्र "ए" है, जिसका अर्थ है "एमिलॉयड" शब्द, जिसके बाद एक विशिष्ट बीपीए के पदनाम - ए [एमिलॉयड ए-प्रोटीन; यह सीरम प्रोटीन-अग्रदूत एसएए से बना है - एक तेज चरण प्रोटीन, मानक में हेपेटोसाइट्स, न्यूट्रोफिल और फाइब्रोब्लास्ट्स द्वारा ट्रेस मात्रा में संश्लेषित किया जाता है], एल [इम्यूनोग्लोबुलिन की हल्की श्रृंखला], टीटीआर [ट्रांसस्टर्टिन], 2 एम [β2-माइक्रो -ग्लोबुलिन], [प्रोटीन में], आईएपीपी [द्वीप एमिलॉयड पॉलीपेप्टाइड], आदि।)।

ध्यान दें! एमिलॉयड की संरचनात्मक और रासायनिक भौतिक विशेषताएं मुख्य बीपीए द्वारा निर्धारित की जाती हैं, जिनकी सामग्री फाइब्रिल में 80% तक पहुंच जाती है और प्रत्येक प्रकार के एमिलॉयडोसिस के लिए एक विशिष्ट विशेषता है। प्रत्येक प्रोटीन (बीपीए) संश्लेषण, निपटान, जैविक कार्यों के लिए महत्वपूर्ण रूप से भिन्नता है, जो नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों में अंतर को निर्धारित करता है और एमिलॉयडोसिस के इलाज के लिए दृष्टिकोण करता है। इस कारण से, एमिलॉयडोसिस के विभिन्न रूपों को विभिन्न बीमारियों के रूप में माना जाता है (तालिका देखें)।

विभिन्न प्रकार के एमिलॉयड के अध्ययन में हासिल की गई प्रगति के बावजूद, एमिलॉयोजेनेसिस का अंतिम चरण - बीपीए से इंटरसेलॉयल मैट्रिक्स में एमिलॉयड फाइब्रिल का गठन - कई मामलों में अस्पष्टीकृत रहता है। जाहिर है, यह एक मल्टीफैक्टर प्रक्रिया है जिसमें एमिलॉयडोसिस के विभिन्न रूपों के साथ अपनी विशेष विशेषताएं हैं। एए-एमिलॉयडोसिस के उदाहरण पर एमिलॉयोजेनेसिस प्रक्रिया पर विचार करें। ऐसा माना जाता है कि एसएए से एए के गठन में, मोनोसाइट-मैक्रोफेज के सतह झिल्ली से जुड़े एसएए प्रोटीज़ द्वारा अपूर्ण विभाजन की प्रक्रिया, और इच्छित फाइब्रिल में घुलनशील एए-प्रोटीन के बहुलककरण में भागीदारी के साथ भी शामिल है झिल्ली एंजाइमों का। ऊतकों में एए-एमिलॉयड के गठन की तीव्रता रक्त में एसएए की एकाग्रता पर निर्भर करती है। विभिन्न प्रकारों (हेपेटोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, फाइब्रोब्लास्ट्स) की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित एसएए की मात्रा सूजन प्रक्रियाओं के साथ कई बार बढ़ जाती है, ट्यूमर (रक्त में एसएए सामग्री में वृद्धि एए-एमिलॉयडोसिस रोगजन्य में मुख्य भूमिका निभाती है)। हालांकि, एमिलॉयडोसिस के विकास के लिए उच्च एसएए सांद्रता के लिए पर्याप्त नहीं है, बीपीए (यानी, एसएए) एमिलॉयडोजेनियसिंग भी आवश्यक है। मनुष्यों में एमिलॉयडोसिस का विकास साए 1 के बयान से जुड़ा हुआ है। वर्तमान में, 5 SAA1 आइसोटाइप ज्ञात हैं, जिनसे सबसे अधिक एमिलॉयडोजन आइसोटाइप 1.1 और 1.5 के लिए जिम्मेदार है। एमिलॉयडोजेनेसिस का अंतिम चरण बीपीए से एमिलॉयड के फाइब्रिल का गठन है - मोनोसाइट-मैक्रोफेज प्रोटीज़ के अपूर्ण विभाजन के साथ किया जाता है। एमिलॉयड फाइब्रिल्स का स्थिरीकरण और इस मैक्रोमोलिकुलर परिसर की घुलनशीलता में तेज कमी काफी हद तक पॉलीसैक्साइड इंटरस्टिस के साथ बातचीत के कारण होती है।

एमिलॉयड प्रोटीन के प्रकारों में अंतर के बावजूद, एमिलॉयडोसिस के विभिन्न नैदानिक \u200b\u200bरूपों के रोगजन्य का एक समुदाय है। बीमारी के विकास का मुख्य कारण एक निश्चित, अक्सर एमिलॉयडोजेनिक बीपीए की बढ़ी हुई मात्रा की उपस्थिति है। एमिलॉयडोजेनोजेन की उपस्थिति या वृद्धि प्रोटीन के संचलन के कारण हो सकती है, जिसमें अणु की समग्र हाइड्रोफोबिसिटी की वृद्धि होती है, जो सतह आणविक आरोपों के अनुपात से प्रभावित होती है, जो प्रोटीन अणु की अस्थिरता की ओर ले जाती है और इसकी एकत्रीकरण में अमाइलोइड फाइब्रिल में योगदान देती है । Amyloidogenesis के अंतिम चरण में, रक्त प्लाज्मा प्रोटीन और ऊतकों के glycosocaminoglycans के साथ एमिलॉयड प्रोटीन की बातचीत होती है। संरचनात्मक विशेषताओं के अलावा, इंटरसेल्यूलर मैट्रिक्स के भौतिक-रासायनिक गुण भी महत्वपूर्ण हैं, जहां एमिलॉइड फाइब्रिल असेंबली है। एमिलॉयडोसिस के कई रूपों को बुजुर्ग और बुढ़ापे (अल, एट, एआईएपीपी, एएपीओए 1, अफिब, एआईएस, एएएनएफ, ए-बीटा) में घटना के आधार पर भी जोड़ा जा सकता है, जो संरचना के आयु विकास के तंत्र की उपस्थिति को इंगित करता है एमिलॉयडोजेनिकिटी बढ़ाने की दिशा में कुछ प्रोटीन और शरीर के बुजुर्ग मॉडल में से एक के रूप में एमिलॉयडोसिस देखने की अनुमति देता है।

एमिलॉयडोसिस के न्यूरोलॉजिकल पहलू :

अट्रोइडोसिस। एट्रिक एमिलॉयडोसिस में परिवार एमिलॉयड पॉलीन्यूरोपैथी शामिल है, जो ऑटोसोमल प्रभावशाली प्रकार, और सिस्टमिक सेनेइल एमिलॉयडोसिस द्वारा विरासत में मिला है। एमिलॉयडोसिस के इस रूप में प्रोटीन पूर्ववर्ती ट्रांसडेन्टिन है - प्रीहेलेशन अणु का घटक, यकृत द्वारा संश्लेषित और Tyroxin परिवहन प्रोटीन के कार्यों को निषीधित करता है। यह स्थापित किया गया है कि वंशानुगत attr-amyloidosis एक जीन एन्कोडिंग ट्रांसड्यूटिन में उत्परिवर्तन का परिणाम है, जो टीटीआर अणु में एमिनो एसिड के प्रतिस्थापन की ओर जाता है। वंशानुगत एमिलॉयड न्यूरोपैथी के कई प्रकार हैं: पुर्तगाली, स्वीडिश, जापानी और कई अन्य। मेथियोनीन अनुवाद अणु के एन-एंड से 30 वीं स्थिति में सबसे लगातार पारिवारिक संस्करण (पुर्तगाली) के साथ, इसे वैलिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो अग्रदूत एमिलॉयडोजेनिकिटी को बढ़ाता है और अपने बहुलककरण को एमिलॉयड फाइब्रिल में सुविधाजनक बनाता है। कई प्रकार के ट्रांसपॉन्डाइन हैं, जो वंशानुगत न्यूरोपैथी के विभिन्न प्रकार के नैदानिक \u200b\u200bरूपों का कारण बनते हैं। चिकित्सकीय रूप से, इस बीमारी को प्रगतिशील परिधीय और वनस्पति न्यूरोपैथी द्वारा विशेषता है, जिसे दिल, गुर्दे और अलग-अलग डिग्री के अन्य अंगों की हार के साथ जोड़ा जाता है। सामान्य ट्रांसडेंटिन में आयु से संबंधित अनुरूप परिवर्तनों के परिणामस्वरूप 70 वर्षों के बाद सिस्टमिक सेनेइल एमिलॉयडोसिस विकसित होता है, स्पष्ट रूप से इसकी एमिलॉयडोजेनिकिटी को बढ़ाता है। सेनेइल एमिलॉयडोसिस के लक्षित अंग - दिल, मस्तिष्क और महाधमनी जहाजों।

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लेख भी "प्रणालीगत एमिलॉयडोसिस के साथ परिधीय तंत्रिका तंत्र को हराकर" Safiulina E.I., ZINOVIEVEE O.E., RAMEEV V.V., Kozlovskaya-lysenko l.v।; फागोउ "फर्स्ट मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के साथ। उन्हें। Sechenov "रूस, मास्को (पत्रिका" न्यूरोलॉजी, neuropsychiatry, मनोविज्ञान "№3, 2018) के स्वास्थ्य मंत्रालय [पढ़ें]

अल्जाइमर रोग (बीए) एक आनुवंशिक रूप से निर्धारक प्रगतिशील न्यूरोडिजेनरेटिव बीमारी है, जो मस्तिष्क के बड़े गोलार्धों के न्यूरॉन्स की मौत पर आधारित है; बीमारी के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों को स्मृति और अन्य संज्ञानात्मक विशेषताओं (खुफिया, प्रैक्सिस, जीनोसिस, भाषण) को कम किया जाता है। फिलहाल, इस बीमारी के विकास के लिए जिम्मेदार 4 मुख्य जीन की पहचान की गई है: एनीलॉयड प्रोटीन (एमिलॉयड अग्रदूत प्रोटीन, ऐप, 21 वें गुणसूत्र) के अग्रदूत को एन्कोडिंग, जीन एन्कोडिंग एंजाइम [अल्फा, बीटा, गामा-गुप्तता], चयापचय एआरआर: Prespenlyn-1 (14 वें गुणसूत्र), prespenlyn-2 (1 गुणसूत्र)। एपोलिपोप्रोटीन ई (एपीआईए 4) के चौथे आइसोफॉर्म के हेटरो- या होमोज्यगस कैरियर को एक विशेष भूमिका सौंपी गई है।

आम तौर पर, एमिलॉयड प्रोटीन (एआरआर) का अग्रदूत घुलनशील (समान सबसे बड़े) पॉलीपेप्टाइड्स पर अल्फा-स्राव को साफ़ कर रहा है जो रोगजनक नहीं हैं, और (एआरआर) शरीर से व्युत्पन्न है; एआर के चयापचय के लिए जिम्मेदार जीन की पैथोलॉजी में, उत्तरार्द्ध लंबाई में विभिन्न टुकड़ों पर बीटा और गामा-स्रावों को विभाजित कर दिया गया है। साथ ही, एमिलॉयड प्रोटीन (अल्फा-बीटा -42) के अघुलनशील लंबे टुकड़ों का गठन होता है, जिसे बाद में मस्तिष्क के पदार्थ (parenchyma) में जमा किया जाता है और सेरेब्रल जहाजों की दीवारें (डिफ्यूज सेरेब्रल एमिलॉयडोसिस का चरण), जो तंत्रिका कोशिकाओं की मौत की ओर जाता है। इसके बाद, मस्तिष्क के parenchyma में, रोगविज्ञान प्रोटीन में अघुलनशील टुकड़ों का एकत्रीकरण - मस्तिष्क के parenchyma में इस प्रोटीन के बीटा-एमिलॉयड ("नेस्ट" जमा को बीजिंग प्लेक कहा जाता है)। सेरेब्रल जहाजों में एमिलॉयड प्रोटीन का जमाव सेरेब्रल एमिलॉयड एंजियोपैथी के विकास की ओर जाता है, जो क्रोनिक मस्तिष्क ischemia के कारणों में से एक है।

लेख पढ़ें: सेरेब्रल एमिलॉयड एंजियोपैथी (वेबसाइट पर)

बीटा-एमिलॉयड और फैलाने वाले एमिलॉयड प्रोटीन के अघुलनशील अंशों में न्यूरोटॉक्सिक गुण होते हैं। प्रयोग से पता चलता है कि सेरेब्रल एमिलॉयडोसिस की पृष्ठभूमि पर, ऊतक सूजन मध्यस्थ सक्रिय होते हैं, रोमांचक मध्यस्थों (ग्लूटामेट, aspartate, आदि) का उत्सर्जन बढ़ जाता है, मुक्त कट्टरपंथियों का गठन बढ़ता है। घटनाओं के इस जटिल कैस्केड का नतीजा न्यूरोनल झिल्ली के नुकसान है, जिसका संकेतक न्यूरोफिब्रिलरी प्लेक्सस कोशिकाओं (एनएफएस) का गठन है। एनएफएस न्यूरॉन के जैव रासायनिक रूप से संशोधित आंतरिक झिल्ली के टुकड़े हैं और इसमें हाइपरफोस्पोरी ताऊ-प्रोटीन शामिल हैं। नोर्मा ताउ-प्रोटीन न्यूरॉन्स की भीतरी झिल्ली के मुख्य प्रोटीन में से एक है। इंट्रासेल्यूलर एनएफएस की उपस्थिति सेल और इसकी एम्बुलेंस को अपरिवर्तनीय क्षति को इंगित करती है, जिसके बाद एनएफएस इंटरसेल्यूलर स्पेस ("एनएफएस भूत") में जाता है। सबसे पहले, तलवारक प्लेक के आस-पास न्यूरॉन्स सबसे बड़ी सीमा तक पीड़ित हैं।

मस्तिष्क में एमिलॉयड प्रोटीन के जमाव की शुरुआत से रोग के पहले लक्षणों के विकास के लिए - लाइट भूलना - 10 - 15 साल बीतता है। एक बड़ी सीमा तक, बा की प्रगति की दर सहवर्ती दैहिक पैथोलॉजी, संवहनी जोखिम कारक है, साथ ही रोगी के बौद्धिक विकास की गंभीरता से निर्धारित होता है। उच्च स्तर के गठन और पर्याप्त बौद्धिक भार वाले रोगियों में, रोग मध्यम या प्राथमिक शिक्षा और अपर्याप्त बौद्धिक गतिविधि वाले रोगियों की तुलना में धीमा बहता है। इस संबंध में, संज्ञानात्मक रिजर्व का सिद्धांत विकसित किया गया था, जिसके अनुसार, बौद्धिक गतिविधि के साथ, मानव मस्तिष्क नए इंटर्नरोरोन synapses बनाता है और सभी बड़े न्यूरॉन्स आबादी संज्ञानात्मक प्रक्रिया में शामिल हैं। इससे प्रगतिशील न्यूरोडिजेनरेशन के साथ भी एक संज्ञानात्मक दोष की क्षतिपूर्ति करना आसान हो जाता है।

amyloidosis के निदान। नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला डेटा के आधार पर आरोप लगाया गया है, ऊतक बायोप्सी में एमिलॉयड की रूपात्मक पहचान से एमिलॉयडोसिस की पुष्टि की जानी चाहिए। संदिग्ध अल-प्रकार के एमिलॉयडोसिस में, एक अस्थि मज्जा पंचर का उत्पादन करने की सिफारिश की जाती है। अक्सर, विभिन्न प्रकार के एमिलॉयडोसिस का निदान गुदा, गुर्दे, यकृत की श्लेष्म झिल्ली की बायोप्सी की जाती है। मटरस की श्लेष्म और सबमेम्ब्रेटस परतों की बायोप्सी आपको 70% रोगियों में एमिलॉयड को प्रकट करने की अनुमति देती है, और गुर्दे की बायोप्सी लगभग 100% मामलों में है। एक तेज चैनल सिंड्रोम वाले मरीजों में, एक अमूलॉयड अध्ययन को कपपम चैनल के डिकंप्रेशन के दौरान हटाए गए कपड़े के अधीन किया जाना चाहिए। एमिलॉयड के पता लगाने के लिए बायोप्सी सामग्री को दोबारा मुद्रित करने की क्षमता का पता लगाने के लिए ध्रुवीकृत प्रकाश में बाद में माइक्रोस्कोपी के साथ लाल रंग में चित्रित किया जाना चाहिए।

एमिलॉयडोसिस के आधुनिक रूपरेखा निदान में न केवल पहचान, बल्कि एमिलॉयड टाइपिंग भी शामिल है, क्योंकि एमिलॉयड के प्रकार चिकित्सीय रणनीति को निर्धारित करता है। टाइपिंग के लिए, पोटेशियम परमैंगनेट के साथ एक परीक्षण अक्सर उपयोग किया जाता है। जब पर्मैंगनेट पोटेशियम एए-प्रकार के एमिलॉयड के 5% समाधान के साथ चित्रित कांगो लाल तैयारी प्रसंस्करण करते हैं तो रंग खो देता है और डबल बीमफेरैक्शन की संपत्ति खो देता है, जबकि एएमवाईएलओयड के अल-प्रकार उन्हें बरकरार रखता है। क्षारीय Guanidine का उपयोग आपको AA- और Al-Amyloidosis को अधिक सटीक रूप से अलग करने की अनुमति देता है। एमिलॉयड टाइप करने का सबसे प्रभावी तरीका एंटिसम का उपयोग एंटीसेमिकल स्टडी है जो मुख्य प्रकार के एमिलॉयड प्रोटीन (एए प्रोटीन के खिलाफ विशिष्ट एंटीबॉडी, इम्यूनोग्लोबुलिन, ट्रांसस्टेटिन और बीटा -2-माइक्रोबुलिन की हल्की श्रृंखला) के लिए एंटीसेम्स का उपयोग कर एक immunohistocaMical अध्ययन है।

ध्यान दें! एमिलॉयडोसिस एक पॉलिसीशिस्ट्री रोग है, केवल एक अंग की हार शायद ही कभी मनाई जाती है। एक इतिहास में इस तरह के सामान्य कमजोरी, गठबंधन, घाव के एक मामूली उपस्थिति, सांस, परिधीय सूजन की तकलीफ की तकलीफ के प्रारंभिक विकास के रूप में इस तरह के लक्षण के संयोजन के बारे में उल्लेख किया गया है, तो संवेदनशीलता (अंधा चैनल सिंड्रोम) में बदलता है या ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, amyloidosis चाहिए संदेह हो। वंशानुगत एमिलॉयडोसिस के लिए, अज्ञात ईटियोलॉजी या डिमेंशिया की "न्यूरोमस्कुलर" की एक बोझ पारिवारिक इतिहास की विशेषता है, एएम 2 एम एमिलॉयडोसिस के लिए - एमीडियालिसिस का उपयोग, एमिलॉयडोसिस एए के लिए - पुरानी सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति। इसके अलावा, अस्पष्ट उत्पत्ति के गुर्दे के रोगियों में एमिलॉयडोसिस को बाहर रखा जाना चाहिए, खासकर नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ, सहित। प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी वाले मरीजों में। एमिलॉयडोसिस दोनों उल्लिखित सिंड्रोम की उपस्थिति में अधिक संभावना है। गुर्दे के अलावा, एमिलॉयडोसिस एए, प्रमुख लक्ष्य अंग के साथ, यकृत है, इसलिए, गुर्दे की क्षति के संयोजन में उच्चारण हेपेटोमेगाली के कारणों के अंतर निदान के साथ, एमिलॉयडोसिस को बाहर रखा जाना चाहिए।

अतिरिक्त साहित्य:

लेख "अल-एमिलॉयडोसिस के निदान और उपचार की जटिलता: साहित्य की समीक्षा और स्वयं के अवलोकन" वी.वी. Ryzhko, एए। Klodzinsky, E.Yu. Varlamova, ओम Sorkina, एम.एस. Sataeva, I.I. कलिनिना, एमएचजेड Aleksanyan; हेमेटोलॉजी वैज्ञानिक केंद्र रामन, मॉस्को (नैदानिक \u200b\u200boncohemology पत्रिका №1, 200 9) [

65 वर्षों के बाद, अल्जाइमर रोग विकसित करने का जोखिम हर 5 वर्षों में दोगुना हो जाता है। अब एक नए अध्ययन में पाया गया कि रोग के साथ जुड़े प्रोटीन की विषाक्त टुकड़े लाने के लिए एक मस्तिष्क की क्षमता को काफी बुजुर्ग द्वारा कम है।

65 वर्षों के बाद, अल्जाइमर रोग विकसित होने का खतरा हर 5 साल में दोगुनी है।

जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी में, मिसौरी में वाशिंगटन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने बताया कि उन्होंने पाया कि पुराने लोगों के मस्तिष्क को बीटा-एमिलॉयड 42, प्रोटीन प्लेक का मुख्य घटक प्राप्त करने के लिए बहुत अधिक समय की आवश्यकता होती है, जो मस्तिष्क में जमा होती है अल्जाइमर रोगों में।

रैंडल जे। बीटमैन, वरिष्ठ लेखक और प्रोफेसर न्यूरोलॉजी ने कहा: "हमने पाया कि 30 वर्षों के लोगों को आमतौर पर मस्तिष्क के बीटा-एमिलॉयड 42 के आधे हिस्से को हटाने के लिए लगभग 4 घंटे की आवश्यकता होती है। इस नए अध्ययन में, हमने दिखाया है कि 80 साल की उम्र में इस प्रक्रिया में 10 घंटे से अधिक समय लगता है। "

यदि यह इसे नहीं लेता है, तो बीटा-एमिलॉयड 42 प्रोटीन का एक टुकड़ा है, जो एक प्रोटीन का एक टुकड़ा है, जो मस्तिष्क गतिविधि का एक प्राकृतिक उत्पाद है - सलील में लेपित किया जाएगा जो मस्तिष्क के कार्यों का उल्लंघन करते हैं, जैसे कोशिकाओं के बीच संचार।

वैज्ञानिक लंबे समय से संदेह है कि इन सजीले टुकड़े अल्जाइमर रोग के मुख्य कारकों में से एक है - पागलपन (पागलपन) के रूपों।

डिमेंशिया एक प्रगतिशील बीमारी है जिसमें मेमोरी, सोच और व्यवहार बिगड़ती है जब तक कि रोगी वार्तालाप और खुद की देखभाल न कर सके। यद्यपि यह बीमारी हड़ताली है, ज्यादातर बुजुर्ग, यह उम्र बढ़ने का एक सामान्य घटक नहीं है।

विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, दुनिया में लगभग 48 लाख लोगों को पागलपन से पीड़ित हैं, और यह आंकड़ा हर साल लगभग 8 लाख से बढ़ता है। अल्जाइमर की बीमारी इन मामलों में से लगभग दो तिहाई है।

अल्जाइमर के लक्षणों वाले लोगों में कम बीटा-एमिलॉइड चुनाव मूल्य 42

अपने अध्ययन में, प्रोफेसर बीटमैन और उनके सहयोगियों ने 60 से 87 वर्षों से आयु वर्ग के 100 स्वयंसेवकों का परीक्षण किया। इन प्रतिभागियों में से आधे में अल्जाइमर रोग के नैदानिक \u200b\u200bसंकेत थे, जैसे स्मृति मुद्दों, और 62 प्रतिभागियों के पास मस्तिष्क में प्लेक का गठन होता था।

शोधकर्ताओं ने एक विस्तृत मानसिक और शारीरिक परीक्षा के दौरान इन संकेतों और लक्षणों की उपस्थिति स्थापित की है, जो प्रतिभागियों को आयोजित किया गया था। प्लेक के लिए एक सर्वेक्षण के लिए एक मस्तिष्क को स्कैन करने के अलावा, वैज्ञानिकों ने स्वतंत्र रूप से विकसित तकनीक का उपयोग करके प्रतिभागियों के रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ का परीक्षण किया।

इस तकनीक के साथ - जिसे रेशम कहा जाता है (स्थिर आइसोटोप-लिंक्ड किनेटिक्स आइसोटोप से जुड़े एक स्थिर गतिशीलता है) - शोधकर्ता यह देखने में सक्षम थे कि बीटा-एमिलॉयड 42 और अन्य प्रोटीन के साथ क्या हो रहा था।

प्रतिभागियों ने सजीले टुकड़े की उपस्थिति के प्रमाण था, वैज्ञानिकों कि बीटा एमीलोयड 42 अधिक एक तरल बाहर निकलने के लिए इच्छुक था पाया, मस्तिष्क धोने, और सजीले टुकड़े में जमा।

इसके अलावा, बीटा-एमिलॉयड 42 की निचली दरों - जैसे कि शोधकर्ताओं ने बुजुर्ग प्रतिभागियों में देखा - अल्जाइमर रोग के लक्षणों से जुड़े थे, जिसमें स्मृति, व्यक्तित्व परिवर्तन और डिमेंशिया को खराब करने सहित।

प्रोफेसर बेिटमैन का कहना है कि वैज्ञानिकों का मानना \u200b\u200bहै कि मस्तिष्क में बीटा-एमिलॉयड के निपटारे के चार तरीके हैं: इसे रीढ़ की हड्डी में ले जाकर, एक हेमेटरस्फेलिक बाधा के माध्यम से, अन्य प्रोटीन के साथ विघटन या अवशोषण, प्लेक के रूप में जमा करना। वह निष्कर्ष पर आता है:

"अतिरिक्त अध्ययनों की मदद से, जैसे कि, हम यह निर्धारित करने की उम्मीद करते हैं कि बीटा-एमिलॉयड का निपटान करने वाले पहले तीन तरीकों में से कौन सा मस्तिष्क की उम्र बढ़ने के साथ धीमा हो जाता है। यह नए उपचार विकसित करने के प्रयासों में हमारी मदद कर सकता है। "