Syndróm respiračného zlyhania. Poruchy vonkajšieho dýchania Diagnostika nedostatočnosti funkcie vonkajšieho dýchania

Difúzne respiračné zlyhanie nastáva, keď:

zhrubnutie alveolárno-kapilárnej membrány (edém);
zníženie oblasti alveolárnej membrány;
skrátenie času kontaktu krvi s alveolárnym vzduchom;
zvýšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol.

Druhy porúch respiračného rytmu
Najčastejšou formou porúch dýchania je dýchavičnosť. Rozlišujte medzi inspiračnou dýchavičnosťou, charakterizovanou ťažkosťami s dýchaním, a výdychovou dýchavičnosťou s ťažkosťami s dýchaním. Známa je aj zmiešaná forma dýchavičnosti. Tiež môže byť konštantný alebo paroxysmálny. V pôvode dýchavičnosti často zohrávajú úlohu nielen choroby dýchacích orgánov E, ale aj srdca, obličiek a krvotvorného systému.
Druhou skupinou porúch rytmu dýchania je periodické dýchanie, t.j. skupinový rytmus, často sa striedajúci so zastávkami alebo s vloženými hlbokými nádychmi. Periodické dýchanie je rozdelené na základné typy a variácie.

Hlavné typy periodického dýchania:

Vlnovitý.
Neúplný Cheyne-Stokesov rytmus.
Cheyne-Stokesov rytmus.
Biota rytmus.

Možnosti sú tieto:

Kolísanie tonusu.
Hlboké interkalované nádychy.
Striedavé.
Komplexné arytmie.

Rozlišujú sa nasledujúce skupiny koncových typov periodického dýchania.

Veľký dych Kussmaula.
Apneastické dýchanie.
Lapal po dychu.

Existuje ešte jedna skupina porúch rytmu dýchania - disociované dýchanie.

Tie obsahujú:

paradoxné pohyby bránice;
asymetria pravej a ľavej polovice hrudníka;
Peynerov blok dýchacieho centra.

Dýchavičnosť
Dýchavičnosť sa chápe ako porušenie frekvencie a hĺbky dýchania sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu.
Dýchavičnosť je reakciou vonkajšieho dýchacieho systému, ktorý poskytuje zvýšený prísun kyslíka do tela a elimináciu prebytočného oxidu uhličitého (považuje sa za ochranný a adaptačný). Dýchavičnosť je najúčinnejšia vo forme zvýšenia hĺbky dýchania v kombinácii so zvýšenou frekvenciou. Subjektívne pocity nie vždy sprevádzajú dýchavičnosť, preto by ste sa mali zamerať na objektívne ukazovatele.

(modul direct4)

Existujú tri stupne nedostatku:

Stupeň I - vyskytuje sa iba pri fyzickom strese;
II stupeň - v pokoji sú zistené odchýlky pľúcnych objemov;
Stupeň III - charakterizovaný dýchavičnosťou v pokoji a je kombinovaný s nadmernou ventiláciou, arteriálnou hypoxémiou a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov.

Respiračné zlyhanie a dyspnoe ako jeho prejav sú dôsledkom zhoršenej ventilácie a zodpovedajúceho nedostatočného okysličenia krvi v pľúcach (s obmedzenou alveolárnou ventiláciou, stenózou dýchacích ciest, obehovými poruchami v pľúcach).
Poruchy perfúzie sa vyskytujú s abnormálnymi cievnymi a intrakardiálnymi skratmi, cievnymi ochoreniami.
Dýchavičnosť spôsobujú aj ďalšie faktory - zníženie prietoku krvi v mozgu, celková anémia, toxické a mentálne vplyvy.
Jednou z podmienok vzniku dýchavičnosti je zachovanie dostatočne vysokej reflexnej excitability dýchacieho centra. Absencia dýchavičnosti počas hlbokej anestézie sa považuje za prejav inhibície vytvorenej v respiračnom centre v dôsledku zníženia lability.
Vedúce väzby v patogenéze dýchavičnosti: arteriálna hypoxémia, metabolická acidóza, funkčné a organické lézie centrálneho nervového systému, zvýšený metabolizmus, zhoršený transport krvi, ťažkosti a obmedzenie pohybov hrudníka.

Nedýchacie funkcie pľúc
Základom nedýchacích funkcií pľúc sú metabolické procesy špecifické pre dýchacie orgány. Metabolické funkcie pľúc spočívajú v ich účasti na syntéze, depozícii, aktivácii a deštrukcii rôznych biologicky aktívnych látok (BAS). Schopnosť pľúcneho tkaniva regulovať hladinu radu biologicky aktívnych látok v krvi sa nazýva „endogénny pľúcny filter“ alebo „pľúcna bariéra“.

V porovnaní s pečeňou sú pľúca aktívnejšie vo vzťahu k metabolizmu biologicky aktívnych látok, pretože:

ich objemový prietok krvi je 4 -krát väčší ako v pečeni;
iba cez pľúca (s výnimkou srdca) prechádza všetka krv, čo uľahčuje metabolizmus biologicky aktívnych látok;
pri patológii s redistribúciou prietoku krvi („centralizácia krvného obehu“), napríklad pri šoku môžu pľúca hrať rozhodujúcu úlohu vo výmene biologicky aktívnych látok.

V pľúcnom tkanive bolo nájdených až 40 typov buniek, z ktorých najväčšiu pozornosť pútajú bunky s endokrinnou aktivitou. Hovorí sa im Feiterove a Kulchitského bunky, neuroendokrinné bunky alebo bunky systému APUD (apudocyty). Metabolická funkcia pľúc úzko súvisí s transportom plynu.
Pri zhoršenej pľúcnej ventilácii (častejšie hypoventilácii), zhoršenej systémovej hemodynamike a krvnom obehu v pľúcach dochádza k zvýšenému metabolickému zaťaženiu.

Štúdium metabolickej funkcie pľúc s ich rôznymi patológiami umožnilo rozlíšiť tri typy metabolických zmien:

Typ 1 je charakterizovaný zvýšením hladiny biologicky aktívnych látok v tkanive sprevádzaným zvýšením aktivity enzýmov ich katabolizmu (v akútnych stresových situáciách - počiatočná fáza hypoxickej hypoxie, počiatočná fáza akútneho zápalu, atď.);
Typ 2 je charakterizovaný zvýšením obsahu biologicky aktívnych látok v kombinácii s poklesom aktivity katabolických enzýmov v tkanive (s opakovaným vystavením hypoxickej hypoxii, predĺženým zápalovým bronchopulmonálnym procesom);
Typ 3 (vyskytuje sa menej často) je charakterizovaný nedostatkom biologicky aktívnych látok v pľúcach, kombinovaným s potlačením aktivity katabolických enzýmov (v patologicky zmenenom pľúcnom tkanive s dlhou periódou bronchiektázie).

Metabolická funkcia pľúc má významný vplyv na hemostatický systém, ktorý, ako viete, sa podieľa nielen na udržiavaní tekutého stavu krvi v cievach a na procese tvorby trombov, ale ovplyvňuje aj hemorologické parametre. (viskozita, agregačná schopnosť krviniek, tekutosť), hemodynamika atď. vaskulárna permeabilita.
Najtypickejšou formou patológie, ku ktorej dochádza pri aktivácii koagulačného systému, je takzvaný syndróm "šokových pľúc", charakterizovaný diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou krvi. Syndróm „šokových pľúc“ je v zásade modelovaný podávaním adrenalínu zvieratám, ktorý zaisťuje edém pľúcneho tkaniva, tvorbu hemoragických ložísk a tiež aktiváciu krvného systému kalikreín-kinín.

Nádych a výdych pre človeka nie je len fyziologický proces. Pamätajte si, ako dýchame za rôznych životných okolností.

Strach, hnev, bolesť - dych je zadusený a obmedzený. Šťastie - na prejav radosti nie je dostatok emócií - zhlboka dýchame.

Ďalší príklad s otázkou: ako dlho bude človek žiť bez jedla, spánku, vody? A bez vzduchu? Pravdepodobne by ste nemali hovoriť o dôležitosti dýchania v živote človeka.

Dýchanie - na prvý pohľad

Staroveké indické učenie jogy tvrdí: „Život človeka je časovým obdobím medzi nádychom a výdychom, pretože tieto pohyby, saturujúce všetky bunky vzduchom, zaisťujú jeho samotnú existenciu.“

Muž, ktorý napoly dýcha a tiež žije. Toto je, samozrejme, o nezdravom alebo nesprávnom dýchaní.

Ako môžete nesprávne dýchať, bude čitateľ namietať, ak sa všetko stane bez účasti vedomia, takpovediac „automaticky“. Chytrý chlap bude pokračovať - dýchanie je riadené nepodmienenými reflexmi.

Pravda spočíva v psychických traumách a všetkých druhoch chorôb, ktoré hromadíme po celý život. Sú to práve oni, kto napína (preťažuje) svaly alebo naopak, je lenivý. Preto sa v priebehu času stráca optimálny režim dýchacieho cyklu.

Zdá sa nám, že staroveký človek nemyslel na správnosť tohto procesu, urobila to za neho samotná príroda.

Proces plnenia ľudských orgánov kyslíkom je rozdelený do troch zložiek:

Klavikulárny (nadradený). Vdýchnutie prebieha na úkor horných medzirebrových svalov a kľúčnych kostí. Skúste zaistiť, aby tento mechanický pohyb úplne nerozvinul hrudný kôš. Vstúpi málo kyslíka, dýchanie sa stáva častým, neúplným, dochádza k závratom a človek sa začne dusiť.
Sekundárne alebo prsné. Pri tomto type sú zahrnuté medzirebrové svaly a samotné rebrá. Hrudný kôš sa maximálne rozširuje, čo umožňuje úplné naplnenie vzduchom. Tento typ je typický v stresových podmienkach alebo s psychickým stresom. Pamätajte si situáciu: ste rozrušený, ale akonáhle sa zhlboka nadýchnete, všetko niekam zmizne. Je to dôsledok správneho dýchania.
Brušné bránicové dýchanie. Tento typ dýchania je z hľadiska anatómie najoptimálnejší, ale, samozrejme, nie celkom pohodlný a známy. Vždy ho môžete použiť, keď potrebujete odbúrať psychický stres. Uvoľnite brušné svaly, spustite membránu do najnižšej polohy a potom ju vráťte späť do pôvodnej polohy. Dávajte pozor, v hlave bol pokoj, myšlienky sa rozjasnili.

Dôležité! Pohybom bránice zlepšujete nielen dýchanie, ale aj masáž brušných orgánov, zlepšujete metabolické procesy a trávenie jedla. Pohybom bránice sa aktivuje prekrvenie tráviacich orgánov a venózny odtok.

Preto je dôležité, aby človek nielen správne dýchal, ale zároveň mal zdravé orgány, ktoré tento proces zabezpečujú. K riešeniu týchto problémov prispieva neustále monitorovanie stavu hrtana, priedušnice, priedušiek, pľúc.

Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania

FVD v medicíne, čo to je? Na testovanie funkcií vonkajšieho dýchania sa používa celý arzenál techník a postupov, ktorých hlavnou úlohou je objektívne zhodnotiť stav pľúc a priedušiek a tiež ich otvoriť v počiatočnom štádiu vývoja patológie. .

Proces výmeny plynov, ktorý prebieha v tkanivách pľúc, medzi krvou a vzduchom zvonku, vstupuje do tela, medicína nazýva vonkajšie dýchanie.

Metódy výskumu, ktoré umožňujú diagnostikovať rôzne patológie, zahŕňajú:

Spirografia.
Bodyplethysmography.
Štúdium zloženia plynu vydychovaného vzduchu.

Dôležité! Prvé štyri metódy analýzy FVD umožňujú podrobnú štúdiu núteného, vitálneho, minútového, zvyškového a celkového objemu pľúc, ako aj maximálneho a maximálneho výdychového prietoku. Zloženie plynu, ktoré opúšťa pľúca, sa študuje pomocou špeciálneho analyzátora medicínskych plynov.

V tejto súvislosti môže mať čitateľ mylný dojem, že vyšetrenie FVD a spirometrie sú jedno a to isté. Ešte raz zdôrazňujeme, že štúdium FVD je celý komplex testov, ktorý zahŕňa spirometriu.

Indikácie a kontraindikácie

Existujú náznaky na komplexné testovanie funkcií horného dýchania.

Tie obsahujú:

Pacienti vrátane detí, ktorí sa prejavujú: bronchitída, zápal pľúc, emfyzém pľúcneho tkaniva, nešpecifické ochorenia pľúc, tracheitída, rinitída v rôznych formách, laryngotracheitída, poškodenie membrány.
Diagnostika a kontrola a CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc).
Vyšetrenie pacientov zapojených do nebezpečných výrobných oblastí (prach, laky, farby, hnojivá, bane, žiarenie).
Chronický kašeľ, dýchavičnosť.
Štúdium horného dýchania v rámci prípravy na chirurgické operácie a invazívne (odber živého tkaniva) vyšetrenie pľúc.
Vyšetrenie chronických fajčiarov a ľudí náchylných na alergie.
Profesionálni športovci s cieľom zistiť maximálne schopnosti pľúc pri zvýšenej fyzickej námahe.

Súčasne existujú obmedzenia, ktoré za určitých okolností znemožňujú uskutočnenie prieskumu:

Aneuryzma (vydutie steny) aorty.
Krvácanie do pľúc alebo priedušiek.
Tuberkulóza v akejkoľvek forme.
Pneumotorax je, keď sa v pleurálnej oblasti nahromadí veľké množstvo vzduchu alebo plynu.
Nie skôr ako jeden mesiac po operácii brušnej alebo hrudnej dutiny.
Po mŕtvici a infarkte myokardu je štúdia možná až po 3 mesiacoch.
Intelektuálna retardácia alebo duševné poruchy.

Expertné video:

Ako prebieha výskum?

Napriek tomu, že postup pri skúmaní FVD je úplne bezbolestný proces, na získanie najobjektívnejších údajov je potrebné starostlivo pristúpiť k jeho príprave.

FVD sa robí na prázdny žalúdok a vždy ráno.
Fajčiari by sa mali zdržať cigariet štyri hodiny pred testom.
V deň štúdie je fyzická aktivita zakázaná.
V prípade astmatikov vylúčte vdýchnutie.
Subjekt by nemal užívať žiadne lieky, ktoré rozširujú priedušky.
Nekonzumujte kávu ani iné kofeínové toniká.
Pred testom uvoľnite odev a jeho prvky, ktoré obmedzujú dýchanie (košele, kravaty, opasky k nohaviciam).
Okrem toho sa v prípade potreby riaďte ďalšími odporúčaniami lekára.

Algoritmus výskumu:

Ak existuje podozrenie na prekážku, ktorá zasahuje do priechodnosti bronchiálneho stromu, vykoná sa FVD so vzorkou.

Čo je to za test a ako sa vykonáva?

Spirometria v klasickej verzii poskytuje maximálnu, ale neúplnú predstavu o funkčnom stave pľúc a priedušiek. Pri astme teda kontrola dýchania na prístroji bez použitia bronchodilatancií, ako sú Ventolin, Berodual a Salbutamol, nie je schopná zistiť latentný bronchospazmus a zostane bez povšimnutia.

Predbežné výsledky sú pripravené okamžite, ale ich dešifrovanie a interpretácia lekárom sa ešte musí vykonať. To je nevyhnutné na určenie stratégie a taktiky liečby choroby, ak existuje.

Dešifrovanie výsledkov FVD

Po vykonaní všetkých testovacích činností sa výsledky zapíšu do pamäte spirografu, kde sa pomocou softvéru spracujú a vytvorí sa grafický výkres - spirogram.

Predbežný záver, ktorý vyvodil počítač, je vyjadrený nasledovne:

norma;
obštrukčné poruchy;
reštriktívne poruchy;
poruchy zmiešanej ventilácie.

Po dekódovaní indikátorov funkcie vonkajšieho dýchania, ich súladu alebo nedodržania regulačných požiadaviek lekár urobí konečný verdikt týkajúci sa zdravia pacienta.

Študované ukazovatele, rýchlosť FVD a možné odchýlky sú uvedené vo zovšeobecnenej tabuľke:

Indikátory	Sadzba (%)	Podmienená sadzba (%)	Mierny stupeň poškodenia (%)	Priemerný stupeň porušenia (%)	Ťažké poškodenie (%)
FVC - nútená vitálna kapacita pľúc	≥ 80	79,5-112,5 (m)	60-80	50-60	< 50
OFV1 / FZhEL - modif. Tiffeneauov index (vyjadrené v absolútnej hodnote)	≥ 70	84,2-109,9 (m)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - nútený výdychový objem v prvej sekunde	≥ 80	80,0-112,2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - maximálna objemová rýchlosť pri 25% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - maximálna objemová rýchlosť na úrovni 50% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75-priemerný objemový výdychový prietok na úrovni 25-75% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - maximálna objemová rýchlosť pri 75% FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Dôležité! Pri dekódovaní a interpretácii výsledkov FVD lekár venuje osobitnú pozornosť prvým trom indikátorom, pretože práve FVC, FEV1 a Tiffnov index sú diagnosticky informatívne významné. Pomerom medzi nimi je určený typ porúch vetrania.

Taký ťažko vysloviteľný názov dostal skúšobná metóda, ktorá vám umožňuje zmerať maximálnu objemovú rýchlosť počas vynúteného (maximálneho pôsobenia) výdychu.

Jednoducho povedané, táto metóda vám umožňuje určiť, pri akej rýchlosti pacient vydychuje, pričom sa o to maximálne snaží. Toto kontroluje zúženie dýchacích ciest.

Peak flowmetry je obzvlášť potrebný u pacientov s astmou a CHOCHP. Je to ona, ktorá je schopná získať objektívne údaje o výsledkoch vykonaných terapeutických opatrení.

Špičkový prietokomer je mimoriadne jednoduché zariadenie pozostávajúce z trubice s odstupňovanou stupnicou. Ako je to užitočné pri individuálnom použití? Pacient môže nezávisle vykonávať merania a predpisovať dávkovanie užívaných liekov.

Zariadenie je také jednoduché, že ho môžu používať aj deti, nehovoriac o dospelých. Mimochodom, niektoré modely týchto jednoduchých zariadení sa vyrábajú špeciálne pre deti.

Ako sa vykonáva meranie špičkového prietoku?

Algoritmus testovania je veľmi jednoduchý:

Ako mám interpretovať údaje?

Pripomeňme čitateľovi, že špičková prietoková metóda ako jedna z metód na štúdium pľúcnych respiračných funkcií meria špičkový výdychový prietok (PSV). Pre správnu interpretáciu musíte pre seba identifikovať tri signálne zóny: zelenú, žltú a červenú. Charakterizujú určitý rozsah PSV, vypočítaný podľa maximálnych osobných výsledkov.

Uveďme príklad podmieneného pacienta pomocou skutočnej techniky:

Zelená zóna... Tento rozsah obsahuje hodnoty, ktoré naznačujú ústup (oslabenie) astmy. Tento stav charakterizuje čokoľvek nad 80% PSV. Napríklad osobný záznam pacienta - PSV je 500 l / min. Počítame: 500 * 0,8 = 400 l / min. Dostávame spodnú hranicu zelenej zóny.
Žltá zóna... Charakterizuje začiatok aktívneho procesu bronchiálnej astmy. Tu bude spodná hranica 60% PSV. Metóda výpočtu je identická: 500 * 0,6 = 300 l / min.
Červená zóna... Ukazovatele v tomto sektore naznačujú aktívnu exacerbáciu astmy. Dokážete si asi predstaviť, že všetky hodnoty pod 60% PSV sú v tejto nebezpečnej zóne. V našom „virtuálnom“ príklade je to menej ako 300 l / min.

Neinvazívna (bez penetrácie) metóda na štúdium množstva kyslíka v krvi sa nazýva pulzná oxymetria. Je založená na počítačovom spektrofotometrickom vyhodnotení množstva hemoglobínu v krvi.

V lekárskej praxi sa používajú dva typy pulznej oxymetrie:

Z hľadiska presnosti merania sú obe metódy identické, ale z praktického hľadiska je druhá najpohodlnejšia.

Rozsah pulznej oxymetrie:

Cievna a plastická chirurgia... Táto metóda sa používa na nasýtenie (nasýtenie) kyslíka a kontrolu pulzu pacienta.
Anesteziológia a resuscitácia... Používa sa počas pohybu pacienta na fixáciu cyanózy (modré zafarbenie sliznice a pokožky).
Pôrodníctvo... Na fixáciu oxyometrie plodu.
Terapia. Metóda je mimoriadne dôležitá pre potvrdenie účinnosti liečby a pre fixáciu apnoe (patológie dýchania, ktorá hrozí zastavením) a respiračného zlyhania.
Pediatria... Používa sa ako neinvazívny nástroj na monitorovanie stavu chorého dieťaťa.

Pulzná oxymetria je predpísaná pre nasledujúce choroby:

komplikovaný priebeh CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc);
obezita;
cor pulmonale (zväčšenie a rozšírenie pravého srdca);
metabolický syndróm (komplex metabolických porúch);
hypertenzia;
hypotyreóza (ochorenie endokrinného systému).

Indikácie:

počas kyslíkovej terapie;
nedostatočná dýchacia aktivita;
ak existuje podozrenie na hypoxiu;
po dlhšej anestézii;
chronická hypoxémia;
v pooperačnom rehabilitačnom období;
apnoe alebo predpoklady na to.

Dôležité! S krvou normálne nasýtenou hemoglobínom je indikátor takmer 98%. Na úrovni blížiacej sa 90%je zaznamenaná hypoxia. Miera nasýtenia by sa mala pohybovať okolo 95%.

Analýza krvných plynov

U ľudí je plynné zloženie krvi spravidla stabilné. O patológiách v tele svedčia posuny tohto indikátora v jednom alebo druhom smere.

Indikácie pre vedenie:

Potvrdenie pľúcnej patológie u pacienta, príznaky acidobázickej nerovnováhy. To sa prejavuje pri nasledujúcich ochoreniach: CHOCHP, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek.
Monitorovanie zdravotného stavu pacienta po otrave oxidom uhoľnatým s methemoglobinémiou - prejavom zvýšeného obsahu methemoglobínu v krvi.
Monitorovanie stavu pacienta, ktorý je napojený na nútenú ventiláciu.
Údaje potrebuje anestéziológ pred vykonaním operácie, najmä na pľúcach.
Stanovenie porušení acidobázického stavu.
Posúdenie biochemického zloženia krvi.

Reakcia tela na zmenu plynných zložiek krvi

Acidobázická rovnováha pH:

menej ako 7,5 - došlo k presýteniu tela oxidom uhličitým;
viac ako 7,5 - v tele je prekročený objem alkálií.

Parciálny tlak kyslíka PO 2: klesá pod normálnu hodnotu< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Úroveň parciálneho (parciálneho) tlaku oxidu uhličitého PCO2:

Výsledok je pod normálnou hodnotou 35 mm Hg. Čl. - telo cíti nedostatok oxidu uhličitého, hyperventilácia sa nevykonáva úplne.
Indikátor je nad normou 45 mm Hg. Čl. - v tele je nadbytok oxidu uhličitého, srdcová frekvencia klesá, pacienta pochytí nevysvetliteľný úzkostný pocit.

Úroveň bikarbonátu HCO3:

Pod normálnym< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
Indikátor je nad normálnou hodnotou> 26 mmol / l - pozoruje sa to pri nadmernej ventilácii (hyperventilácii), metabolickej alkalóze, predávkovaní steroidnými látkami.

Štúdium FVD v medicíne je najdôležitejším nástrojom na získanie hlbokých generalizovaných údajov o stave práce ľudského dýchacieho systému, ktorých vplyv na celý proces jeho života a činnosti nemožno preceňovať.

Rôzne druhy chronických a akútnych patológií bronchopulmonálneho systému (pneumónia, bronchiektázia, atelektáza, deseminované procesy v pľúcach, kavernózne dutiny, abscesy atď.), Anémia, lézie nervového systému, hypertenzia pľúcneho obehu, nádory mediastinum a pľúca, cievne ochorenia srdca a pľúc a pod.

Tento článok pojednáva o obmedzujúcom type respiračného zlyhania.

Popis patológie

Reštriktívne respiračné zlyhanie je charakterizované obmedzením schopnosti kolapsu a expanzie pľúcneho tkaniva, ktorá sa pozoruje pri pneumotoraxe, exsudatívnej pleuréze, adhéziách v pleurálnej dutine, pneumoskleróze, obmedzenej pohyblivosti rebrového rámu, kyfoskolióze atď., Vdýchnutí, čo je maximum možné.

Formuláre

Obmedzujúce je spôsobené poruchami alveolárnej ventilácie v dôsledku obmedzeného natiahnutia pľúc. Existujú dve formy ventilačnej nedostatočnosti dýchania: pľúcna a mimopľúcna.

Nedostatok obmedzujúcej extrapulmonálnej ventilácie sa vyvíja v dôsledku:

Príčina

Príčinu obmedzujúceho respiračného zlyhania musí určiť lekár. Nedostatok obmedzujúcej pľúcnej ventilácie sa vyvíja v dôsledku zníženia poddajnosti pľúc, ktoré sa pozoruje pri kongestívnych a zápalových procesoch. Pľúcne kapiláry pretekajúce krvou a intersticiálne edematózne tkanivo zabraňujú úplnému roztiahnutiu alveol a stláčaniu. Navyše za týchto podmienok klesá rozťažnosť intersticiálneho tkaniva a kapilár.

Príznaky

Reštriktívne respiračné zlyhanie je charakterizované množstvom symptómov.

Zníženie ukazovateľov pľúcnej kapacity ako celku, ich zvyškového objemu, VC (tento ukazovateľ odzrkadľuje úroveň pľúcneho obmedzenia).
Poruchy regulačných mechanizmov sa objavujú aj v dôsledku porúch vo fungovaní dýchacieho centra, ako aj v jeho eferentných a aferentných spojeniach.
Manifestácia alveolárnej reštriktívnej hypoventilácie. Klinicky významnými formami sú namáhavé a apneastické dýchanie, ako aj jeho periodické formy.
Porucha distribúcie transmembránových iónov v dôsledku predchádzajúcej príčiny a defektov vo fyzikálno -chemickom stave membrány.
Kolísanie nervovej excitability v respiračnom centre a v dôsledku toho zmeny v hĺbke a frekvencii dýchania.
Poruchy centrálnej regulácie vonkajších dýchacích ciest. Najbežnejšie príčiny: neoplazmy a poranenia podlhovastých (so zápalom alebo edémom, krvácaním do drene alebo komôr), intoxikácia (napríklad omamnými látkami, etanolom, endotoxínmi, ktoré sa tvoria pri zlyhaní pečene alebo urémii), endotoxíny, deštruktívne transformácie mozgového tkaniva (napríklad so syfilisom, syringomyeliou, roztrúsenou sklerózou a encefalitídou).
Vady aferentnej regulácie činnosti dýchacieho centra, ktoré sa prejavujú nadmernou alebo nedostatočnou aferentáciou.
Nedostatok excitačnej aferentácie alveolárnej reštriktívnej hypoventilácie. Zníženie tonickej nešpecifickej aktivity neurónov nachádzajúcich sa v retikulárnej formácii mozgového kmeňa (získané alebo zdedené napríklad pri predávkovaní barbiturátmi, narkotickými analgetikami, trankvilizérmi a inými psycho- a neuroaktívnymi látkami).
Nadmerná excitačná aferentácia alveolárnej obmedzujúcej hypoventilácie. Znaky sú nasledujúce: rýchle, to znamená tachypnoe, acidóza, hyperkapnia, hypoxia. Aká je ďalšia patogenéza obmedzujúceho respiračného zlyhania?
Nadmerná inhibičná aferentácia alveolárnej reštriktívnej hypoventilácie. Najbežnejšie príčiny: zvýšené podráždenie slizničného systému (keď človek vdýchne dráždivé látky, napríklad amoniak, s akútnou tracheitídou a / alebo bronchitídou pri vdýchnutí horúceho alebo studeného vzduchu, silné bolesti v dýchacích cestách a / alebo hrudníku (napr. napríklad s pleurisou, popáleninami, traumou).
Poruchy nervovej eferentnej respiračnej regulácie. Môžu byť pozorované v dôsledku poškodenia na určitých úrovniach efektorových dráh, ktoré regulujú fungovanie dýchacích svalov.
Defekty kortiko-spinálneho traktu na svaly dýchacieho systému (napríklad so syringomyeliou, spinálnou ischémiou, traumou alebo nádormi), čo vedie k strate vedomej (dobrovoľnej) kontroly dýchania, ako aj k prechodu na „ stabilizovaný "," strojový "," automatizovaný »Dych.
Lézie dráh vedúcich k bránici z dýchacieho centra (napríklad s poranením miechy alebo ischémiou, poliomyelitídou alebo roztrúsenou sklerózou), ktoré sa prejavujú stratou respiračnej automatiky, ako aj prechodom na dobrovoľné dýchanie.
Defekty miechových zostupných dráh, nervových kmeňov a motorických neurónov miechy do dýchacích svalov (napríklad s ischémiou alebo traumou miechy, botulizmom, poliomyelitídou, blokádou nervového a svalového vedenia pri použití liekov curare a myasthenia gravis, neuritída ). Príznaky sú nasledujúce: zníženie amplitúdy respiračných pohybov a apnoe periodickej povahy.

Rozdiel medzi reštriktívnym a obštrukčným respiračným zlyhaním

Obštrukčné respiračné zlyhanie, na rozdiel od reštriktívneho, sa pozoruje pri zablokovanom priechode vzduchu prieduškami a priedušnicou v dôsledku bronchospazmu, bronchitídy (zápal priedušiek), prieniku cudzích teliesok, stláčania priedušnice a priedušiek nádorom, zúženia ( striktúry) priedušiek a priedušnice atď. Súčasne sú narušené funkčné schopnosti vonkajšieho dýchania: úplné vdýchnutie a najmä výdych je ťažké, rýchlosť dýchania je obmedzená.

Diagnostika

Reštriktívne respiračné zlyhanie je sprevádzané obmedzeným plnením pľúc vzduchom v dôsledku zníženia respiračného pľúcneho povrchu, vylúčenia časti pľúc z dýchania, zníženia elastických charakteristík hrudníka a pľúc, ako aj schopnosti pľúcneho tkaniva na natiahnutie (hemodynamický alebo zápalový edém pľúc, rozsiahla pneumónia, pneumoskleróza, pneumokonióza atď.). Ak sa reštriktívne defekty nekombinujú so zhoršenou priechodnosťou priedušiek, ktoré sú popísané vyššie, odpor dráh prenášajúcich vzduch sa nezvyšuje.

Hlavným dôsledkom reštriktívnych (reštriktívnych) porúch ventilácie, ktoré sa zisťujú klasickou spirografiou, je takmer proporcionálny pokles väčšiny pľúcnych kapacít a objemov: FEV1, DO, FEV, VC, Rovid, ROVD atď.

Počítačová spirografia ukazuje, že krivka prietokového objemu je kópiou správnej krivky v zmenšenej forme v dôsledku zníženia celkového pľúcneho objemu, ktorá je posunutá doprava.

Diagnostické kritériá

Najdôležitejšie diagnostické kritériá pre poruchy obmedzujúce ventiláciu, ktoré umožňujú spoľahlivo identifikovať rozdiely od obštrukčných chýb:

Znovu treba poznamenať, že počas diagnostických opatrení obmedzujúcich ventilačných porúch v ich čistej forme sa nemožno spoliehať iba na pokles VC. Najspoľahlivejšími diagnostickými a diferenciálnymi znakmi sú absencia transformácií vo vzhľade exspiračnej časti krivky prietokového objemu a proporcionálne zníženie ROS a ROV.

Ako by mal pacient jednať?

Ak sa objavia príznaky obmedzujúceho respiračného zlyhania, navštívte lekára. Tiež môže byť potrebné konzultovať špecialistov v iných oblastiach.

Liečba

Reštriktívne ochorenia pľúc vyžadujú dlhodobú domácu ventiláciu. Jeho úlohy sú nasledujúce:

Pri dlhodobej domácej pľúcnej ventilácii pacienti s obmedzujúcim respiračným zlyhaním najčastejšie používajú nosové masky a prenosné respirátory (v niektorých prípadoch sa používa tracheostómia), pričom ventilácia sa vykonáva v noci, ako aj niekoľko hodín počas dňa. .

Parametre ventilácie sa zvyčajne volia v stacionárnych podmienkach a potom sa vykonáva pravidelné monitorovanie pacienta a údržba odborníkmi na vybavenie doma. Pri dlhodobej pľúcnej ventilácii doma pacienti s chronickým respiračným zlyhaním najčastejšie potrebujú kyslík z nádrží s kvapalným kyslíkom alebo z koncentrátora kyslíka.

Preskúmali sme teda obmedzujúce a obštrukčné typy respiračného zlyhania.

Pre citáciu: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Dysfunkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním // BC. 2004. č. 15. S. 912

Srdcové zlyhanie (HF) je neschopnosť srdca pumpovať pumpovať objem krvi (MOC l / min) potrebný pre metabolické potreby tela (zaisťujúci bazálny metabolizmus). Zníženie čerpacej kapacity srdca vedie k rozvoju hypoxémie, včasného a pretrvávajúceho symptómu obehového zlyhania, ktorý je základom klinických príznakov SZ. Závažnosť centrálnej a periférnej hypoxémie je spôsobená kardiogénnym respiračným zlyhaním, a to ako dôsledkom stagnácie v pľúcnom obehu pri zlyhaní ľavej komory, tak aj porúch periférneho obehu v dôsledku poklesu MOS (obr. 1).

Cirkulačná hypoxémia prejavuje sa cyanózou (nárast zníženého hemoglobínu) v dôsledku zvýšenia rozdielu arterio-venózneho kyslíka v dôsledku zníženia prietoku periférnej krvi pre maximálny prenos kyslíka do tkanív, ako primárneho zdroja aeróbnej oxidačnej fosforylácie v mitochondrie buniek rôznych orgánov.

Kardiogénne respiračné zlyhanie - výsledok zapojenia pľúc do patologického procesu so zlyhaním čerpacej funkcie srdca, čo vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a povinné - k zvýšeniu tlaku v cievach pľúc obeh, tvoriaci kapilárnu pasívnu pľúcnu hypertenziu. V súlade so Starlingovou rovnicou - so zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu dochádza k zvýšeniu rýchlosti filtrácie tekutiny cez mikrovaskulárny endotel do pľúcneho interstícia. Keď je tekutina filtrovaná rýchlejšie, ako je odstraňovaná lymfatickým systémom, vzniká perivaskulárny intersticiálny a potom alveolárny pľúcny edém, ktorý zhoršuje funkciu výmeny plynov v pľúcnom tkanive (obr. 2). V prvej fáze kompenzácie so zvýšením intersticiálneho tlaku dochádza k stimulácii J-receptorov so zvýšením objemu ventilácie, čo prispieva k zvýšeniu lymfodrenáže a v dôsledku toho minimalizuje riziko progresívneho intersticiálneho edému a následného alveolárne záplavy. Z mechanického hľadiska môže byť zadržiavanie tekutín v pľúcnom obehu predstavované ako obmedzujúce poruchy, ktoré sa prejavujú zmenou objemu pľúc, poklesom elastických vlastností pľúcneho tkaniva v dôsledku intersticiálneho edému, zaplavením alveol - funkčných jednotiek, ktoré spoločne vedú k zníženiu funkcie výmeny plynov v pľúcach. Progresívny pokles kapacity pľúc a jeho roztiahnuteľnosť spôsobuje zvýšenie podtlaku v pleurálnej dutine, nevyhnutné na vdýchnutie, a v dôsledku toho zvýšenie dychovej práce, zvýšenie podielu srdcového výdaja potrebného na zásobovanie energiou mechanika dýchania. Niekoľko vedcov súčasne ukázalo, že stagnácia v pľúcach prispieva k zvýšeniu odporu v distálnych dýchacích cestách v dôsledku edému bronchiálnej sliznice a zvýšenia ich citlivosti na bronchokonstrikčné podnety autonómneho nervového systému prostredníctvom iónovo-vápenatý mechanizmus na pozadí intracelulárneho nedostatku horčíka (obr. 3). Podľa hypotézy „ión-vápnik“ sa mechanizmus bronchiálnej obštrukcie „spustí“ porušením metabolizmu vápnika, ktorý je „spúšťačom“ uvoľnenia biochemických mediátorov. Podráždenie dýchacích ciest chemickými a farmakologickými látkami vedie k zvýšeniu koncentrácie vápnika v cytozoloch žírnych buniek, bazofilov, buniek hladkého svalstva priedušiek a nervových zakončení autonómneho nervového systému (najmä „vagus“ nerv). Výsledkom je uvoľnenie histamínu zo žírnych buniek, kontrakcia hladkých svalov priedušiek, zvýšenie acetylcholínu v nervových zakončeniach, čo spôsobuje zvýšenie bronchospazmu a sekrécie hlienu bronchiálnym endotelom. Podľa rôznych autorov intracelulárny nedostatok horčíka sa pozoruje u 40-60% pacientov s rôznymi broncho-obštrukčnými patológiami (medzi pacientmi na jednotkách intenzívnej starostlivosti - až 70%). V ľudskom tele je horčík štvrtým a v bunke druhým (po draslíku) koncentrovaným katiónom. Intracelulárny a extracelulárny horčík sa podieľa na regulácii koncentrácie a pohybu iónov vápnika, draslíka, sodíka a fosfátov vo vnútri aj mimo bunky. Horčík ako kofaktor zároveň aktivuje viac ako 300 enzýmových reakcií zapojených do metabolických procesov v tele. Horčík interaguje s bunkovými lipidmi, zaisťuje celistvosť bunkovej membrány, vstupuje do konkurenčného vzťahu s vápnikom na kontraktilných prvkoch buniek (potláča interakciu aktínových a myozínových vlákien), v mitochondriách - zintenzívnenie oxidačných fosforylačných procesov. Vnútrobunková homeokinéza elektrolytov (sodíka, draslíka, vápnika atď.) Je riadená horčíkom prostredníctvom aktivácie Na - K - Ca -ATPázy, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou bunky a sarkoplazmatickej membrány (Ca -pumpa). Práca sarkolemálnej Na-K-pumpy a Ca-pumpy sarkoplazmatického retikula spotrebuje 30-40% energie fosfátu vyrobenej v mitochondriách v dôsledku aeróbnej oxidačnej fosforylácie. Zníženie intracelulárnej koncentrácie horčíka vedie k narušeniu iónových kanálov a vápnikovej pumpy, narušeniu intracelulárnej rovnováhy elektrolytov v prospech nadmerného zvýšenia vápnika vo vnútri bunky, čo vedie k zvýšeniu interakcie kontraktilných prvkov hladké svaly priedušiek a inhibícia oxidatívnej fosforylácie v mitochondriách. Paralelne s porušením týchto procesov nedostatok horčíka prispieva k zníženiu syntézy bielkovín (potlačenie intracelulárnej opravy). V roku 1912 Trendelenburg v experimentoch s izolovanými kravskými pľúcami demonštroval relaxačný účinok iónov horčíka na vlákna hladkého svalstva priedušiek. Podobné výsledky boli získané v experimentoch na morčatách a potkanoch v štúdiách Hanryho (1940) a Boisa (1963). V klinickej praxi sa dosiahol podobný bronchodilatačný účinok horčíkových prípravkov u pacientov s rôznymi formami bronchiálnej obštrukcie. Posledné desaťročia klinickej praxe sú charakterizované intenzívnym štúdiom úlohy nedostatku horčíka v patogenéze izolovaných kardiovaskulárnych chorôb a v kombinácii s pľúcnou patológiou vedúcou k rozvoju rôzneho stupňa závažnosti srdcového zlyhania. Zhromaždené skúsenosti z klinických štúdií ukazujú, že v 40-70% pozorovaní pacientov s SS a pľúcnou patológiou existuje nedostatok horčíka, prírodného a fyziologického antagonistu vápnika. Pri štúdiu patogenézy vývoja CHF rôzneho pôvodu sa klinickí lekári tradične zameriavajú na poruchy centrálnej a periférnej hemodynamiky, pričom neberú do úvahy úlohu hypoxémie vo vývoji klinických príznakov srdcového zlyhania spôsobeného obštrukčným a obmedzujúcim poškodením pľúc v rozpore čerpacej činnosti srdca. Všetky vyššie uvedené boli dôvodom na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s CHF rôzneho pôvodu, ktorých výsledky sú uvedené v tejto práci.

Materiál a metódy výskumu

Vyšetrených bolo 100 ľudí: 20 prakticky zdravých ľudí - kontrolná skupina, 40 pacientov s ochorením koronárnych artérií a 40 pacientov s CHOCHP s rôznym stupňom CHF. Stupeň srdcového zlyhania a jeho funkčná trieda (vzdialenosť v metroch počas 6 minút chôdze) boli určené podľa klasifikácie, ktorú v roku 2001 navrhla Spoločnosť špecialistov na zlyhanie srdca (OSSN). Diagnóza CHOCHP bola stanovená na základe návrhov predložených programom GOLD v roku 2001. CHOCHP bola diagnostikovaná v prítomnosti kašľa s tvorbou spúta tri mesiace, opakovane do dvoch rokov od anamnézy ochorenia, s prítomnosťou rizikových faktorov prispievajúcich k rozvoju tejto patológie (fajčenie, časté respiračné infekcie v detstve a dospievaní) . Kontrolná skupina - 20 pacientov, prakticky zdraví ľudia vo veku 45 až 58 rokov (priemerný vek 54,4 ± 2,1 roka) - 14 mužov a 6 žien. Študijná skupina 1 - 40 pacientov s ochorením koronárnych artérií: s aterosklerotickou (29 pacientov) alebo postinfarktovou kardiosklerózou (11 pacientov) vo veku 50 až 65 rokov (priemerný vek 58,6 ± 4,1 roka), vrátane 31 mužov a 9 žien. Štúdia zahŕňala pacientov s II A a II B stupňom, II-III FC CHF. Vo všeobecnosti pre študijnú skupinu s II A čl. bolo 24 pacientov, s II B čl. - 16 pacientov. Pôvodne bol FC CHF určený stresovým rozpadom - vzdialenosť prejdená obvyklým krokom 6 minút pred nástupom dýchavičnosti: II FC - od 300, ale nie viac ako 425 metrov; III FC - od 150, ale nie viac ako 300 metrov Študijná skupina 2 - 40 pacientov s CHOCHP štádia 1-2 (podľa spirografie) v kombinácii s rôznymi formami ochorenia koronárnych artérií mimo obdobia zápalu z bronchopulmonálneho systému a CHF vo veku od 50 do 60 rokov (priemerný vek - 57,7 ± 3,9 roka ), vrátane 28 mužov, 12 žien. Vo všeobecnosti v študijnej skupine 2 s CHF II A čl. bolo 22 pacientov, s II B čl. - 18 pacientov. Medzi pacientmi s CHOCHP súbežná ischemická choroba srdca - u 13 pacientov vo forme postinfarktovej kardiosklerózy (32,5%), u 27 (67,5%) - aterosklerotická kardioskleróza. Trvanie fajčenia u 35 pacientov s CHOCHP (87,5%) bolo v priemere 24,5 ± 4,1 roka. Všetci pacienti zaradení do študijného programu absolvovali EKG, EchoCG, R-grafické, spirometrické štúdie a hodnotenie acidobázickej rovnováhy krvi pred liečbou a pred prepustením z nemocnice po ošetrení. Priemerná dĺžka pobytu v nemocnici bola 21,4 ± 2,7 dňa. Pacienti zo študijnej skupiny 1 (IHD s CHF) dostávali srdcové glykozidy v nemocnici na pozadí štandardnej terapie (ACE inhibítory, protidoštičkové látky): v prvom štádiu - prvé 2-3 dni intravenózna infúzia ouabainu 0,5 ml denne , potom pred prepustením - digoxín v dávke 0,125 mg 1-2 krát denne (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s ochorením koronárnych artérií s CHF (podskupina B) boli k indikovanej terapii pridané horčíkové prípravky: Kormagnesin 10% 2 g denne intravenózne, potom Magnerot - 1-2 g denne perorálne. Pacienti zo študijnej skupiny 2 (CHOCHP s CHF) dostali plánovanú terapiu vrátane expektorantov a hyposenzibilizujúcich liekov, mukolytík s prídavkom srdcových glykozidov podľa vyššie opísanej metódy (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s CHOCHP s CHF (podskupina B) boli k plánovanej terapii pridané doplnky horčíka, prírodný antagonista vápnika. V skupine pacientov s CHOCHP? 2-agonisty (formoterol) boli vysadené dva dni pred zaradením do študijného programu. V závislosti od liečebného programu boli pacienti štúdie (IHD s CHF) a porovnávacia skupina (CHOCHP s CHF) rozdelení do dvoch podskupín s rovnakým počtom 20 pacientov: podskupina A - liečba bez prípravkov obsahujúcich horčík, podskupina B - liečba s pridanie horčíkových prípravkov (Kormagnesin 10% 20 ml IV, tablety Magnerot) (tabuľka 1). Štúdia funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov so SZ bola vykonaná s cieľom identifikovať znaky charakteru zmien v mechanike pľúcneho dýchania pri IHD a CHOCHP, ktorých výsledky sú uvedené v tabuľke 2. Ako je možné z tabuľky je zrejmé, že u pacientov s IHD a CHOCHP komplikovanými SZ dochádza k zníženiu statických (VC l) a dynamických (FVC, FEV1, l) objemov pľúc v porovnaní s kontrolnou skupinou: v skupine pacientov s IHD, VC, FVC, FEV1 sa znížili o 48,4%, 46,5% a 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obštrukčná povaha poškodenia veľkých dýchacích ciest u pacientov s CHOCHP (MOS 25-75, l / s poklesol o 39,2%), pričom u pacientov s ochorením koronárnych artérií je dysfunkcia vonkajšieho dýchania zmiešanej povahy-reštriktívno-obštrukčná s prevládajúcim zaradením malých priedušiek (VC klesla o 26,5% , FEV1 / FVC% sa znížilo o 3,2%). Tabuľka 3 uvádza výsledky počiatočnej štúdie zloženia plynov a acidobázickej rovnováhy krvi u kontrolnej skupiny a skupín pacientov s ochorením koronárnych artérií a CHOCHP so srdcovým zlyhaním. Ako je zrejmé z tabuľky, neexistuje žiadny štatisticky významný rozdiel vo funkcii transportu kyslíka krvi medzi kontrolou a skupinami vyšetrovaných pacientov: Hb v kontrolnej skupine - 134,6 ± 7,8 g / l, v skupine IHD pacientov - 129,4 ± 8, 1 g / l, v skupine pacientov s CHOCHP - 138,6 ± 6,8 (p> 0,05). Medzi študovanými skupinami pacientov tiež nebol štatisticky významný rozdiel v zložení plynov arteriálnej krvi (p> 0,05). Bol zistený štatisticky významný rozdiel v zložení plynov venóznej krvi medzi kontrolou a skupinou vyšetrovaných pacientov: parciálny tlak kyslíka v venóznej krvi - РвО2 mm Hg. v skupine pacientov s ochorením koronárnych artérií klesla v porovnaní s kontrolnou skupinou o 35,8%, v skupine pacientov s CHOCHP - o 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Obehová zložka hypoxémie , ako dôsledok kompenzačného spomalenia prietoku periférnej krvi pri KV s cieľom účinnejšieho dodávania kyslíka do periférnych tkanív, sa v skupine pacientov s ochorením koronárnej artérie prejavuje zvýšením CEO2 o 119,3%, Grad AB O2 - o 155,8% (s<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Výsledky liečby

Zlepšenie čerpacej funkcie srdca prispieva k zníženiu stagnácie krvi v pľúcach s poklesom obmedzujúceho poškodenia, čo v našich štúdiách potvrdzuje nárast statických a dynamických objemov pľúc u vyšetrených pacientov s ochorením koronárnych artérií a CHOCHP so srdcovým zlyhaním v čase prepustenia z nemocnice. V podskupine A pacientov s ochorením koronárnych artérií došlo v čase prepustenia z nemocnice k štatisticky významnému zvýšeniu VC o 12,7%, FVC - o 14%, FEV1 - o 15,5%(p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC sa zvýšil o 8,4%, FVC - o 15,4%, FEV1 - o 14,9% (R.<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC sa zvýšil o 19,5%, FVC - o 29%, FEV1 - o 40,5% , R.<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC sa zvýšil o 8,3 %%, MOS 25-75 - o 28,6%, PSV - o 34,2% (R.<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 sa zvýšil o 12,1%, respektíve 14,9% (R.<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 o 8,2%, o 13,6% (R.<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 sa zvýšil o 9,15% a 15,4% (R.<0,01), PaCO2 sa znížil o 6,1% a 5,6% (R.<0,05); GradАВО2 a КЭО2 resp znížil o 5% -7% a o 7% -9% (R.<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancia cvičenia sa zvýšila o 14% a 19,7% (R.<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatúra

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. atď. Chronické prekážky
aktívne pľúcne choroby. Federálny program // Consilium
medicum.-2002.-Zväzok 2.-č. 1
2. Belenkov Yu.N. Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
ness // Heart Failure.-2001.-Volume 2.-№6.-С. 249-250
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinické farmakologické
gia a farmakoterapia. Kapitola 14. Používané lieky
v prípade broncho-obštrukčných chorôb pľúc
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Národný kongres chorôb
dýchacie orgány. Moskva, 11.-15. novembra 2002. Síran horečnatý v liečbe
štúdie CHOCHP u starších osôb // Pulmonology, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenózne
zmeny v síranu horečnatom pri liečbe pacientov s ťažkým bronchiálnym ochorením
tma, nereagujúca na tradičnú terapiu // Pulmonology 2003,
Zväzok 13, č. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Aplikácia kúzelníka
a kyselina orotová v kardiológii // Metodické odporúčania.
Moskva, 1997
7. ZLATO - nový medzinárodný program pre CHOCHP // Russian Medi-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Butler L.I. Infekcie a chronická obštrukčná choroba pľúc
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-č.12.-C. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritmus liečby
pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Russian Medi-
Qing Journal. -2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Moderné diagnostické problémy
chronická obštrukčná choroba pľúc // Russian Medical
Journal.-2003.-Zväzok 11.-№4.-С.160-163
11. Svyatov I.S. Horčík v prevencii a liečbe ischemickej choroby
žiadne srdce a jeho komplikácie. Doktor. Dizertačná práca, 1999.
12. Shmelev E.I. Chronická obštrukčná choroba pľúc // Pulmo-
nologie, vybrané otázky.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Ióny horčíka a kontrakcia ciev
hladký sval: vzťah k nejakému cievnemu ochoreniu. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Účinok parenterálneho horčíka
o pľúcnych funkciách, plazmatickom cAMP a histamíne pri bronchiálnej astme. J
Astma 1985,22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanizmus zvýšenej ventilácie
reakcia na cvičenie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Br srdce j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G a kol. Bronchiálna reaktivita a
intracelulárny horčík: možný mechanizmus pre bronchodilatáciu
Účinky horčíka na astmu. Klinická veda 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E a kol. Svalový a sérový horčík u pacientov s jednotkou pľúcnej intenzívnej starostlivosti. Crit Care Med
1988;16:751-60.

1. Znížená exspiračná sila.

2. Pokles PSV.

3. Znížená FEV1.

4. Pokles indexu Tiffno (Tiffno index = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Zníženie MVL (splatné MVL = VC X 35).

Reštriktívny typ DN

Príčiny výskytu:

1) pľúcna fibróza (pneumokonióza, sklerodermia);

2) emfyzém pľúc;

3) pleurálne adhézie;

4) exsudatívna pleurisy, hydrotorax;

5) pneumotorax;

6) alveolitída, zápal pľúc, nádory pľúc;

7) odstránenie časti pľúc.

Zmeny FVD v reštriktívnom type DN

1. Zníženie VC.

2. Zníženie MVL.

Zmiešaný (obštrukčne-obmedzujúci) typ DN

Je charakterizovaná prítomnosťou znakov obštrukčných a obmedzujúcich typov u pacienta v DN.

Akútna DN

Rozumie sa termín akútna DN.

1. Náhly výskyt DN.

2. Postupný vývoj DN do kritického stavu vyžadujúceho intenzívnu terapiu alebo resuscitáciu.

Etapy akútnej DN

I. etapa- počiatočný.

Charakteristika:

Nútená poloha pacienta - ortopnoe;

Ťažká cyanóza kože a slizníc;

Rozrušenie, úzkosť, niekedy delírium, halucinácie;

Rýchle dýchanie až 40 za 1 minútu;

Účasť pomocných dýchacích svalov na dýchacom akte;

Tachykardia až 120 za 1 minútu;

Stredná arteriálna hypoxémia (Ra O 2 - 60 - 70 mm Hg) a normokapnia (Ra CO 2 - 35 - 45 mm Hg).

Etapa II- hlboká hypoxia.

Charakteristika:

Stav pacientov je mimoriadne vážny;

Plytké dýchanie, pacienti kŕčovito lapajú po vzduchu;

Poloha - ortopnoe;

Striedanie období vzrušenia s obdobím ospalosti;

Rýchlosť dýchania presahuje 40 za 1 minútu;

Srdcová frekvencia nad 120 za minútu;

V krvi sa zisťuje hypoxia (Ra o 2 - 50 - 60 mm Hg) a hyperkapnia (Ra CO 2 - 50 - 70 mm Hg).

Etapa III- hyperkapnická kóma.

Charakteristika:

Vedomie chýba;

Ťažká difúzna cyanóza;

Studený vlhký pot;

Zreničky sú rozšírené (mydriáza);

Dýchanie je plytké, zriedkavé, často arytmické - ako Cheyne -Stokes;

V krvi sa zisťuje ostrá hypoxia (P a O 2 - 40 - 55 mm Hg) a závažná hyperkapnia (P a CO 2 - 80 - 90 mm Hg).

Etapy chronického respiračného zlyhania

Etapy	Ja (kompenzované)	II (vyslovované ako subkompenzované)	III (dekompenzovaný)
Dýchavičnosť	Za prof. naložiť	S každodenným stresom	V pokoji
Cyanóza	Nie	Zobrazuje sa pri zaťažení	Difúzna konštanta
Zapojenie pomocných svalov do aktu dýchania	Nezúčastnite sa	Účasť na záťaži je citeľná	Zúčastnite sa v mieri
BH (o 1 min.)	m. normou	Viac ako 20 samotných	Viac ako 20 samotných
Tepová frekvencia (za 1 min.)	normou	Viac ako 90	Viac ako 90
Poruchy vetrania	Pokles výkonu až o 80-50%	Pokles výkonu až o 50-30%	Pokles ukazovateľov pod 30%

PREDNÁŠKA: Symptomatológia a diagnostika bronchitídy a pľúcneho emfyzému

Akútna bronchitída- Ide o zápalový proces v priedušnici, prieduškách a (alebo) bronchioloch, charakterizovaný akútnym priebehom a difúznym reverzibilným poškodením hlavne ich sliznice.

Etiológia akútnej bronchitídy

1. Infekčné faktory - chrípkové vírusy, parainfluenza, adenovírusy, mykoplazmy (tj. Pôvodcovia akútnych respiračných chorôb).

2. Fyzikálne faktory - horúci vzduch a hypotermia, ionizujúce žiarenie.

3. Chemické faktory - pary kyselín, zásad, toxických látok (oxid siričitý, oxidy dusíka).

4. Vystavenie prachovým časticiam .

Predisponujúce faktory:

Fajčenie;

Alkoholizmus;

Kardiovaskulárne ochorenie (zlyhanie ľavej komory);

Poruchy nosového dýchania;

Ohniská chronickej infekcie v nosohltane;

Závažné ochorenia, ktoré znižujú imunologickú reaktivitu tela.

Fázy vývoja akútnej bronchitídy

1. Reaktívny-hyperemický alebo neuro-reflexný:

Hyperémia a opuch sliznice;

Poškodenie epitelu;

Potlačenie mukociliárneho klírensu;

Zvýšená produkcia hlienu.

2. Infekčná fáza:

Upevnenie bakteriálnej infekcie na sliznicu;

Vývoj hnisavého zápalu.

Klasifikácia akútnej bronchitídy

I. Etiologický faktor.

1. Akútna infekčná bronchitída.

2. Akútna neinfekčná bronchitída.

II. Povaha zápalu.

1. Katarálne.

2. Hnisavý.

3. Purulentno-nekrotické.

III. Lokalizácia lézie.

1. Proximálne.

2. Distálne.

3. Akútna bronchiolitída.

IV. Funkčné vlastnosti.

1. Neobštrukčné.

2. Obštrukčný.

V. Aktuálne.

1. Akútny - až 2 týždne.

2. Zdĺhavé - až 4 týždne.

3. Opakujúce sa - vyskytuje sa 3 alebo viackrát počas roka.

Klinika akútnej bronchitídy

Sťažnosti

1. Kašeľ.

2. Oddelenie spúta.

3. Expiračná dyspnoe (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

4. Horúčka.

5. Známky intoxikácie.

Kontrola

1. Známky horúčky: sčervenanie tváre, lesklé oči, potenie.

2. Difúzna cyanóza (s broncho-obštrukčným syndrómom).

3. Hrudný kôš sa nemení.

Perkusie a palpácia hrudníka

Patologické zmeny nie sú zistené.

Auskultácia pľúc

1. Ťažké dýchanie.

2. Predĺženie fázy výdychu (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

3. Suché pískanie.

Inštrumentálne metódy na diagnostiku akútnej bronchitídy

1. Röntgenové vyšetrenie pľúc: posilnenie pľúcneho vzoru v bazálnych zónach; rozšírenie koreňov pľúc.

2. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania.

Broncho-obštrukčný syndróm je charakterizovaný:

Zníženie hodnoty Tiffeneauovho indexu;

Znížený špičkový výdychový prietok (PSV);

Mierny pokles maximálnej ventilácie (MVV).

Laboratórne príznaky akútnej bronchitídy

1. Kompletný krvný obraz: neutrofilná leukocytóza s posunom jadrového vzorca neutrofilov doľava; zrýchlenie ESR.

2. Biochemický krvný test: zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu, seromukoidu, fibrinogénu, glykoproteínov, sialových kyselín.

3. Mikroskopické vyšetrenie spúta: veľký počet leukocytov s prevahou neutrofilov; epitel priedušiek.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je ochorenie charakterizované chronickým difúznym zápalom priedušiek, ktoré sa prejavuje kašľom so spútom a dýchavičnosťou, čo vedie k progresívnemu zhoršeniu pľúcnej ventilácie a obštrukčnej výmene plynov.

Epidemiologická definícia CHOCHP (WHO)

Za pacientov s CHOCHP by sa mali považovať tie osoby, u ktorých kašeľ s produkciou spúta trvá najmenej 3 mesiace v roku 2 roky po sebe, za predpokladu, že títo pacienti vylúčili iné ochorenia, ktoré môžu spôsobiť rovnaké príznaky (chronická pneumónia, bronchiektázia, tuberkulóza, atď. iné).

Etiológia CHOCHP

Rizikové faktory pre rozvoj CHOCHP

Fázy tvorby CHOCHP

I. etapa- hrozba choroby.

Exogénne a endogénne rizikové faktory: tabak na fajčenie; dlhodobé vystavenie prachu a iným znečisťujúcim látkam (dráždivé látky); časté akútne respiračné infekcie (viac ako 3 krát za rok); porušenie nazálneho dýchania; genetická predispozícia atď.

Etapa II- pred ochorením.

Zmeny v bronchiálnej sliznici sú charakteristické: reštrukturalizácia sekrečného aparátu; nahradenie riasinkového epitelu pohárkovými bunkami; hyperplázia slizničných žliaz; mukociliárnej nedostatočnosti.

Klinické prejavy: fajčiarsky kašeľ; zdĺhavý a opakujúci sa priebeh akútnej bronchitídy.

Etapa III- klinicky vytvorená CHOCHP.

Etapa IV- komplikácie: pľúcny emfyzém; bronchiektázia; hemoptýza; respiračné zlyhanie; chronický cor pulmonale.

Patogenéza CHOCHP