Ako liečiť endokarditídu. Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Venózne katétre;

Kardiostimulátory;

Protézy cievnych alebo srdcových chlopní;

Rôzne srdcové chyby;

Mikrotrauma;

Chirurgická intervencia.

Baktérie niekedy prenikajú do endokardu bez predchádzajúceho poškodenia tkaniva. Potom sa vytvoria abscesy, fistuly a iné chyby.

Príznaky

Dokáže sa jasne a zreteľne vyhlásiť, alebo vás môže spočiatku obťažovať iba únavou, šelestom v srdci, celkovou slabosťou a hrozivejšími príznakmi, ktoré sa stupňujú postupne. Tie obsahujú:

Horúčka;

Silné potenie;

Bolesť svalov a kĺbov;

Strata váhy;

Zmena farby pokožky (stáva sa sivastá, mierne žltkastá);

Vyrážka na slizniciach.

Po vyššie uvedených príznakoch sa objavia Oslerove uzliny. Niektorí odborníci ich považujú za charakteristický a povinný znak infekčnej endokarditídy, iní naopak za ich pomerne vzácny prejav, pri ktorom choroba prechádza v subakútnej forme.

Oslerove uzliny, patogenéza

Tieto útvary sa objavujú na dlaniach, vankúšikoch prstov, chodidiel v dôsledku zápalu stien malých ciev spôsobených infekciou a predstavujú infiltráciu. Pri histologickom vyšetrení uzlín sa v nich nachádzajú rozšírené venuly a arterioly. Niekedy sú zamieňané s alergickou vyrážkou alebo septickou purpurou. Ako vyzerajú Oslerove uzliny, fotografia ukazuje celkom jasne. Ide o konvexné, hrachové alebo o niečo menej pohyblivé útvary červeného alebo purpurového odtieňa, niekedy bolestivé, niekedy nie. Rozvíjajú sa rýchlo, samy zmiznú, nie sú samostatnou chorobou, preto nie je potrebná liečba tabletkami alebo masťami. Ale ak si človek všimol takéto uzliny na sebe, mal by okamžite konzultovať s lekárom ďalšie laboratórne a klinické štúdie.

Rothove škvrny

Okrem Oslerových uzlín s infekčnou endokarditídou sa môže objaviť charakter na bokoch a končatinách, krvácanie pod nechtovými platničkami, Janevierove škvrny, ktoré sa objavujú rovnako ako Oslerove uzliny na dlaniach a chodidlách. Ale na rozdiel od uzlíkov sú tieto škvrny úplne bezbolestné, nevyzerajú ako hrach a sú dôsledkom prívalu krvi do kapilár.

Pri infekčnej endokarditíde môžu byť okrem pokožky postihnuté aj oči. Jedným z najčastejších znakov tejto reakcie na zápal sú Rothove škvrny. Popísal ich švajčiarsky lekár Roth. Rothove škvrny sú mikrobiály v sietnici. Majú oválny alebo okrúhly tvar s bielou bodkou v strede. U pacientov môžu tieto formácie spôsobiť zníženie videnia, ktoré sa obnoví po liečbe základnej choroby.

Rothové škvrny sú symptómom nielen infekčnej endokarditídy, ale aj anémie, kolagenózy. Na stanovenie diagnózy je preto potrebný ďalší výskum.

Ďalšie príznaky infekčnej endokarditídy

Existuje asi tucet symptómov, ktoré umožňujú podozrenie na zápal endokardu v dôsledku zavedenia infekcie.

Oslerove uzliny, Lukinove škvrny (alebo, správne, Lukin-Liebmanov symptóm), symptómy Rocka, Dmitrienka, Janewayovej a ďalších pomáhajú lekárom diagnostikovať, najmä v prípadoch, keď sú iné charakteristické znaky ochorenia nejasné alebo chýbajú.

Príznakom Lukina-Liebmana je výskyt petechií s belavým stredom na záhyboch očných viečok a spojovky.

Rocov symptóm sa prejavuje rozšírením zrenice ľavého oka.

Janewayovým symptómom sú erytematózne útvary, ako Rothove škvrny vyčnievajúce na dlaniach a chodidlách, iba v tomto prípade majú malú veľkosť.

Dmitrienkov symptóm spočíva v určitom zjemnení zafarbenia tónu I, preto sa mu hovorí aj „zamatový tón“. Tento príznak sa pozoruje v prvých štádiách ochorenia.

Liečba

Príčinu akéhokoľvek špecifického symptómu môže určiť iba lekár. Spravidla to vyžaduje laboratórne krvné testy, EKG, EchoCG. Na identifikáciu pôvodcu infekcie je povinná kultivácia krvi baktériami. Ak analýzy ukázali, že pacient má infekčnú endokarditídu, sú predpísané antibiotiká príslušnej skupiny. V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok (plastická chirurgia, výmena srdcovej chlopne).

Pri včasnej správnej diagnóze a začatí včasnej liečby žije 50-90% pacientov viac ako 5 rokov. Aby sa zabránilo výskytu infekčnej endokarditídy, bola vyvinutá špeciálna technika pre ľudí z rizikových skupín. Má niekoľko režimov profylaxie založených na užívaní liekov v situáciách zaznamenaných technikou.

Zápalové procesy v kardiovaskulárnom systéme patria k najnebezpečnejším, pretože narúšajú prácu celého tela. V článku sa dozviete o chorobe, ktorá postihuje chlopňu a srdcové tkanivo - endokarditíde. Ďalej budú diskutované hlavné formy ochorenia a liečba infekčnej endokarditídy.

Pri infekčnej endokarditíde sa zápalový proces vyskytuje v endokarde. Počas neho sú postihnuté tkanivové a srdcové chlopne a v iných štruktúrach (septum, akord, komory) dochádza k porušovaniu menej často. Infekčná endokarditída sa tiež nazýva bakteriálna endokarditída.

Ochorenie sa považuje za závažné a hodnotí sa ako patológia s vysokým percentom úmrtí. Smrť pacienta sa nezaobíde bez náležitej liečby. Na rozvoj ochorenia je potrebná prítomnosť rizikových faktorov, ktoré môžu byť vrodené alebo získané. Existujú aj špeciálne skupiny ľudí, u ktorých sa pravdepodobnosť takejto infekcie výrazne zvyšuje, napríklad drogovo závislí.

Liečba sa vykonáva komplexným spôsobom pomocou laboratórnych metód, ktoré vám umožňujú identifikovať pôvodcov endokarditídy, ako aj pomocou inštrumentálnych metód, kde sú viditeľné štrukturálne anomálie orgánov.

Ochorenie je zvyčajne závažné a vyžaduje hospitalizáciu pacientov. Často sa pozorujú sprievodné problémy s dýchacím systémom, obličkami a krvnými cievami.

Endokarditída je stav, pri ktorom sú srdcové štruktúry ovplyvnené mikrobiálnou infekciou, ktorá negatívne ovplyvňuje stav ciev a je sprevádzaná aj bakteriémiou. Endokarditída vedie k deštruktívnym zmenám v orgánoch, vzniku embolických a trombotických patológií.

Incidencia sa za posledných niekoľko rokov zvýšila. Odborníci to pripisujú aktívnemu životnému štýlu, nedbanlivému postoju k svojmu zdraviu, šíreniu patológií kardiovaskulárneho systému a zvýšenej odolnosti voči antibiotikám.

Rizikové faktory

Lekári identifikujú niekoľko faktorov, v prítomnosti ktorých sa pravdepodobnosť výskytu infekčnej endokarditídy výrazne zvyšuje.

Tie obsahujú:

• Prítomnosť chlopňovej srdcovej choroby. V tomto prípade je etiológia nedôležitá - porušenie štruktúry môže byť buď získané, alebo vrodené. Pacienti s infekčnou endokarditídou majú často prolaps mitrálnej chlopne, defekt septa a iné patológie.
• Zápalový proces na endokarde, ktorý bol pozorovaný skôr a nebol úplne eliminovaný
• Vrodené zúženie lúmenu aorty
• Imunosupresívna terapia
• Majú srdcové protézy
• Patológie srdcového svalu, v ktorých sa znižujú jeho funkčné schopnosti
• Závažné choroby a závislosti tiež zvyšujú pravdepodobnosť vzniku infekčnej endokarditídy - AIDS, drogová závislosť, dlhodobá intenzívna starostlivosť

Klasifikácia a formy

Na predpísanie správnej liečby infekčnej endokarditídy je potrebné určiť patogén, porozumieť stupňu poškodenia orgánov, závažnosti priebehu, prítomnosti sprievodných patológií a ďalším ukazovateľom. Za týmto účelom je choroba zaradená do niekoľkých kategórií.

Podľa anatomických vlastností:

• Primárne - nová lézia predtým neovplyvnených štruktúr srdca
• Sekundárne - infekcia sa vyskytuje na štruktúrach, ktoré sú už patologicky zmenené
• Protetika - infekcia sa vyskytuje na umelých chlopniach

Podľa klinického obrazu:

• Aktívna endokarditída - ľahko diagnostikovaná a prispieva k nástupu klinických symptómov
• Neaktívne - choroba je latentná, príznaky zápalu nemusia byť zistené v laboratórnych štúdiách

Podľa komplikácií:

• Srdcové komplikácie
• Komplikácie, ktoré sa objavujú v iných orgánoch - pľúcach, periférnych cievach, mozgu a ďalších

Existuje tiež niekoľko foriem ochorenia.

Ostré

Od nástupu ochorenia do výrazných klinických prejavov neprechádza viac ako 2 mesiace. Patológia sa často vyvíja ako komplikácia sepsy, traumy alebo chirurgického zákroku v oblasti kardiovaskulárneho systému. Klinické príznaky v tejto forme sú dosť výrazné, patogén je vysoko patogénny a ohrozuje život pacienta.

Subakútna

Od nástupu ochorenia po charakteristický klinický obraz uplynie viac ako 2 mesiace. Príznaky nie sú také intenzívne ako v akútnej forme. Subakútna endokarditída je často dôsledkom neliečenej akútnej formy alebo základného srdcového ochorenia.

Zdĺhavé

Endokarditída sa stáva takmer chronickou - zápal a infekcia postihujú pomerne veľkú oblasť srdca. Liečba sa v tomto prípade vykonáva dlho a výsledok sa ťažko dosahuje, pretože je dosť ťažké poraziť patogén.

K tejto forme dochádza vtedy, keď je pacient nezodpovedný voči svojmu zdraviu, v ktorom sa dlho nekonzultuje s lekárom alebo nedokončí predpísaný terapeutický režim. Je to možné aj pri dlhodobej imunosupresívnej terapii.

Príznaky

Obvykle sa príznaky začnú objavovať 2 týždne po aktivácii mikróbu v endokarde. Spektrum klinických prejavov je dostatočne široké - od vymazaných znakov až po akútnu intoxikáciu.

Po prvé, existujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre akýkoľvek infekčný proces:

• horúčka a zimnica
• potenie
• slabosť a únava
• bolesť svalov a kĺbov
• strata váhy

Ďalšie znaky sú:

• tachykardia
• teplá suchá pokožka
• zväčšenie sleziny
• trofické poruchy - dermatologický peeling, lámavosť vlasov, vaskulitída

S prechodom patológie do subakútneho štádia dochádza v tele k viacnásobnému zlyhaniu orgánov, kvôli ktorému sa symptómy môžu prejaviť narušením fungovania rôznych orgánových systémov.

Vniknutie bakteriálnych toxínov do krvi sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, náhlou stratou hmotnosti a horúčkou. Porušenia v práci gastrointestinálneho traktu vedú k výskytu anémie, zemitej farby pokožky. Poškodenie cievneho systému vedie k krvácaniu na koži, v ústnej dutine a očných spojivkách. Kapiláry sa stávajú tak krehkými, že sa môžu poškodiť aj pri menších poraneniach kože.

Endokarditídu možno od respiračných infekcií rozlíšiť prítomnosťou srdcových lézií. Pacient má funkčné šelesty, detekuje sa myokarditída, srdcové zlyhanie. Pri inštrumentálnych štúdiách sa zistili chyby ventilov.

Dlhý kurz, ktorý začína už subakútnou formou, vedie k poruchám krvného obehu, ktoré negatívne ovplyvňujú prácu iných orgánov v dôsledku nedostatočného prísunu živín a kyslíka. Môže sa objaviť embólia mozgových ciev, krvné zrazeniny v slezine, zápal v obličkách a pečeni.

Šírenie bakteriálneho patogénu obehovým systémom často vedie k ukladaniu patogénu vo svaloch a cievach, čo vedie k rozvoju polyartritídy. Ďalšími vonkajšími prejavmi ochorenia môžu byť zhoršené vedomie, mozgové komplikácie, dusenie, cyanóza.

Špecifickými príznakmi v dlhodobom priebehu ochorenia sú zmeny tvaru falangov prstov a nechtov. Prvé majú formu paličiek a nechty sú zaoblené.

Príčiny

Ochorenie je polyetiologické. Aktivácia infekcie v spojivovom tkanive, ktoré lemuje dutinu a srdcové chlopne, vedie k zápalovému a infekčnému procesu. Ako príčinný činiteľ môže pôsobiť viac ako 120 mikroorganizmov.

Hlavné miesto medzi nimi je:

• stafylokoky
• streptokoky
• enterokoky
• hemofilná infekcia
• eicherichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella a ďalší

U najväčšieho počtu pacientov je ako pôvodca ochorenia izolovaný Staphylococcus aureus. U zdravého človeka sú vnútorné tkanivá srdca imúnne voči pôsobeniu bakteriálnej flóry a nemôžu slúžiť ako substrát pre ich kolonizáciu.

K vzniku infekcie môžu prispieť dva hlavné mechanizmy:

• mechanické poškodenie spojivového tkaniva v prítomnosti elektród a katétrov v srdci
• požití silne virulentných kmeňov, ktoré majú silné adhezívne vlastnosti

Difúzne choroby spojivového tkaniva

Choroby spojivového tkaniva sú sprevádzané zápalovým procesom a reakciou imunitného systému tela. Výsledkom je, že imunitné komplexy vstupujú do endokardu a vyvíjajú sa typické štádiá boja proti zápalu - produkcia tkanivového faktora, depozícia fibrínu a krvných doštičiek. Zmeny v štruktúre endokardu a vzhľad heterogenity tkaniva uľahčujú adhéziu bakteriálnych patogénov, keď akýmkoľvek spôsobom vstupujú do systémového obehu.

Trauma

Mechanické poškodenie srdcových tkanív vedie k zodpovedajúcej reakcii imunitného systému a transportu proteínov extracelulárnej matrice do poškodenej oblasti. Hojenie tkanív je sprevádzané heterogenitou spojivového tkaniva a zvýšením pravdepodobnosti infekcie.

Alergická reakcia

Prítomnosť silnej alergickej reakcie podporuje uvoľnenie veľkého množstva biologicky aktívnych látok do systémového obehu. Mediátory zápalu poškodzujú cievny endotel a srdcové tkanivo. V priebehu času dochádza k hemodynamickej poruche a zápalový proces sa vyvíja na endokarde.

Neinfekčná endokarditída znižuje ochranné vlastnosti vnútornej vrstvy srdca a vytvára priaznivé podmienky pre kolonizáciu baktériami. Reakcia tela na zápal vedie k tvorbe fibrínovo-krvných doštičiek, ktoré sú náchylnejšie na patogény ako pôvodné tkanivo endokardu. Eozinofilná endokarditída je často izolovaná ako samostatná forma ochorenia, ale ešte nebola úplne objasnená.

Intoxikácia

Intoxikačná endokarditída sa vyvíja ako sekundárna neinfekčná lézia. Pri absencii riadnej liečby vedie k zmene štruktúry endokardu a citlivosti tkanív na adhéziu patogénov. Intoxikačná endokarditída nie je nezávislou chorobou, ale je dôsledkom iných patológií.

Infekcia

Infekcia v endokardiálnej dutine prispieva k vzniku primárnej infekčnej endokarditídy. V tomto prípade má človek spravidla provokujúce faktory, ktoré zvyšujú schopnosť patogénov pripojiť sa k spojivovému tkanivu.

V klinickom obraze sú pozorované typické symptómy sepsy, v krvi dochádza k leukocytóze a zvyšuje sa ESR. Pôvodcami infekčnej endokarditídy sú exogénne baktérie a toxíny, ktoré sa dostali do systémového obehu a dostali sa do hlavného orgánu.

Možné komplikácie

Porušenie štruktúry srdca vedie k narušeniu jeho fungovania a vývoj patogénnej mikroflóry prispieva k šíreniu baktérií krvným obehom v celom tele. Z tohto dôvodu sa komplikácie infekčnej endokarditídy môžu prejaviť takmer zo všetkých orgánových systémov.

Hlavné komplikácie choroby:

• Zástava srdca. Vyskytuje sa v dôsledku deštrukcie srdcových chlopní, čo vedie k ich neschopnosti správne fungovať. Zápalový a infekčný proces sa nakoniec rozšíri do hlbších vrstiev tkanív (myokard) a tiež spôsobí zničenie listu aortálnej chlopne.
• Neurologické komplikácie. Príčinou je embólia mozgových ciev, ktorá vedie k narušeniu tkanivového trofizmu a nedostatočnému prísunu kyslíka do nich. V budúcnosti sa u pacientov môže vyskytnúť ischemická alebo hemoragická mŕtvica, meningitída, toxické poškodenie mozgových blán. V niektorých prípadoch zhoršený obeh vedie k vzniku aneuryziem, ktorých pretrhnutie znižuje pravdepodobnosť priaznivého výsledku pre pacienta.
• Zlyhanie obličiek Vyskytuje sa, keď toxíny vstupujú do močového systému, ktorý ničí jeho tkanivá. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku toxického účinku antibiotík alebo kontrastných látok, ktoré sa používajú na diagnostiku.
• Reumatické choroby. Systémové šírenie infekcie vedie k poškodeniu pohybového aparátu.
• Patológia sleziny.
• Patológie dýchacieho systému - zápal pľúc, pľúcna hypertenzia, absces.

Na ktorého lekára sa obrátiť

Keď sa objavia primárne príznaky malátnosti, pacient sa môže obrátiť na terapeuta. Lekár ho pošle na dodatočné vyšetrenia a po výsledkoch k užšiemu špecialistovi. Infekčnú endokarditídu lieči kardiológ a v prípade potreby kardiochirurg.

Diagnostika

Diagnóza ochorenia sa vykonáva komplexným spôsobom. Po stanovení predbežnej diagnózy lekár nasmeruje pacienta na ďalší výskum. Diagnostika začína vykonaním anamnézy a vyhodnotením sťažností. Malo by sa pamätať na to, že klinický obraz sa objavuje približne 2 týždne po infekcii.

Pacient môže hovoriť o všeobecných prejavoch intoxikácie, ako aj o subjektívnych pocitoch, ktoré sa objavujú v dôsledku srdcového zlyhania. Špecialista si zároveň môže všimnúť periférne prejavy - petechie, škvrny, uzliny, zmeny kĺbov.

Pri fyzickom vyšetrení lekár odhalí bledosť pokožky, zníženie telesnej hmotnosti, zmenu falangov prstov. Počas konzultácie môže odborník vykonať test, podľa ktorého sa odhalí stupeň krehkosti kapilár. Perkusie srdca vám umožňuje identifikovať lokalizáciu lézie a auskultáciu - prítomnosť orgánovej dysfunkcie.

Po konzultácii so špecialistom musí pacient absolvovať laboratórne testy. Krvný test zvyčajne odhalí leukocytózu, anémiu a zvýšenú ESR. Na identifikáciu patogénu sa vykonáva aj bakteriologická krvná kultúra.

U niektorých pacientov je pozorovaný nárast reumatoidného faktora. Ak je postihnutý močový systém, v moči sa môžu nachádzať bielkoviny a príznaky zápalu. Inštrumentálna diagnostika vám umožňuje vykonať konečnú diagnózu. Kardiogram zohráva kľúčovú úlohu, ale môže byť doplnený MRI a inými metódami.

Pacientovi môže byť tiež predpísaná dopplerovská sonografia na posúdenie stavu ciev a obehového systému. Infekčná endokarditída je často sprevádzaná tromboembolickými komplikáciami. S včasnou detekciou takejto patológie je možné včas zabrániť infarktu postihnutých orgánov.

Liečba

Základné princípy liečby infekčnej endokarditídy sú tieto:

• Pacienta je potrebné hospitalizovať aj vtedy, ak existuje podozrenie na ochorenie alebo existuje iba predbežná diagnóza
• Antibiotická terapia zahŕňa použitie antimikrobiálnych liekov v maximálnych dávkach. Liečba choroby trvá spravidla niekoľko týždňov.
• Liečba musí byť doplnená o detoxikačné činidlá, vitamíny, bielkovinové zlúčeniny
• Je nevyhnutné, aby sa vyšetrila krv na identifikáciu patogénu a správny výber lieku na liečbu. Antibiotická terapia sa však zvyčajne začína pred získaním výsledkov kultivácie.

Lieková terapia

Pred výsledkami bakteriálnej kultúry je pacientovi predpísaný vankomycín plus cefalosparíny tretej generácie. Po identifikácii konkrétneho patogénu a určení jeho citlivosti na lieky je možné terapiu upraviť. Trvanie je najmenej 4 týždne, počas ktorých sa hlavné lieky podávajú intravenózne. Samoliečba infekčnej endokarditídy je kategoricky neprijateľná, pretože pacient musí byť hospitalizovaný v nemocnici.

Chirurgia

Indikácie pre chirurgickú liečbu sú:

• prítomnosť srdcového zlyhania
• prejav nekontrolovanej infekcie
• pretrvávanie horúčky počas antibiotickej terapie
• identifikácia multirezistentného patogénu alebo hubová etiológia endokarditídy
• prevencia embólie

Endokarditída sa považuje za vyliečenú, ak stabilný stav pacienta a normálne laboratórne hodnoty pretrvávajú 2 mesiace po vysadení antibiotika.

Predpoveď

Nedostatočná liečba alebo nevhodné predpisovanie antibiotík vedie k smrti pacienta. Správna liečba a úplné zotavenie po ukončení terapie poskytuje 70% šancu na prežitie počas nasledujúcich piatich rokov. Zostávajúce percentá zostávajú, pretože zdravotné problémy môžu byť spôsobené komplikáciami endokarditídy.

Nasledujúce faktory zvyšujú pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku:

• vysoký vek pacienta
• prítomnosť diabetes mellitus a závažné sprievodné patológie - ochorenia obličiek, pľúc, srdcové zlyhanie
• výskyt komplikácií endokarditídy
• komplexné kmene patogénov
• endokarditída protetickej chlopne
• veľká vegetácia

Profylaxia

Prevencia spočíva v prevencii infekcie, udržiavaní ústnej hygieny, včasnej liečbe vrodených srdcových chýb a odstraňovaní drogovej závislosti. V niektorých prípadoch môžu kardiológovia vybraným skupinám pacientov predpísať antibiotickú profylaxiu.

Záver

Infekčná endokarditída je nebezpečná choroba, ktorá si vyžaduje urgentnú hospitalizáciu. Prvé príznaky sú nešpecifické a pacient ich môže považovať za bežné ochorenie dýchacích ciest. Odporúča sa byť pozorný k svojmu zdraviu, nevykonávať samoliečbu, poradiť sa s lekárom, ak sa váš zdravotný stav zhorší a telesná teplota stúpa. Iba včasná liečba pomôže vyhnúť sa vážnym komplikáciám a zachrániť život pacienta.

Video: Infekčná endokarditída - zápal vnútornej výstelky srdca

Infekčná endokarditída (IE)- Ide o infekčnú, často bakteriálnu, polypoidno-vredovú léziu chlopňového aparátu srdca a parietálneho endokardu, sprevádzanú tvorbou vegetácie a rozvojom insuficiencie chlopní v dôsledku deštrukcie jej chlopní, charakterizovanou systémovým poškodením ciev a vnútorných orgánov, ako aj tromboembolické komplikácie.

Epidemiológia. Incidencia infekčnej endokarditídy je v priemere 30-40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 2 - 3 krát častejšie ako ženy, medzi chorými prevládajú ľudia v produktívnom veku (20 - 50 rokov). Rozlíšiť primárne IE vyvíjajúce sa na pozadí neporušených ventilov (v 30-40% prípadov), a sekundárne IE, vyvíjajúce sa na pozadí predtým zmenených chlopní a subvalvulárnych štruktúr (vrodené a získané chlopňové srdcové chyby, protetické chlopne, prolaps mitrálnej chlopne, aneuryzmy postinfarktov, umelé cievne skraty atď.).

V posledných rokoch neustále narastá výskyt IE, čo je spojené s rozsiahlym používaním invazívnych metód vyšetrovania a chirurgickej liečby, nárastom drogovej závislosti a počtom osôb so stavmi imunodeficiencie.

Medzi znaky „modernej“ infekčnej endokarditídy patrí:

Zvýšenie výskytu ochorenia v staršom a senilnom veku (viac ako 20% prípadov).

Zvýšenie frekvencie primárnych (na neporušených ventiloch) foriem IE.

Vznik nových foriem ochorenia - IE drogovo závislých, IE protetickej chlopne, IE iatrogénne (nozokomiálne) v dôsledku hemodialýzy, infekcie vnútrožilových katétrov, hormonálnej terapie a chemoterapie.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu napriek vzniku nových generácií antibiotík zostáva na vysokej úrovni - 24 - 30%a u starších ľudí - viac ako 40%.

Etiológia IE sa vyznačuje širokou škálou patogénov:

1. Najčastejšou príčinou chorôb je streptokoky(až 60 - 80% všetkých prípadov), medzi ktorými je najčastejším patogénom zelený streptokok(30 - 40%). Faktory prispievajúce k aktivácii streptokoka sú hnisavé ochorenia a chirurgické zákroky v ústnej dutine a nosohltane. Streptokoková endokarditída je charakterizovaná subakútnym priebehom.

V posledných rokoch je etiologická úloha enterokok, najmä s IE u pacientov, ktorí absolvovali operáciu brucha, urologickú alebo gynekologickú chirurgiu. Enterokoková endokarditída je malígna a odolná voči väčšine antibiotík.

2. Na druhom mieste vo frekvencii medzi etiologickými faktormi IE je Staphylococcus aureus(10-27%), ktorého invázia sa vyskytuje na pozadí chirurgických a srdcových výkonov, s drogovou závislosťou na injekciách, na pozadí osteomyelitídy, abscesov rôznej lokalizácie. Stafylokoková endokarditída je charakterizovaná akútnym priebehom a častým poškodením neporušených chlopní.

3. Najzávažnejšie IE sú spôsobené gramnegatívna mikroflóra(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmy skupiny NASEC), vyvíjajúci sa častejšie u injekčne drogovo závislých a osôb trpiacich alkoholizmom.

4. Na pozadí stavov imunodeficiencie rôzneho pôvodu sa vyvíja IE zmiešanej etiológie vrátane patogénne huby, rickettsia, chlamýdie, vírusy a iné infekčné činidlá.

Teda najčastejšie vstupná brána infekcie sú: chirurgické zákroky a invazívne výkony v ústnej dutine, urogenitálnej oblasti, spojené s otváraním abscesov rôznej lokalizácie, chirurgické zákroky srdca vrátane náhrady chlopní, štepovanie koronárnej artérie, dlhodobý pobyt katétra v žile, časté vnútrožilové podanie infúzie, najmä injekčná drogová závislosť, chronická hemodialýza.

Vzhľadom na časté začatie antibiotickej terapie pred testovaním krvi IE pacientov na sterilitu nie je vždy možné identifikovať pôvodcu ochorenia. U 20 - 40% pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma, čo sťažuje predpísanie adekvátnej antibiotickej terapie.

Patogenéza. Pri vývoji IE je možné rozlíšiť nasledujúce patogenetické mechanizmy:

1. Prechodná bakteriémia ktoré je možné pozorovať pri akýchkoľvek chirurgických zákrokoch na orgánoch brušnej dutiny, genitourinárnom systéme, na srdci, cievach, orgánoch nosohltanu, pri extrakcii zuba. Zdrojom bakterémie môžu byť hnisavé infekcie rôznej lokalizácie, invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov (katetrizácia močového mechúra, bronchoskopia, kolonoskopia a i.), Ako aj nedodržanie sterility pri injekciách drogovo závislým. Krátkodobá bakteriémia je teda bežný jav a nemusí nutne viesť k IE. Na začiatku ochorenia sú potrebné ďalšie podmienky.

2. Poškodenie endotelu sa vyvíja v dôsledku vystavenia endokardu vysokorýchlostným a turbulentným prietokom krvi v dôsledku metabolických porúch endokardu u starších a senilných ľudí. V prítomnosti počiatočnej chlopňovej patológie dosahuje riziko transformácie bakterémie na IE 90% (podľa M.A. Gurevich a kol., 2001). Mnoho invazívnych diagnostických a chirurgických zákrokov je sprevádzaných poškodením endotelu, a preto je vysoké riziko IE.

3 ... V oblasti poškodeného endotelu sa najčastejšie vyskytuje na povrchu letákov srdcových chlopní adhézia krvných doštičiek, ich agregácia a tvorba parietálnych trombov krvných doštičiek s ukladaním fibrínu. V podmienkach bakterémie sa mikroorganizmy z krvného obehu ukladajú na mikrotromby a vytvárajú kolónie. Na ne sú navrstvené nové časti krvných doštičiek a fibrínu, ktoré pokrývajú mikroorganizmy pred pôsobením fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej obrany tela. V dôsledku toho sa na povrchu endotelu vytvárajú veľké polypoidné akumulácie krvných doštičiek, mikroorganizmov a fibrínu, ktoré sa nazývajú vegetácia. Mikroorganizmy vo vegetácii majú priaznivé podmienky pre reprodukciu a život, čo vedie k progresii infekčného procesu.

4. Oslabenie odolnosti tela v dôsledku rôznych vonkajších a vnútorných faktorov je predpokladom pre rozvoj infekčného zamerania v srdci v podmienkach bakterémie.

5. V dôsledku toho infekčné ničenie tkanivá ventilových letákov a subvalvulárnych štruktúr, letáky sú perforované, šľachové vlákna sú odtrhnuté, čo vedie k akútnemu rozvoju insuficiencie postihnutej chlopne.

6. Na pozadí výrazného lokálneho infekčného deštruktívneho procesu v tele sa prirodzene vyvíjajú všeobecné imunopatologické reakcie (inhibícia T-systému lymfocytov a aktivácia B-systému, tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), syntéza autoprotilátok na vlastné poškodené tkanivá atď.), čo vedie k proces generalizácie imunity. V dôsledku imunokomplexných reakcií sa vyvíja systémová vaskulitída, glomerulonefritída, myokarditída, polyartritída atď.

7. IE sa vyznačuje tým tromboembolické komplikácie: infikované tromboembolie, čo sú častice vegetácie alebo zničený ventil, migrujú pozdĺž arteriálneho lôžka veľkého alebo pľúcneho obehu v závislosti od lézie endokardu ľavej alebo pravej srdcovej komory a vytvárajú mikroabscesy orgánov (mozog, obličky, slezina, pľúca atď.).

8. Vývoj IE prirodzene vedie k vývoju zlyhanie srdca a obličiek.

Patologická anatómia.Ľavé srdce je častejšie postihnuté - aortálna a mitrálna chlopňa, s IE u narkomanov - hlavne trikuspidálna chlopňa. Odhalí sa vegetácia na endokarde pozostávajúca z krvných doštičiek, fibrínu a kolónií mikroorganizmov, perforácia alebo oddelenie chlopní, prasknutie šliach. Vegetácie sa častejšie vyskytujú s chlopňovou nedostatočnosťou ako so stenózou otvoru chlopne a nachádzajú sa hlavne na predsieňovej strane mitrálnej chlopne alebo na ventrikulárnej strane - aorty. Charakteristické sú mikroaneuryzmy krvných ciev, abscesy vnútorných orgánov.

Klasifikácia IE

Klinické a morfologické:

primárne IE,

sekundárne IE.

Podľa etiológie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, proteusové, hubové atď.

S prúdom:

akútny, trvajúci menej ako 2 mesiace,

subakútna, trvajúca viac ako 2 mesiace,

chronický rekurentný priebeh.

Špeciálne formy IE:

Nemocnica (nozokomiálna) IE:

IE protetickej chlopne,

IE u osôb s kardiostimulátorom (ECS),

IE u jedincov podstupujúcich programovanú hemodialýzu.

IE medzi drogovo závislými

IE u starších a senilných ľudí

Klinický obraz:

Súčasný klinický priebeh IE je charakterizovaný prevahou

subakútne alebo atypické formy ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi. Niekedy je choroba diagnostikovaná iba vo fáze akútnej deštrukcie srdcových chlopní alebo vývoja systémových imunopatologických procesov vo forme vaskulitídy, glomerulonefritídy atď.

Pri popise kliniky IE domáci vedci (A.A. Demin, 2005) tradične rozlišujú 3 patogenetické štádiá ochorenia, ktoré sa líšia klinickými, laboratórnymi a morfologickými parametrami a zásadami liečby:

Infekčné toxické.

Imunozápalové.

Dystrofické.

Sťažnosti Prvé príznaky sa zvyčajne objavia 1 až 2 týždne po epizóde bakterémie. Toto je - horúčka a intoxikácia. Pri subakútnej endokarditíde choroba začína subfebrilnou teplotou, ktorá je sprevádzaná celkovou slabosťou, zimnicou, potením, únavou, zníženou chuťou do jedla a búšením srdca. Počas tohto obdobia nie je stanovená správna diagnóza. Výsledné symptómy sa považujú za vírusovú infekciu, myokarditídu, tuberkulóznu intoxikáciu atď.

O niekoľko týždňov neskôr je nastolená hektická alebo konštantná horúčka so zvýšením telesnej teploty na 38 - 39 o a silnými zimnicami, nočným potením, chudnutím o 10 - 15 kg, bolesťami hlavy, artralgiou a myalgiou. Objavujú sa srdcové sťažnosti a postupujú: dýchavičnosť pri námahe, bolesť v oblasti srdca, pretrvávajúca tachykardia. Napriek závažnosti klinických symptómov nemusí byť diagnóza IE pri absencii známok vytvorenej srdcovej chyby ešte stanovená. V tejto dobe sa identifikácia vegetácií na ventiloch pomocou echokardiografie môže stať rozhodujúcim momentom. S rozvojom defektu postihnutej chlopne sa rýchlo objavia príznaky zlyhania ľavej alebo pravej komory, ktoré je sprevádzané charakteristickými fyzickými a inštrumentálnymi údajmi, čím je diagnóza IE zrejmá. Pri vytváraní srdcovej chyby na pozadí perforácie ventilových letákov a deštrukcii ventilových vegetácií sa často vyskytujú tromboembolické komplikácie s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarktu sleziny, obličiek (s ľavostranným IE) a pľúc (s pravým obojstranný IE), ktorý je sprevádzaný charakteristickými sťažnosťami. Plesňová IE je charakterizovaná tromboembolizmom v tepnách končatín s rozvojom mykotických aneuryziem alebo nekrózy nôh

V neskoršom imunitno-zápalovom štádiu sa objavujú sťažnosti naznačujúce vývoj glomerulonefritídy, hemoragickej vaskulitídy, myokarditídy, artritídy atď.

Objektívne vyjde na svetlo bledosť pokožky so sivasto-žltkastým nádychom (farba „káva s mliekom“), ktorý je spojený s anémiou charakteristickou pre IE, zapojením pečene do procesu a hemolýzou erytrocytov. Chudnutie pacientov sa rýchlo rozvíja. Odhalené charakteristické zmeny v koncových falangách prstov vo forme „Paličky na bicie“ a nechty podľa typu "Okuliare na hodinky", sa vyvíja niekedy po 2 - 3 mesiacoch choroby. Na koži pacientov (na prednom povrchu hrudníka, na končatinách) môže byť petechiálna hemoragická vyrážka(nebolestivé, nie bledé pri stlačení). Niekedy sú petechie lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka - Lukinove škvrny alebo na ústnej sliznici. V strede malých krvácaní v spojivke a slizniciach je charakteristická blanšírovaná zóna. Podobný vzhľad Rothove škvrny určené na sietnici pri skúmaní fundusu. Na chodidlách a dlaniach pacienta, bezbolestná červená Janewayove škvrny s priemerom 1 - 4 mm. Je možné, že sa pod nechtami objaví lineárne krvácanie. Sú charakteristické Oslerove uzliny- bolestivé červenkasté útvary veľkosti hrášku, nachádzajúce sa v koži a podkožnom tkanive na dlaniach a chodidlách, spojené s rozvojom trombovaskulitídy. Pozitívne príznaky štipky (Hechta) a Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ktoré naznačujú zvýšenú krehkosť malých ciev v dôsledku vaskulitídy. Počas testu sa na hornú časť paže umiestni manžeta krvného tlaku a na 5 minút sa aplikuje konštantný tlak 100 mmHg. So zvýšenou vaskulárnou permeabilitou alebo trombocytopatiou (znížená funkcia krvných doštičiek) sa v oblasti obmedzenej na priemer 5 cm objaví pod manžetou viac ako 10 petechií.

Pri skúmaní lymfatických uzlín sa často zisťuje lymfadenopatia.

S rozvojom srdcového zlyhania sa vo veľkom alebo malom kruhu krvného obehu odhaľujú vonkajšie príznaky stagnácie

(ortopedická poloha, cyanóza, edém nohy, opuch krčných žíl atď.).

S tromboembolickými komplikáciami sa odhalia aj charakteristické vonkajšie znaky: paralýza, paréza, príznaky pľúcnej embólie atď.

Srdcové prejavy IE:

Pri akútnom priebehu IE a rýchlej deštrukcii postihnutej chlopne vzniká akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory s charakteristickými objektívnymi znakmi. Porážka aortálnej chlopne je zaznamenaná v 55 - 65%prípadov, mitrálna chlopňa - v 15 - 40%, súčasné poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne - v 13%, trikuspidálna chlopňa - v 1-5%, ale medzi liečivami závislí, táto lokalizácia je detekovaná u 50% pacientov ...

Bicie a auskultačné znaky chlopňových defektov v primárnom IE, povaha pulzu a krvný tlak v zásade zodpovedajú fyzickým prejavom reumatických srdcových chýb.

Je ťažké diagnostikovať IE, ktoré sa pripojilo k existujúcim vrodeným alebo reumatickým ochoreniam srdca. V diferenciálnej diagnostike sa spolu s históriou a charakteristickými extrakardiálnymi znakmi IE berie do úvahy výskyt nových alebo zmien v predtým existujúcich srdcových šelestoch v dôsledku tvorby nových srdcových chýb.

Zmeny brušné orgány sa prejavujú zvýšením pečene a splenomegálie (u 50% pacientov) spojeným s generalizovanou infekciou a častými tromboembolickými infarktmi sleziny.

Komplikácie IE:

Absces vláknitého prstenca ventilu a jeho zničenie.

Difúzna myokarditída.

Srdcové zlyhanie vrátane akútneho s deštrukciou chlopne.

Tromboembolizmus (35–65%) pacientov.

Absces myokardu, septický infarkt pľúc, sleziny, mozgu.

Glomerulonefritída vedúca k chronickému zlyhaniu obličiek.

Diagnostika:

1. Všeobecný krvný test detekuje leukocytózu s posunom leukoformuly doľava, zvýšením ESR až o 50–70 mm / hodinu, normochromickou anémiou v dôsledku potlačenia kostnej drene. Zvýšenie ESR zvyčajne trvá 3 až 6 mesiacov.

2. Biochemický krvný test odhaľuje výraznú dysproteinémiu v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu α 2 a γ-globulínov, zvyšuje sa obsah fibrinogénu, seromukoidu, objavuje sa C-reaktívny proteín, pozitívne vzorky sedimentov-formol, sublimát, tymol. Reumatoidný faktor je detegovaný u 50% pacientov.

3. Krvná kultúra pre sterilitu môže byť rozhodujúce pri potvrdení diagnózy IE a výbere adekvátnej antibiotickej terapie. Na získanie spoľahlivých výsledkov by sa mali odobrať vzorky krvi pred začiatkom antibiotickej terapie alebo po krátkodobom vysadení antibiotík v súlade so všetkými pravidlami asepsie a antisepsy prepichnutím žily alebo tepny. V oblasti prepichnutia cievy sa koža dvakrát ošetrí antiseptikom, žila sa prehmatá sterilnými rukavicami, z žily sa odoberie 5-10 ml žilovej krvi v 2 fľašiach s živným médiom a ihneď odoslané do laboratória.

Pri akútnom IE sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút vo výške horúčky, pri subakútnom IE sa trikrát do 24 hodín odoberú vzorky krvi. Ak sa po 2 až 3 dňoch nedosiahne rast flóry, odporúča sa zasiať 2-3 krát. Ak je výsledok pozitívny, počet baktérií je od 1 do 200 v 1 ml krvi. Stanovuje sa ich citlivosť na antibiotiká.

4. Elektrokardiografia môže odhaliť známky fokálnej alebo difúznej myokarditídy, tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný EKG - príznaky infarktu myokardu, tromboembolizmus v pľúcnej tepne (PE) sa prejaví EKG - známkami akútneho preťaženia pravej komory.

5. Echokardiografia v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky IE - vegetácie na ventiloch, ak ich veľkosti presahujú 2 až 3 mm, posúdiť ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Existujú tiež príznaky prasknutia šľachových akordov, perforácia ventilových hrotov a tvorba chlopňových srdcových chýb.

Infekčná endokarditída (IE) je zápalové ochorenie infekčnej povahy s poškodením srdcových chlopní a parietálneho endokardu, ktoré vedie k deštrukcii ventilového aparátu. Priebeh ochorenia je akútny alebo subakútny podľa typu sepsy s cirkuláciou patogénu v krvi, trombohemoragickými a imunitnými zmenami a komplikáciami.

Epidemiológia endokarditídy

Incidencia IE je registrovaná vo všetkých krajinách sveta a pohybuje sa od 16 do 59 prípadov na 1 000 000 ľudí, v Rusku - 46,3 na 1 000 000 ľudí ročne a neustále sa zvyšuje. Muži ochorejú 1,5-3 krát častejšie ako ženy. Najčastejšie dochádza k poškodeniu endokardu vo veku okolo 50 rokov, ¼ všetkých prípadov je zaznamenaných vo vekovej skupine 60 rokov a starších.

Nárast výskytu IE je spôsobený výrazným zvýšením počtu kardiochirurgických zákrokov, chirurgických zákrokov a postinjekčných abscesov. Verí sa, že pravdepodobnosť septickej endokarditídy u ľudí, ktorí používajú nesterilné striekačky (napríklad s drogovou závislosťou), je 30-krát vyššia ako u zdravých ľudí.

Klasifikácia endokarditídy

A. V priebehu choroby

• akútne - od niekoľkých dní do 2 týždňov;
• subakútna infekčná endokarditída;
• chronický rekurentný priebeh.

B. Podľa povahy lézie ventilového aparátu

• primárna infekčná endokarditída (forma Chernogubov), ktorá sa vyskytuje na nezmenených srdcových chlopniach;
• sekundárna endokarditída - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní alebo veľkých ciev (vrátane pacientov s umelými chlopňami).

B. Podľa etiologického faktora

• streptokokový,
• stafylokokový,
• enterokokové,
• vírusové,
• iné

Pri diagnostikovaní vezmite do úvahy: diagnostický stav - EKG s typickým obrázkom; procesná aktivita - aktívna, trvalá alebo opakovaná; patogenéza - IE vlastných ventilov; IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých. Lokalizácia IE: s poškodením aortálnej alebo mitrálnej chlopne trikuspidálnej chlopne, s poškodením chlopne pľúcnej artérie; s parietálnou lokalizáciou vegetácie.

Príčiny a patogenéza endokarditídy

Kauzálnymi činiteľmi infekčnej endokarditídy sú grampozitívne a gramnegatívne baktérie (strepto- a stafylokoky, enterokoky, E. coli a Pseudomonas aeruginosa, Proteus), menej často- huby, rickettsia, chlamýdie, vírusy.

Prechodná bakteriémia je zaznamenaná pri rôznych infekciách (sinusitída, sinusitída, cystitída, uretritída atď.) A po veľkom počte diagnostických a terapeutických procedúr, počas ktorých je poškodený epitel kolonizovaný rôznymi mikróbmi. Dôležitú úlohu vo vývoji infekčnej endokarditídy zohráva zníženie imunity v dôsledku sprievodných chorôb, vysokého veku, imunosupresívnej terapie atď.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Klinické prejavy IE sú rôzne. Pri akútnej endokarditíde streptokokovej a personylokokovej etiológie sú zaznamenané symptómy ako náhle výrazné zvýšenie telesnej teploty, prudké ochladenie, príznaky akútnej nedostatočnosti postihnutých chlopní a srdcové zlyhanie. Akútna endokarditída je považovaná za komplikáciu všeobecnej sepsy.

Ochorenie trvá až 6 týždňov od nástupu ochorenia, charakterizovaného rýchlou deštrukciou a perforáciou chlopní, častou tromboembóliou, progresívnym srdcovým zlyhaním. Predčasným chirurgickým zákrokom IE rýchlo vedie k smrti.

Subakútna infekčná endokarditída sa často vyvíja vo veku 35-55 rokov a viac. Príznaky sa zvyčajne prejavujú 1 až 2 týždne po bakterémii.

Najprv sa pozorujú príznaky intoxikácie: horúčka, zimnica, slabosť, nočné potenie, zvýšená únava, strata hmotnosti, artralgia, myalgia. Ochorenie sa môže vyskytnúť vo forme „opakovaných akútnych respiračných infekcií“ s krátkymi kurzami antibiotickej liečby.

Pri dlhšom závažnom priebehu ochorenia niektorí pacienti odhaľujú nasledujúce charakteristické symptómy:

• Janewayov príznak (Janewayove škvrny alebo vyrážky) je jedným z mimokardiálnych prejavov infekčnej endokarditídy: imunitno-zápalová reakcia vo forme červených škvŕn (ekchymóza) až do veľkosti 1-4 mm na chodidlách a dlaniach.

• Oslerove uzliny - tiež symptóm septickej endokarditídy - sú červené, bolestivé hrudky (uzlíky) v podkožnom tkanive alebo koži.

• Petechiálne vyrážky so septickou endokarditídou sa často nachádzajú na slizniciach ústnej dutiny, spojivkách a záhyboch očných viečok - symptóm Lukin -Liebman.

• Symptómom "paličiek" a "hodinkových okuliarov" je zhrubnutie distálnych falangov prstov a vzhľad konvexného tvaru nechtov.

• Rothove škvrny - krvácanie do fundusu s neporušeným stredom - nie je patognomický príznak.
• U pacientov s infekčnou endokarditídou je symptóm zovretia (Hechtov symptóm) alebo turniket (symptóm Konchalovsky-Rumpel-Leede) spravidla pozitívny: pri stlačení kožného záhybu prstami alebo ťahaní končatiny škrtidlom sa objaví krvácanie. v tejto zóne.

Možný vývoj glomerulonefritídy, artritídy, myokarditídy, tromboembolických komplikácií.

Existujú možnosti priebehu infekčnej endokarditídy bez teploty, s poškodením ktoréhokoľvek orgánu - nefropatia, anémia.

Podozrenie na prítomnosť endokarditídy s novým hlukom v oblasti srdca, embóliou mozgových a renálnych artérií; septikémia, glomerulonefritída a podozrenie na infarkt obličky; horúčka s protetickými srdcovými chlopňami; novo vyvinuté poruchy komorového rytmu; typické prejavy na koži; viacnásobné alebo „prchavé“ infiltráty v pľúcach, periférne abscesy nejasnej etiológie. Kombinácia horúčky a cerebrovaskulárnej príhody u mladého pacienta sa považuje za prejav infekčnej endokarditídy, kým sa nepreukáže iná etiológia ochorenia.

Diagnóza endokarditídy

História a fyzické vyšetrenie. Je potrebné opýtať sa pacienta na existujúce srdcové chyby, predchádzajúce chirurgické zákroky na srdcových chlopniach počas posledných 2 mesiacov; reumatická horúčka, anamnéza endokarditídy; prenesené infekčné choroby za posledné 3 mesiace; dávajte pozor na kožné prejavy - bledosť (prejavy anémie), ekchymóza.

Očné prejavy-Rothove škvrny (krvácanie sietnice s bielym stredom, Lukin-Liebmanove škvrny (petechie na prechodnom záhybe spojovky); prechodná, často jednostranná slepota alebo porucha zorného poľa.

Najdôležitejším znakom infekčnej endokarditídy je výskyt alebo zmena povahy srdcových šelestov v dôsledku poškodenia srdcových chlopní.

Pri tvorbe defektu aorty najskôr systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti a v bode V (bod Botkin-Erb) v dôsledku stenózy aortálneho otvoru v dôsledku vegetácie na semilunárnych chlopniach, potom príznaky aorty objaví sa nedostatočnosť - jemný protodiastolický šelest nad aortou a v bode V horší v stoji a v ľahu na ľavej strane. Pri zničení ventilov sa intenzita diastolického šelestu zvyšuje, tón II na aorte oslabuje.

Príznaky poškodenia CNS sa prejavujú vo forme zmätku, delíria, parézy a paralýzy v dôsledku tromboembolizmu, meningoencefalitídy.

Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa odhalia príznaky závažného srdcového zlyhania - bilaterálne vlhké stupne, tachykardia, ďalší srdcový zvuk III, edém dolných končatín.

U polovice pacientov - spleno- alebo hepatomegália, je často možné zaznamenať ikterus skléry a miernu žltosť pokožky; lymfadenopatia. Je možný vývoj tromboembolických infarktov rôznych orgánov (pľúca, myokard, obličky, slezina).

Bežné myalgie a artralgie sa pozorujú v 30-40% prípadov s prevládajúcim postihnutím ramena, kolena a niekedy aj malých kĺbov rúk a nôh. Myozitída, tendinitída a entezopatie, septická mono- alebo oligoartritída rôznej lokalizácie sú zriedkavé.

Laboratórny a inštrumentálny výskum:

celkový krvný obraz pri akútnej infekčnej endokarditíde - normochromická normocytická anémia, s posunom vzorca leukocytov doľava, trombocytopénia (20% prípadov), zrýchlená ESR.

V biochemickej analýze krvi je dysproteinémia so zvýšením hladiny gama globulínov a zvýšením CRP o 35-50%.

Všeobecná analýza moču: makro- a mikroskopická hematúria, proteinúria s rozvojom streptokokovej glomerulonefritídy - odliatkov erytrocytov.

Krvná kultúra je objektívnym potvrdením infekčnej povahy endokarditídy, keď je detegovaný patogén, umožňuje vám určiť citlivosť infekčného agens na antibiotiká.

V 5-31% prípadov s IE je možný negatívny výsledok. V IE sú sérologické techniky účinné.

EKG - na pozadí IE s myokarditídou alebo myokardiálnym abscesom - porucha vedenia, menej často paroxyzmy predsieňovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

EchoCG sa vykonáva u všetkých pacientov s podozrením na IE najneskôr do 12 hodín po počiatočnom vyšetrení pacienta. Tranesofageálna echokardiografia je na detekciu vegetácie citlivejšia ako transtorakálna echokardiografia, ale je invazívnejšia.

Röntgen hrudníka - s infekčnou endokarditídou pravého srdca sa pozoruje viacnásobné alebo „prchavé“ infiltráty v pľúcach.

Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na upravených kritériách vyvinutých službou endokarditídy Duke University:

1) pozitívna krvná kultúra;

2) dôkaz o poškodení endokardu - údaje z transtorakálnej echokardiografie - čerstvá vegetácia na chlopni alebo jej nosných štruktúrach alebo implantovaný materiál.

Diferenciálna diagnostika infekčnej endokarditídy

Realizované z:

• akútna reumatická horúčka,
• systémový lupus erythematosus,
• nešpecifická aortoarteritída,
• exacerbácia chronickej pyelonefritídy,
• niektoré ďalšie choroby

Liečba endokarditídy

Ciele liečby: eliminácia patogénu, prevencia komplikácií.

Indikácie na hospitalizáciu: pacienti bez komplikácií a stabilnej hemodynamiky - na všeobecných oddeleniach; pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním a komplikáciami - na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba drogami

Antimikrobiálna terapia sa začína bezprostredne po diagnostikovaní. Používajú sa baktericídne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne. S neznámym patogénom sa vykonáva empirická antibiotická terapia vysokými dávkami. Všetci pacienti s preukázanou streptokokovou etiológiou by mali byť liečení v nemocnici najmenej 2 týždne.

Infekčná endokarditída spôsobená Streptococcus viridans s poškodením vlastných chlopní:

Benzylpenicilín (sodná soľ) i / v alebo i / m pri 12-20 miliónoch jednotiek 4-6 r / deň, 4 týždne, alebo gentamicín 3 mg / kg denne (nie viac ako 240 mg / deň) 2-3 r / deň; ceftriaxón IV alebo IM 2 g / deň 1 r / deň, 4 týždne. Táto terapia umožňuje klinickú a bakteriologickú remisiu v 98% prípadov IE.

Dávka gentamicínu v mg / kg u obéznych pacientov vytvorí vyššiu sérovú koncentráciu ako u chudých pacientov. Relatívnymi kontraindikáciami použitia gentamicínu sú pacienti starší ako 65 rokov, zlyhanie obličiek a sluchová neuritída.

Ako alternatívne antibiotiká sa používajú:

Amoxicilín / kyselina klavulanová i / v alebo i / m 1,2-2,4 g 3-4 r / deň, 4 týždne alebo Ampicillin / sulbactam i / v alebo i / m 2 g 3-4 r / deň, 4 týždne

Vankomycín je liekom zvoleným pre pacientov s penicilínom a inými alergiami na laktám. Pri dlhodobom intravenóznom používaní vankomycínu sa môže objaviť horúčka, alergická vyrážka, anémia a trombocytopénia. Má oto- a nefro-toxicitu.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus:

Oxacilín IV alebo IM 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v alebo i / m 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridáva sa podľa uváženia lekára počas 3-5 dní), 4 -6 týždňov; alebo cefazolin alebo cefalotín i / v alebo i / m 2 g 3-4 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v alebo i / m 3 mg / kg 1-3 r / deň, 4-6 týždňov; alebo cefotaxím i / v alebo i / m 2 g 3 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v alebo i / m 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridajte podľa uváženia lekára 3-5 dni), 4-6 týždňov; alebo imipeném / cilastatín intravenózne alebo intramuskulárne, 0,5 g 4 r / deň, 4-6 týždňov; alebo meropeném i / v alebo i / m 1 g 3 r / deň, 4-6 týždňov; alebo vankomidín intravenózne alebo intramuskulárne, 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; alebo rifampicín vo vnútri 0,3 g 3 r / deň, 4-6 týždňov.

Penicilín je predpísaný v prípade citlivého S. aureus ako alternatívne liečivo: benzylpenicilín (sodná soľ) IV, 4 milióny IU 6 r / deň, 4-6 týždňov.

Liečba na detekciu kmeňov stafylokokov rezistentných na meticilín. Spravidla sú odolné voči cefalosporínom a karbapenémom, preto je vymenovanie týchto liekov nepraktické: vankomidín IV, 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; linezolid IV, 0,6 g 2 r / deň, 4-6 týždňov. Linezolid sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou dosahujúcou 100%a dobrou absorpciou z gastrointestinálneho traktu, vhodný na postupnú antimikrobiálnu terapiu: zahájenie liečby intravenóznymi infúziami, po ktorej nasleduje prechod na perorálne formy liekov.

Liečba infekčnej endokarditídy spôsobenej stafylokokom citlivým na meticilín do 1 roka po operácii výmeny chlopne:

Oxacilín IV 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín i / v 3 mg / kg 1-3 r / deň, 2 týždne + rifampicín i / v 0,3 g 2 r / deň (môže sa podávať perorálne), 4 -6 týždňov. Ak ste alergický na penicilín, oxacilín môže byť nahradený cefalosporínmi alebo vankomycínom.

S neúčinnosťou adekvátnej antibiotickej terapie na týždeň, s vážnymi hemodynamickými poruchami a rozvojom refraktérneho srdcového zlyhania, tvorbou myokardiálneho abscesu alebo ventilového krúžku je indikovaná srdcová chirurgia - odstránenie postihnutej chlopne s následnou protetikou.

Prognóza endokarditídy

Pri včasnej terapii antibiotikami je prognóza celkom priaznivá. Pri hubovej infekčnej endokarditíde dosahuje úmrtnosť 80% alebo viac. V prípade chronického srdcového zlyhania je úmrtnosť v nasledujúcich 5 rokoch viac ako 50%.

Prevencia endokarditídy

Antibiotiká by mali byť predpisované pacientom z vysoko a stredne rizikových skupín: protetická srdcová chlopňa, hemodialýza, komplexné vrodené srdcové ochorenie, chirurgické cievne kanály, anamnéza infekčnej endokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne, terapia kortikosteroidmi a cytostatikami, infekcia vnútrožilovým katétrom, chirurgický zákrok a postinjekčné abscesy.

Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a tvorbou chlopňovej nedostatočnosti. Patogénne mikroorganizmy alebo huby najčastejšie postihujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, vrátane pacientov s reumatickými srdcovými vadami, degeneratívnymi zmenami chlopní, MVP, umelými chlopňami atď. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekcia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených ventilov (primárna infekčná endokarditída). V posledných rokoch sa výskyt primárnej infekčnej endokarditídy zvýšil na 41–54% všetkých prípadov ochorenia. Existuje aj akútna a subakútna infekčná endokarditída. Vleklý priebeh endokarditídy, ktorý bol v minulosti celkom bežný, je dnes veľmi vzácny. Najčastejšie sú postihnuté mitrálne a aortálne chlopne, menej často trikuspidálna a pľúcna chlopňa. Porážka endokardu pravého srdca je najtypickejšia pre drogovo závislých na injekcii. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 tisíc populácie (MA Gurevich, 2001), navyše ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov) ochorejú častejšie. V posledných rokoch je všade pozorovaný nárast výskytu infekčnej endokarditídy, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívnych prístrojových prístrojov, častejšími chirurgickými zákrokmi na srdci, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie . Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu stále zostáva na úrovni 24-30%, pričom u starších a senilných ľudí dosahuje 34-44% (OM Butkevich, TL Vinogradova, 1993). Tieto údaje poukazujú na komplexnosť včasnej diagnostiky a liečby tejto choroby.

Etiológia

Priebeh infekčnej endokarditídy je charakterizovaný extrémne širokou škálou patogénov, ktoré spôsobujú ochorenie. Ide o baktérie, huby, vírusy, rickettsie, chlamýdie, mykoplazmy atď. Najčastejšou príčinou ochorenia sú streptokoky, ktoré predstavujú až 60-80% všetkých prípadov infekčnej endokarditídy. Navyše najčastejším patogénom z tejto mikrobiálnej skupiny (30 - 40%) je streptokoková zeleň (Streptococcus viridans), ktorá je zvyčajne spojená so subakútnym priebehom ochorenia. Je dôležité mať na pamäti, že faktory, ktoré prispievajú k jeho aktivácii, sú manipulácie v ústnej dutine, chirurgické zákroky, tonzilitída, faryngitída, sinusitída a takzvaná „ústna sepsa“, ku ktorej dochádza po extrakcii zuba.

Pôvodcovia ochorenia - Streptokoky: Streptococcus viridans (ekologizácia) Enterococcus, Stafylokoky: St. aureus (zlatý), gramnegatívny aeróbny bacil, anaeróby, huby, polymikrobiálna infekcia.

Enterokoková infekčná endokarditída, ktorej frekvencia sa za posledných 20 rokov výrazne zvýšila, je charakterizovaná malígnym priebehom a odolnosťou voči najčastejšie používaným antibiotikám. Enterokoková endokarditída sa vyskytuje u pacientov, ktorí podstúpili operáciu brucha alebo gynekologickú operáciu. Na druhom mieste v dôležitosti v etiológii infekčnej endokarditídy (10–27%) je Staphylococcus aureus (St. aureus), ktorého invázia sa vyskytuje na pozadí chirurgickej a srdcovej chirurgie, vrátane invazívnych metód štúdia kardiovaskulárneho systému, ako aj osteomyelitída, abscesy rôznej lokalizácie, drogová závislosť. Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus je charakterizovaná akútnym priebehom ochorenia a častými léziami neporušených chlopní. V posledných rokoch sa zvyšuje frekvencia infekčnej endokarditídy spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou (črevná, Pseudomonas aeruginosa, mikroorganizmy skupiny NASEC). Je to predovšetkým kvôli nárastu počtu injekčne závislých na drogách, pacientov trpiacich chronickým alkoholizmom a duševnými chorobami. V týchto prípadoch choroba spravidla prebieha s vážnym poškodením endokardu, ktoré nereaguje na liečbu antibiotikami, ako aj s častým arteriálnym tromboembolizmom. V súvislosti s narastajúcim používaním liekov sa zvyšuje frekvencia imunosupresívnych stavov vrátane tých, ktoré sú spôsobené dlhodobým používaním cytostatík, význam polymikrobiálnej etiológie infekčnej endokarditídy. V týchto prípadoch je choroba charakterizovaná násilným nástupom, viacvalvulárnym srdcovým ochorením, častým zapojením myokardu do patologického procesu a rýchlym rozvojom srdcového zlyhania. Určitú etiologickú úlohu majú aj huby, rickettsia, chlamýdie, vírusy, mykoplazmy a ďalšie patogény. V skutočnej klinickej praxi bohužiaľ nie je vždy možné izolovať pôvodcu infekčnej endokarditídy z krvi, ktorá je spojená predovšetkým s predpisovaním antibiotík pred testovaním sterility krvi a s použitím necitlivých živné médiá v laboratóriách (EE Gogin, VP. Tyurin). Preto je asi u 20–40% pacientov etiológia ochorenia neznáma.

Patogenéza

Podľa moderných konceptov sa infekčná endokarditída vyvíja v dôsledku komplexnej interakcie troch hlavných faktorov: bakterémia; poškodenie endotelu; oslabenie odolnosti tela. Bakterémia je cirkulácia určitých infekčných agensov v krvnom obehu. Zdrojom bakteriémie môžu byť: rôzne ložiská chronickej infekcie v tele (tonzilitída, sinusitída, kazivé zuby, zápal stredného ucha, osteomyelitída, furunkulóza, proktitída atď.); akékoľvek chirurgické zákroky na brušných orgánoch, urogenitálnych orgánoch, srdci, cievach a dokonca aj extrakcii zubov; invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov vrátane katetrizácie močového mechúra, bronchoskopie, gastroduodenoskopie, kolonoskopie, akýchkoľvek manipulácií v ústnej dutine, irrigoskopie atď .; nedodržanie sterility počas parenterálnych injekcií (napríklad u drogovo závislých). Malo by sa pamätať na to, že aj obyčajný denný orálny záchod môže viesť ku krátkodobej bakterémii. Bakterémia je teda celkom bežný jav, ktorý sa vyskytuje v živote každého človeka. Aby však infekčné činidlá cirkulujúce v krvi mohli viesť k výskytu infekčnej endokarditídy, musia byť splnené ďalšie dva predpoklady.

Poškodenie endotelu. Pri sekundárnej infekčnej endokarditíde, ktorá sa vyvíja na pozadí už vytvorených získaných alebo vrodených srdcových chorôb, prolapsu mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne a iných chorôb ventilového aparátu, dochádza takmer vždy k viac alebo menej výraznému poškodeniu endotelu. Za prítomnosti chlopňovej patológie dosahuje riziko transformácie bakterémie na infekčnú endokarditídu 90% (MA Gurevich et al., 2001). V prítomnosti pôvodne nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída) získavajú významnú úlohu pri poškodení endotelu hemodynamické poruchy a metabolické poruchy, charakteristické napríklad pre pacientov s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, HCM a starších a senilných ľudí. Dôležitý je napríklad dlhodobý účinok nezmenených chlopní na endokardu vysokorýchlostných a turbulentných prietokov krvi. Nie nadarmo sa infekčná endokarditída najčastejšie vyvíja na hrboch aortálnej chlopne, ktoré sú vystavené vysokorýchlostným prietokom krvi. Akákoľvek zmena povrchu endokardu vedie k adhézii (adhézii) krvných doštičiek, ich agregácii a spúšťa proces lokálnej koagulácie a vedie k tvorbe parietálnych mikrotromb krvných doštičiek na povrchu poškodeného endotelu. Rozvíja sa takzvaná nebakteriálna endokarditída. Ak je súčasne prítomná bakteriémia, mikroorganizmy z krvného obehu priľnú a kolonizujú vzniknuté mikrotromby. Zhora sú pokryté novou časťou krvných doštičiek a fibrínu, ktoré akoby chránili mikroorganizmy pred pôsobením fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej obrany tela. V dôsledku toho sa na povrchu vytvárajú veľké útvary, podobné polypom a pozostávajú z krvných doštičiek, mikróbov a fibrínu, ktoré sa nazývajú vegetácia. Mikroorganizmy v takejto vegetácii dostávajú ideálne podmienky pre svoju reprodukciu a život. Oslabenie odolnosti tela je druhou nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj infekčného zamerania v srdci na pozadí bakterémie. K zmenám reaktivity tela dochádza pod vplyvom prepracovanosti, hypotermie, dlhodobých súčasných chorôb vnútorných orgánov a ďalších nepriaznivých faktorov životného prostredia. V tomto prípade majú zmeny v imunitnom stave rozhodujúci význam. Existencia ohniskov infekcie v srdci je sprevádzaná niekoľkými dôležitými následkami:
1. Deštrukcia chlopňových chlopní a subvalvulárnych štruktúr, odtrhnutie šľachových filamentov, perforácia chlopňových chlopní, čo prirodzene vedie k rozvoju chlopňovej nedostatočnosti.
2. Imunologické zmeny vo forme porušenia bunkovej a humorálnej imunity a nešpecifického obranného systému (MA Gurevich a kol.): · Inhibícia T-systému lymfocytov a hyperaktivácia B-systému (vysoké titre IgM a IgG ); · Vysoké titre autoprotilátok (kryoglobulíny, reumatoidný faktor, protilátky proti myokardu atď.); · Zníženie obsahu komplementu; · Tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC).
3. Početné imunopatologické reakcie vo vnútorných orgánoch súvisiace najmä s ukladaním imunoglobulínov a CEC na bazálne membrány a s rozvojom: · glomerulonefritídy; Myokarditída; Artritída; Vaskulitída atď.
4. Výskyt tromboembolizmu v arteriálnom cievnom riečisku pľúc, mozgu, čriev, sleziny a ďalších orgánov. Kombinácia týchto patologických zmien určuje klinický obraz infekčnej endokarditídy.

Hlavné patologické procesy, ktoré určujú klinický obraz infekčnej endokarditídy, sú:
1. Tvorba vegetácie na ventilových letákoch a subvalvulárnych štruktúrach, čo vedie k ich deštrukcii a výskytu ventilovej nedostatočnosti.
2. Imunopatologické reakcie súvisiace s vysokými titrami autoprotilátok, cirkulujúcich imunitných komplexov a iných porúch, ktoré môžu byť sprevádzané rozvojom myokarditídy, glomerulonefritídy, artritídy, vaskulitídy atď.
3. Porušenie všetkých článkov bunkovej, humorálnej imunity a nešpecifickej obrany tela, prudké zníženie jeho odolnosti.
4. Tromboembolické komplikácie.

Klinický obraz

Moderný klinický priebeh infekčnej endokarditídy je charakterizovaný: · výraznou prevahou subakútnych foriem endokarditídy; · Zvýšenie počtu atypických variantov priebehu ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi; · Prevaha imunopatologických prejavov (vaskulitída, myokarditída, glomerulonefritída), niekedy vystupujúcich do popredia v klinickom obraze ochorenia. Väčšina vedcov popiera existenciu špeciálnej chronickej (rekurentnej) formy infekčnej endokarditídy, pretože relapsy ochorenia sú spravidla len dôsledkom neadekvátnej liečby pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou. Klinický obraz infekčnej endokarditídy je charakterizovaný širokou škálou symptómov. Okrem typických klinických prejavov môže endokarditída prebiehať atypicky, pod rúškom iných chorôb spôsobených poškodením imunopatologických orgánov alebo tromboembolickými komplikáciami: glomerulonefritída, infarkt obličky, hemoragická vaskulitída, angina pectoris alebo infarkt myokardu, pľúcny infarkt, akútna cerebrovaskulárna príhoda, srdcový infarkt nedostatočnosť atď.

Sťažnosti

Horúčka a intoxikácia sú najskoršími a najtrvalejšími príznakmi infekčnej endokarditídy, ktoré sa pozorujú takmer u všetkých pacientov. Povaha zvýšenia telesnej teploty môže byť veľmi rôznorodá. Pri subakútnej endokarditíde sa choroba často začína postupne, horúčkou nízkeho stupňa, malátnosťou, bolesťami hlavy, celkovou slabosťou, rýchlou únavou, stratou chuti do jedla a chudnutím. Horúčka nízkeho stupňa je sprevádzaná zimnicou a potením. Počas tohto obdobia srdcové ťažkosti zvyčajne chýbajú, s výnimkou pretrvávajúcej sínusovej tachykardie, ktorá je často nesprávne spojená so zvýšenou telesnou teplotou. Samotná horúčka a sprievodné symptómy intoxikácie sa často považujú za prejav tuberkulóznej intoxikácie, chronickej tonzilitídy, chronickej bronchitídy, vírusovej infekcie atď. Po niekoľkých týždňoch (až 4 - 8 týždňov) sa vytvorí viac -menej typický klinický obraz. Je stanovený nepravidelný, ustupujúci typ horúčky (menej často hektický alebo trvalý). Telesná teplota zvyčajne stúpa na 38 - 39 ° C a je sprevádzaná silnými zimnicami. Niekedy je zvýšenie teploty nahradené krátkym obdobím jeho poklesu na subfebrilné alebo normálne číslo. Produkuje výdatný lepkavý pot s nepríjemným zápachom. Srdcové symptómy sa zvyčajne objavia neskôr, s tvorbou aortálnej alebo mitrálnej srdcovej choroby a / alebo s rozvojom myokarditídy. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie a zvýšenia telesnej teploty sa môžu objaviť a postupne postupovať nasledujúce príznaky: • dýchavičnosť s malým cvičením alebo v pokoji; · Bolesť v oblasti srdca, často dlhodobá, strednej intenzity; vo vzácnejších prípadoch sa bolesť stáva akútnou a pripomína záchvat angíny pectoris; · Trvalá sínusová tachykardia, bez ohľadu na stupeň zvýšenia telesnej teploty. Neskôr sa môže objaviť detailný klinický obraz zlyhania ľavej komory.

Ďalšie sťažnosti. Malo by sa pamätať na to, že infekčná endokarditída, ktorá je ochorením viacerých orgánov, sa môže prejaviť príznakmi spôsobenými poškodením nielen srdca, ale aj iných orgánov a systémov. V tejto súvislosti môžu prísť do popredia nasledujúce príznaky: • opuch pod očami, krv v moči, bolesti hlavy, bedrovej oblasti, poruchy močenia (príznaky glomerulonefritídy alebo infarktu obličiek); · Intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, mozgové a ohniskové neurologické symptómy (cerebrovaskulitída alebo tromboembolizmus mozgových ciev s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody); · Ostré bolesti v ľavom hypochondriu (infarkt sleziny); * Kožná vyrážka podobná hemoragickej vaskulitíde; · Klinické prejavy infarktovej pneumónie; • náhla strata videnia; Bolesť kĺbov atď.

Telesné vyšetrenie

Kontrola
Pri typickom klasickom priebehu infekčnej endokarditídy všeobecné vyšetrenie odhalí množstvo nešpecifických symptómov:
1. Bledosť pokožky so šedožltým nádychom (farba „káva s mliekom“). Bledosť pokožky je spôsobená predovšetkým anémiou charakteristickou pre infekčnú endokarditídu a ikterický odtieň kože je dôsledkom zapojenia pečene do patologického procesu a hemolýzy erytrocytov.
2. Chudnutie je veľmi typické pre pacientov s infekčnou endokarditídou. Niekedy sa vyvíja veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých týždňov.
3. Zmeny v koncových falangách prstov vo forme „paličiek“ a nechtov typu „hodinkových okuliarov“, ktoré sa niekedy zistia počas relatívne dlhého priebehu ochorenia (asi 2-3 mesiace).
4. Periférne symptómy v dôsledku vaskulitídy alebo embólie: · Na koži sa môžu objaviť petechiálne hemoragické erupcie. Majú malú veľkosť, nevyblednú pri stlačení, bez bolesti pri palpácii. Petechie sú často lokalizované na prednom hornom povrchu hrudníka, na nohách. V priebehu času petechie zhnednú a zmiznú. Niekedy sú petechiálne krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka - Lukinove škvrny alebo na slizniciach ústnej dutiny. V strede malých krvácaní v spojivke a slizniciach je charakteristická blanšírovaná zóna. Rothove škvrny sú malé krvácanie v sietnici podobné Lukinovým škvrnám, v strede má tiež blanšírovaciu zónu, ktoré sa odhalia pri špeciálnom vyšetrení fundusu. Lineárne krvácanie pod nechtami. Oslerove uzliny sú bolestivé červenkasté napäté útvary veľkosti hrášku, nachádzajúce sa v koži a podkoží na dlaniach, prstoch, chodidlách. Oslerove uzliny sú malé zápalové infiltráty spôsobené trombovaskulitídou alebo embóliou v malých cievach. Vyskytujú sa v koži alebo podkožnom tkanive a rýchlo zmiznú. · Pozitívny test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ktorý naznačuje zvýšenú krehkosť mikrociev, ktorá môže byť často spojená so sekundárnym poškodením cievnej steny pri vaskulitíde a / alebo trombocytopatii (znížená funkcia krvných doštičiek). Test sa vykonáva nasledovne: na rameno sa aplikuje manžeta na meranie krvného tlaku a vytvorí sa v ňom konštantný tlak 100 mm Hg. Čl. Po 5 minútach vyhodnotte výsledky vzorky. Pri absencii porušenia hemostázy vaskulárnych doštičiek pod manžetou sa objaví iba malý počet petechiálnych (bodkovaných) krvácaní (menej ako 10 petechií v oblasti ohraničenej kruhom s priemerom 5 cm). So zvýšením vaskulárnej permeability alebo trombocytopénie počet petechií v tejto zóne presahuje 10 (pozitívny test). Malo by sa pamätať na to, že všetky tieto periférne príznaky infekčnej endokarditídy boli v posledných rokoch odhalené pomerne zriedkavo.
5. Príznaky srdcového zlyhania vyplývajúce z tvorby aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie a myokarditídy (pozri kapitoly 2, 8 a 11): poloha ortopnoe, cyanóza, vlhké kongestívne sipot v pľúcach, edém v nohách, opuch krčka maternice žily, hepatomegália atď. 6. Ďalšie vonkajšie prejavy ochorenia spôsobené imunitným poškodením vnútorných orgánov, tromboembolizmom, ako aj vývojom septických ložísk vo vnútorných orgánoch, napríklad: porucha vedomia, paralýza, paréza a iné mozgové a fokálne neurologické symptómy, ktoré sú znakmi mozgových komplikácií vyvíjajúcich sa v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálnych hematómov, mozgového abscesu, meningitídy atď.); · Známky pľúcnej embólie (PE), často detekované s poškodením trikuspidálnej chlopne (obzvlášť často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza atď .; · Známky tromboembolizmu a septických lézií sleziny - splenomegália, bolesť v ľavom hypochondriu; · Objektívne znaky akútnej asymetrickej artritídy malých kĺbov rúk a nôh.

Palpácia a perkusie srdca
Vedúce k klinickému obrazu infekčnej endokarditídy, spolu s horúčkou a príznakmi intoxikácie, sú srdcové prejavy ochorenia spôsobené tvorbou srdcových chorôb, myokarditídy a (niekedy) poškodenia koronárnych ciev (embólia, vaskulitída). Pri akútnom priebehu infekčnej endokarditídy dochádza k náhlemu pretrhnutiu šľachových filamentov mitrálnych alebo trikuspidálnych chlopní, akútnemu zlyhaniu ľavej komory alebo pravej komory, ktorých symptómy sú podrobne popísané v kapitolách 6 a 13. Poškodenie aortálnej chlopne je častejšia (u 55–65% pacientov), ​​nedostatočnosť mitrálnej chlopne je menej častá (u 15–40% pacientov). Kombinovaná lézia aortálnej a mitrálnej chlopne je detegovaná v 13% prípadov (M.A. Gurevich et al., 2001). Izolovaná insuficiencia trikuspidálnej chlopne vo všeobecnosti nie je taká častá (v 1–5% prípadov), aj keď práve táto lokalizácia lézie prevažuje u drogovo závislých (u 45–50% pacientov). Údaje o palpácii a perkusiách srdca sú určené lokalizáciou infekčnej lézie (aortálne, mitrálne, trikuspidálne chlopne), ako aj prítomnosťou sprievodnej patológie, proti ktorej sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú príznaky zväčšenia ľavej komory a jej hypertrofie: posunutie vľavo od apikálneho impulzu a ľavý okraj relatívnej tuposti srdca, difúzny a zvýšený apikálny impulz.

Auskultácia srdca
Auskultačné príznaky rozvíjajúcej sa srdcovej choroby sa zvyčajne začínajú objavovať po 2-3 mesiacoch horúčkovitého obdobia. S porážkou aortálnej chlopne začnú srdcové zvuky I a II postupne slabnúť. V medzikostálnom priestore II napravo od hrudnej kosti, ako aj v Botkinovom bode, sa objaví tichý diastolický šelest, ktorý začína bezprostredne po tóne II. Šelest má decrescendo charakter a je vedený k srdcovému vrcholu. Pri porážke mitrálnej chlopne dochádza k postupnému oslabovaniu zvuku srdca I a na vrchole sa objavuje hrubý systolický šelest, ktorý sa vykonáva do ľavej axilárnej oblasti. Porážka trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná výskytom systolického šelestu trikuspidálnej insuficiencie, ktorého maximum je lokalizované vo V medzikostálnom priestore vľavo od hrudnej kosti. Často nájdete symptóm Rivero-Corvalla (pozri kapitolu 8). Arteriálny pulz a krvný tlak Je dôležité vždy porovnať auskultačné údaje so štúdiom vlastností arteriálneho pulzu a zmien krvného tlaku. S tvorbou aortálnej insuficiencie je výskyt diastolického šelestu obvykle spojený so zmenami pulzu typu pulsus celer, altus et magnus, ako aj so znížením diastolického krvného tlaku a tendenciou k zvýšeniu systolickej krvi. tlak. Pri mitrálnej insuficiencii je slabo vyjadrená tendencia k poklesu systolického a pulzného krvného tlaku. Abdominálne orgány Splenomegália je jedným z bežných znakov infekčnej endokarditídy, ktorá sa zisťuje vo všetkých prípadoch ochorenia. Splenomegália je spojená s generalizovanou infekciou, abscesmi a infarktom sleziny.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Všeobecné a biochemické krvné testy
V typických prípadoch ochorenia krvné testy odhaľujú charakteristickú triádu symptómov: anémiu, leukocytózu a zvýšenie ESR. · Anémia, častejšie normochromický typ, je detekovaná približne u pacientov, najmä s primárnou infekčnou endokarditídou. Anémia je predovšetkým dôsledkom útlmu kostnej drene. · Zvýšenie ESR, v niektorých prípadoch dosahujúce 50–70 mm / h, sa zistí takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. · Leukocytóza s posunom krvného obrazu leukocytov doľava je tiež veľmi charakteristická pre infekčnú endokarditídu. Závažná hyperleukocytóza spravidla naznačuje pridanie purulentno-septických komplikácií. U niektorých pacientov môže byť počet leukocytov normálny a v zriedkavých prípadoch je možná leukopénia.

V biochemickom krvnom teste sa spravidla stanoví výrazná dysproteinémia v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu g-globulínov a čiastočne a2-globulínov. Charakteristický je tiež výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie obsahu fibrinogénu, seromukoidu a pozitívne sedimentárne vzorky (formol, sublimát). U polovice pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou sa nachádza reumatoidný faktor, u 70–75% pacientov - zvýšené titre CEC, vysoké hladiny zložiek komplementu C3 a C4.

Krvné kultúry na sterilitu
Výsledky mikrobiologického krvného testu sú rozhodujúce pri potvrdení diagnózy infekčnej endokarditídy a pri výbere adekvátnej antibiotickej terapie. Na získanie spoľahlivých výsledkov je v prvom rade potrebný správny odber krvi, ktorý predpokladá dodržanie nasledujúcich zásad: · odber krvi by sa mal vykonať pred začiatkom antibiotickej terapie alebo (ak to stav pacienta dovoľuje) po krátkom čase termínované stiahnutie antibiotík; · Odber vzoriek krvi sa vykonáva v súlade s pravidlami asepsie a antiseptík iba prepichnutím žily alebo tepny a použitím špeciálnych systémov; · Získaná vzorka krvi sa musí ihneď odobrať do laboratória. Technika odberu krvi. Pri odbere krvi na mikrobiologické vyšetrenie sa v prvom rade treba vyhnúť kontaminácii obvyklou kožnou flórou. Za týmto účelom: · v oblasti prepichnutia cievy sa pole dvakrát ošetrí antiseptickým (2%) roztokom jódu, 70% alkoholom alebo iným antiseptikom); ošetrenie pokožky sa vykonáva kruhovými pohybmi od stredu k periférii; · V mieste vpichu prehmatajte žilu iba sterilnými rukavicami; je potrebné vyhnúť sa opakovanému kontaktu s ihlou kože; · Na odber krvi sa používajú sterilné striekačky s objemom 10–20 ml alebo špeciálne zariadenia (vákuové liekovky); · Z žily odoberte 5-10 ml žilovej krvi v 2 fľašiach s živným médiom a ihneď ich pošlite do laboratória. Pri akútnej infekčnej endokarditíde, keď je potrebné okamžite začať liečbu antibiotikami, sa odoberie krv trikrát v intervale 30 minút. Pri subakútnej infekčnej endokarditíde sa do 24 hodín vykoná aj trojnásobný odber krvi. Ak sa do 48-72 hodín nedosiahne rast flóry, odporúča sa vysiať ešte 2-3 krát.

Elektrokardiografia

Zmeny na EKG pri infekčnej endokarditíde nie sú špecifické. Keď sa vyskytne myokarditída (difúzna alebo fokálna), je možné detegovať príznaky AV bloku, sploštenia alebo inverzie vlny T, depresie segmentu RS -T. Tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný charakteristickými EKG znakmi MI (patologická Q vlna, zmeny v segmente RS - T atď.)

Echokardiografia

Echokardiografické vyšetrenie ventilového aparátu pri infekčnej endokarditíde má veľký praktický význam, pretože v mnohých prípadoch odhaľuje priame príznaky tejto choroby - vegetáciu na ventiloch, ak ich rozmery presahujú 2 až 3 mm. M-modálna štúdia je v tomto prípade informatívnejšia (asi 70–80%). Vďaka vyššiemu rozlíšeniu detekuje systolické vibrácie s nízkou amplitúdou a vysokou frekvenciou súvisiace s poškodením ventilových chlopní. Vegetácie sa vyskytujú vo forme množstva ďalších ozvien, ako keby „rozmazávali“ obraz pohybujúcich sa ventilových hrotov („huňaté“ cípy). Mobilná vegetácia má zvyčajne trochu predĺžený tvar. Na jednom konci sú pripevnené k ventilom a druhý koniec sa pohybuje voľne s prietokom krvi, akoby nezávisle od pohybu samotných ventilov. Keď je napríklad trikuspidálna chlopňa vegetácie poškodená, vznáša sa v dutine RV (v systole), potom sa objaví v dutine RV (v diastole). Stacionárna vegetácia je malé zahustenie na ventilových vrcholoch, ktoré sú s nimi relatívne pevne spojené a pohyby hrotov úplne opakujú. Jednou z vážnych komplikácií infekčnej endokarditídy je prasknutie šľachových vlákien mitrálnej chlopne, ktoré spôsobujú patologický pohyb zodpovedajúceho letáka. Pretrhnutie akordov zadnej alebo prednej chlopne je sprevádzané chaotickými veľkoamplitúdovými osciláciami chlopní a ich systolickým prolapsom do dutiny LA. Pomocou dvojrozmernej echokardiografie je niekedy možné priamo vizualizovať roztrhané akordy voľne sa pohybujúce v dutine ĽK.

Kritériá diagnostiky infekčnej endokarditídy

Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na identifikácii niekoľkých vedúcich znakov: • horúčka nad 38 ° C; · Relatívne rýchla tvorba insuficiencie aortálnych, mitrálnych alebo trikuspidálnych chlopní; · Prítomnosť sprievodných imunitných lézií (glomerulonefritída, myokarditída, Oslerove uzliny, krvácanie, Lukinove škvrny atď.); · Echokardiografická identifikácia vegetácie na vrcholoch chlopní alebo známok „novej“ srdcovej choroby; · Pozitívne výsledky hemokultúr na sterilitu; · Anémia, leukocytóza s neutrofíliou, zvýšená ESR; · Zväčšenie sleziny atď. Diagnostická hodnota každého z uvedených znakov nie je rovnaká. Preto je pre správnu a včasnú diagnostiku infekčnej endokarditídy potrebné analyzovať celý klinický obraz choroby, anamnestické údaje, výsledky laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód. V minulosti boli klasické príznaky infekčnej endokarditídy považované za triádu symptómov: horúčka, anémia, hluk. V súčasnosti sú v klinickej praxi najrozšírenejšie takzvané Dukeove kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy, ktoré odrážajú moderné možnosti diagnostiky tejto choroby.

Dukeho kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy (v modifikácii)

Veľké kritériá
1. Pozitívne výsledky kultivácie krvi A. Prítomnosť jedného z typických pôvodcov infekčnej endokarditídy v dvoch oddelených vzorkách krvi: · S. viridans · S. bovis · skupiny HACEK · S. aureus · Enterokoky B. perzistentná bakteriémia (bez ohľadu na identifikovaného patogénu), určené: alebo v dvoch alebo viacerých vzorkách krvi odobratých v intervale 12 hodín alebo v troch alebo viacerých vzorkách krvi odobratých v intervale najmenej 1 hodinu medzi prvou a poslednou vzorkou
2. Echokardiografické znaky poškodenia endokardu A. EchoCG zmeny charakteristické pre infekčnú endokarditídu: · mobilná vegetácia · absces annulus fibrosus · nové poškodenie umelej chlopne B. rozvoj ventilovej insuficiencie (podľa echokardiografie)

Malé kritériá
1. Prítomnosť srdcových chorôb, predispozícia k rozvoju infekčnej endokarditídy alebo vnútrožilové podanie liečiva
2. Horúčka nad 38 ° C
3. Cievne komplikácie (embólia veľkých artérií, septický pľúcny infarkt, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácanie, spojivkové krvácanie)
4. Imunitné prejavy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor)
5. Mikrobiologické údaje (pozitívne výsledky kultivácie krvi, ktoré nespĺňajú hlavné kritérium, alebo sérologické príznaky aktívnej infekcie mikroorganizmom, ktorý môže spôsobiť infekčnú endokarditídu)
6. Echokardiografické údaje (zodpovedajúce diagnóze infekčnej endokarditídy, ale nespĺňajúce hlavné kritérium) Diagnóza infekčnej endokarditídy sa považuje za stanovenú, ak: · 2 veľké kritériá alebo · 1 veľké a 3 malé kritériá alebo · 5 malé kritériá.

Liečba

Liečba pacientov s infekčnou endokarditídou sa vykonáva v nemocnici v súlade s nasledujúcimi základnými zásadami (M.A.Gurevich a kol.):
1. Liečba musí byť etiotropná, tj. zamerané na konkrétny patogén.
2. Na liečbu by ste mali používať iba tie antibakteriálne lieky, ktoré majú baktericídny účinok.
3. Terapia infekčnej endokarditídy by mala byť kontinuálna a dlhodobá: · streptokokovou infekciou - najmenej 4 týždne; So stafylokokovou infekciou - najmenej 6 týždňov; S gramnegatívnou flórou - najmenej 8 týždňov.
4. Liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík vo cievnom riečisku a vegetácii (najlepšie vnútrožilové kvapkanie antibiotík).
5. Kritériá ukončenia liečby antibiotikami by sa mali považovať za kombináciu niekoľkých účinkov: · úplná normalizácia telesnej teploty; · Normalizácia laboratórnych parametrov (vymiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasná tendencia k poklesu ESR); · Negatívne výsledky bakteriálnych krvných testov; · Zmiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia.
6. S nárastom znakov imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) sa odporúča použiť: · glukokortikoidy (prednizón nie viac ako 15–20 mg denne); Protidoštičkové činidlá; · Hyperimunitná plazma; · Ľudský imunoglobulín; Plazmaferéza atď.
7. V prípade neúčinnosti konzervatívnej liečby do 4 týždňov a / alebo prítomnosti iných indikácií (pozri nižšie) je indikovaná chirurgická liečba.

Antibakteriálna terapia
Napriek tomu, že sa v posledných rokoch vytvorilo veľké množstvo vysoko účinných antibiotík a chemoterapeutických liekov, zostáva liečba infekčnej endokarditídy mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené rastúcou frekvenciou sejby vysoko virulentných kmeňov patogénov (stafylokok, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny HASEK) rezistentných na antibiotickú liečbu, znížením imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, zvýšením počtu starších a senilných pacientov a z iných dôvodov. Účinok antibiotickej terapie je navyše do značnej miery určený tým, do akej miery je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na ovplyvnenie patogénu umiestneného hlboko v ohnisku zápalu (vegetácie) a obklopeného trombínovo-fibrínovou „ochrannou“ zrazeninou. K najbežnejšie používaným antibiotikám s baktericídnym účinkom na liečbu infekčnej endokarditídy patria: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny - b -laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenemy); Inhibítory syntézy bielkovín (aminoglykozidy, rifampicín); · Inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny).

Schémy antibiotickej terapie pre pacientov s infekčnou endokarditídou

(Antibiotiká, dávky a frekvencia podávania, trvanie liečby)

Streptokoky citlivé na penicilín (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes atď.) 1. Benzylpenicilín 2-4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 4 týždne 2. Ceftriaxón 2 g intravenózne 1krát denne počas 4 týždňov 3. Benzylpenicilín + + gentamicín 2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg / kg každých 12 hodín počas 2 týždňov 4. Ceftriaxón + + gentamicín 2 g intravenózne jedenkrát denne 1 mg / kg každých 12 hodín počas 2 týždňov 5. Vankomycín 15 mg / kg každých 12 hodín 4 týždne

Relatívne penicilínovo rezistentné streptokoky 1. Benzylpenicilín + + gentamicín 4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg / kg každých 12 hodín 4–6 týždňov 2. Ceftriaxón + + gentamicín 2 g intravenózne 1krát denne 1 mg / kg každých 12 hodín 4– 6 týždňov 3. Vankomycín 15 mg / kg každých 12 hodín počas 4-6 týždňov

Enterokoky (E. fecalis, E. faecium atď.) A streptokoky rezistentné na penicilín 1. Benzylpenicilín + + gentamicín 2-4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg / kg každých 8 hodín 4-6 týždňov 2. Ampicilín + + gentamicín 2 g každé 4 hodiny 1 mg / kg každých 8 hodín 4-6 týždňov 3. Vankomycín + + gentamicín 15 mg / kg každých 12 hodín 1 mg / kg každých 8 hodín 4-6 týždňov

Stafylokoky (S. aureus, S. epidermidis, atď.) 1. Oxacillin + + Gentamicin 2 g každé 4 hodiny 1 mg / kg každých 8 hodín 4-6 týždňov 10-14 dní 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g každých 8 hodín 1 mg / kg každých 8 hodín 4-6 týždňov 10-14 dní 3. Vankomycín 15 mg / kg každých 12 hodín 4-6 týždňov

Gramnegatívne baktérie (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + gentamicín 2 g každých 12 hodín 1 mg / kg každých 8 hodín 4 týždne 10 -14 dní 2. Cefepime + + Amikatsin 2 g každých 12 hodín 1 mg / kg každých 8 hodín 4 týždne. 10-14 dní 3. Imipenem 0,5 g každých 6 hodín 4 týždne

Huby Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericín B + + flukonazol 1 mg / kg jedenkrát denne 400 mg jedenkrát denne 4-6 týždňov 4-6 týždňov

Chirurgia

Podstatou chirurgickej intervencie pri infekčnej endokarditíde je sanitácia srdcových komôr a radikálna korekcia intrakardiálnej hemodynamiky (Yu.L. Shevchenko, 1995). Za týmto účelom sa vykonáva mechanické odstránenie infikovaných tkanív a potom racionálna antibiotická terapia. Ak je to potrebné, vykoná sa protetika postihnutého ventilu. Najlepšie výsledky sú pozorované u pacientov operovaných v počiatočných štádiách infekčnej endokarditídy so zachovanou rezervou myokardu (MA Gurevich). Hlavné indikácie pre chirurgickú liečbu sú:
1. Perforácia alebo prasknutie chlopňových letákov s rozvojom akútneho srdcového zlyhania.
2. Arteriálna tromboembólia. Chirurgia je indikovaná po prvej epizóde tromboembolizmu, pretože riziko rekurentnej tromboembólie je pomerne vysoké (asi 54%).
3. Abscesy myokardu, chlopňový vláknitý prstenec, pretože ďalšia konzervatívna liečba je zbytočná a smrť je nevyhnutná.
4. Hubová endokarditída, ktorá je smrteľná v 100% prípadov, ak sa nevykoná včasná chirurgická intervencia.
5. Infekčná endokarditída ventilovej protézy spôsobená obzvlášť virulentnou flórou. Úmrtnosť pri pokračujúcej konzervatívnej terapii dosahuje 35–55%.
6. Neúčinnosť etiotropickej terapie do 3-4 týždňov (pretrvávanie horúčky, progresívna deštrukcia chlopne a pod.).

Profylaxia

Prevencia infekčnej endokarditídy by sa mala primárne vykonávať u jedincov so zvýšeným rizikom vzniku ochorenia. Riziko ochorenia sa zvyšuje extrakciou zuba, odstránením zubného kameňa, tonzilektómiou, bronchoskopiou, cystoskopiou, adenomektómiou, operáciou žlčových ciest a čriev. Choroby, pri ktorých je zvýšené riziko endokarditídy - aortálna choroba srdca, asymetrická HCM (subaortická stenóza), koarktácia aorty, aortálna skleróza s kalcifikáciou, mitrálna regurgitácia, prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou, ductus arteriosus, anamnéza infekčnej endokarditídy, trikuspidálna chlopňa, defekt IVS, defekty pľúcnych chlopní, Marfanov syndróm, intrakardiálne nevalvulárne protézy, mitrálna stenóza, tromboendokarditída, aneuryzma postinfarktu, implantované kardiostimulátory.

Bakterémia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s uvedenými patologickými stavmi, je obzvlášť často sprevádzaná vývojom infekčného zápalu endokardu. Ako profylaxia endokarditídy sa používajú krátke kurzy antibiotickej terapie:

Ústna dutina, pažerák, dýchací trakt Štandardný režim Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom Nemožnosť perorálneho podania Ampicilín (2 g i.v. alebo i.m.) 30 minút pred zákrokom Alergia na penicilíny klindomycín (600 mg) alebo cefalexín / cefadroxil ( 2 g) alebo azotromycín / klaritromycín (500 mg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom Gastrointestinálny alebo urogenitálny trakt Vysokoriziková skupina Ampicilín (2 g i.v. alebo i.m.) v kombinácii s gentamycínom (1,5 mg / kg, ale nie viac ako 120 mg) , intravenózne alebo intramuskulárne) 30 minút pred zákrokom. Po 6 hodinách-ampicilín (1 g i.v. alebo i.m.) alebo amoxicilín (1 g perorálne) Vysokoriziková skupina s alergiou na penicilíny Vankomycín (1 g i.v. počas 1-2 hodín) v kombinácii s gentamicínom (1, 5 mg / kg, ale nie viac ako 120 mg, i / v alebo i / m); úplný úvod 30 minút pred zákrokom Stredne riziková skupina Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom alebo ampicilín (2 g i.v. alebo i.m.) 30 minút pred zákrokom Mierne riziková skupina s alergiou na penicilíny Vankomycín (1 g i.v. pre 1- 2 hodiny); Úvod Profylaktické používanie antibiotík podľa týchto režimov zrejme môže zabrániť určitému počtu prípadov infekčnej endokarditídy. Malo by sa však pamätať na to, že endokarditída sa často vyskytuje u jedincov, ktorí nepatria do rizikových skupín, ako aj u bakterémií, ktoré nie sú spojené s uvedenými lekárskymi postupmi.

Infekčná endokarditída je jednou z najzávažnejších chorôb kardiovaskulárneho systému. Bez liečby akútna forma infekčnej endokarditídy končí smrťou do 4-6 týždňov, subakútna-do 4-6 mesiacov. Na pozadí adekvátnej antibiotickej terapie dosahuje úmrtnosť v priemere 30%a u pacientov s infikovanými chlopňovými protézami - 50%.