Antibiotiká sú hlavným prostriedkom etiotropickej terapie chorôb spôsobených rôznymi baktériami. Ich mechanizmus účinku je založený na deštrukcii bakteriálnej bunky alebo výraznom znížení jej aktivity, schopnosti rásť, vyvíjať sa a reprodukovať. Vďaka antibiotikám je dnes v medicíne vyliečená väčšina bakteriálnych infekcií, ktoré boli ešte pred 100 rokmi nevyliečiteľné a viedli k častým úmrtiam.
Aké je racionálne používanie antibiotík
Dnes napriek vysokej účinnosti antibiotík pri deštrukcii rôznych patogénov bakteriálnych infekcií a vzniku nových typov týchto liekov nadobúda voči nim rezistenciu stále väčší počet mikroorganizmov. V tejto súvislosti boli vyvinuté základy racionálneho používania tejto skupiny liečiv, ktoré umožňujú minimalizovať možnosť vzniku rezistentných druhov baktérií. Racionálna antibiotická terapia je potrebná predovšetkým na zníženie počtu rezistentných (rezistentných) foriem baktérií, ktoré vyžadujú vývoj stále silnejších liekov, ktoré môžu byť toxické aj pre ľudí.
Okrem vzniku baktérií odolných voči antibiotikám vzniká stále viac údajov, ktoré naznačujú vznik mikroorganizmov, ktorých normálny metabolizmus závisí od prítomnosti antibiotika v ich živnom médiu. To naznačuje, že v budúcnosti môže byť výber optimálnych antibiotík na liečbu infekčných chorôb stále ťažší.
Základné požiadavky na antibiotiká
Antibiotiká sú špeciálne lieky, takže musia spĺňať niekoľko požiadaviek, ktoré nie sú k dispozícii pre lieky iných farmakologických skupín, medzi ktoré patria:
Väčšina moderných antibiotík požiadavky na ne spĺňa.
Éra antibiotík sa datuje od objavenia penicilínu A. Flemingom. Táto látka
syntetizované niektorými plesňami a je ich prirodzenou zbraňou proti baktériám, ktorá vznikla v priebehu boja o existenciu. Dnes existuje viac ako 100 prírodných, polosyntetických a syntetických antibiotík.
Predčasné ukončenie antibiotickej terapie vo väčšine prípadov vedie k rozvoju chronického infekčného procesu, ktorý je ťažké liečiť aj pri použití silných moderných liekov.
Správne používanie antibiotík môže účinne bojovať proti infekčným chorobám spôsobeným rôznymi druhmi baktérií. Umožňuje tiež vylúčiť chronický priebeh infekcie, v ktorom je ťažké nájsť vhodný účinný liek.
Jeden z veľkých objavov dvadsiateho storočia v medicíne je objav antibiotík.
Význam éry antibiotík možno ukázať na konkrétnom príklade, ktorý je obzvlášť zrozumiteľný pre pediatrov: úmrtnosť na zápal pľúc u detí mladších ako 3 roky pred použitím antibiotík bola 30%, deti staršie ako 3 roky - 15%, úmrtnosť na lobárna pneumónia - 84,5%, bola takmer úplne smrteľnou chorobou.
Použitie moderných antibiotík poskytuje príležitosť zabrániť úmrtnosti na komunitný zápal pľúc.
Antibiotikum- látka mikrobiálneho, živočíšneho alebo rastlinného pôvodu schopná inhibovať rast mikroorganizmov alebo spôsobiť ich smrť.
Okrem antibiotík existuje značný počet liekov rôznych farmakologických skupín získavaných syntetickými prostriedkami, ktoré majú antimikrobiálny účinok: sulfónamidy, lieky na báze trimetoprimu, deriváty nitrofuránu, 8-hydroxychinolónu, chinoxalínu, fluorochinolónov, nitroimidazolov atď.
Antibiotická terapia- Ide o liečbu pacientov s infekčnými chorobami spôsobenými mikroorganizmami pomocou liekov, ktoré na tieto mikroorganizmy konkrétne pôsobia.
.Klasifikácia:
1. Vzhľadom na mechanizmus účinku sú antibiotiká rozdelené do troch hlavných skupín:
- inhibítory syntézy bunkovej steny mikroorganizmu: penicilíny, cefalosporíny, monobaktámy, karbapenémy, glykopeptidy (vankomycín, teikoplanín), bacitracín, cykloserín;
- antibiotiká, ktoré narušujú molekulárnu organizáciu a funkciu bunkových membrán: fosfomycín, polymyxín, nystatín, levorín, amfotericín;
- antibiotiká, ktoré potláčajú syntézu bielkovín a nukleových kyselín:
a) inhibítory syntézy bielkovín na úrovni ribozómov: chloramfenikol, tetracyklíny, makrolidy, linkomycín, klindamycín, aminoglykozidy, fusidín;
b) inhibítory RNA polymerázy (rifampicín)
2.-Podľa chemickej štruktúry sa rozlišujú tieto skupiny antibiotík:
- beta-laktámy; aminoglykozidy; chloramfenikol; tetracyklíny; makrolidy; azalidy; linkomycín; fusidin; ansamakrolidy (rifampicín); polymyxíny; polyény.
3. Rozdelenie antibiotík podľa spektra antimikrobiálneho účinku:
a) lieky pôsobiace hlavne na grampozitívne(+) baktérie.
Do tejto skupiny patria benzylpenicilín, fenoxymetylpenicilín, bicilíny, penicilíny rezistentné na penicilinázu (oxacilín, dikloxacilín), cefalosporíny prvej generácie, makrolidy, vankomycín, linkomycín;
b) antibiotiká široký okruh akcie aktívne vo vzťahu k
Г (+) a Г(-) mikroorganizmy: chloramfenikol, tetracyklíny, aminoglykozidy, polosyntetické širokospektrálne penicilíny (ampicilín, karbenicilín, azlocilín) a cefalosporíny druhej generácie (cefuroxím,);
c) antibiotiká s prevládajúcou aktivitou proti G (-) baktérie: polymyxíny, cefalosporíny tretej generácie;
d) antibiotiká proti tuberkulóze: streptomycín, rifampicín, florimycín;
e) antifungálne antibiotiká: nystatín, levorín, griseofulvín, amfotericín B, intrakonazol, ketokonazol, mikonazol, flukonazol, flucytozým, klotrimazol.
4. V závislosti od typu účinku na mikrobiálnu bunku sú antibiotiká rozdelené do 2 skupín:
- baktericídne: penicilíny, cefalosporíny, aminoglykozidy, rifampicín, polymyxíny;
- bakteriostatické: makrolidy, tetracyklíny, linkomycín, chloramfenikol.
Zásady antibiotickej terapie:
- hlavnou zásadou je vymenovanie antibakteriálneho lieku v súlade s citlivosťou patogénu;
- antibiotikum musí vytvárať terapeutickú koncentráciu v mieste infekcie;
- výber antibiotika s maximálnou účinnosťou a minimálnou toxicitou.
Antibiotiká sú účinné iba pri bakteriálnych infekciách.
Indikácia pre vymenovanie antibiotík je:
- dlhotrvajúca (viac ako 3 dni) horúčka,
- ťažká intoxikácia,
- prítomnosť vhodného klinického obrazu a hematologických zmien v dôsledku bakteriálnej alebo atypickej flóry.
Vyhodnotenie účinku a zmeny lieku.
Pokračovať v liečbe začínajúcim antibiotikom má zmysel až vtedy, keď sa dostaví účinok, ktorý sa pri akútnych ochoreniach dostaví 36-48 hodín po jeho nástupe.
Úplným účinkom je pokles teploty pod 38 ° C, zlepšenie celkového stavu, výskyt chuti do jedla, zníženie klinických prejavov. To naznačuje citlivosť patogénu na liek a umožňuje vám pokračovať v jeho užívaní.
Nedostatok účinku - zachovanie horúčkovitej teploty pri zhoršení stavu alebo raste patologických zmien v zameraní a celkových porúch (dýchavičnosť, toxikóza a pod.) Vyžaduje zmenu antibiotika.
Trvanie terapie by malo byť dostatočné na potlačenie vitálnej aktivity patogénu, aby sa jeho inaktivácia a eliminácia z tela vykonávala imunologickými mechanizmami.
V prípade akútnej infekcie stačí pokračovať v liečbe 2 dni po poklese teploty, zmiznutí bolesti atď.
Trvanie terapie však nie je určené iba okamžitým klinickým účinkom, ale aj potrebou eradikácie patogénu (úplná deštrukcia). V mnohých procesoch bola optimálna dĺžka liečby stanovená experimentálne - 7-10 dní.
Zhrnutie z vyššie uvedeného je zrejmé, že medicína má veľký arzenál antibakteriálnych liečiv. Napriek tomu je niekedy ťažké nájsť účinné antibiotikum.
Medzi dôvody nedostatočnej účinnosti u detí možno rozlíšiť nasledujúce:
- zvýšenie odolnosti mikroorganizmov voči tradičným antibakteriálnym liekom používaným v pediatrii (penicilíny, makrolidy);
- nárast počtu detí s poruchami ochranných faktorov, ktoré nie sú počas liečby schopné úplne odstrániť patogén z tela a sú potenciálnym zdrojom šírenia rezistentných patogénnych kmeňov (najmä v detských skupinách);
- vznik nových typov patogénov a ich asociácia;
- obtiažnosť výberu antibakteriálneho lieku kvôli obmedzenému rozsahu antibakteriálnych liekov schválených na použitie v pediatrickej praxi.
Iba racionálne používanie antibiotík môže znížiť rast rezistencie mikroorganizmov, a tým zvýšiť účinnosť antibiotickej terapie.
Catad_tema Detské infekcie - články
Antibakteriálna terapia respiračných chorôb v ambulantnej praxi pediatra
ZAPNUTÉ. Korovin, A.L. Zaplatnikov, I.N. Zakharova
RACIONÁLNA ETIOTROPICKÁ TERAPIA BAKTERIÁLNYCH INFEKCIÍ U DETÍ
Základné princípy racionálnej antibiotickej terapie
Jednou z hlavných zložiek adekvátnej etiopatogenetickej liečby bakteriálnych infekcií, bez ohľadu na závažnosť a lokalizáciu zápalového procesu, je racionálna antibiotická terapia. Klasickou požiadavkou na výber antibiotickej terapie je predpisovanie liekov v prísnom súlade s citlivosťou patogénu na antibiotiká. Okrem toho by sa mala vziať do úvahy schopnosť antibakteriálneho činidla preniknúť do orgánov postihnutých infekčným zápalom. To umožní posúdiť realitu vytvárania účinných terapeutických koncentrácií liečiva v postihnutých orgánoch a tkanivách. Je potrebné vziať do úvahy faktory, ako je epidemiologická situácia, vek dieťaťa a jeho patológia pozadia, ako aj sprievodná terapia. Ak vezmeme do úvahy vek dieťaťa, choroby, ktoré trpí, a liečbu, ktorá je na to vykonaná, umožní vybrať z celého arzenálu účinných antibakteriálnych liekov tie lieky, ktorých užívanie nebude sprevádzať zmeny farmakokinetiky a farmakodynamiky. To pomôže znížiť riziko vedľajších a nežiaducich účinkov antibiotickej terapie.
Na výber najúčinnejšieho lieku z veľkého arzenálu moderných antibakteriálnych látok je potrebné vziať do úvahy ich stupeň antimikrobiálnej aktivity proti špecifickým patogénom. Na objektívnu porovnávaciu charakterizáciu antibakteriálnej aktivity rôznych liečiv in vitro a v dôsledku toho ich predpokladanú účinnosť proti určitým patogénom sa používajú štandardné metódy. Jednou z hlavných metód mikrobiologickej štúdie citlivosti patogénov na antibakteriálne látky je stanovenie minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC) farmakologického liečiva proti špecifickému mikroorganizmu. Tradične je stanovená minimálna inhibičná koncentrácia antibakteriálneho činidla, pri ktorej je in vitro potlačený rast 90% kmeňov identifikovaného patogénu (MIC 90). MIC - minimálna inhibičná koncentrácia, pri ktorej je 90% kmeňov patogénu potlačených antimikrobiálnym činidlom (pri mikrobiologickom vyšetrení pomocou štandardného disku tohto antimikrobiálneho činidla).
V nasledujúcich častiach tejto príručky často nájdete hodnoty MIC 90 charakterizujúce antimikrobiálnu aktivitu rôznych antibakteriálnych látok proti špecifickým patogénom. Autori považujú za účelné upozorniť čitateľov na potrebu nezávislej porovnávacej analýzy hodnôt tohto indikátora rôznych antibakteriálnych liečiv.
Racionálna antibiotická terapia je determinovaná niekoľkými faktormi:
Nosologická forma infekčného a zápalového procesu;
- stupeň citlivosti patogénu na antimikrobiálne látky;
- stupeň aktivity antimikrobiálnej látky proti špecifickému patogénu;
- schopnosť dosiahnuť účinnú terapeutickú koncentráciu antimikrobiálnych látok v poškodených orgánoch a tkanivách;
- znalosť charakteristík farmakokinetiky, farmakodynamiky a zohľadnenie možných vedľajších účinkov vybraných liekov u detí rôzneho veku;
- vek dieťaťa, jeho patológia pozadia, ako aj sprievodná terapia.
Empirická voľba začiatku antibiotickej terapie
Napriek tomu, že prioritou pri výbere antimikrobiálnej terapie infekčných zápalov je identifikácia patogénu a stanovenie jeho antibakteriálnej citlivosti, musia ambulantní lekári začať častejšie liečiť choré deti bez perspektívy ďalšieho overenia etiologického agens. Účinnosť výberu začatia antibiotickej terapie v tomto prípade do značnej miery závisí od znalostí lekára o epidemiologickej situácii a pravdepodobných potenciálnych patogénoch, ktoré najčastejšie spôsobujú infekčné procesy rôznej lokalizácie, v závislosti od veku detí. Poznanie a porozumenie týmto bodom zvýši účinnosť začiatočnej terapie. Empirické zváženie vyššie uvedených zložiek umožní cielenú antibiotickú liečbu v prvom štádiu liečby chorého dieťaťa (V. K. Tatochenko, 1996).
Voľba začatia antibiotickej terapie pre infekčné a zápalové ochorenia ambulantne sa vykonáva empiricky.
Empirická voľba začiatku antibiotickej terapie je voľbou, ktorá zohľadňuje antibakteriálnu citlivosť predpokladaných pôvodcov tejto nosologickej formy infekcie a svetové skúsenosti s používaním liekov AB na určité infekčné a zápalové ochorenia (N.V. Beloborodova, 1997).
Empirická voľba začiatku antibiotickej terapie nie je intuitívna, ani náhodná. Ide o voľbu založenú na presvedčivých a spoľahlivých údajoch o pravdepodobných (potenciálnych) patogénoch v rôznych nozologických formách infekčného procesu u detí určitého veku.
Aby bola účinná liečba respiračných infekčných chorôb, empirický výber začiatku antibiotickej terapie by mal vziať do úvahy umiestnenie lézie, pravdepodobné patogény a ich potenciálnu citlivosť na antimikrobiálne látky. V nasledujúcich častiach budeme zvažovať etiologickú štruktúru akútnych respiračných chorôb, antibakteriálnu citlivosť patogénov týchto infekcií a taktiku empirickej voľby etiotropickej terapie.
KLASIFIKÁCIA KLINICKÝCH FOREM AKÚTNYCH DÝCHAČNÝCH OCHORENÍ DETÍ
Včasná diagnostika a racionálna terapia rôznych bronchopulmonálnych chorôb vyžaduje povinnú prítomnosť všeobecne uznávanej klasifikácie, jednotných a veľmi špecifických prístupov k metodológii a interpretácii výsledkov klinického a pomocného výskumu.
Podmienený výtok v dýchacích cestách horných a dolných sekcií sa považuje za všeobecne akceptovaný (R.E. Berman et al., 1983; S.V. Rachinsky, V.K. Tatochenko, 1987). V patologickom procese pri akútnej respiračnej infekcii môžu byť zahrnuté horné aj dolné časti dýchacích ciest. Stupeň škodlivého účinku rôznych častí dýchacích ciest, ich klinická závažnosť a významnosť sa zároveň výrazne líšia, čo umožňuje s istým stupňom konvencie hovoriť o prevládajúcom zápale horných alebo dolných dýchacie cesty.
Medzi choroby horných dýchacích ciest patria tie nosologické formy respiračnej patológie, pri ktorých je lokalizácia lézií umiestnená nad hrtanom. Medzi klinické formy chorôb horných dýchacích ciest patrí rinitída, faryngitída, nazofaryngitída, tonzilitída, sinusitída, laryngitída a epiglotitída. Do tejto skupiny chorôb patrí aj akútny zápal stredného ucha. Medzi ochoreniami dolných dýchacích ciest sa rozlišujú také klinické formy ako tracheitída, tracheobronchitída, bronchitída a zápal pľúc.
Dohodnuté ustanovenia konsenzu o klasifikácii hlavných klinických foriem bronchopulmonálnych chorôb u detí
V novembri 1995 na spoločnom zasadnutí sympózia detských pulmonológov Ruska a Problémovej komisie pre detskú pneumológiu a dedičné deterministické choroby pľúc vedca Lekárskej rady Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie nová klasifikácia nešpecifických boli prijaté respiračné choroby, ktorých hlavné ustanovenia sú uvedené nižšie.
Bronchitída (klasifikačné a diagnostické kritériá)
Bronchitída je zápalové ochorenie priedušiek rôznej etiológie.
Diagnostické kritériá pre bronchitídu: kašeľ, suchý a pestrý mokrý sipot. Röntgenové vyšetrenie-absencia infiltratívnych alebo ohniskových zmien v pľúcnom tkanive s možným obojstranným posilnením pľúcneho vzoru a koreňov pľúc.
Rozlišujte jednoduché, obštrukčné a obliterujúce formy akútnej bronchitídy, rekurentnej (jednoduchej a obštrukčnej) a chronickej bronchitídy.
Akútna bronchitída (jednoduchá)- bronchitída bez známok bronchiálnej obštrukcie.
Akútna obštrukčná bronchitída, bronchiolitída- Akútna bronchitída so známkami bronchiálnej obštrukcie.
Diagnostické kritériá: Obštrukčná bronchitída je charakterizovaná vývojom syndrómu bronchiálnej obštrukcie. Bronchiolitída je jednou z klinických variantov akútnej obštrukčnej bronchitídy. Pre bronchiolitídu je charakteristický vývoj výraznejšieho respiračného zlyhania a množstvo malých bublajúcich ralesiek.
Obliterácia akútnej bronchiolitídy- závažné ochorenie vírusovej alebo imunopatologickej genézy, ktoré vedie k vymazaniu bronchiolov a arteriol.
Opakujúca sa bronchitída-bronchitída bez obštrukcie, ktorej epizódy sa opakujú 2-3 krát do 1 až 2 rokov na pozadí ARVI. Epizódy bronchitídy sú charakterizované trvaním klinických symptómov až 2 týždne alebo viac.
Opakujúca sa obštrukčná bronchitída- obštrukčná bronchitída, ktorej epizódy sa opakujú u malých detí na pozadí ARVI. Na rozdiel od bronchiálnej astmy, obštrukcia nemá paroxysmálnu povahu a nie je spojená s vystavením neinfekčným alergénom.
Chronická bronchitída- ako nezávislé ochorenie u detí je zriedkavé, spravidla je prejavom iných chronických ochorení (cystická fibróza, ciliárna dyskinéza a ďalšie chronické ochorenia pľúc).
Kritériá diagnostiky chronickej bronchitídy- produktívny kašeľ, pestrý mokrý sipot v pľúcach, počutý niekoľko mesiacov, 2-3 exacerbácie ročne s celkovým trvaním ochorenia najmenej 2 roky.
Chronická bronchitída (s obliteráciou)- je dôsledkom následkov odloženej akútnej obliterujúcej bronchiolitídy. McLeodov syndróm (jednostranná pľúcna „nadmerná transparentnosť“) je jednou z variantov tejto choroby.
Kritériá diagnostiky chronickej bronchitídy (s obliteráciou)- respiračné zlyhanie rôznej závažnosti, pretrvávajúci krepitus a malé bublinkové šupinky v pľúcach, zvýšená transparentnosť pľúcneho tkaniva pri röntgenovom vyšetrení a prudké zníženie prietoku krvi v pľúcach v postihnutých častiach pľúc počas scintigrafického vyšetrenia.
Pneumónia (klasifikačné a diagnostické kritériá)
Bežnými diagnostickými kritériami zápalu pľúc sú klinický obraz a typické rádiologické znaky. Tento prístup k diagnostike uznávala väčšina vedcov, podporovaný odborníkmi WHO a bol braný ako základ pre vypracovanie X revízie medzinárodnej klasifikácie chorôb a príčin smrti (ICD IX (1975) a X revízií (1992); WHO, 1990).
Na morfologické potvrdenie diagnózy pneumónie sú povinné prejavy akútneho infekčného zápalu koncových respiračných oblastí pľúc a prítomnosť exsudátu v alveolách.
Pneumónia je akútne infekčné a zápalové ochorenie pľúc s prevládajúcou léziou respiračných častí a povinnou prítomnosťou intraalveolárnej exsudácie (ICD IX (1975) a X (1992)).
V klinickej praxi je na diagnostiku pneumónie nevyhnutné používať „zlatý štandard“ (SV Rachinsky, VK Tatochenko. 1987; WHO, 1990).
„Zlatý štandard“ na diagnostiku zápalu pľúc.
Pneumónia je akútne infekčné a zápalové ochorenie pľúc, ktoré je diagnostikované nielen syndrómom respiračných porúch a fyzickými údajmi, ale aj infiltratívnymi, ohniskovými alebo segmentovými zmenami na röntgenograme.
Tieto diagnostické kritériá umožňujú jasne odlíšiť zápal pľúc od mnohých zápalových ochorení bronchopulmonálneho systému, v ktorých sú na roentgenograme odhalené skôr difúzne než ohniskové alebo infiltratívne zmeny v pľúcach (S.V. Rachinsky, V.K. Tatochenko, 1987).
Väčšina vedcov sa domnieva, že za najoptimálnejšie kritérium klasifikácie zápalu pľúc by sa mal považovať etiologický princíp jeho konštrukcie. Nedostatok mikrobiologickej expresnej diagnostiky, ktorá je k dispozícii pre širokú prax, však neumožňuje vytvoriť klasifikáciu striktne podľa etiologického faktora. Výsledky multicentrických epidemiologických a mikrobiologických štúdií na stanovenie etiológie respiračných infekcií umožnili identifikovať najčastejších pôvodcov určitých foriem zápalu pľúc a stupeň ich antibakteriálnej rezistencie v rôznych vekových a klimatogeografických populáciách u detí. To umožňuje s vysokou mierou pravdepodobnosti posúdiť najčastejšie potenciálne patogény, stupeň ich citlivosti na antibiotiká, v závislosti od epidemiologických charakteristík a klinických variantov respiračných infekcií vrátane zápalu pľúc. Bolo teda poznamenané, že etiológia zápalu pľúc závisí od toho, kde a ako sa infekcia vyskytla, ako aj od veku chorého dieťaťa. Poznamenáva sa, že v prípade „domácich“ (ambulantných) stavov infekcie môžu byť najčastejšími etiologickými faktormi zápalu pľúc v závislosti od veku pneumokok, Haemophilus influenzae, mykoplazma a moraxella. Zatiaľ čo v podmienkach nemocničnej (nozokomiálnej) infekcie sú pôvodcami zápalu pľúc častejšie stafylokoky a bacilárna flóra (Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella atď.).
Tieto faktory sa odrážajú v novej klasifikácii pneumónie (tabuľka 1).
S prihliadnutím na predložené epidemiologické kritériá pre klasifikáciu zápalu pľúc môže lekár s väčším stupňom spoľahlivosti empiricky určiť rozsah najpravdepodobnejších pôvodcov zápalu pľúc. Ten umožňuje racionálne zvoliť počiatočnú etiotropickú liečbu a dosiahnuť pozitívny výsledok terapie, aj keď neexistuje bakteriologická kontrola.
Patogenéza a morfologický obraz zápalu pri fokálnej, fokálne-konfluentnej a segmentálnej pneumónii priamo súvisí s primárnym infekčným a zápalovým procesom v prieduškách. Preto sa fokálne, segmentové a fokálne splývajúce varianty zápalu pľúcneho tkaniva označujú ako bronchopneumónia. Toto sú najbežnejšie formy zápalu pľúc v detstve.
Krupózna pneumónia je diagnostikovaná za prítomnosti typickej kliniky pneumokokovej pneumónie (akútny nástup s charakteristickými fyzickými zmenami a cyklickým prúdením, vzácny sklon k deštrukcii) a homogénnej lobárnej alebo sublobárnej infiltrácie na roentgenograme. U malých detí môže byť typický klinický obraz spôsobený poškodením celého pľúcneho laloku, ale iba niekoľkých segmentov (V. K. Tatochenko,
1987). Akademik G.N. Speransky veril, že prítomnosť typického obrazu krupóznej pneumónie u malého dieťaťa je odrazom „stupňa zrelosti reakcie (odporu)“ jeho tela. V súčasnej dobe je vzhľadom na široké a včasné používanie antibakteriálnych látok na respiračné infekcie krupózna pneumónia vzácnym variantom infekčného zápalu pľúcneho tkaniva (A.B. Kaukainen et al., 1990).
Stôl 1.
Klasifikácia zápalu pľúc (na základe výsledkov sympózia detských pneumológov Ruska a zasadnutia Problémovej komisie pre detskú pneumológiu a dedičné deterministické choroby pľúc Vedeckej lekárskej rady Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie).
| V závislosti od podmienok infekcie:
Získané v komunite(„Domov“, ambulantný). Najbežnejšie patogény: pneumokok, Haemophilus influenzae, mykoplazma, moraxella. Nozokomiálne(nemocničný, nozokomiálny). Najbežnejšie patogény: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Serration atď. Vnútromaternicové. |
| V závislosti od morfologických zmien: Bronchopneumónia: Ohnisková; - segmentové; - ohnisková drenáž. Krupiér. Intersticiálna reklama |
| V závislosti od rýchlosti rozlíšenia pneumatického procesu:
Ostrý; Zdĺhavé. |
| V. v závislosti od povahy toku:
Nekomplikovaný; Komplikované: pľúcne komplikácie (zápal pohrudnice, deštrukcia, absces, pneumotorax, pyopneumotorax) mimopľúcne komplikácie (infekčný toxický šok, diseminovaná intravaskulárna koagulácia, obehové zlyhanie, respiračná tieseň dospelých). |
Intersticiálna pneumónia je tiež zriedkavou formou lézií infekčno-zápalových lézií pľúc. Intersticiálna pneumónia sa týka akútnych lézií pľúcneho tkaniva s prevládajúcou léziou interstícia. Intersticiálna pneumónia je spravidla spôsobená pneumocystami, vnútrobunkovými mikroorganizmami a hubami.
V závislosti od rýchlosti rozlíšenia pneumonického procesu sa rozlišuje akútny a predĺžený priebeh zápalu pľúc. Ak do 6 týždňov dôjde k opačnému vývoju (vyriešeniu) zápalových zmien v pľúcach, potom sa priebeh zápalu pľúc považuje za akútny. Predĺžená pneumónia zahŕňa tie formy, v ktorých klinické a inštrumentálne znaky pneumonického procesu pretrvávajú 1,5 až 8 mesiacov od nástupu ochorenia.
Etiologická štruktúra akútnych infekčných chorôb horných dýchacích ciest u detí a taktika výberu racionálnej etiotropickej terapie
Etiologická štruktúra akútnych infekčných chorôb horných dýchacích ciest u detí
Medzi etiologickými faktormi akútnych infekčných chorôb horných dýchacích ciest zaujímajú vedúce miesto vírusy (v 95% prípadov) (V.K. Tatochenko, 1987). Okrem toho medzi akútnymi respiračnými vírusovými infekciami (ARVI) u detí prevládajú choroby bez chrípkovej etiológie (WHO, 1980). Najčastejšou príčinou ARVI u detí, najmä malých detí, je respiračný syncyciálny vírus (PC vírus) (I Orstavik et al., 1984). Mykoplazmová infekcia je spojená až so 6-10% prípadov akútnych respiračných ochorení u detí. Bol zaznamenaný epidemický charakter respiračnej mykoplazmózy s intervalom 4-8 rokov bez jasne výraznej sezónnosti a prepojenia s klimatogeografickými zónami (R.A. Broughton, 1986; G. Peter a kol., 1994).
Bol stanovený tropizmus vírusových patogénov v určitých častiach dýchacích ciest. Rhinovírusy a koronavírusy teda častejšie spôsobujú „prechladnutie“ vo forme nádchy a nazofaryngitídy (V. K. Tatochenko, 1987; N. E. Kaue a kol., 1971; J. P. Fox a kol., 1975). Vírusy Coxsackie tiež častejšie spôsobujú akútne ochorenia nosohltanu, zatiaľ čo vírusy parainfluenzy sú zodpovedné za vznik stenóznej laryngitídy a tracheobronchitídy a drvivá väčšina prípadov faryngokonjunktivitídy je spôsobená adenovírusovou infekciou (R.E. Berman, V.C. Vaughan, 1984).
Zistilo sa, že medzi akútnymi respiračnými infekciami, najmä u detí navštevujúcich zariadenia starostlivosti o deti, vysoký podiel predstavujú zmiešané vírusovo-vírusové infekcie-až 7-35% (Cheshik S.G. et al., 1980). Je tiež potrebné poznamenať, že medzi akútnymi respiračnými infekciami sú izolované bakteriálne aj zmiešané vírusovo-bakteriálne lézie. Tieto sú spojené s aktiváciou mikrobiálnej autoflóry v súvislosti s porušením bariérovej funkcie dýchacieho traktu a znížením obranyschopnosti tela, ako aj so superinfekciou bakteriálnymi činidlami. Pridanie bakteriálnej infekcie vedie k zvýšeniu závažnosti ochorenia a môže byť hlavnou príčinou nepriaznivého výsledku ochorenia. Súčasne existujú aj primárne bakteriálne lézie horných dýchacích ciest. Akútna faryngitída, folikulárna a lakunárna tonzilitída vo viac ako 15% prípadov je spôsobená izolovaným účinkom beta-hemolytického streptokoka skupiny A. 1992; CD Bluestone et al., 1994). Bulózny zápal tympanickej septa (myringitída) je spojený s mykoplazmatickou infekciou. Etiologická úloha Haemophilus influenzae (typ B) pri vzniku akútnej epiglotitídy bola dokázaná. Prezentované údaje o najčastejších bakteriálnych patogénoch akútnych respiračných infekcií horných dýchacích ciest sú zhrnuté a prezentované vo forme tabuľky (tabuľka 2).
Taktika výberu racionálnej etiotropickej terapie pre akútne infekčné choroby horných dýchacích ciest u detí
Žiaľ, doteraz neexistuje jednotný prístup k etiotropickej terapii respiračných vírusových infekcií u detí. Také lieky ako amantadín a rimantadín, ktoré sa úspešne používajú na liečbu chrípky (obzvlášť účinné proti kmeňu A2) u dospelých, sú v pediatrickej praxi oficiálne schválené iba pre deti staršie ako 7 rokov. Použitie ribavirínu, účinného viricídneho lieku proti infekcii RS a chrípkovým vírusom, je možné len v nemocnici so špecializovanou jednotkou intenzívnej starostlivosti.
Od konca 70. rokov nášho storočia sa na prevenciu a liečbu počiatočných prejavov akútnych respiračných vírusových infekcií u detí široko používa interferón leukocytov na intranazálne alebo inhalačné použitie (AB Kornienko a kol., 1980; LV Feklisova et. al., 1982 a i.). V posledných rokoch sa na domácom farmaceutickom trhu objavil rekombinantný alfa-2b interferón na rektálne použitie (viferon), ktorý potenciálne rozširuje terapeutické možnosti v liečbe ARVI u detí.
Tabuľka 2
Hlavné bakteriálne pôvodcovia akútnych ochorení horných dýchacích ciest u detí.
Empirická voľba počiatočnej etiotropickej terapie pri akútnych bakteriálnych ochoreniach horných dýchacích ciest u detí
Niektoré formy respiračných infekcií (tonzilitída, faryngitída, purulentná sinusitída a zápal stredného ucha) alebo vývoj bakteriálnych komplikácií ARVI vyžadujú povinné a včasné zaradenie antibiotickej terapie do komplexu terapeutických opatrení. Včasná a adekvátna etiotropická terapia angíny, faryngitídy a exacerbácie chronickej tonzilitídy u detí s dedičnou predispozíciou k reumatickým ochoreniam môže znížiť riziko vzniku reumatizmu (N.A. Belokon, 1987). Racionálna voľba začiatku antibiotickej terapie purulentnej sinusitídy a zápalu stredného ucha umožňuje predchádzať takým hrozivým komplikáciám, akými sú mastoiditída, bakterémia a meningitída (G.S. Giebink a kol., 1991).
Základné zásady výberu a taktiky začatia antibiotickej terapie pri liečbe bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí uvádza tabuľka 3.
Je potrebné poznamenať, že výber počiatočnej etiotropickej terapie sa môže líšiť v závislosti od epidemiologických charakteristík, povahy patogénu, klinickej formy ochorenia a pozadia dieťaťa. Tabuľka 3 sumarizuje všeobecne uznávané, konsenzuálne usmernenia pre racionálne otázky
Tabuľka 3
Zásady výberu a taktiky úvodnej etiotropickej terapie pre mierne a stredne závažné klinické formy bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí
| Poliklinika. možnosti | Hlavné patogény | Lieky podľa výberu | Alternatívne lieky |
| Faryngitída | Streptococcus pyogenes (p-hemolyt. Skupina A) | ||
| Angína | Streptococcus pyogenes (| 3-hemolyt. Skupina A) | Prírodný penicilín (orálne formy) | V prípade alergie na beta-l akty AB: makrolidy alebo TMP / CM |
| Zápal prínosových dutín | Streptococcus pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Moraxella; catarrhalis. | ||
| Akútny zápal stredného ucha | Streptococcus pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Moraxella catarrhalis. | „Chránené“ polosyntetické penicilíny (orálne formy) alebo 2P cefalosporíny (orálne formy) | Pri alergii na beta-laktámové protilátky: TMP / CM alebo makrolidy + sulfisoxazol |
Je potrebné poznamenať, že výber počiatočnej etiotropickej terapie sa môže líšiť v závislosti od epidemiologických charakteristík, povahy patogénu, klinickej formy ochorenia a pozadia dieťaťa. Tabuľka 3 sumarizuje všeobecne uznávané, konsenzuálne usmernenia pre racionálnu antibiotickú liečbu infekcií horných dýchacích ciest. V stĺpci „lieky voľby“ sú uvedené antibakteriálne činidlá, ktorých použitie je pre tieto klinické varianty respiračných infekcií najracionálnejšie. V stĺpci „alternatívne lieky“ sú uvedené antibakteriálne látky, ktoré je možné považovať za „východiskové“ pre uvedené nosologické formy, ak nie je možné „lieky voľby“ z akéhokoľvek dôvodu (intolerancia, alergia na lieky tejto skupiny, absencia) v sieti lekární atď.).).
Antibiotická terapia angíny a faryngitídy u detí ambulantne Empirická voľba začiatku etiotropickej terapie bakteriálnych zápalov horných dýchacích ciest, podobne ako iné infekčné choroby dýchacích ciest u detí, je založená na spoľahlivých údajoch z multicentrických populačných štúdií na stanovenie hlavných mikrobiálnych patogénov a ich odolnosti voči antibakteriálnym liekom.
Beta -hemolytický streptokok skupiny A - hlavný pôvodca tonzilitídy a faryngitídy - si naďalej zachováva vysokú citlivosť na prírodné beta -laktámové antibiotiká. To nám umožňuje odporučiť prírodné penicilíny ako lieky zvolené pre tieto choroby a pre exacerbáciu chronickej tonzilitídy. V tomto prípade je v miernych a stredne závažných prípadoch vhodné predpísať penicilíny na perorálne podanie. Kontraindikáciami pri vymenovaní penicilínov sú anamnestické údaje o alergických reakciách na beta-laktámové antibiotiká (pre všetko, nielen pre penicilíny). V tomto prípade sú liekmi voľby makrolidy a biseptol (trimetoprim / sulfametoxazol (TMP / CM)).
Tabuľka 4 ukazuje taktiku začiatku etiotropickej terapie pre ľahké a stredne závažné formy faryngitídy a tonzilitídy u detí. Hlavné skupiny liečiv sú uvedené vo veľkom, podčiarknutom type. Tiež sú uvedené medzinárodné názvy niektorých z najtypickejších liekov z každej prezentovanej skupiny antibakteriálnych látok. Medzinárodné názvy účinných látok sú uvedené kurzívou. Dávky a spôsoby podávania sú uvedené pod medzinárodnými názvami liekov. V zátvorkách sú pod názvom (farmakologická skupina (malými kurzívami)) uvedené obchodné názvy niektorých z najčastejšie používaných liekov.
Antibiotická terapia zápalu vedľajších nosových dutín a akútneho zápalu stredného ucha u detí.
Údaje o vývoji antibiotickej rezistencie hlavných pôvodcov hnisavej sínusitídy a zápalu stredného ucha (pneumokok, hemofilný bacil a moraxella) pôsobia alarmujúco (J.O. Klein., 1993; R. Cohen, 1997). Správy, ktoré sa objavili na začiatku 80. rokov tohto storočia o zvýšení frekvencie izolácie kmeňov Streptococcus pneumoniae rezistentných na penicilín, boli ďalej potvrdené znížením klinickej účinnosti tradične používaných penicilínov, makrolidov a sulfónamidov pri pneumokokových infekciách (KR Klugman a kol., 1986; Wust J. a kol., 1987 atď.). Zvlášť alarmujúca je miera zvýšenia odolnosti voči antibiotikám u hlavných pôvodcov bakteriálnych infekcií dýchacích ciest u detí. Takže počas 10-ročného obdobia (od roku 1984 do roku 1994) v škandinávskych krajinách, Veľkej Británii, Španielsku a Francúzsku bol zaznamenaný nárast podielu na pneumokokové kmene rezistentné na penicilín z 1,5-3% na 32-55% ( P. Geslin, 1995; R. Cohen, 1997). Zistilo sa tiež, že viac ako 90% kmeňov Moraxella a viac ako 20% kmeňov Haemophilus influenzae produkuje beta-laktamázu (penicilinázu). Tabuľka 5 uvádza zovšeobecnené údaje o frekvencii izolácie kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi hlavnými pôvodcami bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí.
Tabuľka 4
Počiatočná etiotropická terapia miernych a stredne závažných foriem faryngitídy a tonzilitídy u detí (lieky AB na perorálne podanie)
| Klinické možnosti | Hlavné patogény | Lieky podľa výberu | Alternatívne lieky |
| Faryngitída | Streptokok | Prírodné | Makrolidy *. |
| Angína | pyogenes | penicilíny | (erytromycín, makro- |
| (P-hemolyt. | (V-penicilín, | pero, klatsid, sumamed, | |
| Skupina A) | kiahne, kliacyl, | rulid). | |
| kričal megacilín, | Erytromycín ** | ||
| fenoxymetylové pero- | Denná dávka: 30-50 | ||
| cilín) | mg / kg, | ||
| Fenoxymetyl l pero- | Multiplicita - 4 rubľov. za deň | ||
| cilín denne | Kurz je 7-10 dní. | ||
| dávka: do 10 rokov - 50 - | Midecamycin | ||
| 100 tisíc jednotiek / kg, | Denná dávka 30-50 | ||
| starší ako 10 rokov - 3 | mg / kg, multiplicita 2-3 r. | ||
| miliónov jednotiek za deň. | za deň. Kurz 7-10 | ||
| Mnohonásobnosť príjmu | dni resp | ||
| 4-6 krát denne pre 1 | TPM / CM (biseptol). | ||
| hodinu pred jedlom alebo h / z 2 | Denná dávka: 6-8 | ||
| hodiny po jedle. | mg / kg pre TMP. | ||
| Kurz je 5-10 dní. | Mnohonásobnosť príjmu - 2 | ||
| raz za deň. TO | |||
| Kurz - 5-6 dní |
* liečivá predstavujúce makrolidy v tabuľke sú vybrané ako najcharakteristickejšie pre rôzne chemické podskupiny (14; 15; 16-členné) makrolidové antibiotiká;
** - erytromycín sa v súvislosti s v súčasnosti dostupnými „novými“ makrolidovými liekmi, ktoré menej často spôsobujú vedľajšie účinky, neodporúča používať u detí v ranom a predškolskom veku.
Údaje uvedené v tabuľkách 2 a 5 je potrebné vziať do úvahy pri začatí výberu antibiotickej terapie pre akútny zápal stredného ucha a zápal prínosových dutín. V tomto prípade by sa malo rozhodnúť v prospech liekov so širokým spektrom antibakteriálnych účinkov (schopnosť potlačiť grampozitívne - pneumokoky a pyogénne streptokoky a pra -negatívne patogény - Haemophilus influenzae a moraxella) a odolné voči účinky bakteriálnych beta-paktámov. Preto sa považuje za opodstatnené odkazovať na lieky prvej voľby (lieky voľby) na liečbu akútneho zápalu stredného ucha a zápalu prínosových dutín ako semisyntetických penicilínov „chránených“ pred inhibičnými účinkami β-laktamáz a cefalosporínov 2. generácie. Súčasne sa v arzenáli lekárov nedávno objavili vysoko účinné formy antibakteriálnych liečiv na orálne podanie. Práve im by sa mala dať prednosť pri ambulantnej liečbe miernych a stredne ťažkých foriem sínusitídy a akútneho zápalu stredného ucha.
Tabuľka 5
Frekvencia izolácie kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi hlavnými pôvodcami bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí (%) *
* - podaná červená kniha, 1994: J.P. Sanford, 1994; P. Geslin. 1995; R. Cohen. 1997.
Medzi orálnymi formami „chránených“ semisyntetických penicilínov je racionálnejšie používať tie kombinácie, ktoré zahŕňajú amoxicilín. Amoxicilín je aktívny metabolit ampicilínu s rovnakým spektrom antibakteriálneho účinku, ale oveľa aktívnejší ako jeho predchodca - 5-7 krát (Yu.B. Belousov, V.V. Omelyanovskiy, 1996; J.O. Klein., 1993). Výhody amoxicilínu oproti ampicilínu sú zhrnuté v tabuľke 6.
Tabuľka 6
Porovnávacie charakteristiky amoxicilínu a ampicilínu *
* - upravené z „Klinickej farmakológie respiračných chorôb“ (YB Belousov, VV Omelyanovskiy, 1996).
Použitie kombinácie amoxicilínu s látkami, ktoré ho "chránia" pred inhibičným účinkom bakteriálnych beta-laktamáz, môže výrazne rozšíriť spektrum antibakteriálneho účinku lieku. Dôvodom je skutočnosť, že amoxicilín, „chránený“ pred pôsobením bakteriálnych enzýmov, si zachováva svoju baktericídnu aktivitu proti kmeňom odolným voči penicilínu. Vzhľadom na údaje o frekvencii detekcie kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi hlavnými pôvodcami respiračných infekcií u detí (tabuľka 5) je praktický význam používania „chránených“ penicilínov jasný. Kyselina klavulanová a sulbaktám sa používajú ako "ochrana" semisyntetických penicilínov pred inhibičným účinkom beta-l aktamazy. Najčastejšie používaná kombinácia amoxicilínu s kyselinou klavulanovou (augmentin, amoxiclav, klavocin, moxiclav) a ampicilínu so sulbaktámom (sulbacin, unazin). Menej často sa používa kombinácia dvoch polosyntetických penicilínov, z ktorých jeden je odolný voči beta-laktamáze (ampicilín + oxacilín (ampiox) alebo amoxicilín + kloxacilín (clonak-x)).
Orálne cefalosporíny 2. generácie (CP-2p) môžu byť tiež použité ako lieky voľby. Posledne uvedené majú baktericídny účinok na hlavné pôvodce respiračných infekcií. V porovnaní s cefalosporínmi 1. generácie sú oveľa aktívnejšie proti pneumokokom a Haemophilus influenzae, sú odolnejšie voči β-laktamáze a majú dobrú biologickú dostupnosť (Yu.B. Belousov, V.V. Omelyanovskiy, 1996; S. V. Sidorenko, 1997). Z tejto skupiny antibakteriálnych liečiv si zaslúžia pozornosť cefuroxím axetil (zinnat a analógy) a cefaclor (ceclor a jeho analógy). Je potrebné poznamenať, že cefuroxím má v porovnaní s cefaclorom výraznejšiu aktivitu proti hlavným pôvodcom infekcií horných dýchacích ciest, vrátane kmeňov rezistentných na penicilín a ampicilín (J. Bauenrfiend, 1990). Zároveň pri použití cefakloru sú nežiaduce účinky vo forme dyspepsie menej časté (W. Feldman a kol., 1990). Pri použití cefuroxímu na liečbu závažných foriem ochorenia je možné použiť takzvanú "stupňovitú" (stupňovitú) terapiu. Súčasne v období ťažkej toxikózy je cefuroxím predpísaný parenterálne (zinacef) a so znížením intenzity infekčných a zápalových prejavov terapia pokračuje orálnou formou liečiva (zinnat). Je potrebné poznamenať, že hoci niektorí autori odporúčajú používať cefuroxím ako alternatívu k penicilínom v prítomnosti alergií na ne (Yu.B. Belousov, V.V., 1994).
V prípadoch, keď je použitie (5-laktámových antibiotík ako „liekov voľby“ kontraindikované (intolerancia, alergia na lieky tejto skupiny, skrížená alergia na deriváty beta-laktámu atď.) Alebo je to z iného dôvodu nemožné terapia zápalu prínosových dutín a akútneho zápalu stredného ucha môže začať biseptolom (TMP / CM) alebo, menej racionálne, kombináciou makrolidov so sulfisoxazolom (tabuľka 3).
Tabuľka 7 uvádza údaje o výbere a charakteristikách začiatku antibiotickej liečby miernych a stredne závažných foriem sínusitídy a akútneho zápalu stredného ucha u detí.
Tabuľka 7.
Taktika výberu počiatočnej etiotropickej terapie pre ľahké a stredne závažné formy zápalu vedľajších nosových dutín a akútny zápal stredného ucha u detí (orálne formy liečiv AB) *
| POLIKLINIKA možnosti |
Hlavné patogény | Lieky podľa výberu | Alternatívne lieky |
| Zápal prínosových dutín | Streptokok | Amoxicilín + | Ak ste alergický na |
| Pikantné | pneumoniae- | kyselina klavulanová | beta-laktám |
| priemer | Haemophilus | Denná dávka: (vypočítané podľa | AB: TMP / SM |
| otitis | chrípky | amoxicilín): - až do 2 | (Biseptol) |
| Moraxella | rokov - 20 mg / kg, 2-5 rokov - 375 | Denná dávka | |
| catarralis | mg / deň, 5-1 Oleg -750 mg / deň, | 6-8 mg / kg | |
| > 10 rokov - 750 mg - 1 g / deň. | TMP. | ||
| Frekvencia príjmu je 3 rubľov. atď. | Mnohonásobnosť | ||
| Kurz 5-14 dní resp | recepcia 2 krát v | ||
| Cefuroxím axetil | dni | ||
| Denná dávka: do 2 rokov - | Kurz 5-6 dní | ||
| 250 mg / deň,> 2 roky - 500 | alebo | ||
| mg / kg. Mnohonásobnosť príjmu 2 | Makrolidy + | ||
| R. v s. 7 -dňový kurz resp | Sulfixazol | ||
| Cefaclor | |||
| Denná dávka: 20-40 mg / kg. | |||
| Frekvencia príjmu je 2 rubľov. v | |||
| deň. Kurz je 7 dní. |
Liečba miernych a stredne závažných foriem infekčných chorôb horných dýchacích ciest sa môže vykonávať ambulantne. V tomto prípade by sa mali uprednostniť perorálne formy antibakteriálnych liekov. Ten je spojený s vysokou účinnosťou, dobrou biologickou dostupnosťou a toleranciou, zriedkavým vývojom nežiaducich účinkov a adekvátnou zhodou s modernými antibakteriálnymi liekmi. Deti s ťažkými klinickými variantmi respiračných infekcií by mali byť liečené v nemocničnom prostredí. Voľba etiotropickej terapie sa v tomto prípade určuje v závislosti od klinických a epidemiologických charakteristík ochorenia a s povinným zvážením vykonanej ambulantnej antibakteriálnej liečby.
Zásady a taktiky etiotropickej terapie bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí, uvedené v tejto časti a zhrnuté vo forme tabuľky (tabuľka 3), sú všeobecne akceptované. Súčasne existujú nové a sľubné, zatiaľ nie veľmi známe lieky na liečbu bakteriálnych infekcií dýchacích ciest. Príkladom je bakteriostatické antibiotikum fusafunzhin, ktoré sa vo forme monodisperznej nehygroskopickej aerosólovej formy (bioparox) úspešne používa na lokálnu liečbu faryngitídy, exacerbácie chronickej tonzilitídy a rinitídy u detí (G.L. Balyasinskaya, 1998).
Etiologická štruktúra akútnych infekčných chorôb dolných dýchacích ciest u detí a taktika výberu racionálnej etiotropickej terapie
Etiológia „domácich“ infekčných chorôb dolných dýchacích ciest u detí
Medzi ochoreniami dolných dýchacích ciest sa rozlišujú také klinické formy ako tracheitída, tracheobronchitída, bronchitída a zápal pľúc.
Etiologickými faktormi infekcií dolných dýchacích ciest sú častejšie vírusovo-vírusové a vírusovo-bakteriálne asociácie, ako aj hubové a intracelulárne patogény. Vírusová infekcia je najčastejšou príčinou tracheitídy, tracheobronchitídy a bronchitídy. Zatiaľ čo zápal pľúc je charakteristickejší pre zmiešanú vírusovo-bakteriálnu infekciu. „Spúšťacia“ úloha vírusových činidiel v patogenéze zápalu pľúc sa zároveň považuje za nespochybniteľnú a dlho osvedčenú (Yu. F. Dombrovskaya, 1951; NA Maksimovich, 1959; ME Sukhareva, 1962 atď.). Aktivácia bakteriálnej flóry a superinfekcia v ARVI sú spojené s porušením bariérovej funkcie dýchacieho traktu a znížením odolnosti tela (Cheshik S.G. et al., 1980). Vírusové činidlá narušujúce integritu a funkčnú aktivitu mihalnicového epitelu a alveolárnej bariéry vedú k „expozícii“ receptorov buniek základnej vrstvy slizníc a inhibícii faktorov lokálnej imunity dýchacieho traktu (VV Botvinyeva, 1982; VK Tatochenko, 1987 a 1994) ... Súčasne dochádza k poklesu funkčnej aktivity a nerovnováhe systémovej imunity (potlačenie spojenia T-buniek, diimunoglobulinémia, vysoká senzibilizácia leukocytov na bakteriálne a mykoplazmatické antigény, zvrátenie fagocytových funkcií atď.) ( OI Pikuza a kol., 1980; L. V. Feklisova a kol., 1982; V. P. Buyko, 1984; RC Welliver a kol., 1982). To všetko vytvára predpoklady pre superinfekciu alebo aktiváciu pneumotropnej autoflóry a rozvoj bakteriálnych komplikácií súčasnej ARVI. Tracheobronchitída a bronchitída, komplikované pridaním bakteriálnej flóry, sú zároveň klinicky ťažšie a predĺžené. Bakteriálna tracheobronchitída a bronchitída na ambulantnom základe je častejšie spôsobená pneumokokmi a inými streptokokmi, ako aj Haemophilus influenzae a moraxella. V posledných rokoch vzrástol význam intracelulárnych patogénov (chlamydia, mykoplazma, legionella) pri vzniku infekcií dolných dýchacích ciest (GA Samsygina et al., 1996).
Indikácie na röntgenové vyšetrenie detí trpiacich akútnymi respiračnými ochoreniami
Zahrnutie povinného röntgenového potvrdenia zápalu pľúc do „zlatého štandardu“ diagnostiky umožňuje diagnostikovať ochorenie v počiatočných štádiách patologického procesu a včasným predpisovaním cielenej etiopatogenetickej terapie výrazne zlepšiť jeho prognózu. Ak máte podozrenie na vývoj zápalu pľúc u detí s akútnymi respiračnými infekciami, zobrazí sa röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka.
Indikácie pre röntgenové vyšetrenie
Za indikáciu vymenovania röntgenového vyšetrenia by sa mala považovať prítomnosť najmenej jedného z nasledujúcich faktorov u dieťaťa s kašľom, horúčkovitým počas 2-3 dní;
Dýchavičnosť;
- cyanóza;
- závažné príznaky intoxikácie;
- typické auskultačné alebo perkusné zmeny (najmä asymetrická lokalizácia).
Antibiotická liečba infekcií dolných dýchacích ciest u detí
V drvivej väčšine prípadov má akútna bronchitída u detí vírusovú etiológiu. Antibiotická terapia pri liečbe nekomplikovaných foriem respiračných infekcií dolných dýchacích ciest preto spravidla nie je indikovaná. Profylaktické podávanie antibiotík na ARVI so symptómami bronchitídy neznižuje trvanie ochorenia a neznižuje výskyt bakteriálnych komplikácií (R.E. Behrman, 1983). Použitie iba symptomatických činidiel pri liečbe detí s nekomplikovanými formami akútnej bronchitídy je sprevádzané vysokou terapeutickou účinnosťou (V. K. Tatochenko a kol., 1984).
Antibakteriálna terapia respiračných infekcií dolných dýchacích ciest u detí je indikovaná iba vtedy, ak majú ložiská bakteriálneho zápalu (hnisavý zápal stredného ucha, zápal prínosových dutín, zápal mandlí), závažné príznaky intoxikácie, predĺžené - viac ako 2-3 dni - febrilnú horúčku, ako ako aj hematologické zmeny (neutrofilná leukocytóza), ktoré neumožňujú vylúčiť bakteriálnu genézu ochorenia. G.A. Samsygina (1997) sa domnieva, že u malých detí by mali byť antibakteriálne lieky používané aj v komplexnej terapii obštrukčného syndrómu. Prísne dodržiavanie vyššie uvedených indikácií výrazne zníži neodôvodnené používanie antibakteriálnych látok pri nekomplikovaných formách akútnej bronchitídy u detí. Ten je veľmi dôležitý, pretože jedným z dôvodov rastu rezistencie baktérií na antibiotiká je rozšírené a nekontrolované používanie antibiotík na akútne respiračné infekcie. Prísne odôvodnené zníženie používania antibakteriálnych liečiv pri nekomplikovaných formách akútnej bronchitídy zníži výskyt kmeňov hlavných pneumotropných patogénov odolných voči antibiotikám.
V prípadoch, keď existujú náznaky pre vymenovanie antibiotickej terapie, musí sa vykonať výber východiskového lieku so zameraním na údajnú etiológiu patogénu. Bakteriálna tracheobronchitída a bronchitída doma sú často spôsobené streptokokmi (hlavne pneumokokmi), Haemophilus influenzae a moraxella. Vzhľadom na značnú frekvenciu kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi týmito patogénmi (tabuľka 5) sa odporúča použiť na začiatku terapie „chránené“ penicilíny, cefalosporíny 2. generácie, TMP / CM.
Malo by tiež vziať do úvahy zvýšenú úlohu intracelulárnych patogénov (mykoplazmy, chlamýdie atď.) V etiológii infekcie dolných dýchacích ciest. Absencia terapeutického účinku z použitia začatej antibiotickej terapie a do 2 až 3 dní môže byť dôsledkom atypických patogénov. V tomto prípade by mali byť makrolidy považované za lieky voľby. Pri rozhodovaní o použití makrolidov u malých detí sa uprednostňuje semisyntetický 14-členný (roxitromycín, klaritromycín atď.), 15-členný (azitromycín) a 16-členný
U detí vo veku približne 3-6 mesiacov až 5 rokov je „domáca“ pneumónia častejšie spôsobená pneumokokmi a Haemophilus influenzae. Zatiaľ čo u detí starších ako 5 rokov sú hlavnými patogénmi pneumokok, mykoplazma a menej často hemofilný bacil (tabuľka 9).
Posledné roky boli charakterizované zvýšením úlohy intracelulárnych patogénov pri rozvoji ambulantnej pneumónie. Na 7. európskom kongrese klinickej mikrobiológie a infekčných chorôb (1995) bola osobitná pozornosť venovaná problému mykoplazmatickej pneumónie u detí, ktoré doma ochoreli. V prospektívnej štúdii u detí s komunitne získanou pneumóniou sa zistilo, že najčastejšou príčinou infekčnej pneumónie u starších školákov je okrem pneumokoka mykoplazma (až 40%). Niekoľko štúdií predložených na kongrese sa zameralo na výskyt mykoplazmovej pneumónie u detí do 5 rokov. Táto skutočnosť si zaslúži veľkú pozornosť, pretože sa predtým verilo, že mykoplazma je extrémne zriedkavým pôvodcom zápalu pľúc u detí v ranom a predškolskom veku (až 2%) (NM Foy et al., 1979).
Zmeny v etiologickej štruktúre zápalu pľúc v dôsledku zvýšenia podielu vnútrobunkových patogénov (mykoplazmy, chlamýdie atď.) Vyžadujú zmenu stratégie a taktiky etiotropickej terapie.
Taktika antibiotickej terapie pre „domácu“ pneumóniu u detí
Včasná a cielená etiotropická liečba zápalu pľúc do značnej miery určuje prognózu ochorenia. Na ambulantnom základe bude bakteriologická expresná diagnostika zrejme ešte dlhé roky problematickou výskumnou metódou. Lekár, empiricky zvolený na začiatku antibiotickej terapie, musí preto v závislosti od veku a epidemiologickej situácie vziať do úvahy potenciálne patogény a ich citlivosť na antimikrobiálne látky.
Tabuľka 9.
Etiologická štruktúra komunitne získanej pneumónie u detí v závislosti od veku (zovšeobecnené údaje)
Vzhľadom na to, že etiologická štruktúra zápalu pľúc u detí rôzneho veku má svoje vlastné charakteristiky, odporúča sa zvážiť taktiku výberu začiatku antibiotickej terapie oddelene pre každú vekovú skupinu.
Voľba začatia antibiotickej terapie pre domácu pneumóniu u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov
U novorodencov a detí v prvom polčase života je zápal pľúc bežnejší u predčasne narodených detí, u detí, ktoré podstúpili intrapartálne aspirácie, asfyxie, tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie a iných patologických stavov novorodenca, ktoré si vyžiadali širokospektrálnu antibiotickú liečbu a predĺžený pobyt v nemocnici. Ten určuje vlastnosti infekcie v tejto kategórii detí. K infekcii flórou pôrodných ciest sa pridáva kontaminácia nemocničnými kmeňmi mikroorganizmov, často odolných voči antibakteriálnym látkam. Zvláštnosťami etiologickej štruktúry zápalu pľúc u týchto detí je šírka spektra kauzálne významných mikrobiálnych patogénov (streptokoky skupiny B a D, stafylokoky, bacilárna flóra, vírusy, intracelulárne patogény atď.).
Vývoj zápalu pľúc u detí v prvých týždňoch a mesiacoch života takmer vždy vyžaduje pozorovanie a liečbu v nemocnici. Povinná hospitalizácia detí tejto vekovej skupiny so zápalom pľúc je spojená s potrebou neustáleho dynamického monitorovania ich klinického stavu. Je to spôsobené vysokým rizikom rýchlej progresie zápalu pľúc a vzniku komplikácií u detí počas prvých mesiacov života. Ten je spojený so zvláštnosťami ich infekcie, morfofunkčným stavom a prechodnou nezrelosťou orgánov a systémov.
Ešte raz je potrebné zdôrazniť, že liečba detí v prvých týždňoch a mesiacoch života so zápalom pľúc by sa mala vykonávať v nemocničnom prostredí. V tomto prípade sa etiotropická terapia uskutočňuje antibakteriálnymi liekmi so širokým spektrom účinku. Základné princípy a vlastnosti liečby detí s pneumóniou tejto vekovej skupiny, ako aj taktika výberu počiatočnej kombinácie antibakteriálnych liekov, vyžadujú špeciálnu a samostatnú analýzu, ktorá nie je zahrnutá v rozsahu otázok, ktoré sú v tejto kapitole zahrnuté. sprievodca. Hlbokú a podrobnú štúdiu tohto problému je potrebné odkázať na monografie N.P. „Antibiotiká a vitamíny pri liečbe novorodencov“. Shabalov, I.V. Markov, 1993) a „Pneumónia u detí“ (upravili prof. Kaganov S.Yu. a akademik Veltischev Yu.E., 1995).
"Domáca" pneumónia u detí v ranom a predškolskom veku je častejšie spôsobená pneumokokmi a Haemophilus influenzae. Súčasne sa produkuje až 1/3 kmeňov týchto patogénov (5-laktamázy, a preto sú odolné voči prírodným a polosyntetickým penicilínom. Preto s podozrením na pneumokoky alebo Haemophilus influenzae ako etiologickými faktormi zápalu pľúc je vhodné predpísať tie antibakteriálne lieky, ktoré nie sú zničené (3 -laktamázy („chránené“ penicilíny, cefalosporíny druhej generácie, biseptol (TMP / CM)).
Hlavnými pôvodcami „domácej“ (komunitou získanej) pneumónie u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
Je tiež potrebné poznamenať, že existuje tendencia k zvýšeniu etiologickej úlohy mykoplazmy. v vývoj domácej pneumónie u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov. Klinické rozdiely v mykoplazmovej pneumónii sú nešpecifické. Je možné podozrenie na mykoplazmatickú genézu zápalu pľúc komplexnou analýzou charakteristík klinického (pretrvávajúci subfebrilný stav, pretrvávajúci kašeľ, absencia typických pneumonických ekvivalentov pri fyzickom vyšetrení) a röntgenového žiarenia (heterogénna infiltrácia, častejšie 2- jednostranný, asymetrický, výrazný vaskulárno-intersticiálny komponent) obrazu ochorenia, ako aj chýbajúceho terapeutického účinku do 2 až 3 dní od začiatku antibiotickej liečby beta-laktámovými antibiotikami (penicilíny alebo cefalosporíny). V týchto klinických situáciách je vhodné prejsť na liečbu makrolidmi, ktoré sú vysoko účinné proti intracelulárnym patogénom vrátane mykoplazmy.
Osobitnú pozornosť treba venovať skutočnosti, že nedávne časté a nie vždy odôvodnené používanie makrolidov vo forme počiatočnej terapie je sprevádzané vznikom rezistentných kmeňov mikroorganizmov. Zistilo sa teda, že kmene pneumokoka rezistentné na penicilín v 41% prípadov sú rezistentné na 14 a 15-členné makrolidy (erytromycín, roxitromycín, klaritromycín, azitromycín) (J. Hofman a kol., 1995). V menšej miere to platí pre 16-členné makrolidy (spiramycín, dzosamicín) (K. Klugman, W. Moser, 1996). Zníženie frekvencie používania makrolidov súčasne vedie k obnoveniu citlivosti patogénov na antibiotiká tejto skupiny (L.S. Strachunsky, S.N. Kozlov, 1998). Zohľadnenie vyššie uvedených údajov očividne zníži nekontrolované vymenovanie makrolidov. Navyše v prípade neznášanlivosti (3-laktámové antibiotiká a chýbajúcich údajov v prospech vzniku mykoplazmatickej choroby) by sa mal zvoliť liek zvolený z miernych a stredne závažných foriem domácej pneumónie biseptol (TMP / SM).
Etiotropickú liečbu detí s miernymi a stredne závažnými klinickými variantmi zápalu pľúc je možné vykonávať s perorálnymi formami antibakteriálnych liečiv. Spravidla je pri správnom výbere lieku zaznamenaný pozitívny klinický účinok (normalizácia telesnej teploty, zníženie prejavov intoxikácie, reverzný vývoj fyzických symptómov) súčasne s parenterálnym podávaním antibiotík (VK Tatochenko, 1994). Boli získané presvedčivé údaje o možnosti rozsiahleho používania perorálnych foriem antibiotík na liečbu nekomplikovaných foriem „zápalu pľúc nielen mykoplazmovej a chlamýdiovej etiológie, ale spôsobeného aj inými pneumotropnými patogénmi (AM Fedorov et al., 1991). Pri stredne ťažkých formách zápalu pľúc s ťažkými prejavmi intoxikácie a febrilnej horúčky „vykonávajúcich“ stupňovitú (etapy) etiotropickú terapiu (GA. Samsygina, 1998). V tomto prípade sú liekmi voľby na parenterálne podávanie antibiotík cefuroxím (zinacef) alebo kombinácia ampicilínu so sulbaktámom (neazín). Po 2-3 dňoch, s poklesom symptómov intoxikácie a zmiernením horúčky, sa uskutoční prechod na perorálne formy zodpovedajúcich liekov:
Zinacef (cefuroxím na parenterálne podanie) 60 - 100 mg / kg / deň - v 3 i / m podaní,
-
zinnat (perorálny cefuroxím).
Deti do 2 rokov - 125 mg 2 hmot. Deti staršie ako 2 roky - 250 mg 2 d. alebo
Unnazin (ampicilín + sulbaktám) na parenterálne podanie 150 mg / kg / deň v 3 i / m podaní,
- unazín (ampicilín + sulbaktám) na perorálne podanie. Deti s hmotnosťou menej ako 30 kg - 25 - 50 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach. Deti s hmotnosťou viac ako 30 kg - 375-750 mg / deň v 2 rozdelených dávkach.
Tabuľka 10 ukazuje taktiku výberu empirickej úvodnej antibiotickej terapie pre „domácu“ pneumóniu u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov.
Liečba miernych a stredne závažných foriem zápalu pľúc u malých detí sa môže vykonávať ambulantne iba vtedy, ak existuje možnosť dynamického monitorovania stavu dieťaťa (denne, kým sa telesná teplota nevráti do normálu a príznaky intoxikácie sa nezmiznú), ďalšie terapeutické a diagnostické opatrenia, ako to vyžadujú pokyny na vytvorenie „nemocnice doma“. Je potrebné vziať do úvahy sociálne a životné podmienky a všeobecnú kultúrnu a vzdelanostnú úroveň rodičov alebo príbuzných starajúcich sa o dieťa. Ak nie je možné vytvoriť „domácu nemocnicu“ alebo je kultúrna úroveň rodičov nízka, ako aj nepriaznivé sociálne podmienky, musí byť dieťa hospitalizované.
Takticky správnu treba považovať za povinnú hospitalizáciu dieťaťa s vážnymi príznakmi infekčnej toxikózy a prejavmi pľúcnej choroby srdca bez ohľadu na vek, formu respiračného ochorenia a sociálne pomery.
Voľba začiatku antibiotickej terapie pre "domácu" pneumóniu u detí starších ako 5 rokov
Analýza výsledkov mnohých štúdií na objasnenie etiológie akútnych infekcií dolných dýchacích ciest (tabuľka 9) nám umožňuje dospieť k záveru, že u detí starších ako 5 rokov sú hlavnými príčinnými činiteľmi zápalu pľúc pneumokok, mykoplazma a Haemophilus influenzae.
Tabuľka 10.
Počiatočná etiotropická terapia miernych a stredne ťažkých foriem „domácich“ neumonií u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov
Hlavní pôvodcovia „domácej“ (komunitou získanej) pneumónie u detí starších ako 5 rokov:
Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
Rozšírenie spektra potenciálnych pôvodcov pneumotropnej infekcie v dôsledku väčšieho etiologického významu mykoplazmy v tejto vekovej skupine si vyžaduje zaradenie makrolidov do počiatočnej antibiotickej terapie ako lieky voľby (tabuľka 11). Vzhľad makrolidového prípravku so špeciálnymi farmakokinetickými vlastnosťami (azitromycín) na domácom farmaceutickom trhu zároveň umožňuje vykonávať antibakteriálnu terapiu ľahkej a stredne ťažkej „domácej“ pneumónie s krátkym (3-5-dňovým) kurzom ((LS Strachunsky et al., 1998; N. Principi et al., 1994; J. Harris et al., 1996) To umožňuje zvýšiť súlad terapie, znížiť celkovú dávku lieku a riziko vzniku nežiaducich účinkov liekové reakcie, ako aj zníženie nákladov na liečbu (LS et al., 1998) Vysadenie azitromycínu 3-5 dní od začiatku terapie, keď fyzické prejavy ochorenia stále pretrvávajú, by nemalo zavádzať, že etiotropická terapia zápalu pľúc má boli prerušené. v tkanivách, čo poskytuje dlhodobý antibakteriálny účinok (J. Williams a kol., 1993). Preto po vysadení lieku dokonca aj pri 3-dňovom liečebnom cykle antibakteriálny účinok azitromycínu v tkanivách pokračuje ďalších 5-7 dní (G. Foulds a kol., 1993).
Liečba detí s miernym a stredne ťažkým zápalom pľúc, bez výrazných prejavov intoxikácie a febrilnej horúčky, sa vykonáva perorálnymi formami antibakteriálnych liekov. V prípadoch, keď je stredne závažná forma zápalu pľúc sprevádzaná závažnými príznakmi intoxikácie a febrilnej horúčky, je vhodné začať liečbu parenterálnym podávaním antibiotík (cefalosporíny 2. generácie (zinacef) alebo „chránené“ semisyntetické penicilíny (neazín)), po ktorých nasleduje zmena na orálne podanie. So zlepšením stavu dieťaťa, znížením prejavov intoxikácie, tendenciou normalizovať telesnú teplotu sa uskutočňuje prechod na liečbu orálnymi formami zodpovedajúcich antibiotík (zinacef sa nahradí zinnatom a neazín na parenterálne podanie). podanie sa nahradí neazínom na orálne podanie).
Hodnotenie účinnosti a trvania antibiotickej terapie pre "domácu" pneumóniu
Empirická voľba začiatku antibiotickej terapie, bohužiaľ, nie vždy umožňuje presné a cielené pôsobenie na etiologicky významné mikrobiálne činidlo. Je veľmi dôležité včas posúdiť, či vybrané antibakteriálne činidlo má inhibičný účinok na pôvodcu zápalu pľúc. Primeranosť voľby začatia antibiotickej terapie sa posudzuje predovšetkým dynamikou teplotnej reakcie a poklesom prejavov intoxikácie. Klinickými kritériami účinnosti antibakteriálneho lieku pri pneumónii sú zníženie telesnej teploty na normálnu alebo subfebrilnú úroveň, zlepšenie pohody, vzhľad chuti do jedla, zníženie dychovej frekvencie a pulzu počas prvých 24-48 hodín liečba (AA Arova, 1988). Ak horúčka a symptómy intoxikácie pretrvávajú na pozadí liečby antibakteriálnym liekom 36-48 hodín, treba vyvodiť záver, že neexistuje žiadny účinok terapie a zmeniť antibakteriálny liek na alternatívny (V. K. Tatochenko, 1987).
Vektor účinku antibakteriálnych látok je zameraný na pôvodcov infekčného procesu. Antibakteriálne činidlá nemajú priamy vplyv na procesy normalizácie morfofunkčných zmien, ktoré sa vyvinuli v dôsledku infekčno-zápalového procesu v pľúcach. Trvanie antibakteriálnej terapie je preto určené načasovaním úplnej deštrukcie patogénu alebo stupňom jeho potlačenia, keď sa konečná eliminácia patogénu z tela uskutočňuje imunologickými mechanizmami (V. K. Tatochenko, 1994). Úplnú elimináciu patogénu v nekomplikovanom priebehu zápalu pľúc je možné dosiahnuť do 7.-10. dňa použitia antibakteriálnych látok. Preto pri nekomplikovanom priebehu typickej pneumónie môže byť trvanie antibiotickej terapie obmedzené na 7-10 dní. Pri pneumónii chlamýdiového pôvodu by sa mala antibiotická terapia makrolidmi vykonávať najmenej 14 dní (Červená kniha, 1994). V tomto prípade spravidla dochádza k úplnej eliminácii patogénu. Výnimkou je azitromycín, ktorého trvanie liečby je 3-5 dní.
ANTIBACTERIÁLNE LIEKY POUŽÍVANÉ NA LIEČBU DÝCHACICH INFEKCIÍ U DETÍ ZA AMBULAČNÝCH PODMIENOK
Penicilíny
Prírodné orálne penicilíny
Prirodzené perorálne penicilíny zostávajú liekmi voľby pri liečbe infekcií horných dýchacích ciest, ako je tonzilitída, faryngitída a exacerbácia chronickej tonzilitídy. Zúženie spektra klinického použitia prírodných penicilínov je spojené s rozsiahlou distribúciou kmeňov rezistentných na penicilín medzi hlavné pneumotropné patogény.
Tabuľka 12.
Prírodné penicilíny na orálne podanie (fenoxymetylpenicilínové prípravky sú registrované !! známe a schválené na použitie v Ruskej federácii) *
| Obchodný názov lieku | Uvoľňovací formulár |
| Fenoxymetyl penicilín | tab. 0,25 granulátu na prípravu suspenzie (v 5 ml hotovej suspenzie - 125 mg fenoxymetylpenicilínu) |
| Ospin | tab. 0,25 (0,5) granule na prípravu suspenzie (v 5 ml hotovej suspenzie - 400 000 U fenoxymetylpenicilínu) sirupu (v 5 ml sirupu - 400 000 (700 000) U fenoxymetylpenicilínu) |
| V-penicilín | tab. 0,25 (440 000 U) tab. 0,5 (880 000 U) |
| Wepikombin | tab. 300 000 (500 000 a 1 000 000) U suspenzie (v 5 ml suspenzie - 150 000 U fenoxymetylpenicilínu) kvapky na perorálne podanie (v 1 ml kvapiek - 500 000 U fenoxymetylpenicilínu) |
| Kliatsil | tab. 1 200 000 ME prášok na prípravu sirupu (v 5 ml sirupu - 300 000 U fenoxymetylpenicilínu) |
| Skríkol Megacillin | tab. 600 000 (1 000 000) ME granulátu na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie - 300 000 U fenoxymetylpenicilínu) |
* - Štátny register liekov, 1996; Register liekov z Ruska 97 / 98.1997; Vidal, 1998
Účinnou látkou prírodných perorálnych penicilínov je fenoxymethiapenicilín. Tabuľka 12 zobrazuje fenoxymetylpenicilínové prípravky registrované a schválené na použitie v Ruskej federácii.
Dávky a spôsob podávania fenoxymetylpenicilínu: Denná dávka: deti do 10 rokov - 50 - 100 tisíc jednotiek / kg, deti staršie ako 10 rokov - 3 milióny jednotiek denne.
1 mg liečiva zodpovedá 1600 IU fenoxymetylpenicilínu Frekvencia podávania - 4-6 krát denne 1 hodinu pred alebo h / z 2 hodiny po jedle. Kurz trvá 5-10 dní.
Nežiaduce reakcie. Pri použití fenoxymetylpenicilínu sú možné alergické reakcie (žihľavka, erytém, Quinckeho edém, rinitída, konjunktivitída atď.). Stomatitídu a faryngitídu možno zaznamenať ako prejav dráždivých účinkov na sliznice orofaryngu.
Kontraindikácie Precitlivenosť na penicilíny.
Semisyntetické širokospektrálne penicilíny odolné voči penicilináze („chránené“ aminopenicilíny)
Medzi semisyntetickými penicilínmi so širokým spektrom antibakteriálneho účinku sa v detskej praxi častejšie používajú aminopenicilíny na liečbu bakteriálnych infekcií dýchacích ciest. Domáci pediatri zároveň najčastejšie používajú ampicilín. Existuje však aktívnejšia forma ampicilínu - amoxicilín. Amoxicilín je aktívny metabolit ampicilínu a má rovnaké spektrum antibakteriálnych účinkov. V tomto prípade je amoxicilín 5-7 krát aktívnejší ako ampicilín. Amoxicilín sa navyše oveľa lepšie vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Stupeň absorpcie amoxicilínu z gastrointestinálneho traktu nezávisí od príjmu a zloženia potravy. Amoxicilín tiež vytvára vyššie koncentrácie v spúte.
Významnou nevýhodou aminopenicilínov je ich citlivosť na účinky bakteriálnych beta-laktamáz. Vzhľadom na významný nárast kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi pneumotropnými patogénmi (tabuľka 5) sa odporúča použiť aminopenicilíny v kombinácii s látkami, ktoré majú inhibičný účinok na bakteriálne beta-laktamázy. Kyselina klavulanová a sulbaktám sa najčastejšie používajú ako „ochrana“ semisyntetických penicilínov. Kyselina klavulanová a sulbaktám ireverzibilne inhibujú plazmidom kódovanú beta-laktamázu (penicilinázu), a tým významne zvyšujú antibakteriálnu aktivitu a spektrum účinku spolu s nimi kombinovaných aminopenicilínov. Zároveň je potrebné pripomenúť, že bola stanovená pravdepodobnosť indukcie syntézy chromozomálnej beta-laktamázy v baktériách pôsobením kyseliny klavulanovej.
V pediatrickej praxi sa najčastejšie používajú na liečbu respiračných infekcií kombinácie amoxicilínu s kyselinou klavulanovou a ampicilínu so sulbaktámom (sultamicilín) (tabuľka 13 a tabuľka 14).
Pri použití amoxicilínových prípravkov potencovaných kyselinou klavulanovou sa dávka vypočíta pre amoxicilín.
Dávky a spôsob aplikácie kombinácie Amoxicilín + kyselina klavulanová.
Tabuľka 13.
Prípravky na kombináciu amoxicilínu a kyseliny klavulanovej, registrované a schválené na použitie v Ruskej federácii *
* - Štátny register liekov, 1996; Register liekov Ruska 97/98, 1997; Vidal, 1998.
** - Obsah amoxicilínu je uvedený v hotových liekových formách.
Tabuľka 14.
Prípravky sultamicilínu * (ampicilín + sulbaktám), registrované a schválené na použitie v Ruskej federácii **
* - Sultamicilín je registrovaný medzinárodný názov pre kombináciu účinných látok - dvojitý ester ampicilínu a sulbaktámu.
** - Štátny register liekov, 1996; Register liekov Ruska 97/98. 1997: Vidal. 1998.
Denná dávka (vypočítaná ako amoxicilín):
Deti do 2 rokov - 20 mg / kg,
- deti vo veku 2-5 rokov - 375 mg / deň,
- deti vo veku 5-10 rokov - 750 mg / deň,
- deti staršie ako 10 rokov - 750 mg -1 g / deň. Frekvencia prijatia - 3 t. D. Kurz je 5-14 dní.
Nežiaduce reakcie. Pri použití kombinácie amoxicilínu a kyseliny klavulanovej sa môžu vyvinúť alergické reakcie. Zriedkavo - dyspeptické javy, dysfunkcia pečene (hepatitída, cholestatická žltačka), pseudomembranózna kolitída.
Kontraindikácie Precitlivenosť na penicilíny, cefalosporíny, kyselinu klavulanovú. Infekčná mononukleóza.
Dávky a spôsob podávania sultamicilínu(kombinácia ampicilínu so sulbaktámom):
Liečba sultamicilínom stredne ťažkých a ťažkých foriem respiračných infekcií spôsobených bakteriálnymi patogénmi sa môže uskutočňovať "stupňovito". Spočiatku, v období výrazných prejavov infekčnej toxikózy, je predpísané parenterálne podávanie lieku a keď sa stav zlepší, prejdú na perorálne podanie. Denná dávka na parenterálne podanie: 150 mg / kg / deň sultamicilínu (čo zodpovedá 100 mg / kg / deň ampicilínu). Frekvencia intramuskulárnej injekcie je 3-4 krát denne. Denná perorálna dávka:
Deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 30 kg - 25-50 mg / kg / deň sultamicilínu,
- deti s hmotnosťou viac ako 30 kg - 375-750 mg / deň sultamicilínu. “Frekvencia - 2 -krát denne Kurz - 5-14 dní.
Nežiaduce reakcie. Pri použití kombinácie ampicilínu a sulbaktámu sú možné alergické reakcie, hnačka, nauzea, vracanie, epi-žalúdočná bolesť, črevná kolika, ospalosť, malátnosť, bolesť hlavy, zriedkavo enterokolitída a pseudomembranózna kolitída.
Kontraindikácie Precitlivenosť na zložky lieku, neznášanlivosť na penicilíny, cefalosporíny. Infekčná mononukleóza.
Cefalosporíny 2. generácie
V posledných rokoch je pri liečbe respiračných infekcií u detí výber antibiotík zo skupiny cefalosporínov v prospech liekov 2. generácie. Je to spôsobené nízkou aktivitou cefalosporínov 1. generácie (cefalexín, cefadroxil, cefradín) proti Haemophilus influenzae a moraxella, ako aj ich deštrukciou pôsobením väčšiny beta-laktamáz. Na rozdiel od cefalosporínov 1. generácie sú cefalosporíny 2. generácie vysoko účinné proti Haemophilus influenzae a moraxella. Cefalosporíny 2. generácie sú navyše odolnejšie voči beta-laktamázam.
Orálne cefalosporíny 2. generácie sa najčastejšie používajú ambulantne. V prípade stredne ťažkých a ťažkých foriem bakteriálnych respiračných infekcií je však možné uskutočniť „stupňovitú“ terapiu zodpovedajúcimi cefalosporínovými liekmi 2. generácie.
Pri liečbe bakteriálnych respiračných infekcií so závažnými prejavmi intoxikácie a febrilnej horúčky sa odporúča „stupňovitá“ antibiotická terapia s použitím cefalosporínov 2. generácie. V tomto prípade je liekom na parenterálne podanie cefuroxím (zinacesr): zinacef (cefuroxím na parenterálne podanie) v dávke 60 - 100 mg / kg / deň - v 3 i / m podaní.
Po zlepšení stavu dieťaťa a znížení symptómov intoxikácie, normalizácii teplotnej reakcie, antibakteriálna terapia pokračuje v užívaní perorálnej formy cefuroxím axetilu (zinnat).
Nežiaduce reakcie. Pri použití cefakloru sú možné alergické reakcie, hnačka, nevoľnosť, vracanie, závraty a bolesti hlavy. Pri použití cefuroxímu sú zaznamenané podobné nežiaduce reakcie, pričom častejšie sú gastrointestinálne poruchy. V zriedkavých prípadoch sa vyvíja pseudomembranózna kolitída. Pri dlhodobom používaní vo vysokých dávkach sú možné zmeny v obrázku periférnej krvi (leukopénia, neu-tropénia, trombocytopénia, hemolytická anémia).
Sulfanilamidové prípravky
Sulfanilamidové lieky (sulfónamidy) sú skupinou chemoterapeutických činidiel so širokým antimikrobiálnym spektrom účinku. Sulfanilamidy sú deriváty amidu kyseliny sulfanilovej.
Amid kyseliny sulfanilovej syntetizoval P. Gelrno v roku 1908. Avšak až na začiatku 30. rokov 20. storočia bola stanovená vysoká antibakteriálna účinnosť jeho derivátov a začalo sa široké využitie v lekárskej praxi (F. Mietzsch, J. Klarer, 1932; G. Domagk, 1934; J. TrefoueletaL, 1935).
Mechanizmus antimikrobiálneho účinku sulfónamidov
Na normálny život a reprodukciu mikroorganizmov je potrebná určitá úroveň biosyntézy nukleotidov, riadená rastovými faktormi. Baktérie nie sú schopné využívať exogénne rastové faktory (kyseliny listové a dihydrofolové), pretože ich membrána je pre tieto zlúčeniny nepriepustná. Na syntézu vlastných rastových faktorov zachytávajú baktérie zvonku prekurzor kyseliny listovej-kyseliny para-aminobenzoovej (PABA). Ten je štrukturálne blízky liečivám zo skupiny sulfátov. Vďaka tejto podobnosti mikrobiálne bunky „omylom“ zachytávajú sulfónamidy namiesto PABA. Sulfanilamid, ktorý sa dostal do baktérií, kompetitívne vytláča PABA z metabolického cyklu a narúša tvorbu kyseliny listovej a jej prekurzorov. To vedie k narušeniu metabolických procesov v mikrobiálnej bunke a k strate jej reprodukčných funkcií. Sulfónamidy majú teda bakteriostatický účinok. Mechanizmus antimikrobiálneho účinku sulfanilamidových liečiv je založený na blokáde syntézy kyseliny listovej v baktériách, po ktorej nasleduje porušenie tvorby nukleotidov, potlačenie vitálnej aktivity a reprodukcia mikroorganizmov.
Sulfónamidy sú právom považované za prvé moderné chemoterapeutické antimikrobiálne látky. Používanie liekov zo skupiny sulfa zohralo významnú úlohu pri znižovaní úmrtnosti a závažnosti rôznych infekčných chorôb (R.J. Schnitzer, F. Hawking 1964). V posledných desaťročiach sa však indikácie na používanie sulfónamidov v pediatrickej praxi prudko zúžili kvôli rozsiahlemu používaniu antibiotík. Súčasne sa výrazne znížil zoznam liekov na báze sulfa odporúčaných na použitie u detí (R.E. Behrman, 1983; G. Peter, 1991). Pri liečbe infekčných chorôb dýchacieho systému sa teda zo všetkých liekov na báze sulfa považuje za odôvodnené iba použitie biseptolu (Belousov Yu.B., Omelyanovskiy V.V., 1996).
Biseptol (TMP / CM) je kombinované širokospektrálne antimikrobiálne liečivo. Biseptol obsahuje: sulfanilamid - sulfametoxazol a derivát diaminopyrimidínu - trimetoprim.
História vzniku lieku je spojená s pokusmi dosiahnuť baktericídny účinok pri použití terapeutických dávok sulfónamidov. 1972) Ďalšie štúdie ukázali, že maximálna antibakteriálna a terapeutická účinnosť bola pozorovaná pri kombinácii trimetoprimu a sulfametoxazolu v pomere 1 : 5. V tomto prípade bolo možné dosiahnuť optimálnu synergiu medzi zložkami obsiahnutými v lieku.
Tabuľka 15.
Cefalosporíny druhej generácie registrované a schválené v Ruskej federácii *
* - Štátny register liekov, 1996.
Mechanizmus antimikrobiálneho účinku biseptolu
Ukázalo sa, že zvýšenie antimikrobiálnej aktivity a vývoj baktericídneho účinku kombináciou 2 bakteriostatických liečiv (trimetoprim a sulfametoxazol) je spojené s účinkom dvojitého blokovania. Sulfametoxazol, ktorý je súčasťou biseptolu, ako všetky sulfónamidy, kompetitívne nahrádza PABA a zabraňuje tvorbe kyseliny dihydrofolovej. Druhá zložka biseptolu - trimetoprim - zase blokuje ďalší stupeň metabolizmu kyseliny listovej, čím sa narušuje tvorba kyseliny tetrahydrofolovej. Inhibícia po sebe nasledujúcich fáz syntézy rastových faktorov v mikrobiálnej bunke biseptolom vedie k farmakologickému zosilneniu a rozvoju baktericídneho účinku.
Blokovaním rôznych fáz biosyntézy kyseliny listovej v mikrobiálnej bunke obidve zložky liečiva - trimetoprim a sulfametoxazol - nielenže navzájom zosilňujú bakteriostatické účinky, ale vedú k baktericídnemu účinku biseptolu.
Antimikrobiálne spektrum účinku biseptolu
Biseptol je kombinované chemoterapeutické činidlo so širokým antimikrobiálnym spektrom účinku.
Je potrebné poznamenať, že biseptol je účinný proti mnohým grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom. Patogény, ako sú streptokoky (vrátane pneumokokov), morak-cella, Haemophilus influenzae a stafylokoky, ktoré sú hlavnými etiologickými agensmi bakteriálnych respiračných infekcií, sú na biseptol vysoko citlivé. Tabuľka 16 ukazuje antimikrobiálne spektrum účinku biseptolu. Pseudomonas aeruginosa, treponema, mycoplasma, mycobacterium tuberculosis, vírusy a plesne sú voči Biseptolu odolné.
Biseptol je liekom voľby („liek voľby“) na pneumocystózu, nokardiózu, kokcidiózu. Biseptol je považovaný za alternatívny liek „prvej línie“ na liečbu črevných škrabancov. Biseptol je možné použiť aj ako alternatívny alebo rezervný liek na infekčné choroby spôsobené streptokokmi, pneumokokmi, moraxellou, Haemophilus influenzae, stafylokokmi, enterobaktériami, toxoplazmou (v kombinácii s inými chemoterapeutickými liekmi) a brucellou (v kombinácii s rifampicínom).
Je potrebné poznamenať, že rezistencia spojená s plazmidom sa môže vyvinúť v mikroorganizmoch na Biseptol.
Farmakokinetika biseptolu
Po perorálnom podaní sa biseptol rýchlo a dobre absorbuje z gastrointestinálneho traktu. Biologická dostupnosť liečiva je 90-100%. Maximálna koncentrácia v krvnej plazme po perorálnom podaní sa dosiahne po 2 až 4 hodinách a konštantná terapeutická koncentrácia po jednorazovej dávke sa udržiava 6 až 12 hodín (v priemere-7 hodín). Zložky biseptolu (trimetoprim a sulfametoxazol) sa viažu na proteíny krvnej plazmy o 45%, respektíve 60%. Konštantné plazmatické koncentrácie oboch zložiek Biseptolu s denným dvojnásobným príjmom sa dosiahnu do 3 dní od začiatku terapie. Polčas Biseptolu je 10-12 hodín.
Sulfametoxazol, ktorý je súčasťou Biseptolu, sa z tela vylučuje v nezmenenej (aktívnej) forme aj vo forme hepato-biotransformačných produktov. Sulfametoxazol prechádza biotransformáciou v pečeni acetyláciou. Acetylované metabolity strácajú svoju antibakteriálnu aktivitu a sú vylučované z tela glomerulárnou filtráciou a nie sú schopné tubulárnej reabsorpcie. Acetylované metabolity sú slabo rozpustné vo vode a v kyslom prostredí moču sa môžu dokonca vyzrážať obličkové tubuly. Len 30-50% podanej dávky sulfametoxazolu prechádza u detí acetyláciou, zatiaľ čo u dospelých je to 60-80%. Zistilo sa, že u detí 1 rok života sú procesy acetylácie sulfametoxazolu znížené na 27%a dochádza tiež k biotransformácii v dôsledku glukuronizácie. To vytvára predpoklady pre zvýšenie koncentrácie aktívneho sulfametoxazolu nielen v moči, ale aj v plazme, pretože jeho neacetylované metabolity sú schopné reabsorbovať sa v renálnych tubuloch. V dôsledku toho je možné u detí prvých 12 mesiacov dosiahnuť terapeutický účinok Biseptolu už pri nízkych dávkach. Toto je zásadná pozícia a musí sa s ňou počítať pri predpisovaní lieku deťom vo veku 1 rok. S vekom sa aktivujú procesy pečeňovej acetylácie sulfametoxazolu. U detí vo veku 5 rokov je teda množstvo acetylovaného sulfametoxazolu už 45%a u detí starších ako 12 rokov sa blíži hodnotám dospelých.
Tabuľka 16.
Antimikrobiálne spektrum biseptolu
| Aeróbne baktérie | |||
| koky | palice | koky | Tyčinky |
| Staphylococcus spp. (vrátane tých, ktoré produkujú penicilinázu) Streptococcus spp. (vrátane pneumokokov) | Asteroidy Corynebacterium diphteriae Nocardia Listeria monocytogenes | Neisseria Gonorrhoeae Moraxella catarrhalis | Escnerichia coli Shigella spp. Salmonella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Klebsiella spp. Yersinia spp. Vibriocholerae Haemophilus inf |
| Anaeróbne baktérie | |||
| Grampozitívne mikroorganizmy | Gramnegatívne mikroorganizmy | ||
| koky | palice | koky | Tyčinky |
| - | - | - | Bacteroides spp |
| Najjednoduchšie | |||
| Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, Isospora belli, Cyclospora | |||
Trimetoprim je z tela vylučovaný glomerulárnou filtráciou. Biotransformáciou neprechádza viac ako 10-20% liečiva, preto sa 80-90% trimetoprimu vylučuje močom v nezmenenej (aktívnej) forme. U detí v prvých 3 mesiacoch života je eliminácia trimetoprimu znížená, pretože existuje funkčná nezrelosť glomerulárnej filtrácie, hlavnej cesty vylučovania liečiva z tela. To vytvára predpoklady pre výskyt veľmi vysokých koncentrácií trimetoprimu v plazme. Treba tiež poznamenať, že aj keď sa v tele metabolizuje iba 10-20% trimetoprimu, výsledné zlúčeniny (N-oxidy) sú vysoko histiotoxické.
Biseptol dobre preniká do orgánov a tkanív. Pri použití bežných terapeutických dávok Biseptolu sa dosiahnu účinné baktericídne koncentrácie jeho zložiek v krvnej plazme, pľúcnom tkanive, spúte, mozgovomiechovom moku vnútorného ucha, obličkách a mäkkých tkanivách. Biseptol preniká krvno-encefalickou bariérou a tiež vytvára účinné baktericídne koncentrácie v mozgovomiechovom moku.
Biseptol ľahko prechádza placentárnou bariérou. Súčasne môžu byť plazmatické koncentrácie liečiva v krvi plodu blízke koncentráciám tehotnej ženy (VA Ritschel, 1987; R. Petel, P. Welling, 1980).
Malo by sa pamätať na to, že použitie biseptolu laktujúcou ženou je sprevádzané penetráciou liečiva do mliečnych žliaz a jeho uvoľňovaním do mlieka.
Vedľajšie a nežiaduce účinky pri používaní Biseptolu
Použitie odporúčaných dávok a trvanie liečby biseptolom zriedkavo vedú k vážnym komplikáciám. V niektorých prípadoch môže byť použitie biseptolu sprevádzané vývojom vedľajších účinkov. U malých detí sa môžu nežiaduce účinky pri používaní Biseptolu vyskytnúť častejšie ako u starších vekových skupín. Je to spôsobené vysokou a intenzívnou úrovňou metabolických procesov u detí v prvých rokoch života.
Tabuľka 17.
Denné terapeutické dávky Biseptolu
Vysoká potreba kyseliny listovej u malých detí vytvára predpoklady pre častejší prejav nežiaducich účinkov pri užívaní Biseptolu. Je to spôsobené tým, že narušenie metabolizmu kyseliny listovej je možné nielen v baktériách, ale aj v bunkách detského tela. Posledne uvedené môžu byť sprevádzané klinickými prejavmi nedostatku vitamínu B s rozvojom dyspeptických porúch a inhibíciou hematopoézy (tabuľka 17). Zistilo sa, že gastrointestinálna dysfunkcia sa vyskytuje u 9,2% detí, ktoré užívali biseptol (S. Marchantetal., 1984; W. Feldman a kol., 1990). Informácie o výskyte trombocytov a neutropénie (v drvivej väčšine asymptomatických) sú rozporuplné a podľa I.V. Markova a V.I. Kalinicheva (1987) od 16 do 50% liečených detí. Poznamenalo sa, že pokusy o použitie kyseliny listovej neodstraňujú tieto vedľajšie účinky biseptolu (N. P. Shabalov, 1993). Súčasne použitie aktívneho metabolitu kyseliny listovej, kyseliny folínovej (faktor citrovorum), viedlo k úľave od nedostatku vitamínu Bc. V súčasnej dobe sú folinát vápenatý a leukovorín registrované a schválené na použitie v Ruskej federácii, ktorých aktívnou zložkou je kyselina folínová. V prípade vývoja nedostatku kyseliny listovej v tele dieťaťa je predpísaný folinát vápenatý alebo leukovorín, v závislosti od veku, 1-3 mg 1 krát za 3 dni per os, menej často parenterálne.
V súvislosti s biotransformáciou sulfametoxazolu v pečeni a následnou elimináciou obličkami je možná tvorba kryštálov jeho acetylovaných metabolitov v obličkových tubuloch. Tieto narúšajú fungovanie tubulárnych častí obličiek a v závažných prípadoch môžu viesť k rozvoju intersticiálnej nefritídy. Tieto vedľajšie účinky sa vyvíjajú v prípadoch, keď nie je dodržaný racionálny pitný režim a súčasne sa používajú lieky okysľujúce moč (kyselina askorbová, chlorid vápenatý, urotropín). Bohaté zásadité pitie týmto komplikáciám predchádza. Preto počas terapie biseptolom treba sledovať množstvo tekutiny spotrebovanej dieťaťom.
U novorodencov, predčasne narodených detí a morfofunkčne nezrelých detí prvých týždňov a mesiacov života s konjugačnou žltačkou môže použitie biseptolu viesť k vytesneniu bilirubínu zo zlúčenín s plazmatickými proteínmi a spôsobiť bilirubínovú encefalopatiu. V tomto ohľade je biseptol kontraindikovaný u detí prvého roka života s nepriamou hyperbilirubinémiou (N. P. Shabalov, 1993).
Použitie biseptolu u detí prvého roka života môže tiež príležitostne sprevádzať vývoj metabolickej acidózy a hypoxie. Je to spôsobené schopnosťou sulfametoxazolu, ktorý je súčasťou biseptolu, prevádzať fetálny hemoglobín na methemoglobín. Verí sa, že súčasné podávanie vitamínov C, E a glukózy zabraňuje tejto komplikácii.
Medzi vedľajšie účinky biseptolu patrí aj fotosenzibilizácia, precitlivenosť a poškodenie pečene.
Malo by sa pamätať na to, že u detí s poruchou aktivity enzýmov erytrocytov (častejšie nedostatok glukóza-6-dehydrogenázy) môže použitie biseptolu vyvolať hemolytickú krízu.
Interakcia biseptolu s inými liekmi
Použitím v praktická práca pri liečbe detí kombináciou rôznych farmakologických činidiel, lekár musí nevyhnutne vziať do úvahy možné liekové interakcie v tele pacienta. To môže viesť k zosilneniu a oslabeniu očakávaných terapeutických účinkov a tiež prispieť k zintenzívneniu toxických prejavov (L. Boreus, 1982).
Zistilo sa teda, že antimikrobiálna aktivita biseptolu klesá pri súčasnom podávaní liečiv obsahujúcich deriváty kyseliny para-aminobenzoovej (novokaín, anestezín, almagel-A). V dôsledku štruktúrnej identity medzi sulfametoxazolom a kyselinou para-aminobenzoovou zahrnutými v týchto liekoch sa akumulácia jednej z aktívnych zložiek biseptolu v mikrobiálnej bunke znižuje. Ten vedie k prudkému zníženiu baktericídnej aktivity lieku.
Antimikrobiálna aktivita biseptolu sa môže tiež znížiť, ak sa podáva súčasne s barbiturátmi. Je to spôsobené aktiváciou pečeňových enzýmových systémov barbiturátmi zapojenými do biotransformácie sulfametoxazolu. Výsledkom je, že množstvo nezmenenej (aktívnej) sulfanilamidovej zložky biseptolu je výrazne znížené.
Ako je uvedené vyššie, kombinované použitie biseptolu s liečivami, ako je kyselina askorbová, chlorid vápenatý a urotropín, podporuje výrazné okyslenie moču a v dôsledku toho zvýšenú kryštalizáciu acetylovaných metabolitov sulfametoxazolu.
Súčasné používanie biseptolu s nesteroidnými protizápalovými liekmi a izoniazidom vedie k zvýšeniu plazmatických koncentrácií nezmenených aktívnych zložiek lieku (trimetoprim a sulfametoxazol) a môže zvýšiť ich toxické účinky.
Malo by sa pamätať na to, že kombinované používanie biseptolu s diuretikami zvyšuje riziko trombocytopénie.
Je potrebné poznamenať, že biseptol môže tiež zosilniť nežiaduce účinky mnohých liekov. Pri súčasnom použití biseptolu s difenínom sa zvyšuje riziko vzniku jeho toxických účinkov (nystagmus, ataxia, duševné poruchy). Kombinované používanie biseptolu s nepriamymi antikoagulanciami (fenylín) môže viesť k rozvoju hemoragického syndrómu. Pri predpisovaní biseptolu pacientom, ktorí dostávajú antidiabetiká (deriváty sulfamourea - butamidu, atď.), By sa malo pamätať na možné zosilnenie hypoglykemického účinku.
Súčasné používanie biseptolových a tiazidových diuretík, perorálnych antidiabetík, derivátov kyseliny para-aminobenzoovej, nepriamych antikoagulancií, nesteroidných protizápalových liekov, barbiturátov sa preto neodporúča.
Dávkovací režim a spôsob podávania Biseptolu
Biseptol nie je predpísaný pre predčasne narodené deti, novorodencov a deti do 3 mesiacov kvôli riziku vzniku jadrovej žltačky.
Biseptol sa aplikuje perorálne 2 krát denne (ráno a večer) v intervale 12 hodín.
U pacientov s poruchou funkcie obličiek, u ktorých klírens endogénneho kreatinínu klesá na 30 ml / min a menej, sa majú použiť polovičné dávky (terapeutická dávka 1/2 veku).
Liečba akútnymi infekciami biseptolom trvá 5-7 dní.
Pri používaní Biseptolu je nevyhnutné dodržiavať racionálny pitný režim. Preto by sa malo denne sledovať množstvo tekutiny spotrebovanej dieťaťom.
Makrolidy
Nekontrolované používanie makrolidov vo forme rutinnej terapie pre rôzne klinické varianty respiračných infekcií vrátane vírusovej etiológie (!) Viedlo k vzniku rezistentných kmeňov mikroorganizmov. Zistilo sa, že kmene pneumokoka rezistentné na penicilín v takmer polovici prípadov (41%) sú rezistentné na 14-členné (erytromycín, roxitromycín, klaritromycín) a 15-členné (azitromycín) makrolidy, (J. Hofman et al, 1995) . Rezistentné pneumokoky a pyogénne streptokoky indukované penicilínom a erytromycínom si zároveň zachovávajú citlivosť na 16-členné makrolidy (spiramycín, dzosamycín) (K. Klugman, 1996).
Okrem antibakteriálneho účinku majú makrolidy, ktoré inhibujú oxidačné vzplanutie a ovplyvňujú produkciu cytokínov, aj protizápalový účinok (S. Agen a kol., 1993; A. Bryskier a kol., 1995). Stimulačný účinok makrolidov na neutrofilnú fagocytózu a usmrcovanie bol stanovený (M.T. Labro a kol., 1986; W. Horn a kol., 1989). Pre makrolidové antibiotiká je charakteristický aj výrazný iostantibiotický účinok (I. Odenholt-Toinqvist et al., 1995).
Vzhľad makrolidov na domácom farmaceutickom trhu, ktoré sú v porovnaní s erytromycínom lepšie tolerované, im umožňuje široké použitie aj u dojčiat. Farmakokinetické vlastnosti „nových“ makrolidov zvyšujú poddajnosť toku (LS Strachunsky, SN Kozlov, 1998).
Tabuľka 18 uvádza medzinárodné názvy a obchodné názvy, dávky a spôsob podávania makrolidov, ktoré sa najčastejšie používajú v pediatrii.
Pri výbere lieku zo skupiny makrolidov, najmä u malých detí, sa uprednostňujú polosyntetické 14-členné (roxitromycín, klaritromycín atď.), 15-členné (azitromycín) a 16-členné (midecamycín acetát atď.) ). Je to spôsobené tým, že pri použití „nových“ makrolidov sa nežiaduce a vedľajšie reakcie vyvíjajú oveľa menej často. Najzriedkavejšie poruchy gastrointestinálneho traktu sa pozorujú pri použití 16-členných makrolidov (midecamycin acetát atď.). Je to spôsobené skutočnosťou. že na rozdiel od ostatných makrolidov nepôsobia motilinomimeticky a nespôsobujú hypermotilitu v tráviacom trakte (P. Peritietal., 1993). Je potrebné vziať do úvahy povahu interakcie s liečivými látkami, ktoré dieťa užíva súčasne s makrolidmi (tabuľka 19).
Tabuľka 18.
Makrolidové antibiotiká na perorálne použitie, registrované a schválené na použitie v Ruskej federácii *
| Medzinárodné a obchodné názvy | Uvoľňovacia forma, dávka a spôsob podávania |
| Erythromycin Grunamycin, Ilozon, Ermidse, Erik, Eryhexal, Erythromycin, Ethomite) | tab. a capo. 0,1 (0,2; 0,25; 0,5), granulát na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie -0,125 (0,2; 1,83) erytromycínu) suspenzia a sirup (v 5 ml - 0,1 25 (0,25) erytromycínu), rektálne čapíky (1 svetlo - 0,05 (0,1)) g erytromycínu). Denná dávka: 30-50 mg / kg. Frekvencia príjmu - 4 w.d., medzi jedlami. Kurz je 5-14 dní. |
| Klaritromycín (klacid, fromilid) | tab. 0,25 (0,5), suchá látka na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie - 125 mg klaritromycínu). Denná dávka: 7,5 mg / kg / deň. Frekvencia prijatia - 2 t. D. Kurz je 7-10 dní. |
| ^ oxythromycin renicin, roxibide, eoximizan, rulid) | tab. 0,05 (0,1; 0,15; 0,3). Denná dávka: 5-8 mg / kg / deň. Frekvencia príjmu - 2 týždne pred jedlom. Kurz je 7-10 dní. |
| Azithromycin azivok, sumamed) | tab. a cap. 0,125 (0,25; 0,5), sirup (v 5 ml sirupu - 100 (200) mg azitromycínu). Denná dávka (pre deti s MT> 10 kg): Kurz - 5 dní: alebo Kurz - 3 dni: v deň 1 - 10 mg / kg, v dňoch 2-5 - 5 mg / kg, v dňoch 2-3 - 10 mg / kg. Frekvencia prijatia - 1 w.d. |
| Midecamycin (Macropen) | tab. 0,4, suchá látka na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie - 1 75 mg midecamycinacetátu). Denná dávka: 30-50 mg / kg / deň. Frekvencia prijatia - 2 t. D. Kurz je 5-14 dní. |
| Spiramycín (rovamycín) | tab. 1,5 (3,0) milióna IU vrecúšok s granulátom na prípravu suspenzie (v 1 vrecku - 0,375 (0,75; 1,5) milióna IU spiramycínu). Denná dávka: 1,5 milióna IU / 10 kg / deň. Frekvencia prijatia - 2 až 4 týždne Kurz je 5-14 dní. |
| Josamycín (Wilprafen) | tab. 0,5 suspenzie (v 5 ml suspenzie - 150 (300) mg josamycínu). Denná dávka: 30-50 mg / kg / deň. Frekvencia príjmu - 3 w.d., medzi jedlami. Kurz je 7-10 dní. |
* - Štátny register liekov, 1996: Register ruských liekov 97/98, 1997; Vidal, 1998.
Tabuľka 19.
Lieková interakcia makrolidov (podľa D.S.Strachunsky a S.N. Kozlov (1996), modifikované a doplnené)
| Makrolidy | Drogy | Výsledok interakcie |
| Erytromycín Klaritromycín Midecamycin | Nepriame antikoagulanciá (warfarín atď.) | Posilnenie hypoprotrombínu emi |
| Erytromycín Klaritromycín Midecamycin Josamycin | Karbamezepín (t egr etol, fin lep si n | Zvýšená toxicita karbamezepínu v dôsledku zvýšenej koncentrácie v sére |
| Erytromycín Cl je hra, ktorá obsahuje množstvo icínu | Glaxidy srdca (digocoin) | Zvýšená toxicita digoxínu v dôsledku zvýšenej koncentrácie v sére |
| Erytromycín klaritromycín Josamycín | Antihistaminiká (terfenadín, astemizol) | |
| Erytromycín Cl ar Hry Om Icin Ro Xitr Om Icin Josamycin | Teofylín | Zvýšená toxicita teofylínu v dôsledku zvýšenej koncentrácie v sére |
| Erytromycín Roxitromycín | Benzodiazepíny (triazolam, mi to zolam) | Posilnenie sedatívneho účinku benzodiazepínov |
| Erytromycín | Kyselina valproová (depakin, konvulex) | Posilnenie sedatívneho účinku valproátu |
| Erytromycín | Metylprednizolón | Predĺženie účinku metylprednizolu na a |
| Erytromycín Klaritromycín | Cisaprid (súradnicový, peristyle) | Vysoké riziko vzniku ventrikulárnych arytmií |
| Erytromycín Cl ar hra om itc in | ID izo pyramídy (ritm a lin en, rig mo dan) | Zvýšené riziko toxicity disopyramidu |
Midecamycin neovplyvňuje farmakokinetiku teofylínu.
Antacidá, ak sa používajú súčasne s azitromycínom, znižujú jeho absorpciu z gastrointestinálneho traktu.
Je potrebné poznamenať, že súčasné použitie makrolidov s námeľovými alkaloidmi alebo vazokonstrikčnými činidlami podobnými ergotamínu podporuje rozvoj ergotizmu s rozvojom výrazného vazokonstrikčného účinku (až do vývoja nekrózy tkaniva končatín).
Nežiaduce reakcie. Makrolidy sú spoľahlivo považované za jedno z najbezpečnejších antibiotík. Pri použití makrolidov sú závažné nežiaduce reakcie extrémne zriedkavé. Z nežiaducich prejavov je častejšie zaznamenaná nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, menej často hnačka. Pri dlhodobom používaní "starých" makrolidov je možný vývoj cholestatickej hepatitídy.
KontraindikácieŤažká dysfunkcia pečene. Zvýšená individuálna citlivosť na makrolidy. Súčasné používanie makrolidov a námeľových alkaloidov, ako aj vazokonstriktorov podobných ergotamínu, je nežiaduce.
ZÁVER
Problém respiračných infekcií u detí napriek významnému pokroku v lekárskej vede v posledných desaťročiach zostáva naďalej aktuálny.
Významný výskyt bakteriálnych respiračných infekcií, ako aj vysoký výskyt závažných bakteriálnych komplikácií na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií si vyžadujú včasné a odôvodnené zaradenie antibakteriálnych liečiv do terapie. Napriek obrovskému arzenálu vysoko aktívnych antibakteriálnych látok nie je liečba respiračných infekcií vždy úspešná. Neskoré predpisovanie, ako aj stereotypný prístup k výberu antibakteriálnych liekov, vedie k zvýšeniu odolnosti pneumotropných patogénov, čo často vedie k neúčinnosti prebiehajúcej etiotropickej terapie. Cielená a včasná voľba začatia etiotropickej liečby na základe empirického určenia pravdepodobného pôvodcu respiračného infekčného ochorenia umožňuje v praxi aj bez možnosti bakteriologickej identifikácie etiologického faktora dosiahnuť klinický efekt a pozitívny výsledok terapie vo všeobecnosti.
Včasnosť vymenovania a správny výber antibiotickej terapie, a teda účinnosť liečby vo všeobecnosti, sú možné len vtedy, ak sa analyzuje množstvo faktorov. Nosologická forma respiračnej infekcie sa nevyhnutne berie do úvahy, pretože existuje určité spojenie medzi špecifickými pneumotropnými patogénmi a lokalizáciou lézie dýchacieho traktu. Na základe epidemiologických údajov sa vyvodzujú závery o stupni citlivosti pravdepodobných patogénov na antimikrobiálne látky. Tiež výber antibakteriálnych liekov by mal byť založený na analýze farmakokinetických charakteristík lieku. To určí možnosť dosiahnutia účinnej terapeutickej koncentrácie liečiva v poškodených tkanivách a pravdepodobnosť rizika vzniku jeho vedľajších a nežiaducich účinkov. Racionálny výber antibiotickej terapie je možný len s povinným prihliadnutím na vek dieťaťa, jeho individuálne vlastnosti a podmienky pozadia.
Účinnosť začatia antibiotickej terapie teda do značnej miery závisí od toho, či lekár vezme do úvahy individuálne vlastnosti dieťaťa, jeho vek, epidemiologickú situáciu a povahu infekčnej choroby. Ak vezmeme do úvahy informácie o potenciálnych patogénoch, ktoré najčastejšie spôsobujú infekčné procesy určitej lokalizácie, ako aj ich citlivosť na antibakteriálne lieky, účelovo sa zúži rozsah vybraných liekov. To všetko umožní už v počiatočných štádiách ochorenia vykonávať racionálnu etiotropickú terapiu, zníži riziko vzniku závažných komplikácií a zvýši úspešnosť liečby respiračných infekcií vo všeobecnosti.
V poslednom čase spôsobuje antibiotická terapia veľa kritiky a je rezonujúcou témou v zdravotníctve. Nemali by sme však zabúdať na kľúčovú úlohu antibiotík pri liečbe mnohých chorôb. Racionálny prístup k ich používaniu, správnosť vymenovania a výdaja na predpis sú hlavnými faktormi, ktoré je potrebné pri antibiotickej terapii dodržiavať.
Podľa ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky praktická zdravotná starostlivosť v Kazachstane v súčasnosti čelí nasledujúcim problémom pri používaní antibiotík:
- nadmerné používanie,
- používanie rezervných antibiotík ako liekov prvej línie,
- odolnosť voči antibiotikám,
- používanie antibiotík nedostatočnej kvality,
- „profylaktické“ používanie antibiotík na liečbu vírusových infekcií,
- voľný prístup obyvateľstva k antibiotikám bez lekárskeho predpisu.
V súčasnosti je v Kazachstane registrovaných asi 200 antibiotík z 12 farmakologických skupín, asi 809 antibakteriálnych liekov (viac ako 10% všetkých registrovaných liekov), ale napriek tomu môžu byť pacienti ohrození nesprávnym používaním antibiotík a vývojom odolnosti voči mikroorganizmom. Preto je vývoj účinných mechanizmov na podporu racionálneho používania antibiotík hlavnou výzvou v oblasti verejného zdravia. Tieto mechanizmy zahŕňajú tvorbu, implementáciu a prísne dodržiavanie antibiotických smerníc a monitorovanie používania antibiotík vo všetkých prostrediach verejného zdravia.
Základné princípy racionálneho používania antibakteriálnych liečiv
Pri predpisovaní antibiotickej terapie by ste mali:
1. Stanovte presnú diagnózu pacienta s prihliadnutím na všetky biologické vzorky.
2. Pošlite pacienta, obzvlášť s rezistentným chronickým priebehom infekcií, na mikrobiologické vyšetrenie.
Biologické materiály pre mikrobiologický výskum:
- skúmané materiály z horných dýchacích ciest;
- skúmané materiály z gastrointestinálneho traktu;
- mikrobiologické vyšetrenie moču.
Je však potrebné poznamenať, že empirická antibiotická terapia sa môže uskutočniť pred získaním výsledkov mikrobiologického vyšetrenia. Ale v nasledujúcich prípadoch:
- jasná prítomnosť bakteriálnej infekcie,
- vysoké riziko šírenia infekčného procesu,
- imunokompromitovaní pacienti.
Po obdržaní výsledkov mikrobiologickej štúdie a identifikácii neúčinnosti terapie je možné zmeniť antibiotickú terapiu.
Antibiotiká by sa mali používať iba po zvážení nasledujúcich faktorov:
* Existuje bakteriálna infekcia?
* Aký je v tomto prípade najpravdepodobnejší pôvodca?
* Je podozrivý patogén zahrnutý v spektre účinku antibiotík?
* Je antibiotikum schopné dosiahnuť miesto infekcie?
* Aké vedľajšie účinky môžu byť?
* Môže antibiotikum interagovať s liekmi už predpísanými pacientovi?
* Aké individuálne vlastnosti je potrebné vziať do úvahy: vek, alergie, obličky, funkcia pečene, tehotenstvo, laktácia?
* Aká je zhoda pacienta?
Na čo sa zamerať pri výbere optimálneho lieku
1. Farmakodynamické hľadisko: antibakteriálne spektrum použitého liečiva musí zodpovedať aktivite patogénu. V tejto súvislosti by sa mal zvoliť liek, na ktorý je patogén najcitlivejší. Pri absencii presných informácií o povahe patogénu a jeho citlivosti by mal byť predpísaný chemoterapeutický liek (pred jeho prijatím), ktorého spektrum účinku sa prekrýva s aktivitou údajného patogénu.
2. Farmakokinetický aspekt: musí byť presvedčený, že liek je schopný dosiahnuť zameranie infekcie a zaistiť vytvorenie efektívnej úrovne koncentrácie v biofáze. Vyžadujú sa znalosti o farmakokinetických charakteristikách liekov, najmä o ich schopnosti prenikať cez tkanivové bariéry.
3. Anamnestický aspekt. Sú potrebné údaje o možných alergických reakciách na antibakteriálne činidlo alebo údaje o ochoreniach obličiek a pečene sprevádzané zhoršeným vylučovaním lieku alebo jeho metabolitov.
Hlavné aspekty používania antibakteriálnych liekov: liečebný algoritmus
1. Zavedenie optimálnych dávok lieku s optimálnou frekvenciou... Pri väčšine antibakteriálnych liečiv účinok závisí od hladiny koncentrácie (nad minimálnou inhibičnou koncentráciou pre daný patogén) liečiva v krvi a času, kedy sa koncentrácia udržiava. Hladina liečiva v krvi by nemala počas dňa výrazne kolísať, preto by sa mal podávať pravidelne podľa známych schém.
2. Orálna cesta podania... Orálny spôsob podávania je najbezpečnejší a najoptimálnejší a používa sa vo všetkých prípadoch použitia antibiotík, okrem špeciálnych dôvodov. Parenterálne použitie antibiotík je indikované vtedy, keď je to nemožné (nedostatok perorálnej formy, pacient ju nemôže použiť cez ústa) alebo nekompetentnosť (vracanie, odmietnutie ústami, zhoršená absorpcia v gastrointestinálnom trakte), ako ako aj vo vážnom stave pacienta.
3. Trvanie liečby- kým sa nedosiahne zrejmé uzdravenie pacienta, potom ešte asi 3 dni, aby sa zabránilo opakovaniu infekcie. V situáciách, kde je možný vzdialený relaps, sa terapia vykonáva dlhší čas.
4. Vedenie mikrobiologickej kontroly nad kúrou vykonáva sa v prípadoch neúčinnej antibiotickej terapie alebo chronického priebehu ochorenia.
5. Neošetrujte antibakteriálnymi liekmi nosiče bacilov. Je lepšie zaistiť normalizáciu prírodnej flóry.
Kombinácia antibiotík s liekmi iných farmakologických skupín
Použitie detoxikačných stratégií (orálne a parenterálne podávanie tekutín a elektrolytov pri stredne ťažkých a ťažkých stavoch, adsorbenty pri hnačke) pri liečbe infekčných chorôb je odôvodnené a nevyhnutné.
Používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) je nepraktické, pretože pri správnom výbere antibiotík sa pozoruje zníženie telesnej teploty a zápal. Použitie NSAID môže maskovať neúčinnosť antibiotickej terapie. Možno situačné používanie NSAID (vrátane paracetamolu) so subjektívnym závažným vnímaním horúčky na začiatku užívania antibiotík alebo s vysokým rizikom vzniku konvulzívneho syndrómu.
Použitie antifungálnych liekov na profylaktické účely je klinicky a ekonomicky nepraktické. Nadmerné a neodôvodnené používanie antimykotík okrem toho vedie k rozvoju odolnosti húb (najmä Candida albicans) voči nim.
Použitie mukolytických liekov môže byť odôvodnené pri chronickej bronchitíde, CHOCHP, za predpokladu normálnej priechodnosti priedušiek. Medzitým rozsiahle rutinné používanie mukolytík, najmä so zhoršeným vedením priedušiek a nízkou schopnosťou kašľa u detí mladšej vekovej skupiny, môže viesť k zhoršeniu patologického procesu. V tejto súvislosti by použitie mukolytík malo byť obmedzené na určité klinické situácie.
Použitie lokálnych aerosólových prípravkov obsahujúcich antibiotiká a sulfónamidy (najmä v kombinácii s éterickými olejmi a dráždivými látkami) je nepraktické a môže prispieť k rozvoju vedľajších účinkov (napríklad laryngospazmu). Okrem toho je používanie dráždivých aerosólových prípravkov kontraindikované u detí mladších ako 6 rokov kvôli možnému zastaveniu dýchania a provokácii konvulzívneho syndrómu.
Odporúča sa používať lieky, ktoré prispievajú k normalizácii črevnej mikroflóry. Probiotiká a eubiotiká sú doplnky stravy. Neexistujú spoľahlivé údaje o ich účinku na priebeh infekčného procesu. Medzitým môže byť ich vymenovanie s profylaktickým účelom určitej skupine pacientov (nepriaznivé premorbidné pozadie, dlhodobé používanie antibiotík, znížený imunitný stav) klinicky odôvodnené.
Použitie imunostimulačných liekov nepreukázalo významný vplyv na priebeh infekčného procesu.
Primerané používanie antibiotík
1. Pri vykonávaní antibiotickej terapie je potrebné sledovať účinnosť. Vyhodnotenie klinického účinku antibiotika sa vykoná počas prvých 48 hodín po ošetrení. Plný klinický účinok znamená klinické vyliečenie a eradikáciu patogénu.
2. Včasné kritériá (48-72 hodín) pozitívneho účinku antibiotickej terapie:
- pozitívna dynamika kliniky (zníženie horúčky, intoxikácia);
- pozitívna dynamika laboratórnych parametrov (počet leukocytov, ESR, CRP).
3. Neskoré kritériá priaznivého účinku antibiotickej terapie:
- pretrvávajúca pozitívna klinická dynamika (normalizácia teploty, vymiznutie symptómov intoxikácie);
- pretrvávajúca pozitívna dynamika laboratórnych parametrov (počet leukocytov, ESR, CRP);
- bez opakovania infekcie do 2 týždňov po ukončení antibiotickej terapie;
- negatívne výsledky bakteriologického rozboru na 3.- 7. deň po ukončení antibiotickej terapie.
4. Na posúdenie rizík ohrozenia zdravia / života pacientov s rozvojom infekčného procesu je možné použiť stupnicu na identifikáciu závažnosti infekčného procesu (WHO) ( stôl 1).
Tabuľka 1. Farebná identifikácia rizika závažnosti infekcie u detí
|
Indikátory |
Zelená - nízke riziko |
Žltá - stredné riziko |
Červená - vysoké riziko |
|
Farba pleti |
* Normálna farba pokožky, pier a jazyka |
* Popísané zo slov rodičov / opatrovníkov |
* Koža bledá / škvrnitá / popolavá / modrastá |
|
Aktivita |
* Obvykle odpovedá na všeobecné otázky |
* Nereaguje bežne na všeobecné otázky |
* Neodpovedá na všeobecné otázky |
|
Dýchací systém |
* Dýchacia frekvencia je normálna |
* Zápal nosa |
* Grunt |
|
Hydratácia |
* Normálna vlhkosť pokožky a očí |
* Suché sliznice |
* Znížený turgor pokožky |
|
Laboratórne indikátory |
Hladina leukocytov, ESR, CRP je normálna |
Mierne zvýšenie hladiny leukocytov, ESR, CRP |
Významné zvýšenie hladiny leukocytov, ESR, CRP |
|
* Žiadne značky zo žltého a červeného sektora |
* Horúčka> 5 dní |
* Deti od 0-3 mesiacov telesná teplota> 38 ° C |
Prípady zeleného spektra nevyžadujú antibiotiká. Prípady v žltom a červenom spektre zodpovedajú stredne ťažkým a ťažkým štádiám infekčného procesu a vyžadujú si okamžitú lekársku pomoc.
V stredne ťažkých a ťažkých prípadoch infekčných chorôb sú pacienti odoslaní do špecializovaných nemocníc.
Výdajové podmienky pre antibakteriálne lieky - predpis
Vzhľadom na rastúcu antibakteriálnu rezistenciu a nekontrolované používanie antibiotík obyvateľstvom na pozadí samoliečby ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky a DKKMFD prísne kontrolovalo dodržiavanie pravidiel liekov na predpis vrátane antibakteriálnych liekov, v lekárňach a pravidlá predpisovania receptov na klinikách a v nemocniciach. V takom prípade by sa zdravotnícki pracovníci - lekárnici a lekári mali riadiť týmito dokumentmi:
V súčasnosti bolo schválené a uvedené do platnosti nariadenie ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky z 28. apríla 2015 č. 288 „O schválení pravidiel klasifikácie liekov ako liekov na predpis“;
Bolo schválené nariadenie ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky z 28. apríla 2015 č. 281 „O schválení pravidiel poskytovania primárnej zdravotnej starostlivosti a pravidiel prideľovania občanov do organizácií primárnej zdravotnej starostlivosti“ a uviesť do účinnosti;
Pokiaľ ide o predpisovanie receptov: v súlade s odsekom 2 časťou 1 nariadenia ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky zo dňa 22. mája 2015 č. 373 „O schválení pravidiel predpisovania, zaznamenávania a uchovávania recepty “: recepty sú napísané zdravotníckymi pracovníkmi zdravotníckych organizácií v rámci ich kompetencie, ak sú k dispozícii, zodpovedajúcimi zdravotnými indikáciami na formulároch vo forme schválenej nariadením úradujúceho ministra zdravotníctva Kazašskej republiky z 23. novembra 2010 č. 907 ( zapísaná v štátnom registri registrov pod číslom 6697).
09. januára 2017
„Kazakhstani Pharmaceutical Bulletin“ č. 1 (508), január 2017
Skôr, pred érou antibiotickej terapie, boli infekčné choroby spôsobené baktériami považované za veľmi nebezpečné a často smrteľné. Zápal pľúc, hnisavé rany, brušný týfus (a mnoho ďalších) - to boli najnebezpečnejšie stavy, pri ktorých v dôsledku mikrobiálnej aktivity a uvoľňovania toxínov nimi zomrel človek. Dnes antibiotiká pomáhajú pri liečbe mikrobiálnych infekcií. Od svojho objavu v minulom storočí zachránili milióny životov na celej planéte a dnes patria medzi najčastejšie používané lieky v terapeutickej aj chirurgickej praxi.
Používanie antibiotík má dnes terapeutické aj profylaktické zameranie. Vymenovanie antibiotík sa vykonáva tak pri detekcii infekcie, s cieľom liečiť ju (napríklad so zápalom pľúc), ako aj s cieľom zabrániť mikrobiálnym komplikáciám v určitých situáciách (napríklad zabrániť hnisaniu rany po chirurgickom zákroku).
Správne používanie antibiotík
Z hľadiska mikrobiológie sú antibiotiká látkami prírodného pôvodu a majú deštruktívny účinok na mikróby. Prírodné antibiotiká sú syntetizované špecifickými baktériami alebo hubami. Liek umelo syntetizovaný v laboratóriu sa správne nazýva antimikrobiálna chemoterapia. V praktickej medicíne a pre pacientov sú však všetky tieto látky kvôli ľahšiemu porozumeniu zaradené do skupiny antibiotík.
Podľa mechanizmu vplyvu na mikróby je účinok antibiotík rozdelený na:
- bakteriostatický, pri ktorom je potlačený rast a reprodukcia mikróbov, ale bacily zostávajú životaschopné,
- baktericídny, pri ktorom je úplne potlačená všetka mikrobiálna aktivita, a infekčné činidlá hynú.
V závislosti od špecifík infekcie, priebehu ochorenia a individuálnych charakteristík pacienta sa používa jeden alebo iný typ antibiotika.
Drogy sa v medicíne široko používajú od polovice minulého storočia a takéto dlhodobé používanie antibiotík umožnilo identifikovať ich pozitívne aj negatívne stránky. V priebehu rokov výskumu týchto liekov sa zmenili mikróby a na boj proti nim boli vyvinuté antibakteriálne látky. Je to spôsobené masívnym a rozšíreným, často iracionálnym používaním antibiotík v posledných desaťročiach, ktoré v konečnom dôsledku viedlo k vzniku nových, rezistentných (rezistentných) foriem patogénov voči tradičným antibiotikám. V tejto súvislosti je potrebné pri liečbe týmito liekmi dodržiavať určité pravidlá.
Pôsobenie antibiotík v tele
Hlavným účinkom antibiotík je potlačenie rastu a reprodukcie mikróbov, čo pomáha vlastnej imunite tela ich zničiť. Samotné antibiotiká môžu dokonca úplne zabiť mikróby, ktoré vyvolávajú infekcie alebo hnisanie. Použitie týchto látok môže mať preventívny charakter s vysokou pravdepodobnosťou vzniku hnisavých komplikácií (operácie, rany, traumy). Ale antimikrobiálne lieky nefungujú na vírusy, huby a alergény, takže sa nepoužívajú na chrípku, drozd alebo alergie.
Antibiotiká môžu mať svoj hlavný účinok lokálne pri aplikácii na postihnuté povrchy pokožky alebo slizníc, ako aj systémovo pri perorálnom alebo injekčnom podávaní liečiv. Prirodzene, lokálny účinok liekov bude slabší, účinok bude lokálny, ale zároveň bude minimum vedľajších účinkov a komplikácií. Voľba spôsobu aplikácie závisí od závažnosti patológie. Preto existujú určité indikácie na predpisovanie antibiotík, ktoré lekár identifikuje, keď sa k nemu pacient obráti. Na základe sťažností, klinickej prezentácie a údajov z testov, dodatočných vyšetrení sa stanoví diagnóza. Ak sa jedná o mikrobiálnu infekciu, zisťuje sa, či je potrebné liečiť ju antibiotikami, ako aj to, či pôjde o ich lokálne alebo systémové použitie.
Citlivosť mikróbov na antibiotiká
Pri liečbe infekcií bude jedným z dôležitých faktorov účinnosti citlivosť špecifických mikróbov na antibiotiká. Vzhľadom na rozšírené a aktívne, často bezdôvodné používanie antibiotík na určité infekcie, mnohé mikróby získali odolnosť voči najobľúbenejším liekom. Napríklad známe penicilíny sú neúčinné pre mnoho typov stafylokokov, streptokokov a ďalších baktérií. Tieto mikróby po mnoho rokov používania stratili citlivosť na antibiotiká tohto spektra a môžu byť ovplyvnené iba inými, aktívnejšími a silnejšími liekmi.
Je to kvôli strate citlivosti na antibiotiká, že liečba mnohých infekcií môže byť neúčinná a počas terapie je potrebné uchýliť sa k zmene liekov. Aby sa tomu vyhli, dnes používajú špeciálne plodiny patogénu s určením citlivosti na antibiotiká, na základe ktorých je predpísaný konkrétny liek.
Zásady liečby antibiotikami
Aby bola liečba mikrobiálnych infekcií účinná a čo najbezpečnejšia, mal by ju predpisovať iba lekár! Samoliečba antibiotikami je prísne zakázaná, aj keď vám ich lekár opakovane predpísal! Niekedy sa zmení obraz choroby a spektrum patogénov, čo si vyžaduje užívanie iného lieku alebo kombináciu antibiotika s inými látkami. Antibiotická liečba okrem výberu samotného lieku zahŕňa aj stanovenie presného dávkovania lieku, frekvencie jeho použitia a trvania kurzu.
Hlavnou chybou mnohých pacientov je ukončenie terapie potom, čo sa človek zlepšil, nepríjemné príznaky zmizli. Pri takejto liečbe antibiotikami je vysoká pravdepodobnosť relapsu alebo tvorby špeciálnych, na lieky odolných foriem mikróbov v tele. V budúcnosti už tradične používané antibiotiká nemusia fungovať, čo povedie k komplikáciám a vážnejšej liečbe.