Septický šok nízka teplota. Sepsa a septický šok - príčiny, symptómy, liečba

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definícia. Septický šok je charakterizovaný nedostatočnou perfúziou tkaniva v dôsledku bakterémie, najčastejšie spôsobenou gramnegatívnymi črevnými baktériami. Väčšina pacientov má hypotenziu, oligúriu, tachykardiu, tachypnoe a horúčku. Cirkulačná nedostatočnosť je spôsobená difúznym poškodením buniek a tkanív, ako aj stagnáciou krvi v mikrovaskulatúre.

Etiológia a epidemiológia. Septický šok môžu spôsobiť grampozitívne mikroorganizmy, hlavne stafylokoky, pneumokoky a streptokoky, ale častejšie sa vyvíja s bakterémiou v dôsledku infekcie gramnegatívnymi patogénmi. Patria sem Escherichia coli, Klebsiella, ďalšie enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Serratia. Dôležitou príčinou septického šoku je aj bakterémia pri infekcii meningokokmi alebo gramnegatívnymi anaeróbnymi bakteroidmi. Ak je šokový syndróm spôsobený gramnegatívnymi patogénmi bakterémie, nie je spôsobený prienikom baktérií do krvného obehu ako takého, vyvíja sa pod vplyvom mikrobiálnych toxínov. Najštudovanejším z týchto toxínov je endotoxín, ktorý je látkou lipopolysacharidovej povahy bakteriálnej steny.

Gramnegatívna bakterémia a septický šok sa vyvíjajú hlavne u hospitalizovaných pacientov, spravidla na pozadí základnej choroby, pri ktorej sa infekčné činidlá dostávajú do krvného obehu. Predisponujúce faktory zahrnujú diabetes mellitus, cirhózu pečene, leukémiu, lymfóm alebo pokročilý karcinóm, protirakovinové chemoterapeutické činidlá a imunosupresíva a množstvo chirurgických zákrokov a infekcií močového, žlčového a gastrointestinálneho traktu. Skupinami špeciálnych pacientov sú novorodenci, tehotné ženy a starší ľudia so zhoršeným močením v dôsledku patológie prostaty. Incidencia sepsy pri bakterémii s gramnegatívnymi mikroorganizmami sa zvyšuje a v súčasnosti je v niektorých veľkých mestských nemocniciach 12 na 1000 hospitalizovaných pacientov. Spolu s týmito faktormi prispieva k rozšíreniu rozsahu tohto závažného problému rozsiahle používanie antibiotík, glukokortikoidných liekov, intravenóznych katétrov, zvlhčovačov a iného nemocničného vybavenia, ako aj predĺženie strednej dĺžky života pacientov s chronickými ochoreniami ( Kapitoly 84 a 85).

Patogenéza, patologická anatómia a fyziológia človeka. Väčšina baktérií, ktoré spôsobujú gramnegatívnu sepsu, sú bežnými komenzálmi gastrointestinálneho traktu, z ktorých sa môžu rozšíriť do susedných tkanív, napríklad pri zápale pobrušnice v dôsledku perforácie prílohy, alebo môžu migrovať z perineálnej oblasti do močovej trubice alebo močový mechúr. Gramnegatívna bakterémia sa zvyčajne vyvíja na pozadí lokálnej primárnej infekcie genitourinárneho a žlčových ciest, gastrointestinálneho traktu alebo pľúc a oveľa menej často na pozadí infekcie kože, kostí a kĺbov. Pacienti s popáleninami a leukémiou majú často ako vstupnú bránu infekciu kože alebo pľúc. V mnohých prípadoch, najmä u pacientov s oslabujúcimi chorobami, cirhózou a rakovinou, nie je možné identifikovať primárne zameranie infekcie. Ak sa pri bakterémii vyskytnú metastatické lézie vzdialených častí tela, potom sa v nich vytvoria klasické abscesy. Výsledky pitvy pre gramnegatívnu sepsu však častejšie naznačujú predovšetkým primárne zameranie infekcie a poškodenia cieľových orgánov, konkrétne: edém, krvácanie a tvorbu hyalínových membrán v pľúcach, tubulárnu alebo kortikálnu nekrózu obličky, fokálna nekróza myokardu, povrchová ulcerácia sliznice gastrointestinálneho traktu. trakt, krvné zrazeniny v kapilárach mnohých orgánov.

Základné mechanizmy patofyziológie. Septický šok sa vyvíja v dôsledku účinku bakteriálnych produktov na bunkové membrány a komponenty systémov zrážania krvi a komplementu, čo vedie k zvýšenej koagulácii, poškodeniu buniek a zhoršenému prietoku krvi, najmä mikrocirkulácii. Experimentálne údaje o podávaní baktérií a endotoxínu naznačujú, že mnohé z týchto reakcií začínajú súčasne; Väčšina moderných myšlienok o patofyziológii septického šoku je založená na výsledkoch štúdia účinku bakteriálneho endotoxínu a jeho toxickej zložky, lipidu A.

Endotoxín a ďalšie bakteriálne produkty aktivujú fosfolipázy bunkovej membrány, čo vedie k uvoľňovaniu kyseliny arachidónovej a stimuluje syntézu a uvoľňovanie leukotriénov, protaglandínov a tromboxánov. V bunkách obsahujúcich fosfolipázu A2 (napríklad neutrofily, monocyty, krvné doštičky) sa tiež tvorí faktor aktivujúci krvné doštičky (PAF). Tieto mediátory zápalu majú hlavný vplyv na vazomotorický tonus, priepustnosť malých ciev a agregáciu leukocytov a krvných doštičiek. Napríklad tromboxán A2 a prostaglandín F2 a spôsobujú výraznú vazokonstrikciu, leukotriény C4 a D4 zvyšujú priepustnosť malých ciev a leukotrién B4 a PAF podporujú agregáciu a aktiváciu neutrofilov. Napriek tomu, že opačné akcie a interakcie týchto látok sú veľmi zložitým procesom, ich celkový vplyv na vývoj šoku je zrejme veľmi významný (Kapitola 68 „Prostaglandíny a eikosanoidy“).

Mikroorganizmy aktivujú klasickú cestu komplementu a endotoxín aktivuje alternatívnu cestu; obe cesty vedú k tvorbe C3a a C5a, ktoré ovplyvňujú agregáciu leukocytov a krvných doštičiek a cievny tonus. Aktivácia komplementu, tvorba leukotriénu a priame účinky endotoxínu na neutrofily spôsobujú akumuláciu týchto zápalových buniek v pľúcach, uvoľňovanie enzýmov v nich obsiahnutých a tvorbu toxických radikálov kyseliny, ktoré poškodzujú endotel pľúc a spôsobujú syndróm akútneho respiračného zlyhania. Aktivácia koagulačného systému vedie k tvorbe trombínu a tvorbe krvných zrazenín v mikrovaskulatúre mnohých tkanív.

Gramnegatívne baktérie alebo endotoxín stimulujú uvoľňovanie katecholamínov a glukokortikoidov z nadobličiek, histamínu zo žírnych buniek a serotonínu z krvných doštičiek. Sekrécia opioidov v centrálnom nervovom systéme, tvorba bradykinínu z kininogénu a produkcia vazoaktívneho arachidonátu sa vyskytujú súčasne v mnohých bunkách. Tachykardia, hypotenzia a vyvíjajúci sa obehový kolaps sú výsledkom kombinovaných účinkov látok. Ich inhibítory a antagonisty sa klinicky používajú na zmenu priebehu septického šoku. Teraz sa uznáva, že injekcia glukokortikosteroidov pred podávaním endotoxínu experimentálnym zvieratám poskytuje ochranný účinok, o ktorom sa predpokladá, že súvisí s blokovaním uvoľňovania kyseliny arachidónovej z bunkových membrán. Ak sa endotoxín podá prvýkrát, účinok po injekcii glukokortikoidov je oveľa menej výrazný. Sekrécia opioidov, tj. B-endorfínov a enkefalínov, môže hrať rozhodujúcu úlohu vo vývoji šoku. Niekoľko experimentov ukázalo, že naloxón, antagonista opiátov, významne zvyšuje kardiovaskulárnu funkciu.

Septický šok je sprevádzaný poškodením buniek a smrťou v dôsledku priamej expozície endotoxínu a iných produktov bakteriálneho pôvodu, nepriameho vystavenia endogénnym mediátorom a tkanivovej anoxie. Na tieto účinky je obzvlášť citlivý vaskulárny endotel; experimentálne údaje naznačujú difúzne poškodenie, vakuolizáciu a deskvamáciu týchto buniek. Anoxia a uvoľňovanie hormónov (napr. Katecholamíny, glukagón, inzulín, glukokortikoidy) spôsobujú prudký posun v podmienkach metabolizmu tkaniva od aeróbnych k anaeróbnym zmenám a metabolizmu tukov, katabolizmu bielkovín, hypoglykémii, laktátovej acidóze. Mnoho z klinických následkov septického šoku je dôsledkom týchto metabolických zmien.

Hemodynamické poruchy. V počiatočnom štádiu vývoja šoku sa krv hromadí v kapilárnom lôžku a plazmatické proteíny sa potia do intersticiálnej tekutiny. To zase vedie k prudkému zníženiu efektívneho objemu cirkulujúcej krvi, zníženiu srdcového výdaja a systémovej arteriálnej hypotenzii. V budúcnosti sa aktivita sympatického nervového systému zvýši, cievy sa zúžia a prietok krvi do ciev, vnútorných orgánov a pokožky sa selektívne zníži. Ak pokračuje nedostatočné prekrvenie životne dôležitých orgánov, dochádza k metabolickej acidóze a vážnemu poškodeniu parenchymálnych orgánov a šok sa stáva nevratným. U ľudí sú obličky a pľúca obzvlášť citlivé na endotoxín; súčasne sa najskôr vyvinie oligúria a tachypnoe a v niektorých prípadoch pľúcny edém. Všeobecne platí, že v počiatočných štádiách šoku sú srdce a mozog poškodené v menšej miere; srdcové zlyhanie a kóma sú preto neskorými a často terminálnymi prejavmi šokového syndrómu. Existujú aj experimentálne dôkazy, že po zavedení živých gramnegatívnych baktérií okolo kapilárneho lôžka citlivých orgánov dochádza k významnému arteriovenóznemu skratu krvi. To zvyšuje tkanivovú anoxiu. V niektorých prípadoch sa zdá, že poškodené bunky nie sú schopné využiť dostupný kyslík. Celkovým výsledkom nedostatočnej perfúzie tkaniva je prudký pokles arteriovenózneho (AV) rozdielu v obsahu kyslíka a mliečnej acidémie.

V počiatočných štádiách septického šoku sa cievy najskôr roztiahnu a zvýši sa srdcový výdaj, zníži sa systémová vaskulárna rezistencia a zníži sa centrálny venózny tlak a zvýši sa zdvihový objem. Naproti tomu v neskorších štádiách prevláda vazokonstrikcia so zvýšením ich systémovej rezistencie, znížením srdcového výdaja, znížením centrálneho venózneho tlaku a znížením objemu cievnej mozgovej príhody. Vyšetrenie veľkých skupín pacientov so septickým šokom odhalilo určité typy klinických a laboratórnych porúch: 1) nezmenený srdcový výdaj, objem krvi, krvný obeh, nezmenený alebo zvýšený centrálny venózny tlak, nezmenené alebo zvýšené hodnoty pH, znížený odpor periférnych ciev; pokožka je teplá a suchá; napriek hypotenzii, oligúrii a mliečnej acidémii je prognóza všeobecne priaznivá; verí sa, že šok je v tomto prípade spôsobený posunom krvi cez arteriovenózne anastomózy, čo vedie k zhoršenej perfúzii životne dôležitých orgánov; 2) nízky objem krvi a centrálny venózny tlak, vysoký hematokrit, zvýšená periférna vaskulárna rezistencia, nízky srdcový výdaj, hypotenzia, oligúria so stredným zvýšením hladín laktátu v krvi a nezmeneným alebo mierne zvýšeným pH; je možné, že pred rozvojom bakterémie mali títo pacienti hypovolémiu a ich prognóza je celkom priaznivá za predpokladu, že sa obnoví intravaskulárny objem krvi, liečba vhodnými antibiotikami, eliminácia alebo drenáž septických ložísk a vymenovanie vazoaktívnych liečiv látky; 3) nezmenený objem krvi, vysoký centrálny venózny tlak, nezmenený alebo vysoký srdcový výdaj, znížená periférna vaskulárna rezistencia na pozadí výraznej metabolickej acidózy, oligúrie a veľmi vysokej hladiny laktátu v krvi, čo naznačuje nedostatočnú perfúziu tkaniva alebo nedostatočnú absorpciu kyslíka ; napriek tomu, že ruky a nohy týchto pacientov sú teplé a suché, prognóza je v týchto prípadoch zlá; 4) nízky objem krvi, centrálny venózny tlak a srdcový výdaj, výrazná dekompenzovaná metabolická acidóza a mliečna acidémia; ruky a nohy týchto pacientov sú studené na dotyk a cyanotické. Prognóza v týchto prípadoch je mimoriadne nepriaznivá.

Tieto údaje naznačujú rôzne fázy septického šoku: od hyperventilácie, respiračnej alkalózy, vazodilatácie, zvýšeného alebo nezmeneného srdcového výdaja v počiatočnom štádiu až po zníženie perfúzie s výraznou mliečnou acidémiou a metabolickou acidózou, nízky srdcový výdaj a mierny AV kyslík rozdiel v nevratnom neskorom štádiu šoku. Navyše u niektorých pacientov je korelácia medzi dôsledkom šoku a hemodynamických porúch nízka.

Komplikácie. Porušenie koagulačných procesov. U väčšiny pacientov so septickým šokom je množstvo faktorov zrážanlivosti nedostatočných z dôvodu ich zvýšenej spotreby. Tento syndróm sa nazýva diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC). Jeho patogenéza spočíva v aktivácii vnútorného koagulačného systému pomocou faktora XII (Hagemanov faktor), po ktorom nasleduje uloženie fibrínom zlepených doštičiek na kapilárne tromby vytvorené v dôsledku generalizovanej Schwarzmannovej reakcie. Pre DIC je typická tvorba hmotností doštičiek zlepených fibrínom, charakterizovaných znížením hladiny faktorov II, V a VIII, znížením množstva fibrinogénu a krvných doštičiek. Je možný vývoj miernej fibrinolýzy s výskytom štiepnych produktov. Tieto poruchy zrážania sa v rôznej miere vyskytujú u väčšiny pacientov so septickým šokom, ale klinicky krvácanie zvyčajne chýba, a to napriek skutočnosti, že niekedy sa objaví krvácanie v dôsledku trombocytopénie alebo nedostatku koagulačných faktorov. Vážnejším dôsledkom progresívnej DIC je tvorba kapilárnych krvných zrazenín, najmä v pľúcach. Ak nie sú žiadne známky krvácania, koagulopatia nevyžaduje špeciálnu liečbu, spontánne ustúpi pri liečbe šoku.

Respiračné zlyhanie. Respiračné zlyhanie je jednou z najdôležitejších príčin smrti u pacientov so šokom, najmä po úprave hemodynamických porúch. Významnými faktormi rozvoja akútneho respiračného zlyhania (ARF) sú pľúcny edém, krvácanie, atelektáza, tvorba hyalínových membrán a tvorba kapilárnych trombov. Závažný pľúcny edém môže byť dôsledkom výrazného zvýšenia kapilárnej permeability. Môže sa vyvinúť bez srdcového zlyhania. Respiračné zlyhanie môže nastať a zhoršiť sa aj potom, čo ostatné poruchy vymiznú. Úroveň pľúcnych povrchovo aktívnych látok klesá s postupným znižovaním respiračných funkcií pľúc.

Zlyhanie obličiek Oligúria sa vyvíja v počiatočných štádiách šoku a je pravdepodobne spôsobená znížením intravaskulárneho objemu krvi a nedostatočnou perfúziou obličiek. Ak zostane nedostatočný, vyvinie sa akútna tubulárna nekróza. Niekedy dochádza k nekróze kortikálnej vrstvy, podobnej tej, ktorá sa vyskytuje pri zovšeobecnenom Schwartzmannovom jave.

Zástava srdca. U mnohých pacientov so septickým šokom sa vyvinie zlyhanie myokardu, aj keď pred nástupom šoku nemali srdcové choroby. Na základe experimentálnych údajov sa verí, že srdcové zlyhanie sa vyvíja pod vplyvom látky vytvorenej v dôsledku aktivity lyzozomálnych enzýmov v zóne tkanivovej ischémie. Táto látka sa nazýva faktor depresie myokardu (FDM). Funkčne sa patológia prejavuje ako zlyhanie ľavej komory, o čom svedčí zvýšenie tlaku v ľavej komore na konci diastoly.

Dysfunkcie iných orgánov. Často sa určuje povrchová ulcerácia sliznice gastrointestinálneho traktu, ktorá sa prejavuje krvácaním, ako aj dysfunkciami pečene vo forme hypoprotrombinémie, hypoalbuminémie a stredne ťažkej žltačky.

Klinické prejavy a laboratórne údaje. Bakterémia s gramnegatívnou infekciou sa zvyčajne začína akútne zimnicou, horúčkou, nevoľnosťou, vracaním, hnačkou a pokľaknutím. Keď sa šok vyvinie, spojí sa s nimi tachykardia, tachypnoe, hypotenzia, paže a nohy pacienta sa stávajú chladnými na dotyk a bledými, často cyanotickými, pacient je inhibovaný, objavuje sa oligúria. Šok spôsobený gramnegatívnymi patogénmi s výrazným klinickým obrazom sa dá ľahko diagnostikovať, ale niekedy je možné klinické príznaky vymazať, najmä u starších, oslabených pacientov alebo u detí. Hypotenzia neznámeho pôvodu, narastajúca zmätenosť a dezorientácia alebo hyperventilácia môžu byť jedinými kľúčovými bodmi diagnostiky septického šoku. Niektorí pacienti majú podchladenie a absencia horúčky často sťažuje rozpoznanie tejto choroby. Občasná žltačka naznačuje infekciu žlčových ciest, intravaskulárnu hemolýzu alebo toxickú hepatitídu. Ako šok postupuje, oligúria pretrváva, známky srdcového a dýchacieho zlyhania a kómy sa začínajú stupňovať. Smrť zvyčajne nastáva v dôsledku pľúcneho edému, sekundárnej generalizovanej anoxémie v dôsledku respiračného zlyhania, srdcových arytmií, DIC s krvácaním, cerebrálnej anoxie alebo kombináciou týchto faktorov. ...

Laboratórne nálezy sa dramaticky líšia a v mnohých prípadoch závisia od príčiny šokového syndrómu, ako aj od štádia šoku. Hematokrit je často zvýšený a s obnovením objemu cirkulujúcej krvi je menší ako normálny. Leukocytóza je zvyčajne zaznamenaná (počet leukocytov je 15-30 10 9 / l) s posunom počtu bielych krviniek doľava. Počet leukocytov však môže byť v normálnom rozmedzí a niektorí pacienti majú leukopéniu. Počet krvných doštičiek zvyčajne klesá, protrombínový čas a parciálny tromboplastínový čas sa môžu zmeniť, čo odráža spotrebu faktorov zrážania.

V moči nie sú žiadne špecifické zmeny. Spočiatku je jeho špecifická hmotnosť vysoká; ak oligúria pokračuje, vzniká izostenúria. Hladiny dusíka močoviny v krvi (BUN) a kreatinínu sa zvýšia a klírens kreatinínu sa zníži.

Na rozpoznanie hroziaceho zlyhania obličiek je možné použiť súčasné stanovenie osmotického tlaku moču a plazmy. Ak osmotický tlak moču prekročí 400 mOsmol a pomer osmotického tlaku moču a plazmy prekročí 1,5, funkcia obličiek sa zachová a oligúria je pravdepodobne spôsobená znížením objemu cirkulujúcej krvi. Na druhej strane osmotický tlak nižší ako 400 mOsmol a pomer tlaku moču k plazme nižší ako 1,5 naznačuje zlyhanie obličiek. Spolu s tým môže byť prerenálna azotémia hodnotená takými ukazovateľmi, ako je hladina sodíka v moči nižšia ako 20 mol / l, pomer kreatinínu v moči a sére viac ako 40 alebo pomer močovinového dusíka v krvi a kreatinínu v sére viac ako 20. Typy porúch elektrolytov sa výrazne líšia, existuje však tendencia k hyponatrémii a hypochlorémii. Sérové hladiny draslíka môžu byť vysoké, nízke alebo normálne. Koncentrácia bikarbonátu je zvyčajne nízka a hladina laktátu v krvi stúpa. Nízke pH v kguvie a vysoká hladina laktátu v ňom patria k najspoľahlivejším znakom nedostatočnej perfúzie tkaniva.

Na začiatku endotoxínového šoku je stanovená respiračná alkalóza, ktorá sa prejavuje nízkym pco2 a vysokým pH arteriálnej krvi, pravdepodobne v dôsledku progresívnej anoxémie a vylučovania oxidu uhličitého na pozadí pľúcnej hyperventilácie zameranej na kompenzáciu laktátovej acidémie. Ako šok postupuje, vyvíja sa metabolická acidóza. Anoxémia je často ostro vyjadrená, s p o2 pod 70 mm Hg. Čl. EKG zvyčajne ukazuje pokles segmentu ST, negatívna vlna T a rôzne druhy arytmií, v súvislosti s ktorými môže byť nesprávne diagnostikovaná diagnóza infarktu myokardu.

Pred začatím liečby sa patogény nachádzajú v hemokultúrach u pacientov so septickým šokom, ale bakteriémia môže byť nestabilná. a výsledky kultivácie krvi môžu byť v niektorých prípadoch negatívne. Okrem toho môžu byť výsledky bakteriologických štúdií skreslené, pretože mnohí pacienti dokážu v čase vyšetrenia užiť antimikrobiálne lieky. Negatívne výsledky nevylučujú diagnózu septického šoku. Kultúry z primárneho miesta infekcie môžu pomôcť stanoviť diagnózu, ale môžu byť skreslené predchádzajúcou chemoterapiou. Schopnosť endotoxínu koagulovať krv podkovy Limulus je základom testu endotoxinémie, ale nie je široko dostupný, a preto má obmedzené klinické použitie.

Diagnóza. Pri chlade u pacienta, horúčke a identifikácii zjavného zamerania infekcie nie je ťažké rozpoznať septický šok. Žiadny z týchto znakov však nemusí byť prítomný. U starších ľudí a obzvlášť u oslabených pacientov nemusí byť infekcia sprevádzaná febrilným stavom. Pacient, ktorý nemá žiadne rádiologické zmeny v pľúcach, ale má zmätené vedomie a je dezorientovaný na pozadí hyperventilácie, dôvod nie je jasný, by mal premýšľať o septickom šoku. Najčastejšie sa zamieňa s ochoreniami, ako je pľúcna embólia, infarkt myokardu, tamponáda srdca, disekcia aorty a tiché krvácanie.

Prietok. Racionálna liečba septického šoku je založená na starostlivom pozorovaní pacienta. Priebežné zaznamenávanie klinických údajov je veľmi nápomocné. Na lôžku pacienta je obzvlášť dôležité monitorovať štyri hlavné ukazovatele:

1. Stav prietoku krvi v pľúcach (a najlepšie funkcia ľavej komory) sa monitoruje pomocou Swan-Gantzovho katétra. Tlak v pľúcnych cievach je nad 15-18 cm vody. Čl. naznačuje stagnáciu. Ak nie je katéter Swan-Gantz k dispozícii, je potrebné zmerať centrálny venózny tlak (CVP). Zavedenie katétra do veľkej žily alebo do pravej predsiene poskytuje presné údaje o vzťahu medzi stavom pravej komory a objemom cirkulujúcej krvi, čo umožňuje regulovať objem vstrekovanej tekutiny. Centrálny venózny tlak je vyšší ako 12-14 mm vody. Čl. naznačuje určité nebezpečenstvo pokračujúceho podávania tekutín a hrozbu vzniku náhleho pľúcneho edému. Je veľmi dôležité zabezpečiť, aby bol prietok krvi katétrom voľný a aby katéter nebol v pravej komore. Každý pacient so septickým šokom musí mať zavedený buď Swann-Gantzov katéter, alebo zmerať CVP.

2. Pulzný tlak vám umožňuje odhadnúť hodnotu zdvihového objemu srdca.

3. Vazokonstrikcia naznačuje periférny vaskulárny odpor, aj keď neodráža úplne poruchy prietoku krvi v obličkách, mozgu alebo črevách.

4. Hodinové meranie objemu vylúčeného moču vám umožňuje kontrolovať úroveň prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a stupeň ich perfúzie. To si zvyčajne vyžaduje zavedenie zavedeného močového katétra.

Uvedené ukazovatele celkom odrážajú stav pacientov so septickým šokom a umožňujú racionálnu liečbu. Výsledky nepriameho merania krvného tlaku neumožňujú presne určiť stav hemodynamiky, pretože perfúzia životne dôležitých orgánov môže byť adekvátna u pacientov s hypotenziou; a naopak, u niektorých pacientov, u ktorých je krvný tlak v normálnom rozmedzí, môže dôjsť k stagnácii krvi a nedostatočnému prietoku krvi v cievach vnútorných orgánov. Pomôcť môže priame meranie krvného tlaku, čo však v praxi nie je potrebné. Ak je to možné, títo pacienti by mali byť liečení na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocniciach, kde sú laboratóriá vybavené na meranie pH arteriálnej krvi, krvného plynu, obsahu laktátu a funkcie obličiek a hladín elektrolytov v krvi.

Liečba. Udržiavanie respiračných funkcií. U mnohých pacientov so septickým šokom je roh arteriálnej krvi výrazne znížený. V tomto ohľade je pre nich od samého začiatku dôležité zabezpečiť voľné dýchanie a prísun kyslíka cez nosový katéter, masku alebo tracheostómiu. Vetranie je zabezpečené už v počiatočných štádiách šoku, aby sa zabránilo rozvoju acidózy a hypoxie.

Obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. So zameraním na ukazovatele CVP alebo tlaku v pľúcnych cievach je potrebné obnoviť objem cirkulujúcej krvi injekciou krvi (s anémiou), plazmy alebo iných koloidných roztokov. Na tento účel je výhodné použiť ľudský sérový albumín, ako aj zodpovedajúce roztoky elektrolytov, predovšetkým dextrózu v izotonickom roztoku chloridu sodného a hydrogenuhličitanu (ten má pri liečení pacienta s acidózou výhodu oproti laktátu). Hydrogenuhličitan sa vo väčšine prípadov podáva tak, aby sa pH krvi upravilo na 7,2-7,3, ale nie vyššie. Množstvo tekutiny potrebnej na liečbu môže výrazne prekročiť normálny objem krvi a dosiahnuť 8-12 litrov za niekoľko hodín. Aj keď je srdcový index v normálnom rozmedzí, môže byť potrebné veľké množstvo tekutiny. Pri hypotenzii nie je oligúria kontraindikáciou pre pokračovanie intenzívneho podávania tekutín. Aby sa zabránilo pľúcnemu edému v prípadoch, keď CVP dosiahne približne 10-12 cm vody. Čl. A tlak v pľúcnej tepne je 16-18 cm vody. Článok, na zvýšenie diurézy by ste mali zadať furosemid.

Liečba antibiotikami. Krvné kultúry a vhodné tekutiny a exsudáty sa majú pred ošetrením kultivovať. Lieky sa majú podávať intravenózne, pričom je žiaduce použitie baktericídnych antibiotík. Keď sa získa krvná kultúra a testovanie citlivosti, malo by byť predpísané jedno z vhodných antibiotík odporúčaných pre konkrétne infekcie, ako je to popísané v kap. 88. Pri absencii údajov o patogéne by základom počiatočnej terapie mala byť zásada výberu lieku s čo najširším spektrom účinku a účinného v prípade infekcie najpravdepodobnejším patogénom. Analýza klinických údajov môže veľmi pomôcť pri počiatočnom výbere antimikrobiálnych látok. Ak má napríklad mladá žena dyzúriu, zimnicu, bolesti brucha v boku a septický šok, potom je jej bakterémia pravdepodobne spôsobená baktériou E. coli. U pacienta s popáleninami je príčinou gramnegatívnej sepsy pravdepodobne Pseudomonas aeruginosa. Počas chrípkových epidémií by sa mali vyberať lieky na ich účinok na Staphylococcus aureus, pretože často spôsobuje vážne bakteriálne superinfekcie a zápal pľúc.

Ak nie je etiológia septického šoku stanovená, liečba gentamicínom (alebo tobramycínom) a prípravkami na penicilín rezistentnými na cefalosporín alebo penicilinázu by mala byť predpísaná súčasne; mnoho lekárov pridáva do týchto liekov karbenicilín. Vzhľadom na toxický účinok na vestibulárnu časť páru lebečných nervov VIII by mal byť gentamicín, tombramycín a ďalšie aminoglykozidy predpisovaný opatrne pacientom s oligúriou. Pri podozrení na bakteroidnú infekciu je možné k týmto liekom pridať chloramfenikol (chloramfenikol), 7-chlorlincomycín (klindamycín) alebo karbenicilín. Po získaní výsledkov plodín sa vykonajú potrebné zmeny v ošetrení.

Chirurgická intervencia. Mnoho pacientov so septickým šokom má abscesy, infarkty alebo črevnú nekrózu, zápal žlčníka, infekciu maternice, pyonefrózu alebo iné fokálne zápalové procesy, ktoré vyžadujú chirurgickú drenáž alebo odstránenie. Chirurgická intervencia je spravidla potrebná pre úspešnú liečbu pacienta so šokom, a to aj v prípadoch, keď je jeho stav mimoriadne vážny. Operácia by sa nemala odkladať, aby sa stabilizoval jeho stav, pretože v týchto prípadoch sa naďalej zhoršuje, až kým sa septické zameranie neodstráni alebo nevypustí.

Vazoaktívne lieky. Septický šok je spravidla sprevádzaný maximálnou stimuláciou alfa-adrenergných receptorov, takže presorické látky, ktoré pôsobia ich stimuláciou (norepinefrín, levarterinol a metaraminol), zvyčajne nie sú indikované. Pri septickom šoku boli účinné dve skupiny liečiv: stimulanty beta-receptorov (najmä izoproterenol a dopamín) a blokátory alfa-receptorov (fenoxybenzamín a fentolamín).

Dopamín hydrochlorid sa široko používa na liečbu šokových pacientov. Na rozdiel od iných vazoaktívnych činidiel zvyšuje prietok krvi obličkami a glomerulárnu filtráciu, vylučovanie sodíka a vylučovanie močom. Účinok sa pozoruje po zavedení nízkych dávok lieku (1-2 μg / kg za 1 minútu). V dávke 2-10 μg / (kg min) stimuluje beta-receptory srdcového svalu s následným zvýšením srdcového výdaja, ale bez zvýšenia srdcovej frekvencie alebo krvného tlaku, v dávke 10-20 μg / (kg min) mierne stimuluje alfa receptory, po ktorých nasleduje zvýšenie krvného tlaku. Pri dávke viac ako 20 μg / (kg min) prevláda stimulácia alfa receptorov, zatiaľ čo vazokonstrikčný účinok môže neutralizovať dopaminergný účinok na cievy obličiek a iné vnútorné orgány. Liečba by mala začať dávkou 2-5 mcg / (kg min) s ďalším zvyšovaním, kým sa nezvyšuje prietok moču a normalizuje sa krvný tlak. U väčšiny pacientov je účinná dávka 20 mcg / (kg min) alebo menej. Nežiaduce reakcie zahŕňajú poruchy mimomaternicového rytmu, nauzeu a vracanie a niekedy aj tachykardiu. Spravidla zmiznú so znížením dávky lieku.

Isoproterenol pôsobí proti kŕčom arteriálnych a venóznych ciev v mikrovaskulatúre priamym vazodilatačným účinkom. Spolu s tým má priamy inotropný účinok na srdce. Srdcový výdaj sa zvyšuje stimuláciou myokardu a znížením zaťaženia srdca v dôsledku zníženia periférneho cievneho odporu. V priemere je pre dospelého dávka izoproterenolu 2-8 μg / min. S jeho zavedením môže dôjsť k ventrikulárnym arytmiám a v prípadoch, keď zavedenie tekutiny nezodpovedá stupňu zníženia vazospazmu, sa môžu zvýšiť známky šoku.

Fenoxybenzamín, adrenolytické činidlo, ovplyvňuje centrálny venózny tlak znížením cievneho odporu a zvýšením účinnosti prietoku krvi. Preto spôsobuje redistribúciu krvi. Zvyšuje sa jeho odtok z pľúc, znižuje sa pľúcny edém a zvyšuje sa výmena plynov, znižuje sa CVP a zvyškový diastolický tlak v ľavej komore, zvyšuje sa srdcový výdaj a zužuje sa cievy periférnych žíl. Liek sa odporúča podávať intravenózne v dávke 0,2-2 mg / kg. Malé dávky je možné podávať prúdom a veľké dávky v priebehu 40-60 minút. Súčasne by sa mali vstreknúť tekutiny, aby sa kompenzovalo zvýšenie priepustnosti žilových ciev, inak sa zvýšia šokové javy. Fenoxybenzamín (v čase publikácie tohto použitia nebol schválený FDA) nie je k dispozícii na praktické použitie a skúsenosti s fentolamínom nie sú dostatočné na to, aby sa odporučil na rozsiahle klinické použitie.

Liečba diuretikami a srdcovými glykozidmi. Je veľmi dôležité udržiavať tok moču, aby sa zabránilo renálnej tubulárnej nekróze. Keď sa obnoví objem cirkulujúcej krvi, má byť predpísané diuretikum, najlepšie furosemid, aby množstvo vylúčeného moču za hodinu presiahlo 30-40 ml / h. U pacientov, ktorí napriek zvýšenému CVP alebo tlaku v pľúcnych cievach zostávajú hypotenzívni, môže digoxín pomôcť, ale musí sa podávať s opatrnosťou kvôli častým zmenám acidobázickej rovnováhy, hyperkalémii a renálnej dysfunkcii pri septickom šoku.

Glukokortikoidy. Početné experimentálne údaje podporujú liečbu kortikosteroidmi prejavmi endotoxinémie a septického šoku. Steroidy zrejme chránia bunkové membrány pred poškodením spôsobeným endotoxínmi, zabraňujú transformácii kyseliny arachidónovej na jej vazoaktívne deriváty, znižujú agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie enzýmov z leukocytov do extracelulárneho priestoru. Niekoľko štúdií ukázalo, že steroidy môžu tiež priamo znižovať odpor periférnych ciev. Vzhľadom na zložitosť klinického obrazu u pacientov s endotoxickým šokom je dosť ťažké dokázať bezpodmienečnú účinnosť steroidných liekov. Niektoré kontrolované štúdie preukázali účinnosť metylprednizolónu (30 mg / kg) alebo dexametazónu (3 mg / kg), ak bol liek predpísaný pri prvých príznakoch šoku. V mimoriadne vážnom stave pacienta bolo liečivo znovu vstreknuté v rovnakej dávke po 4 hodinách. Výsledky týchto štúdií a skúsenosti špecialistov z mnohých centier naznačujú, že skoré predpisovanie veľkých dávok steroidov pre relatívne krátke obdobie (24-48 hodín). V neskorších štádiách septického šoku sú steroidy pravdepodobne neúčinné. Dlhodobá liečba nimi je spojená so závažnými problémami, ako je hyperglykémia, gastrointestinálne krvácanie atď., V súvislosti s ktorými sa treba vyhnúť ich použitiu.

Iné ošetrenia. V prípade krvácania sa má v závislosti od príčiny koagulačných porúch podať celá krv, čerstvá zmrazená plazma, kryoprecipitát alebo krvná doštička. V štádiu experimentálnej štúdie sú naloxón, inhibítory syntézy prostaglandínov a prostacyklín. Použitie heparínu na diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu zostáva kontroverzné a falošné. Liečba pacientov s bakterémiou spôsobenou gramnegatívnymi patogénmi pomocou hyperbarickej oxygenácie neposkytla žiadne definitívne výsledky.

Prognóza a prevencia ochorenia. Použitie uvedených spôsobov liečby zaisťuje aspoň dočasne prežitie väčšiny pacientov. O jeho účinnosti svedčí: .1) korekcia mozgových funkcií a zlepšenie celkového stavu; 2) zníženie závažnosti periférnej cyanózy; 3) zahrievanie pokožky rúk a nôh; 4) objem moču 40-50 ml / h; 5) zvýšený pulzný tlak; 6) normalizácia CVP a tlaku v pľúcnej tepne; 7) zvýšený krvný tlak.

Konečný výsledok však závisí od mnohých ďalších faktorov. Po prvé, zo schopnosti eliminovať zdroj infekcie chirurgickým zákrokom alebo antibiotikami. Prognóza infekcie močových ciest, septického potratu, brušných abscesov, gastrointestinálnych alebo biliárnych fistúl a subkutánnych alebo anorektálnych abscesov je priaznivejšia ako pri lokalizácii primárnych ložísk v koži alebo pľúcach. Avšak s rozsiahlymi operáciami orgánov brušnej dutiny, vykonávanými na vitálne. svedectvo, vždy je veľmi vážny. Za druhé, výsledok závisí od predchádzajúceho kontaktu s patogénom. U pacientov s chronickou infekciou močových ciest je bakteriémia zriedka komplikovaná šokom spôsobeným gramnegatívnymi patogénmi, pravdepodobne v dôsledku skutočnosti, že sa u nich vyvinula tolerancia na bakteriálny endotoxín. Po tretie, na základnej chorobe záleží. Ak sa u pacienta s lymfómom alebo leukémiou vyvinie septický šok počas nereagujúcej exacerbácie hematologického ochorenia, len zriedka prežije; a naopak, akonáhle sa dosiahne hematologická remisia, je väčšia pravdepodobnosť úspešnej liečby šokom. U pacientov s predchádzajúcim ochorením srdca a diabetes mellitus je prognóza septického šoku tiež dosť zlá. Po štvrté, metabolický stav je dôležitý. Závažné formy metabolickej acidózy a laktátovej acidémie, bez ohľadu na stav srdcovej činnosti, sú spojené s neuspokojivou prognózou. Po piate, pľúcna nedostatočnosť, napriek normalizácii hemodynamických parametrov, je tiež plná nepriaznivej prognózy.

Celková úmrtnosť na septický šok zostáva na úrovni 50%, avšak so zlepšením kontroly nad stavom pacienta a fyziologicky odôvodnenejším ošetrením bude prognóza priaznivejšia.

Neuspokojivé výsledky liečby septického šoku nie sú dôsledkom nedostatku účinných antibiotík alebo vazoaktívnych liekov. Očividne je hlavnou prekážkou úspešnej liečby oneskorenie pri začatí vhodnej liečby. Septický šok je zvyčajne rozpoznaný príliš neskoro a príliš často po tom, ako došlo k nevratným zmenám. Pretože 70% pacientov, u ktorých je pravdepodobnosť vzniku septického šoku, je v nemocniciach predtým, ako prejavia príznaky šoku, je veľmi dôležité starostlivo sledovať ich stav, vykonávať energickú a včasnú liečbu infekcií a vykonávať vhodné chirurgické zákroky predtým, ako sa vyvinú katastrofické komplikácie. ... Je obzvlášť dôležité zabrániť kontaminácii venóznych a močových katétrov, ktoré sa môžu stať vstupnými bránami pre gramnegatívne patogény, ktoré spôsobujú sepsu, a odstrániť tieto katétre od všetkých pacientov čo najskôr pri najbližšej príležitosti. Existuje predbežný dôkaz, že včasná liečba septického šoku prispieva k lepšej prognóze. A nakoniec, ochranný účinok antiséra u experimentálnych zvierat môže byť použitý pri liečení ľudí.

V tomto článku budeme hovoriť o závažnej patológii. Zvážime patofyziológiu septického šoku, jeho klinické usmernenia a liečbu.

Vlastnosti choroby

Septický šok je terminálnou fázou generalizovaného (spoločného pre všetky orgány) septického procesu (otrava krvi), ktorý sa vyznačuje aktívnym vývojom patologických procesov v tele, ktoré prakticky nereagujú na intenzívnu resuscitačnú terapiu.

Základné:

kritický pokles krvného tlaku (hypotenzia);
vážne narušenie prívodu krvi do najdôležitejších orgánov a tkanív (hypoperfúzia);
čiastočné a úplné zlyhanie fungovania viacerých orgánov súčasne (dysfunkcia viacerých orgánov).

Berúc do úvahy všeobecnosť vnútorných a vonkajších prejavov a septický šok sú v medicíne považované za postupné etapy jedného všeobecného telesného patologického procesu. Ďalším názvom choroby je bakteriálny toxický šok, septický infekčný toxický šok. Septický šok sa vyvíja v takmer 60% prípadov ťažkej sepsy. V dôsledku takýchto vážnych porúch v práci telesných systémov sú časté úmrtia so septickým šokom.

Podľa ICD-10 má septický šok kód A41,9.

Vývoj šoku sa častejšie pozoruje pri útoku na telo gramnegatívnej flóry (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) a anaeróbov. Grampozitívne mikroorganizmy (stafylokoky, záškrtové baktérie, klostridie) spôsobujú v 5% prípadov kritickú fázu sepsy. Rozdiel medzi týmito patogénmi je však v uvoľňovaní toxínov (exotoxínov), ktoré spôsobujú vážnu otravu a poškodenie tkaniva (napríklad nekróza svalového a obličkového tkaniva).
Ale nielen baktérie, ale aj prvoky, huby, rickettsie a vírusy môžu spôsobiť stav septického šoku.

Toto video hovorí o septickom šoku:

Etapy

Bežne v stave šoku so sepsou existujú tri fázy:

teplé (hyperdynamické);
studený (hypodynamický);
nevratné.

Prejavy v rôznych fázach septického šoku Tabuľka 1

Etapy (fázy) septického šoku	Prejavy, charakteristika štátu
Teplý	Je dokázané, že v šoku spôsobenom grampozitívnou flórou sú priebeh a prognóza pre pacienta priaznivejšie. Je charakterizovaná nasledujúcimi podmienkami: krátke trvanie (od 20 do 180 minút); („Červená hypertermia“) na pozadí vysokej teploty; ruky a nohy horúce, pokryté potom. systolický (horný) krvný tlak klesá na 80 - 90 mm Hg. Art., Držanie na tejto úrovni asi 0,5 - 2 hodiny, diastolické - nie je určené. až 130 úderov za minútu, pulzné plnenie zostáva uspokojivé; srdcový výdaj sa zvyšuje s teplým šokom; centrálny venózny tlak je znížený; vyvíja sa vzrušenie.
Fáza studeného šoku	Priebeh „studeného šoku“, ktorý najčastejšie vyvolávajú gramnegatívne organizmy, je závažnejší a ťažšie reaguje na terapiu, trvá od 2 hodín do dňa. Táto forma sa pozoruje vo fáze centralizácie krvného obehu v dôsledku vazospazmu (odtok krvi z pečene, obličiek, periférnych ciev do mozgu a srdca). "Studená fáza" sa vyznačuje: zníženie teploty v rukách a nohách, výrazná belosť a vlhkosť pokožky ("biela hypertermia"); hypodynamický syndróm (organické poškodenie mozgových buniek v dôsledku nedostatku kyslíka); zhoršenie srdcovej aktivity v dôsledku poškodenia srdcového tkaniva bakteriálnym jedom; krvný tlak spočiatku - normálny alebo mierne klesá, potom dochádza k prudkému poklesu kritických ukazovateľov, niekedy s krátkym nárastom; , dosahuje 150 úderov za minútu, dýchavičnosť až 60 dychov za minútu; žilový tlak je normálny alebo zvýšený; úplné zastavenie toku moču (); porušenie vedomia.
Nevratná fáza	Vyskytuje sa výrazné orgánové zlyhanie niekoľkých orgánov a systémov (respiračné a s depresiou vedomia až do kómy), čo je kritický pokles krvného tlaku. Aj pri resuscitačných opatreniach nie je možné obnoviť funkcie. Kóma vedie k smrti pacienta.

Okamžitá a kompetentná terapia stavu šoku pri sepse, vykonávaná od začiatku „teplej fázy“, často zastavuje vývoj patologických procesov, inak septický šok prechádza do „studenej fázy“.

Hyperdynamická fáza je bohužiaľ pre svoje krátke trvanie lekármi prehliadaná.

Príčiny výskytu

Príčiny septického šoku sú podobné ako v prípade ťažkej sepsy a neschopnosti zastaviť progresiu septického procesu počas liečby.

Príznaky

Komplex symptómov počas vývoja septického šoku je "zdedený" z predchádzajúceho štádia - ťažká sepsa, líšiaca sa ešte väčšou závažnosťou a ďalším nárastom.
Rozvoju šokového stavu pri sepse predchádzajú silné zimnice na pozadí výrazných výkyvov telesnej teploty: od prudkej hypertermie, keď stúpne na 39 - 41 ° C, vydrží až 3 dni, a kritickému zníženiu rozsahu 1 - 4 stupne do (až do 38,5) normálnych 36 - 37 alebo klesajúcich pod 36 - 35 ° C.

Hlavným znakom šoku je abnormálny pokles krvného tlaku bez predchádzajúceho krvácania alebo s nezodpovedajúcim závažnosťou, ktorý napriek intenzívnym lekárskym opatreniam nie je možné zvýšiť na minimálnu mieru.

Bežné príznaky:

U všetkých pacientov sú v počiatočnom štádiu šoku (často pred poklesom tlaku) pozorované príznaky poškodenia centrálneho nervového systému:

eufória, nadmerné vzrušenie, dezorientácia;
delírium, sluchové halucinácie;
ďalej - apatia a necitlivosť (stupor) s reakciou iba na silné podnety bolesti.

Zvyšujúce sa prejavy závažnej sepsy sú vyjadrené nasledovne:

tachykardia až 120 - 150 úderov / min;
šokový index stúpa na 1,5 alebo viac rýchlosťou 0,5.

Je to hodnota rovnajúca sa srdcovej frekvencii delenej systolickým krvným tlakom. Takéto zvýšenie indexu naznačuje rýchly rozvoj hypovolémie - zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) - množstvo krvi v cievach a orgánoch.

dýchanie je nerovnomerné, plytké a rýchle (tachypické), 30 - 60 respiračných cyklov za minútu, čo naznačuje vývoj akútnej acidózy (zvýšená kyslosť tkanív a telesných tekutín) a stav „šokových“ pľúc (poškodenie tkaniva predchádzajúce edému);
studený lepkavý pot;
sčervenanie pokožky v krátkej „teplej fáze“, potom ostré zúženie pokožky v „chladnom štádiu“ s prechodom na mramorovanie (belosť) s podkožným cievnym vzorom, končatiny prechladnú;
modrastá farba pier, slizníc, nechtových platničiek;
ostrosť rysov tváre;
časté zívanie, ak je pacient pri vedomí, ako znak nedostatku kyslíka;
zvýšený smäd (znížené množstvo moču) a následná anúria (zastavenie močenia), čo naznačuje vážne poškodenie obličiek;
u polovice pacientov zvracanie, ktoré sa s progresiou stavu stáva podobným káve v dôsledku nekrózy tkaniva a krvácania do pažeráka a žalúdka;
bolesť svalov, brucha, hrudníka, dolnej časti chrbta spojená s poruchou prekrvenia a krvácania v tkanivách a slizniciach, ako aj so zvýšením akútneho zlyhania obličiek;
silný;
žltosť pokožky a slizníc so zvýšeným zlyhaním pečene sa stáva výraznejšou;
krvácanie pod kožu vo forme presných, pavučinovitých petechií na tvári, hrudníku, bruchu, ohyboch rúk a nôh.

Diagnóza a liečba septického šoku je popísaná nižšie.

Diagnostika

Septický šok, ako fáza generalizovanej sepsy, je diagnostikovaný výraznou závažnosťou všetkých symptómov patológie v „teplých“ a „studených“ štádiách a jasnými znakmi posledného štádia - sekundárneho alebo nevratného šoku.
Diagnóza by sa mala stanoviť okamžite - na základe nasledujúcich klinických prejavov:

existencia purulentného zamerania v tele;
horúčka so zimnicou, po ktorej nasleduje prudký pokles teploty pod normálnu hodnotu;
akútny a hrozivý pokles krvného tlaku;
vysoký srdcový tep aj pri nízkych teplotách;
útlak vedomia;
bolesť v rôznych oblastiach tela;
akútny pokles produkcie moču;
krvácanie pod kožu vo forme vyrážky, očných bielok, krvácania z nosa, nekrózy oblastí kože;
kŕče.

Okrem vonkajších prejavov počas laboratórnych testov pozorujú:

zhoršenie všetkých ukazovateľov laboratórnych krvných testov v porovnaní s prvými fázami sepsy (závažná leukocytóza alebo leukopénia, ESR, acidóza, trombocytopénia);
acidóza zasa vedie k kritickým stavom: dehydratácia, zahustenie krvi a tvorba krvných zrazenín, infarkty orgánov, dysfunkcia mozgu a kóma;
zmena koncentrácie prokalcitonínu v krvnom sére presahuje 5,5 - 6,5 ng / ml (dôležitý diagnostický indikátor vývoja septického šoku).

Schéma septického šoku

Liečba

Liečba kombinuje súčasne používané liečebné, terapeutické a chirurgické metódy.

Rovnako ako vo fáze silnej sepsy, urgentná chirurgická liečba sa vykonáva u všetkých primárnych a sekundárnych purulentných metastáz (vo vnútorných orgánoch, podkožnom a medzisvalovom tkanive, kĺboch a kostiach) čo najskôr, inak bude akákoľvek terapia zbytočná.

Súbežne s sanitáciou hnisavých ohniskov sa vykonávajú tieto naliehavé opatrenia:

Na elimináciu prejavov akútneho respiračného a srdcového zlyhania sa vykonáva umelá ventilácia pľúc
Dopamín a dobutamín sa injekčne podávajú na stimuláciu činnosti srdca, zvýšenie krvného tlaku a aktiváciu prietoku krvi obličkami.
U pacientov so závažnou hypotenziou (menej ako 60 mm Hg) sa podáva Metaraminol, aby sa zabezpečilo prekrvenie životne dôležitých orgánov.
Masívne intravenózne infúzie terapeutických roztokov vrátane dextranov, kryštaloidov, koloidných roztokov, glukózy sa vykonávajú za stáleho monitorovania ukazovateľov centrálneho venózneho tlaku a produkcie moču (výdaj moču) s cieľom:
- odstránenie porúch krvného zásobovania a normalizácia rýchlosti prietoku krvi;
- odstránenie bakteriálnych jedov a alergénov;
- stabilizácia elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy;
- prevencia syndrómu pľúcnej tiesne (akútne respiračné zlyhanie na pozadí vývoja edému) - infúzia albumínu a proteínu;
- úľava od hemoragického syndrómu (syndróm DIC) s cieľom zastaviť krvácanie z tkaniva a vnútorné krvácanie;
- doplnenie strát tekutín.
S nízkym srdcovým výdajom a neúčinnosťou vazokonstriktorov sa často používajú:
- Zmes glukóza-inzulín-draslík (GIK) na intravenóznu infúziu;
- Naloxón na bolus - rýchla trysková injekcia do žily (keď sa dosiahne terapeutický účinok, po 3 - 5 minútach prechádzajú na infúziu.
Bez čakania na testy na identifikáciu patogénu začnú antimikrobiálnu terapiu. V závislosti od vývoja vnútorných patológií systémov a orgánov sa vo veľkých dávkach predpisujú penicilíny, cefalosporíny (do 12 gramov denne), aminoglykozidy, karbapenémy vo veľkých dávkach. Najracionálnejšia je kombinácia Impinem a Ceftazidime, ktorá dáva pozitívny výsledok aj v prípade Pseudomonas aeruginosa, čím sa zvyšuje miera prežitia pacientov so závažnou sprievodnou patológiou.

Dôležité! Použitie baktericídnych antibiotík môže situáciu zhoršiť, v dôsledku čoho je možné prejsť na bakteriostatické lieky (klaritromycín, diritromycín, klindamycín).

Na prevenciu superinfekcie (reinfekcia alebo komplikácie na pozadí antibiotickej terapie) je Nystatin 500 000 jednotiek predpísaný až 4 krát denne, Amphotericin B, bifidum.

Potlačte alergické prejavy použitím glukokortikosteroidov (, Hydrokortizón). Použitie hydrokortizónu v dennej dávke až 300 mg (do 7 dní) v šoku môže urýchliť stabilizáciu prietoku krvi v cievach a znížiť počet úmrtí.
Zavedenie aktivovaného proteínu APS drotrecogin -alfa (Zigris) do 4 dní v dávke 24 μg / kg / hodinu znižuje pravdepodobnosť úmrtia pacienta v kritickej fáze akútneho zlyhania obličiek (kontraindikácia - bez rizika krvácania).

Okrem toho, ak sa preukáže, že pôvodcom sepsy je stafylokoková flóra, pridajú sa intramuskulárne injekcie antistafylokokového imunoglobulínu, injekcie antistafylokokovej plazmy, ľudský imunoglobulín a obnovia črevnú pohyblivosť.

Prevencia septického šoku

Aby ste zabránili vzniku septického šoku, potrebujete:

Včasné chirurgické otvorenie a debridement všetkých purulentných metastáz.
Prevencia prehĺbenia vývoja dysfunkcie viacerých orgánov so zapojením viac ako jedného orgánu do septického procesu.
Stabilizácia vylepšení vykonaných vo fáze silného šoku.
Udržiavanie krvného tlaku na normálnom minime.
Prevencia progresie encefalopatie, akútneho zlyhania obličiek a pečene, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, vývoja stavu „šokových“ pľúc, eliminácie stavu akútnej anúrie (retencia moču) a dehydratácie.

Komplikácie septického šoku sú popísané nižšie.

Komplikácie

V najhoršom prípade- smrť (ak tento výsledok možno považovať za komplikáciu).
V tom najlepšom- Vážne poškodenie vnútorných orgánov, mozgového tkaniva, centrálneho nervového systému s dlhodobou liečbou. Čím kratšia je doba zotavenia sa zo šoku, tým menej sa predpovedá menej závažné poškodenie tkaniva.

Predpoveď

Septický šok je pre pacienta smrteľný, preto je potrebná včasná diagnostika a naliehavá intenzívna liečba.

Časový faktor je pri predpovedaní tohto stavu rozhodujúci, pretože k nezvratným patologickým zmenám v tkanivách dochádza v priebehu 4 až 8 hodín, v mnohých prípadoch sa čas na poskytnutie pomoci skráti na 1 až 2 hodiny.
Pravdepodobnosť smrti pri septickom šoku dosahuje viac ako 85%.

Toto video popisuje septický šok v TBI:

Patologický stav, ktorý bol dlho známy ako otrava krvi, sa dnes nazýva septický šok. Šok sa vyvíja v dôsledku šírenej bakteriálnej infekcie, pri ktorej sa infekčné činidlo prenáša krvou z jedného tkaniva do druhého, čo spôsobuje zápal rôznych orgánov a intoxikáciu. Existujú odrody septického šoku v dôsledku špecifického pôsobenia rôznych typov bakteriálnej infekcie.

Výkon o septickom šoku má veľký klinický význam, pretože spolu s kardiogénnym šokom je najčastejšou príčinou smrti pacientov v nemocnici v šoku.

Najčastejšie príčiny septického šoku sú nasledujúce.
1. Peritonitída spôsobená infekčnými procesmi v maternici a vajíčkovodoch vrátane tých, ktoré sú výsledkom inštrumentálneho potratu vykonaného v nesterilných podmienkach.
2. Peritonitída spôsobená poškodením steny gastrointestinálneho traktu vrátane tých, ktoré vznikajú v dôsledku črevných chorôb alebo poranení.

3. Sepsa vyplývajúca z infekcie kože streptokokovou alebo stafylokokovou mikroflórou.
4. Rozšírený gangrenózny proces spôsobený špecifickým anaeróbnym patogénom, najskôr v periférnych tkanivách a potom vo vnútorných orgánoch, najmä v pečeni.
5. Sepsa vyplývajúca z infekcie obličiek a močových ciest, najčastejšie spôsobená E. coli.

Koža dieťaťa so sepsou

Vlastnosti septického šoku... Typické prejavy septického šoku rôzneho pôvodu sú nasledujúce.
1. Silná horúčka.
2. Rozšírené rozšírenie ciev, najmä v infikovaných tkanivách.

3. Zvýšenie srdcového výdaja u viac ako polovice pacientov spôsobené expanziou arteriol, ku ktorej dochádza v súvislosti so všeobecnou vazodilatáciou, ako aj v súvislosti so zvýšením rýchlosti metabolizmu pod vplyvom bakteriálnych toxínov a vysokej teploty.
4. Zmeny reologických vlastností krvi („zahusťovanie“) spôsobené adhéziou červených krviniek v reakcii na degeneráciu tkaniva.
5. Tvorba mikrotrombov v cievnom riečisku - stav charakterizovaný ako diseminovaná intravaskulárna koagulácia (syndróm DIC). Pretože sa na tomto procese podieľajú koagulačné faktory, v zostávajúcej cirkulujúcej krvi sa tvorí nedostatok koagulačných faktorov. V tomto ohľade je krvácanie pozorované v mnohých tkanivách, najmä v gastrointestinálnom trakte.

Skoro štádia septického šoku na pozadí bakteriálnej infekcie sa symptómy obehového kolapsu neobjavujú. Ak infekčný proces postupuje, je zapojený obehový systém v dôsledku priameho pôsobenia infekčného princípu aj sekundárneho pôsobenia, a to intoxikácie, čo vedie k poškodeniu steny kapilár a uvoľneniu plazmy z kapilár do tkanív. Potom príde okamih, od ktorého sa hemodynamické poruchy vyvíjajú rovnakým spôsobom ako počas iných typov šokov. Konečné fázy septického šoku sa výrazne nelíšia od konečných štádií hemoragického šoku, aj keď príčiny týchto dvoch stavov sú úplne odlišné.

Septický šok je vážnou komplikáciou infekčných chorôb, ktoré môžu byť život ohrozujúce. Septický šok je charakterizovaný znížením perfúzie tkaniva, čo výrazne narúša dodávku kyslíka a živín do tkanív. Tento stav vedie k zlyhaniu mnohých vnútorných orgánov, ktoré pre pacienta predstavujú smrteľnú hrozbu. Pravdepodobnosť smrti pri septickom šoku je 30 - 50%!

Septický šok je často zaznamenávaný u detí, starších ľudí a u pacientov s vážnymi stavmi imunodeficiencie.

Septický šok - príčiny a faktory vývoja

Septický šok môže byť spôsobený rôznymi patogénmi. Baktérie, ktoré spôsobujú septický šok, vo všeobecnosti patria do triedy baktérií produkujúcich endotoxíny. Nasledujúce patogénne mikróby sú často príčinou septického šoku:

colibacillus;
aeróbne a anaeróbne streptokoky;
klostrídie;
bakteroidy;
beta-hemolytický streptokok;
Staphylococcus aureus;
klebsiella;
iné patogénne mikroorganizmy.

Je pozoruhodné, že beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus produkujú špecifický virulentný exotoxín, ktorý môže u pacienta spôsobiť syndróm toxického šoku.

Septický šok (a sepsa) je zápalová reakcia na spúšťací faktor. Spravidla ide o mikrobiálny endotoxín, menej často - exotoxín. Endotoxíny sú špecifické látky (lipopolysacharidy), ktoré sa uvoľňujú počas lýzy (deštrukcie) gramnegatívnych baktérií. Tieto toxíny aktivujú v ľudskom tele špecifické imunitné mechanizmy, čo vedie k rozvoju zápalového procesu. Exotoxíny sú látky, ktoré gramnegatívna baktéria vylučuje von.

Toxíny vstupujú do krvného obehu a stimulujú produkciu zápalových cytokínov vrátane: faktoru nekrózy nádorov, interleukínu-1, interleukínu-8 vo vaskulárnom endoteli. Táto reakcia vedie k adhézii (adhézii) neutrofilov, leukocytov, endotelových buniek za vzniku špecifických toxických látok.

Druhy chorôb: klasifikácia septického šoku

Klasifikácia septického šoku je založená na lokalizácii patológie, vlastnostiach jej priebehu a stupni kompenzácie.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu je septický šok:

pľúcny pleurálny;
črevné;
peritoneálne;
biliárna;
urodynamické alebo urinemické;
pôrodnícke alebo hysterogénne;
kožné;
flegmonózny alebo mezenchymálny;
cievne.

Pri prietoku je septický šok:

bleskové (alebo okamžité);
skoré alebo progresívne;
vymazané;
rekurentný (alebo septický šok s medzistupňom);
terminál (alebo neskoro).

Podľa stupňa kompenzácie je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:

kompenzovaný;
subkompenzovaný;
dekompenzovaný;
žiaruvzdorný.

Príznaky septického šoku: ako sa choroba prejavuje

Príznaky septického šoku do značnej miery závisia od patogénneho patogénu, imunity pacienta a zdroja infekcie.

Začiatok septického šoku môže byť dosť násilný a sprevádzaný príznakmi, ako sú:

silný;
hemoragická alebo papulárna vyrážka;
postupná, pomaly sa zvyšujúca intoxikácia;
myalgia.

Bežné, ale nešpecifické príznaky sepsy zahŕňajú:

zväčšenie sleziny;
zväčšenie pečene;
intenzívne potenie (po zimnici);
hypodynamia;
ťažká slabosť;
porucha stolice (zvyčajne zápcha).

Nedostatok antibiotickej terapie vedie k viacnásobným poruchám vnútorných orgánov a smrti pacienta. So septickým šokom je možná trombóza v kombinácii s hemoragickým syndrómom.

Ak je pacientovi so septickým šokom poskytnutá adekvátna antibiotická terapia, prejavy intoxikácie sa znížia po 2-4 týždňoch od nástupu ochorenia. Na pozadí septického šoku sa v dôsledku masívnej infekcie a zápalu vyvíjajú artralgie. V závažných prípadoch sa u pacienta môže vyvinúť polyartritída. Okrem toho sa na pozadí tohto stavu môže u pacienta vyvinúť príznaky glomerulonefritídy, polyserozitídy a myokarditídy.

Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku na pozadí rôznych porúch, sú:

Príznaky septického šoku pri závažnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a syndróme respiračnej tiesne. V tomto prípade je možný vývoj intersticiálneho edému, ktorý zahŕňa výskyt polymorfných tieňov a diskoidnú atelektázu v pľúcach. Podobné zmeny v pľúcach sa pozorujú pri iných závažných formách septického šoku. Je pozoruhodné, že röntgenové snímky pľúc sú takmer rovnaké ako pri zápale pľúc.
Septický potrat. Počas septického potratu spravidla nedochádza ku krvácaniu, pretože v tomto prípade je v maternici zaznamenaná zápalová reakcia. Spravidla sú cievy upchaté mikróbmi, krvnými zrazeninami a krvavým výbojom s prímesou hnisavých hmôt. Možný vývoj toxickej anémie a zmena farby pokožky. U pacienta sa niekedy vyvinie petechiálne krvácanie, ktoré sa môže vytvoriť na sliznici, na koži a vo vnútorných orgánoch. V niektorých prípadoch dochádza k tvorbe rozsiahlej povrchovej nekrózy.
Tachypnoe na septický šok. V dôsledku porušenia činnosti kardiovaskulárneho systému sa u pacienta so septickým šokom vyvinie tachypnoe. Rýchlosť dýchania môže dosiahnuť až 40 dychov / výdychov za minútu.
Septická pneumónia. Toto je pomerne bežná komplikácia septického procesu v tele.
Poškodenie pečene so septickým šokom. Patológia je sprevádzaná znateľným zvýšením veľkosti pečene. Pečeň je bolestivá a v krvi sa nachádza zvýšenie hladiny transamináz, bilirubínu. Znižuje protrombínový index, celkový obsah bielkovín a proteínových frakcií. Táto situácia vedie k rozvoju akútneho zlyhania pečene s nevratnými zmenami.
Poškodenie obličiek so septickým šokom. S prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi a poklesom krvného tlaku klesá aj diuréza. Moč získava nízku hustotu a nachádzajú sa v ňom markery zápalového procesu. V obličkách sú možné funkčné a organické lézie, ktoré sú nevratné.
Poruchy črevnej pohyblivosti. So septickým šokom sa môže vyvinúť črevná paréza a vážne poruchy parietálneho trávenia. V čreve sa začne hnilobný proces, objaví sa septická hnačka a dysbióza. Je dosť ťažké kompenzovať takéto porušenia.
Trofické poruchy. Pri septickom šoku sa dekubity vyvinú dostatočne skoro. Môžu za to poruchy mikrocirkulácie.
Zväčšená slezina.

Opatrenia pacienta na septický šok

Septický šok je život ohrozujúci stav. Pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný a mala by sa začať intenzívna starostlivosť. Choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, čo vedie k vážnym komplikáciám a dokonca k smrti. Preto je dôležité dostať pacienta do nemocnice čo najskôr.

Diagnóza "septického šoku" sa robí na základe charakteristických symptómov, ktoré sa vyvíjajú počas masívneho infekčného procesu. Diagnóza je potvrdená sériou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Liečba septického šoku by mala byť v prvom rade komplexná a mala by brať do úvahy typ patogénnej flóry, ktorá spôsobila patológiu. Hlavným terapeutickým opatrením septického šoku je masívna antibiotická terapia, protizápalová terapia a imunomodulačná terapia. Je tiež možné vykonávať hormonálnu terapiu.

Antibakteriálna terapia. Masívna antibiotická terapia septického šoku by mala byť sprevádzaná použitím najmenej dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych liekov. Ak je patogénny patogén izolovaný a je stanovená jeho citlivosť, potom sa proti špecifickej infekcii vykonáva cielená antibiotická terapia. Antibiotiká na septický šok sa podávajú parenterálne (do žily, do svalu, do regionálnej tepny alebo endolymfatickou cestou).

Pri vykonávaní antibiotickej terapie sa pravidelne vykonávajú krvné kultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibiotická liečba môže trvať niekoľko mesiacov, kým nebude kultúra negatívna a lekári nedosiahnu trvalé klinické zotavenie.

Na zlepšenie odolnosti tela môže byť pacientovi podaná suspenzia leukocytov, interferón, hyperimunitná antistafylokoková plazma. V závažných prípadoch sa používajú hormonálne kortikosteroidy. Korekcia imunitných porúch pri septickom šoku sa vykonáva s povinnou konzultáciou s imunológom.

Chirurgia. Najdôležitejšou súčasťou liečby septického šoku je odstránenie odumretého tkaniva. V závislosti od lokalizácie ohniska sa vykonávajú rôzne chirurgické zákroky.
Podporná starostlivosť. Na udržanie životných funkcií najdôležitejších orgánov a systémov sa používajú lieky ako dopamín hydrochlorid a ďalšie lieky, ktoré udržujú normálnu hladinu krvného tlaku. Na zaistenie správneho okysličenia sa vykonávajú inhalácie kyslíkovej masky.

Komplikácie septického šoku

Pri septickom šoku je narušená činnosť väčšiny vnútorných orgánov a systémov. Tento stav je smrteľný.

Prevencia septického šoku

Prevencia septického šoku sú opatrenia, ktoré zabraňujú vzniku otravy krvi. V prípade septického šoku je dôležité zabrániť vzniku zlyhania vnútorných orgánov a zachovať normálne fungovanie tela pacienta.

Septický šok je posledným štádiom sepsy, nebezpečného zlyhaním orgánov a smrťou človeka.

Hlavným dôvodom vývoja je ignorovanie rastúcich symptómov všeobecnej sepsy, bleskový priebeh niektorých infekčných chorôb, neochota ísť k lekárovi (alebo nedostatok náležitej pozornosti zdravotníckeho personálu k pacientovi).

Keď sa zistia prvé príznaky patológie, je potrebné urýchlene zavolať sanitku, pretože možnosť prežitia závisí od rýchlosti začatia terapie a stupňa poškodenia orgánov.

Septický šok je komplikáciou infekčného procesu, ktorý sa prejavuje porušením mikrocirkulácie a priepustnosti tkaniva pre kyslík.

V skutočnosti ide o silnú otravu tela bakteriálnymi jedmi a produktmi rozpadu tkanív poškodených počas choroby. Patológia je extrémne život ohrozujúca a má vysokú úmrtnosť, až 50%.

V ICD 10 je choroba indikovaná spolu so základnou chorobou pomocou dodatočného kódu R57.2.

Prečo vzniká?

Za predchodcu patológie sa považuje difúzny infekčný proces alebo sepsa.

Infekciu spôsobujú baktérie, prvoky, vírusy a iné činidlá vstupujúce do tela, ako aj imunitnú odpoveď na rôzne cudzie látky v krvnom obehu.

Jedným z prejavov procesu je zápal, ktorý je kľúčovým článkom patogenézy.

Imunita tela reaguje na výskyt cudzích telies dvoma spôsobmi:

Aktiváciou lymfocytov, ktoré rozpoznávajú a absorbujú infekčné agens.
Uvoľňovanie cytokínov, imunitných hormónov.

Normálne to urýchli boj proti tejto chorobe. Pri dlhodobej a difúznej infekcii však cytokíny vedú k silnej vazodilatácii a poklesu krvného tlaku.

Tieto faktory vedú k zhoršenej absorpcii kyslíka a živín do stien ciev, čo spôsobuje hypoxiu orgánov a zhoršenú funkciu.

Fázy vývoja

Septický šok má tri po sebe nasledujúce fázy:

Hyperdynamické, teplé.
Hypodynamický, chladný.
Terminál, nevratný.

Prvá sa vyznačuje silným nárastom teploty, až o 40-41 stupňov Celzia, poklesom krvného tlaku až do kolapsu, zvýšeným dýchaním a silnou bolesťou svalov. Čas trvá 1 až 2 minúty až 8 hodín. Je to primárna reakcia tela na uvoľnenie cytokínov.

Okrem toho sa v prvej fáze môžu zvýšiť príznaky poškodenia nervového systému - výskyt halucinácií, depresia vedomia, neustále vracanie. Prevencia kolapsu je obzvlášť dôležitá pre pôrodníctvo - novorodenci veľmi ťažko znášajú poruchy krvného obehu.

Znakom druhého stupňa je pokles teploty na 36 stupňov a menej. Hypotenzia nezmizne a zanechá hrozbu kolapsu. Príznaky srdcového a respiračného zlyhania sa stupňujú - poruchy rytmu, tachykardia, ktorá je náhle nahradená bradykardiou, a silné rýchle dýchanie. Na koži tváre a slizníc sa objavujú nekrotické oblasti - malé tmavé škvrny.

Hypodynamický septický šok je reverzibilný - hladovanie kyslíkom ešte neviedlo k terminálnym zmenám v orgánoch a väčšina vzniknutých vedľajších patológií je stále prístupná terapii. Obvykle trvá 16 až 48 hodín.

Ireverzibilné štádium je poslednou fázou septického šoku, ktorá končí viacnásobným zlyhaním orgánov a smrťou. Proces deštrukcie srdcového svalu prebieha, masívna nekróza pľúcneho tkaniva začína porušením procesu výmeny plynov. U pacienta sa môže vyvinúť žltačka, krvácanie spôsobené zhoršením zrážanlivosti krvi. Vo všetkých orgánoch a tkanivách sa tvoria oblasti nekrózy.

Ak bol pacient schopný prežiť, potom je hlavným problémom zlyhanie orgánov a dôsledky krvácania v dôsledku sprievodného syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Prognóza v tomto štádiu je komplikovaná spomalením prietoku krvi, čo komplikuje už aj tak narušený krvný obeh.

Septický šok je tiež klasifikovaný podľa fáz kompenzácie:

Odškodnené.
Subkompenzovaný.
Dekompenzovaný
Žiaruvzdorné.

Odrody sú dôležité pre výber liečby. Pre človeka sa líšia v počte symptómov - čím ďalej choroba ide, tým silnejšie sú negatívne účinky. Posledná fáza nie je liečiteľná.

Ochorenie je tiež klasifikované podľa miesta primárnej infekcie. Toto rozdelenie je dôležité pri chirurgickej liečbe, keď je intervencia zameraná na odstránenie hnisavého útvaru.

Hlavné znaky

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj septického šoku:

Teplota nad 38 stupňov alebo pod 36.
Tachykardia, srdcová frekvencia viac ako 90 úderov za minútu, arytmia.
Zvýšená frekvencia dýchania, viac ako 20 sťahov hrudníka za minútu.
Vysoký, viac ako 12x10 ^ 9 / l alebo nízky, menej ako 4x10 ^ 9 / l, počet leukocytov v krvi.

Teplota závisí od štádia ochorenia a možnosť s nárastom je indikátorom toho, že telo stále zápasí.

Tachykardiu je možné nahradiť prudkými poklesmi tepovej frekvencie, čo je obzvlášť nebezpečné v prítomnosti patológie srdcového svalu. Rýchlosť dýchania odráža celkový nedostatok kyslíka v tkanivách a snahu tela reflexne obnoviť rovnováhu.

A tiež niektoré príznaky septického šoku môžu byť:

Halucinácie, zmeny vo vnímaní, depresia vedomia, kóma.
Vzhľad nekrotických škvŕn na koži.
Nedobrovoľné pohyby čriev a močenie, krv v stolici alebo v moči, málo alebo žiadny moč.

Tieto klinické kritériá umožňujú identifikovať konkrétne lézie v tele. Prvá skupina odráža abnormality v mozgu, napríklad mŕtvicu.

Nekrotické škvrny odrážajú silný nedostatok krvi v povrchových tkanivách. Posledná skupina hovorí o poškodení tráviaceho a vylučovacieho systému, s poškodením svalov.

Pokles množstva moču naznačuje vývoj zlyhania obličiek a potrebu umelého čistenia krvi - dialýzy.

Diagnostické metódy

Štúdia septického šoku sa začína krvným testom - imunogramom.

Dôležité diagnostické indikátory sú:

Všeobecná hladina leukocytov.
Úroveň cytokínov.
Vzorec leukocytov.

Patológia priamo súvisí s imunitným systémom a jej zmenený stav je priamym ukazovateľom. Leukocyty je možné znížiť alebo zvýšiť v závislosti od štádia a sily reakcie. Častejšie majú pacienti s touto diagnózou prebytok normy jeden a pol až dvakrát.

Pretože je tento proces výsledkom obrovského množstva cytokínov vstupujúcich do krvi, ich hladina bude výrazne prekročená. V niektorých prípadoch nemusia byť cytokíny detegované.

Leukocytový vzorec pomáha určiť príčinu patológie. Z mikrobiologického dôvodu je zvýšený počet mladých foriem leukocytov, ktoré sa tvoria tak, aby reagovali na vzniknutú infekciu.

Všeobecný laboratórny krvný test tiež pomôže vykonať diferenciálnu štúdiu na vylúčenie jednotlivých patológií. So septickým šokom sa ESR výrazne zvýši v dôsledku zmien v zložení bielkovín v krvi - zvýšenie koncentrácie markerov zápalového procesu.

Bakteriologická analýza výtoku je dôležitá pre stanovenie infekčného agens. Materiál je možné odobrať zo slizníc nosohltanu alebo hnisavého zaostrenia. Krvná kultúra je povinná.

Stanovenie typu patogénu vám umožňuje presnejšie vybrať antibiotiká.

Ďalšou diagnostickou metódou je štúdium hemodynamiky z hľadiska množstva prenášaného kyslíka a neseného oxidu uhličitého. V šoku dochádza k prudkému poklesu množstva CO2, čo znamená zníženie spotreby kyslíka.

Na diagnostiku poškodenia myokardu sa používa EKG. V prípade šoku sú zaznamenané príznaky koronárnej choroby srdca - výrazný skok v segmente ST („mačací chrbát“).

Ako prebieha ošetrenie?

Terapia septického šoku pozostáva z opatrení prvej pomoci, liekov a chirurgickej liečby.

Urgentná starostlivosť

Väčšina pacientov so závažnou infekciou je odoslaná do nemocnice, aby sledovala vývoj patológie. Ľudia však často špecializovanú pomoc odmietajú.

Ak sa tento stav vyvinul mimo nemocnice, mali by ste naliehavo zavolať záchrannú službu, presne určiť štádium pacienta a poskytnúť núdzovú starostlivosť.

Hypertermický stupeň je určený za prítomnosti:

Teploty nad 39-40 stupňov.
Kŕče.
Tachykardia, viac ako 90 úderov za minútu.
Tachypnoe, počet dychov - viac ako 20 za minútu.

Keď telesná teplota stúpne nad 41-42 stupňov, začne koagulácia bielkovín, po ktorej nasleduje smrť, práca enzýmov sa zastaví.

Kŕče tiež naznačujú nástup poškodenia nervového tkaniva. Ochladenie tela je možné vykonať pomocou podložiek na zahrievanie ľadu alebo kúpeľov so studenou vodou.

Hypotermické štádium môžete určiť nasledovne:

Teploty pod 36 stupňov.
Modrá koža.
Znížené dýchanie.
Pokles srdcovej frekvencie.

Pri nízkej pulzovej frekvencii hrozí zástava srdca, preto musíte byť pripravení začať s kardiopulmonálnou resuscitáciou.

Ambulantní lekári na zmiernenie stavu môžu zadať finančné prostriedky, ktoré zvyšujú cievny tonus a podporujú prácu srdca. V prípade potreby sa vykonáva umelá ventilácia pľúc a prívod kyslíka na zlepšenie okysličenia mozgu a ďalších tkanív.

V nemocnici je pacient pripojený k ventilátoru, teplota sa zníži alebo zvýši.

Poloha na jednotke intenzívnej starostlivosti umožňuje tímu rýchlo reagovať na poškodenie orgánov, zastavenie srdca a prijať opatrenia na obnovu činnosti kardiovaskulárneho systému.

Lieková terapia

V prípade septického šoku algoritmus liečby liekom pozostáva z:

eliminácia rizika toxického poškodenia;
zníženie hypoglykémie;
predchádzanie zrážaniu krvi;
uľahčenie prieniku kyslíka cievnou stenou a urýchlenie jeho asimilácie v bunkách;
odstránenie hlavnej príčiny ochorenia - sepsa.

Prvým krokom je detoxikácia tela a obnovenie rovnováhy elektrolytov potrebnej pre ľahký prenos kyslíka a živín. K tomu môžu použiť infúznu terapiu roztokmi glukózy a soli, zavedenie sorbentov.

Hypoglykémia je eliminovaná podaním glukózy a glukokortikoidov, ktoré urýchľujú metabolické procesy v bunkách. Eliminujú tiež zrážanie krvi, preto sa zvyčajne podávajú spolu s heparínom.

Steroidné protizápalové lieky zvyšujú priepustnosť buniek. A tiež dosiahnutie tohto cieľa uľahčujú vazopresorické látky - adrenalín, norepinefrín, dopamín. Okrem toho sú predpísané inotropné činidlá, ako je dopamín.

V prípade akútneho zlyhania obličiek je podávanie roztokov kontraindikované - príliš veľa tekutiny v tele spôsobí edém a intoxikáciu, preto sa u takýchto pacientov krv čistí hemodialýzou.

Chirurgická intervencia

Samotný septický šok nie je liečený chirurgicky, ale vedľajšie procesy, ako je hnisanie, nekróza a abscesy, môžu výrazne narušiť obnovu. Respiračné a srdcové zlyhanie môže byť komplikáciou operácie, a preto indikácie pre operáciu určuje rada lekárov.

Radikálna operácia sa vykonáva za prítomnosti hnisavých lézií na končatinách - napríklad plynová gangréna. V tomto prípade je končatina amputovaná, čím sa zabráni ďalšiemu rozvoju septikopyémie (alebo septikémie).

Pri nahromadení hnisu v určitých častiach tela sa pitvú a dezinfikujú, aby sa odstránili, čím sa zabráni ďalšiemu šíreniu v celom tele. Aby sa uľahčilo pôsobenie na srdce, sanitácia sa vykonáva v lokálnej anestézii.

Intervencie u tehotných žien sú obzvlášť ťažké. Gynekologická sepsa má veľmi komplexnú špecifickosť kvôli nebezpečenstvu prerušenia tehotenstva. Šírenie bakteriálnej kontaminácie často vedie k tomu, že dieťa zomrie v maternici.

Ako sa vykonáva prevencia?

Včasnému liečeniu jeho príčiny je možné zabrániť vzniku septického šoku.

Aby ste to urobili, mali by ste včas kontaktovať kliniku s rozvojom symptómov charakteristických pre bakteriálne lézie tela.

V prípade závažnej infekcie by sa preto mala včas začať liečba antibiotikami, ktoré intenzívne ovplyvňujú existujúcu patogénnu mikroflóru. Chirurgická korekcia je včasné odstránenie hnisavých ložísk.

Dôsledky septického šoku

Hlavnou možnou komplikáciou je zlyhanie viacerých orgánov. Postupné zlyhávanie orgánov vedie k smrti pacienta.

Vzhľadom na vysokú toxickú záťaž sa renálne a hepatálne zlyhanie vyvíja najskôr so zhoršením priebehu obrazu a potom s pľúcnym a srdcovým zlyhaním.

Ďalším možným dôsledkom je diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Klinicky sú dôležité dve fázy: hyperkoagulácia a.

Prvý je charakterizovaný masívnou trombózou a druhý je charakterizovaný krvácaním.

Masívne vnútorné krvácanie komplikuje situáciu vytvorenú hypotenziou a pacient o niekoľko dní zomrie. Syndrómu je možné predísť buď v prvom štádiu, zavedením heparínu, alebo v druhom, transfúziou plazmy so zrážacími prvkami, ktoré zabraňujú krvácaniu.

Klinika syndrómu sa veľmi často vyvíja ako dôsledok ťažkého pôrodu, ktorý je v prípade septického šoku nebezpečný pre matku aj dieťa, ktorého imunitný systém nie je pripravený reagovať na bakteriálny agens. Dieťa často zomiera.

Všeobecne platí, že aj u pacientov s ľahšími diagnózami je diseminovaná intravaskulárna koagulácia často smrteľná a v podmienkach ťažkej sepsy sa stáva primárnou príčinou smrti. Lekárske štatistiky uvádzajú, že šanca na prežitie je pri zahájení liečby v prvej fáze výrazne vyššia.

A tiež často s rozvojom ťažkej sepsy alebo septického šoku sa u pacienta začína rozvíjať superinfekcia - reinfekcia iným bakteriálnym alebo vírusovým činidlom.

Predpoveď života

Ako už bolo spomenuté, patológia má úmrtnosť až 50%. Obnova závisí od toho, ako rýchlo bola liečba zahájená, ako adekvátne boli zvolené antibiotiká a ako závažné boli komplikácie.

Úlohu zohráva aj infekčné agens, ktoré spôsobilo septickú léziu. Najnebezpečnejšie sú nemocničné kmene, napríklad Staphylococcus aureus. Obvykle je odolný voči väčšine antibiotík, takže proces je pre telo pacienta najťažší.