Akútne toxicko-chemické poškodenie dýchacieho systému po prúde je rozdelené do štyroch období (fáz): fáza primárnych reakcií, latentná perióda (latentná fáza), fáza rozšírených klinických reakcií a fáza výsledkov. Fáza primárnych reakcií v dôsledku vystavenia toxickým a chemickým látkam ľahko rozpustným vo vode sa prejavuje akútnym dusivým laryngospazmom a bronchospazmom, zatiaľ čo látky, ktoré sú vo vode ťažko rozpustné, spôsobujú menej živé alebo dokonca opotrebované reakcie, ktoré nespôsobujú obavy obetí .
Latentná perióda (po fáze primárnych reakcií) trvá od 1-2 do 48 hodín.Môže sa kedykoľvek (častejšie v noci) skončiť rýchlym rozvojom pľúcneho edému, ktorý je charakteristický skôr účinkami ťažko rozpustných chemikálie. Ľahko rozpustné látky menej často spôsobujú rozvoj akútneho toxicko-chemického pľúcneho edému, pretože sa v menšej miere v dôsledku akútneho laryngo- a bronchospazmu dostávajú pri inhalácii do bronchioloalveolárnych (distálnych) častí pľúc. Pacienti v latentnom období sú teda na prijímacom oddelení alebo v nemocnici pod neustálym lekárskym dohľadom, inak môžu zomrieť už v prednemocničnom štádiu.
Obdobie predĺžených klinických reakcií často začína) s akútnym toxicko-chemickým pľúcnym edémom alebo s akútnou toxicko-chemickou tracheobronchitídou (pri vystavení chemikáliám ľahko rozpustným vo vode). Rozlišuje medzi akútnym toxicko-chemickým edémom pľúc modrého (s obrazom akútnej hypoxie a hyperkapnie) a sivého (s akútnou hypoxiou a hypokapniou) typu.
Pľúcny edém modrého typu je charakterizovaný prítomnosťou výraznej alveolárnej fázy a obštrukčného syndrómu (s poškodením malých priedušiek) s prevahou inspiračnej dyspnoe. Na pozadí jemného bublania a následne veľkých bublavých chrapotov, ovplyvňujúcich receptory reflexogénnej zóny kašľa, sa objavuje spenený spút nafarbený do ružovo-oranžovej farby (keď sú oxidy dusíka vystavené slizniciam dýchacích ciest, čo spôsobuje xantoproteínová reakcia s obsahom bielkovín v bronchiálnom strome).
Pri toxicko-chemickom pľúcnom edéme sivého typu s prevahou intersticiálnej fázy edému s ťažkou inspiračnou dyspnoe je hlavným klinickým prejavom kardiovaskulárne zlyhanie. Ide o závažnejšiu formu pľúcneho edému, pri ktorej je alveolárno-kapilárna membrána postihnutá v celej svojej hĺbke. 
Po ústupe pľúcneho edému zostáva klinický obraz akútnej toxicko-chemickej alveolitídy alebo pneumonitídy. V niektorých prípadoch je možný vývoj akútnej toxicko-chemickej pneumónie.
Pri akútnom toxicko-chemickom poškodení látky ľahko rozpustné vo vode, keď v období klinických pokročilých reakcií nebol pozorovaný akútny toxicko-chemický pľúcny edém, zaznamenáva sa poškodenie horných dýchacích orgánov (toxicko-chemická rinitída, faryngolaryngotracheitída), ako aj akútna bronchitída s prevládajúcim poškodením slizníc veľkých bronchiálnych štruktúr.
Pri priaznivom priebehu a liečbe respiračnej patológie spôsobenej akútnym toxicko-chemickým poškodením je celkové trvanie ochorenia 2-3 týždne.
Nepriaznivá prognóza toxicko-chemického poškodenia dýchacieho systému je možná pri komplikácii aseptického zápalu bakteriálnym: infekčno-zápalovým procesom, sprevádzaným zvýšením telesnej teploty, hematologickými a biochemickými posunmi. Takáto komplikácia je vždy nebezpečná a možno ju pozorovať od 3. do 4. dňa lézie. Pridanie infekčno-zápalových reakcií na pozadí toxicko-chemického poškodenia pľúc často vedie k pretrvávaniu infekcie a následnej chronickosti patologického procesu v pľúcach, napriek starostlivo vedenej protizápalovej terapii. Je to spôsobené tým, že v takýchto prípadoch sa infekčný a zápalový proces v pľúcach vrství na deštruktívne zmenené bronchiálno-pľúcne štruktúry.
- Ide o závažný patologický stav spojený s masívnym uvoľnením transudátu nezápalového charakteru z kapilár do interstícia pľúc, následne do alveol. Proces vedie k zníženiu funkcií alveol a narušeniu výmeny plynov, vyvíja sa hypoxia. Zloženie plynu v krvi sa výrazne mení, koncentrácia oxidu uhličitého sa zvyšuje. Spolu s hypoxiou dochádza k ťažkej depresii centrálneho nervového systému. Prekročenie normálnej (fyziologickej) hladiny intersticiálnej tekutiny vedie k edému.Interstitium obsahuje: lymfatické cievy, prvky spojivového tkaniva, medzibunkovú tekutinu, krvné cievy. Celý systém je pokrytý viscerálnou pleurou. Rozvetvené duté trubice a trubice sú komplexom, ktorý tvorí pľúca. Celý komplex je ponorený do interstícia. Interstitium je tvorené plazmou opúšťajúcou krvné cievy. Potom sa plazma absorbuje späť do lymfatických ciev, ktoré prúdia do dutej žily. Týmto mechanizmom medzibunková tekutina dodáva bunkám kyslík a potrebné živiny, odvádza produkty metabolizmu.
Porušenie množstva a odtoku medzibunkovej tekutiny vedie k pľúcnemu edému:
keď zvýšenie hydrostatického tlaku v krvných cievach pľúc spôsobilo zvýšenie medzibunkovej tekutiny, dochádza k hydrostatickému edému;
zvýšenie bolo spôsobené nadmernou filtráciou plazmy (napríklad: s aktivitou zápalových mediátorov), dochádza k edému membrány.
Hodnotenie stavu
V závislosti od rýchlosti prechodu intersticiálneho štádia edému na alveolárny sa hodnotí stav pacienta. V prípade chronických ochorení sa edém vyvíja hladšie, častejšie v noci. Takýto edém je dobre kontrolovaný liekmi. Edém spojený s defektmi mitrálnej chlopne, léziami pľúcneho parenchýmu, rýchlo rastie. Stav sa rapídne zhoršuje. Akútny edém ponecháva veľmi málo času na reakciu.
Prognóza ochorenia
Prognóza pľúcneho edému je zlá. Závisí to od dôvodov, ktoré skutočne spôsobili edém. Ak je edém nekardiogénny, dobre reaguje na liečbu. Kardiogénny edém je ťažké kontrolovať. Po dlhšej liečbe po kardiogénnom edéme je miera prežitia do roka 50%. Pri bleskurýchlej forme sa častokrát nepodarí zachrániť človeka.
Pri toxickom edéme je prognóza veľmi vážna. Priaznivá prognóza pri užívaní veľkých dávok diuretík. Závisí od individuálnej reakcie organizmu.
Diagnostika
Obraz akéhokoľvek typu pľúcneho edému je jasný. Preto je diagnóza jednoduchá. Pre adekvátnu terapiu je potrebné určiť príčiny edému. Príznaky závisia od formy edému. Pre fulminantnú formu je charakteristické rýchlo sa zvyšujúce dusenie a zástava dýchania. Akútna forma má výraznejšie príznaky, na rozdiel od subakútnej a zdĺhavej.
Medzi hlavné príznaky pľúcneho edému patria:
častý kašeľ;
rastúci chrapot;
cyanóza (tvár a sliznice získajú modrastý odtieň);
zvyšujúce sa dusenie;
zvieranie na hrudníku, bolesť naliehavej povahy;
Samotný pľúcny edém je choroba, ktorá nevzniká sama od seba. Mnohé patológie môžu viesť k edému, niekedy vôbec nesúvisiacemu s chorobami bronchopulmonálneho a iného systému.
Príčiny pľúcneho edému zahŕňajú:
Predávkovanie niektorými liekmi (NSAID, cytostatiká);
Radiačné poškodenie pľúc;
Predávkovanie omamnými látkami;
Infúzia vo veľkých objemoch bez nútenej diurézy;
Otrava toxickými plynmi;
Aspirácia žalúdka;
Šok s vážnym zranením;
Enteropatia;
Byť vo vysokej nadmorskej výške;
Existujú dva typy pľúcneho edému: kardiogénny a nekardiogénny. Existuje aj tretia skupina pľúcneho edému (označuje sa ako nekardiogénny) - toxický edém.
Kardiogénny edém (srdcový edém)
Kardiogénny edém je vždy spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory, obligátnou kongesciou krvi v pľúcach. Infarkt myokardu, srdcové chyby, arteriálna hypertenzia, zlyhanie ľavej komory sú hlavnými príčinami kardiogénneho edému. Na spojenie pľúcneho edému s chronickým alebo akútnym pľúcnym kapilárnym tlakom sa meria. V prípade kardiogénneho typu edému tlak stúpa nad 30 mm Hg. čl. Kardiogénny edém vyvoláva extravazáciu tekutiny do intersticiálneho priestoru a potom do alveol. V noci sa vyskytujú záchvaty intersticiálneho edému (paroxyzmálna dyspnoe). Pacient nemá dostatok vzduchu. Auskultáciou sa zistí ťažké dýchanie. Pri výdychu sa zvyšuje dýchanie. Dusenie je hlavným príznakom alveolárneho edému.
Pre kardiogénny edém sú charakteristické nasledujúce príznaky:
rastúci kašeľ;
inspiračná dyspnoe. Pacient je charakterizovaný sedením, v polohe na chrbte sa zvyšuje dýchavičnosť;
hyperhydratácia tkaniva (opuch);
suchý sipot, ktorý sa mení na mokré grganie;
oddelenie ružového, penivého spúta;
akrocyanóza;
nestabilný krvný tlak. Je ťažké uviesť to do normálu. Pokles pod normu môže viesť k bradykardii a smrti;
syndróm silnej bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti hrudníka;
strach zo smrti;
Elektrokardiogram zobrazuje hypertrofiu ľavej predsiene a komory, niekedy blokádu ľavej vetvy zväzku.
Hemodynamické stavy kardiogénneho edému
porušenie systoly ľavej komory;
diastolická dysfunkcia;
systolická dysfunkcia.
Hlavnou príčinou kardiogénneho edému je dysfunkcia ľavej komory.
Kardiogénny edém treba odlíšiť od nekardiogénneho edému. Pri nekardiogénnej forme edému sú zmeny na kardiograme menej výrazné. Kardiogénny edém prebieha rýchlejšie. Na núdzovú starostlivosť je menej času ako na iné typy edému. Smrteľný výsledok je častejšie s kardiogénnym edémom.
Toxický edém má určité špecifické, rozlišovacie znaky. Tu je obdobie, keď samotný edém ešte nie je, existujú iba reflexné reakcie tela na podráždenie. pľúcneho tkaniva, popáleniny dýchacích ciest spôsobujú reflexný kŕč. Ide o kombináciu príznakov poškodenia dýchacích ciest a resorpčných účinkov toxických látok (jedov). Toxický edém sa môže vyvinúť bez ohľadu na dávku liekov, ktoré ho spôsobujú.
Lieky, ktoré môžu spôsobiť pľúcny edém:
narkotické analgetiká;
veľa cytostatík;
diuretiká;
Röntgenové kontrastné látky;
nesteroidné protizápalové lieky.
Rizikovými faktormi pre vznik toxického edému sú staroba, dlhodobé fajčenie.
Má 2 formy, rozvinutú a abortívnu. Existuje takzvaný "nemý" edém. Dá sa nájsť na röntgenových snímkach pľúc. Prakticky neexistuje jednoznačný klinický obraz takéhoto edému.
Vyznačuje sa periodicitou. Má 4 obdobia:
Reflexné poruchy. Je charakterizovaná príznakmi podráždenia slizníc: slzenie, dýchavičnosť. Obdobie je nebezpečné zastavením dýchania a srdcovej činnosti;
Latentné obdobie zmiernenia podráždenia. Môže trvať 4-24 hodín. Charakterizované klinickým blahobytom. Starostlivé vyšetrenie môže ukázať príznaky hroziaceho edému:, pľúcny emfyzém;
Priamo pľúcny edém. Kurz je niekedy pomalý, dosahuje 24 hodín. Najčastejšie sa príznaky zvyšujú za 4-6 hodín. V tomto období stúpa teplota, v krvnom vzorci je neutrofilná leukocytóza, hrozí kolaps. Pokročilá forma toxického edému má štvrté obdobie úplného edému. Dokončené obdobie má "modrú hypoxémiu". Cyanóza kože a slizníc. Dokončené obdobie zvyšuje frekvenciu dýchania na 50-60 krát za minútu. Už z diaľky počuť bublajúce dýchanie, spútum zmiešané s krvou. Zvyšuje sa zrážanlivosť krvi. Vyvíja sa plynová acidóza. „Sivá“ hypoxémia je charakterizovaná ťažším priebehom. Pripájajú sa cievne komplikácie. Koža nadobudne bledý sivastý odtieň. Končatiny ochladnú. Závitový pulz a pokles krvného tlaku na kritické hodnoty. Tento stav je uľahčený fyzickou aktivitou alebo nesprávnou prepravou pacienta;
Komplikácie. Pri opustení obdobia priameho pľúcneho edému existuje riziko vzniku sekundárneho edému. Je spojená so zlyhaním ľavej komory. Pneumónia, pneumoskleróza, emfyzém sú bežné komplikácie toxického edému vyvolaného liekmi. Na konci 3. týždňa sa môže vyskytnúť "sekundárny" edém v prítomnosti akútneho srdcového zlyhania. Zriedkavo sa vyskytuje exacerbácia latentnej tuberkulózy a iných chronických ochorení. Depresia, ospalosť, asténia.
Pri rýchlej a účinnej terapii začína obdobie ústupu edému. Nevzťahuje sa na hlavné obdobia toxického edému. Všetko závisí len od kvality poskytnutej pomoci. Kašeľ a dýchavičnosť sa znižujú, cyanóza klesá, pískanie v pľúcach mizne. Na RTG snímke je badateľné vymiznutie veľkých, potom malých ložísk. Obraz periférnej krvi je normalizovaný. Zotavenie z toxického edému môže trvať niekoľko týždňov.
V zriedkavých prípadoch môže byť toxický edém spôsobený užívaním tokolytík. Edém môže byť katalyzovaný: veľkým objemom intravenóznej tekutiny, nedávnou liečbou glukokortikoidmi, viacpočetným tehotenstvom, anémiou, nestabilnou hemodynamikou u ženy.
Klinické prejavy ochorenia:
Respiračná tieseň je kľúčovým príznakom;
Ťažká dýchavičnosť;
Ťažká bolesť na hrudníku;
Cyanóza kože a slizníc;
Arteriálna hypotenzia v kombinácii s tachykardiou.
Od kardiogénneho edému sa toxický edém odlišuje zdĺhavým priebehom a obsahom malého množstva bielkovín v tekutine. Veľkosť srdca sa nemení (zriedkavo sa mení). Venózny tlak je často v normálnom rozmedzí.
Diagnóza toxického edému je jednoduchá. Výnimkou je bronchorea v prípade otravy FOS.
Vyskytuje sa v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability a vysokej filtrácie tekutiny cez stenu pľúcnych kapilár. Pri veľkom množstve tekutiny sa práca krvných ciev zhoršuje. Kvapalina začne napĺňať alveoly a výmena plynov je narušená.
Príčiny nekardiogénneho edému:
stenóza renálnej artérie;
feochromocytóm;
masívne zlyhanie obličiek, hyperalbuminémia;
exsudatívna enteropatia;
pneumotorax môže spôsobiť jednostranný nekardiogénny pľúcny edém;
ťažký záchvat bronchiálnej astmy;
zápalové ochorenie pľúc;
pneumoskleróza;
aspirácia obsahu žalúdka;
rakovinová lymfangitída;
šok, najmä so sepsou, aspiráciou a pankreatickou nekrózou;
cirhóza pečene;
žiarenie;
vdýchnutie toxických látok;
veľké transfúzie roztokov liečiv;
u starších pacientov užívajúcich dlhodobo prípravky kyseliny acetylsalicylovej;
drogovo závislý.
Na jasné vymedzenie edému by sa mali prijať nasledujúce opatrenia:
študovať históriu pacienta;
aplikovať metódy priameho merania centrálnej hemodynamiky;
rádiografia;
posúdiť postihnutú oblasť pri ischémii myokardu (enzymatické analýzy, EKG).
Na rozlíšenie nekardiogénneho edému bude hlavným ukazovateľom meranie klinového tlaku. Výsledky normálneho srdcového výdaja a pozitívneho klinového tlaku naznačujú nekardiogénnu povahu edému.
Keď sa edém zastaví, liečba by sa mala ukončiť včas. Po mimoriadne vážnom stave pľúcneho edému sa často vyskytujú závažné komplikácie:
pristúpenie sekundárnej infekcie. Najčastejšie sa vyvíja. Na pozadí zníženej imunity môže dokonca viesť k nepriaznivým komplikáciám. Pneumónia s pľúcnym edémom je ťažko liečiteľná;
Charakteristický pre pľúcny edém, postihuje životne dôležité orgány. Najzávažnejšie následky môžu postihnúť mozog a kardiovaskulárny systém – následky edému môžu byť nezvratné. Poruchy cerebrálnej cirkulácie, kardioskleróza, srdcové zlyhanie bez silnej farmakologickej podpory sú smrteľné;
ischemické poškodenie mnohých orgánov a systémov tela;
pneumofibróza, segmentálna atelektáza.
Núdzová starostlivosť o pľúcny edém
Vyžaduje sa u každého pacienta s príznakmi pľúcneho edému. Hlavné body núdzovej starostlivosti:
Veľké komplikácie po núdzovej starostlivosti
Tieto komplikácie zahŕňajú:
rozvoj fulminantnej formy edému;
intenzívna tvorba peny môže spôsobiť obštrukciu dýchacích ciest;
(depresívne) dýchanie;
tachyarytmia, asystólia;
uhlová bolesť. Takáto bolesť je charakterizovaná syndrómom neznesiteľnej bolesti, pacient môže zažiť bolestivý šok, čo zhoršuje prognózu;
nemožnosť stabilizácie krvného tlaku. Pľúcny edém sa často vyskytuje na pozadí nízkeho a vysokého krvného tlaku, ktoré sa môžu striedať vo veľkej amplitúde. Plavidlá nemôžu dlho odolávať takémuto zaťaženiu a stav pacienta sa zhoršuje;
zvýšenie pľúcneho edému na pozadí vysokého krvného tlaku.
Zredukuje to na jednu vec - opuch treba čo najskôr odstrániť. Potom, po intenzívnej terapii samotného pľúcneho edému, sú predpísané prostriedky na liečbu ochorenia, ktoré vyvolalo edém.
Takže prostriedky na zmiernenie opuchov a následnú terapiu:
Morfín hydrochlorid. Základný liek na liečbu kardiogénneho typu a iných edémov pri hyperventilácii. Zavedenie hydrochloridu morfínu si vyžaduje pripravenosť previesť pacienta na kontrolované dýchanie;
Dusičnanové prípravky v infúznej forme (glyceroltrinitrát, izosorbitoldinitrát) sa používajú na akýkoľvek edém, s výnimkou edému s hypovolémiou pri pľúcnej embólii;
Zavedenie slučkových diuretík ("Furosemid", "Torasemid") v prvých minútach edému zachraňuje životy mnohých pacientov;
V prípade kardiogénneho pľúcneho edému v dôsledku infarktu myokardu je potrebné podať aktivátor tkanivového plazminogénu;
Pri fibrilácii predsiení je predpísaný amiodarón. Iba vtedy, keď je účinnosť elektroimpulznej terapie nízka. Často, na pozadí dokonca aj mierneho poklesu rytmu, sa stav pacienta môže výrazne zhoršiť. Pri predpisovaní amiodarónu je niekedy potrebná infúzia dobutamínu na zvýšenie rytmu;
Kortikosteroidy sa používajú iba na nekardiogénny edém. Najčastejšie používaným liekom je dexametazón. Aktívne sa vstrebáva do systémového obehu a negatívne ovplyvňuje imunitu. Moderná medicína teraz odporúča použitie metylprednizolónu. Obdobie jeho eliminácie je oveľa kratšie, vedľajšie účinky sú menej výrazné, aktivita je vyššia ako aktivita dexametazónu;
Na podporu inotropného rytmu pri predávkovaní b-blokátormi sa používa dopamín;
Pre pretrvávajúcu fibriláciu predsiení sú nevyhnutné srdcové glykozidy (digoxín);
"Ketamín", tiopental sodný, sú potrebné na krátkodobú anestéziu, na zmiernenie bolesti;
Na premedikáciu sa používa "Diazepam" s ketamínom;
Pri heroínovom pľúcnom edéme alebo iatrogénnych komplikáciách sa predpisujú svalové relaxanciá (naloxón);
V podmienkach vysokohorského pľúcneho edému je potrebný "Nifedipin", rýchlo znižuje krvný tlak;
V stacionárnom štádiu liečby sa predpisujú šokové dávky antibiotík, aby sa vylúčilo pridanie infekcie. Na prvom mieste sú lieky zo skupiny fluorochinolónov: Tavanik, Tsifran, levofloxacín;
Na uľahčenie stiahnutia nahromadenej tekutiny sú predpísané veľké dávky Ambroxolu;
Nevyhnutne vymenovanie povrchovo aktívnej látky. Znižuje napätie v alveole, má ochranný účinok. Surfaktant zlepšuje absorpciu kyslíka pľúcami, znižuje hypoxiu;
Sedatíva na pľúcny edém. Pri liečbe pacientov s pľúcnym edémom zohráva vedúcu úlohu normalizácia emočného pozadia. Často samotný extrémny stres môže spôsobiť opuch. Stresový spúšťač často spôsobuje nekrózu pankreasu aj infarkt myokardu. Sedatíva sú schopné v kombinácii s inými liekmi normalizovať obsah katecholamínov. Z tohto dôvodu sa spazmus periférnych ciev znižuje, prietok krvi sa výrazne znižuje, záťaž sa odstraňuje zo srdca. Normálna funkcia srdca môže zlepšiť odtok krvi z malého kruhu. Sedatívny účinok sedatív môže zmierniť vegetatívno-cievne prejavy edému. Pomocou sedatív je možné znížiť filtráciu tkanivového moku cez alveolárno-kapilárnu membránu. Prostriedky schopné ovplyvniť emocionálne pozadie môžu znížiť krvný tlak, tachykardiu, znížiť dýchavičnosť, vegetatívno-cievne prejavy, znížiť intenzitu metabolických procesov - to uľahčuje priebeh hypoxie. Okrem roztoku morfínu - prvej, najúčinnejšej pomoci pri pľúcnom edéme sa predpisujú 4 ml roztoku droperidolu 0,25% alebo Relanium 0,5% - 2 ml. Na rozdiel od morfínu sa tieto lieky používajú na všetky typy pľúcneho edému;
Blokátory ganglií: "Arfonad", pentamín, benzohexónium. Umožňuje rýchlo zastaviť pľúcny edém s vysokým krvným tlakom (od 180 mm Hg). Zlepšenie prichádza rýchlo. 20 minút po prvej injekcii liekov sa znižuje dýchavičnosť, sipot, dýchanie sa stáva pokojnejším. Pomocou týchto liekov je možné úplne zastaviť pľúcny edém.
Algoritmus na liečbu pľúcneho edému
Samotný algoritmus liečby možno rozdeliť do 7 etáp:
sedačná terapia;
odpeňovanie;
vazodilatačná terapia;
diuretiká;
srdcové glykozidy na kardiogénny edém a glukokortikoidy na nekardiogénny edém;
exfúzia krvi;
po zastavení edému - hospitalizácia na liečbu základného ochorenia.
Na zmiernenie 80 % prípadov pľúcneho edému postačuje hydrochlorid morfínu, furosemid a nitroglycerín.
Potom sa začne liečba základného ochorenia:
v prípade cirhózy pečene, hyperalbuminémie je predpísaný priebeh hepatoprotektorov: Heptral, s prípravkami kyseliny tioktovej: Thioctacid, Berlition;
ak je edém vyvolaný pankreatickou nekrózou, predpisujú sa lieky, ktoré potláčajú prácu pankreasu "Sandostatin", potom stimulujú hojenie nekrózy "Timalin", "Immunofan" spolu so silnou enzymoterapiou - "Creon";
komplexná liečba infarktu myokardu. B-blokátory "Concor", "Metoprolol". A blokátory enzýmu konvertujúceho angiotenzín "Enalapril", protidoštičkové látky "Thrombo Ass";
pri bronchopulmonálnych ochoreniach je potrebný priebeh antibiotík. Výhodné sú makrolidy a fluorochinolóny, penicilíny sú v súčasnosti neúčinné. Predpis ambroxolových prípravkov: "Lazolvan", "Ambrobene" - majú nielen expektoračný účinok, ale majú aj protizápalové vlastnosti. Nevyhnutne vymenovanie imunomodulátorov. Stav pľúc po edéme je nestabilný. Sekundárna infekcia môže byť smrteľná;
v prípade toxického edému je predpísaná detoxikačná terapia. Hlavným účinkom soľných zmesí je doplnenie stratených tekutín po diuretikách, obnovenie rovnováhy elektrolytov. Prípravky zamerané na zmiernenie príznakov intoxikácie: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Pri ťažkej intoxikácii sa používajú antiemetiká;
s ťažkým astmatickým záchvatom sú predpísané glukokortikosteroidy, mukolytiká, expektoranciá, bronchodilatanciá;
v prípade toxického šoku sú predpísané antihistaminiká: "Cetrin", "Claritin" v kombinácii s kortikosteroidmi;
pľúcny edém akejkoľvek etiológie si vyžaduje vymenovanie silných antibiotík a účinnej antivírusovej (imunomodulačnej) terapie. Najnovšie recepty na fluorochinolóny plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Často sú potrebné antimykotiká, pretože antibiotiká podporujú ich rast. "Terbinafín", "Flukonazol" pomôže zabrániť superinfekcii;
na zlepšenie kvality života sú predpísané enzýmy: "Wobenzym" a imunomodulátory: "Polyoxidonium", "Cycloferon".
Prognóza po utrpení pľúcneho edému je zriedka priaznivá. Aby ste prežili počas celého roka, musíte byť monitorovaní. Účinná liečba základného ochorenia spôsobujúceho pľúcny edém výrazne zlepšuje kvalitu života a prognózu pacienta.
Terapia pľúcneho edému sa primárne redukuje na skutočné odstránenie samotného edému. Ústavná terapia je zameraná na liečbu ochorenia, ktoré vyvolalo edém.
Toxický pľúcny edém je nebezpečný, akútne sa rozvíjajúci patologický stav spôsobený požitím pľúcnych toxických chemikálií do dýchacieho traktu. V dôsledku účinku takýchto látok sa zaznamená zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny, čo vedie k nadmernej akumulácii tekutiny v pľúcnom interstíciu. Toto ochorenie je charakterizované prítomnosťou niekoľkých štádií, ktoré sa postupne navzájom nahrádzajú. V prípade, že lekárska pomoc nebola poskytnutá v čo najkratšom čase, je vysoká pravdepodobnosť úmrtia chorého na progresívne poruchy dýchania.
Najčastejšie je pľúcny edém výsledkom rôznych porúch funkčnej aktivity kardiovaskulárneho systému. Toxická forma tejto patológie predstavuje nie viac ako desať percent všetkých prípadov. S týmto stavom sa môžu stretnúť ľudia absolútne akéhokoľvek veku a pohlavia. Toxické poškodenie pľúc je najzávažnejšou formou vystavenia jedom v dýchacom trakte. Aj keby bol stav chorého stabilizovaný a už ho nič neohrozuje na živote, hrozí vznik ďalších, dlhodobých komplikácií. Ako príklad môžeme uviesť toxický emfyzém, nahradenie pľúcneho tkaniva väzivovou zložkou, poškodenie centrálneho nervového systému, ale aj rôzne ochorenia pečene a obličiek.
Ako sme už povedali, toxické pľúca sú spôsobené prenikaním dráždivých alebo dusivých chemikálií do dýchacieho systému. Takýto patologický proces je spojený s amoniakom, oxidom dusnatým, oxidom uhoľnatým, fluorovodíkom atď. V súčasnosti sa tento stav najčastejšie vyskytuje u ľudí pracujúcich v chemickom priemysle, ak nedodržiavajú bezpečnostné opatrenia. Predtým bola prevažná väčšina prípadov tohto porušenia spojená s nehodami spôsobenými človekom alebo vojenskými akciami.
Mechanizmus vzniku toxického pľúcneho edému je založený na primárnom poškodení alveolárno-kapilárnej bariéry pulmotoxickými látkami. Na tomto pozadí sa spúšťa množstvo zložitých biochemických procesov, ktoré vedú k smrti alveocytov a endotelových buniek. V lumen alveol sa hromadí veľké množstvo kvapaliny, v dôsledku čoho je narušený proces výmeny plynu. Znižuje sa hladina kyslíka v krvi a zvyšuje sa koncentrácia oxidu uhličitého. V dôsledku vyskytujúcich sa porušení sa menia reologické vlastnosti krvi a trpia ďalšie vnútorné orgány.
Klasifikácia tejto choroby zahŕňa tri jej varianty: úplné, abortívne a "nemé". V klasických prípadoch sa stretávame s dokončenou verziou. V jeho vývoji sa rozlišuje niekoľko po sebe nasledujúcich štádií, ktoré sa líšia na základe sprievodných klinických prejavov. Abortívny variant sa vyznačuje ľahším priebehom, keďže neprechádza všetkými štádiami. Pľúcny edém, prebiehajúci v "tichej" verzii, sa vytvorí, ak sa vzniknuté zmeny dajú zistiť iba počas rádiografie.
Ako sme už povedali, tento patologický proces začína akútne. Po dokončení všetko začína reflexnou fázou. Vzniká takmer okamžite po kontakte dýchacieho traktu s toxickou látkou. Prítomné sú príznaky ako kašeľ, výtok z nosa, nepohodlie a bolesť hrdla. Chorý človek sa sťažuje na miernu bolesť na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, zvýšenú slabosť a záchvaty závratov. Vyššie opísané prejavy spravidla nevedú k výraznému zhoršeniu celkového stavu pacienta, postupne ustupujú a prechádzajú do druhého štádia.
Trvanie druhej etapy je od dvoch do dvadsaťštyri hodín. Hovorí sa tomu skrytý. Pacient sa cíti relatívne dobre a neprejavuje o ňom žiadne obavy. Počas fyzikálneho vyšetrenia však možno zistiť množstvo abnormalít.
Ďalšia fáza je charakterizovaná nárastom klinického obrazu. Vyskytujú sa príznaky ako ťažké záchvaty dýchavičnosti, až dusenie, blednutie kože a cyanóza nasolabiálneho trojuholníka. Povinný prítomný. Pri kašli sa uvoľňuje veľmi veľké množstvo speneného spúta. Pacient naznačuje zvyšujúcu sa nevoľnosť s pridaním bolesti hlavy. Syndróm bolesti v hrudníku sa tiež stáva intenzívnejším.
Štvrtá etapa je sprevádzaná ďalšou progresiou ochorenia. V niektorých prípadoch sa pacient rozruší, hltavo prehĺta vzduch, ponáhľa sa po posteli. Z dýchacích ciest sa uvoľňujú penivé hmoty s ružovkastou farbou. Koža získava modrastý odtieň a vedomie je deprimované. Existuje aj druhá možnosť, pri ktorej je prudko narušená funkčná činnosť nielen dýchacieho, ale aj kardiovaskulárneho systému. Ak nebola poskytnutá lekárska pomoc, chorá osoba v tomto štádiu zomrie.
So správne zvolenou lekárskou taktikou začína posledná fáza. Prejavuje sa postupným ústupom všetkých vyššie uvedených príznakov a normalizáciou celkového stavu pacienta.
Toto ochorenie sa diagnostikuje na základe celkového vyšetrenia človeka, auskultačného vyšetrenia a röntgenu pľúc. Krvné testy sú povinné, v ktorých sa nájde množstvo charakteristických znakov. Na posúdenie stavu kardiovaskulárneho systému je znázornený účel elektrokardiografie.
K dnešnému dňu nie je dobre pokrytý problém toxického pľúcneho edému, v tomto smere sú mnohé otázky jeho diagnostiky a liečby širokému okruhu lekárov málo známe. Mnohí lekári rôznych profilov, najmä tí, ktorí pracujú v multidisciplinárnych nemocniciach, sa veľmi často zaoberajú komplexom symptómov akútneho respiračného zlyhania.
Táto zložitá klinická situácia vážne ohrozuje život pacienta. Smrteľný výsledok sa môže vyskytnúť v krátkom čase od okamihu výskytu, priamo závisí od správnosti a včasnosti lekárskej starostlivosti lekárom. Spomedzi mnohých príčin akútneho respiračného zlyhania (atelektáza a kolaps pľúc, masívny pleurálny výpotok a pneumónia postihujúca rozsiahle oblasti pľúcneho parenchýmu, status astmaticus, pľúcna embólia atď.) lekári najčastejšie odhalia pľúcny edém, patologický proces v ktoré sa v intersticiálnom pľúcnom tkanive a neskôr v samotných alveolách hromadí prebytočná tekutina.
Toxický pľúcny edém je spojený s poškodením a v súvislosti s tým aj zvýšením permeability alveolárno-kapilárnej membrány (v literatúre sa toxický pľúcny edém označuje výrazmi „šokové pľúca“, „nekoronárny pľúcny edém“ „syndróm respiračnej tiesne dospelých alebo ARDS“.
Hlavné stavy vedúce k rozvoju toxického pľúcneho edému sú:
1) vdychovanie jedovatých plynov a výparov (oxid dusíka, ozón, fosgén, oxid kademnatý, amoniak, chlór, fluorid, chlorovodík atď.);
2) endotoxikóza (sepsa, peritonitída, pankreatitída atď.);
3) infekčné choroby (leptospiróza, meningokokémia, pneumónia.);
4) závažné alergické reakcie;
5) otrava heroínom.
Toxický pľúcny edém sa vyznačuje vysokou intenzitou klinických prejavov, ťažkým priebehom a závažnou prognózou.
Príčiny toxického pľúcneho edému počas nepriateľských akcií môžu byť veľmi rôznorodé. Najčastejšie sa vyskytuje pri ničení chemického priemyslu. Jeho rozvoj je možný aj pri vdýchnutí jedovatých pár technických kvapalín pri ťažkej otrave rôznymi chemikáliami.
Diagnóza toxického pľúcneho edému by mala byť založená na porovnaní údajov z anamnézy s výsledkami komplexného objektívneho lekárskeho vyšetrenia. V prvom rade je potrebné zistiť, či pacient mal kontakt s OV alebo inými chemickými látkami a posúdiť počiatočné prejavy lézie.
Klinika pre rozvoj toxického pľúcneho edému možno rozdeliť do 4 štádií alebo období:
jeden). Počiatočná reflexná fáza.
2). Štádium latentných javov.
3). Štádium vývoja pľúcneho edému.
4). Štádium výsledkov a komplikácií (reverzný vývoj).
jeden). Je známe, že po pôsobení 0V zadusenia alebo iných dráždivých plynov sa dostaví mierny kašeľ, pocit zvierania na hrudníku, celková slabosť, bolesť hlavy, zrýchlené plytké dýchanie s výrazným spomalením pulzu. Pri vysokých koncentráciách sa objavuje dusenie a cyanóza v dôsledku reflexného laryngo- a bronchospazmu. Intenzita týchto príznakov sa môže meniť v závislosti od koncentrácie OV a stavu tela. Je prakticky ťažké vopred určiť, či sa otrava obmedzí na priame reakcie, alebo sa v budúcnosti rozvinie pľúcny edém. Preto je nevyhnutné okamžite evakuovať postihnutých dráždivými plynmi na lekárske oddelenie alebo do nemocnice, a to aj v prípadoch, keď sa prvé príznaky otravy zdajú neškodné.
2). Po 30-60 minútach miznú nepríjemné subjektívne pocity počiatočného obdobia a dochádza k tzv latentné obdobie, alebo obdobie pomyselnej pohody. Čím je kratšia, tým je klinický priebeh ochorenia zvyčajne závažnejší. Trvanie tohto štádia je v priemere 4 hodiny, môže však kolísať od 1-2 do 12-24 hodín.Je charakteristické, že v latentnom období dôkladné vyšetrenie postihnutých umožňuje odhaliť množstvo príznakov ochorenia. zvýšenie nedostatku kyslíka: stredne ťažký emfyzém pľúc, dýchavičnosť, cyanóza končatín, labilita pulzu. Jedovaté látky, ktoré majú tropizmus pre lipidy (oxid dusnatý, ozón, fosgén, oxid kademnatý, monochlórmetán atď.), sa ukladajú najmä v alveolách, rozpúšťajú sa v povrchovo aktívnej látke a difundujú cez tenké alveolárne bunky (pneumocyty) do endotelu pľúc. kapiláry a poškodzujú ich. Kapilárna stena reaguje na chemické poškodenie zvýšenou permeabilitou s uvoľňovaním plazmy a krviniek do interstícia, čo vedie k výraznému (niekoľkonásobnému) zhrubnutiu alveolárno-kapilárnej membrány. V dôsledku toho sa "difúzna cesta" kyslíka a oxidu uhličitého výrazne zvyšuje (štádium intersticiálny pľúcny edém.)
3). S progresiou patologického procesu sa zvyšuje dilatácia pľúcnych ciev a je narušená lymfodrenáž cez septálne a prevaskulárne lymfatické medzery, edematózna tekutina začína prenikať do alveol. (alveolárne štádium toxického edému). Vzniknutá edematózna pena vypĺňa a upcháva bronchioly a priedušky, čím ďalej zhoršuje funkciu pľúc. To určuje kliniku ťažkého respiračného zlyhania až do smrti (pľúca sú ponorené do edematóznej tekutiny).
Počiatočnými príznakmi rozvoja pľúcneho edému sú celková slabosť, bolesť hlavy, slabosť, tlak a ťažoba na hrudníku, mierna dýchavičnosť, suchý kašeľ (kašeľ), zrýchlené dýchanie a srdcová frekvencia. Na strane pľúc: zníženie hraníc, perkusný zvuk získava tympanický odtieň, závažnosť a emfyzém pľúc sa určuje rádiograficky. Pri auskultácii - oslabené dýchanie av dolných lalokoch - jemné prebublávanie vlhkého chrapotu alebo krepitusu. Zo strany srdca: mierna tachykardia, rozšírenie hraníc doprava, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou - príznaky stagnácie v pľúcnom obehu. Existuje mierna cyanóza pier, nechtových falangov, nosa.
V štádiu klinicky výrazného pľúcneho edému možno pozorovať dve rôzne formy:
Modrá forma hypoxie;
Šedá forma hypoxie.
Keď sa objaví edém s "modrou" hypoxémiou, hlavnými príznakmi sú: výrazná cyanóza, dýchavičnosť, v závažných prípadoch - hlučné, "bublajúce" dýchanie, kašeľ s hojným penivým spútom, niekedy ružovkastej alebo kanárikovožltej farby. S perkusiou je určená tupá tympanitída nad dolnými zadnými časťami pľúc, rámový odtieň perkusného zvuku nad prednou a laterálnou časťou hrudníka, obmedzenie pohyblivosti pľúcneho okraja. Pri auskultácii - veľké množstvo jemných bublinkových, zvučných vlhkých chrastov. Pulz je zvyčajne zrýchlený, ale jeho naplnenie a napätie zostáva uspokojivé. TK je normálny alebo mierne vyšší, srdcové ozvy sú tlmené. Telesná teplota môže stúpnuť na 38 0 - 39 0 C. Pri štúdiu krvi sa zistí výrazná neutrofilná leukocytóza s lymfopéniou a eozinopéniou av závažnejších prípadoch - zhrubnutie krvi, zvýšenie jej zrážanlivosti a viskozity.
Toxický pľúcny edém, prebiehajúci podľa typu „šedej“ hypoxémie, je klinicky charakterizovaný bledosivou farbou kože a slizníc; malý, častý, niekedy vláknitý pulz, nízky krvný tlak, závažnosť pľúcnych zmien, nízky obsah oxidu uhličitého v krvi (hypokapnia); dochádza k útlmu dýchacieho centra.
Zvyčajne sa edém úplne rozvinie do konca prvého dňa. Jeho výrazné znaky sú relatívne stabilné asi deň. Toto obdobie je najnebezpečnejšie, pripadá naň väčší počet úmrtí. Od tretieho dňa sa celkový stav pacientov výrazne zlepšuje, proces vstupuje do poslednej fázy - obdobie spätného vývoja.
4). Nástup zotavenia sa prejavuje znížením dýchavičnosti, cyanózou, počtom a prevalenciou mokrých sipotov, normalizáciou telesnej teploty, zlepšením pohody a objavením sa chuti do jedla. Röntgenové vyšetrenie tiež naznačuje reverzný vývoj edému - nie sú viditeľné veľké vločkovité tiene. V periférnej krvi leukocytóza mizne, počet neutrofilov klesá so súčasným vzostupom na normálny počet lymfocytov a postupne sa obnovuje normálne zloženie krvi v plynoch.
Známky pokročilého toxického pľúcneho edému sú celkom charakteristické a ľahko rozpoznateľné. Jeho závažnosť sa však pohybuje od minimálnych klinických a rádiologických symptómov až po bublavé dýchanie s hojným penivým spútom.
Komplikácie: často - sekundárny infekčný zápal pľúc (v praxi možno uvažovať o tom, že ak sa po 3-4 dňoch choroby stav pacienta nezlepší, potom je takmer neomylné diagnostikovať zápal pľúc); menej často - vaskulárna trombóza a embólia. Okrem toho sa častejšie vyskytujú embólie a pľúcny infarkt, pri ktorých sú bodavé bolesti v boku a čistá krv v spúte. Pľúcny infarkt je zvyčajne smrteľný. Nie je vylúčený vývoj pľúcneho abscesu. U osôb, ktoré utrpeli vážne poškodenie, sú niekedy zaznamenané dlhodobé následky vo forme chronickej bronchitídy a pľúcneho emfyzému, intersticiálnej pneumónie a pneumosklerózy.
Klinické lézie. V závislosti od koncentrácie pár 0V a SDYAV, expozície a stavu tela sa môžu vyskytnúť mierne, stredné a ťažké lézie.
Pri miernych léziách je počiatočné štádium slabé, latentné obdobie je dlhšie. Potom sa fenomén pľúcneho edému zvyčajne nezistí a zaznamenajú sa iba zmeny v type tracheobronchitídy. Vyskytuje sa mierna dýchavičnosť, slabosť, závraty, tlak na hrudníku, búšenie srdca, ľahký kašeľ. Objektívne sa pozoruje nádcha, hyperémia hltana, ťažké dýchanie a jednorazový suchý sipot. Všetky tieto zmeny zmiznú do 3-5 dní.
Pri lézii strednej závažnosti sa po latentnom štádiu vyvinie pľúcny edém, ktorý však nezachytí všetky laloky alebo je miernejší. Dýchavičnosť a cyanóza sú stredne závažné. Zahusťovanie krvi je nevýznamné. Na druhý deň začína resorpcia a zlepšenie stavu. Treba však mať na pamäti, že v týchto prípadoch sú možné komplikácie, najmä bronchopneumónia, a ak dôjde k porušeniu režimu alebo liečby, klinika môže byť ťažšia s nebezpečnými následkami.
Klinický obraz ťažkej lézie bol opísaný vyššie. Okrem toho sa pri vystavení veľmi vysokým koncentráciám alebo dlhodobej expozícii môžu vyskytnúť mimoriadne závažné lézie. V týchto prípadoch je v počiatočnom štádiu dráždivý účinok pár ostro vyjadrený, latentná perióda chýba a smrť nastáva v prvých hodinách po porážke. Okrem toho pľúcny edém nie je príliš výrazný a v niektorých prípadoch sa ešte nemá čas rozvinúť, ale v dôsledku „kauterizačného“ účinku dochádza k deštrukcii a smrti epitelu pľúcnych alveol.
Diagnostika. Röntgenové vyšetrenie zohráva dôležitú úlohu v diagnostike toxického edému. Prvé röntgenové zmeny sa zisťujú už 2-3 hodiny po lézii, pričom maximum dosahujú koncom prvého - začiatkom druhého dňa. Závažnosť zmien v pľúcach zodpovedá závažnosti lézie. Najvýraznejšie sú vo vrchole intoxikácie a spočívajú v znížení priehľadnosti pľúcneho tkaniva, objavení sa veľkofokálnych zákalov konfluentnej povahy, zvyčajne zaznamenaných v oboch pľúcach, a tiež v prítomnosti emfyzému v suprafrenickom regiónoch. V počiatočných štádiách a pri abortívnej forme edému je počet a veľkosť tmavnutia menšia. Neskôr, keď sa pľúcny edém upraví, intenzita fokálneho stmavnutia slabne, zmenšujú sa a úplne zmiznú. Ostatné rádiologické zmeny tiež prechádzajú opačným vývojom.
Patologické zmeny v prípade smrti: objem pľúc sa prudko zväčší. Ich hmotnosť je tiež zvýšená a dosahuje 2-2,5 kg namiesto 500-600 g v norme. Povrch pľúc má charakteristický škvrnitý (mramorovaný) vzhľad v dôsledku striedania bledoružových vyčnievajúcich oblastí emfyzému, tmavočervených depresívnych oblastí atelektázy a cyanotických oblastí edému.
Na reze sa z pľúc uvoľňuje veľké množstvo seróznej penovej tekutiny, najmä tlakom.
Priedušnica a priedušky sú naplnené edematóznou tekutinou, ale ich sliznica je hladká a lesklá, mierne hyperemická. Mikroskopické vyšetrenie v alveolách odhaľuje nahromadenie edematóznej tekutiny, ktorá sa azúrovo-eozín zmení na ružovú.
Srdce je stredne zväčšené, v jeho dutinách sú tmavé krvné zrazeniny. Parenchymatické orgány sú kongestívne plnokrvné. Mozgové blany a mozgová hmota sú plnokrvné, miestami bodkovité krvácania, niekedy cievne trombózy a ložiská mäknutia.
V prípade neskoršieho úmrtia (3-10 dní) pľúca snímajú konfluentnú bronchopneumóniu, v pleurálnych dutinách je malé množstvo serózno-fibrinóznej tekutiny. Ochabnutý srdcový sval. Ostatné orgány sú kongestívne plnokrvné.
Mechanizmus vzniku a vývoja toxického pľúcneho edému.
Vývoj toxického pľúcneho edému je veľmi zložitý proces. Reťazec vzťahov príčina-následok pozostáva z hlavných článkov:
Porušenie základných nervových procesov v reflexnom oblúku (receptory vagusového nervu pľúc, hypotalamus-sympatické nervy pľúc);
Zápalové trofické poruchy v pľúcnom tkanive, zvýšená vaskulárna permeabilita;
Akumulácia tekutiny v pľúcach, posunutie mediastinálnych orgánov, stagnácia krvi v cievach pľúcneho obehu;
Kyslíkové hladovanie: štádium „modrej hypoxie“ (s kompenzovanou cirkuláciou) a „šedej hypoxie“ (v prípade kolapsu).
Liečba toxického pľúcneho edému.
Používa sa patogenetická a symptomatická terapia zameraná na zníženie pľúcneho edému, boj proti hypoxii a zmiernenie iných symptómov, ako aj na boj proti komplikáciám.
1. Poskytovanie maximálneho odpočinku a zahrievania – znižuje sa potreba kyslíka organizmu a uľahčuje sa hladovanie organizmu kyslíkom. Na zmiernenie neuropsychického vzrušenia sa fenazepam alebo sedukxen podáva v tabletách.
2. Patogenetická a symptomatická liečba:
A) prostriedky, ktoré znižujú priepustnosť pľúcnych kapilár;
B) dehydratačné činidlá;
C) kardiovaskulárne lieky;
D) kyslíková terapia.
A) Glukokortikoidy: IV prednizón v dávke 30-60 mg alebo kvapkanie v dávke do 150-200 mg. Antihistaminiká (pipolfén, difenhydramín). Kyselina askorbová (5% roztok 3-5 ml). Chlorid vápenatý alebo glukonát 10 ml 10% roztoku IV v prvých hodinách, v období narastajúceho edému.
B) 20-40 mg lasixu (2-4 ml 1% roztoku) sa podáva intravenózne. Intravenózny furosemid (lasix) 2-4 ml 1% roztoku sa injikuje pod kontrolou acidobázického stavu, hladiny močoviny a elektrolytov v krvi, 40 mg spočiatku po 1-2 hodinách, 20 mg po 4 hodinách počas dňa;
V). Pri tachykardii, ischémii sa podáva sulfokamfokaín, korglikon alebo strofantín, aminofylín na zníženie stagnácie v pľúcnom obehu. S poklesom krvného tlaku - 1 ml 1% roztoku mezatónu. S fenoménom zahusťovania krvi - heparínom (5000 IU), možno použiť trental.
D) Účinná je inhalácia zmesi kyslík-vzduch s obsahom 30-40% kyslíka počas 15-30 minút v závislosti od stavu pacienta. Keď edematózna tekutina pení, používajú sa protipenivé povrchovo aktívne látky (etylalkohol).
Pri pľúcnom edéme sú indikované sedatíva (fenazepam, seduxen, elenium). Zavedenie adrenalínu je kontraindikované, čo môže zvýšiť edém, morfín, ktorý potláča dýchacie centrum. Možno je vhodné zaviesť inhibítor proteolytických enzýmov, najmä kininogenáz, ktoré znižujú uvoľňovanie bradykinínu, trasilol (kontrykal) 100 000 - 250 000 U v izotonickom roztoku glukózy. S ťažkým pľúcnym edémom, aby sa zabránilo sekundárnej infekčnej pneumónii, najmä so zvýšením telesnej teploty, sú predpísané antibiotiká.
o sivá forma hypoxie terapeutické opatrenia sú zamerané na odstránenie z kolaptoidného stavu, stimuláciu dýchacieho centra a zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest. Ukazuje zavedenie korglikonu (strophanthin), mezaton, lobelin alebo cytiton, inhalácia karbogénu (zmes kyslíka a 5-7% oxidu uhličitého). Na zriedenie krvi sa injekčne aplikuje izotonický 5% roztok glukózy s prídavkom mezatónu a vitamínu C 300-500 ml intravenózne nakvapkať. V prípade potreby intubácia, aspirácia tekutiny z priedušnice a priedušiek a presun pacienta na riadené dýchanie.
Prvá pomoc a pomoc vo fázach lekárskej evakuácie.
Prvá a prvá pomoc... Postihnutá osoba sa oslobodí od obmedzujúcich uniforiem a výstroja, zabezpečí sa jej maximálny odpočinok (akýkoľvek pohyb je prísne zakázaný), uloží sa na nosidlá so zdvihnutým hlavovým koncom a telo sa ochráni pred prechladnutím. Dýchací trakt sa uvoľní od nahromadenej tekutiny poskytnutím vhodnej polohy obeti pomocou gázového tampónu na odstránenie tekutiny z ústnej dutiny. Pri úzkosti, strachu, najmä pri kombinovaných léziách (pľúcny edém a chemické popáleniny), sa podáva analgetikum z individuálnej lekárničky. Pri reflexnom zastavení dýchania sa robí umelá ventilácia pľúc metódou z úst do úst. Pri dýchavičnosti, cyanóze, ťažkej tachykardii sa kyslík inhaluje 10-15 minút pomocou inhalátora, podávajú sa kardiovaskulárne činidlá (kofeín, gáfor, kordiamín). Obeť je transportovaná na nosidlách. Hlavnou požiadavkou je doručiť obeť do WFP čo najskôr v podmienkach pokojnej situácie.
Prvá pomoc. Ak je to možné, nevyrušujte a nepremiestňujte pacienta. Vykoná sa vyšetrenie, spočíta sa pulz a počet nádychov a výdychov a stanoví sa krvný tlak. Priraďte pokoj, teplo. Pri rýchlom rozvoji toxického pľúcneho edému sa penová tekutina z horných dýchacích ciest odsaje cez mäkký gumený katéter. Používa sa inhalácia kyslíka s odpeňovačmi, prekrvenie (200 - 300 ml). Intravenózne vstreknite 40 ml 40% roztoku glukózy, strofantínu alebo korglikonu; subkutánne - gáfor, kofeín, cordiamín.
Po vykonaní opatrení prvej lekárskej pomoci by mal byť postihnutý čo najskôr odvezený do nemocnice alebo nemocnice, kde mu bude poskytnutá kvalifikovaná a špecializovaná terapeutická pomoc.
Kvalifikovaná a špecializovaná lekárska starostlivosť.
V medb (nemocnici) by sa úsilie lekárov malo zamerať na odstránenie javov hypoxie. V tomto prípade je potrebné určiť postupnosť pri vykonávaní komplexu terapeutických opatrení, ktoré ovplyvňujú vedúce mechanizmy edému.
Porušenie priechodnosti dýchacích ciest sa eliminuje tak, že pacient dostane polohu, v ktorej sa uľahčí ich drenáž vďaka prirodzenému odtoku transudátu, navyše sa odsáva tekutina z horných dýchacích ciest a používajú sa protipenivé prostriedky. Ako odpeňovače sa používa etylalkohol (30% roztok u pacientov v bezvedomí a 70-90% u pacientov v bezvedomí) alebo 10% alkoholový roztok antifomsilanu.
Pokračujte v zavádzaní prednizolónu, furosemidu, difenhydramínu, kyseliny askorbovej, korglikonu, aminofylínu a iných liekov v závislosti od stavu pacienta. Osoby s ťažkými príznakmi edému v priebehu 1-2 dní sa považujú za neprepraviteľné a vyžadujú neustály lekársky dohľad a liečbu.
V terapeutickej nemocnici je špecializovaná lekárska starostlivosť poskytovaná v plnom rozsahu až do uzdravenia. Po zastavení nebezpečných príznakov pľúcneho edému, znížení dýchavičnosti, zlepšení srdcovej činnosti a celkového stavu sa hlavná pozornosť venuje prevencii komplikácií a úplnej obnove všetkých funkcií tela. Aby sa zabránilo sekundárnej infekčnej pneumónii so zvýšením telesnej teploty, je predpísaná antibiotická terapia, periodické podávanie kyslíka. Aby sa zabránilo trombóze a embólii - kontrola systému zrážania krvi, podľa indikácií heparín, trental, aspirín (slabé antikoagulancium).
Liečebná rehabilitácia je obnoviť funkcie orgánov a systémov. V závažných prípadoch otravy môže byť potrebné definovať skupinu postihnutých a odporučiť zamestnanie.
Toxický pľúcny edém (TOL) je komplex symptómov, ktorý vzniká pri ťažkej inhalačnej otrave dusivými a dráždivými jedmi. TOL sa vyvíja pri inhalačnej otrave: BOV (fosgén, difosgén), ako aj pri vystavení SDYA, napríklad metylizokyanátu, fluoridu sírovému, CO atď. je sprevádzané popáleninami horných dýchacích ciest. Táto nebezpečná patológia pľúc sa často vyskytuje v núdzových podmienkach, takže každý lekár môže pri svojej práci čeliť podobnej závažnej komplikácii mnohých inhalačných otráv. Budúci lekári by si mali byť dobre vedomí mechanizmu vzniku toxického pľúcneho edému, klinického obrazu a liečby TOL pri mnohých patologických stavoch.
Diferenciálna diagnostika hypoxie.
| č p p | Ukazovatele | Modrá uniforma | Šedý tvar |
| 1. | Sfarbenie kože a viditeľných slizníc | Cyanóza, modrofialové sfarbenie | Bledé, modro-sivé alebo popolavo-sivé |
| 2. | Stav dýchania | Dýchavičnosť | Ťažká dýchavičnosť |
| 3. | Pulz | Rytmus je normálny alebo stredne rýchly, uspokojivé plnenie | Nitkovitá, častá, slabá výplň |
| 4. | Arteriálny tlak | Normálne alebo mierne zvýšené | Drasticky znížená |
| 5. | Vedomie | Zachované, niekedy javy vzrušenia | Často v bezvedomí, bez vzrušenia |
| Obsah v arteriálnej a venóznej krvi | Nedostatok kyslíka s nadbytkom v krvi (hyperkapnia) | Závažné zlyhanie s poklesom hladín v krvi (hypokapnia) |
Opatrenia v ohnisku a vo fázach lekárskej evakuácie s porážkou OS a SDYAV dusivá akcia.
| Typ lekárskej pomoci | Normalizácia hlavných nervových procesov | Normalizácia metabolizmu, eliminácia zápalových zmien | Vyloženie pľúcneho obehu, zníženie vaskulárnej permeability | Eliminácia hypoxie normalizáciou krvného obehu a dýchania |
| Prvá pomoc | Nasadenie plynovej masky; inhalácia ficilínu pod plynovou maskou | Úkryt pred chladom, teplom s plášťom, zdravotnými a inými prostriedkami | Evakuácia všetkých zranených na nosidlách so vztýčenou hlavou alebo v sede | Umelé dýchanie s reflexným zastavením dýchania |
| Prvá pomoc | Inhalácia ficilínu, vyplachovanie očí, úst a nosa vodou; promedol 2 % i/m; fenazepam 5 mg perorálne | Otepľovanie | Turnikety na kompresiu žíl končatín; evakuácia so zdvihnutým hlavovým koncom nosidiel | Demontáž plynovej masky; vdychovanie kyslíka s alkoholovými parami; cordiamín 1 ml / m |
| Prvá pomoc | Barbamil 5% 5 ml/m; 0,5% roztok dikaínu, 2 kvapky na viečka (podľa indikácií) | Difenhydramín 1% 1 ml / m2 | Prekrvenie 200-300 ml (s modrou formou hypoxie); lasix 60-120 mg iv; vitamín C 500 mg perorálne | Odsávanie tekutiny z nosohltanu pomocou DP-2 inhalácia kyslíka s alkoholovými parami; strofantín 0,05 % roztok 0,5 ml v roztoku glukózy i.v. |
| Kvalifikovaná pomoc | Morfín 1% 2 ml subkutánne, anaprilín 0,25% roztok 2 ml/m (s modrou formou hypoxie) | Hydrokortizón 100-150 mg / m2, difenhydramín 1% 2 ml / m2, penicilín 2,5-5 miliónov jednotiek denne, sulfadimetoxín 1-2 g / deň. | 200-400 ml 15% roztoku manitolu i.v., 0,5-1 ml 5% roztoku pentamínu i.v. (s modrou formou hypoxie) | Odsávanie tekutiny z nosohltanu, inhalácia kyslíka alkoholovými parami, 0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu IV kvapkanie v roztoku glukózy, inhalácia karbogénu. |
| Špecializovaná pomoc | Komplex diagnostických, terapeutických a rehabilitačných opatrení vykonávaných vo vzťahu k postihnutým s použitím zložitých techník, použitia špeciálneho vybavenia a vybavenia v súlade s povahou, profilom a závažnosťou lézie. | |||
| Liečebná rehabilitácia | Komplex lekárskych a psychologických opatrení na obnovenie bojovej a pracovnej kapacity. |
Fyzikálne vlastnosti SDYAV, znaky vývoja toxického pľúcneho edému (TOL).
| názov | Fyzikálne vlastnosti | Cesty vstupu jedu | Výroby, kde môže dôjsť ku kontaktu s jedom | LC 100 | Osobitosť kliniky OOP. |
| Izokyanáty (metylizokyanát) | Kvapalina b / tsv. so silným zápachom T bp = 45 ° C | Inhalácia ++++ Ch / c ++ | Farby, laky, insekticídy, plasty | Môže spôsobiť okamžitú smrť ako HCN | Dráždivý účinok na oči, horná časť. dych. cesty. Latentná perióda do 2 dní, znížená telesná t. V ohnisku je len izolačná plynová maska. |
| Fluorid sírový | Kvapalina b / cv | Inhalačná látka. +++ Ch / k- V / gkt- | Vedľajší produkt výroby síry | 2,1 mg/l | Vývoj TOL podľa typu otravy fosgénom, ale s výraznejším kauterizačným účinkom na pľúcne tkanivo. Chráni filtračnú plynovú masku |
| Chloropicrin | Kvapalina b / farba so štipľavým zápachom. t balíka = 113 ° С | Inhalačná látka. ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | Vzdelávacie OV | 2 g/m3 10 minút | Ostré podráždenie očí, vracanie, skrátená doba latencie, tvorba methemoglobínu, slabosť kardiovaskulárneho systému. Chráni filtračnú plynovú masku. |
| Chlorid fosforitý | B / farebná kvapalina so silným zápachom. | Inhalačná látka. +++ B / C ++ Oči ++ | Prijímanie | 3,5 mg/l | Podráždenie kože, očí, skrátená doba latencie v TOL. Výnimočne izolované. maska. Ochrana pokožky je nevyhnutnosťou. |
V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami.
Hlavnou príčinou porúch mnohých telesných funkcií v prípade otravy pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Kyslíkový hlad, ktorý vzniká v prítomnosti dusivých látok, možno charakterizovať ako zmiešanú hypoxiu: hypoxický(zhoršené vonkajšie dýchanie), obehové (zhoršená hemodynamika), tkaniva(porušenie tkanivového dýchania).
Hypoxia je základom závažných porúch energetického metabolizmu. Zároveň sú najviac postihnuté orgány a tkanivá s vysokým výdajom energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Poruchy z týchto orgánov a systémov sú základom kliniky intoxikácie OVTT s pulmonotoxickým účinkom.
Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými toxickými látkami s pulmonotoxickým účinkom nie je rovnaký, ale procesy, ktoré sa potom vyvíjajú, sú dosť podobné (obr. 2).
Obrázok 2. Schéma patogenézy toxického pľúcneho edému
Poškodenie a smrť buniek vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Najprv sa zvýši priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa vypotí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy sa kompenzačne urýchľuje lymfodrenáž. Táto adaptívna reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnej dutiny a vypĺňa ich. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.
Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E 1, E 2, F 2, kiníny, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárnej bariéry, zhoršená hemodynamika v pľúcach... Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.
Edém stále progreduje, tekutina vypĺňa bronchioly, pričom turbulentným pohybom vzduchu v dýchacích cestách sa tvorí pena stabilizovaná vyplaveným alveolárnym surfaktantom.
Okrem týchto zmien majú pre vznik pľúcneho edému veľký význam systémové poruchy, ktoré sú zahrnuté do patologického procesu a pri jeho vývoji sa zintenzívňujú. Najdôležitejšie sú: poruchy plynného zloženia krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, koagulácia) krvi, hemodynamické poruchy v systémovej cirkulácii, zhoršená funkcia obličiek a centrálny nervový systém.