© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7: 615.217.2
Druhy bolesti a hlavné skupiny antinociceptívnych liekov *
N. A. Osipová, V. V. Petrová
Federálna štátna rozpočtová inštitúcia „Moskovský výskumný onkologický ústav pomenovaný podľa P. A. Herzena“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie v Moskve
Druhy bolesti a základné skupiny antinociceptických činidiel
N. A. Osipova, V V Petrova Moskovský onkologický ústav pomenovaný podľa P. A. Hertzena, Moskva
Prednáška podrobne popisuje rôzne druhy bolesti, ich zdroje a lokalizáciu, spôsoby prenosu signálov bolesti a vhodné metódy ochrany a boja proti bolesti. Predkladá sa kritický prehľad liekov určených na liečbu bolestivého syndrómu rôznej etiológie. Kľúčové slová: nociceptívna bolesť, somatická bolesť, viscerálna bolesť, hyperalgézia, liečba bolesti, antinociceptívne lieky.
Prednáška je venovaná rôznym druhom bolesti, ich príčinám a lokalizácii, ako aj nervovým spôsobom prenosu signálu bolesti a zodpovedajúcim metódam prevencie a zvládania bolesti. Prednáška obsahuje kritický prehľad liečiv a anestetík používaných na liečbu bolesti rôznej etiológie. Kľúčové slová: nociceptívna bolesť, somatická bolesť, viscerálna bolesť, hyperalgézia, manažment bolesti, antinociceptívne činidlá
Druhy bolesti
Existujú dva hlavné typy bolesti: nociceptívne a neuropatické, ktoré sa líšia v patogenetických mechanizmoch ich vzniku. Bolesť spôsobená traumou, vrátane chirurgického zákroku, sa označuje ako nociceptívna; malo by sa to posúdiť s prihliadnutím na povahu, rozsah, lokalizáciu poškodenia tkaniva, časový faktor.
Nociceptívna bolesť je bolesť vyplývajúca zo stimulácie nociceptorov v prípade poškodenia kože, hlbokých tkanív, kostných štruktúr, vnútorných orgánov, podľa
vyššie opísané mechanizmy aferentných impulzov a procesy neurotransmiterov. V neporušenom organizme sa takáto bolesť objaví bezprostredne po aplikácii lokálneho bolestivého stimulu a zmizne po jeho rýchlom ukončení. Vo vzťahu k chirurgickému zákroku však hovoríme o viac-menej dlhodobom nociceptívnom účinku a často o významnom rozsahu poškodenia rôznych typov tkanív, ktoré vytvára podmienky pre rozvoj zápalu a pretrvávania bolesti v nich, tvorbu a konsolidácia patologickej chronickej bolesti.
Nociceptívna bolesť je rozdelená na somatickú a viscerálnu bolesť v závislosti od
Tabuľka 1. Druhy a zdroje bolesti
Druhy bolesti Zdroje bolesti
Nociceptívna aktivácia nociceptorov
Somatický V prípade poškodenia, zápalu kože, mäkkých tkanív, svalov, fascií,
šľachy, kosti, kĺby
Viscerálne V prípade poškodenia membrán vnútorných dutín, vnútorných orgánov
(parenchymálne a duté), hyperextenzia alebo kŕč dutých orgánov,
plavidlá; ischémia, zápal, edém orgánu
Neuropatické poškodenie periférnych alebo centrálnych nervových štruktúr
Psychologická zložka bolesti Strach z blížiacej sa bolesti, nevyriešenej bolesti, stresu, depresie,
porucha spánku
* Tretia kapitola z knihy N. A. Osipovej, V. V. Petrovej // „Bolesť v chirurgii. Prostriedky a metódy ochrany "
lokalizácia poškodenia: somatické tkanivá (koža, mäkké tkanivá, svaly, šľachy, kĺby, kosti) alebo vnútorné orgány a tkanivá - membrány vnútorných dutín, kapsuly vnútorných orgánov, vnútorné orgány, vlákno. Neurologické mechanizmy somatickej a viscerálnej nociceptívnej bolesti nie sú totožné, čo má nielen vedecký, ale aj klinický význam (tabuľka 1).
Somatická bolesť spôsobená podráždením somatických aferentných nociceptorov, napríklad s mechanickým poranením kože a okolitých tkanív, je lokalizovaná v mieste poranenia a je dobre eliminovaná tradičnými analgetikami - opioidnými alebo neopioidnými, v závislosti od intenzity bolesti. .
Viscerálna bolesť má množstvo špecifických rozdielov od somatických. Periférna inervácia rôznych vnútorných orgánov je funkčne odlišná. Receptory mnohých orgánov, ak sú aktivované v reakcii na poškodenie, nespôsobujú vedomé vnímanie podnetu a určitého zmyslového vjemu vrátane bolesti. Centrálna organizácia viscerálnych nociceptívnych mechanizmov v porovnaní so somatickým nociceptívnym systémom je charakterizovaná výrazne menším počtom oddelených senzorických dráh. ... Viscerálne receptory sa podieľajú na tvorbe zmyslových vnemov vrátane bolesti a sú vo vzájomnom vzťahu s autonómnou reguláciou. Aferentná inervácia vnútorných orgánov obsahuje aj indiferentné („tiché“) vlákna, ktoré sa môžu aktivovať v prípade poškodenia a zápalu orgánu. Tento typ receptora sa podieľa na tvorbe chronických viscerálnych bolestí, udržiava dlhodobú aktiváciu miechových reflexov, narušenú autonómnu reguláciu a funkciu vnútorných orgánov. Poškodenie a zápal vnútorných orgánov narúša normálny vzor ich pohyblivosti a sekrécie, čo zase dramaticky mení prostredie okolo
receptory a vedie k ich aktivácii, následnému rozvoju senzibilizácie a viscerálnej hyperalgézie.
V tomto prípade môžu byť signály prenášané z poškodeného orgánu do iných orgánov (takzvaná viscero-viscerálna hyperalgézia) alebo do projekčných zón somatických tkanív (viscerosomatická hyperalgézia). V rôznych viscerálnych algogénnych situáciách teda môže mať viscerálna hyperalgézia rôzne formy (tabuľka 2).
Hyperalgézia v poškodenom orgáne sa považuje za primárnu a viscero-somatická a viscero-viscerálna hyperalgézia-za sekundárnu, pretože sa nevyskytuje v oblasti primárneho poškodenia.
Zdroje viscerálnej bolesti môžu byť: tvorba a akumulácia bolestivých látok v poškodenom orgáne (kiníny, prostaglandíny, hydroxytryptamín, histamín atď.), Abnormálne natiahnutie alebo stiahnutie hladkých svalov dutých orgánov, natiahnutie kapsuly parenchýmu orgán (pečeň, slezina), anoxia hladkých svalov, ťahanie alebo stláčanie väzov, cievy; zóny nekrózy orgánov (pankreas, myokard), zápalové procesy. Mnohé z týchto faktorov pôsobia počas intrakavitárnych chirurgických zákrokov, čo určuje ich vyššiu mieru traumy a väčšie riziko pooperačných dysfunkcií a komplikácií v porovnaní s neúplnými operáciami. Aby sa toto riziko znížilo, prebieha výskum s cieľom zlepšiť metódy anestetickej ochrany, aktívne sa vyvíjajú a implementujú minimálne invazívne torako-, laparoskopické a ďalšie endoskopické operácie. Predĺžená stimulácia viscerálnych receptorov je sprevádzaná excitáciou zodpovedajúcich miechových neurónov a zapojením somatických neurónov miechy do tohto procesu (takzvaná viscerosomatická interakcia). Tieto mechanizmy sú sprostredkované receptormi SMOL a sú za ne zodpovedné
Tabuľka 2. Typy hyperalgézie pri viscerálnej bolesti
Lokalizácia typu hyperalgézie
1. Viscerálny Samotný orgán s jeho nociceptívnou stimuláciou alebo zápalom
2. Viscerosomatické zóny somatických tkanív, kde sa premieta viscerálna hyperalgézia
3. Viscero-viscerálny prenos hyperalgézie z pôvodne postihnutého vnútorného orgánu na iné, ktorých segmentálna aferentná inervácia je čiastočne prekrývajúca
vývoj viscerálnej hyperalgézie a periférnej senzibilizácie.
Neuropatická bolesť (NPP) je špeciálny a najzávažnejší prejav bolesti spojený s poškodením a ochorením periférneho alebo centrálneho somato-senzorického nervového systému. Vyvíja sa v dôsledku traumatického, toxického, ischemického poškodenia nervových útvarov a je charakterizovaný abnormálnymi zmyslovými vnemmi, ktoré zhoršujú túto patologickú bolesť. NPB môže byť pálivá, bodavá, spontánne vznikajúca, paroxysmálna, môže byť vyprovokovaná nebolestivými podnetmi, napríklad pohybom, dotykom (takzvaná alodýnia), šíri sa radiálne zo zóny poranenia nervu. Medzi hlavné patofyziologické mechanizmy NPB patrí periférna a centrálna senzibilizácia (zvýšená excitabilita periférnych a spinálnych nociceptívnych štruktúr), spontánna mimomaternicová aktivita poškodených nervov, sympaticky zvýšená bolesť v dôsledku uvoľňovania noradrenalínu, ktorý stimuluje nervové zakončenia zapojením do procesu excitácie susedných neurónov, pričom sa znižuje zostupná inhibičná kontrola týchto procesov s rôznymi závažnými senzorickými poruchami. Najzávažnejším prejavom NPB je syndróm fantómovej bolesti po amputácii končatiny, spojený s priesečníkom všetkých nervov v končatine (deaferentácia) a vznikom nadmernej excitácie nociceptívnych štruktúr. JE je často odolná voči konvenčnej analgetickej terapii, pretrváva dlho a časom neklesá. Mechanizmy NPB sa objasňujú v experimentálnych štúdiách. Je zrejmé, že dochádza k narušeniu zmyslových informačných procesov, zvýšeniu excitability (senzibilizácie) nociceptívnych štruktúr a inhibičnej kontrole.
Pokračuje vývoj špeciálnych prístupov k prevencii a liečbe NPB zameraných na zníženie nadmernej excitácie periférnych a centrálnych štruktúr senzorického nervového systému. V závislosti od etiológie klinických prejavov sa používajú NSAID, lokálne aplikácie masti a náplastí s lokálnymi anestetikami, glukokortikoidy alebo NSAID; svalové relaxanciá
centrálny účinok, inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu, antidepresíva, antikonvulzíva. Zdá sa, že posledné uvedené sú najsľubnejšie vo vzťahu k silným syndrómom neuropatickej bolesti spojeným s traumou nervových štruktúr.
Trvalá / zápalová bolesť v oblasti chirurgického alebo iného invazívneho účinku sa vyvíja s pokračujúcou stimuláciou nociceptorov mediátormi bolesti a zápalu, ak tieto procesy nie sú kontrolované profylaktickými a terapeutickými látkami. Nevyriešená pretrvávajúca pooperačná bolesť je základom syndrómu chronickej pooperačnej bolesti. Sú popísané jeho rôzne typy: posttorakotomická, postmastektómia, posthysterektómia, postgerniotómia atď. Takáto pretrvávajúca bolesť môže podľa týchto autorov trvať niekoľko dní, týždňov, mesiacov, rokov. Celosvetový výskum naznačuje vysoký význam problému pretrvávajúcej pooperačnej bolesti a jej prevencie. K vzniku takejto bolesti môže prispieť mnoho faktorov, ktoré pôsobia pred, počas a po chirurgickom zákroku. Medzi predoperačné faktory patrí psychosociálny stav pacienta, počiatočná bolesť v mieste nadchádzajúcej intervencie a ďalšie sprievodné bolestivé syndrómy; medzi intraoperačnými - chirurgický prístup, stupeň invazívnosti intervencie a poškodenie nervových štruktúr; medzi pooperačné - neopravená pooperačná bolesť, prostriedky jej liečby a dávky, recidíva ochorenia (zhubný nádor, hernia atď.), kvalita manažmentu pacienta (pozorovanie, konzultácia s ošetrujúcim lekárom alebo v ambulancii bolesti, použitie špeciálnych testovacích metód atď.).
Je potrebné vziať do úvahy častú kombináciu rôznych typov bolesti. V chirurgii je počas intrakavitárnych operácií nevyhnutná aktivácia mechanizmov somatických aj viscerálnych bolestí. Pri neúplných a intrakavitárnych operáciách sprevádzaných traumou, priesečníkom nervov, pletení sú vytvorené podmienky pre rozvoj prejavov neuropatickej bolesti na pozadí somatických a viscerálnych bolestí, po ktorých nasleduje jej chronicita.
Nepodceňujte dôležitosť psychologickej zložky spojenej s bolesťou resp
očakávaná bolesť, čo platí najmä pre chirurgické kliniky. Psychologický stav pacienta výrazne ovplyvňuje jeho reaktivitu na bolesť a naopak, prítomnosť bolesti je sprevádzaná negatívnymi emocionálnymi reakciami, porušuje stabilitu psychologického stavu. Existuje na to objektívne odôvodnenie. Napríklad u pacientov prijatých na operačný stôl bez premedikácie (tj. V stave psychoemotionálneho stresu) senzometrická štúdia ukazuje výraznú zmenu reakcií na elektrokutánny stimul v porovnaní s počiatočnými: prah bolesti je výrazne znížený ( bolesť sa zhoršuje), alebo sa naopak zvyšuje (t.j. reaktivita bolesti klesá). Súčasne boli odhalené dôležité zákonitosti pri porovnaní analgetického účinku štandardnej dávky fentanylu 0,005 mg / kg u ľudí so zníženou a zvýšenou emocionálnou reakciou na bolesť. U pacientov s analgéziou emočného stresu spôsobil fentanil významné zvýšenie prahov bolesti - 4 -krát a u pacientov s vysokou emocionálnou reaktivitou bolesti sa prahy bolesti výrazne nezmenili a zostali nízke. Tá istá štúdia stanovila vedúcu úlohu benzodiazepínov pri odstraňovaní predoperačného emočného stresu a pri dosahovaní optimálneho zázemia pre prejav analgetického účinku opioidu.
Spolu s tým tzv. psychosomatické bolestivé syndrómy spojené s psychoemotionálnym preťažením rôzneho druhu, ako aj somatopsychologické, vyvíjajúce sa na pozadí organických chorôb (napríklad rakoviny), keď psychologická zložka významne prispieva k spracovaniu a modulácii informácií o bolesti, zvyšuje bolesť, aby sa v konečnom dôsledku vytvoril zmiešaný obraz somatickej, somatopsychologickej a psychosomatickej bolesti.
Správne posúdenie typu bolesti a jej intenzity v závislosti od povahy, umiestnenia a rozsahu chirurgického zákroku je základom pre vymenovanie prostriedkov jeho adekvátnej terapie. Ešte dôležitejší je preventívny patogenetický prístup k plánovanému výberu špecifických antinociceptívnych látok pre rôzne typy chirurgických zákrokov, aby sa zabránilo defektnej anestetickej ochrane (AZ), tvorbe silných
pooperačný bolestivý syndróm a jeho chronicita.
Hlavné skupiny liekov na bolesť spojenú s poranením tkaniva
Na chirurgickej klinike sa špecialisti musia vysporiadať s akútnou bolesťou rôzneho druhu intenzity, trvania, ovplyvňujúcou stanovenie taktiky nielen anestézie, ale aj manažment pacienta ako celku. Takže v prípade neočakávanej, náhlej akútnej bolesti spojenej s hlavným (chirurgickým) alebo sprievodným ochorením (perforácia dutého brušného orgánu, akútny záchvat hepatálnej / renálnej koliky, angina pectoris atď.) Začne anestézia po stanovení príčina bolesti a taktika jej odstránenia (chirurgický zákrok alebo medikamentózna liečba choroby, ktorá bolesť spôsobila).
Pri elektívnej chirurgii hovoríme o vopred predpovedanej bolesti, keď je známy čas chirurgického poranenia, lokalizácia zásahu, očakávané zóny a rozsah poškodenia tkanív a nervových štruktúr. Prístup k ochrane pacienta pred bolesťou by mal byť na rozdiel od anestézie, keď sa akútna bolesť skutočne vyvinula, preventívny, zameraný na inhibíciu procesov spúšťania nociceptívnych mechanizmov pred nástupom chirurgickej traumy.
Konštrukcia adekvátnej AZ pacienta v chirurgii je založená na viacúrovňových neurotransmiterových mechanizmoch nocicepcie diskutovaných vyššie. Vo svete sa aktívne vykonáva výskum zlepšovania AZ v rôznych oblastiach chirurgie a spolu so známymi tradičnými prostriedkami systémovej a regionálnej anestézie a analgézie je v posledných rokoch dôležitosť niekoľkých špeciálnych antinociceptívnych prostriedkov. ktoré zvýšili účinnosť a znížili nevýhody tradičných prostriedkov.
Prostriedky, ktorých použitie je vhodné na ochranu pacienta pred bolesťou vo všetkých fázach chirurgickej liečby, sú primárne rozdelené do 2 hlavných skupín:
Systémové antinociceptívne činidlá
akcie;
Lokálne antinociceptívne činidlá
(regionálna) akcia.
Systémové antinociceptívne činidlá
Tieto lieky potláčajú jeden alebo iný mechanizmus bolesti, vstupujú do systémového obehu rôznymi spôsobmi podávania (intravenózne, intramuskulárne, subkutánne, vdýchnutím, ústami, rektálne, transdermálne, transmukozálne) a pôsobia na príslušné ciele. Početné prostriedky systémového účinku zahŕňajú lieky rôznych farmakologických skupín, líšiace sa určitými antinociceptívnymi mechanizmami a vlastnosťami. Ich cieľmi môžu byť periférne receptory, segmentálne alebo centrálne nociceptívne štruktúry vrátane mozgovej kôry.
Existujú rôzne klasifikácie systémových antinociceptívnych liekov na základe ich chemickej štruktúry, mechanizmu účinku, klinických účinkov a tiež s prihliadnutím na pravidlá ich lekárskeho použitia (kontrolované a nekontrolované). Tieto klasifikácie zahŕňajú rôzne skupiny analgetík, ktorých hlavnou farmakologickou vlastnosťou je odstránenie alebo zníženie bolesti. V anesteziológii sa však okrem samotného analgetika používajú aj iné prostriedky systémového účinku s antinociceptívnymi vlastnosťami, ktoré patria do iných farmakologických skupín a zohrávajú rovnako dôležitú úlohu pri anestetickej ochrane pacienta.
Ich pôsobenie je zamerané na rôzne väzby nociceptívneho systému a mechanizmy vzniku akútnej bolesti súvisiacej s chirurgickým zákrokom.
Antinociceptívne látky lokálneho (regionálneho) účinku (lokálne anestetiká)
Na rozdiel od prostriedkov systémového pôsobenia, lokálne anestetiká uplatňujú svoj účinok, keď sú privedené priamo do nervových štruktúr rôznych úrovní (koncové zakončenia, nervové vlákna, kmene, plexusy, štruktúry miechy). V závislosti od toho môže byť lokálna anestézia povrchová, infiltračná, vodivá, regionálna alebo neuraxiálna (spinálna, epidurálna). Lokálne anestetiká blokujú vytváranie a šírenie akčného potenciálu v nervových tkanivách, hlavne kvôli inhibícii funkcie Na + kanálov v axonálnych membránach. Na + kanály sú špecifické receptory pre molekuly lokálneho anestetika. Rôzna citlivosť nervov na lokálne anestetiká sa môže prejaviť klinicky významným rozdielom v blokáde somatických senzorických inervácií, motorických a preganglionických sympatických vlákien, ktoré spolu s požadovanou senzorickou blokádou môžu sprevádzať ďalšie vedľajšie účinky.
Literatúra
1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Právne aspekty obehu omamných, psychotropných, silných, jedovatých látok a prokurátori. M.: MCFER; 2000.
2. Yakhno N.N. vyd. Bolesť: Príručka pre lekárov a študentov. M.: MEDpress; 2009.
3. Danilov AB, Davydov OS Neuropatická bolesť. M.: BORGES; 2007: 56-57.
4. Kukushkin ML, Tabeeva TR, Podchufarova EV Bolestivý syndróm: patofyziológia, klinický obraz, liečba. P / ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.
5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. ed. Neuropatická bolesť: klinické pozorovania. M; 2009.
6. Osipova NA, Abuzarova GR Neuropatická bolesť v onkológii. M; 2006.
7. Osipova NA, Abuzarova GR, Petrova VV Zásady používania analgetík pri akútnej a chronickej bolesti. Klinické pokyny. M; 2011.
8. Osipova NA Hodnotenie účinku omamných, analgetických a psychotropných liekov v klinickej anestéziológii. M.: Medicína; 1988: 137-179.
9. Smolnikov PV Pain: Voľba ochrany. Formulary. M.: MAIK. „Veda / Interperiodica“, 2001.
10. Shtriebel H. V. Terapia chronickej bolesti. Praktický sprievodca. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.
11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Základné mechanizmy. In: Pain 2005-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.
12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Základné mechanizmy. In: Pain 2008-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.
13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekulárne mechanizmy lokálnej anestézie: prehľad. Anesthesiology, 1990; 72: 711-73.
14. Cervero F. Mechanizmy viscerálnej bolesti. In: Pain 2002-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.
15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiologické mechanizmy neuropatickej bolesti a jej liečba. Pain 2008- aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.
16. Giamberardino M. A. Urogenitálna bolesť a javy viscero-viscerálnej hyperalgézie. Pain 2002-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.
17. Hansson P. T. Neuropatická bolesť: definícia, diagnostické kritériá, klinická fenomenológia a problémy diferenciálnej diagnostiky. Pain 2008- aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.
18. Jensen T. S. Manažment neuropatickej bolesti. Pain 2008-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.
19. Kehlet H. Perzistentná pooperačná bolesť: chirurgické rizikové faktory a stratégie prevencie. In: Pain 2008-aktualizovaná recenzia. Osnova opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.
20. McMahon C. B. Mechanizmy neuropatickej bolesti In: Pain 2002-aktualizovaný prehľad. Osnova opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.
21. Veering B. Zamerajte sa na pomocné látky v regionálnej anestézii. Euroanaesthesia. Viedeň, Rakúsko. Opakovacie prednášky. ESA 2005; 217-221.
Drahí kolegovia!
Začiatkom tohto roka vydavateľstvo „Lekárska informačná agentúra“ vydalo monografiu známeho odborníka na liečbu pooperačných bolestí, dlhoročného vedúceho oddelenia anestéziológie a resuscitácie Výskumného ústavu onkológie PA Herzen "Ctihodný vedec Ruskej federácie, profesor NA Osipova" Bolesť v chirurgii. Prostriedky a metódy ochrany “, napísané v spolupráci s vedúcim výskumu, Ph.D. V. V. Petrova.
Vzhľadom na nedostatok špecializovanej literatúry o pooperačnej úľave od bolesti je táto udalosť obzvlášť významná. Dá sa povedať, že odkedy sa v Rusku objavila monografia M. Ferranteho „Pooperačná bolesť“, ruskí anesteziológovia nedostali taký komplexný návod na zvládanie bolesti u pacientov, ktorí podstúpili rôzne chirurgické zákroky. Autori predkladajú najmodernejšie údaje o anatomických a fyziologických základoch bolesti, molekulárno -genetických a neurotransmiterových mechanizmoch jej vzniku.
Kniha prináša kritickú analýzu rôznych neopioidných a opioidných analgetík, nealgetických liekov, ktoré majú vplyv na receptory NIMEL. Osobitná pozornosť sa venuje neuropatickej zložke pooperačnej bolesti, ktorej dôležitosť lekári len zriedka zvažujú. Veľkým záujmom je kapitola venovaná prevencii syndrómu fantómovej bolesti, problému, ktorý sa považuje za nevyriešený na celom svete, ale úspešne sa rieši v stenách V.I. P. A. Herzen. Samostatné kapitoly sú venované problematike perioperačnej analgézie na ortopedickej klinike, anestetickej ochrane pacientov pri intrakavitárnych operáciách, zákrokom na hlave a krku. V tomto čísle časopisu uvádzame jednu z kapitol monografie N. A. Osipovej a V. V. Petrovej, ktoré predstavujú druhy bolesti a hlavné skupiny prostriedkov ochrany pred bolesťou v chirurgii.
Dúfame, že vás zaujme a budete sa chcieť zoznámiť s monografiou ako celkom.
Vedúci redaktor, prof. A. M. Ovečkin
Na základe patofyziologických mechanizmov sa navrhuje rozlišovať medzi nociceptívnou a neuropatickou bolesťou.
Nociceptívna bolesť nastáva, keď stimul poškodzujúci tkanivo pôsobí na receptory periférnej bolesti. Príčiny tejto bolesti môžu byť rôzne traumatické, infekčné, dysmetabolické a iné poranenia (karcinomatóza, metastázy, retroperitoneálne novotvary), ktoré spôsobujú aktiváciu periférnych receptorov bolesti. Nociceptívna bolesť je najčastejšie akútna bolesť so všetkými jej inherentnými charakteristikami ( pozri Akútna a chronická bolesť). Podnet bolesti je spravidla zrejmý, bolesť je zvyčajne dobre lokalizovaná a ľahko opísateľná pacientmi. Napriek tomu sa viscerálne bolesti, menej jasne lokalizované a popísané, rovnako ako odrazené bolesti, označujú aj ako nociceptívne bolesti. Vznik nociceptívnej bolesti v dôsledku nového poranenia alebo choroby pacient chápe a opisuje ho v kontexte predchádzajúcich pocitov bolesti. Charakteristickým znakom tohto typu bolesti je ich rýchla regresia po ukončení pôsobenia poškodzujúceho faktora a krátky priebeh liečby adekvátnymi liekmi proti bolesti. Je však potrebné zdôrazniť, že dlhodobé periférne podráždenie môže viesť k dysfunkcii centrálnych nociceptívnych a antinociceptívnych systémov na spinálnej a cerebrálnej úrovni, čo si vyžaduje najrýchlejšiu a najefektívnejšiu elimináciu periférnej bolesti.
Bolesť vyplývajúca z poškodenia alebo zmien somatosenzorického (periférneho a / alebo centrálneho) nervového systému sa označuje ako neuropatický... Je potrebné zdôrazniť, že hovoríme o bolesti, ktorá môže nastať pri narušení nielen v periférnych senzorických nervoch (napríklad pri neuropatiách), ale aj v patológii somatosenzorických systémov na všetkých jej úrovniach od periférneho nervu po mozgovú kôru. Nasleduje krátky zoznam príčin neuropatickej bolesti v závislosti od úrovne lézie. (tab. 1)... Medzi vyššie uvedenými chorobami je potrebné poznamenať formy, pre ktoré je bolestivý syndróm najcharakteristickejší a vyskytuje sa častejšie. Ide o trigeminálne a postherpetické neuralgie, diabetické a alkoholické polyneuropatie, tunelové syndrómy, syringobulbia.
Neuropatická bolesť je vo svojich klinických charakteristikách oveľa rozmanitejšia ako nociceptívna bolesť. To je určené úrovňou, rozsahom, povahou, trvaním lézie a mnohými ďalšími somatickými a psychologickými faktormi. Pri rôznych formách poškodenia nervového systému, na rôznych úrovniach a stupňoch vývoja patologického procesu, môže byť účasť rôznych mechanizmov vzniku bolesti tiež odlišná. Vždy však bez ohľadu na úroveň poškodenia nervového systému sú zapnuté periférne aj centrálne mechanizmy kontroly bolesti.
Všeobecné charakteristiky neuropatickej bolesti sú trvalé, dlhé trvanie a neúčinnosť analgetík na úľavu v kombinácii s autonómnymi symptómami. Neuropatická bolesť je bežnejšie popisovaná ako pálenie, šitie, bolesť alebo vystreľovanie.
Pre neuropatickú bolesť sú charakteristické rôzne senzorické javy: parestézie - spontánne alebo senzoricky vyvolané neobvyklé pocity; dysestézia - nepríjemné spontánne alebo indukované pocity; neuralgia - bolesť, ktorá sa šíri pozdĺž jedného alebo viacerých nervov; hyperestézia - precitlivenosť na normálny nebolestivý podnet; alodýnia - vnímanie nebolestivého podráždenia ako bolestivého; hyperalgézia - zvýšená bolestivá reakcia na bolestivý podnet. Posledné tri koncepty používané na označenie precitlivenosti sú kombinované s pojmom hyperpatia. Jedným z typov neuropatickej bolesti je kausalgia (pocit intenzívnej pálivej bolesti), ktorá sa vyskytuje najčastejšie pri komplexnom syndróme regionálnej bolesti.
stôl 1... Hladiny lézií a príčiny neuropatickej bolesti
| Úroveň porážky | Príčiny |
|---|---|
| Periférny nerv |
|
| Koreň a zadný roh miechy |
|
| Vodiče miechy |
|
| Mozgový kmeň |
|
| Thalamus |
|
| Štekať |
|
Mechanizmy neuropatickej bolesti v léziách periférnych a centrálnych väzieb somatosenzorického systému sú rôzne. K predpokladaným mechanizmom neuropatickej bolesti v periférnych léziách patrí: precitlivenosť po denervácii; generovanie spontánnych impulzov bolesti z ektopických ložísk vytvorených počas regenerácie poškodených vlákien; epoptická distribúcia nervových impulzov medzi demyelinizovanými nervovými vláknami; zvýšená citlivosť neurómov poškodených senzorických nervov na norepinefrín a niektoré chemické látky; zníženie antinociceptívnej kontroly v zadnom rohu s poškodením hrubých myelinizovaných vlákien. Tieto periférne zmeny v toku aferentnej bolesti vedú k posunom v rovnováhe prekrývajúceho sa miechového a mozgového aparátu, ktoré sa podieľajú na kontrole bolesti. V tomto prípade sú povinné kognitívne a emocionálno-afektívne integračné mechanizmy vnímania bolesti.
Jednou z variantov neuropatickej bolesti je centrálna bolesť. Patria sem bolesti vyplývajúce z poškodenia centrálneho nervového systému. Pri tomto type bolesti dochádza k úplnému, čiastočnému alebo subklinickému zhoršeniu senzomotorickej citlivosti, najčastejšie spojenému s poškodením spinotalamickej dráhy na spinálnej a / alebo mozgovej úrovni. Tu je však potrebné zdôrazniť, že znakom neuropatickej bolesti, centrálnej aj periférnej, je absencia priamej korelácie medzi stupňom neurologického senzorického deficitu a závažnosťou bolestivého syndrómu.
V prípade poškodenia senzorických aferentných systémov miechy môže byť bolesť lokalizovaná, jednostranná alebo difúzna bilaterálna, postihujúca oblasť pod úrovňou lézie. Bolesti sú neustále a majú pálčivý, šijací, trhací, niekedy krampiálny charakter. Na tomto pozadí sa môžu vyskytnúť paroxysmálne ohniskové a difúzne bolesti rôznej povahy. U pacientov s čiastočnými léziami miechy a jej anterolaterálnych častí bol popísaný neobvyklý priebeh bolesti: keď sú v oblasti straty citlivosti aplikované podnety bolesti a teploty, pacient ich cíti v zodpovedajúcich oblastiach kontralaterálne na zdravá stránka. Tento jav sa nazýva allocheiria („druhá ruka“). Známy Lermittov symptóm (parestézia s prvkami dysestézie pri pohybe v krku) odráža zvýšenú citlivosť miechy na mechanické napätie v podmienkach demyelinizácie zadných stĺpcov. V súčasnosti neexistujú údaje o podobných prejavoch v demyelinizácii spinotalamických dráh.
Napriek veľkému zastúpeniu antinociceptívnych systémov v mozgovom kmeni je jeho poškodenie len zriedka sprevádzané bolesťou. Zároveň je poškodenie mosta a bočných častí drene oblongata častejšie ako iné štruktúry sprevádzané algickými prejavmi. Centrálne bolesti bulbárneho pôvodu sú popísané pri syringobulbii, tuberkulóme, nádoroch mozgových kmeňov a pri skleróze multiplex.
Dejerine a Russi popísali intenzívnu neznesiteľnú bolesť v rámci takzvaného talamického syndrómu (povrchová a hlboká hemianestézia, citlivá ataxia, stredne ťažká hemiplegia, mierna choreoatetóza) po srdcových záchvatoch v oblasti zrakového kopca. Najčastejšou príčinou centrálnej talamickej bolesti je vaskulárne poškodenie talamu (ventroposteriomediálne a ventroposteriolaterálne jadrá). V špeciálnej práci, ktorá analyzovala 180 prípadov talamického syndrómu u pravákov, sa ukázalo, že sa vyskytuje dvakrát častejšie s poškodením pravej hemisféry (116 prípadov) ako ľavá (64 prípadov) ... Je zvláštne, že odhalená prevažujúca pravostranná lokalizácia je typickejšia pre mužov. Domáce i zahraničné práce ukázali, že talamická bolesť v prírode sa často vyskytuje vtedy, keď je poškodený nielen zrakový vrch, ale aj ďalšie oblasti aferentných somatosenzorických dráh. Cievne poruchy sú tiež najčastejšou príčinou týchto bolestí. Takéto bolesti sa označujú pojmom „centrálna bolesť po mŕtvici“, ktorá sa vyskytuje asi v 6-8% prípadov mozgovej príhody ... Klasický talamický syndróm je teda jednou z variantov centrálnej bolesti po mŕtvici.
Mechanizmy centrálnej bolesti sú komplexné a nie sú úplne pochopené. Nedávne štúdie preukázali veľký potenciál funkčnej plasticity centrálneho nervového systému pri léziách na rôznych úrovniach. Prijaté údaje je možné zoskupiť nasledovne. Poškodenie somatosenzorického systému vedie k dezinhibícii a vzniku spontánnej aktivity deaferencovaných centrálnych neurónov na spinálnej a mozgovej úrovni. Zmeny v periférnom spojení systému (senzorický nerv, dorzálny koreň) nevyhnutne vedú k zmene aktivity talamických a kortikálnych neurónov. Aktivita deaferencovaných centrálnych neurónov sa mení nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne: za podmienok deaferentácie začína byť činnosť niektorých centrálnych neurónov, ktoré nemali žiadny predchádzajúci vzťah k vnímaniu bolesti, vnímaná ako bolesť. Navyše za podmienok „blokády“ vzostupného toku bolesti (poškodenie somatosenzorickej dráhy) sú aferentné projekcie neuronálnych skupín narušené na všetkých úrovniach (zadné rohy, kmeň, talamus, kôra). Súčasne sa pomerne rýchlo formujú nové vzostupné projekčné cesty a zodpovedajúce receptívne polia. Verí sa, že keďže tento proces prebieha veľmi rýchlo, je najpravdepodobnejšie, že alternatívne alebo „maskované“ (u zdravého človeka neaktívne) cesty nie sú vytvárané, ale otvorené. Môže sa zdať, že v bolesti sú tieto posuny negatívne. Predpokladá sa však, že význam takéhoto „úsilia“ o povinné zachovanie toku nociceptívnej aferentácie spočíva v jeho potrebe pre normálne fungovanie antinociceptívnych systémov. S porážkou systémov aferentácie bolesti je spojená najmä neadekvátna účinnosť klesajúceho antinociceptívneho systému periakveduktálnej látky, väčšieho jadra stehu a DNIC. Termín deaferentačná bolesť sa používa na označenie centrálnej bolesti, ktorá sa vyskytuje vtedy, keď sú ovplyvnené aferentné somatosenzorické dráhy.
Boli identifikované určité patofyziologické znaky neuropatickej a nociceptívnej bolesti. Špeciálne štúdie ukázali, že aktivita opioidných systémov proti bolesti bola oveľa väčšia pri nociceptívnej ako pri neuropatickej bolesti. Je to spôsobené tým, že pri nociceptívnej bolesti nie sú centrálne mechanizmy (spinálne a mozgové) zapojené do patologického procesu, zatiaľ čo pri neuropatickej bolesti dochádza k ich priamemu poškodeniu. Analýza prác zameraných na štúdium účinkov deštruktívnych (neurotómia, rizotómia, chordotómia, mezencefalotomia, talamotómia, leukotómia) a stimulačných metód (TENS, akupunktúra, stimulácia zadných koreňov, SSS, talamus) na liečbu bolestivých syndrómov umožňuje aby sme vyvodili nasledujúci záver. Ak sú postupy na deštrukciu nervových dráh bez ohľadu na úroveň najúčinnejšie na zmiernenie nociceptívnej bolesti, potom sú stimulačné metódy naopak účinnejšie pri neuropatickej bolesti. Vedúce postavenie v implementácii stimulačných procedúr však nemá opiát, ale iné, zatiaľ nešpecifikované, mediátorové systémy.
Existujú rozdiely v prístupoch k medikamentóznej liečbe nociceptívnej a neuropatickej bolesti. Na zmiernenie nociceptívnej bolesti sa používajú v závislosti od jej intenzity narkotické a narkotické analgetiká, nesteroidné protizápalové lieky a lokálne anestetiká.
Pri liečbe neuropatickej bolesti sú analgetiká zvyčajne neúčinné a nepoužívajú sa. Použité lieky iných farmakologických skupín.
Na liečbu chronickej neuropatickej bolesti sú liekmi voľby antidepresíva a antikonvulzíva. Použitie antidepresív (tricyklické antidepresíva, inhibítory spätného vychytávania serotonínu) je spôsobené nedostatočnosťou mozgových sérotonínových systémov pri mnohých chronických bolestiach, zvyčajne kombinovaných s depresívnymi poruchami.
Na liečbu rôznych typov neuropatickej bolesti sa široko používajú niektoré antiepileptiká - antikonvulzíva (karbamazepín, difenín, gabapentín, valproát sodný, lamotrigín, felbamát) ... Presný mechanizmus ich analgetického účinku zostáva až do konca nejasný, ale predpokladá sa, že účinok týchto liekov je spojený s: 1) stabilizáciou neurónových membrán v dôsledku zníženia aktivity sodíkových kanálov závislých od napätia; 2) s aktiváciou systému GABA; 3) s inhibíciou receptorov NMDA (felbamát, lamiktál). Vývoj liekov, ktoré selektívne blokujú receptory NMDA súvisiace s prenosom bolesti, je jednou z prioritných oblastí ... V súčasnej dobe nie sú antagonisty NMDA receptorov (ketamín) široko používané v liečbe bolestivých syndrómov kvôli mnohým nepriaznivým vedľajším účinkom spojeným s účasťou týchto receptorov na implementácii mentálnych, motorických a iných funkcií. ... Určité nádeje sú spojené s používaním liekov zo skupiny amantadínov (používaných pri parkinsonizme) na chronickú neuropatickú bolesť, ktoré podľa predbežných štúdií majú dobrý analgetický účinok v dôsledku blokády NMDA receptorov .
Na liečbu neuropatickej bolesti sa používajú aj anxiolytické lieky a antipsychotiká. Trankvilizéry sa odporúčajú hlavne pri ťažkých úzkostných poruchách a antipsychotiká pri hypochondriálnych poruchách spojených s bolesťou. Tieto lieky sa často používajú v kombinácii s inými liekmi.
Centrálne svalové relaxancie (baklofén, sirdalud) na neuropatickú bolesť sa používajú ako lieky, ktoré posilňujú systém GABA miechy a spolu so svalovou relaxáciou majú analgetický účinok. Dobré výsledky boli získané pri liečení postherpetickej neuralgie, CRPS, diabetickej polyneuropatie týmito prostriedkami.
V rade nových klinických štúdií na liečbu chronickej neuropatickej bolesti bolo navrhnuté liečivo mexiletín, analóg lidokaínu, ktoré ovplyvňuje činnosť sodno-draselných kanálov v periférnom nerve. Ukázalo sa, že v dávke 600-625 mg denne má mexiletín jasný analgetický účinok u pacientov s bolestivým syndrómom pri diabetických a alkoholických polyneuropatiách, ako aj pri centrálnych bolestiach po cievnej mozgovej príhode. .
Špeciálne klinické štúdie ukázali, že pri neuropatickej bolesti je hladina adenozínu v krvi a mozgovomiechovom moku v porovnaní s normou výrazne znížená, zatiaľ čo pri nociceptívnej bolesti sa jeho hladina nemení. Analgetický účinok adenozínu bol najvýraznejší u pacientov s neuropatickou bolesťou. ... Tieto údaje naznačujú nedostatočnú aktivitu purínového systému pri neuropatickej bolesti a adekvátnosť použitia adenozínu u týchto pacientov.
Jedným zo smerov vo vývoji účinnej liečby neuropatickej bolesti je štúdium blokátorov vápnikových kanálov. V predbežných štúdiách s HIV-infikovanými pacientmi s neuropatickou bolesťou bola dobrá úľava od bolesti dosiahnutá novým blokátorom vápnikových kanálov SNX-111, pričom sa zdôraznilo, že používanie opiátov u týchto pacientov bolo neúčinné.
Nedávne experimentálne práce ukázali úlohu imunitného systému pri iniciácii a udržiavaní neuropatickej bolesti ... Zistilo sa, že keď sú poškodené periférne nervy, v mieche sa produkujú cytokíny (interleukín-1, interleukín-6, faktor nekrózy nádorov alfa), ktoré prispievajú k pretrvávaniu bolesti. Blokovanie týchto cytokínov znižuje bolesť. Rozvoj tejto línie výskumu je spojený s novými perspektívami vo vývoji liekov na liečbu chronickej neuropatickej bolesti.
Na základe patofyziologických mechanizmov sa navrhuje rozlišovať medzi nociceptívnou a neuropatickou bolesťou.
Nociceptívna bolesť nastáva, keď stimul poškodzujúci tkanivo pôsobí na receptory periférnej bolesti. Príčiny tejto bolesti môžu byť rôzne traumatické, infekčné, dysmetabolické a iné poranenia (karcinomatóza, metastázy, retroperitoneálne novotvary), ktoré spôsobujú aktiváciu periférnych receptorov bolesti.
Nociceptívna bolesť- je to najčastejšie akútna bolesť so všetkými jej inherentnými charakteristikami. Podnet bolesti je spravidla zrejmý, bolesť je zvyčajne dobre lokalizovaná a ľahko opísateľná pacientmi. Napriek tomu sa viscerálne bolesti, menej jasne lokalizované a popísané, rovnako ako odrazené bolesti, označujú aj ako nociceptívne bolesti. Vznik nociceptívnej bolesti v dôsledku nového poranenia alebo choroby je pacientovi zvyčajne známy a je ním popísaný v kontexte predchádzajúcich pocitov bolesti. Charakteristickým znakom tohto druhu bolesti je ich rýchla regresia po ukončení pôsobenia poškodzujúceho faktora a krátky priebeh liečby adekvátnymi liekmi proti bolesti. Je však potrebné zdôrazniť, že dlhodobé periférne podráždenie môže viesť k dysfunkcii centrálnych nociceptívnych a antinociceptívnych systémov na spinálnej a cerebrálnej úrovni, čo si vyžaduje najrýchlejšiu a najefektívnejšiu elimináciu periférnej bolesti.
Bolesť vyplývajúca z poškodenia alebo zmien v somatosenzorickom (periférnom a (alebo) centrálnom) nervovom systéme sa označuje ako neuropatická. Napriek niektorým, podľa nášho názoru, neadekvátnosti pojmu „neuropatický“, je potrebné zdôrazniť, že hovoríme o bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť v rozpore nielen s periférnymi senzorickými nervmi (napríklad s neuropatiou), ale aj s patológiou somatosenzorické systémy na všetkých úrovniach od periférneho nervu po mozgovú kôru.
Nasleduje krátky zoznam príčin neuropatickej bolesti v závislosti od úrovne lézie. Medzi vyššie uvedenými chorobami je potrebné poznamenať formy, pre ktoré je bolestivý syndróm najcharakteristickejší a vyskytuje sa častejšie. Ide o trigeminálne a postherpetické neuralgie, diabetické a alkoholické polyneuropatie, tunelové syndrómy, syringobulbia.
„Bolestivé syndrómy v neurologickej praxi“, A. M. Wein
Možnosť závislosti (návyku) s opakovanými podnetmi v prípade epikritickej bolesti a fenomén zosilnenia (senzibilizácie) bolesti pri protopatickej bolesti naznačujú odlišnú účasť dvoch aferentných nociceptívnych systémov na tvorbe akútnej a chronickej bolesti. Rôzne emocionálno-afektívne a somatovegetatívne sprevádzanie pri týchto typoch bolesti tiež naznačuje odlišné zapojenie systémov aferentácie bolesti do tvorby akútnej a chronickej bolesti: ...
Základným aspektom problému bolesti je rozdelenie na dva typy: akútne a chronické. Akútna bolesť je senzorická reakcia, po ktorej nasleduje zahrnutie emocionálnych, motivačných, autonómnych a ďalších faktorov, ktoré porušujú integritu tela. Vývoj akútnej bolesti je spravidla spojený s celkom určitými bolestivými podráždeniami povrchových alebo hlbokých tkanív, kostrových svalov a vnútorných orgánov, dysfunkciou hladkých ...
Receptory bolesti a periférne nervy Tradične existujú dve hlavné teórie vnímania bolesti. Podľa prvého, ktorý predložil M. Frey, v koži existujú receptory bolesti, z ktorých začínajú špecifické aferentné cesty do mozgu. Ukázalo sa, že keď bola pokožka človeka podráždená kovovými elektródami, ktorých dotyk nebol ani cítiť, identifikovali sa „body“, ktorých prahová stimulácia bola vnímaná ako prudká neznesiteľná bolesť. Druhý ...
Existuje niekoľko hypotéz. Podľa jedného z nich patologické impulzy z vnútorných orgánov, vstupujúce do zadného rohu miechy, vzrušujú vodiče citlivosti na bolesť zodpovedajúcich dermatómov, kde sa bolesť šíri. Podľa ďalšej hypotézy sa aferentácia z viscerálnych tkanív na ceste do miechy prepne na kožnú vetvu a antidromicky spôsobí zvýšenie citlivosti receptorov kožnej bolesti, ktoré ...
S aktiváciou aferentných vlákien určitého kalibru sú spojené rôzne druhy bolesti: takzvaná primárna-krátka latencia, dobre lokalizovaná a kvalitatívne určená bolesť a sekundárna-dlhá latencia, zle lokalizovaná, bolestivá, tupá bolesť. Experimentálne sa ukázalo, že „primárna“ bolesť je spojená s aferentnými impulzmi vo vláknach A-delta a „sekundárna“ s vláknami C. Vlákna A-delta a C však nie sú výlučne ...
Alexey Paramonov
Bolesť je prastarý mechanizmus, ktorý mnohobunkovým tvorom umožňuje zistiť poškodenie tkaniva a prijať opatrenia na ochranu tela. Emócie hrajú veľkú úlohu v porozumení bolesti. Dokonca aj intenzita bežnej fyziologickej bolesti do značnej miery závisí od emocionálneho vnímania človeka - niekto ťažko vydrží nepohodlie z malých škrabancov a niekto môže ľahko liečiť zuby bez anestézie. Napriek tomu, že štúdiu tohto fenoménu bolo venovaných tisíce štúdií, stále neexistuje úplné pochopenie tohto vzťahu. Neurológ tradične určuje prah bolesti pomocou tupej ihly, ale táto metóda neposkytuje objektívny obraz.
Prah bolesti - jeho „výška“ - závisí od niekoľkých faktorov:
- genetický faktor - existujú rodiny „precitlivených“ a „necitlivých“;
- psychologický stav - prítomnosť úzkosti, depresie a iných duševných porúch;
- predchádzajúca skúsenosť - ak pacient už zažil bolesť v podobnej situácii, potom nabudúce to bude vnímať ostrejšie;
- rôzne choroby - ak zvyšuje prah bolesti, tak niektoré neurologické choroby, naopak, znižujú.
Dôležitý bod: všetko vyššie uvedené platí iba pre fyziologickú bolesť. Sťažnosť „všade bolí“ je príkladom patologickej bolesti. Takéto stavy môžu byť prejavom depresie a chronickej úzkosti a dôsledkom problémov s nimi nepriamo spojených (najvhodnejším príkladom je tento).
Jednou z najdôležitejších klasifikácií bolesti je ich typ. Faktom je, že každý typ má špecifické znaky a je charakteristický pre určitú skupinu patologických stavov. Lekár po určení typu bolesti môže odmietnuť niektoré z možných diagnóz a zostaviť podložený plán vyšetrení.
Táto klasifikácia rozdeľuje bolesť na nociceptívne, neuropatické a psychogénne.
Nociceptívna bolesť
Nociceptívna bolesť je typicky akútna fyziologická bolesť, ktorá signalizuje zranenie alebo chorobu. Má výstražnú funkciu. Jeho zdroj je spravidla jasne vymedzený - bolesť svalov a kostí s poranením, bolesť s hnisaním (abscesom) podkožného tkaniva. Existuje aj viscerálny variant nociceptívnej bolesti, jej zdrojom sú vnútorné orgány. Napriek tomu, že viscerálna bolesť nie je tak jasne lokalizovaná, každý orgán má svoj vlastný „profil bolesti“. V závislosti od miesta a podmienok výskytu lekár určí príčinu bolesti. Bolesť srdca sa teda môže rozšíriť na polovicu hrudníka, dať do ramena, lopatky a čeľuste. Za prítomnosti takýchto symptómov lekár v prvom rade vylúči srdcové patológie.
Okrem toho sú tu dôležité aj podmienky pre výskyt bolesti. Ak k tomu dôjde pri chôdzi a zastaví sa počas zastávky, je to významný argument v prospech jeho srdcového pôvodu. Ak dôjde k podobnej bolesti, keď človek leží alebo sedí, ale akonáhle vstane, ako to prejde, lekár už bude myslieť na pažerák a jeho zápal. V každom prípade je nociceptívna bolesť dôležitým vodítkom pri hľadaní organického ochorenia (zápal, nádor, absces, vred).
Tento typ bolesti možno opísať slovami „lámanie“, „lisovanie“, „praskanie“, „vlnitosť“ alebo „kŕče“.
Neuropatická bolesť
Neuropatická bolesť je spojená s poškodením samotného nervového systému a s poškodením na akejkoľvek úrovni - od periférnych nervov po mozog. Takáto bolesť je charakterizovaná absenciou zjavnej choroby mimo nervového systému - zvyčajne sa to nazýva „piercing“, „rezanie“, „bodanie“, „pálenie“... Neuropatická bolesť sa často kombinuje so senzorickými, motorickými a autonómnymi poruchami nervového systému.
V závislosti od lézie nervového systému sa bolesť môže prejaviť na periférii vo forme pocitu pálenia a chladu v nohách (s diabetes mellitus, alkoholickým ochorením) a na akejkoľvek úrovni chrbtice s rozšírením na hrudník, prednú časť brušná stena a končatiny (s radikulitídou). Okrem toho môže byť bolesť znakom poškodenia jedného nervu (neuralgia trojklaného nervu, postherpetická neuralgia) alebo vytvárať komplexnú paletu neurologických symptómov, ak sú poškodené cesty v mieche a mozgu.
Psychogénna bolesť
Psychogénna bolesť sa vyskytuje pri rôznych duševných poruchách (napríklad pri depresii). Môžu napodobňovať ochorenie akéhokoľvek orgánu, ale na rozdiel od skutočnej choroby sú sťažnosti neobvykle intenzívne a monotónne - bolesť môže trvať nepretržite mnoho hodín, dní, mesiacov a rokov. Pacient opisuje také stavy ako „neznesiteľné“ a „vyčerpávajúce“... Niekedy môžu bolestivé pocity dosiahnuť takú závažnosť, že je osoba hospitalizovaná s podozrením na infarkt myokardu alebo akútnu apendicitídu. Vylúčenie organického ochorenia a mnohomesačná / dlhodobá anamnéza bolesti sú znakom jeho psychogénnej povahy.
Ako sa vysporiadať s bolesťou
Spočiatku nociceptívne receptory reagujú na traumu, ale po chvíli, ak sa podráždenie neopakuje, signál z nich ustúpi. Paralelne sa aktivuje antinociceptívny systém, ktorý potláča bolesť, - mozog tak hlási, že o udalosti dostal dostatok informácií. V akútnej fáze traumy, ak je excitácia nociceptívnych receptorov nadmerná, sú na úľavu od bolesti najlepšie opioidné analgetiká.
2-3 dni po poranení sa bolesť opäť zintenzívni, ale tentoraz v dôsledku edému, zápalu a produkcie zápalových látok - prostaglandínov. V tomto prípade účinné nesteroidné protizápalové lieky - ibuprofén, diklofenak... Keď sa rana hojí, ak je postihnutý nerv, môže dôjsť k neuropatickej bolesti. Neuropatická bolesť je zle kontrolovaná nesteroidnými médiami a opioidmi, čo je optimálne riešenie antikonvulzíva (ako je pregabalin) a niektoré antidepresíva Akútna a chronická bolesť však takmer vždy hlási patológiu alebo traumu. Chronická bolesť môže byť spojená s pretrvávajúcim organickým ochorením, ako je rastúci nádor, ale častejšie už pôvodný zdroj neexistuje - bolesť sa udržiava mechanizmom patologického reflexu. Syndróm myofasciálnej bolesti je vynikajúcim modelom sebestačnej chronickej bolesti - chronický svalový kŕč vyvoláva bolesť, ktorá zase zvyšuje svalový kŕč.
Často pociťujeme bolesť a zakaždým, keď nie je potrebné navštíviť lekára, je to nevyhnutné, najmä ak je bolesť už známa - poznáme jej príčinu a vieme, ako sa s ňou vyrovnať. V prípade novej bolesti, keď človek nechápe jej povahu, alebo bolesti sprevádzanej alarmujúcimi príznakmi (nevoľnosť, hnačka, zápcha, dýchavičnosť, kolísanie tlaku a telesnej teploty), sa musíte poradiť s odborníkom. Niekedy, aby sa zbavili bolestivých pocitov, stačí zvoliť anestetikum a naučiť človeka vyhýbať sa príčinám bolesti, napríklad predchádzať hypodynamii s myofasciálnym syndrómom.
Ak akútna bolesť prešla rýchlo a zároveň chápete jej príčinu, nemusíte ísť k lekárovi. Majte však na pamäti: niekedy - po „svetelnom“ intervale - jeden druh bolesti môže byť nahradený iným (ako je to pri apendicitíde).
Pri OTC výdaji je k dispozícii predovšetkým ibuprofén a paracetamol, ktoré vám umožňujú vyrovnať sa s občasnými bolesťami, ktoré neohrozujú komplikácie (v oblasti hlavy, chrbta, po drobných poraneniach a počas bolestivej menštruácie). Ak však tieto lieky do piatich dní nepomôžu, mali by ste sa poradiť s lekárom.
Syndromy nociceptívnej bolesti sú výsledkom aktivácie nociceptorov v poškodených tkanivách. Charakterizované výskytom zón konštantnej bolesti a zvýšenej citlivosti na bolesť (znížené prahové hodnoty) v mieste poranenia (hyperalgézia). Časom sa oblasť zvýšenej citlivosti na bolesť môže rozšíriť a pokryť zdravé oblasti tkaniva. Prideľte primárnu a sekundárnu hyperalgéziu. Primárna hyperalgézia sa vyvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárna hyperalgézia - mimo zóny poškodenia, pričom sa šíri do zdravých tkanív. Zóna primárnej hyperalgézie je charakterizovaná znížením prahu bolesti (PA) a prahu tolerancie bolesti (PA) voči mechanickým a teplotným podnetom. Oblasti sekundárnej hyperalgézie majú normálny prah bolesti, redukovaný PPB iba na mechanické podnety.
Príčinou primárnej hyperalgézie je senzibilizácia nociceptorov-nezapuzdrených a8 a C-aferentov.
Sesitizácia nociceptorov nastáva v dôsledku pôsobenia patogénov uvoľňovaných z poškodených buniek (histamín, serotonín, ATP, leukotriény, interleukín 1, faktor nekrózy nádorov a, endotelín, prostaglandíny atď.), Ktoré sa tvoria v našej krvi (bradykinín), uvoľnené z koncoviek aferentov C (látka P, neurokinín A).
Vzhľad zón sekundárnej hyperalgézie po poškodení tkaniva je spôsobený senzibilizáciou centrálnych nociceptívnych neurónov, hlavne dorzálnych rohov miechy.
Zónu sekundárnej hyperalgézie je možné výrazne odstrániť z miesta poranenia alebo dokonca byť na opačnej strane tela.
Senzibilizácia nociceptívnych neurónov spôsobená poškodením tkaniva spravidla trvá niekoľko hodín alebo dokonca dní. Je to do značnej miery spôsobené mechanizmami plasticity neurónov. Masívny vstup vápnika do buniek prostredníctvom kanálov regulovaných NMDA aktivuje gény včasnej odozvy, ktoré zase prostredníctvom efektorových génov menia metabolizmus neurónov a receptorový potenciál na ich membráne, v dôsledku čoho sa neuróny stanú na dlhší čas hyperexcitabilnými. . K aktivácii génov včasnej odozvy a neuroplastických zmien dochádza už 5 minút po poškodení tkaniva.
Následne môže dôjsť k senzibilizácii neurónov aj v štruktúrach umiestnených nad dorzálnym rohom, vrátane jadier talamu a senzomotorickej kôry mozgových hemisfér, tvoriacich morfologický substrát patologického algického systému.
Klinické a experimentálne dôkazy naznačujú, že mozgová kôra hrá významnú úlohu vo vnímaní bolesti a fungovaní antinociceptívneho systému. Zásadnú úlohu v tom zohrávajú opioidergické a serotonergné systémy a kortikofugálna kontrola je jednou zo zložiek mechanizmov analgetického účinku mnohých liekov.
Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie somatosenzorickej kôry, ktorá je zodpovedná za vnímanie bolesti, spomaľuje vývoj bolestivého syndrómu spôsobeného poškodením sedacieho nervu, ale nezabráni jeho neskoršiemu vývoju. Odstránenie frontálnej kôry, ktorá je zodpovedná za emocionálne zafarbenie bolesti, nielenže spomaľuje vývoj, ale tiež zastavuje nástup bolesti u značného počtu zvierat. Rôzne zóny somatosenzorickej kôry nie sú jednoznačné, pokiaľ ide o vývoj patologického algického systému (PAS). Odstránenie primárnej kôry (S1) spomaľuje vývoj PAS, odstránenie sekundárnej kôry (S2) naopak podporuje rozvoj PAS.
Viscerálna bolesť sa vyskytuje v dôsledku chorôb a dysfunkcií vnútorných orgánov a ich membrán. Boli popísané štyri podtypy viscerálnej bolesti: skutočná lokalizovaná viscerálna bolesť; lokalizovaná parietálna bolesť; vyžarujúca viscerálna bolesť; vyžarujúce parietálne bolesti. Viscerálnu bolesť často sprevádza autonómna dysfunkcia (nauzea, vracanie, hyperhidróza, nestabilita krvného tlaku a srdcovej činnosti). Fenomén ožiarenia viscerálnej bolesti (zóna Zakharyin-Ged) je spôsobený konvergenciou viscerálnych a somatických impulzov na neurónoch širokého dynamického rozsahu miechy.