Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Srdcové zlyhanie Príznaky najčastejšie v

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním môžu mať jeden z nasledujúcich klinických stavov:

Akútna dekompenzácia srdcového zlyhania (novo vznikajúce srdcové zlyhanie alebo dekompenzácia CHF) s klinickými prejavmi AHF, ktoré sú mierne exprimované a nie sú znakmi CABG, OB alebo hypertenznej krízy,

Hypertenzné srdcové zlyhanie - znaky a symptómy srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a relatívne zachovanou funkciou ĽK s rádiologickými príznakmi akútneho OB,

Pľúcny edém (potvrdený röntgenovým žiarením) sprevádzaný ťažkými ťažkosťami s pľúcnym syndrómom, so sipotom v pľúcach a ortopnoe, saturáciou kyslíkom (Sa02 menej ako 90%) vo vzduchu pred prúdením,

Kardiogénny šok je znakom porúch perfúzie tkaniva (SBP menej ako 90 mm Hg, nízky výdaj moču menej ako 0,5 ml / kg h, tepová frekvencia viac ako 60 úderov / min) spôsobených srdcovým zlyhaním po úprave predpätia s príznakmi alebo bez preťaženie životne dôležitých orgánov;

Srdcové zlyhanie v dôsledku vysokého srdcového výdaja, zvyčajne s vysokou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), teplých periférnych oblastí, preťaženia pľúc a niekedy aj nízkeho krvného tlaku (ako pri septickom šoku).

Killipova klasifikácia sa používa hlavne na stanovenie klinickej závažnosti poškodenia myokardu v prítomnosti MI: K I - neexistujú žiadne klinické príznaky SZ alebo srdcovej dekompenzácie; Do II - existuje HF (vlhké ralesy hlavne v dolných pľúcnych poliach, cvalový rytmus, prítomnosť pľúcnej venóznej hypertenzie); KIII - závažné srdcové zlyhanie (skutočný OB s vlhkým sipotom vo všetkých pľúcnych poliach); KIV - kardiogénny šok (SBP menej ako 90 mm Hg a príznaky periférnej vazokonstrikcie - oligúria, cyanóza, potenie).

Rubriky: Rodinná medicína / Terapia. Núdzová medicína

tlačená verzia

Pacient s akútnym srdcovým zlyhaním môže mať jeden z nasledujúcich stavov:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a príznakmi AHF, ktoré je stredne závažné a nespĺňa kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenzívnu krízu.

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie. Sťažnosti a symptómy KV sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na röntgene hrudníka súčasne nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém (potvrdený röntgenovým vyšetrením hrudníka) je sprevádzaný ťažkým respiračným zlyhaním, ortopnoe, sipotom v pľúcach a stupeň nasýtenia kyslíkom pred liečbou je zvyčajne menší ako 90%.

IV. Kardiogénny šok je nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov a tkanív spôsobená poklesom čerpacej funkcie srdca po korekcii predpätia. Pokiaľ ide o hemodynamické parametre, v súčasnosti neexistujú jasné definície tohto stavu, čo odráža nezrovnalosti v prevalencii a klinických výsledkoch tohto stavu. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný znížením krvného tlaku (SBP 30 mm Hg) a / alebo nízkym objemom vylučovania moču bez ohľadu na prekrvenie orgánov. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom syndrómu nízkeho ejekcie.

V. HF s vysokým srdcovým výdajom je charakterizovaný zvýšeným MVC so zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplých končatín, prekrvenia pľúc a niekedy aj nízkeho krvného tlaku (ako pri septickom šok).

Vi. Srdcové zlyhanie pravej komory je charakterizované syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania čerpania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž - PE atď.) So zvýšeným venóznym tlakom v jugulárnych žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

Killipova klasifikácia je založená na klinickom obraze a röntgenových nálezoch hrudníka. Klasifikácia sa používa predovšetkým na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa použiť aj na srdcové zlyhanie de novo.

Klasifikácia podľa klinickej závažnosti

Klasifikácia klinickej závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie (perfúzia tkaniva) a auskultácie pľúc (pľúcna kongescia). Pacienti sú rozdelení do nasledujúcich skupín:

trieda I (skupina A) (teplá a suchá);

trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);

trieda III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Klinické štádiá: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; SN IIB; CH III spĺňa kritériá štádia I, IIA, IIB a III chronického obehového zlyhania podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko (1935):

I - počiatočné obehové zlyhanie; prejavuje sa iba pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava); v pokoji nie je narušená hemodynamika a funkcie orgánov.

II - závažné dlhodobé obehové zlyhanie; porušenie hemodynamiky (stagnácia v malom a veľkom kruhu krvného obehu atď.), Dysfunkcia orgánov a metabolizmu, prejavujúca sa v pokoji; obdobie A - začiatok štádia, hemodynamická porucha je mierne vyjadrená; všimnite si porušenie funkcie srdca alebo iba niektorých jeho častí; obdobie B - koniec dlhého štádia: hlboké hemodynamické poruchy, trpí celý kardiovaskulárny systém.

III - konečné, dystrofické obehové zlyhanie; závažné hemodynamické poruchy, trvalé zmeny metabolizmu a funkcií orgánov, nevratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

Možnosti CH:

So systolickou dysfunkciou ĽK: LVEF Ј 45%;

So zachovanou systolickou funkciou ĽK: LVEF> 45%.

Funkčná trieda (FC) pacientov podľa kritérií NYHA:

FC I - pacienti so srdcovým ochorením, u ktorých výkon bežných fyzických aktivít nespôsobuje dýchavičnosť, únavu alebo búšenie srdca.

FC II - pacienti so srdcovým ochorením a stredne ťažkým obmedzením pohybovej aktivity. Pri bežných fyzických aktivitách sa zaznamenáva dýchavičnosť, únava, búšenie srdca.

III FC - pacienti so srdcovým ochorením a závažným obmedzením pohybovej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, ale aj pri menšej fyzickej námahe sa dostavuje dýchavičnosť, únava, búšenie srdca.

FC IV - pacienti so srdcovým ochorením, u ktorých akákoľvek úroveň fyzickej aktivity spôsobuje vyššie uvedené subjektívne symptómy. Posledne menované sa objavujú aj v pokoji.

Termín „FC pacienta“ je oficiálny termín, ktorý označuje schopnosť pacienta vykonávať každodenné fyzické aktivity. Na stanovenie u pacientov s FC od I do IV v súčasnej klasifikácii boli použité kritériá NYHA overené metódou na určenie maximálnej spotreby kyslíka.

Stupeň akútneho srdcového zlyhania. Stevensonova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia. ktorý je obsiahnutý v smerniciach, priraďuje pacientov na základe klinických prejavov. Podľa prác Cottera G. Gheorghiade M. a kol. V odporúčaniach Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) na diagnostiku a liečbu AHF je predstavených 6 skupín pacientov s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. Prvé tri skupiny pacientov (s ADCHF, hypertenzným AHF a AHF s pľúcnym edémom) predstavujú> 90% prípadov AHF.

Pacienti s ADHSF majú zvyčajne mierne alebo menšie znaky a príznaky preťaženia a vo všeobecnosti nemajú príznaky iných skupín. Pacienti s hypertenzným AHF sa vyznačujú relatívne neporušenou systolickou funkciou ĽK, zreteľne zvýšeným krvným tlakom, príznakmi a prejavmi akútneho pľúcneho edému. V tretej skupine pacientov (s AHF a pľúcnym edémom) je pozorovaný klinický obraz, v ktorom dominujú závažné respiračné poruchy: dýchavičnosť, príznaky pľúcneho edému (OB) (potvrdené objektívnym vyšetrením a röntgenovým vyšetrením hrudníka ) a hypoxémiu (saturáciu O2 pri vdýchnutí vzduchu z miestnosti obvykle na liečbu

Syndróm nízkeho srdcového výdaja u pacientov s AHF je determinovaný známkami tkanivovej hypoperfúzie, napriek adekvátnemu predpätiu, a je to stav, ktorý je široko hodnotený z hľadiska závažnosti (od syndrómu nízkeho CO po závažný kardiogénny šok). Dominantným faktorom v týchto prípadoch je stupeň globálnej hypoperfúzie a riziko poškodenia cieľových orgánov v prítomnosti zníženého CO. AHF s vysokým CO zostáva vzácnym prípadom HF, zvyčajne charakterizovaného teplými končatinami, pľúcnym prekrvením a (niekedy) nízkym krvným tlakom, ako pri sepse, so zvýšeným CO a vysokou srdcovou frekvenciou. Základnými podmienkami môžu byť srdcová arytmia, anémia, tyreotoxikóza a Pagetova choroba.

Pravostranný komorový AHF je diagnostikovaný častejšie z dvoch dôvodov: u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) sa vyvinie cor pulmonale; rozšírené PH. Pacienti majú zvýšený jugulárny venózny tlak, známky prekrvenia pravej komory (prejavujúce sa hepatomegáliou, edémom) a príznaky syndrómu nízkeho CO s hypotenziou. Táto klasifikácia slúži ako základ pre rozvoj špecifických terapeutických stratégií, ako aj pre budúci výskum.

Ďalšiu klinicky relevantnú a široko používanú klasifikáciu vyvinul Stevenson et al. Táto klasifikácia umožňuje hodnotenie pacientov pomocou klinických symptómov hypoperfúzie (chladu) alebo žiadnej hypoperfúzie (tepla), preťaženia v pokoji (za mokra) alebo bez preťaženia v pokoji (za sucha). V jednej štúdii mali pacienti s klinickým profilom A (teplý a suchý) 6-mesačnú úmrtnosť 11%a pacienti s profilom C (studení a mokrí) boli 40%. Z toho vyplýva, že klinické profily A a C môžu hrať prognostickú úlohu. Tieto profily sa používajú aj pri výbere terapie, o ktorej sa bude diskutovať neskôr.

heal-cardio.ru

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania - závažnosť ochorenia

Akútne srdcové zlyhanie, AHF je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k hlbokým poruchám čerpacej funkcie srdca.

Srdce stráca svoju schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Pozrime sa podrobnejšie na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.

Hlavné typy

V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútneho kardiovaskulárneho zlyhania používa niekoľko metód. Podľa typu hemodynamickej poruchy sa rozlišuje kongestívne a hypokinetické akútne srdcové zlyhanie (kardiogénny šok).

V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená na pravú komoru, ľavú komoru a zmiešanú (celkovú).

Ľavá komora

S léziami ľavej komory sa v pľúcnom obehu vytvára stagnácia. Tlak v systéme pľúcnych artérií sa zvyšuje, so zvyšujúcim sa tlakom sa pľúcne arterioly zužujú. Externé dýchanie a nasýtenie krvi kyslíkom je ťažké.

Tekutá časť krvi sa začne potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútnej insuficiencie.

Obtiažne dýchanie sa prejavuje dýchavičnosťou, ktorá sa zvyšuje až k uduseniu, u niektorých pacientov sa pozoruje Cheyne-Stokesovo dýchanie (prerušované dýchanie s periodickými zastávkami).

V polohe na chrbte sa zvyšuje dýchavičnosť, pacient sa pokúša posadiť (ortopnoe). V počiatočných štádiách sa v dolných častiach pľúc počujú vlhké plesne, ktoré sa menia na jemné bublanie.

Zvyšujúca sa obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým sipotom, predĺženým výdychom, príznakmi emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný zvonením vlhkých kvapiek nad pľúcami. V závažnom štádiu pacientovo dýchanie začne bublať.

Pacient trpí suchým kašľom, pretože s vývojom patologického stavu sa oddelí riedky spút, ktorý sa zmení na penivý. Spút môže mať ružovú farbu.

Hladovanie kyslíka vyvoláva zrýchlenie kontrakcií myokardu, u pacienta sa vyvinie tachykardia. Koža bledne, objavuje sa hojný pot a v periférnych častiach tela sa pozoruje výrazná cyanóza.

Indikátory krvného tlaku zostávajú v normálnych medziach alebo klesajú. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu, aortálnej choroby a arteriálnej hypertenzie.

Pravá komora

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresnou chorobou, embóliou kmeňa alebo vetiev pľúcnej artérie a celkovou pneumóniou. V prípade porušenia funkcií pravej komory sa v systémovom obehu vytvára stagnácia. U pacienta sa vyvinie dýchavičnosť, pri inšpirácii je znateľný opuch krčných žíl.

Pečeň sa zväčšuje a tvrdne v dôsledku stagnácie krvi v portálnom systéme, stáva sa bolestivou.

Objaví sa silný studený pot, objaví sa akrocyanóza a periférny edém.

Ako edém postupuje, opuch sa šíri vyššie, začína výpotok tekutej časti krvi do brušnej dutiny - ascites.

U niektorých pacientov je fungovanie žalúdka narušené - vyvíja sa kongestívna gastritída. Krvný tlak prudko klesá až do vzniku kardiogénneho šoku. V reakcii na postupný nedostatok kyslíka v tkanivách sa zvyšuje dychová a srdcová frekvencia.

Pri celkovom srdcovom zlyhaní sú pozorované symptómy oboch foriem.

Triedy Killip

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických znakoch. Na základe týchto údajov sa podľa stúpajúcej závažnosti rozlišujú štyri štádiá patológie:

I - známky srdcového zlyhania sa nezobrazujú;
II - v dolných častiach pľúcnych polí sú počuť vlhké ralesy, objavujú sa príznaky porúch pľúcneho obehu;
III - vlhké plesne sa počujú vo viac ako polovici pľúcnych polí, výrazný pľúcny edém;
IV - kardiogénny šok, existujú príznaky periférnej vazokonstrikcie, cyanózy, systolický krvný tlak je znížený na 90 mm Hg. Čl. a nižšie sa objaví pot, renálna vylučovacia funkcia je narušená.

Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania bola vyvinutá na posúdenie stavu pacienta s infarktom myokardu, ale môže byť použitá v prípadoch patologických stavov, ktoré vznikli z iných dôvodov.

Podľa klinickej závažnosti

V roku 2003 bolo navrhnuté vyhodnotiť stav pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Vychádza zo symptómov porúch periférneho obehu a auskultačných znakov preťaženia v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti stavu:

I - stagnácia nie je zistená, periférny krvný obeh je normálny. Koža je suchá a teplá.
II - odhalia sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, neexistujú žiadne viditeľné známky zhoršeného odtoku žíl. Koža je teplá a vlhká.
III - zlyhanie periférneho obehu je určené bez súčasného poškodenia venózneho odtoku v malom kruhu. Koža je suchá a studená.
IV - príznaky nedostatočnosti periférneho obehu sprevádza prekrvenie pľúc.

Existuje niekoľko klinických možností priebehu patológie:

Dekompenzovaný, vyvíja sa ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Príznaky a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike mierneho AHF.
Hypertenzné srdcové zlyhanie. Krvný tlak je silne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. Na röntgenových snímkach nie sú žiadne známky pľúcneho edému. Príznaky a sťažnosti pacienta sú typické pre AHF.
Pľúcny edém. Prejavuje sa poruchami rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach sa ozýva sipot, ortopnoe, ťažká je výmena plynov v pľúcach. Röntgenové lúče potvrdzujú akumuláciu tekutín v pľúcach.
Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu malého srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, prekrvenie tkanív a orgánov je vážne narušené. Pacient má príznaky progresívnej poruchy funkcie obličiek.
Syndróm zvýšeného srdcového výdaja. Je sprevádzaná prejavmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, pravdepodobne znižujú krvný tlak.
Pravá komora. Objem srdcového výdaja sa zníži, tlak v arteriálnom lôžku sa zvýši. Tlak v jugulárnych žilách sa zvyšuje, stagnácia v portálnom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je do istej miery podmienená a má zjednodušiť diagnostiku a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.

Viac informácií o srdcovom zlyhaní nájdete v tomto videu:

Zatiaľ žiadne komentáre

oserdce.com

Akútne srdcové zlyhanie: typy, symptómy, núdzová starostlivosť:

Akútne srdcové zlyhanie u detí a dospelých je často jedným zo syndrómov mnohých chorôb. Môže to byť myokarditída, ischemická choroba srdca, kardioskleróza, hypertenzia a ďalšie ochorenia. Akútne obehové poruchy sú teda spôsobené všetkými tými príčinami, ktoré vedú k strate schopnosti srdcového svalu kontrahovať. Ovplyvnená je spravidla iba ľavá alebo pravá komora, a nie obe naraz. Ten druhý je častejšie postihnutý v detstve.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: etiológia

Príčinou môže byť bronchiálna astma, upchatie pľúcnej artérie embóliou alebo jej zúženie, zápal pľúc. Môže sa to vyskytnúť aj pri rýchlej transfúzii veľkého objemu tekutiny, napríklad roztoku glukózy. Cievy pľúcneho obehu sa prudko znížia v dôsledku náhleho zvýšenia zaťaženia pravej komory. Jeho kontraktilná schopnosť klesá a v tých cievach, ktorými krv prúdi do zodpovedajúcej polovice srdca, sa vyvíja jeho stagnácia.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: príznaky

Pacient má dýchavičnosť, krvný tlak sa neustále znižuje a žilový tlak prudko stúpa. Zaznamenáva sa rozšírenie srdca na pravú stranu, cyanóza, tachykardia.
Povrchové žily sa v dôsledku pretečenia krvi napučiavajú, pečeň sa zväčšuje a nohy opuchajú.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: Pomoc

Predpíšte lieky zamerané na odstránenie arytmií, kŕčov, ako aj na tonizáciu práce srdcového svalu. V tomto prípade je kontraindikované vykonávať krvné transfúzie alebo injektovať iné tekutiny. Faktom je, že dodatočné plnenie cievneho lôžka bude brániť iba činnosti srdcového svalu.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: etiológia

Príčinou môže byť hypertenzia alebo aortálne defekty. Krv prúdi do ľavej komory zo zodpovedajúcej predsiene a pľúcnych žíl. Jeho sval ho nedokáže pumpovať. Výsledkom je, že táto krv stagnuje v cievach pľúcneho obehu a tlak stúpa. Stúpa kvôli pretečeniu v ľavej polovici srdca. V súčasnej dobe účinný sval pravej komory určitý čas aktívne presmeruje krv do pľúcneho obehu. Zároveň sa v ňom tlak ešte zvýši. Výsledkom tohto procesu je srdcová astma, ktorá sa často mení na pľúcny edém.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: príznaky

Závrat, strata vedomia, silná dýchavičnosť, aj keď ležíte. Pretože krv v pľúcnom obehu silne stagnuje, plazma sa potí do alveol. V dôsledku toho začína hemoptýza. Skutočnosť, že závažný záchvat sa zmenil na pľúcny edém, je dôkazom zvýšenej dýchavičnosti, výskytu penivého sputa vo veľkých množstvách, rýchleho slabého pulzu, zníženia tvorby moču a poklesu krvného tlaku.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: Pomoc

Hlavným cieľom prijatých opatrení je zvýšiť schopnosť srdcového svalu kontrahovať, zvýšiť zdvihový objem orgánu, zvýšiť výdaj moču a rozšíriť pľúcne cievy. Okrem podávania liečiv sa počas hypoxie monitoruje dýchanie, exsudát sa nasáva z dýchacieho traktu. Vazokonstrikčné lieky sú kontraindikované.

www.syl.ru

Akútne srdcové zlyhanie - symptómy, liečba, príčiny a znaky

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia kontraktilnej funkcie srdcového svalu, sprevádzaného stagnujúcimi procesmi v pľúcnom a systémovom obehu, ako aj porušením intrakardiálnej dynamiky. Akútne srdcové zlyhanie vedie k mimoriadne vážnym komplikáciám v dôsledku dysfunkcií vnútorných orgánov v dôsledku neschopnosti myokardu zabezpečiť potrebné prekrvenie.

Tento stav sa môže vyskytnúť ako exacerbácia chronického srdcového zlyhania alebo sa môže spontánne objaviť u jedincov bez anamnézy srdcových dysfunkcií. Akútne srdcové zlyhanie je v mnohých krajinách sveta na prvom mieste medzi príčinami hospitalizácie a úmrtnosti.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania a rizikové faktory

Dôvody prispievajúce k nástupu akútneho srdcového zlyhania sú podmienene rozdelené do troch skupín:

tie, ktoré vedú k zvýšeniu srdcového výdaja;
tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu predpätia;
tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu afterloadu.

Medzi najčastejšie príčiny akútneho srdcového zlyhania patria:

disekcia aorty;
pľúcna embólia;
srdcové chyby (vrodené a získané);
nestabilná angína;
anémia;
arytmie;
hypertenzívna kríza;
srdcová tamponáda;
komplikácie koronárnej choroby srdca (srdcový záchvat, akútny koronárny syndróm);
napätý pneumotorax;
nadmerná hydratácia;
exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
kardiomyopatia u žien počas tehotenstva;
závažné infekčné choroby; a pod.

AHF sa môže vyvinúť na pozadí sepsy, tyreotoxikózy a iných závažných patologických stavov.

Akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora) sa tvorí v takýchto patológiách, keď záťaž padá prevažne na ľavú komoru: infarkt myokardu, hypertenzia, aortálna srdcová choroba.

Akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora) môže byť spôsobené exsudatívnou perikarditídou, stenózou ústia pľúcnej artérie, adherentnou perikarditídou.

Formy ochorenia

Vzhľadom na množstvo dôvodov prispievajúcich k nástupu akútneho srdcového zlyhania je klasifikovaný v závislosti od prevládajúcich lézií určitých častí srdca a mechanizmov kompenzácie / dekompenzácie.

Podľa typu hemodynamiky:

Akútne srdcové zlyhanie s kongestívnym typom hemodynamiky.
Akútne srdcové zlyhanie s hypokinetickým typom hemodynamiky (kardiogénny šok, syndróm nízkej ejekcie).

Stagnant je zase rozdelený na:

akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora alebo ľavá predsieň);
akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora alebo pravá predsieň);
celkové (zmiešané) akútne srdcové zlyhanie.

Hypokinetický (kardiogénny šok) je nasledovných typov:

skutočný šok;
reflex;
arytmický.

Podľa štandardov Európskej kardiologickej spoločnosti (prijatej v roku 2008) je akútne srdcové zlyhanie rozdelené do nasledujúcich foriem:

exacerbácia chronického srdcového zlyhania;
pľúcny edém;
kardiogénny šok;
izolované akútne srdcové zlyhanie pravej komory;
akútne srdcové zlyhanie pri akútnom koronárnom syndróme;
chronické srdcové zlyhanie s hypertenziou.

Etapy

Klasifikácia závažnosti je založená na hodnotení periférneho obehu:

trieda I (skupina A, „teplá a suchá“);
trieda II (skupina B, „teplá a vlhká“);
trieda III (skupina L, „studený a suchý“);
trieda IV (skupina C, „studený a mokrý“).

V závislosti od rádiologických znakov a prejavov akútneho srdcového zlyhania (klasifikácia podľa Killipa) existujú:

trieda I - bez prejavov príznakov srdcového zlyhania;
trieda II - vlhké králiky v dolných častiach pľúc, príznaky zhoršeného pľúcneho obehu;
trieda III - vlhký sipot v pľúcach, výrazné príznaky pľúcneho edému;
trieda IV - kardiogénny šok, periférna vazokonstrikcia, zhoršená funkcia vylučovania obličiek, hypotenzia.

Kilippeho klasifikácia bola vyvinutá na posúdenie stavu pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním, ktoré sa vyvinuli na pozadí infarktu myokardu, ale môže sa použiť aj na iné typy patológií.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa pacienti sťažujú na slabosť, zmätenosť. Existuje bledosť pokožky, pokožka je na dotyk vlhká, studená, dochádza k zníženiu krvného tlaku, zníženiu množstva vylúčeného moču (oligúria), vláknitému pulzu. Môžu sa objaviť príznaky základnej choroby, na pozadí ktorej sa vyvinul AHF.

Akútne srdcové zlyhanie je navyše charakterizované:

periférny edém;
bolesť v epigastrickej oblasti pri palpácii;
dýchavičnosť;
mokrý sipot.

Akútne zlyhanie ľavej komory

Ľavostrannými prejavmi AHF sú alveolárny a intersticiálny pľúcny edém (srdcová astma). Intersticiálny pľúcny edém sa vyvíja častejšie na pozadí fyzického a / alebo nervového napätia, ale môže sa prejaviť aj počas spánku vo forme náhleho dusenia, ktoré vyvoláva náhle prebudenie. Počas útoku je nedostatok vzduchu, kašeľ s charakteristickou dýchavičnosťou, celková slabosť, bledosť pokožky. V dôsledku prudkého nárastu dýchavičnosti pacient zaujme nútenú polohu v sede so sklopenými nohami. Ťažký dych, nepravidelný pulz (cvalový rytmus), slabá výplň.

S progresiou prekrvenia v pľúcnom obehu vzniká pľúcny edém - akútna pľúcna insuficiencia, ktorá je spôsobená výrazným potením transudátu do pľúcneho tkaniva. Klinicky je to vyjadrené dusením, kašľom s uvoľňovaním výdatného množstva penivého sputa zmiešaného s krvou, vlhkým sipotom, cyanózou tváre, nevoľnosťou a vracaním. Pulz je vláknitý a krvný tlak klesá. Pľúcny edém je núdzová situácia, ktorá si vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť smrti vyžaduje okamžitú intenzívnu starostlivosť.

Akútne zlyhanie ľavej komory sa môže prejaviť synkopou v dôsledku mozgovej hypoxie v dôsledku asystoly alebo zníženého srdcového výdaja.

Akútne zlyhanie pravej komory

Akútne srdcové zlyhanie správneho typu sa vyvíja na pozadí pľúcnej embólie. Prekrvenie v systémovom obehu sa prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou kože, edémom dolných končatín, intenzívnou bolesťou srdca a pravého hypochondria. Krvný tlak klesá, pulz je častý, slabé plnenie. Zvyšuje sa pečeň, ako aj (menej často) slezina.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania v dôsledku infarktu myokardu sa pohybujú od mierneho prekrvenia pľúc až po prudký pokles srdcového výdaja a prejavy kardiogénneho šoku.

Diagnostika

Na diagnostiku AHF sa zbierajú sťažnosti a anamnéza, počas ktorých sa objasňuje prítomnosť chorôb, proti ktorým sa vyvinula patológia, so zvláštnym dôrazom na užívané lieky. Potom vykonávajú:

objektívne vyšetrenie;
auskultácia srdca a pľúc;
elektrokardiografia;
echokardiografia;
záťažové testy založené na elektrokardiografii (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria);
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka;
zobrazovanie srdca magnetickou rezonanciou;
všeobecná analýza krvi;
biochemický krvný test (hladiny glukózy, elektrolytov, kreatinínu, močoviny, pečeňových transamináz atď.);
stanovenie plynového zloženia krvi.

V prípade potreby sa vykoná koronárna angiografia, v niektorých prípadoch môže byť potrebná endomyokardiálna biopsia.

Na stanovenie lézie vnútorných orgánov sa vykoná ultrazvuk brušnej dutiny.

Na účely diferenciálnej diagnostiky dyspnoe pri akútnom srdcovom zlyhaní a dyspnoe v dôsledku nekardiálnych príčin sa určujú natriuretické peptidy.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Pacienti s AHF sú prijatí na srdcovú jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotku intenzívnej starostlivosti.

Ambulantná schéma v prednemocničnom štádiu pre pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním ľavého typu zahŕňa:

zmiernenie záchvatov takzvanej respiračnej paniky (v prípade potreby pomocou omamných analgetík);
inotropná stimulácia srdca;
kyslíková terapia;
umelá ventilácia pľúc;
zníženie pre- a afterloadu srdca;
zníženie tlaku v systéme pľúcnych artérií.

Naliehavé opatrenia na zastavenie záchvatu akútneho zlyhania pravej komory zahŕňajú:

odstránenie hlavného dôvodu, na pozadí ktorého vznikol patologický stav;
normalizácia prívodu krvi do pľúcneho cievneho lôžka;
odstránenie alebo zníženie závažnosti hypoxie.

Liečba akútneho srdcového zlyhania na srdcovej jednotke intenzívnej starostlivosti sa vykonáva pod invazívnym alebo neinvazívnym kontinuálnym monitorovaním:

invazívne - vykoná sa katetrizácia periférnej artérie alebo centrálnej žily (podľa indikácií), pomocou katétra sa monitoruje krvný tlak, saturácia venóznej krvi kyslíkom a podávajú sa lieky;
neinvazívne - sleduje sa krvný tlak, telesná teplota, počet respiračných pohybov a srdcových tepien, objem moču, robí sa EKG.

Terapia akútneho srdcového zlyhania na srdcovej jednotke intenzívnej starostlivosti je zameraná na minimalizáciu srdcových dysfunkcií, zlepšenie krvných parametrov, optimalizáciu prekrvenia tkanív a orgánov a nasýtenie tela kyslíkom.

Na zmiernenie vaskulárnej nedostatočnosti sa používa zavedenie tekutiny pod kontrolu diurézy. S rozvojom kardiogénneho šoku sa používajú vazopresorické činidlá. S pľúcnym edémom sú indikované diuretiká, vdýchnutie kyslíka, kardiotonické lieky.

Parenterálna výživa sa pacientovi ukazuje, kým sa kritický stav neprekoná.

Pri prevode z jednotky intenzívnej starostlivosti je pacient rehabilitovaný. V tomto štádiu liečby je stanovená potreba chirurgických zákrokov.

Liečebný režim pre akútne srdcové zlyhanie sa vyberá v závislosti od etiologických faktorov, formy ochorenia a stavu pacienta a vykonáva sa prostredníctvom oxygenoterapie, ako aj užívania liekov nasledujúcich hlavných skupín:

slučkové diuretiká;
vazodilatanciá;
inotropné lieky; a pod.

Lieková terapia je doplnená vymenovaním komplexov vitamínov a pacientom je ukázaná diéta.

Ak sa akútne srdcové zlyhanie vyvinulo na pozadí srdcových chýb, srdcových aneuryziem a niektorých ďalších chorôb, zvažuje sa otázka chirurgickej liečby.

Po prepustení z nemocnice pokračuje telesná rehabilitácia pacienta a vykonáva sa ďalšie sledovanie jeho zdravotného stavu.

Možné komplikácie a dôsledky

Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné práve kvôli vysokému riziku vzniku život ohrozujúcich stavov:

kardiogénny šok;
pľúcny edém;
fibrilácia predsiení;
atrioventrikulárny blok;
tromboembolizmus.

Predpoveď

Pri kardiogénnom šoku dosahuje úmrtnosť 80%.

Päťročná miera prežitia u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním je 50%.

Dlhodobá prognóza závisí od prítomnosti sprievodných chorôb, závažnosti priebehu srdcového zlyhania, účinnosti použitej liečby, celkového stavu pacienta, jeho životného štýlu atď.

Včasná adekvátna liečba patológie v počiatočných štádiách dáva pozitívne výsledky a poskytuje priaznivú prognózu.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju a zabránilo sa progresii už existujúceho akútneho srdcového zlyhania, odporúča sa dodržať niekoľko opatrení:

Dekompenzované srdcové zlyhanie, čo to je

Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:
Alveolárny pľúcny edém.

Akútne zlyhanie pravej komory.

Akútna biventrikulárna insuficiencia.

Podľa závažnosti rozlišujú sa nasledujúce stupne OCH (Killipova klasifikácia):

I. etapa- žiadne známky srdcového zlyhania.

Etapa II- mierny AHF: dochádza k dýchavičnosti, v dolných častiach pľúc sa počujú vlhké jemné bublinky.

Etapa III- Ťažká AHF: ťažká dýchavičnosť nad pľúcami, značné množstvo mokrého sipotu.

Etapa IV- prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak 90 mm Hg alebo nižší) až do vzniku kardiogénneho šoku. Ťažká cyanóza, studená koža, vlhký pot, oligúria, stmavnutie vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozšírená ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
Nedostatok mitrálnej chlopne spôsobený odlúčením papilárneho svalu (s AMI) alebo odlúčením akordu mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo poranením hrudníka).
Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v ktorejkoľvek z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, lézia mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
Nedostatok aortálnej chlopne s pretrhnutím aortálnych chlopní, s pitvajúcou aneuryzmou vzostupnej aorty.
Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, postinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spojené s hypertenzívnou krízou, paroxyzmom arytmie, preťažením tekutinami v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej tekutinovej terapie.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

AMI pravej komory.
Pľúcna embólia (PE).
Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom otvore (v dôsledku nádoru alebo vegetatívnych výrastkov s infekčnou endokarditídou trikuspidálnej chlopne).
Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

AMI s poškodením pravej a ľavej komory.
Ruptúra interventrikulárnej septa pri AMI.
Paroxysmálna tachykardia.
Akútna myokarditída závažného priebehu.

Patogenéza... Hlavné vývojové mechanizmy:

Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ochorenie koronárnych artérií, myokarditída).
Preťaženie tlaku v ľavej komore (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).
Preťaženie objemu ľavej komory (insuficiencia aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt medzikomorovej septa).
Znížené plnenie srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).
Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, závažná anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach o viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k transudácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je napenenie pri každom vdýchnutí tekutiny, ktorá vstúpila do alveol, ktorá stúpa nahor a zapĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vyvíja sa alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena nielenže narúša dýchacie cesty, ale tiež ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny pľúcny edém) sa najčastejšie vyvíja v noci s pocitom dýchavičnosti, suchým kašľom. Pacient v nútenej polohe ortopnoe. Cyanóza a bledosť pokožky, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké králiky v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové zvuky, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný vývojom ostrého záchvatu udusenia, dochádza k kašľu s uvoľnením penivého ružového sputa, „bublinkovaniu“ v hrudníku, akrocyanóze, silnému poteniu, tachypnoe. V pľúcach sú rôzne veľkosti. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je dôsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnych artérií. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaných infekcií MI pravej komory a trikuspidálnej chlopne sa akútne zlyhanie pravej komory zvyčajne vyskytuje v klinickej praxi v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz:šedá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesť v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a dutinový edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: súčasne sa objavujú príznaky zlyhania ľavej a pravej komory.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický syndróm, ktorý komplikuje priebeh rôznych chorôb. Súčasne na jednom konci spektra príčin AHF je kardiogénny šok, ktorý vznikol pri kritickom znížení kontraktility myokardu, a na druhom konci pľúcny edém, ktorý sa vyvinul na pozadí vysokého krvného tlaku a tachykardia pri hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii.

Príčiny ochorenia

Medzi hlavné choroby a stavy, ktoré prispievajú k rozvoju AHF, patria nasledujúce:

Akútny pokles kontraktility myokardu v dôsledku poškodenia alebo „omráčenia“ (akútny infarkt myokardu, ischémia myokardu, myokarditída, operácia srdca, dôsledky používania umelého obehu, vážne poranenie mozgu, toxické účinky na myokard atď.).

Zvýšenie prejavov (dekompenzácia) chronického srdcového zlyhania.

Porušenie integrity ventilov alebo komôr srdca; srdcová tamponáda.

Ťažká hypertrofia myokardu (najmä s prítomnosťou subaortálnej stenózy).

Hypertenzívna kríza.

Zvýšený tlak v pľúcnom obehu (pľúcna embólia, akútne ochorenie pľúc atď.).

Tachy alebo bradyarytmie.

Mechanizmy nástupu a vývoja choroby (patogenéza)

Dôležitá je rýchlosť postupu patologického procesu. Pravdepodobnosť AHF je najvyššia pri akútnych udalostiach (napríklad s rozsiahlym infarktom myokardu, paroxyzmálnymi tachyarytmiami, výskytom chlopňovej regurgitácie), keď kompenzačné mechanizmy nemajú čas na zníženie následkov porúch, ktoré sa objavili. S pomalším nárastom zmien sa klinické prejavy obehového zlyhania zvyčajne zhoršujú menej dramaticky. Jeden pacient má často kombináciu niekoľkých dôvodov, ktoré sa navzájom zhoršujú; Akútna dekompenzácia môže byť spôsobená pridaním dodatočného faktora (napríklad zvýšený krvný tlak alebo paroxyzmus tachyarytmií). V mnohých prípadoch sa AHF vyskytuje s výrazne zníženou kontraktilitou myokardu ľavej komory. Existujú však situácie, v ktorých je hlavným mechanizmom patogenézy AHF poškodenie pravej komory (napríklad infarkt myokardu pravej komory alebo PE, čo vedie k zníženiu plniaceho tlaku ľavej komory a srdcového výdaja) alebo keď chýbajú významné poruchy kontraktility myokardu (napríklad s tachyarytmiami u pacientov s ťažkou hypertrofiou myokardu ľavej komory alebo mitrálnou stenózou, s náhlym výskytom intrakardiálnych hemodynamických porúch). Výsledky AHF závisia od povahy základnej choroby a príčin dekompenzácie. U pacientov, ktorí prežili epizódu AHF s vážnym poranením mozgu (keď sa myokardium podľa obáv „omráči“ v dôsledku masívneho uvoľňovania katecholamínov), sa kontraktilná funkcia môže úplne zotaviť a nie je potrebná žiadna ďalšia liečba. Na druhej strane prítomnosť závažných srdcových chorôb si často vyžaduje aktívne intervencie, aby sa zabránilo opakovaným epizódam AHF. Poznanie dôvodov pre rozvoj AHF u konkrétneho pacienta vám umožní vyvinúť optimálnu taktiku liečby.

Klinický obraz choroby (symptómy a syndrómy)

Killipova klasifikácia na základe klinických symptómov a röntgenu hrudníka. Klasifikácia sa používa predovšetkým na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa použiť aj na srdcové zlyhanie de novo.

Klasifikácia podľa klinickej závažnosti

trieda I (skupina A) (teplá a suchá);

trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);

trieda III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).

Akútne obehové zlyhanie sa môže prejaviť v jednom z nasledujúcich stavov:

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie: Sťažnosti a symptómy KV sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na röntgene hrudníka súčasne nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

Na základe klinických a hemodynamických údajov sa navrhuje rozlíšiť nasledujúce klinické varianty AHF.

1. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom AHF. Ide o klinický syndróm, pri ktorom spolu so znížením systolického krvného tlaku o menej ako 90-100 mm Hg. existujú známky zníženej perfúzie orgánov a tkanív (studená koža, oligoanúria, letargia a letargia). Súčasne sa zníži srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m 2) a zvýši sa tlak v klinovom pľúcnom tepne (> 18-20 mm Hg). Ten odlišuje kardiogénny šok od podobného stavu, ktorý sa vyskytuje počas hypovolémie. Hlavným spojením v patogenéze kardiogénneho šoku je zníženie srdcového výdaja, ktoré nie je možné kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, čo vedie k významnému zníženiu krvného tlaku a hypoperfúzie. Hlavnými cieľmi liečby je teda optimalizácia plniaceho tlaku srdcových komôr, normalizácia krvného tlaku a odstránenie príčin, ktoré sú základom zníženia srdcového výdaja.

2. Pľúcny edém - epizóda AHF sprevádzaná ťažkým respiračným zlyhaním a znížením arteriálnej saturácie kyslíkom.< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Hypertenzná kríza zahŕňa výskyt AHF (pľúcny edém) na pozadí neobvykle vysokého krvného tlaku s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory.

4. Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania je charakterizovaná výskytom AHF, ktoré nespĺňa diagnostické kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenzívnu krízu.

Diagnóza ochorenia

EKG umožňuje rýchlo identifikovať prítomnosť ischémie a rozsiahlej nekrózy myokardu (a porovnať ich so závažnosťou hemodynamických porúch), ako aj s poruchami rytmu a vedenia. Echokardiografia umožňuje rýchle posúdenie kontraktility myokardu, odhalenie lézií srdcových chlopní a regurgitáciu v nich, defekty interatriálnej alebo interventrikulárnej septa, ako aj vonkajšiu ruptúru myokardu a tamponádu. Optimálna diagnostika a liečba rýchlo pretrvávajúcich závažných prejavov AHF vyžaduje presné (invazívne) posúdenie niekoľkých hemodynamických parametrov - tlaku v klinovom pľúcnom tepne a srdcového výdaja (pomocou plávajúceho balónikového katétra Swann -Gantz zavedeného do pľúcnej tepny), ako aj TK ( so systolickým TK pod 80 mm Hg alebo kardiogénnym šokom, ako aj použitím vazopresorických činidiel alebo aktívnych vazodilatátorov, najlepšie s arteriálnym katétrom). U mnohých pacientov je potrebné určiť plyny v arteriálnej krvi a acidobázickú rovnováhu; v miernejších prípadoch je možné arteriálnu saturáciu kyslíkom posúdiť pomocou pulznej oxymetrie.

Klasifikácia T. Killipa(1967) je založený na zvážení klinických príznakov a výsledkov röntgenového vyšetrenia hrudníka. Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:

I. etapa - žiadne známky KV;

Etapa II - HF (vlhké stupne v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);

Etapa III - závažné srdcové zlyhanie (očividný pľúcny edém, mokré plesne sa rozšírili do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí);

Etapa IV - kardiogénny šok (SBP 90 mm Hg so znakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia J. S. Forrestera(1977) je založený na zohľadnení klinických príznakov charakterizujúcich závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť preťaženia pľúc, znížený srdcový index (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 a zvýšený klinový tlak v pľúcnej tepne (PAWP) > 18 mm Hg. Čl. Prideľte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).

Klasifikácia "klinickej závažnosti" pre pacientov hospitalizovaných s akútnou dekompenzáciou CHF. Je založená na hodnotení periférnej perfúzie a pľúcneho preťaženia pri auskultácii:

Trieda I - žiadne známky periférnej hypoperfúzie a pľúcneho preťaženia („teplé a suché“);

Trieda II - žiadne známky periférnej hypoperfúzie s pľúcnym preťažením („teplé a vlhké“);

Trieda III - príznaky periférnej hypoperfúzie bez preťaženia pľúc („studené a suché“);

Trieda IV - príznaky periférnej hypoperfúzie s pľúcnym preťažením („studené a mokré“).

Rozsiahle zavedenie tejto klasifikácie do praxe si vyžaduje zhromažďovanie klinických skúseností.

Diagnóza AHF je založená na symptómoch a výsledkoch ďalších vyšetrovacích metód: elektrokardiogram (EKG), röntgen hrudníka, echokardiogram (EchoCG), stanovenie hladiny biomarkerov v krvi. Je potrebné vyhodnotiť prítomnosť systolickej a / alebo diastolickej dysfunkcie ĽK, ako aj vedúci klinický syndróm: nízky obsah CO alebo príznaky stagnácie krvi, zlyhanie ľavej komory alebo ľavej komory.

Klinické hodnotenie

Pri fyzickom vyšetrení by sa mala venovať zvláštna pozornosť palpácii a auskultácii srdca, aby sa určila kvalita zvukov srdca, prítomnosť zvukov III a IV, šelesty a ich povaha.

Je dôležité systematicky hodnotiť stav periférneho obehu, teplotu pokožky, stupeň plnenia srdcových komôr. Plniaci tlak RV možno odhadnúť pomocou venózneho tlaku meraného vo vonkajšej jugulárnej alebo hornej dutej žile. Pri interpretácii výsledku je však potrebná opatrnosť, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVP) môže byť dôsledkom zhoršenej rozťažnosti žíl a RV, ak je RV nedostatočne naplnená. Zvýšený plniaci tlak ĽK je zvyčajne indikovaný prítomnosťou vlhkých vzoriek pri auskultácii pľúc a / alebo príznakmi preťaženia pľúc na röntgenovom snímku hrudníka. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa plnenia ľavého srdca chybné.

Na stanovenie srdcovej frekvencie možno použiť 12-zvodové EKG a niekedy pomôže objasniť etiológiu AHF.

Rentgén hrude

Röntgenové vyšetrenie hrudníka by sa malo vykonať čo najskôr u všetkých pacientov s AHF, aby sa posúdila veľkosť a jasnosť srdcového tieňa, ako aj závažnosť prekrvenia pľúc. Tento diagnostický test sa používa na potvrdenie diagnózy a na vyhodnotenie účinnosti liečby. Röntgen hrudníka dokáže rozlíšiť zlyhanie ľavej komory od zápalového ochorenia pľúc. Je dôležité mať na pamäti, že rádiografický dôkaz pľúcneho preťaženia nie je presným odrazom zvýšeného pľúcneho kapilárneho tlaku. Môžu chýbať pri PAWP do 25 mm Hg. Čl. a neskoro reagujú na priaznivé zmeny v hemodynamike súvisiace s liečbou (je možné oneskorenie až 12 hodín).

Laboratórny výskum

Vo všetkých prípadoch závažného AHF je potrebné invazívne posúdenie zloženia plynov z arteriálnej krvi s určením parametrov, ktoré ho charakterizujú (РO2, РCO2, pH, nedostatok bázy). U pacientov bez veľmi nízkeho CO a šoku s vazokonstrikciou sú alternatívou merania pulznej oxymetrie a koncového exspiračného merania CO2. Bilanciu ponuky a dopytu po kyslíku je možné odhadnúť pomocou SvO2. V prípade kardiogénneho šoku a dlhodobého syndrómu nízkej ejekcie sa odporúča stanoviť POO2 zmiešanej žilovej krvi v PA.

Plazmatické hladiny BNP a NT-proBNP sa zvyšujú ich uvoľňovaním z srdcových komôr v reakcii na zvýšené napätie steny komôr a objemové preťaženie. BNP> 100 pg / ml a NT-proBNP> 300 pg / ml bolo navrhnuté na použitie na potvrdenie a / alebo vylúčenie CHF u pacientov prijatých na pohotovosť s dýchavičnosťou. Zároveň u starších pacientov neboli tieto ukazovatele dostatočne študované a s rýchlym rozvojom AHF môže ich obsah v krvi po prijatí do nemocnice zostať normálny. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje vylúčiť prítomnosť CH s vysokou presnosťou. Ak je koncentrácia BNP alebo NT-proBNP zvýšená, je potrebné zaistiť, aby neexistovali žiadne ďalšie ochorenia vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP naznačuje zlú prognózu.

Echokardiografia

Echokardiografia je potrebná na stanovenie štrukturálnych a funkčných zmien, ktoré sú základom AHF. Používa sa na posúdenie a monitorovanie miestnej a všeobecnej funkcie srdcových komôr, štruktúry a funkcie chlopní, patológie perikardu, mechanických komplikácií infarktu myokardu a hmotností srdca.

SV možno posúdiť podľa rýchlosti pohybu obrysov aorty alebo PA. Pomocou Dopplerovej štúdie stanovte tlak v PA (pozdĺž prúdu trikuspidálnej regurgitácie) a sledujte predpätie ľavej komory. Spoľahlivosť týchto meraní pri AHF však nebola overená katetrizáciou pravého srdca.

Ďalšie diagnostické metódy

U jednotlivých pacientov sú indikované ďalšie diagnostické metódy na objasnenie príčiny AHF a stanovenie indikácií na invazívnu liečbu.

Koronárna angiografia je potrebná pri porušení koronárnej cirkulácie. Táto štúdia je často indikovaná pre dlhodobý AHF, ktorého príčinu nemožno stanoviť inými metódami vyšetrenia.

Na objasnenie podstaty ochorenia pľúc a diagnostikovanie veľkého PE je možné použiť počítačovú tomografiu hrudníka s kontrastnou angiografiou alebo bez nej, ako aj scintigrafiu.

Ak existuje podozrenie na aneuryzmu aortálnej disekcie, je indikovaná počítačová tomografia, transesofageálna echokardiografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

Katetrizácia pľúcnej artérie (PA) môže pomôcť diagnostikovať a monitorovať účinnosť liečby AHF.

Liečba choroby

Konzervatívna liečba

AHF je život ohrozujúci stav a vyžaduje si neodkladnú liečbu. Nasledujú intervencie indikované pre väčšinu pacientov s AHF. Niektoré je možné vykonať rýchlo v akomkoľvek nemocničnom prostredí, iné sú dostupné len obmedzenému počtu pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1. Pri AHF si klinická situácia vyžaduje naliehavé a účinné intervencie a môže sa pomerne rýchlo zmeniť. Preto až na zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazykom alebo dusičnany vo forme aerosólu) by sa lieky mali podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, najkompletnejší, predvídateľnejší a kontrolovanejší účinok.

2. OCH vedie k progresívnemu zhoršovaniu okysličenia krvi v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a hypoxii periférnych tkanív. Najjednoduchšou metódou riešenia tohto prejavu ochorenia je dýchanie 100% kyslíkom. Cieľom je udržať arteriálnu saturáciu kyslíkom> 90%. Optimálne je použiť masku s vysokým prívodom kyslíka (8-15 l / min). V niektorých prípadoch môže byť potrebná aktívnejšia podpora dýchania až po mechanickú ventiláciu.

3. Je potrebné normalizovať krvný tlak a odstrániť porušenia, ktoré môžu spôsobiť zníženie kontraktility myokardu (hypoxia, ischémia myokardu, hyper- alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytov, vedľajšie účinky alebo predávkovanie liekmi atď.). Postoj k včasnému zavedeniu špeciálnych činidiel na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný atď.) V posledných rokoch bol dosť zdržanlivý. Znížená odpoveď na katecholamíny pri metabolickej acidóze bola spochybnená. Spočiatku je dôležitejšie udržiavať adekvátnu ventiláciu pľúcnych alveol a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférneho tkaniva; ak dlhší čas pretrváva arteriálna hypotenzia a metabolická acidóza, môžu byť potrebné ďalšie intervencie. Aby sa znížilo riziko iatrogénnej alkalózy, odporúča sa vyhnúť sa úplnej úprave nedostatku bázy.

4. Za prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatátorov sa musíte uistiť, že neexistuje hypovolémia. Hypovolémia vedie k nedostatočnému naplneniu srdcových komôr, čo je samo osebe príčinou zníženia srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Znakom toho, že nízky krvný tlak je dôsledkom zhoršenej čerpacej funkcie srdca a nie nedostatočného plnenia, je dostatočný plniaci tlak ľavej komory (klinový tlak pľúcnej artérie presahujúci 18 mm Hg). Pri hodnotení adekvátnosti plnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je častejšie potrebné zamerať sa na nepriame ukazovatele (fyzické príznaky prekrvenia pľúc, stupeň distenzie krčnej žily, údaje z röntgenového žiarenia), ale na priaznivé reagujú pomerne neskoro hemodynamické zmeny spôsobené liečbou. To posledné môže viesť k užívaniu zbytočne vysokých dávok liekov.

5. Intra-aortálna balónková kontrapulzácia (IBD) je účinný prostriedok na zvýšenie krvného tlaku, zníženie dodatočného zaťaženia ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách. Zlepšuje kontraktilitu ľavej komory a znižuje ischémiu myokardu. IBD je navyše účinný v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, disekcii aorty a závažnej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od medikamentóznej liečby nezvyšuje potrebu kyslíka v myokarde (ako pozitívne inotropné činidlá), neinhibuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na odstránenie ischémie myokardu alebo zníženie afterloadu). Zároveň je to dočasné opatrenie, ktoré vám umožní získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu. Pacienti čakajúci na chirurgický zákrok môžu vyžadovať iné typy mechanickej podpory (mechanický bypass ľavej komory, atď.).

6. Je dôležité odstrániť základné príčiny AHF u konkrétneho pacienta.

Odstráňte tachykardiu alebo bradykardiu, ak spôsobujú alebo zhoršujú AHF.

Za prítomnosti znakov akútnej perzistentnej oklúzie veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (výskyt trvalých vyvýšení segmentu ST na EKG) je potrebné čo najskôr obnoviť jeho priechodnosť. Existuje dôkaz, že pri AHF je perkutánna angioplastika / stentovanie (pravdepodobne s intravenóznym podaním blokátorov trombocytových glykoproteínov IIb / IIIa) alebo chirurgický bypasor koronárnej artérie (s príslušným ochorením koronárnych artérií) účinnejší než trombolytická terapia, najmä v prítomnosti kardiogénnych šok.

Za prítomnosti exacerbácie ischemickej choroby srdca, keď podľa EKG nie sú žiadne známky pretrvávajúcej oklúzie veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (nestabilná angína pectoris, vrátane postinfarktu, akútneho infarktu myokardu, nesprevádzaného zvýšeniami segmentu ST na EKG), je potrebné čo najskôr potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jej opakovaniu. Príznaky AHF u týchto pacientov sú indikáciou pre maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyseliny acetylsalicylovej, klopidogrelu, heparínu a v niektorých prípadoch intravenóznej infúzie blokátora trombocytového glykoproteínu IIb / IIIa) a čo najskôr vykonať koronárna angiografia s následnou revaskularizáciou (metóda závisí od koronárnej anatómie - perkutánna angioplastika / stentovanie alebo chirurgický bypass koronárnej artérie). V tomto prípade by mala byť angioplastika / stentovanie koronárnych artérií v počiatočných štádiách ochorenia vykonaná bez prerušenia liečby kombináciou vyššie uvedených liekov. Keď je možné rýchlo vykonať chirurgický bypass koronárnej artérie, vymenovanie klopidogrelu sa navrhuje odložiť, kým sa nezískajú výsledky koronárnej angiografie; ak sa ukáže, že pacient potrebuje štep koronárnej artérie a operácia je naplánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liek by nemal byť predpisovaný. Ak je možné bypasovanie koronárnej artérie vykonať v priebehu nasledujúcich 24 hodín, odporúča sa použiť radšej nefrakcionovaný než nízkomolekulárny heparín.

Vykonajte najkompletnejšiu revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (obzvlášť účinné v prítomnosti životaschopného hibernovaného myokardu).

Vykonajte chirurgickú korekciu intrakardiálnych hemodynamických porúch (chlopňové chyby, defekty predsieňového alebo komorového septa atď.); ak je to potrebné, rýchlo odstráňte tamponádu srdca.

U niektorých pacientov je jedinou možnou liečbou transplantácia srdca.

Komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie sa zároveň nepovažujú za opodstatnené u pacientov s komorbiditou v konečnom štádiu, keď je AHF založený na neodstrániteľnej príčine alebo keď nie sú možné nápravné intervencie alebo transplantácia srdca.

Základné lieky používané na liečbu akútneho srdcového zlyhania

1. Pri AHF sa dočasne používajú pozitívne inotropné činidlá na zvýšenie kontraktility myokardu a ich pôsobenie je obvykle sprevádzané zvýšením potreby kyslíka v myokarde.

Presorické (sympatomimetické) amíny (norepinefrín, dopamín a v menšej miere dobutamín) môžu okrem zvýšenia kontraktility myokardu spôsobiť aj periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych orgánov. tkanivá. Liečba sa zvyčajne začína malými dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), kým sa nedosiahne optimálny účinok. Vo väčšine prípadov výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov s určením srdcového výdaja a oklúzneho tlaku pľúcnej artérie. Bežnou nevýhodou liekov v tejto skupine je schopnosť spôsobiť alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri použití norepinefrínu), poruchy srdcového rytmu, ischémiu myokardu, ako aj nauzeu a vracanie. Tieto účinky závisia od dávky a často zabraňujú ďalšiemu zvýšeniu dávky.

Norepinefrín spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane celiakálnych arteriol a obličkových ciev) stimuláciou a-adrenergných receptorov. V tomto prípade sa srdcový výdaj môže zvýšiť alebo znížiť v závislosti od počiatočného periférneho cievneho odporu, funkčného stavu ľavej komory a reflexných vplyvov sprostredkovaných karotickými baroreceptormi. Je indikovaný u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkym periférnym cievnym odporom. Zvyčajná počiatočná dávka norepinefrínu je 0,5 - 1 mcg / min; v budúcnosti sa titruje, kým sa nedosiahne účinok, a v prípade refraktérneho šoku to môže byť 8-30 μg / min.

Dopamín stimuluje a- a b-adrenergné receptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii v dávke 2-4 μg / kg za minútu sa prejavuje hlavne účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať refraktérnosť na diuretiká spôsobenú zníženou renálnou perfúziou a môže tiež pôsobiť na renálne tubuly a stimulovať natriurézu. Ako však bolo uvedené, nedochádza k zlepšeniu glomerulárnej filtrácie u pacientov s oligurickým štádiom akútneho zlyhania obličiek. V dávkach 5-10 μg / kg / min dopamín stimuluje hlavne b1-adrenergné receptory, čo zvyšuje srdcový výdaj; je tiež zaznamenaná venookonštrikcia. Pri dávkach 10-20 μg / kg / min prevláda stimulácia a-adrenergných receptorov, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii (vrátane celiakálnych arteriol a obličkových ciev). Dopamín samotný alebo v kombinácii s inými presorickými amínmi sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou vyžadujúcou korekciu. Ak je na udržanie krvného tlaku u pacienta s dostatočným plniacim tlakom srdcových komôr potrebné podanie dopamínu rýchlosťou vyššou ako 20 μg / kg / min, odporúča sa pridať norepinefrín.

Dobutamín je syntetický katecholamín, ktorý stimuluje hlavne b-adrenergné receptory. V tomto prípade dochádza k zlepšeniu kontraktility myokardu so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku srdcových komôr. Vzhľadom na pokles periférneho cievneho odporu sa krvný tlak nemôže zmeniť. Pretože cieľom liečby dobutamínom je normalizovať srdcový výdaj, na výber optimálnej dávky lieku je potrebné monitorovanie tohto indikátora. Obvykle sa používajú dávky 5-20 μg / kg / min. Dobutamín je možné kombinovať s dopamínom; je schopný znížiť pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a je liečbou voľby pre zlyhanie pravej komory. Súčasne sa už 12 hodín po začiatku infúzie lieku môže vyvinúť tachyfylaxia.

Inhibítory fosfodiesterázy III (amrinón, milrinón) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, ktoré spôsobujú hlavne venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Rovnako ako presorické amíny môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Na ich optimálne využitie je potrebné monitorovanie hemodynamických parametrov; oklúzny tlak pľúcnej artérie by nemal byť nižší ako 16-18 mm Hg. IV infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa na závažné srdcové zlyhanie alebo kardiogénny šok, ktorý nereaguje adekvátne na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinón často spôsobuje trombocytopéniu a môže sa k nemu rýchlo vyvinúť tachyfylaxia. Nedávno sa ukázalo, že použitie milrinónu na zhoršenie chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšením výskytu pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnych arytmií .

Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku. Jediným liekom v tejto skupine, ktorý dosiahol štádium širokého klinického použitia pri akútnom srdcovom zlyhaní, je levosimendan. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný znateľným zvýšením potreby kyslíka v myokarde a zvýšením sympatických vplyvov na myokard. Ďalšími možnými mechanizmami účinku sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; v dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu účinok pretrváva ešte nejaký čas po ukončení podávania lieku. V relatívne malej (504 pacientov) randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebovej klinickej štúdii vykonanej v Rusku (RUSSLAN), bola účinnosť a bezpečnosť 6-hodinovej intravenóznej infúzie levosimendanu preukázaná u pacientov so zlyhaním ľavej komory po nedávnom infarkte myokardu . Súčasne so symptomatickým zlepšením bol zaznamenaný pokles celkovej úmrtnosti týchto pacientov, ktorý je viditeľný po 2 týždňoch. a trval najmenej 6 mesiacov. po začatí liečby. 24-hodinová infúzia lieku viedla k hemodynamickému a symptomatickému zlepšeniu a zabránila opakovaným epizódam zhoršenia ochorenia pri závažnom srdcovom zlyhaní. Ďalšia štúdia levosimendanu je plánovaná u širšieho kontingentu pacientov s AHF (štúdia SURVIVE). Levosimendan je schválený na použitie v niekoľkých európskych krajinách, nedávno zaregistrovaných v Rusku.

Digoxín má obmedzenú hodnotu pri liečbe AHF. Liek má nízku terapeutickú šírku a je schopný spôsobiť vážne ventrikulárne arytmie, najmä v prípade hypokaliémie. Jeho vlastnosť spomaľovania atrioventrikulárneho vedenia sa používa na zníženie rýchlosti komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení alebo predsieňovým flutterom (pozri nižšie).

2. Vasodilatanciá sú schopné rýchlo znížiť pre- a afterload v dôsledku expanzie žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférneho cievneho odporu a krvného tlaku. Nemôžu byť použité na arteriálnu hypotenziu.

Nitroglycerín uvoľňuje bunky hladkého svalstva cievnej steny, čo vedie k dilatácii arteriol a žíl vrátane ciev srdca. Keď sa liek vezme pod jazyk, účinok sa dostaví po 1-2 minútach a môže trvať až 30 minút. Pri AHF je to najrýchlejší a najdostupnejší spôsob zníženia akútnych prejavov ochorenia - ak je systolický krvný tlak vyšší ako 100 mm Hg, musíte začať užívať nitroglycerín pod jazyk (1 tableta obsahujúca 0,3 - 0,4 mg lieku, každých 5 10 minút), kým nie je možné ho podávať intravenózne. Intravenózna infúzia nitroglycerínu obvykle začína pri 10-20 mcg / min a zvyšuje sa o 5-10 mcg / min každých 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok. Nízke dávky liečiva (30-40 μg / min) spôsobujú predovšetkým venodilatáciu, vyššie dávky (150-500 μg / min) vedú aj k dilatácii arteriol. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi viac ako 16-24 hodín sa k nim vyvíja tolerancia. Dusičnany sú účinné pri ischémii myokardu, núdzových situáciách spojených s arteriálnou hypertenziou alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Pri ich použití je potrebné vyhnúť sa hypotenzii (jej pravdepodobnosť sa zvyšuje s hypovolémiou, nižšou lokalizáciou infarktu myokardu, zlyhaním pravej komory). Hypotenzia, ktorá sa vyskytuje pri použití dusičnanov, sa zvyčajne eliminuje intravenóznym podaním tekutiny, kombináciou bradykardie a hypotenzie s atropínom. Môžu tiež prispieť k nástupu alebo zhoršeniu tachykardie, bradykardie, zhoršených vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou v pľúcach a bolesti hlavy. Dusičnany sú považované za kontraindikované pri ťažkej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď jej uvoľnenie závisí od predpätia, so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg, ako aj so srdcovou frekvenciou menej ako 50 úderov. pri minimálnej alebo závažnej tachykardii.

Nitroprusid sodný je podobný účinku nitroglycerínu na arterioly a žily. Obvykle sa podáva v dávkach 0,1-5 μg / kg / min (v niektorých prípadoch až do 10 μg / kg / min) a nemá sa vystavovať svetlu. Používa sa na liečbu mimoriadnych udalostí vyplývajúcich zo závažného srdcového zlyhania (obzvlášť spojeného s aortálnou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnej hypertenzie. Existuje dôkaz o zvýšení symptomatickej účinnosti (nie však výsledku) pri liečbe stavov s nízkym srdcovým výdajom a vysokou periférnou rezistenciou, ktoré nereagujú na dopamín. Nitroprusid sodný by sa nemal používať s pretrvávajúcou ischémiou myokardu, pretože môže poškodiť krvný obeh v oblastiach prekrvenia výrazne stenotických epikardiálnych koronárnych artérií. Pri hypovolémii môže nitroprusid sodný, podobne ako dusičnany, spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku s reflexnou tachykardiou, preto by mal byť plniaci tlak ľavej komory najmenej 16-18 mm Hg. Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí exacerbácia hypoxémie pri pľúcnych ochoreniach (odstránením hypoxického zúženia pľúcnych arteriol), bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie a kŕče v bruchu. Pri zlyhaní pečene alebo obličiek, ako aj pri zavedení nitroprusidu sodného v dávke viac ako 3 μg / kg za minútu viac ako 72 hodín je možná akumulácia kyanidu alebo tiokyanátu v krvi. Intoxikácia kyanidom sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Pri koncentráciách tiokyanátu> 12 mg / dl dochádza k letargii, hyperreflexii a záchvatom. Liečba spočíva v okamžitom zastavení infúzie liečiva, v závažných prípadoch sa podáva tiosíran sodný.

Pri dekompenzovanom srdcovom zlyhaní sa študuje účinnosť mnohých nových vazodilatátorov - antagonistov endotelínových receptorov a natriuretických peptidov. Jeden z liekov patriacich do druhej skupiny (neziritide), u pacientov s akútnym dekompenzovaným srdcovým zlyhaním, pokiaľ ide o jeho vplyv na hemodynamické parametre a klinické symptómy, bol prinajmenšom nižší ako nitroglycerín s nižšou frekvenciou vedľajších účinkov. V roku 2001 bol pre túto indikáciu schválený americkým úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA). Účinok nezirithidu na úmrtnosť ešte nebol stanovený.

3. Morfín je narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetických, sedatívnych účinkov a zvýšenia vagového tónu spôsobuje venodilatáciu. Je považovaný za prostriedok voľby na úľavu pľúcneho edému a odstránenie bolesti na hrudníku spojenú s ischémiou myokardu, ktorý nezmizne po opakovanom podávaní nitroglycerínu pod jazyk. Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), útlm dýchania a vznik alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne eliminovanou zdvihnutím nôh a intravenóznym podaním tekutiny). Podáva sa intravenózne v malých dávkach (10 mg liečiva sa zriedi najmenej v 10 ml fyziologického roztoku, intravenózne sa injekčne podá asi 5 mg, potom v prípade potreby 2 až 4 mg v intervale najmenej 5 minút, kým sa účinok nedosiahne. dosiahnuté).

4. Furosemid je kľučkové diuretikum s priamym venodilatačným účinkom. K poslednému menovanému účinku dochádza počas prvých 5 minút po intravenóznom podaní, pričom k zvýšeniu tvorby moču dochádza neskôr. Počiatočná dávka je 0,5-1 mg / kg i.v. Ak je to potrebné, úvod sa zvyčajne opakuje po 1 až 4 hodinách.

5. Beta-blokátory. Použitie liekov tejto skupiny na AHF spojených s poruchou kontraktility myokardu je kontraindikované. Súčasne v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém vyskytne u pacienta so subaortickou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, zavedenie beta-blokátora pomáha zmierniť symptómy ochorenia. V Rusku sú na vnútrožilové použitie k dispozícii tri lieky - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sa podávajú v malých dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálneho vedenia, prejavy AHF). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 minút), preto sa u akútnych pacientov s vysokým rizikom komplikácií jeho použitie považuje za výhodnejšie.

Taktika liečby individuálnych prejavov akútneho srdcového zlyhania

Pľúcny edém... Cieľom liečby je zníženie tlaku v kapilárach pľúc. Optimálne zníženie oklúzneho tlaku pľúcnej artérie< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Pľúcny edém, hypertenzívna kríza a akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania sú v mnohých prípadoch spojené s výskytom výraznej periférnej vazokonstrikcie u pacientov so zníženou kontraktilnou rezervou ľavej komory. Zvýšenie afterloadu vedie k zníženiu srdcového výdaja a zvýšeniu diastolického tlaku v ľavej komore. Núdzový manažment týchto variantov AHF je založený na použití silných, rýchlo pôsobiacich vazodilatátorov. Po počiatočnej stabilizácii by sa liečba mala zamerať na prevenciu opakovaných epizód závažnej vazokonstrikcie v spojení s optimalizáciou srdcových funkcií.

Intervencie prvej línie sú zamerané na rýchle zníženie tlaku v kapilárach pľúc a odstránenie hypoxie. Okrem intravenózneho morfínu a diuretika (furosemidu) zahŕňajú aj poskytnutie pacienta do polosedu so spustenými nohami a zabezpečenie dýchania 100% kyslíkom. Je dôležité mať na pamäti, že udržiavanie pacienta v horizontálnej polohe (ku ktorej často dochádza pri transporte alebo pri pokuse o katetrizáciu centrálnej žily) môže rýchlo viesť k nevratnému zhoršeniu AHF, najmä ak sa aktívna liečba ešte nezačala. So systolickým krvným tlakom nad 100 mm Hg. mali by ste začať užívať nitroglycerín pod jazyk (1 tableta každých 5-10 minút) alebo používať dusičnany vo forme aerosólu, kým nebude možné uskutočniť intravenóznu infúziu nitroglycerínu alebo znížiť systolický krvný tlak pod 90 mm Hg. Ak do 20 minút neodpovedá na prvú dávku furosemidu, odporúča sa dvojnásobná dávka lieku. Údaje z niektorých štúdií zároveň naznačujú, že použitie stredných dávok furosemidu v kombinácii s vysokou dávkou dusičnanov je vhodnejšie ako opakované vnútrožilové podávanie zvýšených dávok furosemidu (80 mg) v kombinácii s nízkou dávkou dusičnanov. Najdôležitejším prediktorom úspechu včasnej liečby pľúcneho edému bola schopnosť znížiť priemerný krvný tlak o 15-30% počas prvých 15-30 minút.

Mechanická ventilácia (s možným vytvorením pretlaku na konci výdychu) sa zvyčajne začína vtedy, keď sa saturácia arteriálnej krvi kyslíkom zníži na 90%, napätie kyslíka v arteriálnej krvi na 60 mm Hg. pri dýchaní 100% kyslíka a optimálnom použití bronchodilatancií (v prítomnosti bronchospazmu), ako aj pri klinických prejavoch mozgovej hypoxie (ospalosť, letargia), progresívne zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvi alebo zvýšenie acidóza. V miernejších prípadoch je možné posúdiť účinnosť kontinuálneho pozitívneho tlakového dýchania. Existujú protichodné údaje o účinnosti včasného zahájenia neinvazívnej pozitívnej tlakovej ventilácie a navrhuje sa, aby sa považovalo za možný zásah u pacientov, ktorí nereagujú na štandardné dýchanie kyslíkom a liečbu liekom.

Intervencie druhej línie zvyčajne začínajú o niečo neskôr a trvajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Vzhľadom na časové oneskorenie pred začiatkom liečby zahŕňajú intravenóznu infúziu nitroglycerínu alebo nitroprusidu sodného. Bolo poznamenané, že účinnosť vazodilatátorov klesá s príliš nízkymi aj príliš vysokými dávkami liekov. Pri ich použití je potrebné starostlivo sledovať krvný tlak; dávka sa titruje, kým sa systolický krvný tlak nezníži o 10-15%, ale nie nižšie ako 90 mm Hg, ako aj dovtedy, kým sa nedosiahne optimálny hemodynamický účinok (klinické zlepšenie sa môže oddialiť). Pri refraktérnych alebo rekurentných symptómoch AHF spojených s nízkou kontraktilitou myokardu je indikované podanie pozitívnych inotropných činidiel (dobutamín a / alebo dopamín). Optimálne trvanie liečby vazodilatátormi a presorickými amínmi nie je jasné; potreba pokračovať v ich infúzii po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania, aby sa zabránilo opakovanému zhoršovaniu, nie je zrejmá (málo študované). Indikáciou pre dlhodobé používanie dusičnanov je potreba kontroly ischémie myokardu. Opätovné podanie vysokých dávok furosemidu, dokonca aj pri refraktérnej epizóde AHF, sa odporúča liečiť opatrne s použitím najnižšej dávky, ktorá poskytuje symptomatické zlepšenie. Je dôležité mať na pamäti, že nadmerná diuréza môže viesť k hypovolémii a arteriálnej hypotenzii, najmä u pacientov, ktorí dostávajú vazodilatanciá, ako aj u tých, ktorí pôvodne nemali v tele zadržiavanie tekutín. Aby bolo možné včas rozpoznať tento stav, ak nie je možné kontrolovať plniaci tlak ľavej komory, je žiaduce stanoviť aspoň centrálny venózny tlak. Pri závažnom bronchospazme môže byť potrebný aminofylín (podávaný intravenózne v nasycovacej dávke 5 mg / kg počas 20-30 minút, po ktorom nasleduje infúzia 0,5-0,7 mg / kg / h); jeho použitie je nežiaduce pri supraventrikulárnych tachyarytmiách. Je dôležité uvedomiť si príznaky predávkovania aminofylínom, vrátane nevoľnosti, vracania, tachykardie, tachyarytmií, chvenia, úzkosti, podráždenosti a záchvatov. IBD je účinný prostriedok na kontrolu ischémie myokardu s nedostatočnou účinnosťou liečby liekom, ako aj s pridruženými prejavmi AHF a závažnými arytmiami.

Je dôležité čo najskôr identifikovať a odstrániť základné príčiny DFS (pozri vyššie). Po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania je potrebné optimalizovať liečbu choroby, ktorá viedla k jej rozvoju. Súčasne s titráciou dávky beta-blokátora nemožno začať skôr, ako dôjde k eliminácii akútnej dekompenzácie.

Arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok. Arteriálna hypotenzia je diagnostikovaná, ak systolický krvný tlak nepresahuje 80-90 mm Hg, a vyžaduje korekciu v prípadoch, keď je sprevádzaná zhoršením stavu pacienta (t.j. je symptomatická). Niekedy však výskyt symptómov spojených s poklesom krvného tlaku môže vyžadovať intervenciu aj v prípadoch, keď absolútne hodnoty krvného tlaku presahujú 90 mm Hg. Takže s významným poškodením myokardu sa môžu vyskytnúť príznaky periférnej hypoperfúzie (vrátane oligúrie) bez arteriálnej hypotenzie; v tomto prípade spravidla existuje tachykardia. Použitie beta-blokátora v tejto situácii môže vyvolať podrobný obraz kardiogénneho šoku.

Kombinácia bradykardie alebo atrioventrikulárneho bloku (s možným výskytom ventrikulárnych arytmií) a nízkeho srdcového výdaja (s možným výskytom prejavov periférnej hypoperfúzie) môže nastať pri použití nitrátov, morfínu, s akútnou ischémiou alebo včasným infarktom myokardu a je eliminované zdvihnutím nôh a intravenóznou injekciou atropínu. Tento stav sa považuje za prejav vazovagálnej reakcie. V prípade arteriálnej hypotenzie alebo kardiogénneho šoku je najskôr potrebné zaistiť dostatočný plniaci tlak srdcových komôr (absencia absolútnej alebo relatívnej hypovolémie). V prípade núdze, ak nedochádza k pľúcnemu edému, je vhodné rýchlo intravenózne vstreknúť 250-500 ml tekutiny, prípadne opakovane (starostlivo monitorovať stupeň prekrvenia pľúc a prinajmenšom centrálny venózny tlak). Vzhľad alebo zhoršenie pľúcneho preťaženia naznačuje, že plniaci tlak ľavej komory nie je nízky. Ak sa nedosiahne dostatočné zvýšenie krvného tlaku, presorické činidlo sa má podávať v infúzii postupne sa zvyšujúcej dávky, ktorej výber závisí od hladiny krvného tlaku. Pri veľmi nízkom systolickom krvnom tlaku sa používa norepinefrín so zvýšením krvného tlaku až do 80 mm Hg. pokúša sa prejsť na dopamín s krvným tlakom 90 mm Hg. pridajte dobutamín a snažte sa znížiť dávku dopamínu. Použitie IBD pomáha udržiavať dostatočnú úroveň krvného tlaku.

Pri závažnom zlyhaní pravej komory (šírenie nekrózy do pravej komory s infarktom myokardu, masívna PE) by sa malo vylúčiť používanie vazodilatancií (nitráty, ACE inhibítory atď.) A diuretík. Niekedy zvýšenie predpätia pravej komory prispieva k zvýšeniu krvného tlaku pomocou dostatočne rýchlej intravenóznej injekcie nie viac ako 500 ml tekutiny, prípadne opakovanej. Zároveň je dôležité starostlivo sledovať príznaky pľúcneho preťaženia, pretože pri súčasnej poruche ľavej komory môže zrýchlené zavedenie prebytočného množstva tekutiny viesť k jej zhoršeniu (až k pľúcnemu edému) ako zvýšenie afterloadu pravej komory v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilárach. Ak je tekutina neúčinná, má sa začať intravenózna infúzia dobutamínu. Je tiež dôležité dosiahnuť zachovanie synchrónnej kontraktilnej aktivity pravej predsiene a komory (odstránenie paroxyzmov supraventrikulárnych arytmií a v prípade potreby použitie sekvenčnej atrioventrikulárnej elektrickej stimulácie srdca). Pri kontraktilnej dysfunkcii ľavej komory môže byť potrebné znížiť jej dodatočné zaťaženie nitroprusidom sodným alebo IBD. PE s arteriálnou hypotenziou alebo šokom je indikáciou pre trombolytickú liečbu.

Na opravu čerpacej funkcie srdca by mali byť okrem normalizácie krvného tlaku odstránené aj ďalšie faktory, ktoré môžu zhoršiť porušenie kontraktility myokardu. Za prítomnosti hypovolémie je dôležité nielen adekvátne kompenzovať nedostatok intravaskulárnej tekutiny, ale tiež identifikovať a pokiaľ je to možné odstrániť jej príčinu. Na korekciu hypoxémie môže byť potrebné dýchanie pod konštantným pretlakom alebo mechanická ventilácia. V prípade ischémie myokardu je dôležitá rýchla implementácia koronárnej angiografie a maximálna možná revaskularizácia myokardu (vrátane pomocou bypasového štepu koronárnej artérie). Verí sa, že revaskularizácia je odôvodnená do 48 hodín po nástupe infarktu myokardu, do 18 hodín po vzniku šoku v dôsledku rozsiahleho poškodenia myokardu. Tento prístup sa považuje za opodstatnený u pacientov mladších ako 75 rokov; stále nie je dostatok údajov, ktoré by to odporučili u veľmi starších osôb. Kritériá na predpovedanie neúčinnosti revaskularizácie pri infarkte myokardu s kardiogénnym šokom ešte neboli vyvinuté. Je zrejmé, že pacienti vyžadujúci dlhodobú kardiopulmonálnu resuscitáciu, ťažké hypoxické poškodenie mozgu a sprievodné ochorenia s nízkou dĺžkou života nie sú vhodní na včasnú invazívnu liečbu. Pacientom s infarktom myokardu, ktorí prežili kardiogénny šok, sa tiež zobrazuje koronárna angiografia; potreba a spôsob revaskularizácie závisí od vlastností koronárnej anatómie, ako aj od pretrvávania ischémie myokardu (vyskytujúcej sa spontánne alebo počas záťažových testov). Môže byť potrebná chirurgická korekcia závažných porúch intrakardiálnej hemodynamiky, rýchle odstránenie srdcovej tamponády. Neschopnosť zastaviť infúziu pozitívnych inotropných činidiel je jednou z indikácií na transplantáciu srdca. Zároveň je zrejmé, že invazívna liečba je v absolútnej väčšine zdravotníckych zariadení nemožná. Preto je takej organizácii lekárskej starostlivosti, ktorá vám umožňuje rýchlo previezť pacientov v núdzi, do nemocníc s vhodnými schopnosťami pripisovaný veľký význam.

Existujú správy, že inhibítor syntázy oxidu dusnatého L-NMMA môže byť účinný pri kardiogénnom šoku refraktérnom na štandardnú liečbu.

AHF v rozpore s rytmom a vedením. Arytmia môže byť tak hlavnou príčinou vzniku AHF (najmä u pacientov s kontraktilnou dysfunkciou ľavej komory, závažnou hypertrofiou myokardu, srdcovými defektmi), ako aj faktorom zhoršujúcim priebeh AHF, ktorý je založený na iných dôvodoch. V každom prípade je potrebné čo najskôr sa snažiť eliminovať nedávno vzniknuté tachy- alebo bradyarytmie sprevádzané príznakmi AHF.

Na rýchle zmiernenie paroxyzmu tachyarytmií (fibrilácia / flutter predsiení, paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, trvalá komorová tachykardia) v prítomnosti AHF je indikovaná synchronizovaná elektrická kardioverzia. Depresiu vedomia postačujúcu na vykonanie postupu je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť pomocou intravenózneho podania diazepamu, ktoré sa v porovnaní s inými prostriedkami používanými na tento účel javí ako celkom bezpečné. Výnimkou je supraventrikulárna tachykardia vznikajúca v súvislosti so zvýšením automatizmu (ektopická alebo polymorfná predsieňová tachykardia, nodálna tachykardia), keď elektrická kardioverzia nie je účinná. Na odstránenie arytmie u pacientov s AHF liečivom, ako aj na zvýšenie účinnosti elektrickej kardioverzie a zabránenie obnoveniu arytmie po nej je indikovaný amiodarón. Jedna z možných schém na rýchle nasýtenie amiodarónom poskytuje úvodnú intravenóznu infúziu 5-7 mg / kg počas 30-60 minút, potom 1,2-1,8 g / deň vo forme konštantnej intravenóznej infúzie alebo niekoľko dávok ústami pred celková dávka 10 g, potom udržiavacia dávka 200-400 mg / deň ústami; iný režim odporúčaný pre pacientov s ťažkým poškodením kontraktility myokardu predpokladá intravenóznu infúziu 150 mg liečiva počas 10 minút (v prípade potreby opakovane v intervaloch 10-15 minút), potom 1 mg / min počas 6 hodín, potom 0, 5 mg / min počas zostávajúcich 18 hodín; celková denná dávka by nemala presiahnuť 2-2,2 g. Pri rekurentnej tachykardii so širokými komplexmi QRS je možné vyhodnotiť účinnosť lidokaínu (intravenózne 0,5-0,75 mg / kg každých 5-10 minút až do celkovej dávky 3 mg / kg , potom začnite IV infúziu v dávke 1-4 mg / min). Je dôležité mať na pamäti, že podanie lidokaínu môže byť smrteľné v prípade sklzového komorového rytmu s bradykardiou alebo blokádou. Prítomnosť polymorfnej ventrikulárnej tachykardie (vrátane tachykardie typu „pirueta“) je indikáciou pre vylúčenie liekov, ktoré predlžujú QT interval, intravenózne podávanie horčíka, zrýchlenú stimuláciu a použitie izoproterenolu (na prípravu tohto lieku) a prípadne lidokaín. V niektorých prípadoch je možné rýchlo odstrániť supraventrikulárnu tachykardiu pomocou vagových testov, ako aj intravenózneho bolusu (za 1-3 s) podania adenozínu (6 mg, pri zachovaní arytmie po 1-2 minútach, 12 mg, ak je to potrebné, opakovať). Realizovateľnosť použitia iných antiarytmík na akútne srdcové zlyhanie je diskutabilná, väčšina z nich je nebezpečná z dôvodu vysokého rizika proarytmického účinku a zhoršenia porúch kontraktility myokardu. V prípadoch, keď trvanie paroxyzmu predsieňovej fibrilácie alebo predsieňového flutteru presahuje 48 hodín, je potrebné bezodkladne obnoviť sínusový rytmus, a to napriek zvýšenému riziku arteriálnej tromboembólie. Súčasne by pri absencii kontraindikácií mala byť pred pokusmi o obnovenie rytmu zahájená kontinuálna intravenózna infúzia nefrakcionovaného heparínu a mali by sa dosiahnuť terapeutické hodnoty aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (1,5-2-krát vyššie ako normálne pre laboratórium konkrétneho zdravotníckeho zariadenia). V ten istý deň sú predpísané nepriame antikoagulanciá (vhodnejší je warfarín, ak nie je k dispozícii - acenokumarol). Heparín je možné zrušiť najskôr po dosiahnutí terapeutického účinku nepriamych antikoagulancií - medzinárodný normalizovaný pomer 2 - 3 v dvoch po sebe idúcich analýzach s intervalom najmenej 24 hodín. 4 týždne

Pri dlhodobých poruchách rytmu, keď je ich odstránenie nemožné alebo nie je odôvodnené, je potrebné usilovať sa o zníženie nadmernej tachykardie. Najčastejšie hovoríme o fibrilácii predsiení alebo predsieňovom flutteri. Pri AHF sú v tejto situácii prostriedkom voľby IV injekcie digoxínu. Tento liek má však niekoľko nevýhod: na jednej strane sa účinok zvyčajne začína prejavovať len asi 60 minút po intravenóznom podaní (a dosiahnutie maximálneho účinku môže trvať až 6 hodín), na strane druhej účinnosť zníženia komorovej frekvencie výrazne klesá pri vysokej sympatickej aktivite (čo je pri AHF nevyhnutné). Na rýchly pokles frekvencie komorových kontrakcií sa odporúča podať digoxín v dávke 0,25 mg každé 2 hodiny až do celkovej dávky 1,5 mg; udržiavacia dávka 0,125-0,25 mg / deň. Beta-blokátory tieto nevýhody nemajú, ich použitie pri akútnych prejavoch srdcového zlyhania je však kontraindikované z dôvodu negatívneho vplyvu na kontraktilitu myokardu. V niektorých prípadoch (napríklad ak je potrebné rýchlo odstrániť závažnú tachysystolu pri zachovaní závažnej ischémie myokardu a absencii výrazných porušení kontraktility myokardu) je však možné diskutovať o vhodnosti intravenózneho podania nízkej dávky beta-blokátor. Súčasne to vyžaduje dostatočné skúsenosti, určité znalosti o príčinách rozvoja AHF a extrémnej ostražitosti, pretože niekedy zavedenie čo i len minimálnej dávky týchto liekov môže viesť k nevratnému zhoršeniu srdcového zlyhania.

Malo by sa tiež pamätať na to, že spravidla nie je možné dosiahnuť rýchly pokles tachykardie u pacientov s AHF; Srdcová frekvencia sa postupne znižuje, pretože sa eliminujú akútne prejavy ochorenia a klesá sympatická aktivita. Očividne nie je potrebné bojovať s arytmiami, ktoré nemajú významný klinický význam.

Bradykardiou sa rozumejú nielen nízke absolútne hodnoty srdcovej frekvencie (menej ako 50-60 úderov / min), ale aj rytmus, ktorý je pre existujúci stav hemodynamiky (relatívna bradykardia; napríklad srdcová frekvencia 65 1 minúta s kardiogénnym šokom). Prostriedkom voľby na liečbu symptomatickej bradykardie je elektrická endokardiálna stimulácia v pravej komore. Pri príprave na tento zásah sa odporúča uchýliť sa k perkutánnej elektrickej stimulácii srdca; môže sa začať rýchlo, ale môže byť bolestivý a nie vždy je sprevádzaný adekvátnym mechanickým tlkotom srdca. V miernejších prípadoch alebo ako dočasné opatrenie je možné vyhodnotiť účinnosť intravenóznej infúzie dopamínu, dobutamínu a intravenózneho podania atropínu (jednorazová dávka 0,5-1 mg v intervaloch 3-5 minút; vrchol účinku nastáva do 3 minút; prekročenie dávky 2,5-3 mg alebo 0,03-0,04 mg / kg počas 2,5 hodiny sa neodporúča). Pri atrioventrikulárnych blokoch distálneho typu (so širokými komplexmi QRS) je atropín neúčinný a neodporúča sa. V závažných prípadoch uveďte možnosť intravenóznej infúzie adrenalínu (2-10 mcg / min).

Vo všetkých prípadoch, pred pokusmi o obnovenie sínusového rytmu, zavedením antiarytmík alebo digoxínu, je dôležité normalizovať hladinu draslíka a horčíka v krvi a udržať ich koncentráciu nad 4 a 1 mmol / l. Aby sa zabránilo vzniku arytmií, je potrebné počas liečby, najmä pri podávaní diuretík, tiež monitorovať obsah draslíka a horčíka v krvi.

Chirurgia

Ochorenie srdca pri AHF, ktoré si vyžaduje chirurgickú korekciu

Kardiogénny šok pri akútnom infarkte myokardu u pacientov s viac cievnym ochorením koronárnych artérií.

Defekt komorového septa po MI.

Pretrhnutie voľnej steny NN.

Akútna dekompenzácia chlopňovej srdcovej choroby.

Umelé zlyhanie srdcovej chlopne a trombóza.

Aneuryzma aorty alebo jej disekcia a prasknutie v perikardiálnej dutine.

Akútna mitrálna regurgitácia s dysfunkciou alebo prasknutím papilárneho svalu v dôsledku ischémie, prasknutia myxomatózneho notochordu, endokarditídy, traumy.

Akútna aortálna regurgitácia s endokarditídou, aortálna disekcia, uzavretá trauma hrudníka.

Roztrhnutie aneuryzmy Valsalva sinus.

Akútna dekompenzácia chronickej kardiomyopatie, vyžadujúca použitie mechanických prostriedkov na podporu krvného obehu.

V prípade niektorých základných stavov AHF môže naliehavá operácia zlepšiť prognózu. Chirurgické metódy liečby zahŕňajú revaskularizáciu myokardu, korekciu anatomických srdcových chýb vrátane protetiky a rekonštrukcie chlopní, mechanické prostriedky dočasnej podpory obehu. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií na operáciu je echokardiografia.

Mechanické metódy obehovej podpory

Dočasná mechanická podpora krvného obehu je indikovaná u pacientov s AHF, ktorí nereagujú na štandardnú liečbu, keď je možné obnoviť funkciu myokardu, je potrebná chirurgická korekcia existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácia srdca.

VACP je štandardnou súčasťou liečby pacientov s kardiogénnym šokom alebo závažným akútnym zlyhaním ľavej komory s:

Neschopnosť rýchlo reagovať na podávanie tekutín, vazodilatačnú liečbu a inotropnú podporu;

Silná mitrálna regurgitácia alebo prasknutie medzikomorovej septa na stabilizáciu hemodynamiky, čo vám umožní vykonať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;

Ťažká ischémia myokardu v rámci prípravy na koronárnu angiografiu (CAG) a revaskularizáciu.

VACP môže výrazne zlepšiť hemodynamiku, ale mal by sa vykonať, ak je možné odstrániť príčinu AHF (revaskularizácia myokardu, náhrada srdcovej chlopne alebo transplantácia srdca) alebo jej prejavy môžu spontánne ustúpiť (omráčenie myokardu po AMI, otvorená operácia srdca, myokarditída) ). VACP je kontraindikovaný v prípade disekcie aorty, závažnej aortálnej insuficiencie, závažného ochorenia periférnych artérií, nenapraviteľných príčin srdcového zlyhania a zlyhania viacerých orgánov.

Prostriedky na podporu srdcových komôr sú mechanické pumpy, ktoré čiastočne nahrádzajú mechanickú prácu komory. Existuje mnoho modelov takýchto zariadení, z ktorých niektoré sú určené na liečbu CHF, zatiaľ čo iné sú určené na krátkodobé použitie v AHF. Ich použitie je odôvodnené iba pri ťažkých AHF, ktoré nereagujú na štandardnú liečbu, vrátane adekvátneho podávania tekutín, diuretík, inotropných liekov, vazodilatátorov, VACP a v prípade potreby mechanickej ventilácie.

Napriek tomu, že v mnohých prípadoch môže dôjsť k dočasnému hemodynamickému a klinickému zlepšeniu, použitie mechanických komorových podporných zariadení, keď je možné obnoviť srdcovú funkciu, je indikované pre:

Akútna ischémia alebo MI;

Šok po operácii srdca;

Akútna myokarditída;

Akútna dysfunkcia srdcovej chlopne, najmä bez predchádzajúceho CHF, keď sa očakáva zlepšenie ventrikulárnych funkcií, spontánne alebo po revaskularizácii myokardu alebo výmene srdcovej chlopne;

Čaká na transplantáciu srdca.

Kontraindikácie zahŕňajú závažné sprievodné ochorenia. Hlavnými komplikáciami sú tromboembolizmus, krvácanie a infekcia. Existujú známe prípady technických porúch zariadenia.

- akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a prekrvením v pľúcnom alebo systémovom obehu. Prejavuje sa to dýchavičnosťou v pokoji alebo ľahkou námahou, únavou, edémom, cyanózou (modrosťou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné rozvojom pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin ľudskej smrti.

Všeobecné informácie

- akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a prekrvením pľúcneho alebo systémového obehu. Prejavuje sa to dýchavičnosťou v pokoji alebo ľahkou námahou, únavou, edémom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné rozvojom pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin smrti človeka.

Zníženie kontraktilnej (čerpacej) funkcie srdca pri srdcovom zlyhaní vedie k rozvoju nerovnováhy medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich realizovať. Táto nerovnováha sa prejavuje prebytkom žilového toku do srdca a odporom, ktorý musí myokard prekonať, aby sa krv vytlačila do cievneho riečiska, nad schopnosťou srdca presunúť krv do arteriálneho systému.

Srdcové zlyhanie, ktoré nie je nezávislou chorobou, sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií krvných ciev a srdca: chlopňové srdcové ochorenie, ochorenie koronárnych artérií, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

U niektorých chorôb (napríklad arteriálna hypertenzia) dochádza k nárastu javov srdcového zlyhania postupne, v priebehu rokov, zatiaľ čo u iných (akútny infarkt myokardu), sprevádzaných smrťou časti funkčných buniek, sa tento čas skracuje na dni a hodiny. S prudkou progresiou srdcového zlyhania (v priebehu minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V opačnom prípade je srdcové zlyhanie považované za chronické.

Chronické srdcové zlyhanie postihuje 0,5 až 2% populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia asi 10%. Význam problému výskytu srdcového zlyhania je determinovaný neustálym nárastom počtu pacientov, ktorí ním trpia, vysokou mierou úmrtnosti a zdravotného postihnutia pacientov.

Príčiny srdcového zlyhania

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, patrí infarkt myokardu a ochorenie koronárnych artérií. Nasledujú reumatické srdcové choroby (14%) a dilatačná kardiomyopatia (11%). Vo vekovej skupine nad 60 rokov je okrem ischemickej choroby srdca príčinou srdcového zlyhania aj hypertenzia (4%). U starších pacientov je častou príčinou srdcového zlyhania diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou.

Rizikové faktory

Faktory vyvolávajúce vývoj srdcového zlyhania spôsobujú jeho prejav s poklesom kompenzačných mechanizmov srdca. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich zníženie alebo odstránenie môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta.

Tie obsahujú:

preťaženie fyzických a psycho-emocionálnych schopností
arytmie, pľúcna embólia, hypertenzívne krízy, progresia ochorenia koronárnych artérií;
zápal pľúc, SARS, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza
užívanie kardiotoxických liekov, liekov, ktoré podporujú zadržiavanie tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), zvyšujú krvný tlak (isadrín, efedrín, adrenalín)
výrazný a rýchlo progresívny nárast telesnej hmotnosti, alkoholizmus
prudký nárast BCC počas masívnej infúznej terapie
myokarditída, reumatizmus, infekčná endokarditída
nedodržanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Patogenéza

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dôjde k prudkému poklesu minútového výkonu a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnemu cievnemu zlyhaniu a niekedy sa označuje aj ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sú zmeny vyvíjajúce sa v srdci dlhodobo kompenzované jeho intenzívnou prácou a adaptačnými mechanizmami cievneho systému: zvýšenie sily srdcových kontrakcií, zvýšenie rytmu, zníženie tlaku v diastole v dôsledku na rozšírenie kapilár a arteriol, uľahčenie vyprázdňovania srdca počas systoly, zvýšenie perfúznych tkanín.

Ďalšie zvýšenie javov srdcového zlyhania je charakterizované znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich pretečením počas diastoly a preťažením svalových vlákien myokardu. Neustále preťaženie myokardu, pokúšajúce sa vtlačiť krv do cievneho lôžka a udržať krvný obeh, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom okamihu však začína štádium dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, vývoja procesov dystrofie a sklerózy v ňom. Samotný myokard začína pociťovať nedostatok krvného zásobovania a zásobovania energiou.

V tomto štádiu sú do patologického procesu zahrnuté neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia mechanizmov sympaticko-nadobličkového systému spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, čo prispieva k udržaniu stabilného krvného tlaku v systémovom obehu so znížením objemu srdcového výdaja. Výsledná renálna vazokonstrikcia vedie k renálnej ischémii, čo prispieva k intersticiálnej retencii tekutín.

Zvýšenie sekrécie antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpcie vody, čo znamená zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie kapilárneho a venózneho tlaku a zvýšenú extravazáciu tekutiny v tkanive.

Vážne srdcové zlyhanie teda vedie k hrubým hemodynamickým poruchám v tele:

Porucha výmeny plynov

Keď sa prietok krvi spomalí, absorpcia kyslíka z kapilár tkanivami sa zvýši z 30% v norme na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii krvi kyslíkom sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Akumulácia podoxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu.

Vzniká začarovaný kruh: telo zažíva zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ho nedokáže uspokojiť. Rozvoj takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou v pľúcnom obehu a zhoršeným okysličením krvi) a periférna (so spomalením prietoku krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Pretože obehové zlyhanie je výraznejšie na periférii, akrocyanóza sa pozoruje u pacientov so srdcovým zlyhaním: cyanóza končatín, uší, špičky nosa.

Edém

Edém sa vyvíja v dôsledku radu faktorov: intersticiálna retencia tekutín so zvýšením kapilárneho tlaku a spomalením prietoku krvi; zadržiavanie vody a sodíka v rozpore s metabolizmom vody a soli; porušenie onkotického tlaku krvnej plazmy s poruchou metabolizmu bielkovín; zníženie inaktivácie aldosterónu a antidiuretického hormónu s poklesom funkcie pečene.

Edém pri srdcovom zlyhaní je spočiatku skrytý, vyjadrený rýchlym nárastom telesnej hmotnosti a znížením množstva moču. Viditeľný edém začína v dolných končatinách, ak pacient chodí, alebo zo krížovej kosti, ak pacient leží. V budúcnosti sa vyvíja brušná kvapka: ascites (brušná dutina), hydrotorax (pleurálna dutina), hydroperikardium (perikardiálna dutina).

stagnujúce zmeny v orgánoch

Prekrvenie pľúc je spojené s porušením hemodynamiky pľúcneho obehu. Sú charakterizované stuhnutosťou pľúc, znížením respiračnej exkurzie hrudníka, obmedzenou pohyblivosťou pľúcnych okrajov. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Prekrvenie systémového obehu spôsobuje hepatomegáliu, prejavujúcu sa závažnosťou a bolesťou v pravom hypochondriu, a potom srdcovú fibrózu pečene s vývojom spojivového tkaniva v nej.

Rozšírenie dutín komôr a predsiení pri srdcovom zlyhaní môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, ktorá sa prejavuje opuchom žíl na krku, tachykardiou a rozšírením hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, tendencia k zápche, plynatosti a úbytku telesnej hmotnosti. S progresívnym srdcovým zlyhaním sa vyvíja závažný stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Stagnujúce procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenie relatívnej hustoty moču, proteinúriu, hematúriu, cylindrúriu. Dysfunkcia centrálneho nervového systému pri srdcovom zlyhaní je charakterizovaná rýchlou únavou, zníženou duševnou a fyzickou aktivitou, zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku a depresívnymi stavmi.

Klasifikácia

Podľa rýchlosti nárastu príznakov dekompenzácie sa rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže vyvinúť v dvoch typoch:

na ľavom type (akútne zlyhanie ľavej komory alebo ľavej predsiene)
akútne zlyhanie pravej komory

Pri vývoji chronického srdcového zlyhania podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko sa rozlišujú tri stupne:

I (počiatočná) fáza- skryté príznaky obehovej nedostatočnosti, prejavujúce sa iba počas fyzickej aktivity, dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava; v pokoji chýbajú hemodynamické poruchy.

II (vyslovené) štádium- príznaky predĺženého obehového zlyhania a hemodynamických porúch (prekrvenie malého a veľkého obehového systému) sú vyjadrené v pokoji; ostré obmedzenie pracovnej kapacity:

Obdobie II A - stredne závažné hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Dýchavičnosť sa vyvíja pri bežnej fyzickej aktivite, výkon je prudko znížený. Objektívne znaky - cyanóza, opuch nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, sťažené dýchanie.
Obdobie II B - hlboké hemodynamické poruchy postihujúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne znaky - dýchavičnosť v pokoji, výrazný edém, cyanóza, ascites; úplná práceneschopnosť.

III (dystrofická, konečná) fáza- pretrvávajúca nedostatočnosť krvného obehu a metabolizmu, morfologicky nevratné poruchy štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanie.

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja pri ochoreniach s prevažujúcim zaťažením ľavej komory (hypertenzia, ochorenie aorty, infarkt myokardu). S oslabením funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku prvého intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinickými prejavmi akútneho zlyhania ľavej komory sú srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Útok srdcovej astmy je zvyčajne vyvolaný fyzickým alebo psychickým stresom. V noci sa často vyskytuje záchvat prudkého dusenia, ktorý núti pacienta vstať zo strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom dýchavičnosti, búšením srdca, kašľom s ťažkým spútom, silnou slabosťou, studeným potom.

Pacient zaujíma polohu ortopnoe - sedí so sklopenými nohami. Pri vyšetrení je koža bledá so sivastým nádychom, studený pot, akrocyanóza, silná dýchavičnosť. Určené slabým, častým plnením, arytmickým pulzom, rozšírením hraníc srdca doľava, hluchými srdcovými zvukmi, cvalovým rytmom; krvný tlak má tendenciu klesať. V pľúcach ťažké dýchanie s občasným suchým pískaním.

Ďalšie zvýšenie preťaženia malého kruhu prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Silné zadusenie je sprevádzané kašľom s uvoľnením výdatného množstva penivého ružového sputa (v dôsledku prítomnosti krvných nečistôt). Na diaľku je možné počuť bublajúci dych s vlhkým sipotom (príznak „vriaceho samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoe, tvár je cyanotická, žily na krku napučiavajú, koža je pokrytá studeným potom. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach sú vlhké králiky rôznych veľkostí. Pľúcny edém je núdzová situácia na jednotke intenzívnej starostlivosti, ktorá môže byť smrteľná.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavá atrioventrikulárna chlopňa). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa často vyskytuje s tromboembolizmom veľkých vetiev pľúcnej artérie. V cievnom systéme systémového obehu sa vyvíja stagnácia, ktorá sa prejavuje edémom nôh, bolesťou v pravom hypochondriu, pocitom distenzie, opuchu a pulzácie krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v oblasť srdca. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak sa prudko znižuje, CVP sa zvyšuje, srdce sa zväčšuje doprava.

Pri chorobách, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejavuje skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Je to spôsobené veľkými kompenzačnými schopnosťami ľavej komory, najsilnejšej časti srdca. S poklesom funkcií ľavej komory však srdcové zlyhanie postupuje katastrofálnym tempom.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť v typoch ľavej a pravej komory, ľavej a pravej predsiene. Pri aortálnej chorobe sa vyvíja insuficiencia mitrálnej chlopne, arteriálna hypertenzia, koronárna insuficiencia, kongescia v cievach malého kruhu a chronické zlyhanie ľavej komory. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Existuje dýchavičnosť, astmatické záchvaty (častejšie v noci), cyanóza, búšenie srdca, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou), únava.

Ešte výraznejšie prekrvenie pľúcneho obehu sa vyvíja pri chronickom zlyhaní ľavej predsiene u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne. Objavuje sa dýchavičnosť, cyanóza, kašeľ, hemoptýza. Pri predĺženej venóznej stagnácii v cievach malého kruhu dochádza k tvrdnutiu pľúc a ciev. V malom kruhu je aj ďalšia, pľúcna obštrukcia krvného obehu. Zvýšený tlak v systéme pľúcnych artérií spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jej zlyhanie.

S prevažujúcou léziou pravej komory (zlyhanie pravej komory) sa v systémovom obehu vyvíja preťaženie. Zlyhanie pravej komory môže sprevádzať mitrálnu chorobu srdca, pneumosklerózu, pľúcny emfyzém atď. Sťažnosti na bolesť a ťažkosti v pravom hypochondriu, výskyt edémov, zníženie tvorby moču, distenzia a zväčšenie brucha, dýchavičnosť počas pohybu. Vyvíja sa cyanóza, niekedy s iktericko-kyanotickým nádychom, ascites, napučiavajú sa krčné a periférne žily, pečeň sa zväčšuje.

Funkčná nedostatočnosť jednej časti srdca nemôže zostať izolovaná dlhší čas a časom sa vyvinie celkové chronické srdcové zlyhanie s venóznym prekrvením v lôžku pľúcneho a systémového obehu. Tiež je zaznamenaný vývoj chronického srdcového zlyhania s poškodením srdcového svalu: myokarditída, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, intoxikácia.

Diagnostika

Pretože srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja pri známych ochoreniach, diagnostické opatrenia by mali byť zamerané na jeho včasné zistenie, a to aj pri absencii zjavných znakov.

Pri zbere klinickej anamnézy by sa mala venovať pozornosť únave a dýchavičnosti ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ischemickú chorobu srdca, hypertenziu, infarkt myokardu a reumatický záchvat, kardiomyopatiu. Špecifickými príznakmi srdcového zlyhania je identifikácia edému nôh, ascitu, rýchleho pulzu s nízkou amplitúdou, počúvania tretieho srdcového zvuku a posunu hraníc srdca.

Pri podozrení na srdcové zlyhanie sa určuje elektrolytové a plynové zloženie krvi, acidobázická rovnováha, močovina, kreatinín, kardiošpecifické enzýmy, indikátory metabolizmu bielkovín a uhľohydrátov.

EKG pre konkrétne zmeny pomáha identifikovať hypertrofiu a nedostatočné prekrvenie (ischémia) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sa široko používajú rôzne záťažové testy pomocou rotopedu (bicyklová ergometria) a bežeckého pásu (test na bežeckom páse). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou úrovňou zaťaženia umožňujú posúdiť rezervné schopnosti funkcie srdca.

Liečba srdcového zlyhania

V prípade srdcového zlyhania sa vykonáva liečba zameraná na odstránenie primárnej príčiny (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). So srdcovými chybami, srdcovou aneuryzmou, adhezívnou perikarditídou, ktoré vytvárajú mechanickú bariéru v práci srdca, sa často uchýlia k chirurgickej intervencii.

Pri akútnom alebo závažnom chronickom srdcovom zlyhaní je predpísaný odpočinok v posteli, úplný duševný a telesný odpočinok. V ostatných prípadoch by ste mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré nenarúša vašu pohodu. Spotreba tekutiny je obmedzená na 500-600 ml denne, soľ-1-2 g. Je predpísané obohatené, ľahko stráviteľné diétne jedlo.

Farmakoterapia srdcového zlyhania môže predĺžiť a výrazne zlepšiť stav pacientov a kvalitu ich života.

Pri srdcovom zlyhaní sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

srdcové glykozidy (digoxín, strofantín atď.) - zvyšujú kontraktilitu myokardu, zvyšujú jeho čerpaciu funkciu a diurézu, prispievajú k uspokojivej tolerancii fyzickej aktivity;
vazodilatanciá a inhibítory ACE - enzým konvertujúci angiotenzín (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - znižujú vaskulárny tonus, dilatujú žily a tepny, čím znižujú vaskulárny odpor pri srdcových kontrakciách a zvyšujú srdcový výdaj;
dusičnany (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšujú krvný obeh v komorách, zvyšujú srdcový výdaj, dilatujú koronárne artérie;
diuretiká (furosemid, spironolaktón) - znižujú zadržiavanie prebytočnej tekutiny v tele;
Β -blokátory (karvedilol) - znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú krvný obeh v srdci, zvyšujú srdcový výdaj;
antikoagulanciá (kyselina acetylsalicylová, warfarín) - zabraňujú tvorbe trombov v cievach;
lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, inozín, draselné prípravky).

S rozvojom záchvatu akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém) je pacient hospitalizovaný a je mu poskytnutá núdzová liečba: podávajú sa diuretiká, nitroglycerín, lieky, ktoré zvyšujú srdcový výdaj (dobutamín, dopamín), vdýchne sa kyslík. S rozvojom ascitu sa vykonáva punkčné odstránenie tekutiny z brušnej dutiny, v prípade hydrotoraxu pleurálna punkcia. Kyslíková terapia je predpísaná pacientom so srdcovým zlyhaním v dôsledku ťažkej hypoxie tkaniva.

Predpoveď a prevencia

Prah päťročného prežitia pre pacientov so srdcovým zlyhaním je 50%. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, sprievodným pozadím, účinnosťou terapie, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhania v počiatočných štádiách môže plne kompenzovať stav pacientov; najhoršia prognóza sa pozoruje v štádiu III srdcového zlyhania.

Prevencia srdcového zlyhania je prevencia vzniku chorôb, ktoré ho spôsobujú (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, srdcové chyby atď.), Ako aj faktorov prispievajúcich k jeho vzniku. Aby sa zabránilo progresii už vyvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, užívať predpísané lieky a neustále monitorovať

Ostré

(pravá komora, ľavá komora, biventrikulárna

Chronické

Klinické štádiá

(etapy podľa Strazhesko-Vasilenka):

So systolickou dysfunkciou (EF<40%)

s diastolickou dysfunkciou ľavej komory (EF> 40%)

Funkčné triedy CH (I-IV) NYHA.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania (CHF)

Klasifikácia CHF bola navrhnutá v roku 1935 N. D. Strazheskom a V. K. Vasilenkom. Podľa tejto klasifikácie existujú tri stupne CHF:

EtapaІ - počiatočné, latentné obehové zlyhanie, objavujúce sa iba pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava). V pokoji tieto javy zmiznú. Hemodynamika nie je narušená.

Etapa NS- závažné dlhodobé obehové zlyhanie. Porušenie hemodynamiky (stagnácia v malých a veľkých kruhoch krvného obehu), dysfunkcia orgánov a metabolizmus sú vyjadrené v pokoji, schopnosť pracovať je výrazne obmedzená.

PA etapa - príznaky obehového zlyhania sú vyjadrené stredne. Hemodynamické poruchy iba v jednej z častí kardiovaskulárneho systému (v malom alebo veľkom kruhu krvného obehu).

Fáza PB - koniec dlhej etapy. Hlboké hemodynamické poruchy, na ktorých sa podieľa celý kardiovaskulárny systém (hemodynamické poruchy vo veľkom aj v pľúcnom obehu).

Etapa III - konečné, dystrofické štádium s vážnymi hemodynamickými poruchami. Pretrvávajúce zmeny metabolizmu, nevratné zmeny v štruktúre orgánov a tkanív, úplné postihnutie.

Prvé štádium sa zisťuje pomocou rôznych testov telesného cvičenia - pomocou bicyklovej ergometrie. Vzorky majstra, na bežiacom páse atď. Určené poklesom MOS, detegované aj pomocou reolipocardiografie, echokardiografie.

Druhá etapa. Príznaky KV sú zjavné a nachádzajú sa v pokoji. Pracovná schopnosť sa výrazne zníži alebo sa pacienti stanú zdravotne postihnutými. Fáza 2 je rozdelená na dve obdobia: 2a a 2B.

Stupeň 2A sa môže zmeniť na stupeň 1B alebo môže dôjsť dokonca k úplnej hemodynamickej kompenzácii. Stupeň 2B je menej reverzibilný. V priebehu liečby dochádza buď k zníženiu symptómov HF alebo k dočasnému prechodu zo štádia 2B do štádia 2A a len veľmi zriedkavo do štádia 1B.

Tretia etapa dystrofické, cirhotické, kachektické, ireverzibilné, koncové.

Klasifikácia srdcového zlyhania navrhnutá New York Heart Association a odporúčaná WHO (nuha, 1964)

Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri triedy CH:

Funkčná triedaJa(FCJa)	Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré nevedie k obmedzeniu fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje ani únavu, ani búšenie srdca, ani dýchavičnosť
Funkčná triedaII(FCII)	Pacienti s ochorením srdca, ktoré spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacienti sa cítia dobre v pokoji. Bežná fyzická aktivita spôsobuje nadmernú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo angínu
Funkčná triedaIII(FCIII)	Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobuje výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacienti sa cítia dobre v pokoji. Ľahké cvičenie spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo angínu
Funkčná triedaIV(FCIV)	Pacienti so srdcovými chorobami, ktoré im bránia vykonávať dokonca len minimálnu fyzickú aktivitu. Únava, búšenie srdca, dýchavičnosť a záchvaty anginy pectoris sa pozorujú v pokoji, pri akejkoľvek námahe sa tieto príznaky zhoršujú

V priebehu liečby zostáva štádium HF a FC sa mení, čo ukazuje účinnosť terapie.

Pri formulácii diagnózy bolo rozhodnuté skombinovať definíciu štádia a funkčnej triedy chronického srdcového zlyhania - napríklad: IHD, štádium chronického srdcového zlyhania IIB, II FC; Hypertrofická kardiomyopatia, chronické srdcové zlyhanie štádium IIA, IV FC.

Klinický obraz

Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, zníženie alebo postihnutie, dýchavičnosť, búšenie srdca, znížené denné množstvo moču, edém.

Dýchavičnosť spojené so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, ktorá bráni dostatočnému prísunu kyslíka do krvi. Pľúca sú navyše tuhé, čo vedie k zníženiu respiračných exkurzií. Výsledná hypoxémia vedie k nedostatočnému zásobovaniu orgánov a tkanív kyslíkom, zvýšenému hromadeniu oxidu uhličitého a ďalších metabolických produktov v krvi, ktoré dráždia dýchacie centrum. V dôsledku toho vzniká dyspnoe a tachypnoe.

Najprv sa dýchavičnosť vyskytuje pri fyzickej námahe, potom v pokoji. Pre pacienta je jednoduchšie dýchať vo vzpriamenej polohe, v posteli uprednostňuje polohu s vysokým čelom a s ťažkou dýchavičnosťou zaujme polohu v sede so sklopenými nohami (poloha ortopnoe).

Pri preťažení v pľúcach dochádza k suchému kašľu alebo s uvoľňovaním slizničného sputa, niekedy s krvnými nečistotami. Stagnácia v prieduškách môže byť komplikovaná pridaním infekcie a rozvojom stagnujúcej bronchitídy s uvoľňovaním mukopurulentného sputa. Perkusie nad pľúcami je určený krabicový tón zvuku. Potenie transudátu, ktorý v dôsledku gravitácie klesá do dolných častí pľúc, spôsobí otupenie perkusného zvuku. Auskultatívny: nad pľúcami je počuť tvrdé dýchanie, v dolných častiach - oslabený vezikulárny. V rovnakých oddeleniach je možné počuť hluché a hluché hluché bubliny s jemnými a strednými bublinami. Dlhodobé preťaženie v dolných pľúcach vedie k rozvoju spojivového tkaniva. Pri takejto pneumoskleróze sa dýchavičnosť stáva trvalou, veľmi drsnou (praská). V dôsledku hypoventilácie a stagnácie krvi v dolných častiach pľúc na pozadí zníženia obranyschopnosti tela sa ľahko pripojí infekcia - priebeh ochorenia komplikuje hypostatická pneumónia.

Srdcové zmeny: zvýšené, hranice sa posunú doprava alebo doľava, v závislosti od zlyhania ľavej alebo pravej komory. Pri predĺženom celkovom srdcovom zlyhaní môže dôjsť k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca s posunom hraníc vo všetkých smeroch až po rozvoj kardiomegálie (cor bovinum). Pri auskultácii tlmené tóny, rytmus cvalu, systolický šelest nad srdcovým vrcholom alebo pri xiphoidnom procese, ku ktorému dochádza v dôsledku relatívnej nedostatočnosti atriventrikulárnych chlopní.

Bežným príznakom KV je tachykardia... Slúži ako prejav kompenzačného mechanizmu, ktorý poskytuje zvýšenie objemu krvi. Tachykardia sa môže vyskytnúť počas cvičenia, pokračuje aj po jeho ukončení. Následne sa stáva trvalým. PEKLO klesá, diastolický zostáva normálny. Pulzný tlak klesá.

Srdcové zlyhanie je charakterizované periférnym cyanóza- cyanóza pier, ušných lalôčikov, brady, končekov prstov. Je spojená s nedostatočnou saturáciou krvi kyslíkom, ktorý je tkanivami počas pomalého pohybu krvi na periférii intenzívne absorbovaný. Periférna cyanóza „studená“ - končatiny, vyčnievajúce časti tváre sú studené.

Typickým a včasným príznakom preťaženia v systémovom obehu je zväčšená pečeň ako CH rastie. Pečeň je najskôr opuchnutá, bolestivá, jej okraj je zaoblený.Pri predĺženej stagnácii v pečeni dochádza k proliferácii spojivového tkaniva (vyvíja sa fibróza pečene). Stáva sa hustým, bezbolestným, jeho veľkosť sa znižuje po užití diuretík.

S preťažením v systémovom obehu je zaznamenané prekypujúci krvouNSnosové žily. Opuch žíl na krku je najlepšie vidieť. Často sú viditeľné opuchnuté žily na rukách. Niekedy žily u zdravých ľudí napučiavajú aj vtedy, keď sú ruky spustené, ale keď sú zdvihnuté, ustúpia. Pri KV sa žily nezrútia ani vtedy, ak sú zdvihnuté nad horizontálnu úroveň. To naznačuje zvýšenie žilového tlaku. Cervikálne žily môžu pulzovať, niekedy je prítomný pozitívny žilový pulz, synchrónny s komorovou systolou, čo naznačuje relatívnu nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne.

V dôsledku spomalenia prietoku krvi v obličkách klesá ich funkcia vylučovania vody. Vyvstáva oligúria, ktoré môžu mať rôznu veľkosť, ale ako choroba postupuje, denný výdaj moču klesá na 400-500 ml denne. Pozorované noktúria- výhoda nočnej diurézy oproti dennému, ktorá je spojená so zlepšením činnosti srdca v noci. Relatívna hustota moču sa zvyšuje, zisťuje sa kongestívna proteinúria a mikrohematúria.

Jedným z najčastejších príznakov stagnácie krvi v systémovom obehu je edém, ktorý je lokalizovaný v dolných častiach, začínajúc dolné končatiny. V počiatočných fázach, v oblasti členkov, chodidiel. Ako postupuje srdcové zlyhanie, edém sa rozšíri do nôh a stehien. Potom vznikajú v podkožnom tkanive genitálií, brucha, chrbta. Ak je pacient dlho v posteli, včasnou lokalizáciou edému je dolná časť chrbta, krížová kosť. S veľkým edémom sa rozšíria do podkožia celého tela - vzniká anasarca. Hlava, krk a horná časť tela zostávajú bez edému. V počiatočných štádiách SZ sa edém objaví na konci dňa, do rána zmizne. Skrytý edém možno posúdiť podľa zvýšenia telesnej hmotnosti, zníženie denného výdaja moču, noktúria.Orský edém je neaktívny. Málo menia svoju lokalizáciu, keď sa zmení poloha pacienta. Hustý edém pretrváva dlho. Zvlášť husté sa stávajú na nohách, keď sa vyvíjajú v miestach edému spojivového tkaniva.V dôsledku trofických porúch, hlavne v oblasti nôh, sa koža stáva tenkou, suchou a pigmentovanou. Vytvárajú sa v ňom praskliny, môžu sa vyskytnúť trofické vredy.

Hydrotorax(potenie do pleurálnej dutiny). Pretože pleurálne cievy patria k veľkým (parietálnym pleurám) aj malým (viscerálnym pleurám) kruhom krvného obehu, môže dôjsť k hydrotorkxu so stagnáciou krvi v jednom aj v druhom obehu. niekedy vytesňuje orgány mediastína pod tlakom zhoršuje stav pacienta, zvyšuje dýchavičnosť. Tekutina odobratá pomocou pleurálnej punkcie poskytuje ukazovatele charakteristické pre transudát - relatívna hustota menšia ako 1015, proteín - menej ako 30 g / l, negatívny test Rivalta.

Transudát sa môže tiež hromadiť v perikardiálnej dutine, zúžiť srdce a sťažiť mu prácu (hydroperikard).

So stagnáciou krvi v žalúdku a črevách sa môže vyvinúť kongestívna gastritída, duodenitída. Pacienti pociťujú nepohodlie, ťažobu v žalúdku, nevoľnosť, niekedy vracanie, nadúvanie, stratu chuti do jedla, zápchu.

Ascites nastáva v dôsledku uvoľnenia transudátu z gastrointestinálneho traktu do brušnej dutiny so zvýšením tlaku v pečeňových žilách a žilách portálového systému. Pacient cíti ťažkosť v bruchu, je pre neho ťažké pohybovať sa s veľkou akumuláciou tekutiny v bruchu, ktorá ťahá telo pacienta dopredu. Vnútrobrušný tlak prudko stúpa, v dôsledku čoho stúpa bránica, zužuje pľúca a mení polohu srdca.

V súvislosti s hypoxiou hlavného mozgu sa vyvíjajú pacienti rýchla únava , bolesť hlavy, závrat, poruchy spánku(nespavosť v noci, ospalosť počas dňa), zvýšená podráždenosť, apatia, depresia, niekedy dochádza k vzrušeniu, až k psychóze.

Pri dlhodobom súčasnom srdcovom zlyhaní sa vyvíja porušenie všetkých typov metabolizmu, v dôsledku čoho sa vyvíja strata hmotnosti, ktorá sa mení na kachexiu, takzvanú srdcovú kachexiu. V tomto prípade sa opuch môže znížiť alebo zmiznúť. Dochádza k úbytku svalovej hmoty. S výrazným preťažením ESR spomaľuje.

Objektívne klinické príznaky CHF

Obojstranný periférny edém;

Hepatomegália;

Opuch a pulzácia krčných žíl, hepatojugulárny reflux;

Ascites, hydrotorax (bilaterálny alebo pravostranný);

Počúvanie obojstranného mokrého pískania v pľúcach;

Tachypnoe;

Tachysystole;

Striedavý pulz;

Rozšírenie perkusných hraníc srdca;

III (protodiastolický) tón;

IV (presystolický) tón;

Tón prízvuku II nad lietadlom;

Znížený nutričný stav pacienta počas všeobecného vyšetrenia.

Najčastejšími príznakmi sú:

Srdcové zlyhanie ľavej komory Srdcové zlyhanie pravej komory

orthopnea (sediaci so zníženým jogínom) - zväčšenie pečene

crepitus - periférny edém

sipot - noktúria

bublinkové dýchanie - hydrotorax, ascites

Diagnostika

laboratórium: hladina natriuretického peptidu

inštrumentálneO - rádiografia a echokardiografia.

S preťažením pľúc rádiograficky zistí sa zvýšenie koreňov pľúc, zvýšenie pľúcneho vzoru, rozmazaný obraz v dôsledku edému perivaskulárneho tkaniva.

Veľmi cennou metódou pri včasnej diagnostike srdcového zlyhania je echokardiografia a echokardioskopia... Pomocou tejto metódy je možné určiť objem komôrok, hrúbku stien srdca, vypočítať MO krvi, ejekčnú frakciu, rýchlosť sťahovania kruhových vlákien myokardu.

Odlišná diagnóza je nevyhnutné, keď sa tekutina hromadí v pleurálnej dutine na vyriešenie problému, je to hydrotorax alebo pleurisy. V takýchto prípadoch je potrebné dbať na lokalizáciu výpotku (jednostranná alebo obojstranná lokalizácia), hornú hladinu tekutiny (horizontálnu - s hydrotoraxom, Damoiseauovou líniou - s pleurisou), výsledky bodového vyšetrenia atď. v niektorých prípadoch vyžaduje diferenciálnu diagnostiku medzi preťažením pľúc a pridaním hypostatickej pneumónie.

Veľká pečeň môže vyžadovať diferenciálnu diagnostiku s hepatitídou, cirhózou pečene.

Edémový syndróm často vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s kŕčovými žilami, tromboflebitídou, lymfostázou, s benígnym hydrostatickým edémom chodidiel a nôh u starších osôb, ktoré nie sú sprevádzané zväčšením pečene.

Edém obličiek sa líši od srdcovej lokalizácie (srdcový edém nie je nikdy lokalizovaný v hornej časti tela a na tvári - charakteristická lokalizácia edému obličiek). Edém obličiek je mäkký, pohyblivý, ľahko sa premiestňuje, koža nad nimi je bledá, nad edémom srdca - kyanotickým.

Prietokchronickýzástava srdca

Chronický KV postupuje, prechádza z jedného štádia do druhého a vyskytuje sa rôznymi rýchlosťami. Pravidelnou a správnou liečbou základnej choroby a samotného srdcového zlyhania sa môže zastaviť v štádiu 1 alebo 2A.

Počas srdcového zlyhania môžu nastať exacerbácie. Sú spôsobené rôznymi faktormi - nadmerným fyzickým alebo psycho -emocionálnym preťažením, výskytom arytmií, najmä častými, skupinovými, polymorfnými extrasystolickými arytmiami, fibriláciou predsiení; prenesená ARVI, chrípka, zápal pľúc; tehotenstvo, ktoré zvyšuje záťaž na srdce; používanie významného množstva alkoholických nápojov, veľkých objemov tekutín, užívaných perorálne alebo intravenózne; užívanie niektorých liekov (lieky s negatívnym účinkom) inotropného účinku - beta -blokátory, antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu, niektoré antiarytmiká - etacizín, novokaínamid, disopyramid atď., Antidepresíva a neuroleptiká (aminazín, amitriptylín); lieky, ktoré zachytávajú sodík a vodu-nesteroidné protizápalové lieky, ako aj hormonálne lieky (kortikosteroidy, estrogény atď.).

Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Srdcové zlyhanie Príznaky najčastejšie v

Rubriky: Rodinná medicína / Terapia. Núdzová medicína

tlačená verzia

Klasifikácia podľa klinickej závažnosti

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Stupeň akútneho srdcového zlyhania. Stevensonova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania - závažnosť ochorenia

Hlavné typy

Ľavá komora

Pravá komora

Triedy Killip

Podľa klinickej závažnosti

Akútne srdcové zlyhanie: typy, symptómy, núdzová starostlivosť:

Akútne srdcové zlyhanie - symptómy, liečba, príčiny a znaky

Príčiny akútneho srdcového zlyhania a rizikové faktory

Formy ochorenia

Etapy

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Akútne zlyhanie ľavej komory

Akútne zlyhanie pravej komory

Diagnostika

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Možné komplikácie a dôsledky

Predpoveď

Prevencia

Príčiny ochorenia

Mechanizmy nástupu a vývoja choroby (patogenéza)

Klinický obraz choroby (symptómy a syndrómy)

Diagnóza ochorenia

Liečba choroby

Všeobecné informácie

Príčiny srdcového zlyhania

Rizikové faktory

Patogenéza

Porucha výmeny plynov

Edém

stagnujúce zmeny v orgánoch

Klasifikácia

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie

Diagnostika

Liečba srdcového zlyhania

Predpoveď a prevencia

Chronické

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania (CHF)

Klasifikácia srdcového zlyhania navrhnutá New York Heart Association a odporúčaná WHO (nuha, 1964)