Príznaky akútneho zlyhania obličiek. Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Zlyhanie obličiek môže viesť k porušeniu funkcií iných orgánov. Čoskoro začala liečba vám umožňuje úplne obnoviť stratené funkcie obličiek

Práca obličiek je očistiť krv a odstránenie filtračných produktov, trosky z tela s močom. Takže bočné produkty metabolizmu sa rozlišujú. Ostré zhoršenie tejto práce alebo jeho úplné ukončenie spôsobuje syndróm - akútne zlyhanie obličiek (OPON). Výsledkom je, že zlyhanie jasne koordinovaného elektrolytu a výmeny vody. Samoregulácia tela je hrubo rozbitá. Akumulácia výmenných a tekutých výrobkov porušuje zvyšok životne dôležitých orgánov.

Príčiny a druhy

Akútne zlyhanie obličiek sa náhle objaví, ale neobjaví sa bohužiaľ, ale vyvíja sa v reakcii na patológiu alebo silné vonkajšie stimuly.

Provokovať IT faktory:

intoxikácie;
infekcie;
prekážka;
zápalové procesy.

Šoková oblička je spôsobená významnou stratou krvi: zranenia, zranenia, následky operácií, potratov, popáleniny, omrzliny, nekompatibilita krvných skupín počas transfúzií. Pri opotrebení je jed, ktorý vyvíja stav toxickej obličky. Vyvoláva mi ortuťové páry, arzén, nepriateľské huby, jedovaté uhryzne, predávkovanie liekmi, drogami, alkoholom, žiarením.

Koncepcia "infekčnej obličky" je uvedená s komplexnými formami meningochémie, leptospirózy, cholery. OPON vyvoláva obštrukciu (obštrukciu) močového traktu. Pozemok je vytvorený kameňom, rastom nádoru, kompresiou v poraneniach ureteru, trombózy alebo embólie obličiek.

Dlavným úrazom môže byť dôsledky zápalových procesov v obličkách - akútnej pyelonefritídy (zapálené lochanci) alebo glomerulonefritídy (glomeruli nafúknuté).

Nekróza srdcových tkanív v srdcovom infarkte, významné poškodenie pečene alebo pankreasu tiež znižujú prietok krvi v obličkách, výžive, saturácii svojím kyslíkom a spôsobujú OPN syndróm.

Existuje klasifikácia alebo oddelenie OPN v závislosti od vplyvu škodlivého faktora:

predály - vzniká v rôznych externých dôvodoch (šok, hemolýza);
renálny alebo parenchymálny - kvôli vnútornému poškodeniu renálneho tkaniva;
západná (obštrukčná) forma vzniká so zdravými obličkami, ale v neprítomnosti moču v dôsledku poškodenia, prekážok v močovom trakte.

Preedal a spustený OPN sú funkčné v prírode a renálne - organické. Trvá to však nie je dlhé a čoskoro sa všetky tri druhy stanú organickými.

Prejavy a fázy akútneho zlyhania obličiek

Na rýchlosti vývoja príznakov a ich klinických prejavov je vzhľad zlyhania obličiek rozdelený do štyroch stupňov:

počiatočný (moment porušenia práce obličiek, začiatok pôsobenia faktora, ktorý spôsobil OPN);
oliganurický (aktívny účinok spôsobený faktorom OPN sa prejavuje poklesom dennej diurea);
polyuriká (pomoc, zvýšenie diurézy);
rekonštrukcia (obnova práce).

Počiatočná fáza môže trvať niekoľko hodín a, ak nie je zastavený, toky na druhú. Je to charakteristické pre letargiu, slabosť, ospalosť, nevoľnosť a nedostatok chuti do jedla, vzácne močenie.

Ďalšia etapa oliganuric. Vyznačuje sa takýmito znakmi:

malé množstvo moču uvoľneného počas dňa, menej ako 1/2 litra;
moč temnej farby;
hypertenzia;
opuch;
srdcové arytmie;
povrchové dýchanie, sipot, dýchavičnosť;
dysppeptické poruchy (hnačka, vracanie);
v analýze moču sa zistilo vo veľkom množstve proteínu (proteinúria) a krvi (hematuria);
v krvných testoch nadmerný obsah fosfátov, dusíka, sodíka, draslíka, ale nízka rýchlosť erytrocytov;
zakalenie vedomia do Comatose State;
zníži sa imunita, ktorá robí telo zraniteľné voči vírusom a baktériám;
kyselina-alkalická rovnováha v tele je rozbitá.

Je to ťažká a nebezpečná fáza, môže mať ďalšie príznaky charakteristické pre vývojové procesy.

Nasledujúca fáza sa nazýva polyuriká, vyznačuje sa významným zvýšením denného objemu moču (diurus). Postupne rastie až dva litre a viac denne, ale nevýhodou je, že veľký počet draslíkových listov s močom. Z tohto dôvodu sú etapy obsiahnuté v takýchto prejavoch:

oslabenie (hypotenzia) motorových svalov do stavu neúplnej paralýzy;
zlyhania v srdcovom rytme, rozvoj bradykardie (nízke rezy srdca);
palor;
v analýzach moču sa zaznamenáva kvapka v indikátoroch kreatinínu a močoviny, hustota a špecifická hmotnosť.

S včasnou elimináciou faktora, ktorý spôsobil renálnu dysfunkciu, je práca obličiek obnovená kompetentne organizovaná liečba. Pomer draslíka, vápnika, sodíka a iných elektrolytov, pomer dusíka je znížený, rovnováha dusíka sa znižuje. Jedná sa o rekonštrukčnú fázu práce obličiek a môže trvať až jeden rok.

Komplikácie akútneho zlyhania obličiek

Komplikácie, ktoré spôsobujú syndróm OPN z kardiovaskulárneho systému, zahŕňajú hypertenziu (zvýšený krvný tlak), arytmií, perikarditída a nedostatok krvného obehu. Z boku nervového systému, depresie, zmätenosť, dezorientácia.

Porušovanie zostatku zmien vo vode soľnej soli vedie k hypochalemii. Jej príznaky sú vyjadrené vo svalovej slabosti, až po paralýzu a závažné prerušenia v práci srdca, až do jeho zastavenia. Okrem toho, keď je proces tvorby krvi utláčaný, je znížená výroba a priemerná dĺžka červených krviniek (erytrocyty), to znamená, že anémia je rozbitá.

Potlačenie s hroziacim hroziacim zabraňuje boju proti telu s infekciou. To komplikuje stav a je plná s pridaním systémových zápalových procesov.

Gastrointestinálny trakt reaguje na rôzne závažnosti v oblasti žalúdka, dyspeptická porucha (nevoľnosť, zmiznutie, zvracanie, stoličky). Niekedy žalúdok reaguje s uremickou gastroenterokolitídou.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek

Diagnostika OPN nie je ťažké, je dôležité identifikovať faktor, ktorý spôsobil porušenie. Pre toto použitie laboratórne a inštrumentálne metódy.

Keď sa OPN v spoločných klinických analýz, existuje vysoká úroveň ESP a nízky hemoglobín a červené krvinky. Zistili sa červené krvinky. Biochemický krvný test uvádza vysokú úroveň kreatinínu, močoviny, draslíka; Nízky sodný a vápnik.

Určite veľkosť obličiek a prítomnosť kameňov alebo nádorov v nich pomocou ultrazvuku. A biopsia je potrebná na analýzu stavu parenchýmu (obličková tkanina). Ultrazvukové dopplerové nádoby odhadujú stav stenách obličiek a rýchlosť prúdenia krvi v nich.

EKG, pľúca a srdcová rádiografia sú potrebné na posúdenie ich stavu v situácii metabolických porúch. Všimnite si náznaky porušenia moču alebo zníženie jeho množstva počas dňa, musíte okamžite kontaktovať urológ pre radu.

Liečba OPON

Priebeh akútneho zlyhania obličiek si vyžaduje metódy lekárskej starostlivosti intenzívnej terapie v nemocnici. V opačnom prípade sa štát zhorší, zmení sa na chronickú formu a bude nebezpečná pre život.

Takže, ak OPN vyvolal pohyblivý kameň alebo otravy jed, pooperačné krvácanie alebo zranenie, je potrebná okamžitá núdzová starostlivosť.

Liečba algoritmus začína eliminovať príčinu, ktorá vytvorila OPN a súčasne uľahčuje všeobecný stav.

V počiatočnom štádiu pre tento rezort na extracorporeal hemocorrection. Je to hardvérová čistka (hemosorpcia) krvi. Dnes existuje niekoľko spôsobov: imunosporping, kryoferéza, kaskádová plazmaferéza, termoplazmizmus.

Vo fáze oligúrie je potrebný integrovaný prístup, berie do úvahy stav pacienta, vek a súvisiace patológie. Chirurgická eliminácia sa zobrazuje počas zlyhania západky obličiek. Dôvodom je obstaranie kameňa, parenchýmmotíva, keď sa v obličkách objavia nekrotické miesta.

Ak je to potrebné, po odstránení príčiny OPN sa vyžaduje odvodnenie dutiny obličiek. Pripojenie k čisteniu krvi z toxínov existuje s obličkami a inými typmi insuficiencie podľa indikácií.

Okrem toho sú takéto prístupy užitočné:

plnenie telesných kvapiek roztokov (podľa indikácií s prihliadnutím na formu OPN);
odstránenie produktov rozkladu s osmotickými diuretikami, liekmi obsahujúcimi furosemid;
korekcia tlaku a pulzov, normalizácia prietoku krvi (dopamín);
podpora srdca pre lieky srdca;
antibakteriálna terapia, ak existuje infekcia a zápal;
symptomatické spracovanie súvisiacich procesov;
shopless na uľahčenie práce obličiek.

Predné a spustené zlyhanie obličiek sú reverzibilné. Obličky s nimi môžete obnoviť.

V rámci akútneho priebehu OPN, núdzová pomoc v nemocničných podmienkach rýchlo a na vyhorených schémach. Pričasným a adekvátnym spracovaním sa odstránia jeho príznaky a proces samoregulácie v tele sa opäť spustí. V najhoršom prípade všetko končí stratou obličiek.

Akútne zlyhanie obličiek (OPON) sa vyvíja ako komplikácia mnohých chorôb a patologických procesov. Akútne zlyhanie obličiek - syndróm, vývoj v dôsledku poškodenia renálnych procesov (obličkový prietok krvi, glomerulárna filtrácia, sekrécia kanála, tubulárna reabsorpcia, schopnosť koncentrácie obličiek) a charakterizovaná azotemsku, zhoršenou vodou-elektrolytovým rovnováhou a kyselinou-základným stavom .

Akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené preentálnymi, renálnymi a spustenými poruchami. Preedal OPON sa rozvíja kvôli narušeniu prietoku obličiek, renálny OPN - s poškodením renálneho parenchýmu, spustený OPN je spojený s porušením odtoku moču.

Morfologický substrát OPN je akútna trubulonekózaknihajúca výška hranice kefy, zníženie skladania basolaterálnych membrán, nekrózy epitelu.

Preedal izolačná insuficiencia sa vyznačuje poklesom prietoku obličiek v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriolov v podmienkach porušenia systémovej hemodynamiky a znížte objem cirkulujúcej krvi, funkcia obličiek sa uloží.

Príčiny preedal OPN:

dlhé alebo krátkodobé (menej často) zníženie krvného tlaku pod 80 mm Hg. (šok kvôli rôznym dôvodom: posthemoragické, traumatické, kardiogénne, septiky, anafylaktické, atď., Rozsiahle prevádzkové intervencie);

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, plazmodotter, indomitable vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej nádrže, sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxy, anafylaxií);

zníženie srdcového výstupu (infarkt myokardu, zlyhanie srdca, embólia pľúcnej artérie).

Kľúčovým krúžkom patogenézy predály OPON je ostrý pokles hladiny glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriolov, krvného posúvania v yucstaglomerálnej vrstve a ischémii kortikálnej vrstvy pod vplyvom škodlivého faktora. Kvôli poklesu objemu krvi perfunduje cez obličky, klírens metabolitov klesá a vyvíja azotemsko. Niektorí autori preto nazývajú tento druh OPN preedal azotemia.S dlhým poklesom prietoku krvi obličiek (viac 3 dni) Preedal OPN ide do renálneho OPN.

Stupeň stupňa obličiek koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (redukcia výšky brúsenia a plocha basolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia pomáha zvýšiť permeabilitu membránových buniek kanálového epitelu pre ióny [CA2 +], ktoré vstupuje do cytoplazmy, sa aktívne prepravuje špeciálnym nosičom na vnútornom povrchu mitochondriálnych membrán alebo sarcoplazmatickým retikulom. Nedostatok energie vyvíjajúci sa v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie v priebehu pohybu iónov [CA2 +] vedie k bunkám buniek a bunkové dieťa sa vytvorilo pevné tubuly, čím zhoršuje anuliu. Objem rúrkovej tekutiny za podmienok ischémie sa znižuje.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané porušením reabsorpcie sodíka v proximálnych tubuloch a redundantným prúdom sodíka na distálne oddelenia. Sodíková stimuluje B. makula. densa. produkcia renín, u pacientov s OPN, jej obsah sa zvyčajne zvyšuje. Renín aktivuje systém renínu angiotenzín-aldosterón. Zvýši sa tón sympatických nervov a výrobkov katecholamínov. Pod vplyvom zložiek rhénom-apgiotenzín-aldosterónového systému a katecholamínov sú podporované aferentná vazokonstrikcia a ischémia obličiek. V kapilár glomeruli, kvapky tlaku a teda účinný tlak filtra sa zníži.

S prudkým obmedzením perfúzie kortexovej vrstvy, krv vstúpi do kapilár z zóny Yukstaglomelar (Oxford Shunt), v ktorom sa stánka vyskytne. Zvýšený tlak v tubuloch je sprevádzaný poklesom glomerulárnej filtrácie. Hypoxia je najcitlivejšia na jej distálne tubuly sa prejavuje nekrózou rúrkového epitelu a bazálnej membrány až do rúrkovej nekrózy. Existuje obťažovanie tubulov fragmentmi nekrotických epitelových buniek, valcov atď.

Za podmienok hypoxie v mozgovej vrstve je zmena aktivity arachidonových kaskádových enzýmov sprevádzaná znížením tvorby prostaglandínov, ktoré majú vazodilatátor pôsobiaci, a uvoľňovanie biologicky účinných látok (histamín, serotonín, bradykin) , priamo ovplyvňujú plavidlá obličiek a porušujú renálnu hemodynamiku. To zase prispieva k sekundárnemu poškodeniu renálnych tubulov.

Po obnovení prietoku obličiek, tvorba aktívnych foriemlódy, voľných radikálov a aktivácie fosfolipázy, ktorá udržuje poruchy permeability membrán pre ióny [CA2 +] a predlžuje oligurickú fázu OPN. V posledných rokoch, na odstránenie nežiaducej dopravy vápnika v bunkách v skorých štádiách OPN, dokonca aj proti pozadia ischémie alebo ihneď po jeho odstránení, sa používajú blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, verapamil). Synergický účinok je pozorovaný, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytiť voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adeninnukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

Stupeň ischémie obličiek koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli trubiek, je možné vývoj dištančnej dystrofie alebo nekrózy jednotlivých nefónov. Vákulina Dystrofia je eliminovaná do 15 dní po ukončení škodlivého faktora.

Akútne zlyhanie obličiek Vyvíja sa kvôli ischémii obličiek, to znamená, že sa vyskytuje sekundárne v primárnej zhoršenej perfúzii obličiek alebo podľa činností týchto dôvodov: \\ t

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna jade, vasculitída);

endo- a exotoxíny (liečivá, rádiopraktúry, soli ťažkých kovov - ortuť, olovo, arzén, kadmium atď, organické rozpúšťadlá, etylénglykol, tetrachlórmetán, živočíšne jedov a rastlinný pôvod;

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia obličkovej artérie, oddeľovanie aortálnej aneuryzmy, bilaterálna trombóza renálnych žíl);

pigmentémie - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a neznastna rabdomiolýza);

toxikóza tehotenstva;

hepatorenal syndróm.

Pre tento typ je OPN charakterizovaný akútnou kanalskou nekrózou spôsobenou ischémiou alebo nefrotoxínmi, ktoré sú upevnené na bunkách renálnych tubulov. V prvom rade sú poškodené proximálne tubuly, dystrofia a nekróza epitelu dochádza v nasledujúcich - miernych zmenách v medzerách obličiek. Clushing Poškodenie je zvyčajne nevýznamné.

K dnešnému dňu bolo opísaných viac ako 100 nefrotoxínov, ktoré majú priamy škodlivý účinok na bunky kanála obličiek (akútna rúrková nekróza, nefrisóza spodného nefronu, vazomotor vazopatia). Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxínmi je spôsobené približne 10% všetkých výnosov z pacientov v centrách akútnej hemodialýzy.

Nefrotoxíny spôsobujú poškodenie tubuloepithélových štruktúr rôznych stupňov závažnosti - z dystrofie (hydropický, vakuoly, balónik, tuk, hyalín-voda) na čiastočný alebo masívny koagulačný nekrocit nekróza. Tieto zmeny sa vyskytujú v dôsledku reabsorpcie a vkladu v cytoplazme makro- a mikročastíc, ako aj fixácie na bunkovej membráne a v cytoplazme nefrotoxínov prefiltrovaných cez glomerurálny filter. Výskyt jednej alebo inej dystrofie je určený faktorom.

Nefrotoxicita jedov " thiol Group "(Merkúr, chróm, meď, zlato, kobalt, zinok, olovo, bizmut, lítium, urán, kadmium, bizmut, lítium, urán, kadmium a arzén) sa prejavujú blokádami sulfhydryl (tiol) skupín enzymatických a konštrukčných proteínov a a Plazmogulačný účinok, ktorý spôsobuje obrovskú koaguláciu tubulov. Sullea spôsobuje selektívnu porážku obličiek - " sULEUM NEPHRUS ".Iné látky tejto skupiny sa nerozlišujú selektívnymi účinkami a poškodením prílivu obličiek, pečene a červených krviniek. Napríklad, znak otravy s medi vitrios, bichrómovaným vodným vodíkom, je kombináciou koagulačnej nekrózy proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinúriovou nefrózou. V prípade otravy s bichrómarátmi a vodíkom arzénu je centroloblulárna nekróza pečene s halmikom a chelaitturiou.

Otrava etylénglykola jeho deriváty sa vyznačujú ireverzibilnou deštrukciou intracelulárnych štruktúr, nazývaných balón dystrofia.Etylénglykol a jeho produkty rozkladu sú rehalbled bunkami epitelu renálnych tubulov, produkujú veľký vakuol, ktorý posuny bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych oddelení. Takáto dystrofia je zvyčajne dokončená nekrózou kolikrálnou a úplnou stratou funkcií postihnutých tubulov. Sekvencia poškodenej časti bunky je tiež možná spolu s vakuolom a konzervované bazálne oddelenia s tlačným jadrom môžu byť zdrojom regenerácie.

Otrava dichlóretánmenej časté chloroformsprevádzané mastná dystrofianebrocyty (akútna lipidová nefrisóza) proximálnych, distálnych tubulov a slučiek Genla. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu, mení pomer komplexov proteín-lipidov, ktorý je sprevádzaný útlakom reabsorpcie v tubuloch.

Reabsorpcia proteínových pigmentových jednotiek (Hemoglobín, Mioglobín)epitelové bunky proximálnych a distálnych tubulov spôsobujú hyalino-klesla dystrofia.Pigmentové proteíny, filtrované cez glomerurálny filter, sa pohybujú pozdĺž trubice a postupne uložia na okraj kefy v proximálnych tubuly, čiastočne reabsorbovať nefrocytmi. Akumulácia pigmentových granúl v epiteliálnych bunkách je sprevádzaná čiastočnou deštrukciou apikálnych profilov cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov spolu s brúsením kefy, kde sa vytvárajú zrnité a búšte pigmentové valce. Proces sa rozvíja 3-7 dní. Počas tohto obdobia sú zhutnené neabsorbované pigmentové hmotnosti v lúmene tubulov, premiestnené do slučky génových a distálnych tubulov. V apikálnych oddeleniach epitelových buniek preťažených pigmentovými granulmi sa vyskytuje čiastočná nekróza. Samostatné pigmentové granule sa konvertujú na feritín a sú dlhé oneskorené v cytoplazme.

Nefrotoxicita aminoglykozid(Kanamycín, gentamicín, monomocín, neomycín, tharmicín, atď.) Sú spojené s prítomnosťou voľných aminoskupín v ich molekulách v bočných reťazcoch. Aminoglykozidy v tele nie sú metabolizované a 99% z nich nezmenené močom. Prefiltrované aminoglykozidy sú upevnené na apikálnej membráne buniek proximálnych tubulov a slučiek Genla, viažu sa na vezikuly, absorbované pinocytózou a bezpečne v lyzozómoch kanála epitelu. Súčasne sa koncentrácia liečiva v kortikálnej látke stáva vyššou ako v plazme. Na poškodenie obličiek sa aminoglykozidy charakterizuje zvýšením aniónových fosfolipidov v membránach, najmä fosfatidylozitol, poškodenie membrán mitochondrie, sprevádzaných stratou intracelulárneho draslíka a horčíka, narušenia oxidačného fosforylácie a energetického nedostatku. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze kanála epitelu.

Je to charakteristické, že ióny [CA2 +] zabraňujú fixácii aminoglykozidov na okraji kefy a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Je potrebné poznamenať, že rúrkové epitelové regenerácia po poškodení aminoglykozidov sa odolní voči jedovatému vplyvu týchto liekov.

Terapia osmotické diuretíny(Glukóza, močovinové roztoky, dextro, manitol atď.) Môže byť komplikovaný hydropickou a vysušnou dystrofiou nefrocytov. Súčasne sa osmotický gradient kvapalín líši na oboch stranách rúrkovej bunky - krv, umývanie tubulov a farmaceutického moču, zmeny v proximálnych tubulov. Preto je možné pohybovať vodu do buniek rúrkového epitelu z peritabulárnych kapilár alebo z pichatého moču. Hydropia epitelových buniek s použitím osmotických diuretínov je zachovaná na dlhú dobu a spravidla je spojená s čiastočnou reabsorpciou osmoticky účinných látok a ich oneskorenie v cytoplazme. Oneskorenie vody v klietke dramaticky znižuje svoj energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou OPN, ale nežiaduci účinok jeho liečby alebo dôsledkom dopĺňania energetických substrátov v tele parenterálnou podávaním hypertenzných roztokov.

Zloženie moču s renálnym OPN je blízko zloženia glomerulárneho filtrátu: nízky zdieľanie, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvýši z dôvodu porušenia jeho reabsorpcie.

Stojaci akútne zlyhanie obličiek Vyplýva z dôvodu porušenia odtoku moču močovým traktom v dôsledku nasledujúcich porušení:

oklúzia močový trakt podľa betónu alebo krvných zrazenín;

obštrukcia ureters alebo ureter nádoru, umiestnený mimo močového traktu;

obličky;

nekróza papily;

hypertrofia prostaty.

Porušenie odletu moču je sprevádzané interpretáciou močových ciest (ureterálov, lochs, šálky, zberu rúr, tubulov) a zahrnutím refluxného systému. Existuje inverzný bod moču z močového traktu v intersticiálnom priestore renálneho parenchýmu (pyelorenal reflux).Ale vyslovený edém nie je pozorovaný kvôli odlevu tekutiny na systéme žilových a lymfatických ciev (Pelooveno reflux).Preto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a spleť je veľmi mierny a filtrácia sa mierne zníži. Výrazné poruchy prietoku krvi takmer bloku sa vyskytujú a napriek anurii sa uloží funkcia obličiek. Po odstránení prekážky sa obnoví diuréza. Ak trvanie oklúzie nepresahuje tri dni, fenomény OPN po obnovení chyby močového ciestu rýchlo zmizne.

S dlhou oklúziou a vysokým hydrostatickým tlakom, filtráciou a takmer kanálovým prietokom krvi zmizne. Tieto zmeny v kombinácii s trvalým refluxom prispievajú k rozvoju intersticiálnej edémy a rúrkovej nekrózy.

Klinický prúd OPONmá určitý vzor a staging, bez ohľadu na príčinu, ktorá ju spôsobila.

1. etapa- krátke trvanie a konce po ukončení faktora;

2. etapa -obdobie oligognurie (objem oddeliteľného moču nepresahuje 500 ml / deň), azotymií; V prípade dlhodobej oligúrie (hore 4 týždenne) prudký zvyšuje pravdepodobnosť vývoja kortikálnej nekrózy;

3. etapa- obdobie polyuria - zníženie diurézy s fázou polyúrie (objem oddeliteľného moču presahuje 1800 ml / deň);

4. etapa- Obnovte funkciu obličiek. Klinicky najťažšie toky 2. etapy.

Extracelulárne a intracelulárne hyperhyrastrácie vyvíja, vyjednávanie renálnej acidózy (v závislosti od lokalizácie poškodenia kanála, acidóza 1., 2., 3. typy tretích druhov. Prvým znakom hyperhydrátu je dýchavičnosť, vďaka intersticiálnej alebo kardiogénnej pľúcnej edéme. O niekoľko neskôr sa tekutina začína hromadiť v dutinách, vzniká hydrotorex, ascites, opuch dolných končatín av dolnej časti chrbta. Toto je sprevádzané ostro výraznými zmenami v krvných biochemických ukazovateľoch: azotemia (kreatinín, močovina, obsah kyseliny močovej), hypercalémiu, hyponatrémia, hypochlórmedia, hypermagnias, hyperfosfatémia.

Hladina krvného kreatínu sa zvyšuje bez ohľadu na povahu výživy pacienta a intenzity proteínového rozpadu. Z tohto dôvodu, kreantický stupeň dáva predstavu o závažnosti toku a prognózy s OPN. Stupeň katabolizmu a nekróze svalového tkaniva odráža hyperuricémiu.

Hypercalémia vzniká v dôsledku zníženia vylučovania draslíka, vystuženého draselného výstupu z buniek vyvíjajúcich renálnu acidózu. Hypercalémia 7,6 mmol / l klinicky prejavuje poruchami srdcovej frekvencie, kým sa srdce nezastaví; Vzniká hypoxízia, excitabilita svalov s vývojom v následnej svalovej paralýze sa znižuje.

Elektrokardiografické ukazovatele pre hyperkalémiu: T - vysoká, úzka, úzka, línia ST sa zlúčená s Tung T; Zmiznutie zubov P; Everegulácia komplexu QRS.

Hyperfosfatémia je spôsobená porušením odstránenia fosfátov. Genesis hypokalcémie zostáva nejasná. Spravidla sa posuny fosforu-vápnika homeostázy postupujú asymptomatické. Ale s rýchlym korekciou acidózy u pacientov s hypokalcémiou, je možný výskyt tetánia, kŕčov. Hyponatrémia je spojená s oneskorením vody alebo nadmerným podávaním. V tele nie je absolútny nedostatok sodíka. HYMERSULFAMIA, HYPERMAGNIVA, Spravidla pokračujte v asymptomatickom.

Počas niekoľkých dní sa anémia vyvíja, ktorej genéza je vysvetlená hyperhymimáciou, hemolýzou erytrocytov, krvácanie, inhibícia erytropoetínových produktov do toxínov krvi. Zvyčajne sa anémia kombinuje s trombocytopéniou.

V druhej etape je charakteristický vzhľad príznakov uremia, zatiaľ čo príznaky z gastrointestinálneho traktu prevládajú (absencia chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, meteormizmus, hnačka).

Pri menovaní antibiotiká na začiatku sa príznaky hnačky zvyšuje. Následne sa hnačka nahrádza zápchou v dôsledku prudkého črevného hypocínu. V 10% prípadov, gastrointestinálne krvácanie (erózia, vredy gastrointestinálneho traktu, porucha z koagulácie krvi).

Včasná určená terapia zabraňuje rozvoju kómy, uremickej perikarditídy.

Počas obdobia oligurického štádia (9-11 dní) sa močom tmavej farby, prsteed proteinúria a cylindruria, sémariria nepresahuje 50 mmol / l, močová osmolarita zodpovedá plazmovej osmolaritu. U 10% pacientov s akútnou liekovou intersticiálnou nefritídou sa zachováva diuréza.

3. etapavyznačuje sa regeneráciou diuru do 12-15. dní od začiatku ochorenia a polyúrie (viac ako 2 l / deň), ktorý zostáva 3-4 týždne. Genesis z polyurie je vysvetlená obnovením filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou funkciou koncentrácie tubulov. V polyurálnom štádiu je vykladanie tela z kvapaliny nahromadené počas oligurského obdobia. Dehydratácia, hypokalémia a hyponatrémia sú možné. Znižuje proteinúria.

Tabuľka 6.

Diferenciálna diagnóza predálu a renálneho OP

Pre diferenciálnu diagnózu predály a renálneho OPS sa index vypočíta indexom frakcie sodíka a indexom zlyhania obličiek (vrátane tabuľky 6).

Vylúčená frakcia sodíka (NA + EX)

Na + Močík: Na + krv

Na + ex \u003d -----,

Cr moč: krv

kde Na + moč a Na + krv - respektíve, obsah Na + v moči a CroOi, a Cr moč a krv CR - obsah kreatinínu v moči a krvi

Pre prednášku OPON je index vylučovanej frakcie sodíka menší ako 1, s akútnou trubickou nekrózou, index je väčší ako 1.

Index zlyhania obličiek (IPN):

IPN \u003d -----.

Cr moč: krv

Nevýhodou týchto ukazovateľov je, že s akútnou glomerulonefritídou sú rovnaké ako počas preedal OPN.

Patogenetické spôsoby korekcie s OPN: REOF BCC - plazma, proteínový roztok, polyglykány, refooliglukn (pod kontrolou FVD);

diuretické lieky - Manitol, Furosemid - Umyte derice kanálov;

prevencia hypercalémie - 16 uzinulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevencia hyperkalcémie - 10% v 20.0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšenie úrovne ionizovanej CA2 + znižuje excitabilitu buniek);

eliminácia acidózy je zavedenie hydrogenuhličitanu sodného.

Liečba je teda zameraná na elimináciu šoku, doplnenie cirkulujúcej krvi, liečbu šíreného syndrómu koagulácie intravaskulárneho krvi, prevenciu hypershydratácie, korekcie kyseliny-bázy a rovnováhy elektrolytov, eliminácia uremia.

Ochorenie obličiek je nebezpečný stav, ktorý vedie k zníženiu kvality života a znamená nebezpečné komplikácie, až k smrti. Najčastejšie je akútne zlyhanie obličiek.

Akútne zlyhanie obličiek (OPN) - choroba, ktorá sa vyskytuje v prípade ukončenia fungovania alebo zníženej prevádzky jedného alebo dvoch obličiek. Ochorenie sa rýchlo vyvíja, sprevádzané ostrým zhoršením stavu pacienta a vývoj silnej intoxikácie. Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb je diagnóza akútneho zlyhania obličiek ICD 10 priradená trieda N17.

Počas diagnózy akútneho zlyhania obličiek sa príznaky začínajú rýchlo prejavovať. Niekoľko stupňov choroby sa izoluje, z ktorých každý má zvláštny prietok a charakterizovaný určitým stavom pacienta.

Počiatočné - pokračuje od 2-3 hodín do 3 dní. Pacient zažíva slabosť, ospalosť, dyspeptické poruchy sa môžu objaviť vo forme nevoľnosti alebo poruchy trávenia. Špecifické príznaky chýbajú.

Oliganuric - charakterizovaný ostrým poklesom objemu moču, zmenou jeho farby. V OAM je proteín, vývoja centromomického syndrómu. Krv deteguje vysoký dusík, fosfáty, sodík a draslík. Silná intoxikácia vyvíja, až do štátu Comatose, všeobecná imunita znižuje.

Popiuric - Zníženie denného objemu moču ostro nahrádza jeho zvýšenie, vyvíja sa hypotenzia v dôsledku umývania užitočných minerálov, vrátane draslíka. Možný je vývoj arytmie. S priaznivým tokom a vhodnou liečbou, počas týždňa, príznaky vyblednú, zlepšenie stavu a indikátorov krvi.

Fáza vymáhania - trvá do roku, je dokončenie obnovenia funkcie obličiek. S výhradou profylaktických opatrení sú výsledky priaznivé.

V závislosti od príčin spôsobených ochorením sa rozlišujú nasledujúce typy akútnych zlyhaní obličiek:

Preedal OPON je charakterizovaný ostrým spomalením prietoku obličiek. Z dôvodov patrí:

srdcovo-cievne ochorenia;
syndróm srdca arytmie;
blokovanie pľúcnej artérie;
silná dehydratácia;
kardiogénny šok.

Renálny OPN je charakterizovaný ostrým uvoľňovaním toxických látok, kvôli ischemickému poškodeniu tkanív obličiek. Dôvody:

otravy pesticídov;
nadmerné použitie radu liekov vrátane antibiotík;
zvýšený obsah hemoglobínu v krvi;
akútna pyelonefritída a iné zápalové ochorenia.

Postrebal OPN - je spôsobený prekážkou močového traktu, ktorých príčiny sú:

nádorové ochorenia vnútorných orgánov;
uretritída;
zúženie ciest z dôvodu množstva betónu.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek sú rôzne. Okrem vyššie uvedeného môže dôjsť k ochoreniu v dôsledku prenikania baktérií z iných telies, preto môže viesť k rozvoju ochorenia môže dokonca obyčajný ARVI.

Diagnóza ochorenia

Keďže primárne príznaky zlyhania obličiek sa môžu ľahko zamieňať so symptómami iných chorôb, mali by sa držať špeciálne laboratórne testy a diagnostické opatrenia na diagnózu. Na inšpekcii lekár zozbiera osobnú a rodinnú analýzu, skúmať stav pokožky, určí prítomnosť sprievodných somatických ochorení, počúvanie srdca, vyhodnotí stav lymfatického systému.

Ďalej sa vykonáva celková analýza moču a biochemický krvný test. Tam je kvapka hemoglobínu, vývoja leukocytózy a lymfopie. Biochémia je diagnostikovaná znížením hematokritu, ktorá indikuje hypercy. Okrem toho existuje zvýšenie močoviny na hodnoty 6,6 mmol / l a kreatinínu - až 1,45 mmol / l. Zvýšený vápnik, draslík, sodný, fosfát, redukcia indikátorov kyslosti.

V moči sa zistia hyalínové a zrnité valce, erytrocyty a leukocyty sa zvyšujú, podiel podielu sa výrazne zníži. Je možné zvýšiť úroveň eozinofilov v akútnom jade. Počas diagnózy akútneho zlyhania obličiek závisí patogenéza na kauzačnom činidle ochorenia a formy ochorenia. Na to, aby ste ho určili, ako aj na potvrdenie alebo odmietnutie akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva ultrazvuková štúdia obličiek a močového mechúra. Existuje nárast objemu vnútorných orgánov, prítomnosti betónu v lojálnych a močových traktoch.

Pre lepší výskum, cystoskopia (močová bublina štúdia) a ureteroskopia (urethra endoskopia), ako aj metód rádionuklidov, čo umožňuje odhadnúť stav vnútorných orgánov zavedením kontrastného činidla.

Okrem toho, štúdium srdca, EKG, CT, MRI, angiografie, röntgenového žiarenia hrudníka (na odstránenie akumulácie tekutiny vo svetelných pleurách), sa vykonáva skenovanie rádioizotopy obličky. V obzvlášť závažných prípadoch sa môže odporučiť biopsia a bilaterálna katerirácia LOCHANCE.

Vlastnosti liečby

Počas diagnózy akútneho zlyhania obličiek je liečba okamžite vymenovaná. Prípravky predpísané na choroby sú určené názormi a štádiami ochorenia.

V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek, základom liečby súbežného ochorenia, ktoré spôsobilo dysfunkciu práce obličiek. V prípade kardiogénneho šoku, predpísaná terapia zameraná na normalizáciu srdcovej aktivity, eliminácia arytmie a obnovy krvi. S chemickou alebo otravou jedlom sa syndrómy akútnej intoxikácie odstránia. S prítomnosťou betónu v panve ich čistí, tiež používajú metódy, ktoré vám umožnia zbaviť sa kameňov. V prípade, že klinika choroby zaväzuje, predpíše protinádorovú terapiu.

Ak je ochorenie diagnostikovaná v oligurčnom štádiu, diuretiká sú predpísané, najmä furázmi, manitol, 20% roztok glukózy a inzulínu. Aby sa zabránilo dehydratácii tela, dopamín intravenózne zavádza intravenózne, ako aj iné lieky na obnovu rovnováhy krvi elektrolytu. S ťažkými zápalovými procesmi sa predpísajú antibiotiká. Všetky ošetrenie sa vykonáva výlučne v podmienkach nemocnice na zabránenie rozvoja komplikácií a výskytu vedľajších účinkov. Odporúča sa tiež vykonať zdravý životný štýl a spĺňať špeciálnu diétu so zníženým obsahom proteínov a solí.

Ak je klinika ochorenia charakterizovaná prejavmi nebezpečných symptómov, odporúča sa chirurgický zákrok alebo pripojenie k hemodialyzačnému systému. Ten sa používa v prípade rýchlo sa rozvinutej intoxikácie tela, ak hladiny močoviny v analýze stúpajú na 24 mmol / l a draslík je diagnostikovaný pri 7 mmol / l. Okrem toho sa dialyzačný postup predpísanou neefektívnosťou konzervatívnej terapie, vážnym podmienkam pacienta, stavu chronickej ketokidózy.

Vlastnosti priebehu ochorenia u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí - choroba je dosť zriedkavá, ale veľmi nebezpečná. Nie je to tak dávno, malo veľmi negatívne dôsledky až po smrť. Ochorenie sa prejavuje náhlym zhoršením pohodu, zhoršenej rovnováhy elektrolytov, silnej intoxikácie a bolesti hlavy a je charakterizovaná hypoxia renálnych tkanív, ako aj poškodenia tubulov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí na pozadí chorôb, ako sú:

nefritída;
infekčné ochorenia močového systému;
toxický šok;
intrauterinné infekcie a hypoxia;
hemoglobín a myoglobinúria;
renálna ischémia.

Aj predispozícia k výskytu ochorenia môže byť banálna hypotermia, udusenie, respiračné zlyhanie, asfyxia - u novorodencov. U mladých pacientov sa rozlišujú dve formy choroby: funkčné a organické.

Funkčné akútne zlyhanie obličiek u detí vzniká na pozadí dehydratácie a porušením prietoku krvi cez plavidlá. Táto forma ochorenia je nedostatočne diagnostikovaná, je však reverzibilná. Veľké nebezpečenstvo je organická forma choroby. Ochorenie, ktoré sa prejavujú letargiou, palmou a suchou pokožkou, má výrazné príznaky.

Existuje nízke množstvo moču, nevoľnosti, závraty, je možné vyskytnúť zvracanie a tachykardia, často vyvíjajúci acetronomický syndróm, ktorý sa prejavuje indomitateľným vracaním a ostrým dehydratáciou. V obzvlášť závažných prípadoch, mokré obrúsky počúvajú v pľúcach, riziko vzniku vyvinutia uremickej kómy sa vzniká.

Keď sa objaví aspoň jeden z príznakov, dieťa je potrebné okamžite hospitalizovať. Núdzová starostlivosť o akútne zlyhanie obličiek sa okamžite vyrieši. Zahŕňa opatrenia na obnovenie rovnováhy elektrolytov, kompenzáciu kvapaliny v tele. Terapia je tiež menovaná nad hlavnou chorobou, ktorá spôsobila problém v práci obličiek.

Zvyšok terapeutických opatrení u detí sa nelíši od dospelých. Je dôležité vytiahnuť ochorenie na koniec, a nenechať všetko na vzorkách po zmiznutí hlavných príznakov. Liečba závažných foriem u mladých pacientov trvá v priemere 3-6 mesiacov. Ak nie ste plne obnoviť prácu obličiek, môže sa vyvinúť chronická forma choroby.

Chronické zlyhanie obličiek

Ak sa akútna forma ochorenia úplne nevyliečila, odstráni všetky možné príčiny a dysfunkcia obličiek bola pozorovaná 3 mesiace a viac, vyvíja sa chronická forma choroby. Jeho príznaky pomaly rastú, od nadmernej slabosti a rýchlej smrteľnosti pacienta a končiace sa vývojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. Ďalšie príznaky chronického zlyhania obličiek zahŕňajú:

suchosť a horkosť v ústach;
Časté kŕče;
strata chuti do jedla;
bolesť v dolnej časti chrbta;
Časté bolesti hlavy a poklesy tlaku.

Počas choroby sa môže vyvinúť vnútorné krvácanie, znižuje odolnosť voči rôznym infekciám, časté závraty je možné, až po stratu vedomia. Z dôvodov provokujúce chronické zlyhanie obličiek zahŕňajú diabetes, rôzne infekčné ochorenia, ochorenia kardiovaskulárneho systému, chronická glomerulonefritída, urolitiáza, polycystóza obličiek, toxické otravy.

Akútne a chronické zlyhanie obličiek je diagnostikované rovnako, s rezerváciou, že v chronickej forme ochorenia, indikátory nemusia byť tak vysoké, ale udržiavať dlhší čas. Liečba je tiež podobná. Ak sa choroba rýchlo vyvíja, lekár môže odporučiť odstránenie procedúry non-pracujúcich obličiek alebo hemodialýzy a peritoniálnej dialýzy.

Rozdiel medzi týmito druhý je, že počas hemodialýzy je periodická filtravácia krvného plazmy cez umelé obličkové zariadenia, aby sa prečistí krv a odstránenie toxínov a počas perylózy dialýzy sa purifikácia vyskytuje priamo cez peritoneum pacienta s použitím špeciálneho Katéter uskutočnený do roztoku krvného dialyzovania pacienta.

Diéta s zlyhaním obličiek

Liečba akejkoľvek formy zlyhania obličiek je bez dodržiavania špeciálnej stravy. Vzhľadom k tomu, že choroba je spojená s porušením obličkovej práce, diéta s akútnym zlyhaním obličiek sa vyznačuje poklesom proteínu (až 50 gramov za deň), soľ, tiež by mala byť tiež obmedzená konzumácia mastných, ostrých, vyprážaných potraviny.

Výživa má vysokú kalorizmus, bohaté na užitočné tuky a sacharidy. Nemalo by byť zanedbané s čerstvou zeleninou a ovociami, používajte bobule ovocie, šťavy a kompómy, odporúča sa tiež zahrnúť celozrnný chlieb v diéte, ako aj pečenie na báze kukuričnej a ryžovej múky.

Kaša, polievky, rastlinné dusené guláš, nízkotučné bujóny sa považujú za základom stravy, sú povolené použitím strukovín, orechov, sušených plodov. V obmedzených množstvách je možné použiť mastné ryby, kaviár, fermentované mliečne výrobky, semená, vajcia.

nápoje obsahujúce kofeín;
čokoláda;
reďkovky kostí a mäsových bujních;
alkoholické nápoje;
ostré korenie;
Údené a konzervované výrobky;
huby.

V opačnom prípade by sa potraviny počas akútneho a chronického zlyhania obličiek mali zvolené pod každým pacientom individuálne. Treba poznamenať, že počas období exacerbácie by ste mali utiahnuť strave, úplne odstrániť soľ, znížiť množstvo proteínov na 20 gramov za deň a pravdepodobnejšie použitie živočíšnych proteínov ako zeleniny. Preto v akútnej forme ochorenia by nemali byť ponechané na fazule, rôzne orechy a sušené plody. Avšak, jedlo by malo byť radosť, takže stojí za to experimentovať s receptami, aby ste získali chutné jedlá z cenovo dostupných zložiek.

Komplikácie zlyhania obličiek

Komplikácie v akútnom a chronickom zlyhaní obličiek sa vyvíjajú v neprítomnosti včasnej liečby a nespĺňajú odporúčania špecialistu.

V prípade akútnej formy závisí úroveň rizika na stupni choroby, stavu katabolizmu, prítomnosti oligúrie a nefrotického syndrómu. V tomto prípade existuje riziko vážnej otravy výrobkami výmeny a minerálov, ktorých koncentrácia v krvi sa neustále rastie. S náležitou pozornosťou v akútnom zlyhaní obličiek sa Hypercalémia vyvíja. Po dosiahnutí kritických hodnôt môže tento stav spôsobiť vážne srdcové problémy, až k smrti.

Choroby môžu spôsobiť silné zmeny v krvi, čo dokazuje anémiu alebo spôsobujú imunitné poruchy. Pacienti s chronickou formou choroby je potrebné pozorovať marginálnu opatrnosť a vyhnúť sa kontaktom s nezdravými ľuďmi. Ich telo, viac ako iné, podlieha infekcii, ktorá sa môže rýchlo rozvíjať a viesť k smrti pacienta.

Je tiež možné rozvíjať choroby neurologickej povahy a vznik akútneho zlyhania srdca. V závažných prípadoch akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja gastroenterokolitída, ktorá spôsobuje črevné krvácanie, čo ďalej komplikuje stav pacienta.

V prípade chronickej formy ochorenia dochádza k aktívnemu vymývaniu od organizmu vápenatého, čo vedie k zvýšeniu krehkosti kostí. Z neurológie, časté záchvaty, plná alebo čiastočná strata vedomia, mentálna retardácia sa môže objaviť. Tehotné ženy s chronickým zlyhaním obličiek si vyžadujú osobitnú pozornosť. Vývoj ochorenia alebo výskytu exacerbácie môže viesť k prerušeniu tehotenstva a hrozby života matky.

Prevencia chorôb

Ak sa symptómy akútnej formy ochorenia zastaví alebo odstránia obdobie exacerbácie u chronických pacientov, pacient by mal prijať celú škálu opatrení, takže ochorenie sa čoskoro vráti alebo okamžite ustupuje:

Dodržujte prísnu stravu. Aj keď príde pretrvávajúce zlepšenie, nemali by ste sa opierať o bielkovinové potraviny. A ak sa pacient stále umožňuje mäso, potom nech je varená alebo pečená, no, bez ohľadu na to, ako fajčenie a nie akútne.
Alkohol alebo znížiť jeho spotrebu.
Obmedziť používanie nápojov kaviarní.
Udržiavať hmotnosť. Ak vám stav umožňuje hrať šport alebo aspoň viac chôdze v čerstvom vzduchu.
Opatrne vyhovujú všetkým odporúčaniam ošetrujúceho lekára, bez preskakovania, aby sa všetky prípravky určené na liečbu.
Odošlite fajčenie.
Vyhnite sa zisteniu v údených izbách, pracujúci s pesticídmi.
Znížiť riziko akýchkoľvek toxínov zvonku.
V prípade ohniska zápalu v akejkoľvek oblasti tela ich okamžite zastavte, aby sa zabránilo šíreniu infekcie.

Akútne zlyhanie obličiek je nebezpečné ochorenie, ktoré vedie k vážnym poruchám v práci tela, až po smrť. Nikto poistený proti chorobe. Ale je možné sa zbaviť komplikácií. Hlavná vec je obrátiť sa na úzky špecialista v čase a splniť všetky odporúčania nielen vo fáze exacerbácie, ale aj počas celého obdobia rehabilitácie.

Akútne zlyhanie obličiek, SOKR. OPN - komplex porúch, vývoj v dôsledku porušenia všetkých funkcií obličiek.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Všetky dôvody, ktoré vedú k porušeniu obličiek, môžu byť rozdelené do obličiek a outmands. Z definície je zrejmé, že prvá skupina obsahuje tieto dôvody, ktoré spôsobujú zmeny obličiek podľa ich priamej akcie. Plavidlá vstupujú do rôznych obličiek, niektoré drogy, ako aj ochorenia obličiek (zápalové a nepovolené) a ich zranenia.

Nedodržujte dôvody patrí rôznorodosť krvnej patológie a strechy, otrasov a niektoré systémové ochorenia.

Mechanizmy na rozvoj akútneho zlyhania obličiek a jeho následkov

Akútne zlyhanie obličiek je sekundárne ochorenie, pre ktoré sa charakterizujú prejavy hlavnej patológie a potom renálne symptómy.

Základom patogenézy ochorenia je ischémia obličky. Jeho dôvodom je reštrukturalizácia prietoku krvi obličiek: krvného posúvania v plavidlách Yucstaglomérového systému pri zníženom tlaku v Arteriols Glomerulum pod šesťdesiat milimetrov piliera ortuti. To vedie k ischétiu kortexovej vrstvy obličiek.

Potom existuje emisie katecholamínov v krvi, aktivácii rein-aldosterónového systému, produkcie antidiuretického hormónu, vazokonstrikciu s epitelom obličkovej trubice, zvýšením koncentrácie vápnika a voľných radikálov v ňom.

Súčasne s ischmikáciou tubulov je poškodenie ich endotoxínov.

Neephitelibu tubulov vedie k výstupu infiltrátu v tkanive s tvorbou edému. Zvyšuje tiež ischémiu obličiek a znižuje glomerulárnu filtráciu. Vápnik preniká do svojej cytoplazmy v bunkovej mitochondrii, tento prechod vyžaduje veľa energie - amitransferázové molekuly. Nedostatok energie, na druhej strane, tiež vedie k nekróze buniek tubulov, ich obťažovanie a antourcingu.

Ide o univerzálny mechanizmus na vytvorenie akútneho zlyhania obličiek.

Existujú však aj samostatné formy zlyhania obličiek, ktoré sú charakteristické pre jednu alebo inú patológiu.

Napríklad syndróm DVS spolu s nekrotickým poškodením kortikálnej vrstvy obličiek sa vyskytuje počas pôrodnej patológie, sepsi, rôzne formy šoku, systémový červený loll.

Počas myelómu a hemolýzy sa vyvíja ischémia obličiek pri viazaní proteínu rúrkového s myoglobínu a hemoglobínu.

Patogenéza renálnej dysfunkcie je spôsobená depozíciou kryštálov v osvietení tubulov. Predávkovanie sulfónamidovými prípravkami a niektoré iné lieky majú podobný mechanizmus na tvorbu patológie.

Chronická nekrotická papillation sa vyvíja na pozadí diabetes mellitus, alkoholizmus, anémie, nefropatiu. V tomto prípade sa objaví akútne zlyhanie obličiek v dôsledku obštrukcie ureters krvných zrazenín a nekrotických papilov.

S hnisavou pyelonefritídou vyvíja akútne zlyhanie obličiek na pozadí papilitídy a vedie k uremia. Často je to sprevádzané opuchom obličiek, apostat a bakteriálneho šoku.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek sú často ochorenia artérií obličiek, sprevádzané ich zápalom. Nerctická arteritída sa vyznačuje vznikom viacnásobných aneurysms, trombotickej mikroangiopatie obličiek, arteriodicózy. Toto sa nachádza v malígnych hypertenzných ochoreniach, sklerodermickej obličky, trombotickej trombocytopénovej fialovej.

Bez ohľadu na príčiny zlyhania obličiek sa najprv redukuje filtračná kapacita nefrónov. To vedie k zníženiu dennej diuresu a zvýšenie toxínov krvi. Potom je tu nerovnováha vody a krvných elektrolytov. Porušenie funkcií obličiek sa teda ovplyvňuje stav celého tela osoby. A malígne zlyhanie obličiek vedie k smrti pacienta.

Etapy akútneho zlyhania obličiek a kliniky

Počiatočná fáza akútneho zlyhania obličiek.

V tomto kroku, keď sú zmeny funkcií obličiek minimálne, len mierny pokles počtu diurézy (pomer kvapaliny spotrebovanej na vybraný) hovorí o hrozbe zlyhania obličiek. Túto skutočnosť sa musí brať do úvahy, najmä ak sa objaví proti pozadia akejkoľvek choroby.

Štádia oligognurie.

V tomto štádiu sa porucha funkcií obličiek viditeľnejšie. Spoločná diuréza sa znižuje najmenej o 75%. Zvýšenie toxických látok v krvi spôsobuje zvýšenie frekvencie respiračných pohybov (tachypnee) a srdcových skratiek (tachykardia). Zníženie množstva moču, a preto zvýšenie tekutiny v tele vedie k vzniku edému a zvýšeniu krvného tlaku.

V neprítomnosti liečby sa diurézia rýchlo znižuje na 0 a OPN ide do ďalšej fázy, ktorá môže veľmi často ukončiť smrťou.

Polyuria.

Hmotnostná smrť nefrónov, vrátane tubulov, krvná plazma sa začína pohybovať do močových kanálov (pretože nie je absorbovaný hľuzovkou), čo vedie k prudkému zvýšeniu diurézy oveľa vyššie ako norma. Toto sa nazýva Polyúria, ktorá slúžila ako dôvod pre názov tejto fázy.

Okrem polyurie sa nachádza tachykardia viac ako 120-150 úderov za minútu, tachipne 30 alebo viac, dýchacích pohybov, suchej kože a jeho zvýšené odlupovanie, útlaku vedomia, až do vývoja kómy.

Symptomatické zlyhanie obličiek

Na začiatku tvorby zlyhania obličiek sa objavujú príznaky základného ochorenia, čo vedie k rozvoju akútnej ischémie. Patria sem nasledovné:

príznaky intoxikácie
príznaky šoku
prejavy primárnej choroby.

Pre vyššie uvedené funkcie sú spojené s renálnym príznakom: redukujúci dirus na štyri sto mililitrov moču na deň, to znamená, že oligúria sa vyvíja. A v budúcnosti, diuréza vychádza až do päťdesiatich mililitrov denne s rozvojom Anaria.

To je sprevádzané vzhľadu nevoľnosti, nedostatku chuti do jedla, vracanie. Potom sa zvyšuje symptomatické a takéto klinické prejavy patológie:

ospalosť,
inhibícia
porušenie vedomia
kŕče
halucinácie
suchá koža
bledosť s hemoragesom,
opuch,
hlboké dýchanie
tachykardia,
arytmia,
hypertenzia,
nadúvanie,
hnačka.

- potenciálne reverzibilné, náhle sa vyskytli výrazné porušenie alebo ukončenie funkcie obličiek. Porušenie všetkých funkcií obličiek (sekrečné, vylučovacie a filtrácie), výrazné zmeny vody a rovnováhy elektrolytov, rýchlo sa zvyšuje azotemsku. Vo vývoji OPN sa rozlišujú 4 po sebe nasledujúce fázy: počiatočné, oliganurické, diuretické a obnovovacie obdobie. Diagnostika sa uskutočňuje podľa klinických a biochemických testov krvi a moču, ako aj inštrumentálnych štúdií močového systému. Liečba závisí od štádia akútneho zlyhania obličiek. Zahŕňa symptomatickú terapiu, metódy extracorporeálnej hemocorrekcie, udržiavanie optimálneho krvného tlaku a diurézy.

Akútne zlyhanie obličiek - potenciálne reverzibilné, náhle sa vyskytlo porušenie alebo zastavenie funkcie obličiek. Porušenie všetkých funkcií obličiek (sekrečné, vylučovacie a filtrácie), výrazné zmeny vody a rovnováhy elektrolytov, rýchlo sa zvyšuje azotemsku.

Prideliť nasledujúce formy OPN:

Hemodynamický (Preedal). Vzniká v dôsledku akútnych hemodynamických porúch.
Parenimatózny (obranca). Príčina sa stáva jedovatou alebo ischemickou léziou renálneho parenchýmu, menej často - ostrý zápalový proces v obličkách.
Obštrukčný (MOUGHT). V dôsledku akútnej obštrukcie močového traktu.

Etiológia predály OPON

Preedal OPN sa môže vyvinúť podľa štátov, ktoré sú sprevádzané znížením srdcového produktu (s pľúcnym tromboembolizmom, srdcovým zlyhaním, arytmií, srdcovým tamponádam, kardiogénnom šoku). Dôvodom na zníženie počtu extracelulárnej tekutiny (s hnačkou, dehydratáciou, akútnou stratou krvi, popálenia, ascites spôsobených cirhózou pečene) sa stáva trochu. Môže vzniknúť v dôsledku výraznej vazodilatácie vznikajúceho v bakterioliotoxickom alebo anafylaktickom šoku.

Etiológia renálny opon

Vyskytuje sa s toxickým účinkom na renálny parenchyma hnojív, jedovatých húb, solí medi, kadmium, uránu a ortuti. Vyvíja sa s nekontrolovanou technikou nefrotoxických liekov (protinádorové liečivá, rad antibiotík a sulfánimamidov). Röntgenové látky a uvedené lieky priradené v obvyklej dávke môžu spôsobiť renálny OPN u pacientov s poškodením funkcie obličiek.

Okrem toho, táto forma OPN vzniká pri cirkulácii v krvi veľkého množstva myoglobínu a hemoglobínu (s výrazným makropemaglobinúria, transfúziou nekompatibilnej krvi, dlhodobej kompresii tkanív počas poranenia, narkotiky a alkoholickej kómy). Menej často je vývoj renálneho OPON spôsobený zápalovým ochorením obličiek.

Etiológia začatého OPON

Vyvíja sa s mechanickým porušením prechodu moču počas bilaterálnej obštrukcie kameňov močových stôp. Menej často sa vyskytuje počas nádorov prostaty, močového mechúra a ureteráli, tuberkulóznych lézií, uretritídy a periuretritídy, dystrofických lézií retroperitoneálneho vlákna.

S ťažkými kombinovanými poraneniami a rozsiahlymi chirurgickými zákrokmi je akútne zlyhanie obličiek spôsobené niekoľkými faktormi (šok, sepsis, transfúzia krvi, nefrotoxických liekov).

Príznaky OPN

Izolované sú štyri fázy akútneho zlyhania obličiek:

Stav pacienta je určený hlavným ochorením, ktoré spôsobuje OPN. Klinicky počiatočná fáza sa zvyčajne nezistí kvôli nedostatku charakteristických príznakov. Cirkulačný kolaps sa vyskytuje v tejto fáze, má veľmi malé trvanie, preto prechádza bez povšimnutia. Nešpecifické príznaky OPN (ospalosť, nevoľnosť, žiadna chuť k jedlu, slabosť) sú skryté prejavmi hlavného ochorenia, zranenia alebo otravy.

Anuria zriedka vzniká. Množstvo oddeleného moču je menšie ako 500 ml za deň. Špecifikovaná výrazná proteinúria, azotemia, hyperfosfatémia, hyperkalémia, hypernathemia, metabolická acidóza. Tam je hnačka, nevoľnosť, vracanie. V edme pľúc sa objaví krátkosť dychu v dôsledku hyperifických látok. Pacient je spomalený, drone, môže ísť na koho. Často sa rozvíja perikarditída, uremická gastroenterokolitída, komplikovaná krvácaním. Pacient podlieha infekcii v dôsledku redukcie imunity. Pankreatitída, stomatitída je vapotitída, pneumónia, sepsa.

Oligoanuračná fáza OPON sa vyvíja počas prvých troch dní po expozícii. Neskôr sa vývoj oliganurickej fázy považuje za prognosticky nepriaznivé znamenie. Priemerná trvanie tejto fázy je 10-14 dní. Oligúria obdobie môže skrátiť až niekoľko hodín alebo predĺžiť na 6-8 týždňov. Dlhodobá oligúria sa vyskytuje častejšie u starších pacientov s sprievodnou vaskulárnou patológiou. S oligurickou fázou OPN, trvá viac ako mesačne, je potrebné vykonať ďalšiu diferenciálnu diagnózu, aby sa eliminovala progresívna glomerulonefritída, renálna vaskulitída, oklúzia obličkovej artérie, difúznej nekrózy kôry obličiek.

Trvanie diuretickej fázy je asi dva týždne. Denná diuréza sa postupne zvyšuje a dosahuje 2-5 litrov. Tam je postupné obnovenie rovnováhy vody a elektrolytov. Hypologiamia je možná v dôsledku významných strát draslíka s močom.

Existuje ďalšia obnova funkcií obličiek, ktorá zaberá od 6 mesiacov do 1 roka.

Komplikácie OPON

Závažnosť porúch charakteristických pre zlyhanie obličiek (oneskorenie tekutiny, azotemsko, zhoršená voda a elektrolytová rovnováha) závisí od stavu katabolizmu a prítomnosti oligúrie. S vysloveným oligirom je zníženie hladiny glomerulárnej filtrácie, uvoľňovanie elektrolytov, vody a produktov výmeny dusíka je významne redukovaná, čo vedie k výraznejším zmenám v krvnom zložení.

Vďaka oligúrii sa zvyšuje riziko vzniku vodného a soli superload. Hypercalémia v akútnom zlyhaní obličiek je spôsobená nedostatočným odstránením draslíka za konzervavú hladinu jeho uvoľnenia z tkanív. U pacientov, ktorí trpia oligínom, hladina draslíka je 0,3 až 0,5 mmol / deň. Výraznejšia hypercalémia u takýchto pacientov môže hovoriť o exogénne (krvná transfúzia, drogy, prítomnosť v strave výrobkov bohatých na draslík) alebo ENDEEND (hemolýza, zničenie tkaniva) draslík.

Prvé príznaky hypercalémie sa objavujú, keď hladina draslíka presiahne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti sa sťažujú na svalovú slabosť. V niektorých prípadoch sa vyvíja pomalé tetrapirep. Existujú zmeny v EKG. Amplitúda počítača je znížená, zvýšenie intervalu P-R, bradykardia sa vyvíja. Významný nárast koncentrácie draslíka môže spôsobiť zastavenie srdca.

Pri prvom dvoch štádiách OPN, hypokalcémiu, hyperfosfázii, zle výrazne sa pozorujú hypermagnies.

Dôsledkom výraznej azotemmie je útlakom erytropoese. Priemerná dĺžka života červených krviniek je znížená. Rozvíja sa normokitárna normochromická anémia.

Depresia imunity prispieva k výskytu infekčných ochorení u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Pridanie infekcie trvá priebeh ochorenia a často sa stáva príčinou smrti pacienta. Zápal v oblasti pooperačných rán sa vyvíja, trpí ústnou dutinou, dýchací systém, močové cesty. Častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek je SEPSIS, ktorá môže byť nazývaná gram-pozitívnym aj gram-negatívnym fluór.

Upozorňujeme ospalosť, zmätok vedomia, dezorientácie, inhibície, striedanie s obdobím excitácie. Periférne neuropatia sa vyskytuje častejšie u starších pacientov.

Komplikácie z kardiovaskulárneho systému

Keď OPN môže vyvinúť stagnujúce srdcové zlyhanie, arytmia, perikarditída, arteriálna hypertenzia.

Pacienti sú znepokojení pocitom nepohodlia v brušnej dutine, nevoľnosti, vracaní, strate chuti do jedla. V ťažkých prípadoch sa vyvíja kozický gastroenterokolit, často komplikovaný krvácaním.

Diagnóza OPON

Hlavným markerom akútneho zlyhania obličiek je zvýšiť zlúčeniny draslíka a dusíka v krvi na pozadí významného poklesu množstva moču uvoľneného do tela až do stavu aruria. Množstvo denného moču a schopnosť koncentrácie obličiek sa hodnotí výsledky vzorky Zimnitsky. Je dôležité monitorovať takéto ukazovatele krvnej biochémie ako močoviny, kreatinínu a elektrolytov. Ide o tieto ukazovatele, ktoré umožňujú posúdiť závažnosť akútneho zlyhania obličiek a účinnosť lekárskych udalostí.

Hlavnou úlohou diagnózy OPON je určiť jeho formu. Na tento účel sa vykonáva ultrazvuk obličiek a močového mechúra, ktorý vám umožní identifikovať alebo eliminovať obštrukciu močového traktu. V niektorých prípadoch sa vykonáva dvojstranná katetrizácia panvy. Ak sú súčasne, obe katétre plynule plynule v panve, ale oddelenie moču nie je pozorované podľa nich, je bezpečné vylúčiť najpravdepodobnú presnosť akútneho zlyhania obličiek.

V prípade potreby vyhodnotiť prietok obličkovej krvi uskutočňuje USDG obličkových plavidiel. Podozrenie z rúrkovej nekrózy, akútna glomerulonefritída alebo systémové ochorenia je indikácia pre biopsiu obličiek.

Liečba OPON

Liečba v počiatočnej fáze

Terapia je zameraná predovšetkým na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila porušenie funkcie obličiek. Keď je šok, je potrebné naplniť objem cirkulujúcej krvi a normalizovať krvný tlak. V otrave s nefrotoxínmi sa pacienti premyjú žalúdkom a črevami. Aplikácia v urológii takýchto moderných liečebných metód ako extracorporeal hemocorrekcia umožňuje rýchlo čistiť telo z toxínov, ktoré spôsobili vývoj akútneho zlyhania obličiek. Na tento účel sa vykonáva hemosorpcia a plazmaferéza. V prítomnosti obštrukcie sa obnoví normálny prechod moču. Ak to chcete urobiť, odstráňte kamene z obličiek a ureters, operatívnej eliminácie ureterálnej striktívy a odstránenie nádorov.

Liečba vo fáze oligúrie

Furosemid a osmotické diuretiká sú predpísané na stimuláciu diurézy pacienta. Na zníženie vazokonstrikcie obličiek sa zavádza dopamín. Určenie objemu injekčnej tekutiny, s výnimkou strát v močení, vracaní a vyprázdnení čriev, je potrebné vziať do úvahy straty pri potení a dýchaní. Pacient sa prenesie do zmenšujúcej sa diéty, obmedzuje tok draslíka s jedlom. Uskutočňuje sa odvodnenie rany, odstránenie nekrotických oblastí. Pri výbere dávky antibiotík je potrebné vziať do úvahy bremeno lézie obličiek.

Indikácie pre hemodialýzu

Hemodialýza sa uskutočňuje so zvýšením úrovne močoviny do 24 mmol / l, draslík - až 7 mmol / l. Svedectvo pre hemodialýzu sú symptómy uémie, acidózy a hyperhydratácie. V súčasnosti neurmológovia stále viac vedú predčasnú a profylaktickú hemodialýzu, aby sa zabránilo komplikáciám vyplývajúcim z metabolických porúch.

Úmrtnosť závisí predovšetkým na závažnosti patologického stavu, ktorý spôsobil rozvoj OPN. Na výsledku choroby ovplyvňuje vek pacienta, stupeň porušenia funkcie obličiek, prítomnosť komplikácií. Pri prežívajúcich pacientov sú funkcie obličiek úplne obnovené v 35-40% prípadov, čiastočne v 10-15% prípadov. 1-3% pacientov potrebuje trvalú hemodialýzu.

Morfologický substrát OPN je akútna trubulonekóza Knihajúca výška hranice kefy, zníženie skladania basolaterálnych membrán, nekrózy epitelu.

Preedal akútne zlyhanie obličiek sa vyznačuje poklesom prietoku obličiek v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriolov za podmienok porušenia systémovej hemodynamiky a znižuje objem cirkulujúcej krvi, funkcia obličiek sa uloží.

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, plazmodotter, indomitable vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej nádrže, sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxy, anafylaxií);

zníženie srdcového výstupu (infarkt myokardu, zlyhanie srdca, embólia pľúcnej artérie).

Kľúčovým krúžkom patogenézy predály OPON je ostrý pokles hladiny glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriolov, krvného posúvania v yucstaglomerálnej vrstve a ischémii kortikálnej vrstvy pod vplyvom škodlivého faktora. Kvôli poklesu objemu krvi perfunduje cez obličky, klírens metabolitov klesá a vyvíja azotemsko. Niektorí autori preto nazývajú tento druh OPN preedal azotemia. S dlhým poklesom prietoku krvi obličiek (viac 3 Dni) Preedal OPN ide do renálneho OPN.

Stupeň ischémie obličiek koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (zníženie výšky hranice kefy a plochu basolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia prispieva k zvýšeniu priepustnosti membrán bunkových epitelových buniek pre ióny, ktoré vstupujú do cytoplazmy, sa aktívne prepravuje špeciálnym nosičom na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo v sarkoplazmatickom retikulum. Vynikajúce v bunkách nečinnosti energie v dôsledku ischémie a spotreby energie pri pohybu iónov vedie k nekróze buniek a bunkové dieťa sa vytvorilo pevné tubuly, zhoršuje anuliu. Objem rúrkovej tekutiny za podmienok ischémie sa znižuje.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané porušením reabsorpcie sodíka v proximálnych tubuloch a redundantným prúdom sodíka na distálne oddelenia. Sodíková stimuluje B. makula. densa. Produkcia renín, u pacientov s OPN, jej obsah sa zvyčajne zvyšuje. Renín aktivuje systém renínu angiotenzín-aldosterón. Zvýši sa tón sympatických nervov a výrobkov katecholamínov. Pod vplyvom zložiek rhénom-apgiotenzín-aldosterónového systému a katecholamínov sú podporované aferentná vazokonstrikcia a ischémia obličiek. V kapilár glomeruli, kvapky tlaku a teda účinný tlak filtra sa zníži.

Po obnovení prietoku obličiek, tvorba aktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácie fosfolipázy, ktorá udržuje poruchy permeability membrán pre ióny a predlžuje oligurickú fázu OPN. V posledných rokoch, na odstránenie nežiaducej dopravy vápnika v bunkách v skorých štádiách OPN, dokonca aj proti pozadia ischémie alebo ihneď po jeho odstránení, sa používajú blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, verapamil). Synergický účinok je pozorovaný, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytiť voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adeninnukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna jade, vasculitída);

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia obličkovej artérie, oddeľovanie aortálnej aneuryzmy, bilaterálna trombóza renálnych žíl);

pigmentémie - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a neznastna rabdomiolýza);

Nefrotoxicita jedov " thiol Group " (Merkúr, chróm, meď, zlato, kobalt, zinok, olovo, bizmut, lítium, urán, kadmium, bizmut, lítium, urán, kadmium a arzén) sa prejavujú blokádami sulfhydryl (tiol) skupín enzymatických a konštrukčných proteínov a a Plazmogulačný účinok, ktorý spôsobuje obrovskú koaguláciu tubulov. Sullea spôsobuje selektívnu porážku obličiek - " sULEUM NEPHRUS ". Iné látky tejto skupiny sa nerozlišujú selektívnymi účinkami a poškodením prílivu obličiek, pečene a červených krviniek. Napríklad, znak otravy s medi vitrios, bichrómovaným vodným vodíkom, je kombináciou koagulačnej nekrózy proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinúriovou nefrózou. V prípade otravy s bichrómarátmi a vodíkom arzénu je centroloblulárna nekróza pečene s halmikom a chelaitturiou.

Otrava etylénglykol a jeho deriváty sa vyznačujú ireverzibilnou deštrukciou intracelulárnych štruktúr, nazývaných balón dystrofia. Etylénglykol a jeho produkty rozkladu sú rehalbled bunkami epitelu renálnych tubulov, produkujú veľký vakuol, ktorý posuny bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych oddelení. Takáto dystrofia je zvyčajne dokončená nekrózou kolikrálnou a úplnou stratou funkcií postihnutých tubulov. Sekvencia poškodenej časti bunky je tiež možná spolu s vakuolom a konzervované bazálne oddelenia s tlačným jadrom môžu byť zdrojom regenerácie.

Otrava dichlóretán menej časté chloroform sprevádzané mastná dystrofia Nebrocyty (akútna lipidová nefrisóza) proximálnych, distálnych tubulov a slučiek Genla. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu, mení pomer komplexov proteín-lipidov, ktorý je sprevádzaný útlakom reabsorpcie v tubuloch.

Reabsorpcia proteínových pigmentových jednotiek (Hemoglobín, Mioglobín) Epitelové bunky proximálnych a distálnych tubulov spôsobujú hyalino-klesla dystrofia. Pigmentové proteíny, filtrované cez glomerurálny filter, sa pohybujú pozdĺž trubice a postupne uložia na okraj kefy v proximálnych tubuly, čiastočne reabsorbovať nefrocytmi. Akumulácia pigmentových granúl v epiteliálnych bunkách je sprevádzaná čiastočnou deštrukciou apikálnych profilov cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov spolu s brúsením kefy, kde sa vytvárajú zrnité a búšte pigmentové valce. Proces sa rozvíja 3-7 dní. Počas tohto obdobia sú zhutnené neabsorbované pigmentové hmotnosti v lúmene tubulov, premiestnené do slučky génových a distálnych tubulov. V apikálnych oddeleniach epitelových buniek preťažených pigmentovými granulmi sa vyskytuje čiastočná nekróza. Samostatné pigmentové granule sa konvertujú na feritín a sú dlhé oneskorené v cytoplazme.

Nefrotoxicita aminoglykozid (Kanamycín, gentamicín, monomocín, neomycín, tharmicín, atď.) Sú spojené s prítomnosťou voľných aminoskupín v ich molekulách v bočných reťazcoch. Aminoglykozidy v tele nie sú metabolizované a 99% z nich nezmenené močom. Prefiltrované aminoglykozidy sú upevnené na apikálnej membráne buniek proximálnych tubulov a slučiek Genla, viažu sa na vezikuly, absorbované pinocytózou a bezpečne v lyzozómoch kanála epitelu. Súčasne sa koncentrácia liečiva v kortikálnej látke stáva vyššou ako v plazme. Na poškodenie obličiek sa aminoglykozidy charakterizuje zvýšením aniónových fosfolipidov v membránach, najmä fosfatidylozitol, poškodenie membrán mitochondrie, sprevádzaných stratou intracelulárneho draslíka a horčíka, narušenia oxidačného fosforylácie a energetického nedostatku. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze kanála epitelu.

Je charakteristické, že ióny zabraňujú fixácii aminoglykózov na okraji kefy a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Je potrebné poznamenať, že rúrkové epitelové regenerácia po poškodení aminoglykozidov sa odolní voči jedovatému vplyvu týchto liekov.

Terapia osmotické diuretíny (Glukóza, močovinové roztoky, dextro, manitol atď.) Môže byť komplikovaný hydropickou a vysušnou dystrofiou nefrocytov. Súčasne sa osmotický gradient kvapalín líši na oboch stranách rúrkovej bunky - krv, umývanie tubulov a farmaceutického moču, zmeny v proximálnych tubulov. Preto je možné pohybovať vodu do buniek rúrkového epitelu z peritabulárnych kapilár alebo z pichatého moču. Hydropia epitelových buniek s použitím osmotických diuretínov je zachovaná na dlhú dobu a spravidla je spojená s čiastočnou reabsorpciou osmoticky účinných látok a ich oneskorenie v cytoplazme. Oneskorenie vody v klietke dramaticky znižuje svoj energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou OPN, ale nežiaduci účinok jeho liečby alebo dôsledkom dopĺňania energetických substrátov v tele parenterálnou podávaním hypertenzných roztokov.

Zloženie moču s renálnym OPN je blízko zloženia glomerulárneho filtrátu: nízky zdieľanie, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvýši z dôvodu porušenia jeho reabsorpcie.

Stojaci akútne zlyhanie obličiek Vyplýva z dôvodu porušenia odtoku moču močovým traktom v dôsledku nasledujúcich porušení:

oklúzia močový trakt podľa betónu alebo krvných zrazenín;

obštrukcia ureters alebo ureter nádoru, umiestnený mimo močového traktu;

Porušenie odletu moču je sprevádzané interpretáciou močových ciest (ureterálov, lochs, šálky, zberu rúr, tubulov) a zahrnutím refluxného systému. Existuje inverzný bod moču z močového traktu v intersticiálnom priestore renálneho parenchýmu (pyelorenal reflux). Ale vyslovený edém nie je pozorovaný kvôli odlevu tekutiny na systéme žilových a lymfatických ciev (Pelooveno reflux). Preto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a spleť je veľmi mierny a filtrácia sa mierne zníži. Výrazné poruchy prietoku krvi takmer bloku sa vyskytujú a napriek anurii sa uloží funkcia obličiek. Po odstránení prekážky sa obnoví diuréza. Ak trvanie oklúzie nepresahuje tri dni, fenomény OPN po obnovení chyby močového ciestu rýchlo zmizne.

Klinický prúd OPON Má určitý vzor a staging, bez ohľadu na príčinu, ktorá ju spôsobila.

1. etapa - krátke trvanie a konce po ukončení faktora;

2. etapa - Obdobie oligognurie (objem oddeliteľného moču nepresahuje 500 ml / deň), azotymií; V prípade dlhodobej oligúrie (hore 4 týždenne) prudký zvyšuje pravdepodobnosť vývoja kortikálnej nekrózy;

3. etapa - obdobie polyuria - zníženie diurézy s fázou polyúrie (objem oddeliteľného moču presahuje 1800 ml / deň);

4. etapa - Obnovte funkciu obličiek. Klinicky najťažšie toky 2. etapy.

Elektrokardiografické ukazovatele pre hyperkalémiu: T - vysoká, úzka, úzka, línia ST sa zlúčená s Tung T; Zmiznutie zubov R; Everegulácia komplexu QRS.

Včasná určená terapia zabraňuje rozvoju kómy, uremickej perikarditídy.

3. etapa Vyznačuje sa regeneráciou diuru do 12-15. dní od začiatku ochorenia a polyúrie (viac ako 2 l / deň), ktorý zostáva 3-4 týždne. Genesis z polyurie je vysvetlená obnovením filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou funkciou koncentrácie tubulov. V polyurálnom štádiu je vykladanie tela z kvapaliny nahromadené počas oligurského obdobia. Dehydratácia, hypokalémia a hyponatrémia sú možné. Znižuje proteinúria.

Diferenciálna diagnóza predálu a renálneho OP

Akútne zlyhanie obličiek (OPN) je náhle porušenie funkcií obličiek, spôsobené poklesom prietoku krvi obličiek a spomalenie procesov glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie. Výsledkom je, že existuje oneskorenie alebo úplné zastavenie odstraňovania z tela toxických látok a poruchy kyseliny-bázy, elektrolytu a rovnováhy vody.

So vhodnou a včasnou liečbou sú tieto patologické zmeny reverzibilné. Podľa lekárskych štatistík ročne sú prípady OPON registrované približne 200 ľudí na 1 milión.

Formuláre a dôvody

V závislosti na tom, ktoré procesy viedli k výskytu akútneho zlyhania obličiek, sa vyznačuje vyznačujúca sa predálkami, obličkovými a naplánovanými formami.

Formálna forma opon

Forma predbežnej vzorky OPON je charakterizovaná významným znížením prietoku obličiek a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Takéto poruchy v práci obličiek sú spojené so všeobecným poklesom objemu cirkulujúcej krvi v tele. V prípade, že normálna dodávka krvi do tela nie je možné obnoviť čo najskôr, ischémia alebo neuróza renálneho tkaniva sú možné. Hlavné dôvody pre rozvoj prednášky OPN sú:

znížený srdcový výstup;
pľúcna embólia;
operácie a zranenia sprevádzané významnou stratou krvi;
rozsiahle popáleniny;
dehydratácia spôsobená hnačkou, vracaním;
príjem diuretických liekov;
náhly pokles vaskulárneho tónu.

Renálna forma opon

S renálnou formou OPON je pozorovaná porážka perenchymy obličiek. Môže byť spôsobený zápalovými procesmi, toxickými účinkami alebo patológiami obličkových plavidiel, ktoré vedú k nedostatočnému zásobu krvi na orgán. Renálny OPN je dôsledkom nekrózy epitelových buniek kanála obličiek. V dôsledku toho existuje porušenie integrity tubulov a výstupu ich obsahu v okolitých tkanivách obličiek. Nasledujúce faktory môžu viesť k rozvoju renálnej formy OPN:

intoxikácia rôznych jedov, liečiv, rádiokónnych zlúčenín, ťažkých kovov, hadí uhryznutie alebo hmyz atď.;
ochorenie obličiek: intersticiálna jade, akútna pyelonefritída a glomerulonefritída;
poškodenie plavidiel obličiek (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitída atď.);
zranenia obličiek.

DÔLEŽITÉ: Dlhodobý príjem liekov, ktoré poskytujú nefrotoxické účinky, bez predchádzajúcej konzultácie s lekárom, môže spôsobiť OPN.

Stojaci opon

Spustený opon sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia prechodu moču. S touto formou je konzervovaná funkcia obličiek, ale proces moču je ťažké. Výskyt hryzného tkaniva ischémie je možný, pretože účel s pijanmi moču začínajú stlačiť okolité tkaniny obličiek. Dôvody výskytu spusteného OPN zahŕňajú:

spacing Sphew Molder;
blokovanie ureters v dôsledku urolitiázy;
močové bubliny nádory, prostaty, močové kanály, panvové orgány;
zranenia a hematómy;
zápalové ochorenia ureters alebo močového mechúra.

Etapy a príznaky

Charakteristické príznaky OPN sa rozvíjajú veľmi rýchlo. Vo všeobecnom stave pacienta a narušenie funkcie obličiek je ostré zhoršenie. V klinickom obraze akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú stupne, pre každý z nich sú charakterizované určité príznaky:

počiatočné štádium;
štádium oligognurie;
fáza polyuria;
Štádia obnovy.

V prvej fáze sú symptómy stanovené príčinou ochorenia. Môžu to byť príznaky intoxikácie, šoku alebo prejavu niektorých chorôb. Takže, s infekčným poškodením obličiek, horúčky, bolesti hlavy, je zaznamenaná svalová slabosť. V prípade črevnej infekcie je zvracanie a hnačka. Pre toxické poškodenie obličiek sú možné manipukcie žltačiny, anémie, sú možné kŕče. Ak je príčinou OPN akútna glomerulonefritída, poznamenáva sa, že moč je zvolený krvou a bolesťou v dolnej časti chrbta. V prvej fáze sa OPN vyznačuje poklesom krvného tlaku, bledého, rýchlym impulzom, miernym poklesom diuresu (až 10%).
Fáza Oliganuria s OPN je najťažšia a predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta. Vyznačuje sa tým nasledujúcimi príznakmi:

prudký pokles alebo ukončenie uvoľňovania moču;
inxia produktov výmeny dusíka, ktorý sa prejavuje vo forme nevoľnosti, vracania, svrbenia kože, dýchania, straty chuti do jedla, tachykardia;
zvýšenie krvného tlaku;
zmätok a strata vedomia, Comatose State;
opuch podkožného vlákna, vnútorných orgánov a dutín;
zlepšenie telesnej hmotnosti v dôsledku prebytočnej tekutiny v tele;
celkový závažný stav.

Ďalší tok OPN je určený úspechom terapie v druhej fáze. S priaznivým výsledkom nastane stupeň polyurie a následného regenerácie. Po prvé, existuje postupné zvýšenie diurézy a potom sa polyuria vyvíja. Nadmerná tekutina sa vylučuje z tela, opuch sa znižuje, krv sa čistí od toxických produktov. Fáza polyuriového môže byť nebezpečný pre výskyt dehydratácie a porušovania rovnováhy elektrolytov (napríklad Hypokalémia). Po asi mesiaci sa diurézia prichádza do normálu a obdobie oživenia začína, čo môže trvať až 1 rok.

Ak bola liečba zvolená nesprávne alebo vykonaná príliš neskoro a ukázala byť neefektívna, terminálna fáza OPN s vysokou pravdepodobnosťou smrti sa vyvíja. Pre ňu je to charakteristické:

dýchavičnosť, kašeľ spôsobený akumuláciou tekutiny v pľúcach;
výber spúta s príbuzenou krvou;
subkutánne krvácanie a vnútorné krvácanie;
strata vedomia, kómu;
kŕče a svalové kŕče;
poruchy ťažkej srdcovej frekvencie.

Tip: Ak je dokonca menšie zníženie diurézy, najmä ak existujú ochorenia obličiek alebo iné patológie, je potrebné okamžite kontaktovať nefrológ. Takéto porušovanie môže byť začiatkom rozvoja OPN.

Diagnóza OPON

V akútnom zlyhaní obličiek sa diagnóza ochorenia uskutočňuje s použitím laboratórnych a inštrumentálnych metód. V laboratórnych analýzach sú nasledujúce odchýlky od normy:

spoločný krvný test sa vyznačuje znížením hladín hemoglobínu, zvýšením koncentrácie leukocytov, zvýšenia ESP;
všeobecne platí, že analýza moču detegovala proteín, valce, zníženie hustoty, zvýšený obsah erytrocytov a leukocytov, zníženie hladín krvných doštičiek;
denná analýza moču sa vyznačuje významnou redukciou diurézy;
v biochemickej analýze krvi sa zistí zvýšená hladina kreatinínu a močoviny, ako aj zvýšenie koncentrácie draslíka a zníženie koncentrácie sodíka a vápnika.

Od inštrumentálnych diagnostických metód platí:

EKG, používa sa na kontrolu práce srdca, ktorý môže byť rozbitý kvôli hyperkalémici;
Ultrazvuk, vám umožňuje odhadnúť veľkosť obličiek, úrovne krvného zásobovania a prítomnosť prekážky;
biopsia obličky;
rádiografia pľúc a srdcia.

Liečba a núdzová pomoc v OPN

Za akútneho zlyhania obličiek, naliehavá pomoc leží v rýchlom doručení osoby do nemocničnej nemocnice. V tomto prípade pacient potrebuje zabezpečiť stav odpočinku, teplu a horizontálnej polohy tela. Najlepšie je volať sanitku, pretože v tomto prípade budú kvalifikovaní lekári schopní prijať všetky potrebné opatrenia priamo na svoje miesto.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa liečba vykonáva s prihliadnutím na štádium ochorenia a príčinou jej spôsobeného. Po odstránení etiologického faktora je potrebné obnoviť homeostázu a vylučovaciu funkciu obličiek. Berúc do úvahy dôvody, OPN môže byť potrebná: \\ t

užívanie antibiotík v infekčných chorobách;
doplnenie objemu tekutiny (so znížením objemu cirkulujúcej krvi);
použitie diuretických výrobkov a obmedzenie tekutiny na zníženie opuchu a zvyšovania produkcie moču;
prijatie srdca v rozpore so srdcom;
príjem liekov na zníženie krvného tlaku v prípade jej zvýšenia;
prevádzkový zásah obnoviť tkanivo obličiek poškodené v dôsledku poranenia alebo odstrániť prekážky, ktoré zasahujú do odtoku moču;
prijatie drog na zlepšenie dodávky krvi a prietok krvi v nefrónoch;
dezinfekciu organizmu v prípade otravy (umytie žalúdka, zavedenie antidotov atď.).

Hemodialýza, plazmaferéza, peritoneálna dialýza, hemosorpcia sa používajú na odstránenie z krvi toxických výrobkov. Kyslá báza a voda-elektrolytická rovnováha sa obnoví podávaním fyziologických roztokov draslíka, sodíka, vápnika atď. Tieto postupy sa dočasne používajú, kým sa obnoví funkcia obličiek. S včasnou liečbou má OPN priaznivú prognózu.

Je však možné správne liečiť, ale dôvod?

V kontakte s