Klinické odporúčania pre glomerulonefritídu sa nazývajú určité ustanovenia, ktoré sú navrhnuté tak, aby pomohli lekárovi a pacientom sledovať racionálnu taktiku pri liečbe jednej alebo inej patológie. Sú vyvinuté na základe vedeckých úspechov nielen v našej krajine, ale aj zahraničné praktiky. Odporúčania sú revidované ročne a doplnené.
Podľa výsledkov plnenia klinických usmernení je účastnícky lekár monitorovaný za taktikou pacienta. Predtým boli odporúčaní, ale od roku 2017 boli zavedené za povinné plnenie účastníkom lekára. Zároveň sa zohľadňujú funkcie každého pacienta. Lekár musí byť veľmi zamyslený na liečbu každého pacienta po určitých normách.
Pod glomerulonefitom je skupina ochorenia obličiek, keď renálny parenchyma trpí priamo z určitých dôvodov. Sú to zápalové zmeny v cerebrálnom mozgovom mozgu s proliferáciou spojivového tkaniva.
Možnosti pre prúd glomerulonefritídy
Podľa vývoja variantov, akútne a chronické varianty sa líšia. Glomerulonefritída vo všeobecnej praxi sú celkom bežné. Primárna glomerulonefritída u detí do 15 rokov a dospelých do 30 rokov je registrovaná. Chronická forma je charakteristická pre staršiu vekovú skupinu.
Glomerulonefritída počas tehotenstva s frekvenciou až 0,2% sa môže vyvinúť. Záležitosti sú cenovo dostupné. Tiež sú ovplyvnené kanály a intersticiálne tkanivo. Glomerulonefritída počas tehotenstva je veľmi vážny stav. vyžaduje okamžitú liečbu. Choroba ohrozuje život dieťaťa a matky. Pre toku to môže byť latentný stav. Existujú klinické odporúčania na udržiavanie tehotných žien glomerulonefritídou.
Príčiny ochorenia
Hlavný patogén, v ktorom dochádza k glomerulonefritíde, je hemolytická streptokokcusová skupina A. Glomerulonefritída sa môže vyvinúť po zápale brúsenia, scarletins, angíny, pyodermie. Môže byť príčinná agenti vírusy, baktérie. Hlavným dôvodom rozvoja ochorenia je spustenie imunologických mechanizmov, ktoré majú tropiness pre parenchyma obličiek. To spôsobuje chronickú patológiu obličiek.
Odkladania agentov - supercolezné, vírusové infekcie.
Príznaky glomerulonefritídy počas tehotenstva
Príznaky ochorenia počas tehotenstva môžu byť skryté. Pri vývoji glomerulonefritídy u gravidných žien môžu byť v počiatočnom štádiu len zmeny v moči. Toto je výskyt erytrocytov, proteínu. Obtiažnosť diagnózy u gravidných žien spočíva v tom, že zmeny môžu byť počas tehotenstva. Poruchy obličiek sú spôsobené zaťažením tela, stláčanie obličiek.
Porušenie funkcie obličiek vedie k edému, zvýšenie krvného tlaku do EKLAMSIA. Rodinní lekári môžu byť akceptované pre Pretz.
Klinické prejavy
Chronická glomerulonefritída, klinika. V tomto prípade môžu existovať minimálne prejavy vo forme mikrohemútúry - stopy v krvi v moči.
S nefrotickou formou sa klinika ochorenia prejavuje:
- Zníženie množstva uvoľneného moču, opuchu na nohách a tváre, zvýšenie údajov krvného tlaku.
- Moči detekuje proteín, makro a mikrohematuria, cylindrúra, leukocyturia.
- V krvi zvyšuje ukazovatele močoviny a kreatinínu.
Diagnostické metódy
Ak chcete potvrdiť diagnózu glomerulonefritídy, musíte stráviť dôkladné vyšetrenie pacienta. Diagnóza ochorenia nie je taká jednoduchá, ako sa zdá. Na potvrdenie diagnózy sa vykonáva morfologická štúdia renálneho parenchýmu. Za týmto sa vykonáva biopsia obličiek a štúdium Biopsytte. Uistite sa, že vykonajte biopsiu:
- Dlhý močový syndróm
- Vyjasné prejavy nefrotického syndrómu
- Rýchly rozvoj symptómov s výsledkom v zlyhaní obličiek
- Štúdium krvi a moču, najmä zvýšenie úveru ASLO a CRH.
- Diferenciálna diagnóza s nefropatiemi, membranoproliferatívnou glomerulonefritídou a sekundárnou glomerulonefritídou na pozadí systémových ochorení.
Liečba
Liečba glomerulonefritídy - proces je pomerne dlhý a komplexný. Liečba je zložitá. Je veľmi dôležité s výnimkou akútneho, obmedzenia soli, extrakčných látok. Používa sa rastlinná mliekarenská diéta.
Etiotropická terapia. Toto je sanitácia zamerania streptokokovej infekcie. Na tento účel sa aplikuje antibakteriálna terapia, berúc do úvahy citlivosť flóry. Sú to makrolidy a penicilínové antibiotiká poslednej generácie.
Patogenetická liečba. Pri závažnosti imunitnej reakcie a prevencia briefingu spojivového tkaniva sa používajú hormóny a protinádorové liečivá. Toto sú už výberové prípravky, ktoré sú predpísané len v závažnosti procesu. S tvarmi svetla nie sú aplikácie povolené kvôli závažným vedľajším účinkom.
Symptomatická terapia. Pri výraznej hypertenzii sú predpísané hypotenzné lieky. Vývoj syndrómu edému vyžaduje použitie diuretík. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa diuretiká používajú na odstránenie syndrómu potu a zlyhania dýchacích ciest.
Foriem:
- Difúzny Jade syndróm - antiligény, hypotenzné lieky, diuretiká;
- Diffúzny nefrotický syndróm - vyžaduje komplexnú liečbu použitím hormónov a cytostatiká.
Kritériom účinnosti liečby je absencia edému, zníženie krvného tlaku, normalizácie indikátorov moču a krvi.
Možné komplikácie
Možné komplikácie pre glomerulonefritídu sú:
- Vývoj chronického zlyhania obličiek;
- Dýchacie a kardiovaskulárne zlyhanie;
- Zlé prognostické znamenie - perzistentná arteriálna hypertenzia;
- Starší vek;
- Rýchla progresia symptómov je vzostup edému, výraznej proteinúrie, hematurii.
© E.M.SHILOV, N.L.KOZLOVSKAYA, YU.V. KOROTCHAEVA, 2015 UDC616.611-036.11-08
Developer: Vedecká spoločnosť nefrológií Ruska, Združenie nefroológov Ruska
Pracovná skupina:
Shilov E.M. Viceprezident Nonr, hlavný nefrológ Ruskej federácie, hlavy. Katedra nefrológií I.
hemodialýza IPO GBOU VPO FIRST MGMU. Ich. Sechenov Ministerstvo zdravia Ruskej federácie, Dr. medu. Sciences, profesor Kozlovskaya n.l. Profesor oddelenia nefrológií a hemodialýzy IPO, V.N.S. Katedra nefrológií NIC
Prvý MGMU pomenoval po I. M. Suchenova, Dr. medom. Sciences, profesor Korotkheva Yu.v. S.n.s. Katedra nefrológií NIC, Associate of the Department of Nephrology a hemodialýza IPO GBOU VPO prvá MGMU. Im, cand. med. Veda
Klinické smernice pre diagnostiku a liečbu rýchlo progresívnej glomerulonefritídy (extracapillar glomerulonefritída s polmesiacom)
Developer: Vedecká spoločnosť nefrológov Ruska, Združenie nefrológov Ruska, Vedecké Societs z Ruska
Shilov E.M. Viceprezident SSNR, hlavný nefrológ Ruskej federácie, vedúci oddelenia
nefrológií a hemodialýzy FPPTP prvej Moskvy štátnej lekárskej univerzity. I. M. SECHENOV, MD, PHD, DSCI, PROFESOR KOZLOVSKAYA N.L. Profesor oddelenia nefrológie a hemodialýzy FPPTP, popredný výskumný pracovník Katedry nefrológií vedeckého výskumného centra prvej Moskvy štátnej lekárskej univerzity. I. M. SECHENOV, MD, PHD, DSCI, PROFESOR KOROTCHAEVA JU.V. Senior výskumník oddelenia nefrológií vedeckého výskumného centra prvej Moskvy štátnej lekárskej univerzity. I. M. SECHENOV, MD, PHD
ZNÍŽENIE:
Peklo - arteriálny tlak AZA -AZATHIOPRIN
ANZA - protilátky proti cytoplazme neutrofils ANA-SV - ANZA-Associate systém vaskulitída
ANA-GN - ANZA-asociovaný Glomero
AT - protilátky
BPGN - figodustrogressing glomerulonefritis vetva - blokátory receptorov receptorov angiotenzínu VDP - Horné dýchacie cesty WIG - Intravenózny imunoglobulín GD - hemodialýza
GPA - Granulomatóza s polyanhibíciou (Vegener)
GK - glukokortikoidy
GN - glomerulonefritída
SPT - renálna renálna terapia
a-APF - inhibítory angiotenzínov
enzým
IBS - ischemické ochorenie srdca
LS - lieky MMF - Micopenolat MPP MPA - mikroskopický polyangiit MPO -Meloperopidáza MFC - Micopenolic Na kyselinu - nefrotický syndróm PR-3 Proteinase-3 PF - Plasferéza
rSKF - odhadovaná rýchlosť glomerulárnej filtrácie
SLE - Systemics Red Volcanka Ultrazvuk - ultrazvukový výskum - ultrazvuková peryatheritída HBP - chronické ochorenia obličiek CNF - chronická renálna insuficiencia CNS - centrálny nervový systém CF - cyklofosfamid EKG - ECPA Elektrokardiogram - eozinofilná granulomatóza s polyageitídou (syndrog
Zo strany lekára na strane lekára, ďalšie použitie
Úroveň 1 "Odborníci odporúčajú" prevažná väčšina pacientov, ktorí boli v takejto situácii, by radšej sledovali odporúčaný spôsob a len malá časť by zamietla túto cestu k prevažnej väčšine ich pacientov, odporučí nasledovať túto cestu podľa odporúčania môže byť prijatý ako personál zdravotníckeho štandardu vo väčšine klinických situácií
Úroveň 2 "Odborníci veria" Väčšina pacientov, ktorí boli v podobnej situácii, by povedal, aby sa riadil odporúčaný spôsob, ale významná časť by odmietala túto cestu pre rôznych pacientov, by mali byť vybrané rôznymi možnosťami pre odporúčania, ktoré sú vhodné pre ich. Každý pacient potrebuje pomoc pri výbere a robiť rozhodnutie, ktoré spĺňajú hodnoty a preferencie týchto odporúčaní pre pacientov budú pravdepodobne vyžadovať diskusiu s účasťou všetkých zainteresovaných strán predtým, ako ich urobia ako klinický štandard.
"Žiadna promócia" (NG) Táto úroveň sa uplatňuje v prípadoch, keď je základom odporúčania založený na spoločnom zmysle odborného výskumného pracovníka, alebo keď diskutovaná témou neumožňuje primerané uplatňovanie dôkazov používaných v klinickej praxi
Tabuľka 2
Posúdenie kvality dôkazovej základne (zostavenej v súlade s klinickými odporúčaniami CEU)
Kvalita hodnoty založenej na dôkazoch
A - vysoká odborníci sú presvedčení, že očakávaný efekt je blízko vypočítaného
In - sekundárne odborníci sa domnievajú, že očakávaný účinok je blízky vypočítanému účinku, ale môže sa a výrazne líšiť
C - Nízky očakávaný účinok sa môže výrazne líšiť od vypočítaného účinku.
O - Veľmi nízky očakávaný efekt je veľmi neistý a môže byť celkom vzdialená od vypočítaného
2. Definícia, epidemiológia, etiológia (tabuľka 3)
Tabuľka 3.
Definícia
Figrogressing glomerulonefritída (BPGN) - naliehavá nefrologická situácia, ktorá vyžaduje urgentné diagnostické a lekárske udalosti. BPGN je klinicky charakterizovaný ozonefritickým syndrómom s rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek (zdvojnásobenie kreatinínu na 3 mesiace), morfologicky - prítomnosť extrakapilárnych bunkových buniek alebo vláknitých buniek vo viac ako 50% glys.
Synonymá po termíne: subakútna GN, malígna GN; Všeobecne akceptovaný morfologický termín používaný na označenie BPGN je extrakapilárna glomerulonefritída s Twilight.
Epidemiológia
FGN frekvencia je 2-10% všetkých foriem glomerulonefritídy, registrovaná v špecializovaných nefrologických nemocniciach.
Etiológia
BPGN môže byť idiopatický alebo vyvinutý v rámci systémových ochorení (ANA-Associate Vasculitída, Gudpascherový syndróm, SC).
3. Patogenéza (tabuľka 4)
Tabuľka 4.
Lunadouly je dôsledkom výrazného poškodenia glomerov s medzerou stien kapilár a penetráciou plazmatických proteínov a zápalových buniek do priestoru kapsuly s Schulyansky-Bowman. Hlavným dôvodom takéhoto závažného poškodenia je vplyv ANZY, anti-BMK protilátok a imunitných komplexov. Kompozícia buniek polo-mound je prezentovaná najmä proliferujúcimi parietálnym epitelovým bunkám a makrofágmi. Vývoj časopisov - reverzný vývoj alebo fibróza - závisí od stupňa akumulácie makrofágov v priestore kapsuly Schulyansky-Bowman a jeho štrukturálnej integrity. Prevaha makrofágov je sprevádzaná sklonom kapsuly, následným vstupom z interstici fibroblastov a myofibroblastov, syntéza týchto buniek matricových proteínov - typy kolagénu I a III, fibronektínu, čo vedie k ireverzibilnej fibróze LunkAh . Dôležitou úlohou v regulácii procesov prilákania a akumulácie makrofágov v Lunizonoch patrí k prívesnému proteínu-I monocytickému He-detergentné proteín-I (MCP-I) a zápalový zápalový proteín-1 (MIP-1). Vysoká expresia týchto chemokínov v oblasti lezeckých miest s vysokým obsahom makrofágov sa nachádza na BPGN s najzávažnejším prietokom a zlým predpovede. Dôležitým faktorom vedúcim k fibróze je fibrín, do ktorého sa fibrinogén transformuje, pripadá do dutiny kapsuly v dôsledku nekrózy kapilárnych slučiek slávnosti.
4. Klasifikácia
V závislosti od preventívneho mechanizmu poškodenia, klinického obrazu a laboratórne ukazovatele sú v súčasnosti pridelené päť imunopatogénnych typov BPGN (Glassock, 1997). Hlavné imunopatologické kritériá, ktoré definuje každý z typov BPGN, sú typom žiarenia imunoreaktív v obličkovej bioptáte a prítomnosti škodlivého faktora (protilátka proti BMK, imunitné komplexy, ance) v sére pacienta (tabuľka 5).
Tabuľka 5.
Charakteristika imunopatogénnych typov EKN
Patogenetický typ EGN sérum
Ak mikroskopia renálnej tkaniny (typ žiara) anti-BMK doplnok (zníženie úrovne) ANA
I lineárny + - -
II granulovanie - + -
IV lineárne + - +
Typ I ("Anticic", "Anti-BMK Jade"). Kvôli škodlivému účinku protilátok proti BMK. Vyznačuje sa "lineárnou" luminiscenciou protilátok v obličkovej bioptáte a prítomnosť cirkulujúcich protilátok proti BMK v krvnom sére. Tam je buď ako izolované (idiopatické) ochorenia obličiek, alebo ako choroba s priateľskou léziou pľúc a obličiek (syndróm HoODPasher).
Typ II ("Immutokomplex"). Spôsobené usadeninami imunitných komplexov v rôznych usadenín glomerov obličiek (v mezangia a kapilárnej stene). V obličkovej bioptáte sa granulovaný typ žiara odhalí hlavne, v sére anti-BMK protilátok a ANA chýbajú, mnohí pacienti sa môžu znížiť na úroveň komplementu. Najviac charakteristické pre BPGN spojené s infekciami (post-zásobný BPGN), kryoglobulínmií, systémový červený lupus (SLE).
Typ III ("MULTIUMUNE"). Poškodenie je spôsobené bunkovými imunitnými reakciami, vrátane neutrofilov a monocytov aktivovaných antin-vzduchovými cytoplazmatickými protilátkami (ANA). Luminiscencia imunoglobulínov a komplementu v bioptáte je neprítomný alebo nevýznamný (RII-TCHIPE, "malý imunitný" GG), ANE sa deteguje v sére, namierená proti proteináze-3 alebo myeloperoxidáze. Tento typ ECN je prejavom ANA-Associate Vasculitída (MPA, GPA, VEGENER).
Typ IV je kombinácia dvoch patogenetických typov - anticic (I) a ANA-Associate alebo chudobným (III typom). Súčasne sú protilátky proti BMK stanovené v sére a ANZ, a v obličkovej bioptáte, lineárny žiarenie protilátok proti BMK je detegovaný ako klasický anti-BMK Jade. Zároveň je tiež možná proliferácia mezanganiových buniek, čo chýba s klasickým anti-priemyselným typom EKN.
Typ V (pravda "idiopatická"). V rovnakej dobe, extrémne zriedkavý typ imunitných faktorov poškodenia nemožno odhaliť v obehu (neexistujú žiadne anti-BMK protilátky a ANA, úroveň komplementu je normálna), ani v obličkovej bioptáte (neexistuje žiara o emuloglobulín) . Predpokladá sa, že je založený na bunkovom mechanizme poškodenia renálneho tkaniva.
Medzi všetkými typmi BPGN viac ako polovicu (55%) tvoria ANA-asociovaný BPN (III typ), dva ďalšie typy BPGN (I a II) sú rozdelené približne rovnomerne (20 a 25%). Charakteristika hlavných typov BPGN je uvedená v tabuľke. 6.
Podľa dostupnosti určitých sérologických markerov (a ich kombinácií) je možné predpokladať typ žiarenia v obličkovej bioptáte, a teda mechanizmus poškodenia je patogenetický typ BPGN, ktorý je dôležitý na zohľadnenie pri výbere liečebný program.
Tabuľka 6.
Klasifikácia typov BPGN
Typ BPGN Charakteristiky Klinické možnosti Frekvencia,%
I sprostredkovaný protilátkami na BMK: Lineárne usadeniny IgG v imunogistologickom vyšetrení obličkovej tkaniny HoodPasherov syndróm izolované lézie obličiek, spojené s protilátkami na BMK 5
II IMMUNOCOMPLEX: Granulované usadeniny imunoglobulínu v glomeroch obličiek po infekčnom post-thestomokokokové s viscerálnymi abscesmi Lupus Jade Hemoragická vaskulitída 1DA-nefropatiu Zmiešaná kryoglobulinémia Membrancial Membrancial
III ANA-asociované: trochu imúnne s nedostatkom imunitných sedimentov v imunologickom ostrove MPA EGPA 50
IV Kombinácia I a III Typy - - -
V ANZ-negatívna vaskulitída obličiek: s nedostatkom imunitných usadenín idiopatických 5-10
Odporúčanie 1. Vo všetkých prípadoch BPGN sa musí vykonať biopsia obličiek, ak je to možné, okamžite. Morfologické štúdium tkaniny obličiek by sa malo vykonávať s povinným používaním luminiscenčnej mikroskopie.
Komentár: ANZA-SV je najčastejšou príčinou BPGN. Zapojenie obličiek do týchto chorôb je faktorom nepriaznivej prognózy pre obličkové aj všeobecné prežitie. V tomto ohľade je biopsia obličiek mimoriadne dôležitá nielen s diagnostickým, ale aj z prognostického hľadiska.
5. Klinické prejavy BPGN (tabuľka 7)
Tabuľka 7.
Klinický syndróm BPGN obsahuje dve zložky:
1. Ostonefritický syndróm (akútny syndróm jade);
2. Figrogressing zlyhanie obličiek, ktoré podľa rýchlosti straty, funkcia obličiek zaberá strednú polohu medzi akútnym zlyhaním obličiek a CPN, t.j. To znamená rozvoj uremia v priebehu roka od prvých príznakov ochorenia.
Toto tempo progresie zodpovedá zdvojnásobeniu sérového kreatinínu za každých 3 mesiace choroby. Avšak, smrteľná strata funkcií sa vyskytuje len v niekoľkých (1-2) týždňoch, čo zodpovedá kritériám OPN
6. Zásady diagnostiky BPGN
BPN je diagnostikovaný na základe posúdenia rýchlosti zhoršenia funkcie obličiek a izoláciu popredného nefrologického syndrómu (oranžová).
6.1. Laboratórna diagnostika BPGN (tabuľka 8)
Tabuľka 8.
Všeobecná krvná skúška: Norochrómická anémia, neutrofilná leukocytóza alebo leukopénia, trombocytóza alebo trombocytopénia, zvyšovanie
Všeobecná analýza moču: Proteinúria (z minimálneho až masívneho), červené krvinky, zvyčajne vyslovované, prítomnosť erytrocytových valcov, leukocyturia
Biochemický krvný test: Zvýšiť koncentráciu kreatinínu, kyseliny močovej, draslíka, hypoproteínu a hypoalbu-mininema, dislipidémie v prípadoch nefrotického syndrómu
Zníženie SCF (určeného vzorkou kreatinínu Clementine - Rebarova a / alebo odhadovanými metódami SCR-EP1, rozpätia; Použitie CACKRIFT-GOLTA vzorca je nežiaduce kvôli "nadhodnoteniu" SCF o 20-30 ml
Immunologické štúdie: Definícia
Imunoglobulíny A, M a IN
Doplnok
ANA v krvnom sére nepriamym imunofluorescenciou alebo použitím analýzy enzýmu imunotestov s definíciou špecificity pre PR-3 a MPO
Anti-BMK protilátky
6.2. Histologické štúdie Bioption Obličky
Komentár: Všetci pacienti s BPGN show biopsie obličky. Jeho vedenie primárne, aby sa posúdila prognóza a výber optimálneho spôsobu liečby: včasná aplikovaná agresívna schéma imunosupresívnej terapie niekedy umožňuje dosiahnuť obnovu filtračnej funkcie obličiek, dokonca aj v situácii, keď má stupeň zhoršenia dosiahol terminálový zlyhanie obličiek (TKPN). V tomto ohľade s BPGN je potrebné vykonať biopsiu obličiek s výrazným, vyžadujúcim hemodialýze (GD) zlyhanie obličiek.
Morfologické charakteristiky rôznych typov BPGN, pozri odporúčania týkajúce sa Anti-BMK GG, ANZA-GN a Lupus Jade.
6.3. Odlišná diagnóza
Keď sa zistí syndróm BPGN, je potrebné eliminovať stavy, ktoré sa nachádzajú externe (mimické) BPGN, ale majú ďalšiu povahu, a preto vyžadujú iný terapeutický prístup. Podľa prírody sú to tri skupiny chorôb:
(1) Jade - akútne post-infekčné a akútne intersticiálne, spravidla s priaznivou prognózou, v ktorom sa imunosupresíva sa uplatňujú čiastočne;
(2) akútna kanalická nekróza so svojimi vzormi prietoku a liečby;
(3) Skupina cievnych ochorení obličiek, ktorý kombinuje porážku plavidiel rôzneho kalibru a rôznej prírody (trombóza a embólia veľkých obličkových ciev, sklerodermickej nefropatie, trombotických mikroangiopatie rôznych génov). Vo väčšine prípadov môžu byť tieto štáty klinicky vylúčené (pozri tabuľku 9).
Na druhej strane, prítomnosť a znaky abstraktných symptomatických látok môžu indikovať ochorenie, pri ktorom sa BPGN často vyvíja (SLE, systémové vaskulky, liečivá reakcia).
7. Liečba BPGN
7.1. Všeobecné zásady liečby BPGN (EXTRACAPILLARY GG)
BPGN sa vyskytuje častejšie ako prejav systémovej choroby (SLE, systémová vaskulitída, esenciálna zmiešaná kryoglobulínska, atď.), Menej často ako idiopatické ochorenie, ale princípy liečby sú všeobecné.
Je to potrebné - ak je to možné - núdzové vyšetrenie séru na prítomnosť anti-BMK protilátok a ANZ; Biopsia obličiek je nevyhnutná pre včasnú diagnózu (detekciu ECN a typu žiarenia protilátok - lineárne, granulované, "ľahké almunal"), odhady prognózy a výber taktiky liečby.
Odporúčanie 1. Aby sa zabránilo nezvratnej katastrofickej strate funkcie obličiek, je potrebné urýchlene a ihneď po vytvorení klinickej diagnózy BPGN (AcNephritský syndróm v kombinácii s rýchlo sa pohybujúcim zlyhaním obličiek v normálnych veľkostiach obličiek a vylúčenie Iné dôvody pre OPN). (1b)
Pripomienky: Oneskorenie liečby na niekoľko dní môže zhoršiť účinnosť liečby, pretože pri vývoji Anuuria je liečba takmer vždy neúspešná. Toto je jediná forma BG, v ktorej nebezpečenstvo vzniku vedľajších účinkov imunosupresívnej terapie je neporovnateľné s možnosťou nepriaznivej prognózy prirodzeným priebehom ochorenia a neskoré predčasné zaobchádzanie.
Tabuľka 9.
Diferenciálna diagnóza BPGN
Štáty reprodukciu rozlišovacích funkcií BPGN
Antifosfolipínový syndróm (APS nefropatia) prítomnosť sérových protilátok proti kardiolipínu tried 1 DM a! DV a / alebo protilátok proti B2-glykoprotei-DU1, lupus antikoagulantu. Zlepšenie plazmatickej koncentrácie Y-diméru, produktov degradácie fibrínov. Absencia alebo menšie zmeny v analýze moču (zvyčajne "stopová" proteinúria, zrazenina miera) s výrazným poklesom SCF. Klinické prejavy arteriálneho (akútne koronárny syndróm / akútny infarkt myokardu, akútne porušenie mozgovej cirkulácie) a venózne (trombóza hlbokých žíl hlavy, tromboembolizmus pľúcnych artérií, trombózy obličiek), mesh lido
Hemolytická komunikácia s infekčnou hnačkou (s typickým hemolyticko-uremickým syndrómom). Detekcia spúšťačov aktivácie komplementu (vírusové a bakteriálne infekcie, poranenie, tehotenstvo, liek). Ťažká anémia so znakmi mikroangiopatickej hemolýzy (zvýšenie hladiny LDH, zníženie haptoglobínu, schizocytózy), trombocytopénia
Sklerodermická nefropatia koža a organické príznaky systémovej sklerodermie. Výrazný a neznámy vzostup krvného tlaku. Žiadna zmena v testoch moču
Akútna komunikácia s nekrózou s príjmom lieku (najmä NSAID, non-nukleové analgetické, antibiotikum). Makro hematuria (je možné rozšíriť krvné zrazeniny). Rýchly rozvoj oligúrie
Akútna trubová rozhrania nefritída je zvyčajne jasná príčina (príjem lieku, sarkoidóza). Zníženie relatívnej hustoty moču v neprítomnosti výraznej proteinúrie
Cholesterol Embolizmus intravenóznych artérií a artérií * Komunikácia s endovaskulárnym postupom, trombolýza, hlúpy trauma brucha. Vyslovené peklo. Známky ostrých fázovej odozvy (horúčka, strata chuti, telesná hmotnosť, artralgia, zvýšenie ESP, sérová koncentrácia C-reaktívneho proteínu). Hyperoeosinophilia, eozinofilúria. Mesh Lido s trofickými vredmi (častejšie na koži dolných končatín). Systémové príznaky embólie cholesterolu (náhla jednostranná slepota, akútna pankreatitída, gangreamové črevá)
* V zriedkavých prípadoch vedie k rozvoju BPGN vrátane ANA-asociované.
Odporúčanie 1. 1. Liečba BPGN by sa mala začať ešte pred získaním výsledkov diagnostických štúdií (sérologických, morfologických) s pulznou terapiou metylprednizolónom v dávke až 1000 mg počas 1-3 dní. (1a)
Komentáre:
Takáto taktika sú plne odôvodnené, aj keď je biopsia obličky nemožná u pacientov, závažnosť, ktorého stav bráni tomuto postupu. Ihneď po overení diagnózy BPGN na glukokortikoidy, pridajte alkylačné liečivá [cyklooffamid (CF) v ultra vysokej dávky], najmä u pacientov s vaskulitídou (lokálne-obličky alebo systematicky) a cirkulujúce ANA a Lupus Jade. Intenzívna plazmaferéza (PF) je vhodné kombinovať s imunosupresívami v prípadoch:
a) anti-BMK nefritída poskytla liečbu pred vznikom hemodialyzačných potrieb;
b) u pacientov s non-anti-BMK EKN, ktoré majú príznaky zlyhania obličiek, ktoré vyžadujú liečbu hemodialýzou v čase diagnózy (SCR viac ako 500 umol / l) v neprítomnosti príznakov nezvratného poškodenia obličiek podľa nefrobiózy (viac ako 50% bunkového alebo vláknitého bunkového listu).
Počiatočná liečba BPGN závisí od svojho imunopatogenetického typu a potrebu dialýzy v čase diagnózy (tabuľka 10).
Tabuľka 10.
Počiatočná terapia BPGN (EKN) v závislosti od patogenetického typu
Typová liečba typu Serology / State GD
I Anti-BMK (A-BMK +) (ANA -) GK (0,5 -1 mg / kg orálne ± pulzná liečba v dávke až 1000 mg po dobu 1-3 dní) PF (intenzívna) konzervatívna údržba
II IR choroba (A-BMK -), (ANZA -) GK (vo vnútri alebo "impulzoch") ± cytostatické (CF) - dovnútra (2 mg / kg / deň) alebo intravenózne (15 mg / kg, ale nie\u003e 1 d )
III "Sultimune" (A-BMK -) (ANA +) GK (vo vnútri alebo "impulzoch") CF GS (vo vnútri alebo "impulzoch") CF. Intenzívna plazmatická výmena - denne do 14 dní so substitúciou 50 ml / kg / deň
IV kombinované (A-BMK +) (ANA +) ako na typ I typu I
V "idiopatický" (A-BMK -) (ANZA -) ako s typom III ako typu III
7.2.1. Anti-BMK nefritída (typ I podľa skla, 1997), vrátane Gudpascherového syndrómu.
diagnóza diagnózy, ktorá má 100% vzduchov podľa adekvátnej nefrobiopsy a nemajú pľúcne krvácanie), by malo začať imunosupresiu cyklosfamidom, kortikosteroidmi a plazmaferičkou. (1b)
Komentár:
Na úrovni kreatinínu krvi je menšia ako 600 umol / l prednostne prednizón vnútri v dávke 1 mg / kg / deň a cyklofosfamidu v dávke 2-3 mg / kg / deň. Po dosiahnutí stabilného klinického účinku sa dávka prednizolónu postupne znižuje počas nasledujúcich 12 týždňov a cyklofosfamid sa po 10 týždňoch liečby úplne zruší. Terapia s imunosupresívnymi prípravkami v kombinácii s intenzívnou plazmaferézou, ktorá sa vykonáva denne. V prípade rizika vzniku jemného krvácania je časť diaľkovej plazmy nahradená čerstvo zmrazeným plazmou. Stabilný efekt dosiahne po 10-14 zasadnutí plazmaferézy. Tento spôsob terapie umožňuje dosiahnuť zlepšenie funkcie obličiek o takmer 80% pacientov a zníženie azotymie začína po niekoľkých dňoch po začiatku plazmaferézy.
S obsahom kreatinínu v krvi viac ako 600 umol / l je agresívna terapia neúčinná a zlepšenie funkcie obličiek je možné len u malého počtu pacientov s nedávnou históriou choroby, násilného progresie (do 1 -2 týždne) a prítomnosť potenciálnych zmien bioptátu obličiek. V týchto situáciách sa hlavná terapia uskutočňuje v kombinácii s hemodialyzačnými sedeniami.
7.2.2. Imutokomplex BPGN (typ II na CLOCLOCK, 1997).
Odporúčanie 6. S rýchlym pohyblivým rozpúšťadlom GN (IV typu) sa odporúča predpísať cyklookosfamid (CF) (1b) intravenózne v dávke 500 mg každé 2 týždne počas 3 mesiacov (celková dávka 3 g) alebo liečivá minerálnych kyselina (MFC) (MIKOPHENOLOVANÁ MOFETIL [MFC] (1B) v cieľovej dávke 3 g / deň počas 6 mesiacov alebo minecofofenolátu sodného v ekvivalentnej dávke) v kombinácii s GCS vo forme "pulzu" metylprednizolónu v dávke 500-750 mg pre 3 po sebe idúce
dní a potom prednizón vo vnútri 1,0-0,5 mg / kg / deň počas 4 týždňov s postupným poklesom<10 мг/сут к 4-6 мес (1А).
Združenie praktických lekárov (rodinní lekári) Ruskej federáciePre praktických lekárov
Glomerulonefritída: Diagnóza, liečba, prevencia
1. Definícia, ICD, epidemiológia, faktory a rizikové skupiny, skríning.
2. Klasifikácia.
3. princípy a algoritmy klinickej a laboratórne a inštrumentálnej diagnózy ochorenia u dospelých, detí, starších, tehotných žien atď. Skupiny pacientov v ambulantných podmienkach. Diferenciálna diagnóza (zoznam nosologických foriem).
4. Kritériá včasného diagnózy.
5. Komplikácie ochorenia.
6. Všeobecné zásady terapie ambulantnými podmienkami.
7. Liečba v závislosti od závažnosti, rysov priebehu ochorenia a povahy kombinovanej patológie.
8. Liečba v jednotlivých kategóriách pacientov: dospelí, deti, staršie, tehotné ženy.
9. Vzdelávanie pacientov po liečbe v nemocnici.
10. Indikácie konzultácií s odborníkmi.
11. Indikácie pre hospitalizáciu pacienta.
12. Prevencia. Tréningu pacientov.
13. Prognóza.
14. Postup poskytovania lekárskej a diagnostickej pomoci pri ambulantných polylinických podmienkach: bloková schéma, organizácia trasy pacientov, monitorovanie, interakcie so orgánmi sociálneho zabezpečenia.
15. Referencie.
Zoznam skratiek:
AG - Arteriálna hypertenzia
AT - protilátky
BPGN - Rýchla jazda glomerulonefritída
GN - glomerulonefritída
OGN - akútna glomerulonefritída
OPP - Akútne poškodenie obličiek
NSAID - netemotné protizápalové lieky
SST - Systemové ochorenia spojivového tkaniva
SCF - Rýchlosť glomerulárnej filtrácie
HBP - Chronické ochorenie obličiek
HGN - chronická glomerulonefritída
Glomerulonefritída (gg)
1. Definícia.
Glomerulonefritída, presnejšie, glomerulonefritída je skupinová koncepcia, ktorá zahŕňa ochorenia glomenín obličiek s imunitným mechanizmom lézie, charakterizované: s akútnou glomerulonefritídou (FEN), ktorá sa vyvinula po streptokokovej alebo inej infekcii s nefritickým syndrómom, určeným na obnovu; so SUBACUTED / RAST-CROSHING GN (BPGN) - nefrotinálnym alebo nefrotickým syndrómom s rýchlym križovatou zhoršovaním funkcií obličiek; V chronickej GG (HGN) - pomaly progresívny prúd s postupným vývojom chronického zlyhania obličiek.
2. Kódy na ICD-10:
N00 Akútny syndróm Jade. N03 Chronický Jade syndróm.
Pri vedení biopsie sa používa morfologické klasifikačné kritériá CHN:
N03.0 Menšie glomerulárne poruchy;
N03.1 ohnisko a segmentové glomerulárne poškodenie;
N03.2 difuse membránovú glomerulonefritídu; .
N03.3 Difúzne mesangial proliferatívna glomerulonefritída;
N03.4 Difúzne endokapilárna proliferatívna glomerulonefritída;
N03.5 Difúzne mesAngiopallar glomerulonefritída;
N03.6 Hustá choroba sedimentu;
N03.7 Difúzorová kosáčiková glomerulonefritída;
N03.8 Ďalšie zmeny;
N03 .9 Nepríjemná zmena.
3. Epidemiológia.
Výskyt požiaru U dospelých - 1-2 ochorení na 1000 prípadov HGN. FIRS často vznikajú u detí 3-7 rokov (5 - 10% detí s epidémiou faryngitídou a 25% s kožnými infekciami) a menej často u dospelých 20-40 rokov. Muži chorí sú 2-3 krát častejšie ako ženy. Sporadické alebo epidemické prípady Jade sú možné. Rasové alebo etnické funkcie chýbajú. Vyšší výskyt v sociálno-ekonomických skupinách, ktoré nie sú dostatočne v súlade s hygienickými pravidlami. Výskyt HGN - 13-50 prípadov na 10 000 obyvateľov. CHN je pozorovaný častejšie u mužov. HGN sa môže rozvíjať v akomkoľvek veku, ale najčastejšie u detí je 3-7 rokov a dospelí 20-40 rokov. Úmrtnosť pre GC je možná z komplikácií hypertenzie, nefrotického syndrómu: mŕtvice: OPN, hypovolemický šok, venózna trombóza. Úmrtnosť pri CHN na typiu chronických ochorení obličiek (HBP) je spôsobená kardiovaskulárnymi ochoreniami.
Rizikové faktory: Streptococcal Pharyngitída, Streplodermia, infekčná endokarditída, SEPSIS, pneumokoková pneumónia, abdominálna typfoid, meningokoková infekcia, vírusová hepatitída B, infekčná mononukleóza, epidémia vapotitída, ovčiak, infekcia spôsobená koksing vírusy atď.). Rizikové skupiny: Osoby, ktoré nespĺňajú pravidlá hygieny, s nízkym sociálnym stavom, ktoré majú streptokokové infekcie. Skríning GN. Nedrží .
4. Klasifikácia.
Klinická klasifikácia GN
(E.M.Tareyev, 1958; 1972; I.E. TAREVA, 1988).
S tokom: 1. Jednoduché GN. 2.Wasy (rýchlo sa pohybujú). GN.
3. Chronický GN.
Za etiológia : a) post-stockokok, b) post-infekčný.
Epidemiológia : a) epidémia; b) sporadické.
Na klinických formách. Latentná forma(zmeny len v moči; neexistuje žiadny periférny edém, krvný tlak sa nezvýši) - až 50% prípadov chronického GG. Hematická forma - Bergeho choroba, IgA-nefrite (recidivujúca hematuria, edém a AG u 30-50% pacientov) - 20-30% prípadov chronického GG. Hypertenzná forma (Zmeny v moči, AG) - 20-30% prípadov. Neftyálna forma (nefrotický syndróm - masívna proteinúria, hypoalbuminúria, opuch, hyperlipidémia; AG NO) - 10% prípadov chronického GG. S namontovaný formulár (nefrotický syndróm v kombinácii s AG a / alebo hematuriou a / alebo azotemskom) - 5% prípadov chronického gg.
Fáz. Exacerbácia (aktívna fáza, relaps) - vzhľad nefritického alebo nefrotického syndrómu. Remisia (Neaktívna fáza) - Zlepšenie alebo normalizácia extrarianových prejavov (etika, AG), funkcie obličiek a zmeny v moči.
Patogenézou.Primárne GN (idiopatické). Sekundárna GNPriradené so spoločným alebo systémovým ochorením je stanovené pri identifikácii príčinného ochorenia (systém Red Lupus, reumatoidná artritída, choroba Schonlain-Genoch, bakteriálna endokarditída a ďalšie).
Bmpgn
Existujú idiopatické BPGNS a BPGN syndróm, vývoj s exacerbáciou HGN - "na type BPGN". Diferenciálna diagnóza medzi týmito možnosťami je možná podľa biopsie.
Morfologická klasifikácia GN
1. Difúzne proliferatívne GG. 2.gh s "Lunisons" (subakútna, rýchly kríženie). 3. Mesangioproliferatívne GG. 4. Membranový GN. 5. Membránový proliferatívny alebo mesangiocapillary GN. 6.GN s minimálnymi zmenami alebo lipoidným nefrisusom. 7.Flokálna segmentová glomeroskleróza. 8. fibroplastický gg.
Difúzny proliferatívny GN zodpovedá akútnej glomerulonefritíde, GN s "Twilights" - Rýchle prekračovanie GN, iné morfologické formy - Chronický GN. Pri absencii chorôb, ktoré by mohli byť príčinou vývoja GNS, je určená diagnóza primárnych GNS.
4. Zásady a diagnostický algoritmus ambulantnými podmienkami.
V prípade diagnózy je biopsia obličiek absolútne potrebná na určenie morfologického typu (voliteľného) GG, jedinou výnimkou je NA U detí, keď je diagnóza stanovená klinicky, biopsia u týchto pacientov zostáva v rezerve na atypické Na (GN KDIGO, 2012).
V ambulantnej fáze je potrebné podozriviť GNA a poslať pacienta na nefrologický priestor pre biopsiu a vytvoriť konečnú diagnózu GG. V neprítomnosti alebo obmedzenej biopsii je však diagnóza GG klinicky nastavená diagnóza GG.
Diagnostics GN na ambulantnú fázu
Sťažnosť Na bolesti hlavy, zatemnenie moču, opuchu alebo bolesti nôh, tváre alebo veku. Môžu existovať sťažnosti na nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy.
Rans Malo by byť podozrenie s prvým vyvinutým Jade syndróm C - vzhľad po 1-3 týždňoch po streptokokovej alebo inej infekcii príznakov triády: hematuria s proteinúria, AG a edémom. S oneskoreným prístupom k lekárovi (po týždni od začiatku a neskôr) je možné detegovať zmeny len v moči bez opuchu a Ag C. Izolovaná hematuria počas post-infekčného Jade je povolená na 6 mesiacov.
Pre Hgnzjavený Jeden z klinických a laboratórnych syndrómov (močový, hematurický, hypertonický, nefrotický, zmiešaný). S exacerbáciouenergetické / dolné končatiny sa objavujú alebo rastú, zníženie diurézy, stmavnutie moču, zvýšenie krvného tlaku, bolesti hlavy; S latentnými HGN klinickými prejavmi ochorenia nemusí byť. V remisii Klinické prejavy a sťažnosti môžu byť neprítomné. Pre nefritídu IgAako pre RansHematuria sa vyznačuje, ale rezistentná mikrozematuria je typickejšia pre IgA nefropatiu. S IGA Jade je inkubačná doba častejšie krátka - menej ako 5 dní.
S CGN, na rozdiel od FEN, je zistená hypertrofia ľavej komory; Titul ANGIORTINOPATY II-III; Známky HBS. Pre Bmpgnje to charakteristika ostrého počiatočného počiatku Jade, nefrotinálnym alebo zmiešaným syndrómom, progresívnym na vzhľad počas prvých mesiacov ochorenia zlyhania obličiek. Klinické prejavy ochorenia sa neustále rastú; Azotemia, oliganuria, anémia, nicturia, rezistentná arteriálna hypertenzia, zlyhanie srdca sú spojené. Progresia na koncové zlyhanie obličiek je možné do 6-12 mesiacov, v účinnosti liečby je možné zlepšiť prognózu.
História a fyzické vyšetrenie
V histórii Možné indikácie prevedenej streptokokovej (faryngitídy) alebo inej infekcie v 1 až 3 týždne pred exacerbáciou. Príčina GN. K dispozícii môže byť hemoragická vaskulitída, chronická vírusová hepatitída B a C, Crohnova choroba, SchugRedov syndróm, ankylozujúcu spondylitrit, karcinómy, non-khigkinskaya lymfóm, leukémia, SPF, syfilis, filariáza, malária, schistosomózu, drogy (lieky zlata a ortuti, penicilmín , cyklosporín, NSAID, rifampicín); Cryoglobulinémia, interferón-alfa, báječná choroba, lymfoproliferatívna patológia; Sickle-bunková anémia, rejekcia renálneho štepu, chirurgická excízia časti renálneho parenchýmu, bublina-ureterálny reflux, príjem heroínu, dischenezia nefrónov, infekcie HIV. Zároveň, GG môže byť idiopatická. Keď CGN v histórii Môžu sa detegovať symptómy / HGN syndrómy (opuch, hematuria, AG).
Fyzikálne vyšetrenie Umožňuje detekovať klinické príznaky Jade syndrómu: moču farby "kávy", "čaj" alebo "mäso oots"; Edém na tvári, viečka, nohy; Zvýšený krvný tlak, príznaky zlyhania srdca ľavého komory. Chn je často detekovaný náhodou na zmeny v analýze moču. Časť pacientov s CGN je najprv odhalená v neskorších štádiách HBS. Teplota tela je zvyčajne normálne, Masternatsky je negatívny. Na sekundárnom GNS sa môžu detegovať symptómy ochorenia, ktoré bolo spôsobené príčinou HGN. Keď HNH, najprv identifikovaný v štádiu CPN, deimplots of Uremic syndróm sa deteguje: suchá bledá koža so žltkastým odtieňom, hrebeňom, ortopickou, hypertrofíou ľavej komory.
Laboratórne a inštrumentálny výskum. Umožní vám potvrdiť diagnózu GG
S OGN I.exacerbácia HGN v duchu Mierny nárast ESP, ktorý môže byť významný na sekundárnom GN. Anémia sa deteguje v Hydraime, autoimunitnej chorobe alebo HBP III-V.
Krvná biochemická štúdia: Pomocou post-plantokokokokok sa zdvihne Tatress anti-Rocokcal na (anti-estretolizované-o, anti-superspine, antihilanonidázy), pričom HGN sa zriedka zvyšuje. Hypokompenthentémiu komponentu C3, v menšej miere C4 a celkový kryoglobulín, sa niekedy odhalí počas primárneho, neustále sa neustále s lupusom a kryoglobulinemickou nefritídou. Zvýšenie titra IgA v Berge choroby, Ig G - so sekundárnymi GNS pod CSTR. Zvýšené koncentrácie C - reaktívne proteín, sialové kyseliny, fibrinogén; Znížený - všeobecný proteín, albumín, najmä s nefrotickým syndrómom. V proteíne hyper-a1- a α2-globemia; s nefrotickým syndrómom - hypo-y-globemia; Pre sekundárne GNS v dôsledku systémových ochorení spojivového tkaniva - hyper-y-glusulinémia. Zníženie SCF, zvýšenie koncentrácie krvnej plazmy kreatinínu a / alebo močoviny - s OPP alebo HBS.
So sekundárnymi GG sa zistia špecifické zmeny v krvi pre primárne ochorenie: s lupusovým nefitu - antinukleárnym na miernom zvýšení lektorov na DNA, Le bunkách, antifosfolipid. S CGN spojeným s vírusovou hepatitídou C, B - pozitívnym HVV, NSV, kryoglobulinémiou; V prípade membránového proliferatívneho a kryoglobulinemického GG zvýšeného, \u200b\u200bhladina zmiešaných kryoglobulínov. V prípade tepenscherového syndrómu sa protilátky detegujú na bazálnej glomerulárnej membráne.
V moči v exacerbácii: zvýšenie osmotickej hustoty, zníženie denného objemu; V sedimente zmenila erytrocyty z jedného z jedného z nich; leukocyty - v menších množstvách, ale môže prevládať cez červené krvinky s nefritídou lupus, nefrotickým syndrómom, zatiaľ čo prevažne prevažne lymfocyty; valce; proteinúria z minimálne až 1-3 g / deň; Proteinúria viac ako 3 g / deň sa vyvíja s nefrotickým syndrómom. Siatie s mandľami, krv niekedy vám umožní objasniť etiológiu FEN. S
Špeciálne štúdie.Biopsia Obličky - Zlatá štandardná diagnostika HGN. Indikácie nefrobiopsy: Objasnenie morfologickej formy GG, aktivity, diferenciálnej diagnózy. Ultrazvuk obličky sa koná na Na odstránenie ohniskových ochorení obličiek, obštrukciu močového traktu: pri okrajoch ramena, symetrické, kontúry sú hladké, rozmery sa nezmenia alebo znižujú (pre HBP), echogenita sa zvyšuje. EKG: Známky hypertrofie ľavej komory s HSN s AG.
Včasná diagnóza. Je možné s dynamickým pozorovaním pacientov po akútnej infekcii a chorobe do 2-3 týždňov. Vznik nefritického syndrómu (hypertenzia, opuch, hematuria) svedčí o vývoji GG alebo jeho exacerbácie.
5. Diferenciálna diagnóza.
Pyelonefritída: Charakterizované epizódy infekcie močových ciest v histórii, horúčke, bolesti chrbta, dysúria; V moči - leukocyturia, baktérií, hypoxenuria, ultrazvuk obličiek - deformácia a expanziu systému znižovania pohára, asymetria a deformácie obličiek obličiek sú možné; Excretory Urografia je deformácia systému spúšťania pohára a asymetrie funkcie obličiek, rádioizotopov Rengolography - možné poruchy urodynamiky.
Nefropatia tehotné ženy: Charakterizované triáda - opuch, proteinúria, arteriálna hypertenzia; Neexistuje žiadna história chronického GN, vývoj v druhom treťom trimestri tehotenstva.
TUBUL-INTERTIVITIÁLNY: Horúčka, hyskostenuria, leukocyturia, bolesť dolnej chrbta, zvyšovanie SE.
Poškodenie alkoholu: Anamnéza, hematúria, hytoxenuria, bolesť dolnej časti chrbta.
Amyloidóza: V histórii chronických hnisavých ochorení, reumatoidnej artritídy, helminhiázy; Systémnosť lézie, proteinúrie, často absencia červených krviniek.
Diabetická nefropatia: Cukor diabetes, postupne zvyšuje proteinúria, často nedostatok hematurie.
Poškodenie obličiek s difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva: Známky systémovej choroby - horúčka, kardiotitída, artritída, pulmonitída, hepato viansky syndróm atď.; High Se, Hyper-Gammaglobulinémia, pozitívne sérologické testy. Magnical Jade: prevláda ženský sex; Známky systemických ochorení sa detegujú: Artríva, artritída, horúčka, erythera tvár podľa typu "motýle", kardiotitídy, hepatolyenálny syndróm, lézie pľúc, Rhino syndróm, alopécia, psychóza; Typické laboratórne zmeny: leukopénia, trombocytopénia, anémia, lupusové bunky (Le bunky), tuhý antikoagulant, vysoký ESP; Jade vývoj za pár rokov od začiatku SLE; Špecifické morfologické zmeny: nekróza fibrinoidov kapilárnych slučiek, kariorexív a karyopických, hematoxilínových taurus, hyalinických clonov, "drôtené slučky". Nodulárna perieteritída: Prevláda mužská podlaha; Známky systémovej choroby sú identifikované: horúčka, MALGIA, ARTHARLOGIA, HMOTNOSTIHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO SKUPINU, ASYMMMETRICKEJ POLOŽEJNOM, ABROMINÁRNEJ SYSTÉMU, myokarditída, koronárna s angínou a infarktom myokardu, bronchiálna astma; Typické laboratórne zmeny: leukocytóza, niekedy eozinofilia, vysoké ESO; Špecifické zmeny v bioptáte kože a svalovej chlopne; Biopsia obličiek nie je zobrazená. Granulomatóza Vegenera: Príznaky systémovej choroby: Poškodenie očí, horné dýchacie cesty, jednoduché s infiltráciou a deštrukciou; Typické laboratórne zmeny: leukopénia, anémia, vysoká SE, antine-hydrofylová skupina; Špecifické zmeny v bopotate sliznice Nasofack, Svetlo, obličky. HoodPasherov syndróm: Známky systémovej choroby: horúčka, hemoptálne alebo ľahké krvácanie, infiltráty v pľúc, chudnutie; Porážka obličiek vzniká po hemoptácii, rýchlo postupuje zlyhanie obličiek s Oligirou a Anuria; Anémia, zvýšenie ESP, s sérologickým štúdiom - prítomnosť na bazálnej membrány renálnych glomerov. Hemoragická vaskulitída: Známky systematiky (hemoragická fialová na koži a slizníc, artritída, abdominálny syndróm), zvyšovanie ESP.
Urolithiasis choroba: Detekcia konkrétneho, prítomnosť histórie obličiek, identifikácia príznakov obštrukcie a hematuria bez proteinúrie.
Nádorové obličky a močové cesty: ohnisková formácia v močových cestách, asymetrie funkcie obličiek, biopsie dáta.
Primárny antifosfolipidový syndróm: Lyvededo, potraty, protilátky proti fosfolipidom.
Hymerová vaskulitída: Dostupnosť dvoch kritérií z nasledujúcich - hmatateľná purpura, bolesť brucha, gastrointestinálne krvácanie, hematuria, vek nie starší ako 20 rokov.
Zdravá nefritída (Alport syndróm); choroba tenkých membrán: Anamnéza, štúdia moču v rodinných príslušníkov - masívna hematuria je charakteristická pre nefritídu IgA a dedičného Jade a zriedkavému ochoreniu jemných membrán. Zdravé Jade je spojené s zlyhaním obličiek v rodine, hluchosti a chromozómovom dominantným typom dedičstva. Rodinná anamnéza Hematuria sa tiež vyskytuje v prípade jemných membrán v izolovaných prípadoch - s IgA Jade. U pacienta s epizódami makrochematurií a negatívnej rodinnej histórie, najpravdepodobnejšia IgA nefritída. Keď je pretrvávajúca mikročaturia, pacient a hematuria v rodinných príslušníkov bez zlyhania obličiek s najväčšou pravdepodobnosťou choroba tenkých membrán. Pacient s rodinnou anamnézou zlyhania obličiek a hluchoty má dedičný Jade. Biopsia pokožky je metóda na vytvorenie X-Clutch dedičného Jade. Konečná diagnóza môže byť inštalovaná len po nefrobióze. Vzhľadom na nízku pravdepodobnosť progresie do terminálneho CPN s izolovanou hematuriou, na vytvorenie diagnózy, výskum moču, funkcie obličiek a proteinúrie sú dostatočné.
6. Komplikácie ochorenia.
Hypertenzná kríza, EKLAMSIA, akútne zlyhanie ľavého meradla alebo OPN (s vysokou aktivitou GG), hypovolemická nefrotická kríza, interkurentné infekcie, zriedka - mŕtvica, cievne komplikácie (trombóza, srdcové infarkty, edém mozgu).
7. Všeobecné zásady terapie pri ambulantných podmienkach.
V ambulantnej fáze je dôležité podozrenie na aktívnu GG a poslať pacienta do ústavnej liečby na terapeutické alebo nefrologické oddelenie. V prítomnosti alebo hrozbe komplikácií sa hospitalizácia vykonáva na núdzové svedectvo, v iných prípadoch - plánovaným spôsobom. Pred hospitalizáciou v nemocnici pacient poskytuje odporúčania na diéte, režim, konzultácie s úzkymi špecialistami. Pri akútnej infekcii je predpísaná antimikrobiálna terapia.
Udržiavanie pacientov po liečbe nemocnicou.
Kontrolu nad rovnováhou tekutiny, súlad s režimom a diétou, meraním krvného tlaku; Recepcia drog vymenovaných lekárom. Fitoterapia sa neuplatňuje, je možné neblokovať príjem statočnosti statočnosti, čiernym Rowanom. Výnimka supercolezingu, stresu, fyzického preťaženia. Dodržiavanie režimu a stravy, odmietnutie tabaku, sebaovládanie pekla.
Súlad s diétou, limit soli s edémom a hypertenziou závislou od objemu. Obmedzenie proteínu mierne spomaľuje progresiu nefropatie a. Vylúčte ostré koreniny, mäso, ryby a zeleninové vývar, omáčku, silnú kávu a čaj, konzervované potraviny. Zákaz spotreby alkoholu, tabak S.
U žien reprodukčného veku s GN, tehotenstvo, je potrebné naplánovať počas odpustenia GG, pričom zohľadní funkcie obličiek a úrovne hypertenzie, ako aj predpovedať priebeh tehotenstva a GG. Exacerbácia GRS počas tehotenstva, spravidla kvôli fyziologickým charakteristikám - vysoká hladina glukokortikoidov. Tehotenstvo je zvyčajne dobre tolerované s nefropatiou IgA. Ženy so SCF pod 70 ml / min, nekontrolovanou hypertenziou alebo ťažkými vaskulárnymi zmenami v priekopových zmenách v obličkovej bioptáte, majú riziko zníženia funkcie obličiek.
8. Indikácie konzultácií s odborníkmi
Konzultácie so špecialistami pomáhajú pri vytváraní diagnózy C. V podozrivej z ohniskovej infekcie môže byť pacient konzultovaný podľa potreby. oTolaryngológ, gynekológ, dermatológ. Na identifikáciu angiopatie a vyhodnotenie jeho obmedzení (pre difdiviatizácie FEH a CHN) sa zobrazia konzultácie okulista Konzultácia infekčnosťvykonáva sa v podozrivej vírusovej hepatitíde alebo infekcii HIV. V prítomnosti príznakov systémového ochorenia (môže debutovať s OGN C) konzultáciou reumatológ bude vylepšiť diagnózu A vyriešiť otázku terapie perichovej choroby. S vysokou klinickou a laboratórnou aktivitou zápalu, febrilnej horúčky, hluk v srdci ukazuje konzultáciu kardiológ.
9. Indikácie pre hospitalizáciu.
Aktívny alebo prvý odhalil GN (OGN, HGN. BPGN) alebo podozrenie z GGS sú indikáciou hospitalizácie S. indikácií pre hospitalizáciu, je tiež potreba objasniť diagnózu (s relatívne rýchlym znížením funkcie obličiek, izolovaných močovým symptómom alebo dipdiagnostics), pre biopsiu morfologickú diagnostiku a hodnotenie aktivity GG), odborného hodnotenia a imunosupresívnej terapie a začiatok aktívnej terapie.
10. Prevencia.
Výskum vplyvu primárna profylaxia Na recidíva GR, vzdialená predikcia, prežitie obličiek nestačí. Primárna profylaxia nedrží. Antibakteriálne spracovanie pacientov s faryngitídou a kontaktom (1), začalo sa počas prvých 36 hodín umožňuje dosiahnuť negatívne výsledky BACOPV a môže zabrániť (ale nie je potrebné) rozvoj Jade D, antimikrobiálna terapia infekcií umožňuje zabrániť rozvoju postflačných GNS, ale pozorovania nie sú dosť ( Úroveň dôkazov: 1)
Sekundárna profylaxia. Liečba prednizón, niekedy v kombinácii s cyklofosfánmi znižuje pravdepodobnosť opakovaného výskytu nefrotického syndrómu na IHA-Jade. Steroidy v yg-nefropatiu vo vnútri dlho (až 4 mesiace) zlepšiť počet remisií nefritického syndrómu. Kombinovaná liečba s prednizónom s cyklofosfrán GMI znižuje frekvenciu recidívy ochorenia v porovnaní s monoterapiou prednizolónom.
S niektorými formami glomerulonefritídy, najmä v idiopatickej membráne preukázali preventívnu úlohu alkylačných liekov (chlorambucín alebo cyklofosfamid), na rozdiel od glukokortikoidov v znížení proteinúrie a zníženie rizika relapsov v nasledujúcich 24-36 mesiacoch po Liečba. Prednizón používaný na dlhú dobu (po dobu 3 mesiacov alebo viac) pri prvej epizóde nefrotického syndrómu u detí, upozorňuje riziko relapsov počas 12-24 mesiacov a 8-týždňové cyklofosfampamidové kurzy alebo chlórbucín a predĺžené cyklosporín a levamizolové kurzy znižujú Riziko recidívy u detí s deťmi Steroid-citlivý nefrotický syndróm v porovnaní s glukokortikoidnou monoterapiou.
Tréningu pacientov. Kontrolu nad rovnováhou tekutiny, súlad s režimom a diétou, meraním krvného tlaku; Recepcia drog vymenovaných lekárom. Fitoterapia sa neuplatňuje, je možné neblokovať príjem statočnosti statočnosti, čiernym Rowanom. Výnimka supercolezingu, stresu, fyzického preťaženia. Dodržiavanie režimu a stravy, odmietnutie tabaku, sebaovládanie pekla. Pacient musí byť informovaný o potrebe kontrolovať hladinu SCF a kreatinínu krvi, o výnimke potenciálne nefrotoxických liekov, röntgenových liekov.
11. Liečba nemocnice
(v závislosti od závažnosti, znakov priebehu ochorenia a povahy kombinovanej patológie).
Účelom liečby.Pre Rans: Dosiahnutie obnovenia, eliminácie komplikácií. Pre Hgn: Indukcia remisie, spomalenie progresie, prevencie a eliminácie komplikácií. Pre Bmpgn - Zníženie aktivity ochorenia a tempa progresie do koncového zlyhania obličiek.
Liečba liekov.S aktívnym režimom GN, polo-sedemdesiat alebo posteľná bielizeň počas zmiznutia edému a normalizácie krvného tlaku (1-3 týždňov), potom by sa rozšírilo rozšírenie režimu. Dlhé posteľňovanie nezlepšuje prognózu GN.Dietier: pri edéme - Obmedzenie tabuľky soľ (do 4-6 g / deň), kvapaliny v masívnom edéme a nefrotickom syndróme (objem výslednej tekutiny sa vypočítavajú s prihliadnutím diurézy za predchádzajúci deň + 300 ml), proteín až do 0,5-1 g / kg / deň. Pri remisii GR je obmedzenie soli a bielkovín menej prísny. Obmedzenie proteínu mierne spomaľuje progresiu nefropatie, hoci stupeň účinku ako progresia chronických GNS je trochu slabé. Vylúčiť ostré koreniny, mäso, ryby a zeleninové vývar, omáčku, silnú kávu a čaj, konzervované potraviny. Zákaz spotreby alkoholu, tabak. Fyzioterapeutická liečba GR nie je zobrazená.
Počas lieku MGN, zrušenie liekov niekedy vedie k spontánnej remisii: po zrušení penicilmínu a zlata - včas od 1 do 12 mesiacov do 2-3 rokov po zrušení NSAID - až 1-36 týždňov . U pacientov s sprievodným diabetes mellitus je znázornený náhrada bravčového inzulínu na človeka.
Lekárska veda stále neustále neustále chytila \u200b\u200bnovými technikami v diagnostike rôznych chorôb, spôsobov ich liečby. Na základe najnovšieho vedeckého a praktického vývoja v každej krajine, vrátane našich, odporúčania praktizujúcich o mnohých chorobách sa každoročne aktualizujú. Zvážte na základe komplexného ochorenia glomerulonefritídy obličkového ochorenia v diagnostickom a terapeutickom postoji klinických smerníc, ktoré v roku 2016 videli svetlo.
Úvod
Tieto odporúčania, ktoré zovšeobecňujú diagnostické a terapeutické prístupy k niektorým formáciám glomerulonefritídy sú zostavené na základe progresívnej globálnej praxe. Boli vypracované s prihliadnutím na domáce a medzinárodné normy na liečbu tohto druhu nefropatie na základe klinických pozorovaní a vedeckom výskume.
Tieto odporúčania sa nepovažujú za normu pri poskytovaní lekárskej starostlivosti vzhľadom na rôzne diagnostické schopnosti kliniky, dostupnosť určitých liekov a jednotlivých vlastností každého pacienta. Zodpovednosť o uskutočniteľnosti nižšie uvedených odporúčaní sú navštevujúcim lekárom individuálne.
Ochorenie funkcií
Akútna glomerulonefritída vznikajúca po prenesenej streptokokovej infekcii sa ukazuje morfologicky ako difúzny zápal mozgovej vrstvy obličiek s prevahou proliferácie intersaskulárneho tkaniva perenchyma. Výhodne sa táto forma ochorenia vyskytuje v detstve medzi 4 až 15 rokov (približne 70% registrovaných prípadov). Patológia je tiež charakteristická pre dospelých až do 30 rokov, ale s nižšou frekvenciou výskytu pre určitý počet obyvateľov tejto vekovej skupiny.
Príčiny a mechanizmus patologických zmien
Hlavným dôvodom výskytu zápalových procesov v cerebrálnej látke obličiek sa považuje za autoimunitný záchvat imunitných komplexov založených na imunoglobulínoch (protilátok) generovaných v reakcii na streptokokovú infekciu, lokalizované v horných dýchacích cestách (hádží). Nájdenie do renálneho rozlišovacieho tkaniva, imunitné komplexy poškodia spojovacie bunky, provokujú zároveň produkciu bioaktívnych látok stimulujúcich proliferatívne procesy. V dôsledku toho sú niektoré bunky nekrotizované, iné rastú. Zároveň existuje porušenie kapilárnej krvnej cirkulácie, dysfunkciu dozorcov a proximálnych kanálových kanálov mozgu obličkovej vrstvy.
Morfológia
Pri histologickom vyšetrení je proliferatívny zápal s depozíciou imunitných komplexov, akumuláciou neutrofilických leukocytov v interkapilárnych bunkách a v endoteli teleskilu, sa deteguje pre biopsiu medulárnej vrstvy obličiek. Sú uložené vo forme zlúčenia granule tvoriacich konglomeráty. Poškodené bunky sú naplnené fibrínom a inými spojivovými tkanivami. Bunkové membrány glomerulárnych a endotelových buniek riedené.
Klinické prejavy
Závažnosť symptómov je veľmi variabilná - z mikrohemútúry až po rozloženú formu nefrotického syndrómu. Symptómy sa prejavujú po určitom období po prevedenej streptokokovej infekcii (2-4 týždne). Medzi prejavmi, s podrobným klinickým obrazom, sú uvedené nasledujúce príznaky vrátane laboratória:
- Zníženie množstva prideleného moču, \\ t spojené s porušením glomerulárnej filtrácie, oneskorenie v tele tekutých a sodíkových iónov.
- Edem, ležiace na tvári av oblasti členkov dolných končatín, ktoré sa tiež stávajú dôsledkom nedostatočne eliminovania obličiek tekutiny z tela. Renálny parenchyma často napučiava, ktorý je určený inštrumentálnymi metódami diagnózy.
- Zvýšený krvný tlak Treba poznamenať približne polovicu pacientov, ktorá je spojená so zvýšením objemu krvi, zvýšenie rezistencie periférneho vaskulárneho kanála, zisk srdca (ľavej komory) emisií. Existujú rôzne stupne hypertenzie z menšieho nárastu krvného tlaku, až do vysokého počtu, v ktorých sú komplikácie možné vo forme encefalopatiek hypertenzie a nedostatočnosti srdcovej funkcie stagnujúceho typu. Tieto štáty si vyžadujú urgentnú lekársku intervenciu.
- Hematuria rôznych stupňov Závažnosť sprevádza takmer všetky prípady ochorenia. Približne 40% pacientov má makrochematuria, v iných prípadoch - mikrohematuria, určená laboratóriom. Približne 70% erytrocytov sa určuje s porušením ich tvaru, ktorý je charakteristický pri ich filtrácii cez glomerulárny epitel. Zistili sa aj valce z červených krviniek, ktoré sú charakteristické pre posudzovanú patológiu.
- Leukocyturia je prítomná na približne 50% pacientov. V zrazenine dominujú neutrofilné leukocyty a malé množstvo lymfocytov.
- Proteinúria s týmto typom glomerulonefritídy je zriedkavo detegovaná, najmä u dospelých pacientov. Obsah v proteíne Urin, ktorý je charakteristický pre počet nefrotických syndrómov u detí, sa prakticky nenašiel.
- Porušenie funkčnej činnosti obličiek (Zvýšenie kreatinínového kreatinínu) sa deteguje zo štvrtiny pacientov. Prípady rýchleho vývoja ťažkých zlyhaní obličiek s potrebou hemodialýzy sú veľmi zriedkavo fixované.
DÔLEŽITÉ! Vzhľadom na širokú škálu klinických prejavov, vrátane detí, choroba si vyžaduje dôkladnú diagnózu, kde sú na prvom mieste moderné laboratórne a inštrumentálne techniky podľa informácií.
V diagnóze zohrávajú dôležitú úlohu anamnestických údajov o akútnej infekcii horných oddelení dýchacích orgánov s potvrdením ako hemolytické streptokocku ako kauzálny činidlo. Nasledujúce laboratórne štúdie moču sa uskutočňujú na detekciu charakteristických ochorení. Krv sa tiež skúma, zatiaľ čo diagnostická hodnota je zvýšiť titer protilátok proti Streptococcus.
V prípadoch s rýchlym rozvojom klinických prejavov, punkčná biopsia tkanív braždice obličiek pre cytologické štúdie je dovolené potvrdiť diagnózu. Ak klinický obraz nie je zaťažený a zodpovedá hlavným prejavom akútnej glomerulonefritídy streptokokového pôvodu, biopsia nie je znázornená ako dodatočná diagnostická metóda. V takýchto situáciách sa vyžaduje plot tkanín na výskum:
- vyslovené dlhodobé (viac ako 2 mesiace) močový syndróm;
- výrazne vyslovené prejavy nefrotického syndrómu;
- rIFT POTREBUJÚCE PROSTRIEDKA POTREBUJÚCEHO ZARIADENIA (SHOPT ZNÍŽENIE GLUMULULÁLNEHO FILTRATIVOSTI SPOLOČNOSTI S ZAVOJENÍMI ZOZNÁMENÍM TITERISTU KROZHU V KRVOMNÍKU).
S potvrdeným faktom prenesenej streptokokovej infekcie krátko pred vznikom akútnej glomerulonefritídy kliniky, typických klinických a laboratórnych symptómov, správnosť diagnózy nie je v pochybnostiach. Ale s dlhotrvajúcou pretrvávajúcou hypertenziou, hematuria, absencia pozitívnej terapeutickej dynamiky alebo nepotvrdenej dokumentárnej streptokokovej infekcie, je potrebné rozlišovať patológiu s inými formami poškodenia mozgovej vrstvy, ako napríklad:
- IgA nefropatia;
- membránoliferatívna glomerulonefritída;
- sekundárna glomerulonefritída proti pozadia systémových autoimunitných ochorení spojivového tkaniva (Haimergická vaskulitída, SLE).
Liečba
Terapia pre túto formu glomerulonefritídy zahŕňa etiotropné účinky (sanitácia zameriavania streptokokovej infekcie), patogenetické (inhibícia imunitných reakcií a proliferácie obličiek) a symptomatická liečba.
Antibiotiká sú predpísané na vystavenie streptokokovej mikroflóre, ku ktorým sú tieto mikroorganizmy najcitlivejšie. Toto sú makrolidy najnovších generácií a prípravkov riadku penicilínu.
Na odstránenie autoimunitného zápalu a prevencie rastu renálnych tkanív sa používa hormonálne prípravky (glukokortikosteroidy) a cytostatiká (protinádorové farmakologické prostriedky). Ak existuje neaktívny zápalový proces s minimálnymi príznakmi a nedostatočným známkam zlyhania obličiek, takéto lieky sa používajú s opatrnosťou alebo všeobecne odmietajú ich použitie.
Na odstránenie symptómov sú predpísané hypotenzné prípravky (ACE inhibítory), diuretiká s významným edémom. Diuretikum predpísaný len svedčením, medzi ktorými takéto podmienky:
- Ťažká forma arteriálnej hypertenzie (tlak nie je odstránený hypotenzným prostriedkom);
- zlyhanie dýchacích ciest (opuch pľúcnych tkanív);
- výrazný edém v dutinách, ohrozujúce živobytie orgánov (hydropericard, ascites, hydrotorex).
Predpoveď s touto formou glomerulonefritídy je priaznivá. Vzdialené prípady výskytu celkového nedostatku funkcie obličiek nepresahujú 1%. Nepriaznivé faktory definujúce vzdialenú negatívnu predpoveď sú takéto podmienky:
- nekontrolovaná arteriálna hypertenzia;
- starší vek pacienta;
- rýchly rozvoj nedostatku funkcie obličiek;
- silne pretrvávajú (viac ako 3 mesiace) proteinúrie.
Glomerulonefritída je ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku alergickej alebo infekčnej povahy.
História choroby
Diagnóza ochorenia
Keď najprv zvládnete kontrolu pacienta pre prvé značkyglomerulonefritída.
Na viditeľné príznaky glomerulonefritídy zahŕňajú zvýšený krvný tlak A potvrdenie pacienta skutočnosti, že nedávno utrpel infekčnú chorobu alebo zápal v oblasti obličiek, a môže byť vážne opätovné.
Keďže sťažnosti a viditeľné môžu byť podobné príznakom pyelonefritídy, špecialista vymenuje množstvo analýz pre presnejší obraz o chorobe.
Lekár v priebehu príjmu sa snaží pochopiť, či sťažnosti naznačujú na zápalovom procese v obličkách Alebo je to prejavy inej choroby.
Diagnostické štúdie na identifikáciu akútnej glomerulonefritídy vždy vyžadujú starostlivé štúdium všeobecnej analýzy krvi a moču pacient. Na tento účel musí pacient prejsť nasledujúcimi typmi analýz:
- Klinická analýza moču.
- Analýza URIN na metóde.
- Analýza moču podľa metódy KAKOV ADDIS.
Podľa výsledkov analýzy lekár definuje glomerulonefritídu v nasledujúcich ukazovateľoch:
- oligúria, to znamená zníženie objemu produkcie moču z tela;
- proteinúria, čo znamená obsah bielkovín v moči;
- hematuria, to znamená prítomnosť krvných častíc v zložení moču.
Po prvé, prítomnosť glomerulonefritídy označuje proteinúriaČo je dôsledkom nesprávneho filtrovania z obličiek. Hematuria tiež označuje poškodenie v glomerulárnom prístroji, v dôsledku čoho častíc krvi spadajú do URIN.
Niekedy prijaté biopsia renálna tkanina a testy, ktoré odhaľujú imunologickú predispozíciu na túto ženu.
Aby sa presne zistilo, či je zápal glomerulonefritída, lekár udáva smer pre priechod ultrazvuku, ktorý je schopný nájsť hlavné príznaky tohto ochorenia.
Tieto vlastnosti zahŕňajú zvýšená oblička S hladkými obvodmi, zahusťovaním tkanivových štruktúr a samozrejme zmena difúzneho charakteru v tubuloch, glomerulárnom prístroji a spojivovom tkanive.
Biopsia obličky pri detekcii
Metóda biopsie tkaniva obličiek sa aplikuje na účely podrobnej štúdie malého fragmentu odobratého z renálneho tkaniva. Počas štúdie sa bude vykonávať morfologická analýza na identifikáciu faktora, ktorý slúži ako začiatok zápalového procesu a iných ukazovateľov.
Ide o spôsob celoživotnej kontroly orgánu na prítomnosť patologického procesu.
Tento typ štúdie vám umožňuje študovať imunitný komplex, aby presne určil aj formu a veľkosti gravitácie a formy ochorenia v organizme.
V prípadoch, keď sa definícia glomerulonefritídy stala ťažkým alebo lekárom nemôže rekvalifikovať toto ochorenie od druhej, táto metóda sa stáva nevyhnutnosťou v stupni jeho informatizity.
Existuje niekoľko metód na vykonávanie podobnej štúdie. Tie obsahujú:
- Otvorené.
- Biopsia v tandeme s uretroskopiou.
- Preložiť.
- Celebrant.
Tento typ materiálu trvá s prevádzkovým zásahomKeď je potrebné odstrániť prevádzkové nádory alebo len s jedným obličkami. Tento postup sa vykonáva podľa všeobecnej anestézie. Vo väčšine prípadov, s malým fragmentom tkaniva, končí bez komplikácií.
Takáto metóda vykonávajú ľudia, ktorí trpia urolithiasis, ako aj tehotné ženy a deti. Niekedy sa vykonáva pacienti, ktorí majú umelú obličky.
Tento typ výskumu sa vykonáva cez kateryizáciu renálnej žily. Lekár vymenuje tento typ materiálu, keď pacient má zjavnú obezitu alebo zlej zrážanlivosti krvi.
Táto metóda sa uskutočňuje pod kontrolou pomocou röntgenového žiarenia, ako aj ultrazvukovú štúdiu alebo metódu magnetickej rezonancie.
Je možné vyliečiť glomerulonefritídu navždy?
Glomerulonefritída je schopná unikať v dvoch formách: Akútne a chronické. Sharba je vytvrditeľný, s včasnou formuláciou diagnózy a správnej liečby. 
Ak bol čas na liečbu drogom vynechaný, a choroba hladko prúdila do chronickej formy, potom je nemožné úplne zbaviť tohto ochorenia, ale môžete si udržať svoje telo v tomto stave, keď sa choroba nemôže ďalej rozvíjať a zasiahnuť viac a ďalšie renálne prvky.
V tomto prípade lekár napíše určitú strave a povie o súlade so špeciálnym režimomktorý je schopný chrániť pacienta pred prejavom nového opakovaného výskytu ochorenia.
Ak sa úplný liek neuspeje, lekár odporúča dodržiavať všetky zavedené pravidlá a preventívne opatrenia, aby sa príznaky stali menej viditeľnými. Niekedy s úspešnou terapeutickou liečbou je možné dosiahnuť dočasné zmiznutie príznakov.
Je potrebné, aby telo udržiavať čo najdlhšie pred vznikom nového relapsu.
Liečba
S výskytom akútneho štádia glomerulonefritídy musí byť pacient hospitalizovaný.
Zároveň je nutne režim lôžka. To je dôležité, aby obličky pri určitej teplote, to znamená, že režim na udržanie špeciálnej teploty musí byť vyvážená. Táto metóda je schopná včasnej hospitalizácie. optimalizujte prácu obličiek.
Priemerná trvanie hospitalizácie je od dvoch týždňov do jedného mesiacaTo je až do úplnej eliminácie príznakov a zlepšenie stavu pacienta.
Ak sa lekár domnieva, že existuje dodatočná potreba rozšíriť stacionárny režim, potom sa môže zvýšiť pobyt pacienta v oddelení.
Medikovať
Ak boli výsledky štúdie preukázané, že ochorenie je spôsobené infekčná cesta, potom pacient predpíše antibiotiká pre príjem.
Vo väčšine prípadov, niekoľko týždňov pred začiatkom akútnej fázy ochorenia, pacient utrpel infekčný porážka angíny alebo iné ochorenie. Takmer vždy kauzačným činiteľom ochorenia je p-hemolytická streptokoccu.
Aby sa zbavil kauzačného činidla ochorenia pacienta predpísať nasledujúce lieky:
- Ampicilín;
- Penicilín;
- Oxacilín;
- AmPIOx s intramuskulárnym podaním;
- Niekedy lekári predpisujú interferón s rýchlou prechodovou glomerulonefritídou.
Častý fenomén s podobným ochorením je úžasný účinok proti glomerulárnemu zariadeniu s vlastnými protilátkami v tele. teda použitie imunosupresíva Je neoddeliteľnou súčasťou komplexnej liečby proti glomerulonefritíde. Tieto lieky sú schopné vytvoriť depresívnu reakciu imunitnej reakcie.
S rýchlym vývojom ochorenia pre pacienta, veľké dávky kvapiek sú predpísané niekoľko dní. Po niekoľkých dňoch zavedenia takéhoto liečiva sa dávka postupne znižuje na obvyklú úroveň. Na takéto účely sa často predpísalo cytostatika, ako napríklad prednizón.
Liečba prednizolónom v prvých etapách je vymenovaný lekárom v pridelenej dávke, ktorá tiež píše špecialistu. Recepčný kurz pokračuje jeden a pol alebo dva mesiace. V budúcnosti, keď dôjde k úľave, dávka sa zníži až dvadsať miligramov za deňA ak sa príznaky zmiznú, potom môže byť liek zrušený.
Okrem tohto lieku sa často poukazujú na lekársky profesionáli, aby užívali cyklofosfamid alebo chlorambucil v dávke predpísanej lekárom. Skúsení zdravotnícki pracovníci okrem imunosupresívach sú predpísané antikoagulanciá, ako je šéf alebo heparín.
Kombinácia týchto prostriedkov by mala byť odôvodnená formou choroby a jej mierom spustenia.
Po ustúpení základných príznakov a doba remisie došlo v tele, potom je povolená údržba a liečba glomerulonefritídy. spôsoby tradičnej medicíny.
Lúpež
Terapeutická fyzikálna kultúra pri liečbe a prevencii glomerulonefritídy by mala byť menovaná účastnícím špecialitom, pričom zohľadní všetky analýzy a ľudské ukazovatele.
V tejto veci je lekár tiež orientovaný v režime aktivity Pacient, ktorý môže byť posteľné, bežné alebo čistené. Zvyčajne je cvičebný komplex predpísaný počas stabilného stavu počas obdobia akútneho toku ochorenia alebo pri chronickej glomerulonefritíde počas remisie.
Podobné typy fyzických cvičení sa vykonávajú s cieľom:
- Zlepšenie prietoku krvi do obličiek a iných orgánov.
- Zníženie krvného tlaku a zlepšenie metabolizmu v tele.
- Zvýšiť telo, aby bojovali proti chorobe.
- Zlepšenie.
- Eliminácia príbehov vytvorených v ľudskom tele.
- Vytvorenie všeobecného pozitívneho postoja k boju proti chorobe.
Pred stlačením cvičenia sa odporúča merať úroveň krvného tlaku a až po tom, čo začnite komplex cvičenia.
Klasický LFC komplex na odstránenie glomerulonefritídy zahŕňa cvičenia vykonávané v polohe ležiacej alebo na stoličke. Upozornenie na obchodovanie by sa malo plne zamerať na čas nadýchnutia a výdych.
Musia sa vykonať všetky typy pohybov pomalým tempom S hladkou amplitúdenou. Typy nákladov Alternatívne pre rôzne svalové skupiny, aby sa nepreťažili žiadne z nich v nadmernom objeme.
Trvanie takýchto tried by nemali byť viac ako pol hodinyV opačnom prípade môže byť pre pacienta negatívny vplyv a spôsobiť rôzne komplikácie.
etnoscience
Pri návšteve navštevujúceho lekára môžu byť vymenovaní rôzne byliny a ChampsPriaznivé ovplyvňovanie práce renálneho systému.
- 100 gramov orecha;
- 100 gramov z obr.
- niekoľko lyžíc medu;
- tri citrón.
Všetky zložky sú rozdrvené a zmiešané. Zmes sa berie do trikrát za deň na jednej polievkovom lyžici, 
spravidla pred jedlom. Tieto komponenty sa musia konzumovať, kým analýzy vykazujú zlepšené výsledky.
Navrhnuté sú špeciálne odhodlanie eliminujte opuch a viesť krvný tlak do normálneho stavu. Takéto lúče zahŕňajú nasledujúci recept:
- Jedno bielizeň v množstve štyroch polievkovitých lyžíc sa mieša s tromi polievkovými lyžicami listov suchých brezov.
- Na túto zmes je potrebné pridať tri polievkové lyžice koreňového koreňa.
- Výsledná zmes sa odporúča naplniť 0,5 litra vriacej vody a trvať na dve hodiny.
Infúzia sa používa trikrát denne na tretinu šálky. Účinok bude viditeľný v jednom týždni.
Všetky byliny s antimikrobiálnym, ako aj protizápalový účinok budú vhodné na prípravu liečivých infúzií. K takýmto tránámkam patrí:
- Šípka;
- kalendúla;
- st. John's Wort;
- more bucdrhorn;
- šalvie;
- yarrow;
- brezy listy, ako aj jej obličky;
- koreň lopúcha.
Byliny môžu byť varíme samostatne alebo sa navzájom spájajú, samozrejme, určitými receptami.
Okrem statočnosti a infúzií, špecialistov v oblasti tradičnej medicíny odporúčame piť čo najviac prírodný džús Väčšinou z uhorky a mrkvy, rovnako ako konzumovať veľa ovocia a zeleniny, ktoré môžu vyplniť oslabeným telom s vitamínmi.
Okrem toho lekár vymenuje špeciálne jedlo, zavolané, ktoré bude posilniť telo počas boja proti chorobe. Hlavným pravidlom diéty je vylúčiť solené, údené a vyprážané potraviny. Výrobky na stravovanie proteín by mali byť trochu obmedzené.
Alkohol Počas liečby je zakázané, ako je káva.
Prevencia chorôb
Aby sa predišlo ďalšiemu rozvoju choroby a jeho prechodu na chronickú formu, je potrebné dodržiavať výživu výživy a plne odmietnuť alkoholické nápoje.
Ak osoba pracuje v chemickej závode alebo sa zaoberá inými aktivitami, v ktorých môže ohroziť účinok ťažkých kovov, potrebuje chrániť jeho telo pred škodlivými účinkami alebo zmenu profesie.
Ak sa glomerulonefritída presťahovala do pódia, potom musia byť všetky sily vyrobené, aby sa vyhnite sa opakovaniu exacerbácie Choroby. Je potrebné byť očkované podľa harmonogramu inštalovaného odborníkom, ako aj dodržiavať mier psychologických a fyzických podmienok.
Pravidelné vyšetrenie v kancelárii na špecialistu ochráni telo z nového prejavu choroby. Hlavným pravidlom je zabrániť prenikaniu baktérií do ľudského tela. Je potrebné opustiť prácu v surovej miestnosti alebo aktivitách súvisiacich s zdvíhacím váh.
Pacient musí dodržujte terapeutickú diétu a naplňte vitamínmi. S výhodou aspoň raz za rok ošetrenie sanatórium.
Podrobnosti o príčinách ochorenia povedia urológ vo videoklip: