Chronické pľúcne srdce na ICD. Srdcové svetlo chronické

Ischemické srdcové ochorenie - patológia srdcového svalu spojeného s nevýhodou jeho zásobovania krvi a zvyšovaním hypoxie. Myokarda dostane krv z koronárnych (cornistan) srdcových ciev. S chorobami koronárnych ciev chýba srdcový sval krv a kyslík prenosný. Srdcová ischémia sa vyskytuje, keď je potreba kyslíka prekročená o dostupnosti. Heartové cievy majú zvyčajne aterosklerotické zmeny.

Diagnóza IBS je distribuovaná medzi ľuďmi nad 50 rokov. So zvýšením veku, patológia sa vyskytuje častejšie.

Názory a poddruhy

Je klasifikovaný ischemickým ochorením podľa stupňa klinických prejavov, citlivosť na vazodilatátory (vazodilantové) drogy, odolnosť proti fyzickej stabilite. Formuláre IBS:

• Náhla koronárna smrť je spojená s porušovaním systému myokardu, to znamená, že náhla ťažká arytmia. Pri absencii resuscitačných opatrení alebo ich neúspešné, okamžité zastavenie srdca, keď je potvrdené svedkami alebo smrťou po útoku do šiestich hodín od neho, začali diagnózu "primárneho srdca zastávka s fatálnym výsledkom." S úspešným renimitáciou pacienta je diagnóza "náhla smrť s úspešnou resuscitáciou."
• ANGINA - forma ischemickej choroby, v ktorej dochádza k horiacej bolesti v strede hrudníka, a presnejšie za hrudnou kosťou. Podľa ICD-10 (medzinárodná klasifikácia chorôb 10 revízia), angína zodpovedá kódexu I20.

Má tiež niekoľko poddruhov:

• Stres alebo stabilný, pri ktorom sa zníži prívod srdcového svalu. V reakcii na hypoxiu (oryslík hladu), bolesť a spazmus koronárnych artérií. Stabilná angína, na rozdiel od nestabilného nastať počas fyzickej námahy rovnakej intenzity, napríklad prechádzky vo vzdialenosti 300 metrov pravidelným krokom a znáša sa nitroglycerínovými prípravkami.
• Nestabilná angína (kód na ICD - 20,0) je zle znášaný derivátmi nitroglycerínu, záchvat bolesti sú rýchlo, prenosnosť zaťaženia pacienta sa znižuje. Tento formulár je rozdelený do typov:
  • prvé vzniknuté;
  • progresívne;
  • skorý post-infarkt alebo pooperačný.
• Vazospadická angína, spôsobená spazm plavidiel bez ich aterosklerotických zmien.
• Koronárny syndróm (x).

Podľa medzinárodnej klasifikácie 10 (MKB-10), Angiospast Angina (angína diabetes, variant) zodpovedá 20.1 (angínu s potvrdeným spazmom). Hodil stres - kód ICD 20.8. Nepohodlná angína je priradená šifra 20.9.

• Infarkt myokardu. Stenokard Attack, ktorý pokračoval viac ako 30 minút a nekúpil nitroglycerín, končí srdcovým infarktom. Diagnóza srdcového infarktu zahŕňa analýzu EKG, laboratórnu štúdiu úrovne markerov poškodenia srdcového svalu (frakcie enzýmov kreatín fosfokanízy a laktát dehydrogenázy, tropomyózy atď.). Na extrocothes lézie pridelenie:
  • transmerujúci (rozsiahly) infarkt;
  • malé ohnisko.

  Podľa medzinárodnej klasifikácie 10 revízie, akútne infarkt zodpovedá kódu I21, jeho odrody sa rozlišujú: akútne rozsiahly infarkt spodnej steny, prednej steny a inej lokalizácie, nešpecifikovanej lokalizácie. Diagnóza "Opakovaný infarkt myokardu" je priradený kód I22.

• Kardioskleróza po infarkte. Diagnóza kardiosklerózy pomocou elektrokardiogramu je založená na poruchách vedenia v dôsledku zmien myokardu jaziev. Táto forma ischemickej choroby je indikovaná nie skôr ako 1 mesiac od dátumu srdcového infarktu. Kardioskleróza - Zmeny jazvy vznikajúce z lokality zničené v dôsledku srdcového infarktu srdcového infarktu. Sú tvorené hrubým spojivovým tkanivom. Kardioskleróza je nebezpečná s veľkou časťou vodivého srdcového systému.

Iné formuláre IBS - I24-I25 Kódy: \\ t

1. Ložisková forma (podľa starej klasifikácie z roku 1979).
2. Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja na pozadí infarktu myokardu buď na šoku.
3. Srdcový rytmus. S ischemickým poškodením je narušená dodávka krvi do vodivého srdcového systému.

Kód I24.0 na ICD-10 je priradený koronárnej trombóze bez srdcového infarktu.

Kód I24.1 Na syndróme ICD - post-infarkt.

Kód I24.8 až 10 Revízia ICD - koronárneho zlyhania.

Kód I25 na μb-10 - chronické ischemické ochorenie; Zahŕňa:

• aterosklerotické IBS;
• prenesené srdcové infarkty a kardiosklerózy po infarkte;
• srdcový aneuryzm;
• koronárna arteriovenózna fistula;
• asymptomatická ischémia srdcového svalu;
• chronické nešpecifikované IBS a iné formy chronických IBS trvania dlhšie ako 4 týždne.

Rizikové faktory

Tendencia k ischémii sa zvýši v nasledujúcich rizikových faktoroch IBS: \\ t

1. Metabolický, alebo X syndróm, v ktorom je výmena sacharidov a tukov narušená, zvýši sa hladina cholesterolu, je tu inzulínová rezistencia. Ľudia s diabetom 2. typu sú zahrnuté v rizikovej skupine na kardiovaskulárnych ochoreniach, vrátane angíny a infarktu. Ak pásový obvod presahuje 80 cm, je dôvod na starostlivosť o zdravie a výživu. Včasná diagnóza a liečba diabetu zlepší prognózu ochorenia.
2. Fajčenie. Nikotín zužuje plavidlá, zúčastňuje sa srdečné skratky, zvyšuje potrebu srdcového svalu v krvi a kyslíku.
3. Ochorenia pečene. V prípade ochorenia pečene sa cholesterol syntéza zvyšuje, vedie k zvýšeniu depozície na stene plavidiel s ďalšou oxidáciou a zápalom artérií.
4. Konzumácia alkoholu.
5. Hypynamines.
6. Trvalá prekročenie kaloritnosti stravy.
7. Emocionálny stres. Keď zvyšuje vzrušenie, potreba tela v kyslíku sa zvyšuje a srdcový sval nie je výnimkou. Okrem toho, pri dlhom stresovaní, kortizole a katecholamínov, zúženia koronárnych ciev, zvyšuje cholesterolu, zvyšuje.
8. Porušenie metabolizmu lipidov a aterosklerózy koronárnych artérií. Diagnostika - štúdium lipidového spektra krvi.
9. Syndróm nadbytočnej chirurgie tenkého čreva, ktorý narúša prácu pečene a je príčinou avitaminózy kyseliny listovej a vitamínu B12. To zvyšuje úroveň cholesterolu a homocysteínu. Ten narušuje cirkuláciu periférneho krvi a zvyšuje zaťaženie srdca.
10. Inncko Cushing Syndróm, ktorý vzniknutý z hyperfunkcií nadobličiek buď, keď sa používajú prípravky steroidných hormónov.
11. Hormonálne ochorenia štítnej žľazy, vaječníkov.

Muži starší ako 50 rokov a ženy v období menopauzy sú najčastejšie vystavené útokom angíny a srdcového infarktu.

Rizikové faktory IBS zhoršujúce ischemické ochorenie srdca: Uremia, diabetes mellitus, pľúcne zlyhanie. Rozsudky porušovania v vodivom srdcovom systéme (blokáda synózačného uzla, atrioventrikulárny uzol, nohy lúča GIS).

Moderná klasifikácia IBS umožňuje lekárom správne posúdiť stav pacienta a prijať správne opatrenia na to. Pre každú formu, ktorá má kód v ICD, boli vyvinuté ich diagnostické a spracovanie a liečba algoritms. Len voľne sa zameriava na odrody tohto ochorenia, lekár bude schopný účinne pomôcť pacientovi.

Hemoragická vaskulitída sa považuje za ochorenie, ktorá je rôznymi imunitnými vaskulitídami malých ciev a je charakterizovaná zvýšenou tvorbou imunitných komplexov, zvýšenie priepustnosti vaskulárnych stien. Táto patológia môže vyvinúť 2-3 týždne po akútnej tonzilitíde, chrípke alebo šarlátovi. Hemoragická vaskulitída u detí je častejšia ako dospelí. Deti od 4 do 12 rokov sú obzvlášť citlivé. Chlapci chorí 2 krát častejšie ako dievčatá.

Hemoragická vaskulitída ICD 10 (podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb desiateho revízie) je zahrnutá do skupiny ochorenia pod kódom D69.0 Alergickou fialovou fialovou. Na väčšine fotografií hemoragickej vaskulitídy je možné vidieť, že alergická vyrážka je hlavným príznakom ochorenia.

Etiológia choroby

Príčiny hemoragickej vaskulitídy u dospelých a detí sú rozdelené do niekoľkých typov:

Najčastejšie existujú príčiny hemoragickej vaskulitídy spojenej s vplyvom infekčných látok.

Princíp mechanizmu na tvorbu ochorenia je vytvoriť imunitné komplexy, ktoré cirkuluje na krvnom obehu, môžu zostať na vnútornom povrchu cievnych stien. Potom imunitné komplexy postupne zničia steny malých ciev, ktoré sa objavujú zápalový proces aseptickej povahy a znižuje elasticitu kapilár. V dôsledku toho to prispieva k zvýšenej priepustnosti stien plavidiel a tvorbu lúmenu, čo vedie k výskytu krvných zrazenín a usadenín fibrínu. Preto sa predpokladá, že hlavným znakom vaskulitídy je hemoragický syndróm a mikrotrombóza.

Symptomatické ochorenie

Väčšina fotografií hemorragickej vaskulitídy u detí je zrejmé, že choroba začína konvenčnými vyrážkami na koži. Vyrážka je najčastejšie pŕhná, ktorá sa nachádza v symetrickom poradí a počas stlačenia nezmizne. Vyrážky sa zvyčajne objavujú okolo artikulárne povrchy, na mieste rozšírenia končatín a v zubanej oblasti. Vyrážka na tvári, telo, nohy alebo dlane je dosť vzácne. Intenzita vyrážky môže byť odlišná - od vzácnych a malých prvkov na viacnásobný, náchylný na zlúčenie. Potom, čo vyrážky zmiznú, pigmentácia a ťažké peeling môžu zostať na ich mieste.

V 70 percentách pacientov sa takéto príznaky hemoragickej vaskulitídy nachádzajú ako poškodenie artikulárnych povrchov. Táto funkcia často vzniká s vyrážkami v prvom týždni ochorenia. Porážka kĺbov môže byť nevýznamná a spôsobiť krátky bolestivé pocit, ale to sa deje rozsiahlejšie, keď nie sú ovplyvnené nielen veľké (členok a koleno), ale aj malé artikulárne povrchy. Embonam sa vyskytuje a tvar artikulárneho povrchu sa mení, a bolestivé pocity sa môžu konať 2 hodiny až 5 dní. Avšak, choroba nespôsobuje silnú deformáciu kĺbových povrchov.

Tretia prevalencia, značky zahŕňajú miernu bolesť brucha, ktorá sa môže počas dňa prejsť. Zvyčajne sa bolesť vyskytuje na samom začiatku ochorenia pred vyrážkami a artikulárnymi poruchami. Niektoré bolestivé pocity v žalúdku sa vyskytujú ostro vo forme črevného kolika, ktorých umiestnenie je ťažké určiť. Pocity bolesti sa môžu objaviť niekoľkokrát počas dňa. Paralelne s bolesťou sa objavujú dysppeptické poruchy - vracanie, nevoľnosť, hnačka. V niektorých prípadoch sa teplota zvyšuje na 37,5 stupňov. Zriedkavé príznaky vaskulitídy zahŕňajú poškodenie obličiek vo forme glomerulonefritídy a pľúcneho syndrómu, ktorý sa prejavuje kašením a dýchavičnosťou dychu.

Keď sa choroba vyskytne u dieťaťa, systolický hluk funkčného v srdci môže prehliadnuť. Tiež, často v dôsledku zápalových procesov v mozgových nádobách, je ovplyvnený centrálny nervový systém. Deti môžu robiť sťažnosti na bolesti hlavy, slabosť, závraty, nevoľnosť a podráždenosť. Niekedy chlapci majú léziu semenníkov (hlavne bilaterálne), v ktorých sa vyskytne obuv na opuch a tkanivou.

Konzervatívna liečba hemoragickej vaskulitídy

Liečba hemoragickej vaskulitídy začína hospitalizáciou, ktorá trvá najmenej 20 dní a dodržiavajte dodržiavanie príslušnosti.

Po prvé, prísna diéta je predpísaná, ktorá zabraňuje rozvoju alergií u pacientov. Diéta s vaskulovým hemoragickým eliminuje použitie čokolády, kakaa, citrusov, silného čierneho čaju a kávy, ovocia a červených plodov. Odporúča sa používať zeleninové pyré, olivové, maslo, nízkotučné mliečne výrobky, dusené alebo varené mäso a ryby, cereálne polievky a guláš, suchý biely chlieb, ovocie, zelený čaj s mliekom, kisle, šťavy, pudings. Trvanie diéty s hemoragickým vaskulitým dosahuje 1-2 roky, aby sa zabránilo relapsu ochorenia.

Liečba liečenie zahŕňa použitie nasledujúcich liekov:

• antibiotiká, ktoré nespôsobujú alergickú reakciu (rifampicín, Zeper) a sú predpísané v akútnej forme infekčného ochorenia;
• enterosorbents (aktívne uhlie) a žalúdočné kvapky;
• spazmolitika na zníženie syndrómu bolesti (Baralgan, ale-SHP);
• vitamíny A a E;
• infúzny terapia na závažné symptómy (heparín a glukokortikoidy);
• pulzná terapia prednizón.

Vzhľadom k tomu, že choroba je zhoršená emocionálnymi zaťaženiami a vzrušením, je potrebné odstrániť stresové situácie alebo aplikovať sedatíva a trankvilizátory, ktoré zlepšujú výsledok komplexnej liečby.

Liečba hemoragickej vaskulitídy u detí sa vykonáva dlhú dobu - najmenej dva roky. Uistite sa, že padli dieťa na dávkovacie účtovníctvo a najprv navštívite lekára každý mesiac. Potom 1 čas za 3 mesiace alebo 1 krát za pol roka v závislosti od štátu. Preventívne opatrenia sú na liečbu ohniská chronickej infekcie, systematicky odovzdať analýzy na detekciu helmintových vajíčok. V čase liečby je zakázané hrať šport, je dlhý čas na slnku a robiť fyziotiky.

Podľa väčšiny fór má hemoragická vaskulitída pozitívna prognóza, pretože 95% chorých detí sa vráti na 10-12 mesiacov.

Ľudové procedúry

Liečba hemoragickej vaskulitídy podľa ľudových prostriedkov je pripraviť informácie, masti a čaje na základe rastlinných surovín. Ľudové opravné prostriedky sa používajú externe aj vnútorne.

Najužitočnejšie a efektívne fondy zahŕňajú tieto recepty:

1. Na prípravu hojenia masti, je potrebné, aby sa vysušené listy (50 g) a zelenina alebo maslo (250 g). Dôkladne rozdrvte listy a zmiešajte s olejom. Výsledná zmes je v studenej a tmavej miestnosti najmenej 2 týždne. Potom môžete použiť masť: Použiť na povrch kože alebo postihnutých kĺbov 3-4 krát denne. Typicky, kožné vyrážky veľmi rýchlo idú po použití tohto nástroja.
2. Na prípravu liečivej tinktúry si vezmite rozdrvenú trávu Yarrow, Horsetail, Mint, Elderry, Turning a Calendula. Všetko v rovnakom pomere 2 lyžičky. Vyplňte výslednú zmes 200 ml varenej vody a trvajte v chladnej a tmavej miestnosti 2-4 hodiny. Unikajúca tinktúra sa odporúča používať 100 ml 5-krát denne.
3. Silný čerstvo čerstvý zelený čaj, ktorý sa dá spotrebovať 2-3 krát denne. Čaj pomáha obnoviť elasticitu vaskulárnych stien a prispieva k normalizácii krvného obehu.

Ak bola diagnóza ochorenia potvrdená, potom pred použitím vyššie uvedených receptov, malo by byť opatrne oboznámení s zložkami na elimináciu alergénnych výrobkov alebo bylín, ktoré vznikajú individuálnu neznášanlivosť. Je tiež potrebné konzultovať s lekárom a nezapojiť sa do seba-liekov.

Chronické pľúcne srdce

• Dôvody
• Čo sa deje v tele
• Klinický prúd
• Klinické prejavy
• Diagnostika
• Funkčné triedy
• Liečba
• Prognóza

Termín "chronické pľúcne srdce" hovoria zmeny zo srdcového svalu spôsobené ochorením pľúc. V rovnakej dobe, prípady patológie komplikujúcej srdce a veľké ochorenia plavidiel (mitrálna stenóza, kardioskleróza po srdcovom infarkte, vrodených vice, dilatácii kardiomyopatia) sú vylúčené.

V diagnóze by malo byť nevyhnutným podmienkam primárnym porušením štruktúry pľúcneho tkaniva a jeho funkcií. Prevalencia akreditovanej patológie medzi dospelou populáciou vám umožní dať ho na tretie miesto po ischemických a hypertenzných chorobách.

V medzinárodnej klasifikácii chorôb (ICD-10) sú druhy chronického pľúcneho srdca zahrnuté do všeobecnej triedy kardiovaskulárnych ochorení. Kódy I26, I27, I28 sa líšia v etiologických faktoroch. Všetky prípady sú kombinované postupnou tvorbou preťaženia správnych hláv v dôsledku vývoja zvýšeného krvného tlaku v pľúcnej cirkulácii krvného obehu.

Dôvody

V závislosti od dôvodov, kto odborný výbor WHO vyvinul klasifikáciu chronického pľúcneho srdca. Choroby sú rozdelené do 3 skupín:

• skupina 1 - Choroby spojené s narušeným vzduchom cez alveoli, to môže byť mechanické prekážky (bronchiálna astma), zápalová lézia (tuberkulóza, chronická bronchitída, bronchikázy, pneumokonióza), výmenu pľúcneho tkaniva na vláknitý (systém red lupus, sarkoidóza, eozinofilná infiltrácia) Celkový je zapracovaný 21 nosológie;
• skupina 2 - Ochorenia porušujúce vetranie pľúc ovplyvňovaním pomocných dýchacích mechanizmov (kostra hrudníka, rebrá, svaly), tu zahŕňajú zakrivenie chrbtice, adhézny proces v pleurálnej dutine, chronické ochorenia spojené s poškodenou neuromuskulárnou vodivosťou (s poliomyelitídou), umelou hypoventiláciou po prevádzkových intervenciách na orgánoch hrudníka;
• skupina 3 - vaskulárne lézie pľúc (tepny, trombóza a embólia, kompresia hlavných ciev s nádorom, aortálnych aneuryzmi a ďalšími).

Všetky rizikové faktory hlavnej choroby urýchľujú a negatívne ovplyvňujú srdce.

Čo sa deje v tele

U pacientov z prvých a druhých skupín sa všetky zmeny vyvíjajú v dôsledku spazmu malých arteriolov v pľúcnej tkanine ako reakcie na nedostatočný prietok kyslíka. V skupine 3, okrem spazmu, existuje zúženie alebo zablokovanie cievneho lôžka. Patogenéza ochorenia je spojená s nasledujúcimi mechanizmami.

1. Alveolárna hypoxia (nedostatok kyslíka v alveoli) - kŕč plavidiel v reakcii na vedcov hypoxie sú spojené s porušovaním sympatickej regulácie. Existuje zníženie svalov plavidiel, rast angiotenzínu lesklý enzým (ACE), vápnik v krvi, pokles faktorov relaxácie pľúcnych ciev.
2. HypercAPNIA - Zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi nie je priamo priamo na vaskulárnej stene, ale cez okyslenie prostredia a zníženie citlivosti dýchacieho centra mozgu. Tento mechanizmus zvyšuje produkciu aldosterónu (adrenálny hormón), ktorý oneskoruje vody a sodíkové ióny.
3. Zmeny v vaskulárnom lôžku pľúc - hodnota stláčania a zničenie kapilár v dôsledku vývoja vláknitého tkaniva. Zahusťovanie svalovej steny pľúcnych ciev prispieva k zúženiu lúmenu a vývoju miestnej trombózy.
4. Dôležitá úloha patrí k rozvoju anastomózy (zlúčenín) medzi artériami bronchi patriacich k veľkému obehu krvného obehu a pľúcnych ciev.
5. Tlak vo veľkom kruhu je vyšší ako v pľúcach, takže redistribúcia ide v smere pľúcneho vaskulárneho lôžka, ktoré ešte viac zvyšuje tlak v ňom.
6. V reakcii na hypoxiu, krvné bunky, ktoré nesú hemoglobín, erytrocyty sa líšia. Ich počet rastie súčasne s krvné doštičky. Vytvoria sa priaznivé podmienky pre trombózu, zvýši sa viskozita krvi.

Všetka bezdomness vedie k zvýšenému zaťaženiu pravého komory, hypertrofie a potom nedostatočnosť správnych oddelení srdca. Rozšírená pravá atrioventrikulárna diera prispieva k nedostatočnému uzavretiu trojrozmerného ventilu.

Klinický prúd

Sovietsky pulmonológovia B. Vickul a N. Palev navrhli klinické charakteristiky etáp vývoja pľúcneho srdca:

• v počiatočnom (predklinickom) štádiu - symptómy hypertenzie v malom obehu krvného obehu nie sú k dispozícii, hypertenzia je možné dočasne v exacerbácii pľúcnych ochorení;
• v druhej fáze - je tu hypertrofiu pravej komory, ale všetky príznaky sú kompenzované, s náradím, sa deteguje stabilná pľúcna hypertenzia;
• tretia etapa je sprevádzaná dekompenzáciou (pľúcne zlyhanie srdca), existujú príznaky preťaženia pravej ruky.

Klinické prejavy

V ranom štádiu ochorenia prejavu chronického pľúcneho srdca sa nelíšia od typických príznakov hlavných pľúcnych ochorení. Sú zvýšené exacerbáciou a liečiteľným.

Dyspnea je dôsledkom nedostatku kyslíka, ale je sprevádzaný zápalom pľúcnej tkaniny, emfyzém. Intenzita nie vždy zodpovedá stupňu hypoxie.

Tachycardia je nešpecifickým príznakom, frekvencia srdcových skratiek sa zvyšuje s rôznymi chorobami, ktoré sú spojené s aktivovaným sympatickým nervovým systémom a zvýšenou nadmorskou výškou adrenalínu.

Bolesť v hrudi nie je ako angina. Predpokladá sa, že sú spôsobené nedostatočnosťou plavidiel bez kukurice, ktoré musia kŕmiť zhrubnutým svalom pravej komory. Dôležité je srdce srdcových artérií, intoxikácia myokardu.

Zvýšená únava, slabosť sa vyskytuje so znížením schopností vplyvu srdca. Periférne tkanivá rôznych orgánov, vrátane mozgu, bez krvného zásobovania.

Závažnosť v nohách, opuch - okrem slabosti myokardu hrá úlohu na zvýšenie priepustnosti steny plavidiel. Záznamy vznikajú v stopách, nohách. Vo večerných hodinách sa posilní za noc. V tretej fáze sa vzťahujú na boky.

Pocit gravitácie a bolesti v pravej hypochondrium je spôsobený zväčšenou pečeňou, natiahnutím jeho kapsuly. V závažnej forme ochorenia sa objaví askity súčasne, žalúdok "rastie". Tento príznak je výraznejší u starších pacientov s súbežnou aterosklerózou brušných artérií.

Kašeľ s malým mokrom priehradku je viac spojený s hlavnou patológiou pľúc.

Prejavy encefalopatie sú chronickým nedostatkom kyslíka a prevedenie oxidu uhličitého spôsobiť patologické poruchy v mozgu, porušuje priepustnosť nádob, prispieva k edému. Pacienti môžu mať 2 možnosti:

• zvýšená excitabilita, agresívne správanie, eufória, vývoj psychózy;
• stratené, inhibícia, ľahostajnosť, ospalosť počas dennej, nespavosti v noci.

So vážnym prúdom, záchvaty so stratou vedomia alebo závraty vznikajú, a studený pokles krvného tlaku.

Diagnostika

U ľudí s chronickým pľúcnym srdcom je možné podozrenie, že diagnóza vo vzhľade: v kompenzačnom štádiu, predĺžené nádoby na kožu sa objavujú v oblasti líce (červenať), pri spojení ("králikové oči"). Cianoz sa nachádza na perách, jazyku, nose, uši.

Pri skúmaní prstov sú viditeľné zmeny v Phalage na nechty: stanú sa plochými a pokročilými ("bubnové palice"). Na rozdiel od srdcového zlyhania zostávajú ruky a nohy v teple na dotyk.

S auskultizáciou srdca lekár počuje:

• charakteristické zmeny tónov cez pľúcnu artériu;
• v etape dekompenzácie - šum označuje nedostatok správneho atrého a komorového ventilu;
• hmotnosť solídneho kalibru v pľúcach na pozadí zmeneného dýchania.

Typickým prázdnym obrysom pľúcnej artérie, vystuženého tkaniny, ktorý sa rozširuje zónu lymfatických ciev, sa deteguje na rádiu. To označuje rast tlaku v pľúcnom kruhu. Vo fáze dekompenzácie sa tieň srdca rozširuje doprava.

S echokardiografiou sa vykonáva sila pravej komory, stupeň dilatácie, preťaženia. Zo zvýšeného tlaku, stena intervenickulárneho oddielu prosila doľava.

Respiračné funkcie sa merajú podľa špeciálnych zariadení, spiragram je dešifrovaný lekárom funkčnej diagnostiky.

Štúdium tlaku v pľúcnej artérii sa zaoberá komplexnými diagnostickými prípadmi. Spoľahlivým znakom hypertenzie v pľúcnom kruhu je tlak na zvyšok - 25 mm Hg. Umenie. A vyššie, as zaťažením - nad 35.

Funkčné triedy

Počas skúšky je potrebné stanoviť funkčný prejav pľúcneho srdca.

• Stupeň 1 - Hlavné príznaky ochorenia bronchi a pľúc, hypertenzia v malom kruhu sa deteguje len s inštrumentálnou štúdiou a vzorkami zaťaženia;
• Trieda 2 - Okrem uvedených príznakov je respiračná zlyhanie v dôsledku zúženia bronchi;
• Stupeň 3 - Respiračná porucha je vyjadrená, spojená so srdcovým. Dyspnea konštanta, tachykardia, expanzia krčmových žíl, kyanózy. Štúdie odhaľujú perzistentnú hypertenziu v malom kruhu;
• Stupeň 4 - dekompenzácia, všetky klinické prejavy sú vyslovované, existujú kongestívne javy, respiračné a srdcové zlyhanie tretieho stupňa.

Liečba

Liečba chronického pľúcneho srdca by mala začať prevenciou exacerbácií respiračných ochorení, najmä prechladnutí, chrípky, s včasným použitím antivírusovej a antibakteriálnej liečby.

Zmeny v režime

Pacienti sa odporúča obmedziť fyzickú námahu. Nezaujímajte sa hornatý priestor, pretože v podmienkach Highlands, aj zdravý človek zažíva nedostatok kyslíka. A u pacientov s pľúcnymi ochoreniami je reflexný spazmus ciev a prehĺbil stupeň hypoxie tkanív.

Ženy by mali brať do úvahy negatívne účinky antikoncepčných tabliet.

Je potrebné opustiť fajčenie a dokonca zostať v drvenej miestnosti.

Pokyny terapie

Všetky metódy liečby sú zamerané na elimináciu alebo oslabenie existujúcich mechanizmov patologických mechanizmov, zahŕňajú: \\ t

• liečba hlavnej choroby pľúc a kompenzácia stratenej dýchacej funkcie;
• zníženie odolnosti voči plavidlám v pľúcnej cirkulácii krvného obehu a vyložením pravej komory;
• reštaurovanie normálnej krvnej kompozície, tivotrombotickej terapie.

Ošetrenie kyslíka

Kyslík sa privádza do navlhčenej formy cez masku, kanylu v nosových ťahoch, v niektorých klinikách praktizuje kyslíkové stany so špeciálnymi podmienkami nasýtenia vzduchu. Na terapeutické účinky na chronické pľúcne srdce by mala byť hladina kyslíka v inhalovanom vzduchu aspoň 60%.

Terapia sa vykonáva v hodine až 5 krát denne a častejšie.

Ako znížiť tlak v pľúcnej artérii

Na zníženie tlaku v pľúcnej artérii sa používajú lieky rôznych skupín:

• antagonisty vápnika (opuch a začervenanie tváre, bolesť hlavy, pocit tepla, zníženie krvného tlaku);
• α-adrenaloys - rozšíriť plavidlá, znížte schopnosť krčiem na lepenie (vedľajšie účinky sú rovnaké, zvýšená podráždenosť, slabosť);
• oxid dusíka v inhalácii (žiadny vedľajší účinok);
• diuretiká - drogy s diuretickou efektom vyložia všeobecný krvný obeh, uľahčujú prácu srdca (kontrola obsahu draslíka v krvi);
• skupina prostaglandínu - selektívne pôsobí na plavidlách malého kruhu (vedľajšie účinky vo forme nosového preťaženia, posilňovania kašľa, zvýšenie krvného tlaku, bolesti hlavy).

Prípravky z heparínu a pentoxifilínu sú potrebné na zlepšenie prietoku krvi, antitrombotický účinok.

S ťažkým srdcovým zlyhaním sú predpísané veľmi starostlivé srdcové glykozidy.

Pacienti s dekompenzačnými javmi sú liečené v nemocnici. Pozorovanie a dispenzarizácia sa vykonávajú okrskovým terapeutom a pľúcnym pulónom.

Prognóza

Úmrtnosť pacientov z chronického pľúcneho srdca zostáva na vysokej úrovni: asi dva roky prežijú vo fáze dekompenzácie 45% pacientov. Aj pri intenzívnej terapii nie je prognóza ich životnej dĺžky dlhšia ako štyri roky.
Lungalová transplantácia dáva prežitie počas nasledujúcich dvoch rokov 60% pacientov.

Choroba je veľmi vážne terapia. Každý má možnosť zbaviť sa seba zo škodlivých návykov, robiť zdravie v čase. Vzhľad kašľa, dýchavičnosti dychu a iných príznakov si vyžaduje okamžité odvolanie pre lekára.

Kardiopulmonálne zlyhanie (podľa ICD-10 Kód I27) je ochorenie charakterizované znížením zníženia srdcového svalu a neschopnosť dýchacieho systému na priame požadované množstvo kyslíka do ciev.

Choroba môže mať akútnu alebo chronickú formu. A v skutočnosti av inom prípade sa výrazne zníži kvalita života pacienta.

Príčiny patológie môžu byť konjugát s individuálnym alebo systémovým porušovaním v práci pľúc a srdcia. Mechanizmus pre rozvoj ochorenia je spôsobený zvýšeným tlakom v malého obehového kruhu, ktorý je zodpovedný za vstup do kyslíka do krvi.

• Všetky informácie na stránke sú oboznámení a nie je sprievodcom na akciu!
• Dajte presnú diagnózu, ktorú môžete len lekár!
• Presvedčivo žiadam, aby ste sa nezaoberali vlastným liekom, ale zaregistrujte sa na špecialistu!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri emisiách krvi do pľúcnej artérie sa zaťaženie pravej komory zvýši, v dôsledku čoho sa hypertrofia vyvíja (zahusťovanie myokardu).

Dôvody

Pľúcna hypertenzia vedie k porušeniu obohacovania krvi v alveoli kyslíku. Výsledkom je, že myokarda pravej komory zvyšuje srdcovú frekvenciu, aby sa znížila tkanivová hypoxia (nedostatok kyslíka). Postupom času, kvôli nadmernému zaťaženiu svalov správneho srdca srdca rastú.

Takéto obdobie sa nazýva kompenzované, komplikácie sa s ním nevyvíjajú. Ak patológia postupuje, sú rozbité kompenzačné mechanizmy, čo vedie k ireverzibilným zmenám v srdci: dekompenzačné kroky.

Rozlišujú sa niekoľko skupín faktorov, ktoré sú príčiny výskytu ochorenia:

Medzi bronchopilné faktory patria:	chronická bronchitída, väzbová bronchiolitída; enfizam pľúca; rozsiahla pneumónia; skleróza pľúcnej tkaniny; bronchiálna astma; chronické pumpovacie procesy v patologicky modifikovaných bronchi. Choroba sa môže vyvinúť s tuberkulózou a sarkoidózou pľúc.
Vaskulárne faktory zahŕňajú:	ateroskleróza pľúcnej artérie; nádor v stredných oddeleniach hrudnej dutiny; stláčanie "pravého srdca" aneurysm; pľúcna arteritída; trombóza tepny pľúc.
Choroba môže spôsobiť membrány kmeňov a hrudníka:	zakrivenie chrbtice na boku a hlava smeru (kiforsolyóza); detská obrna; ankylozujúca spondyloartritída; porušená inervácia membrány.

Pod vplyvom cievnych faktorov sa zúžená tepna. Je to spôsobené blokovaním trombu alebo zahusťovania cievnych stien v dôsledku zápalového procesu.

Ak sú deformované a bronchopálne faktory, nádoby sú stláčané, tón ich steny je narušený, lúmeny sú spojené so spojovacou handričkou. V dôsledku takýchto procesov, telesné tkanivo zažíva nedostatok kyslíka.

V lekárskej praxi sa choroba najčastejšie vyvíja na pozadí:

• pneumoskleróza;
• pľúcna vaskulitída;
• emfyzém;
• tromboembolizmus;
• pľúcny edém;
• stenóza pľúcnej artérie.

Choroba má výrazné príznaky, ktoré zriedka zostáva bez povšimnutia.

	Príznaky ochorenia sa môžu náhle vzniknúť. V tomto prípade sa rozlišujú ich rýchly rozvoj a svetlý klinický obraz. V rámci akútnej formy ochorenia sa vyžaduje pohotovostná lekárska starostlivosť a priestory v resuscitálnom oddelení. Vzniká akútna kardiovaskulárne zlyhanie: s ostrými kŕčmi alebo trombózou pľúcneho trupu; rozsiahly zápal pľúc; astmický stav; klaster v pleurálnom vzduchu alebo tekutej dutine; Ťažká forma platobnej neschopnosti bivalentného srdcového ventilu; zranenia hrudníka; porušená prevádzka protectového ventilu. V komplexnom účinku nepriaznivých faktorov je hemodynamika dramaticky porušená. To sa prejavuje vo forme nedostatočného krvného obehu "pravého srdca". Porušenie sprevádzajú tieto príznaky: Študent dýchanie; zníženie krvného tlaku sa počas akútnej formy môže vyskytnúť kolaps; dýchavičnosť, ťažkosti s dýchaním; zvýšené žily na krku; nedostatok vzduchu, udusenie; studené končatiny; kožná koža; studený pot; bolesť v hrudi. Akútna forma ochorenia môže byť sprevádzaná pulzáciou v epigastrovej oblasti rozšírenej pravej komory. Rádiograf ukazuje zvýšenie mediastiny vpravo a hore, elektrokardiogram ukazuje preťaženie "pravého srdca". Pri počúvaní srdca je zreteľne zistený rytmus "cval" a mifflyness tónov. S akútnym blokovaním pľúcnej artérie sa trombus rýchlo vyvíja opuch pľúc a bolesti šoku, čo je dôvod, prečo môže prísť rýchla smrť.
	Symptomatické látky závisí od štádia ochorenia. S kompenzovanou formou patológie sa detegujú príznaky charakteristické pre vysoký tlak v malom obehovom kruhu. Chronické pľúcne zlyhanie srdca sa môže vyvinúť niekoľko rokov. Prejavuje sa vo forme: rýchla únava; pulzácie v epocha ja; modrý odtieň prstov a nazolabiálnej oblasti; závraty; party Heartbeat.
Dekompenzovaný formulár	Sprevádzané rastúcimi príznakmi a vedie k ireverzibilným dôsledkom vo všetkých tkanivách a orgánoch. Medzi príznaky progresívneho ochorenia patria: dýchavičnosť v pokojnom stave, amplifikácia v polohe klamstva; ischemická bolesť v oblasti srdca; zvýšené žily na krku, pretrvávajúce pri vdýchnutí; znížený krvný tlak, tachykardia; modrý kožný odtieň; zväčšené pečeň, ťažkosť na pravej strane; nespokojný opuch. S rastúcou smrťou všetkých tkanív (koncový stav) sa rozvíjajú vážne lézie mozgu a obličiek. Tieto procesy sú vyjadrené vo forme letargie, apatia, porušenia mentálnych funkcií, zastavenie výtoku moču. V krvi nedostatku kyslíka zvyšuje koncentráciu hemoglobínu a červených krviniek.

Závažnosť

Chronická forma ochorenia je inherentná pomalé a nízke pozitívne zvyšovanie symptómov. Na základe toho sa rozlišujú štyri závažnosti ochorenia:

Diagnostika

Na diagnostikovanie kardiovaskulárneho zlyhania a priradiť efektívnu terapiu, je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie.

Choroba sa môže stanoviť pomocou inštrumentálnych diagnostických metód:

Röntgenové srdce a pľúca	X-ray odráža modifikáciu tvaru a rozmer srdca odtieňa a jej komoroviek. Choroby Pekulované množstvo charakteristických značiek X-Ray. Jedným z dôležitých kritérií tohto typu vyšetrenia je klaster tekutiny v plegre a modifikácii tieňa pľúcnych žíl. Eugene hovorí o ich rozšírení.
Echokardiografia	Echokardiografia je dôležitou ultrazvukovou technikou skúmania všetkých častí srdca, ventilových mechanizmov, kontraktilnej funkcie svalov srdca, rýchlosťou a objemami vypúšťania krvi z atrimu. Národné parametre sú stanovené, svedčia o prítomnosti alebo neprítomnosti hrozného alebo ľavého alebo ľavého srdcového zlyhania.
Elektrokardiografia	Elektrokardiografia zobrazuje elektrické polia, ktoré sú vytvorené, keď srdce funguje. Zlyhania v práci jedného z oddelení, ischémie, narušená rytmom, hypertrofíou a inými patológiami, sú ľahko určené výsledkami EKG. V niektorých prípadoch sa použijú metódy predĺžených prieskumov EKG (monitorovanie holterov alebo štúdia s bicyklovou ergometriou). Porušený srdcový rytmus je často príčinou vývoja kardiovaskulárneho zlyhania.
Elektrociakológia	Táto metóda výskumu určuje možné zlyhanie v kardiovaskulárnemu systému.
Katetrizácia dutiny srdca	Katetrizácia pľúcnej artérie, pravá komory a pravý atrium určuje krvný tlak v týchto oblastiach, a tým odhaľuje možnú patológiu.

Liečba

Medzi hlavné smery liečby kardiovaskulárneho zlyhania patria:

Prijímanie diuretík	Prijatie diuretických výrobkov umožňuje odvodiť prebytočnú kvapalinu z tela, akumulovať v dôsledku zníženia redukcie srdcového svalu. Hydrochlorostiazid je lacný a účinný liek. Prispieva k normalizácii tlaku a odstraňuje opuch. Furosemid je efektívnejší rýchly účinok. Recepcia sa uskutočňuje v dopoludňajších hodinách na prázdny žalúdok, zatiaľ čo sa vyžaduje rovnováha elektrolytu-soľ, pretože mikroelementy sú ťahané spolu s kvapalinou. Liek je platný šesť hodín. Predpísané aj s poškodením funkcie obličiek. Furosemide rýchlo odvodzuje tekutinu a znižuje opuch. Freakrová kyselina sa tiež používa z diuretiká - ďalšie účinné prostriedky, ktoré sa rýchlo eliminujú napučania.
Prijatie Blokátorov beta	Terapia s použitím beta-blokátorov je zameraná na odstránenie opuchu, normalizáciu krvného obehu a zlepšeného ľavého komory. Najúčinnejšie beta-blokátory sú rozpoznané propranololom a tymolólom. Majú adverno-selektívny účinok a zmierňujú takmer všetky príznaky ochorenia. Účinná liečba metoprololom. Tento liek má vysokú kardiodelektivitu a eliminuje všetky príznaky ochorenia.
Chirurgická terapia	Radikálna liečba je vymenovaná v prípadoch, keď choroba získava ťažkú \u200b\u200bformu. Zvyčajne vedie predsieňový sept, trombanadertektómia alebo transplantácia orgánov. Atriálna septomy znižuje tlak v pravej atrium a pľúcny trup. TrombbandArttektómia sa používa na odstránenie pľúcnych točí. Transplantácia sa vykonáva len vtedy, ak ošetrenie inými metódami nedávala požadovaný výsledok.
Krv	Terapia spočíva v čerpaní určitej krvi z krvného obehu. Od tela odstráňte až 400 ml krvi. Táto technika prispieva k zníženiu tlaku, odstránenie prebytočnej tekutiny a odstránenia opuchu.
	Digoskin je rozpoznaný ako najúčinnejší glykozid. Glykozidy sú pozitívne inotropné lieky, ktoré zlepšujú kvalitu života ľudí, ktorí diagnostikovali chorobu. Glykozidy majú malé dávky. Použitie srdcových glykozidov znižuje pravdepodobnosť hospitalizácie.
Ľudové metódy	Kardiovary nedostatok zlyhania je veľmi vážna a nebezpečná choroba, takže populárne metódy liečby môžu byť použité až po lekárskej prehliadke a konzultácii so špecialistom. Vyliečiť z ochorenia často používajte červové drevo. Rastlina znižuje bolesť, normalizuje krvný obeh a odvodzuje nadmernú tekutinu. Z paluby, ktoré robia odvar, ktorý sa berie ¾ sklo pred jedlom. Ďalším účinným liekom je podvrtnutie žihľavy, s ktorou sú kúpele na ruky. Postup sa musí vykonať každý deň na desať minút. No pomáha pri liečbe ochorenia tekvicovej šťavy. Je dôležité si uvedomiť, že niektoré ľudové látky na liečbu kardiovaskulárneho zlyhania budú málo. Okrem toho sú niektoré lieky nekompatibilné s liečivmi kvôli pravdepodobnosti zvýšenia bočnej reakcie.

Akútne ľahké srdce sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín, dní a spravidla je sprevádzané javom zlyhania srdca. Pri pomalšom tempe vývoja sa pozorovalo variantný variant tohto syndrómu. Akútny priebeh tromboembolizmu ľahkej artérie je charakterizovaný náhlym vývojom ochorenia na pozadí úplnej pohody. Existuje ostrá dýchavičnosť, suscháta, bolesť na hrudníku, vzrušenie. Tromboembolizmus hlavného kufra svetelnej artérie je rýchly, niekoľko minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šokového stavu, edému pľúc.
Pri počúvaní je počuť veľké množstvo mokrých a rozptýlených suchých kolies. Pulzácia môže byť detegovaná v druhej tretej interkostalosti vľavo. Opuch cervikálnych žíl je charakteristický, progresívny nárast pečene, bolesti z neho pri riešení. Často existuje akútna koronárna insuficiencia, sprevádzaná syndrómom bolesti, poškodenie rytmu a elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu. Vývoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, dohľadu nad žilami, rozšírenou správnou komorou, podráždenie nervových receptorov ľahkej artérie.
Ďalším klinickým obrazom ochorenia je spôsobený tvorbou infarktu myokardu, je charakterizovaný výskytom alebo zvýšením bolesti v hrudi spojenej s činom dýchania, krátkosť, sinusias. Závažnosť posledných dvoch prejavov je menej porovnaná s akútnou fázou ochorenia. Zdá sa, že kašeľ, zvyčajne suchý alebo s vetvou chudého spúta. V polovičných prípadoch sa pozorovalo Hemochkali. Väčšina pacientov má telesnú teplotu, ktorá je zvyčajne odolná voči pôsobeniu antibiotík. V štúdii sa zistí rezistentný nárast srdcovej frekvencie, oslabenie dýchacích a mokrých obrúskov v ovplyvnenej oblasti pľúc.
SubAcut Light Srdce. SubAcutové svetlo srdce sa klinicky prejavuje náhlou miernou bolesťou pri dýchaní, rýchlo prechádzajúcou dýchavičnosťou a rýchlym srdcom, mdloby, často hemoptálne, príznaky plevitov.
Chronické ľahké srdce. Význak by sa malo rozlíšiť kompenzované a dekompenované chronické ľahké srdce.
V kompenzačnej fáze sa klinický obraz vyznačuje najmä príznakmi základného ochorenia a postupného pridávania príznakov zvyšovania pravého častia srdca. Počet pacientov odhalil pulzáciu v hornej časti brucha. Hlavnou sťažnosťou pacientov je dýchavičnosť, ktorá je spôsobená respiračnou zlyhaním a pridaním srdcového zlyhania. Krátka dychu je zvýšená fyzickým napätím, inhaláciou studeného vzduchu, v polohe ležiace. Príčiny bolesti v oblasti srdca s ľahkým srdcom sú výmenné poruchy myokardu, ako aj relatívnej nedostatočnosti koronárnej krvnej cirkulácie vo zvýšenej pravom komore. Bolesť v oblasti srdca môže byť tiež vysvetlená prítomnosťou vzpriameného koronárneho reflexu v dôsledku ľahkej hypertenzie a natiahnutie kmeňa ľahkej artérie. V štúdii sa často zistí sinusiness.
Dôležitým znakom výšky srdca je opuch krčka cervikálnych žíl. Na rozdiel od zlyhania dýchacích ciest, keď sa cervikálne žily napučia počas obdobia inhalácie, cervikálne žily zostávajú opuch v dychu a výdychu. Vyznačujú sa pulziou v hornej časti brucha, kvôli zvýšeniu pravej komory.
Arytmií so svetlom srdcom sú zriedkavé a zvyčajne vznikajú v kombinácii s aterosklerotickou kardiosklerózou. Arteriálny tlak je zvyčajne normálny alebo nízky. Dyspnea v časti pacientov s výrazným poklesom hladín kyslíka krvi, najmä pri vývoji kongestívneho zlyhania srdca v dôsledku kompenzačných mechanizmov. Pozoruje sa vývoj arteriálnej hypertenzie.
Mnohé pacientov zaznamenalo rozvoj vredu žalúdka, ktorý je spojený s porušením plynového zloženia krvi a zníženie stability sliznice systému žalúdka a 12-panvicu.
Hlavné príznaky ľahkého srdca sa stávajú výraznejšími na pozadí exacerbácie zápalového procesu v pľúcach. U pacientov s ľahkým srdcom existuje tendencia znížiť teplotu a dokonca aj pri exacerbácii pneumónia, teplota zriedka presahuje 37 ° C.
V terminálnom štádiu, edém rastie, zvýšenie pečene sa zaznamená, zníženie množstva izolovaných močov, poruchy vznikajú z nervového systému (bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, ospalosť, apatia), ktorá je spojené s porušením plynového zloženia krvi a akumulácii nebezpečných produktov.

ICD-10 bola zavedená do praxe zdravia na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27.05,97. №170

Plánuje sa nová revízia (ICD-11) v roku 2017 2018.

So zmenami a dodatkami k tomu, kto.

Spracovanie a prenos zmien © mkb-10.com

Iné formy pľúcnej srdcovej zlyhania

Primárna pľúcna hypertenzia

Kifoscolotické srdcové ochorenie

Ostatná sekundárna pľúcna hypertenzia

Ak chcete špecifikovať podkladové ochorenie, ak je to potrebné, použite dodatočný kód.

Ďalšie aktualizované formy pľúcnej srdcovej zlyhania

Vylúčené: Defekt defektu Eisenmenger (Q21.8)

Elementárne srdcové zlyhanie nešpecifikované

Chronické ochorenie srdca pľúcneho pôvodu

Lonely Srdce (chronické) BD

Vyhľadávanie podľa textu MKB-10

Vyhľadávanie podľa kódu MKB-10

Triedy chorôb ICD-10

skryť všetko Zverejniť všetko

Medzinárodná štatistická klasifikácia zdravotných podmienok a problémov.

Jednoduché zlyhanie srdca na ICD 10

Nitróznorbid pri tlaku

"Nitróznorbid" je jedným z najčastejšie používaných prostriedkov na zníženie tlaku a reliéfu útokov na zvieratá. Okrem toho, tento liek je tiež schopný riešiť prejavy zlyhania srdca a pľúcnej hypertenzie (zvýšený tlak v malom cirkulačnom kruhu). V súlade s pokynmi, v niektorých situáciách môže byť tento nástroj predpísaný ako zložka komplexnej liečby v arteriálnej hypertenzii (zvýšený tlak).

Zloženie lekárskeho prípravku a formy

Aktívna zložka liečiva "nitrosorbid" je látka izosorbidu dinitrátu. Tento lekársky prípravok sa vyrába v tabletovej forme. Okrem toho pozostáva zo špeciálnych formátov, ktoré sú zodpovedné za prijateľný vzhľad lieku a trvania doby skladovania. Nitróznorbid sa vyrába v dávke 10 mg (0,01 g), vyrobené v balení 40 alebo 50 tabliet.

Späť do kategórie

Mechanizmus lieku

Vďaka lieku je zlepšený krvný obeh v srdci a zníženie krvného tlaku.

Podľa inštrukcií, izosorbid dinitrátu patrí do farmakologickej skupiny dusičnanov anti-inanal (zameraná na liečbu angíny) lekárskeho prostredia. Mechanizmus účinku tejto liekovej látky spočíva v jeho vplyve na stenu, spravidla, venózne cievy. Kvôli pôsobeniu tejto látky na vaskulárnej stene sa klírens ciev rozširuje, v dôsledku čoho sa zlepšuje krvný obeh a zníži sa úroveň tlaku v malom kruhu. Okrem toho, vďaka takémuto účinku, krvný obeh vo svaloch srdca sa zlepšuje, zastavujú sa útoky na atramenty. Izosorbid dinitrát prispieva k zníženiu diastolického tlaku v srdcových komorovkách, ako aj významne menej, dočasne znižuje úroveň systémového originálneho krvného tlaku.

Späť do kategórie

V ktorých prípadoch je menovaný "nitrosorbid"?

• liečba a profylaktická terapia útokov angíny Rôzneho pôvodu;
• zložka komplexnej liečby chronického kongestívneho srdcového zlyhania a pľúcnej hypertenzie;
• prvok terapeutického komplexu v rehabilitačnom období po infarkte myokardu.

Späť do kategórie

Pokyny na používanie liekov

Podľa pokynov a predpisov, lekár by sa mal užívať pol hodiny pred jedlom zavlažovaním vody alebo dajte pod jazykom.

Schválený pokyn používania "nitrozorbid" reguluje, že dávka a trvanie obdobia terapie je určená zúčastneným lekárom pre samostatného pacienta individuálne. Odporúčané dávkovanie tohto lieku je spravidla 10 mg alebo 20 mg 3 alebo 4 krát denne. Podľa pokynov, berte toto liek pol hodiny pred jedlom, piť dostatočnú vodu. Droga "nitróznorbid" môže byť tiež odobratý a sublingválne (pod jazykom). V prípade terapie pri chronickom zlyhaní srdca a sprevádzajúceho vysoký tlak v malom cirkulačnom kruhu sú hemodynamika potrebná na monitorovanie hemodynamiky s cieľom určiť objem potrebnej dávky lieku. Pokyny naznačujú, že na liečbu starších pacientov sa dávka môže znížiť.

Späť do kategórie

Kontraindikácie na vymenovanie "nitrosorbid" z tlaku

Pokyny pre lekárske vyšetrenia nitrozorbidu zakazuje jeho použitie v nasledujúcich prípadoch:

• osobná intolerancia na izosorbid dinitrátu, iných nitrozlúčeniny alebo iných zložiek lieku;
• nadmerná arteriálna hypotenzia, keď je hladina tlaku menšia ako 90 mm Hg. st.;
• zbaliť, šok, nedostatok krvného obehu;
• akútny priebeh infarktu myokardu;
• anglinická choroba v dôsledku hypertrofickej kardiomyopatie;
• vysoký intrakraniálny tlak;
• mŕtvica;
• zlyhanie laktázy, intolerancia galaktózy;
• glaukóm;
• vodič perikarditída, mitrálna alebo aortálna stenóza, srdcová tamponade;
• pľúcny edém toxickej genézy, primárnej patológie pľúc;
• heavy titulná anémia;
• simultánny príjem liekov na báze inhibítorov fosfodiesterázy (lieky na báze sildenafilu, tadafilu);
• nedostatok funkcií obličiek a / alebo pečene v závažnej;
• obdobie tehotenstva (1. trimester) a dojčenie;
• detstvo.

Späť do kategórie

Nežiaduce javy

V prípade nepretržitého používania liečiva "nitrosorbid" je možné vývoj jeho nasledujúcich vedľajších účinkov:

• bolesti hlavy, závraty;
• zmeny vo frekvencii srdcovej frekvencie - tachy- alebo bradykardia;
• arteriálna hypotenzia je nadmerným poklesom hladiny tlaku;
• začervenanie tváre, prílivov, pocit tepla;
• periférny opuch;
• porušenie koncentrácie pozornosti;
• dyspeptické poruchy;
• alergické prejavy;
• syndróm "zrušenie" v prípade prudkého ukončenia zdravotného procesu;
• zbaliť, zvýšenie útokov angíny, ale v zriedkavých prípadoch.

V prípade ktoréhokoľvek z nežiaducich javov by sa malo zaobchádzať čo najskôr.

Späť do kategórie

Informácie s inými zdravotníckymi pracovníkmi

Nitróznorbid by sa nemali súčasne používať s liekmi na báze inhibítorov fosfodiesterázy v dôsledku rizika ostrého a nadmerného poklesu krvného tlaku. Túto liečbu by ste nemali kombinovať s inými vazodilatátormi (pomocou rozšírenia vaskulárneho lúmenu). Okrem toho, podľa oficiálneho výučby, v období používania tohto lieku, neodporúča používať nápoje obsahujúce alkohol, pretože alkohol zvyšuje účinky izosorbidu dinitrátu.

Späť do kategórie

Podobné lieky

"Nitróznorbid" môže byť nahradený jeho analógmi - lieky obsahujúce podobnú aktívnu zložku. Rozdiel medzi nimi sa skladá v spoločnosti-producent, obchodný názov, ako aj často v cene a kvalite. Analógy liečebného prípravku nitrozorbidu sú také lieky ako "IZO-Mick", "Izokt", "Cardicet Retard", "Dorik Long", "Exodinitis". Sám na výmenu drogy je zakázané. Odporučiť nahradenie lieku môže len navštevovať lekára.

Najčastejšie vrodené srdcové chyby u detí a dospelých

Nie všetci ľudia bez lekárskeho vzdelávania sú známe vrodené srdcové chyby. Táto patológia sa často deteguje v detstve a je ťažké liečiť. Liečba liekom v tejto situácii je neefektívna. Mnoho detí s takýmito patológiou sa stávajú zakázanými.

Srdcové chyby

Klasifikácia vrodených defektov je známa každému pilotnému kardiológovi. Jedná sa o veľkú skupinu chorôb, na ktorých sú ovplyvnené rôzne štruktúry srdca a cievy. Prevalencia tejto vrodenej patológie medzi deťmi je asi 1%. Niektoré chyby sú nekompatibilné so životom.

V kardiológii sú rôzne ochorenia často kombinované. Vrodené a získané srdcové chyby zhoršujú kvalitu ľudského života. Rozlišujú sa tieto typy vad:

• sprevádzané posilnením prietoku krvi v pľúcach;
• s normálnym krvným obehu v malom kruhu;
• so zníženou dodávkou krvi do pľúcnej tkaniny;
• kombinované.

Existuje klasifikácia založená na prítomnosti cyanózy. Zahŕňa vrodené chyby srdca "modrého" typu a "biele". Najčastejšie sa zistia nasledujúce choroby:

• otvorený botalsový kanál;
• cOARCTATION AORTA;
• tetrad fallo;
• ventily Atresia;
• defekt pre interventrikulárne a interpretovacie oddiely;
• zníženie aortálneho lúmenu;
• stenóza pľúcnej artérie.

Hlavné etiologické faktory

S vrodenými srdcovými defektmi sú príčiny odlišné. Nasledujúce etiologické faktory majú najväčší význam:

• chromozomálne poruchy;
• génové mutácie;
• presunuté vírusové infekcie boli prevedené počas detského nástroja;
• poraziť dieťa vírusom rubeolu;
• alkoholický syndróm;
• vplyv chemikálií (ťažké kovy, pesticídy, alkohol);
• ožarovanie;
• inhalácia znečisteného vzduchu;
• spotreba nekvalitnej vody;
• Škodlivé profesionálne faktory;
• prijatie toxických liekov počas bičovania plodu.

Dôvody výskytu srdcových defektov často leží vo vonkajších faktoroch. Pre budúcnosť je dieťa nebezpečné ochorení, ako napríklad kiahňa, herpes, hepatitída, toxoplazmóza, rubeola, syfilis, tuberkulóza, infekcia HIV. Teratogénny účinok je spôsobený narkotickými liekmi (amfetamíny).

Nepriaznivo ovplyvňuje tvorbu fajčenia matky. Vrodené chyby sú častejšie diagnostikované s tými deťmi, ktoré sa narodili z materského s diabetom. Rizikové faktory sú:

• fajčenie;
• závislosť od alkoholu;
• starší vek otca a matky;
• užívanie antibiotík v 1 a 3 trimestrov;
• prítomnosť toxikózy v histórii;
• príjem hormonálnych liekov.

Najčastejšie identifikuje takúto patológiu ako otvorený arteriálny kanál a DMWP.

Otvorenie arteriálneho toku

V rámci intrauterského vývoja má kardiovaskulárny systém dieťaťa vlastné vlastnosti. Príkladom je otvorený arteriálny kanál. To je blázon spájajúci pľúcnu artériu a aortu. Normálne rastie tento kanál do 2 mesiacov po dodaní. V rozpore s rozvojom dieťaťa sa to nevyskytuje. Otvorený arteriálny kanál (OAP) je zachovaný.

Každý lekár má prezentáciu na vrodených srdcových defektov. Musí sa uviesť, že táto patológia je pomerne bežná. OAP chlapci sú diagnostikovaní menej často. Jeho podiel na celkovej štruktúre vrodených anomálií je približne 10%. Choroba sa kombinuje s inou patológiou - povlakom aorty, zúženia plavidiel alebo tetraja Fall.

Toto ochorenie srdca sa často nachádza v predčasných deťoch. Po pôrode vedie k ústupu vo fyzickom vývoji. U detí s hmotnosťou menšou ako 1 kg, je otvorený arteriálny kanál (OLAS) diagnostikovaný v 80% prípadov. Rizikové faktory sú:

• asfyxia počas pôrodu;
• zaťažená dedičnosť;
• rezidencia rodičov v Highlands;
• vedenie kyslíkovej terapie.

Toto ochorenie patrí k zlozvykám typu "bledý". Táto patológia má svoj vlastný kód v ICD-10. OLAS sa vyznačuje vypúšťaním krvného kyslíka z aorty v pľúcnej artérii. Stáva sa príčinou hypertenzie, ktorá vedie k zvýšeniu záťaže na srdce. Takže vyvíjajú hypertrofiu a dilatáciu ľavých oddelení.

Otvorené arteriálne potrubie (OLAP) toky v 3 stupňoch. Najnebezpečnejší 1 stupeň. S tým je možné fatálny výsledok. 2 etapa je pozorovaná vo veku od 2 do 20 rokov. V tomto štádiu je odhalenie preťaženia pravého komorového srdca a zvýšenie BCC v systéme malého kruhu krvného obehu. V 3 stupňoch v pľúcach sa vyvíjajú sklerotické zmeny.

Je potrebné vedieť nielen príčiny vrodených srdcových defektov, ale aj ich príznaky. S otvoreným protokolom sú možné nasledujúce funkcie:

• bledosť alebo cyanózy kože;
• zhoršené sania;
• potok;
• spev;
• zlý zisk hmotnosti;
• vývojové oneskorenie;
• časté ochorenia dýchacích orgánov;
• dýchavičnosť počas cvičenia;
• porušenie srdcového rytmu.

Komplikácie zahŕňajú vývoj vaskulárneho zlyhania a zápalu endokardu. Mnohí pacienti nemajú žiadne príznaky.

Nedostatok ventilu aorty

S HPF Bivalve môžu byť aortálne ventily prekvapení. Ide o nebezpečnú patológiu vyžadujúcu operácie. Aortický ventil sa nachádza medzi ľavou komorou a aorty. Jeho krídlo sa zatvára, blokuje cestu k opačnej krvi. Keď je zlý, tento proces je zlomený. Časť krvi sa ponáhľa späť do ľavej komory.

Jeho pretekanie sa stáva dôvodom pre stagnáciu krvi v malom kruhu. Dobrá prezentácia na tejto téme uvádza, že nasledujúce zmeny sú založené na hemodynamických poruchách:

• vrodený nedostatok jednej krídla;
• ventilovanie;
• rôzne veľkosti;
• vo vývoji;
• prítomnosť patologického otvoru.

Toto kardiologické vice môže byť vrodené a získané. V prvom prípade, najčastejšie poruchy sú zanedbateľné, ale ak nie zaobchádzať s osobou, sú možné komplikácie. V tomto prípade vrodené príznaky ochorenia srdca zahŕňajú bolesť na hrudníku, pocit srdca, opuch končatiny, dýchavičnosť, uši, periodické mdloby, závraty.

Funkcia mozgu je rozbitá. Cieľové príznaky nedostatku aortického ventilu sú:

• listu kože;
• pulzácia ospaly artérie;
• zúženie žiakov;
• výčnelok na hrudi;
• zvýšenie hraníc srdca;
• patologické srdcové zvuky;
• zrýchlenie srdcovej frekvencie;
• zvýšenie tlaku impulzov.

Všetky tieto príznaky sa zobrazujú, ak sa 20-30% krvi vráti späť do komory. Vrodené malformácie sa môžu prejaviť od ranného detstva alebo letu, keď srdce nemôže kompenzovať hemodynamické poruchy.

Stenóza a ATRESIA AORTS

V skupine vrodených srdcových defektov, klasifikácia zdôrazňuje koučovanie Aorty. Toto plavidlo je najväčšie. Prideľuje vzostupné a klesajúce časti, ako aj oblúk. V skupine UPU sa často nachádza pojazd aorty. V tejto patológii je zúženie lúmenu alebo atresie (prekrytie) plavidla. Proces je zapojený do aorty.

Táto anomália sa prejavuje u detí. Podiel tejto chyby v celkovej štruktúre kardiologických detí je približne 7%. Najčastejšie zúženie sa pozorovalo v zóne UG A AORTA. Stenóza v tvare sa podobá hodinám. Dĺžka zúženého pozemku často dosahuje 5-10 cm. Táto patológia často vedie k ateroskleróze.

Kapacita spôsobuje hypertrofiu ľavej komory, zvýšenie objemu nárazu srdca a expanzie vzostupnej aorty. Colleri (bypass sieť plavidiel). Postupom času sú riedené, čo vedie k tvorbe aneuryzmu. Možno lézie mozgu. Je potrebné vedieť nielen, čo je koarstrácia aorty, ale a ako sa prejavuje.

S týmto viceprezidentom sa zistí nasledujúce klinické príznaky:

• pribrať;
• oneskorenie rastu;
• dyspnoe;
• príznaky pľúcneho edému;
• zníženie vízie;
• bolesť hlavy;
• závraty;
• hemochlín;
• krvácanie z nosa;
• kŕče;
• bolesť brucha.

Klinický obraz je určený obdobím vývoja koarktovania. V etape dekompenzácie sa vyvíja závažné srdcové zlyhanie. Vysoké percento smrteľných výsledkov. Najčastejšie sa pozorovalo pri jedle. V rozpore s funkciou mozgu sú neurologické príznaky vyslovované výrazné. Zahŕňa bábätko končatiny, bolesti hlavy, mdloby, kŕče, chromotyp.

Tetrarad a Triad Fallo

Vrodené srdcové chyby u dospelých a detí patrí Fallo Triad. Toto kombinované vice, ktoré zahŕňa:

• oddiel defektov medzi atriou;
• zúženie pľúcnej artérie;
• hypertrofia pravej komory.

Príčinou je narušenie embryogenézy v 1 trimestri tehotenstva. Je to počas tohto obdobia, že sa vytvorí srdce. Symptómy sú spôsobené najmä zúžením pľúcnej artérie. Toto je veľké plavidlo, takže pravej komory srdca. Je to pár. Začína veľký kruh krvného obehu.

S výraznou stenózou došlo k preťaženiu pravého komory. Zvyšuje tlak v dutine pravej atrium. Vzniká nasledujúce porušenia:

• nedostatočnosť trojstranného ventilu;
• zníženie objemu minút v malom kruhu;
• zvýšenie objemu minút vo veľkom kruhu;
• zníženie saturácie krvi s kyslíkom.

Podobne ako iné vrodené malformácie, Triad Fallo na ranom veku toky skryté. Častá funkcia je rýchla únava. Spolu s Treiathom sa často vyvíja Tetrad Falllo. Zahŕňa stenózu pľúcnej artérie, zmenu v polohe aorty (dextroposition), hypertrofiu pravej komory a DMCP.

Tetrad Fallo označuje skupinu cyanotických ("modrých") defektov. Jeho podiel je 7-10%. Táto patológia je pomenovaná na počesť francúzskeho lekára. Toto ochorenie je vytvorené na 1-2 mesiace intrauterského vývoja. Tetrad Fallo je často kombinovaný s anomáliami abnormálnych škrupín, oligofrenia, zlozvyky vnútorných orgánov, trpaslík.

V ranom štádiu príznakov sú nešpecifické. Neskôr tetrad Fallo vedie k dysfunkcii mozgu a iných životne dôležitých orgánov. Možný je rozvoj hypoxickej kómy a parézy. Malé deti často trpia infekčnými chorobami. Hlavným prejavom zverák je cyanotické útoky, sprevádzané krátkosťou dychu.

Plán prieskumu pacienta

Liečba vrodených srdcových defektov sa uskutočňuje po výnimke iných (získaných) ochorení. Akákoľvek kvalitná prezentácia uvádza, že na identifikáciu choroby sú potrebné tieto štúdie: \\ t

• počúvanie srdca;
• perkusie;
• elektrokardiografia;
• x-ray štúdium;
• registrácia zvukových signálov;
• monitorovanie hlásia;
• koronársku koronársku;
• snímacie dutiny.

Diagnóza UPU je zvýšená na základe výsledkov inštrumentálneho výskumu. S vrodenými anomáliami, najdôležitejšie zmeny. S Tetrade, Fallo zistil nasledujúce značky:

• príznak "bubonových palíc" a "hodinových okuliarov";
• kardiálny hrb;
• hrubý hluk v regióne 2-3 Intercostals vľavo od hrudnej kosti;
• oslabenie 2 tónov v oblasti pľúcnej artérie;
• odchýlka elektrickej osi srdca vpravo;
• rozšírenie hraniciach orgánu;
• zvýšený tlak v pravej komore.

Hlavnými diagnostickými kritériami pre otvorené arteriálne potrubie sú zvýšením hraníc myokardu, zmeny v jej tvare, súčasné naplnenie aortálneho kontrastu a pľúcnej artérie, prejavov hypertenzie. S podozrivými vrodenými malformáciami je práca mozgu nevyhnutne odhadovaná. Veľká informatiovanosť má taký výskum ako počítačová a magnetická rezonančná tomografia. Odhadujú sa ventily (duplex, trikuspid, aortálne a pľúcne).

Lekárska taktika s vrodenými vices

Ak existujú "modré" alebo "biele" defekty srdca, potom sa vyžaduje radikálová alebo konzervatívna liečba. Pri objavovaní otvoreného arteriálneho potrubia si predčasné dieťa vyžaduje použitie inhibítorov prostaglandy syntézy. To vám umožní urýchliť žľabu pobrežia. Ak takáto liečba nedáva účinok, potom po 3 týždňoch z rodu môže byť prevádzkované.

Stáva sa to otvorené a endovaskulárne. Prognóza pre vrodené a získané srdcové vady je určené stupňom závažnosti hemodynamických porúch. Pri identifikácii tetrad Fallo je účinná len chirurgická liečba. Všetci pacienti sú hospitalizovaní. Pri vývoji kyanických záchvatov používa:

V závažných prípadoch uložiť anastomózu. Paliatívne operácie sú často organizované. Vykoná sa posun. Najväčším a účinným opatrením je vykonávať plasty defektu interventnice. Je nevyhnutne obnovená priepadkou pľúcnej tepny.

Pri detekcii vrodenej koarction by sa Aorta mala vykonať v skorom čase. V prípade vývoja kritického poškodenia je chirurgická liečba ukázaná vo veku dieťaťa do 1 roka. V prípade ireverzibilnej pľúcnej hypertenzie sa operácia nevykonáva. Najčastejšie sa uplatňujú tieto typy chirurgických intervencií:

• plastová rekonštrukcia aorty;
• resekcia s následnou protetikou;
• tvorba bypass anastomózy.

Vrodené srdcové abnormality sa teda môžu prejaviť v detstve aj neskôr. Niektoré choroby vyžadujú radikálnu liečbu.

Čo je kardiovary a pľúcne zlyhanie

Kardiopulmonálne zlyhanie (podľa ICD-10 Kód I27) je ochorenie charakterizované znížením zníženia srdcového svalu a neschopnosť dýchacieho systému na priame požadované množstvo kyslíka do ciev.

Choroba môže mať akútnu alebo chronickú formu. A v skutočnosti av inom prípade sa výrazne zníži kvalita života pacienta.

Príčiny patológie môžu byť konjugát s individuálnym alebo systémovým porušovaním v práci pľúc a srdcia. Mechanizmus pre rozvoj ochorenia je spôsobený zvýšeným tlakom v malého obehového kruhu, ktorý je zodpovedný za vstup do kyslíka do krvi.

• Všetky informácie na stránke sú oboznámení a nie je sprievodcom na akciu!
• Dajte presnú diagnózu môžete len lekár!
• Sme presvedčivo žiadame, aby ste sa nezapojili do seba-liek, ale prihlásiť sa na špecialistu!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri emisiách krvi do pľúcnej artérie sa zaťaženie pravej komory zvýši, v dôsledku čoho sa hypertrofia vyvíja (zahusťovanie myokardu).

Dôvody

Pľúcna hypertenzia vedie k porušeniu obohacovania krvi v alveoli kyslíku. Výsledkom je, že myokarda pravej komory zvyšuje srdcovú frekvenciu, aby sa znížila tkanivová hypoxia (nedostatok kyslíka). Postupom času, kvôli nadmernému zaťaženiu svalov správneho srdca srdca rastú.

Takéto obdobie sa nazýva kompenzované, komplikácie sa s ním nevyvíjajú. Ak patológia postupuje, sú rozbité kompenzačné mechanizmy, čo vedie k ireverzibilným zmenám v srdci: dekompenzačné kroky.

Rozlišujú sa niekoľko skupín faktorov, ktoré sú príčiny výskytu ochorenia:

• chronická bronchitída, väzbová bronchiolitída;
• enfizam pľúca;
• rozsiahla pneumónia;
• skleróza pľúcnej tkaniny;
• bronchiálna astma;
• chronické pumpovacie procesy v patologicky modifikovaných bronchi.

Choroba sa môže vyvinúť s tuberkulózou a sarkoidózou pľúc.

• ateroskleróza pľúcnej artérie;
• nádor v stredných oddeleniach hrudnej dutiny;
• stláčanie "pravého srdca" aneurysm;
• pľúcna arteritída;
• trombóza tepny pľúc.

• zakrivenie chrbtice na boku a hlava smeru (kiforsolyóza);
• detská obrna;
• ankylozujúca spondyloartritída;
• porušená inervácia membrány.

Pod vplyvom cievnych faktorov sa zúžená tepna. Je to spôsobené blokovaním trombu alebo zahusťovania cievnych stien v dôsledku zápalového procesu.

Ak sú deformované a bronchopálne faktory, nádoby sú stláčané, tón ich steny je narušený, lúmeny sú spojené so spojovacou handričkou. V dôsledku takýchto procesov, telesné tkanivo zažíva nedostatok kyslíka.

V lekárskej praxi sa choroba najčastejšie vyvíja na pozadí:

• pneumoskleróza;
• pľúcna vaskulitída;
• emfyzém;
• tromboembolizmus;
• pľúcny edém;
• stenóza pľúcnej artérie.

Príznaky kardiovaskulárneho zlyhania

Na systémy pomocného krvného obehu pri liečbe srdcového zlyhania, prečítajte si tu.

Choroba má výrazné príznaky, ktoré zriedka zostáva bez povšimnutia.

Vzniká akútna kardiovaskulárne zlyhanie:

• s ostrými kŕčmi alebo trombózou pľúcneho trupu;
• rozsiahly zápal pľúc;
• astmický stav;
• klaster v pleurálnom vzduchu alebo tekutej dutine;
• Ťažká forma platobnej neschopnosti bivalentného srdcového ventilu;
• zranenia hrudníka;
• porušená prevádzka protectového ventilu.

V komplexnom účinku nepriaznivých faktorov je hemodynamika dramaticky porušená. To sa prejavuje vo forme nedostatočného krvného obehu "pravého srdca".

Porušenie sprevádzajú tieto príznaky:

• Študent dýchanie;
• zníženie krvného tlaku sa počas akútnej formy môže vyskytnúť kolaps;
• dýchavičnosť, ťažkosti s dýchaním;
• zvýšené žily na krku;
• nedostatok vzduchu, udusenie;
• studené končatiny;
• kožná koža;
• studený pot;
• bolesť v hrudi.

Akútna forma ochorenia môže byť sprevádzaná pulzáciou v epigastrovej oblasti rozšírenej pravej komory. Rádiograf ukazuje zvýšenie mediastiny vpravo a hore, elektrokardiogram ukazuje preťaženie "pravého srdca".

Pri počúvaní srdca je zreteľne zistený rytmus "cval" a mifflyness tónov. S akútnym blokovaním pľúcnej artérie sa trombus rýchlo vyvíja opuch pľúc a bolesti šoku, čo je dôvod, prečo môže prísť rýchla smrť.

rýchla únava;

pulzácie v epocha ja;

modrý odtieň prstov a nazolabiálnej oblasti;

závraty;

party Heartbeat.

• dýchavičnosť v pokojnom stave, amplifikácia v polohe klamstva;
• ischemická bolesť v oblasti srdca;
• zvýšené žily na krku, pretrvávajúce pri vdýchnutí;
• znížený krvný tlak, tachykardia;
• modrý kožný odtieň;
• zväčšené pečeň, ťažkosť na pravej strane;
• nespokojný opuch.

S rastúcou smrťou všetkých tkanív (koncový stav) sa rozvíjajú vážne lézie mozgu a obličiek. Tieto procesy sú vyjadrené vo forme letargie, apatia, porušenia mentálnych funkcií, zastavenie výtoku moču. V krvi nedostatku kyslíka zvyšuje koncentráciu hemoglobínu a červených krviniek.

Závažnosť

Chronická forma ochorenia je inherentná pomalé a nízke pozitívne zvyšovanie symptómov. Na základe toho sa rozlišujú štyri závažnosti ochorenia:

Chronické pľúcne srdce кб 10

Iné formy pľúcnej srdcovej zlyhania (I27)

Pľúcna (arteriálna) hypertenzia (idiopatická) (primárna)

V Rusku medzinárodná klasifikácia chorôb 10. preskúmania (ICD-10) prijala ako jediný regulačný dokument pre účtovníctvo výskytu, dôvody odvolania ľudí na lekárske inštitúcie všetkých oddelení, príčiny smrti.

Projektové správy

Aktualizácia konštrukcie a funkčnosti stránky

Sme radi, že Vám predstavíme výsledok skvelej práce, aktualizované ros-ed.info.

Stránka sa nezmenili nielen externe, ale boli tiež pridané nové databázy a ďalšie funkcie v už existujúcich sekciách:

⇒ V adresári lieku, všetky možné údaje o lieku, ktoré máte záujem, sú teraz kombinované:

Stručný popis na kód ATX

Podrobný opis účinnej látky, \\ t

Synonymá a analógy lieku

Informácie o prítomnosti lieku v zamietnutých a falšovaných sériách drog

Informácie o fázach výroby liekov

Skontrolujte prítomnosť lieku v registri ZHHVLP (ZHVL) a uzavretie jej ceny

Kontrola prítomnosti tohto lieku v lekárňach regiónu, v ktorej je užívateľ v súčasnosti umiestnený a jeho cena

Skontrolujte prítomnosť lieku v normách lekárskej starostlivosti a protokolov pre správu pacientov

⇒ Zmeny v lekárni:

Pridala sa interaktívna karta, na ktorej môže návštevník jasne vidieť všetky lekárne s cenami lieku a ich kontaktné údaje.

Aktualizované mapovacie formy liekov pri hľadaní ich

Pridaná možnosť okamžitého prechodu na porovnanie cien pre synonymá a analógy akéhokoľvek lieku vo vybranej oblasti

Úplná integrácia s adresárom liekov, ktorá umožní užívateľom dostať maximálne informácie o drogách, ktoré sa zaujímajú priamo z odkazu na lekárstvo

⇒ Zmeny v LPU Ruska:

Odstrániť možnosť porovnávania cien za služby v rôznych LPU

Pridaná možnosť pridať a podávať vaše LPU v našej základni LPU Ruska, úpravy informácií a kontaktných údajov, pridanie zamestnancov a špecializovaných inštitúcií

Ľahká choroba chronická obštrukčná - popis, príčiny, príznaky (značky), diagnostika, liečba.

Stručný opis

Chronické obštrukčné ľahké ochorenie (CHOCHP) - ochorenie charakterizované čiastočne ireverzibilným, neustále progresívne obmedzenia prúdenia vzduchu spôsobené anomálnou zápalovým odozvou ľahkého tkaniva na škodlivé faktory vonkajšieho prostredia. Pod termínom "CHOCHP" znamenajú kombináciu chronickej bronchitídy a sekundárneho emfyzému pľúc.

Klasifikácia remesiel je založená na závažnosti fázy ochorenia 0 (zvýšené riziko vzniku CHOCHP): Normálna spirometria, chronické symptómy (kašeľ, spipotové výrobky) Stupeň I (Svetelný prúd): FFB 1 / Fancy<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Štatistické údaje. 1849.2 Prípady národa viac ako 18 rokov; 548.8 prípadov - 15-17 rokov; 307.7 prípadov - do 14 rokov. Podľa WHO, prevalencia CHOCHP medzi mužmi je 9,34 / 1000, a medzi ženami - 7,33/1000. Osoby staršie ako 40 rokov. COBL sa nachádza na 6. mieste medzi vedúcimi príčinami smrti na svete, na 5. mieste v rozvinutých krajinách Európy, 4. miesto v Spojených štátoch.

Dôvody

Etiológia. Vývoj CHOCHP prispieva k fajčeniu, profesionálnemu poškodeniu (prach, dráždivé látky, dym, páry atď.), Znečisťovanie ovzdušia (domáce produkty spaľovania paliva, zápach varených potravín, vykurovacích zariadení). Ťažké respiračné infekcie v detstve prediskujú k vývoju CHOCHP počas života. Riziko vzniku CHOCHP je nepriamo úmerné úrovni sociálno-ekonomického stavu.

Genetické vlastnosti. CHOCHP sa nevyvíja vo všetkých osobách s poruchami antitripseínu, čo vedie k skorému vývoju panopymalu emfyzému. Emfyzém v dôsledku nedostatočnosti: 1 - antitripxín (* 107400, mutácia génov PI, AAT, 14Q32.1, â) - cirhóza pečene, absencia 1 - globulínového píku v elektroforéze krvných sérových proteínov, malé množstvo A 1 - Sérový antitripxín a panlnón (dôraz na všetky oddelenia) emfyzém, výraznejší v bazálnych oddeleniach pľúcnej insuficiencie A 2 - Makroglobulín. (* 103950, 12p13.3-P12,3, â).

Patogenéza. Zápalový proces je vyvolaný rôznymi znečisťujúcimi látkami a plynmi. Tobacco dym má priamy škodlivý účinok na ľahké tkanivo a schopnosť spôsobiť zápalové zmeny. Chronické zápalové dýchacie cesty, ľahké parenchýmy a cievy sú charakterizované zvýšeným množstvom makrofágov, T - lymfocytov a neutrofilov. Aktivované zápalové bunky prideľujú veľké množstvo zápalových mediátorov (leukotrién B4, IL - 8, TNF - A, atď.), Možné poškodenie štruktúry pľúc a podpora zápalu. Okrem zápalu, nerovnováha proteolytických enzýmov a antiproteináz, oxidačný stres a antiproteináza, oxidačný stres v malých bronchopoch (priemer<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfológia. Patologické zmeny vo veľkých a periférnych bronchopoch, ľahkom parenchýme a pľúcnych nádobách. V priedušniciach, bronchopoch a bronchioles s priemerom viac ako 2-4 mm zápalové bunky infiltrujú povrchový epitel. Tam je tiež hypersekcia hlienu. Poškodenie a obnovenie bronchiálnej steny je cyklicky opakovaná, je to konštrukčné prestavby, zvýšenie obsahu kolagénu a tvorba jazvového tkaniva, ktorý je suspendovaný a vedúci k pevnej obštrukcii dýchacích ciest. Mikropožičnosť svetelného parenchýmu vedie k rozvoju centrálneho emfyzému, odtiaľto - dilatáciu a deštrukciu dýchacieho bronchiolu. Zahusťovanie rozhrania nádob je ich prvá konštrukčná zmena s ďalším zvýšením obsahu hladkých svalových prvkov a infiltráciou vaskulárnej steny zápalových buniek. Ako CHOCHP postupuje, akumulácia veľkého množstva MMC, proteoglykánov a kolagénu prispieva k ďalšiemu zahusťovaniu vaskulárnej steny.

Príznaky (značky)

Sťažnosti: Epidemiologické kritériá Copl - Chronický produktívny kašeľ trvajúci viac ako 3 mesiace v rade na 2 roky a viac rokov; DYPPOO Výškový znak rastie s časom, čím sa zvyšuje počas exacerbácie.

Fyzické vyšetrenie: Pri kontrole (v neskorších štádiách), účasť pomocných dýchacích ciest; S auskultáciou - rozšírená výdych, suché rozptýlené odrazy s pokojnými dychmi, píšťalling sipoting s nútenou výdychou, vlhké sipotézou častejšie pri pritom; Keď perkusie - z odtieňa v boxe na číry zväzok. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad ľahkou tepnou.

Laboratórne údaje: V období exacerbácie leukocytózy sa zvýšenie ESR, neutrofilní šmyk; V prípade silného prietoku - polycytém (červená krvinká), hyperkapinia, hypoxémia, zníženie obsahu 1 - sérového antitripxínu a absencia píše 1 - globulínu v elektroforéze sérových proteínov; Bakteriologické vyšetrenie spúta vám umožňuje identifikovať pôvodcu exacerbácie chronickej bronchitídy, vylúčiť tuberkulózu.

Inštrumentálne údaje spirometrie - kritérium diagnózy a závažnosti (zníženie objemu nútenej výdychu na 1c (FEV 1) so sprievodným poklesom indexu TIFFNO, minimálnej dynamiky parametrov (menej ako 15% Počiatočná) po zavedení bronchodylátorov; nútené výbuchy v norme alebo znížené; zvýšenie zvyškového objemu pľúc; difúzne schopnosti v norme alebo zníženej EKG: rastúce príznaky ľahkej hypertenzie, hypertrofiu pravého srdca Srdce, chronické so srdcom EHOCHE: Známky ľahkej hypertenzie X-ray hrudníckych orgánov počas COPD vám umožní odhaliť posilnenie a deformáciu vzoru bronchopier, s emfyzémom - normálnymi veľkosťami srdca, zvýšená vzduchotesnosť ľahkej tkaniny, formulácie clony a bullose zmeny

Typy COPD. Prideliť 2 klasické typy kopdov, ktoré majú rôzne mená. Emfyzematuózny pacienti s dýchavičnosťou (COPL TYPE A) Pozri "Ružovú ružovú", bronchtických pacientov s charakteristickým kašľom (COK TYP B) - na "BLUE OTTRY".

"Pink puffles" trpia hlavne emfyzému s pomaly progresívnym prúdom, častejšie po 60 rokoch. Znižovanie telesnej hmotnosti progresívna dýchavičnosť s produktívnym kašľovým auskultizáciou: oslabené dýchanie, jedno sipotové hypooxné a hyperkupnosť sú vyjadrené mierne difúznou schopnosťou pľúc redukovaných Indikátory FVD sa po vdýchnutí Broutu málo zlepšiť.

"Modrá ostatné" trpia hlavne chronickou bronchitídou produktívnou kašeľ epizodickou krátkosťou dychu zvýšená telesná hmotnosť v mladom veku auskultiváciu: suché sipot sa často vyvíja ľahké srdce s príznakmi pravej nedostatočnosti ťažkej hypoxémie a hyperkupnosti v dôsledku únavy dýchacích ciest svaly alebo zníženie centrálnej stimulácie dýchania polycytémových bronchodulátorov Difúzne schopnosť pľúc trpí mierne.

Častejšie sú pozorované zmiešané možnosti, kombinujú príznaky "ružových putov" a "modré staršie".

Diagnostika

Diagnostická taktika. Základom diagnostiky pri riešení pacientov s chronickým kašeľom a vylúčením iných príčin kašľa (štúdia spúta, rádiografiu); Optimálna diagnostika - identifikácia FVD počas skríningovej štúdie (zníženie OVF 1).

Sprievodné ochorenia. Osporiadanie a zhoršenie Copl Outlook: Obezita, Nočný syndróm apnoe, zlyhanie srdca, SD, arteriálna hypertenzia.

Liečba

Celková taktická úprava: Ukončenie nárazu na ľahké škodlivé faktory Mode a diéta: Zostať v čerstvom vzduchu, aby sa zabránilo pomlostiam, kontakt s pacientmi s respiračnými infekciami; Ročná antigripoza a antipresokoková vakcinácia; Fyzické tréningové programy Liečba liečenie z exacerbácie: Anticholinergné bronchofoliká (bromid Ryratropy) alebo kombinácia s B2 - agonisty (inhalácia z plechovky, cez spacer alebo nebulizér), teofylín dlhodobého konania. Inhalácia GK v účinnosti počiatočného dvojtýždňového priebehu systémových steroidov (zlepšenie parametrov FVD). Expektorantné prípravky s antioxidačnými vlastnosťami (acetylcysteín, abroxol). Pravidelné používanie antitusívnych nástrojov, liekov počas CHOCHP je kontraindikované. 1 - antitripsín - v jeho nedostatočnosti. Dlhodobá hydrochienerapia v stupni III v hypoxie (PA o 2 menej ako 60 mm Hg) Liečba liečiva s exacerbáciou: inhalácia B2 - krátkodobé agonisty (salbutamol) proti liečbe anticholinergnými liečivami (bromid, metylxantíny s opatrnosťou (kontrola kontroly séra ). GK V / V alebo orálne (30-40 mg 10-14 dní na OS). Antibiotiká len v prítomnosti hnavého spúta (aminopenicilíny, cefalosporíny II - IV generácie, nové makrolidy, pneumatické fluorochinolóny III - IV generácie). V etape III, ošetrení kyslíka s pomocným chirurgickým ošetrením vetrania: bullcomy, prevádzková korekcia svetelného objemu, transplantácia ľahkých znakov liečby v starobe sú spôsobené prítomnosťou súbežných ochorení (obmedzenie xantíny, sympatomimetiká, kombinácie s kardiovaskulárnym Prostriedky tehotenstva a ošetrovateľstva súvisia so zvyšujúcou sa hypoxémiou, keď CHOCHP (kontrola okysličovania), možná teratogenicita použitých liekov.

Komplikácií a ich liečbu. Časté infekcie (antibakteriálna terapia); Sekundárna ľahká hypertenzia a ľahké srdce (oxygenoteria, zníženie spodného tlaku v malom kruhu); sekundárne polycytémia (oxygenoterapia); Akútne alebo chronické respiračné zlyhanie.

Prevencia. Boj proti fajčeniu, rehabilitácii výroby a životného prostredia.

Kurz a prognóza ochorenia. Kurz je neustále progresívny. Prognóza závisí od miery poklesu FEV 1.

Synonymá: chronická obštrukčná bronchitída, obštrukčný emfyzém.

Zníženie ORF 1 - objem nútenej výdychu v prvej sekunde z freak - nútená životnosť.

ICB-10 J43 EMPHYSEMA J44 Iné chronické obštrukčné jednoduché ochorenie

Jednoduché zlyhanie srdca MKB 10

I26 LUNG EMMOLIA

Zahrnuté: pulmonárne (AA) (Artérie) (Žily):

I27.0 Primárna pľúcna hypertenzia

EUPHILLIN (EUPHYLLINE)

Informácie o prípravku sú dostupné len odborníkom v odbore.

ICD 10.

Trieda IX: Ochorenia systému (I00-I99)

choroby endokrinného systému, poruchy výživy a porúch metabolizmu (E00-E90)

vrodené anomálie, deformácie a chromozomálne poruchy (Q00-Q99)

komplikácie tehotenstva, pôrodného a pôrodného obdobia (O00-O99)

samostatné stavy vznikajúce v perinatálnom období (P00-P96)

príznaky, príznaky a odchýlky od normy identifikovanej v klinických a laboratórnych štúdiách, ktoré nie sú klasifikované v iných kategóriách (R00-R99)

poruchy systému spojivového tkaniva (M30-M36)

zranenia, otrava a niektoré ďalšie účinky externých dôvodov (S00-T98)

Akútna reumatická horúčka (i00-i02)

I00 reumatická horúčka bez zmienky o zapojení srdca

I01 reumatická horúčka so zapojením srdca

Vylúčené: Chronické ochorenia srdca reumatického pôvodu (I05-I09) bez simultánneho vývoja akútneho reumatického procesu alebo bez javov aktivácie alebo opakovania tohto procesu. Keď pochybnosti o aktivite reumatického procesu, v čase úmrtia, odkazujú na odporúčania a pravidlá na kódovanie úmrtnosti uvedenú v časti 2.

I01.0 akútna reumatická perikarditída

Vylúčené: perikarditída, ktorá nie je označená ako reumatická (I30.-)

I01.1 Akútna reumatická endokarditída

I01.2 akútna reumatická myokarditída

I01.8 Iné ostré reumatické ochorenie srdca

I01.9 akútne reumatické ochorenie srdca nešpecifikované

I02 reumatická fretka

Zahrnuté: Chorea Siderenchem

I02.0 Reumatická choroba s zapojením srdca

I02.9 Reumatická chorea bez zapojenia srdca

Chronické reumatické ochorenia srdca (I05-I09) I05 REUMATICKÉ MUTIÁLNE CHOROBY

Zahrnuté: Podmienky zaradené do kategórií I05.0

a i05.2-i05,9, rafinované alebo nie sú špecifikované ako reumatické

Vylúčené: prípady rafinované ako iRMATMANTY (I34.-)

I05.0 Mitrálna stenóza

I05.1 Reumatický nedostatok mitrálneho ventilu

I05.2 Mitrálna stenóza s nedostatkom

I05.8 Ostatné ochorenia mitrálneho ventilu

I05.9 Mitchové ochorenie mitrálneho ventilu nepohodlné

I06 Reumatické ochorenia aortického ventilu

Vylúčené: prípady, ktoré nie sú špecifikované ako reumatické (I35.-)

I06.0 reumatická aortálna stenóza

I06.1 Reumatický nedostatok aortického ventilu

I06.2 Reumatická aortálna stenóza s nedostatkom

I06.8 Ostatné reumatické ochorenia aortického ventilu

I06.9 Reumatické ochorenie aortického ventilu nešpecifikované

I07 reumatické ochorenia trojstranného ventilu

Vylúčené: prípady rafinované ako imamatické (I36.-)

I07.0 Trickspeed stenóza

I07.1 TrickŠpeciálna insuficiencia

I07.2 stenóza Trickspeed s nedostatkom

I07.8 Ostatné ochorenia trojnásobného ventilu

I07.9 Choroba trojvinného ventilu nepohodlného

I08 lézie niekoľkých ventilov

Zahrnuté: prípady rafinované alebo nie sú špecifikované ako reumatické

reumatické ochorenia endokardu, ventil nie je objasnený (I09.1)

endokarditída, ventil nie je objasnený (I38)

I08.0 Kombinované lézie mitrálnych a aortálnych ventilov

I08.1 Kombinované lézie mitrálnych a trojrozmerných ventilov

I08.2 Kombinované lézie aortálnych a trojrozmerných ventilov

I08.3 Kombinované lézie mitrálnej, aorty a trisulára chatových ventilov

I08.8 Ostatné viacnásobné ochorenia ventilov

I08.9 Viacnásobné poškodenie ventilov nešpecifikované

I09 Ostatné reumatické ochorenie srdca

I09.0 reumatická myokarditída

Vylúčené: myokarditída, nie je špecifikovaná ako reumatická (I51.4)

I09.1 Endokardy reumatické ochorenia, ventil nie je špecifikovaný

Vylúčené: endokarditída, ventil nie je špecifikovaný (i38)

I09.2 Chronická reumatická perikarditída

Vylúčené: Stavy, ktoré nie sú špecifikované ako reumatické (I31.-)

I09.8 Iné rafinované reumatické ochorenie srdca

I09.9 Reumatické ochorenia srdca nepohodlné

pľúcna hypertenzia (I27.0)

neonatálna hypertenzia (P29.2)

kompletné tehotenstvo, pôrod alebo pôžičkové obdobie (O10-O11, O13-O16)

so zapojením koronárnych plavidiel (I20-I25)

I10 Essential (primárna) hypertenzia

Vylúčené: S porážkou plavidiel:

I11 Hypertenzné srdcové ochorenia [hypertenzia s prevládajúcim poškodením srdca]

Zahrnuté: Akákoľvek podmienka uvedená v hlavičkách I50.-, I51.4-I51.9, vďaka hypertenzii

I11,0 Hypertenzné [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcou srdcovej lézii s (stagnujúcim) srdcovým zlyhaním

I11,9 Hypertenzíva [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcim poškodením srdca bez (stagnujúce) srdcové zlyhanie

I12 Hypertenzné [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcim poškodením obličiek

artériosklerotická nefritída (chronická) (intersticiálna)

akákoľvek podmienka uvedená v položkách N18.-, N19.- alebo N26.- V kombinácii s akýmkoľvek podmienkam uvedeným v položke I10

Vylúčené: sekundárna hypertenzia (I15.-)

I12,0 Hypertenzné [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcim poškodením obličiek s zlyhaním obličiek

I12,9 Hypertenzné [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcim poškodením obličiek bez zlyhania obličiek

I13 Hypertenzná [hypertenzná] ochorenie s prevládajúcim poškodením srdca a obličiek

akákoľvek podmienka uvedená v kategórii I11-, v kombinácii s akoukoľvek stavom uvedeným v položke I12.

I13.0 hypertenzné [hypertenzné] ochorenie s prevládajúcou léziou srdca a obličiek s (stagnujúcim) srdcovým zlyhaním

I13.1 Hypertenzné [hypertonické] ochorenie s prevládajúcim poškodením obličiek s zlyhaním obličiek

I13.2 Hypertenzné [hypertonické] ochorenie s prevládajúcou léziou srdca a obličiek s (stagnujúcim) srdcovým zlyhaním a zlyhaním obličiek

I13.9 Hypertenzná [hypertenzná] ochorenie s prevládajúcim poškodením srdca a obličiek nešpecifikované

I15 Sekundárna hypertenzia

Vylúčené: So zapojením plavidiel: \\ t

I15.0 Renovaskulárna hypertenzia

I15.1 Hypertenzia Sekundárna vo vzťahu k iným léziám obličiek

I15.2 Hypertenzia Sekundárna vo vzťahu k endokrinným poruchám

I15.8 Ostatná sekundárna hypertenzia

I15.9 Sekundárna hypertenzia nepohodlná

Ischemické ochorenie srdca (i20-i25)

Zahrnuté: s zmienkou o hypertenzii (I10-I15)

I20 angína [prsník]

I20.0 nestabilná angína

I20.1 angína s dokumentovaným spazmom

I20.8 Iné steny angíny

I20.9 angínu angínu

I21 Akútny infarkt myokardu

Zahrnuté: infarkt myokardu, rafinovaný ako akútne alebo stanovené trvanie 4 týždne (28 dní) alebo menej po výskyte akútnej

V minulosti (I25.2)

Rafinované ako chronické alebo trvanie viac ako 4 týždne (viac ako 28 dní) od začiatku (I25.8)

niektoré prúdové komplikácie po akútnom infarkte myokardu (I23.-)

syndróm myokardu post-infarktu (I24.1)

I21.0 Akútny priechod Miokardul Infarkt

I21.1 Akútny transmustný infarkt na spodnej stene myokardu

I21.2 Akútny infarkt myokardu v iných rafinovaných lokalizáciách

I21.3 Akútny infarkt myokardu v nešpecifikovanej lokalizácii

I21.4 AKÚTROČNÝ SUBUNDOVÝ NÁKLADNÝ MYOCARDIÁLNY

I21.9 Akútny infarkt myokardu nekompromisný

I22 Opakovaný infarkt myokardu

Zahrnuté: opakujúci sa infarkt myokardu

Vylúčené: infarkt myokardu, rafinovaný ako chronický alebo s trvaním viac ako 4 týždňov (viac ako 28 dní) od začiatku (I25,8)

I22.0 Re-infarkt prednej steny myokardu

I22.1 Re-Infarkt spodnej steny myokardu

I22.8 Opakovaný infarkt myokardu z iných aktualizovaných lokalizácie

I22.9 Opakovaný infarkt myokardu nešpecifikovanej lokalizácie

I23 Niektoré súčasné komplikácie akútneho infarktu myokardu

Vylúčené: Uvedené štáty:

Nie sú špecifikované ako súčasné komplikácie akútneho infarktu myokardu (I31.-, I51.-)

Sprievodný akútny infarkt myokardu (I21-I22)

I23.0 Hemopericard ako najbližšia komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.1 Defekt interpidenčného oddielu ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.2 Defekt intervenickulárneho oddielu ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.3 Odpadnite srdcovej stene bez hemopérneho ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

Vylúčené: s hemopericardom (I23.0)

I23.4 Reliéf šľachy akordu ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.5 RIPHIER SLOVENSKÝ BROKU ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.6 Atrium trombóza, atrium uši a srdcová komora ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.8 Iné súčasné komplikácie akútneho infarktu myokardu

I24 Ďalšie formy akútnej ischemickej srdcovej choroby

prechodová novorodenca ischémia myokardiálnej kyseliny (P29.4)

I24.0 koronárna trombóza, ktorá nevedie k infarktu myokardu

Vylúčené: koronárna trombóza chronická alebo stanovená trvanie viac ako 4 týždne (viac ako 28 dní) od začiatku (I25.8)

I24.1 Dressler syndróm

I24.8 Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca

I24.9 Akútna ischemická choroba srdca nepohodlnou

Vylúčené: ischemické ochorenie srdca (chronické) BDU (I25.9)

I25 Chronická ischemická choroba srdca

Vylúčené: kardiovaskulárne ochorenia BDU (I51.6)

I25.0 Aterosklerotické kardiovaskulárne ochorenia, tak opísané

I25.1 Aterosklerotické ochorenie srdca

I25.2 Prenesený v minulom infarkte myokardu

I25.3 srdcový aneuryzm

Potrat (03-07), ektopické alebo molárne tehotenstvo (O00-007, 08.2)

Tehotenstvo, pôrod a pôrodné obdobie (O88.-)

I26.0 Pľúcna embólia s odkazom na akútne pľúcne srdce

I26.9 Pľúcna embólia bez uvádzania akútneho pľúcneho srdca

I27 Ďalšie formy zlyhania pľúc

I27.0 Primárna pľúcna hypertenzia

I27.1 Kifoscolotické ochorenie srdca

I27.8 Ostatné rafinované formy pľúcnej srdcovej zlyhania

I27.9 Pľúcne zlyhanie srdca nepohodlné

I28 Ostatné choroby pľúcnych ciev

I28.0 Arteriovens Fistula pre pľúcne cievy

I28.1 Aneuryzmu pľúcnej artérie

I28.8 Ostatné rafinované choroby pľúcnych ciev

I28.9 Choroba pľúcnej nádoby nešpecifikovaná

Ostatné srdcové ochorenia (I30-I52)

I30 akútna perikarditída

Zahrnuté: akútne perikardiálny výpotok

Vylúčené: reumatická perikarditída (akútna) (i01.0)

choroby rafinované ako reumatické (I09.2)

niektoré súčasné komplikácie akútneho infarktu myokardu (I23.-)

poskoldiotomický syndróm (i97.0)

poškodenie srdca (S26.-)

I31.0 Chronická lepiaca perikarditída

I31.1 Chronická perikarditída

I31.2 Hemopericard nie je klasifikovaný v iných kategóriách

I31.3 Perikarudial Refúzie (non-zápalové)

I31.8 Ostatné rafinované choroby Perikardia

I31.9 Perikardické ochorenia nepohodlné

I32 * Perikarditída pri chorobách zaradených do iných kategórií

I32.0 * Perikarditída v bakteriálnych ochoreniach zaradených do iných kategórií

I32.8 * Perikarditída s inými chorobami zaradenými do iných kategórií

I33 ostré a subakútna endokarditída

akútna reumatická endokarditída (i01,1)

porážky rafinované ako reumatické (i05.-)

s neidentifikovaným dôvodom, ale s odkazom na:

Ochorenia aortálnych ventilov (i08.0)

Mitrálna stenóza alebo obštrukcia (I05.0)

I34.0 MITRAL (ventil) zlyhanie

I34.1 Prolaps [prolapping] mitrálny ventil

Vylúčené: Marfanový syndróm (Q87.4)

I34.2 Nehracovaná stenóza mitrálneho ventilu

I34.8 Iné imamatické lézie mitrálneho ventilu

I34.9 Unredevermatická lézia mitrálneho ventilu nepohodlného

I35 Izrytické lézie aortálneho ventilu

hypertrofická subsperálna stenóza (I42.1)

lézie rafinované ako reumatické (I06.-)

s neidentifikovaným dôvodom, ale s odkazom na ochorenie mitrálneho ventilu (i08.0)

I35.0 Aortická (ventil) stenóza

I35.1 Aortic (ventil) zlyhanie

I35.2 AORTIC (ventil) stenóza s nedostatkom

I35.8 Ostatné lézie aortálneho ventilu

I35.9 Poškodenie aortického ventilu nešpecifikované

I36 Izrytické lézie trojrozmerného ventilu

bez objasnenia dôvodov (i07.-)

rafinované ako reumatické (i07.-)

I36.0 Non-Monitorovacia stenóza trojrozmerného ventilu

I36.1 Nevytražité zlyhanie trojrozmerného ventilu

I36.2 Non-monomatická stenóza trojrozmerného ventilu s nedostatkom

I36.8 Iné imamatické lézie trojrozmerného ventilu

I36.9 Nevyhlásenú léziu trojvinného ventilu nekomputého

I37 Lézie Pľúcneho ventilu

Vylúčené: Poruchy rafinované ako reumatické (I09.8)

I37.0 stenóza ventilu pľúcnej artérie

I37.1 Spustenie pľúcnej artérie ventilu

I37.2 stenóza pľúcnej artérie ventilu s nedostatkom

I37.8 Ostatné lézie pľúcnej artérie ventilu

I37.9 Ľahká artérie Poškodenie Poškodenie

I38 endokarditída, ventil nie je špecifikovaný

prípady rafinované ako reumatické (I09.1)

endokardiálna fibroelastóza (I42.4)

I39.0 * Lézie mitrálneho ventilu u chorôb zaradených do iných kategórií

I39.1 * Lézie aortálneho ventilu pri chorobách zaradených do iných kategórií

I39.2 * Lézie trojzložkového ventilu pri chorobách zaradených do iných kategórií

I39.3 * Lézie pľúcneho ventilu v oblasti ochorení zaradených do iných kategórií

I39.4 * Viacnásobné poškodenie ventilov pri chorobách zaradených do iných kategórií

I39.8 * Endokarditída, ventil nie je objasnený, s ochoreniami klasifikovanými v iných kategóriách

I40 akútna myokarditída

I40.0 Infekčná myokarditída

I40.1 Izolovaná myokarditída

I40.8 Iné typy akútnej myokarditídy

I40.9 akútna myokarditída nepohodlná

I41 * myokarditída pri chorobách zaradených do iných kategórií

I41.0 * myokarditída v bakteriálnych ochoreniach zaradených do iných kategórií

I41.1 * myokarditída vo vírusových ochoreniach zaradených do iných kategórií

I41.8 * myokarditída s inými chorobami zaradenými do iných kategórií

ischemická kardiomyopatia (I25,5)

Pôvodné obdobie (O90.3)

I42.0 Dilatácia kardiomyopatia

I42.1 Obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia

I42.2 Iná hypertrofická kardiomyopatia

I42.3 ENDOMYOCARDIÁLNY (EOSINOPHILIKE) SOLIDUÁLNYCH SOLIDUÁLNOSTI I.42.4 Endokardiálna fibroelastóza

I42.5 Iná reštriktívna kardiomyopatia

I42.6 Alkoholická kardiomyopatia

I42.7 Kardiomyopatia Vzhľadom na vplyv liekov a iných vonkajších faktorov

I42.8 Iná kardiomyopatia

I42.9 Kardiomyopatia nepohodlná

I43 * kardiomyopatia pre choroby zatriedené v iných kategóriách

I43.1 * Kardiomyopatia v metabolických poruchách

I43.2 * Kardiomyopatia s poruchami potravín

I43.8 * kardiomyopatia s inými chorobami zaradenými do iných kategórií

I44 predsieňový a komorový [atrioventrikulárna] blokáda a blokáda ľavej nohy lúča [gisa]

I44.0 predsieňová a komorová blokáda prvého stupňa

I44.1 Prezentácia a komorová blokáda druhého stupňa

I44.2 ATRIÁLNA A VENTRICÚČOVÁ BLOKÁKA

I44.3 Iné a nešpecifikované predsieňové žalúdočné blokády

I44.4 Blokáda prednej vetvy ľavých nôh lúča

I44.5 Blokáda zadnej vetvy ľavých nôh lúča

I44.6 Iné a nešpecifikované lúčové bloky

I44.7 Blokáda ľavej nohy lúča nešpecifikovaná

I45 Ostatné poruchy vedenia

I45.0 blokáda pravé nohy nohy

I45.1 Iná a nešpecifikovaná blokáda pravého nohy lúča

tachycardia BDU (R00.0)

I47.0 Spätná komorová arytmia

I47.1 Podporovaná tachykardia

I47.2 ventrikulárna tachykardia

I47.9 Paroxyzmálna tachykardia nešpecifikovaná

I48 Fibrilácia a predsieňový flirt

I49 Ostatné poruchy srdcovej frekvencie

bRADYCARDIA BDU (R001)

porušenie srdcového rytmu v novorodenec (P29.1)

Potrat, ektopické alebo molárne tehotenstvo (O00-007, 08.8)

Pôrodnícke chirurgické intervencie a postupy (O75.4)

I49.0 Fibrilácia a štvorkolový flutter

I49.1 Predčasná depolarizácia predsieň

I49.2 Predčasná depolarizácia, vychádzajúca zo spojenia

I49.3 Predčasná komorová depolarizácia

I49.4 Iná a nešpecifikovaná predčasná depolarizácia

I49.5 Sinus uzol Slabý syndróm

I49.8 Ostatné rafinované poruchy srdcovej frekvencie

I49.9 Porušenie srdcového rytmu

I50 zlyhanie srdca

dôsledky operácie na srdci alebo v prítomnosti srdcovej protézy (I97.1)

zlyhanie srdca u novorodenca (P29.0)

podmienky upravené hypertenzie (I11,0)

Potrat, ektopické alebo molárne tehotenstvo (O00-007, 08.8)

Pôrodnícke chirurgické intervencie a postupy (O75.4)

I50.0 Kongestívne zlyhanie srdca

I50.1 Nedostatok ľavého klamstva

I50.9 Zlyhanie srdca nepohodlné

I51 Komplikácie a nepresné určené ochorenia srdca

všetky štáty uvedené v položkách I51.4-I51.9 v dôsledku hypertenzie (i11-)

S ochorením obličiek (i13.-)

komplikácie sprevádzajúce akútne infarkt myokardu (I23.-)

rafinované ako reumatické (i00-i09)

Získaná chyba srdca I51.0

I51.1 Ponuky akordu, nie sú klasifikované v iných kategóriách

I51.2 Rippier sval, nie je klasifikovaný v iných kategóriách

I51.3 Intrakarmická trombóza nie je zaradená do iných kategórií

I51.4 myokarditída je nešpecifikovaná

I51.5 Degenerácia myokardu

I51.6 kardiovaskulárne ochorenia nešpecifikované

Vylúčené: aterosklerotické kardiovaskulárne ochorenia, ako je opísané (i25,0)

I51.8 Ostatné nepresné určené srdcové ochorenia

I51.9 Choroba srdca nešpecifikovaná

I52 * Ostatné srdcové lézie pri chorobách klasifikovaných v iných kategóriách

Vylúčené: kardiovaskulárne poruchy BDU pri chorobách zaradených do iných kategórií (I98 .- *)

I52.0 * Ostatné srdcové lézie v bakteriálnych ochoreniach klasifikovaných v iných kategóriách

I52.8 * Ostatné srdcové lézie s inými ochoreniami klasifikovanými v iných kategóriách

Cerebrovaskulárne ochorenia (I60-I69)

s zmienkou o hypertenzii (štáty uvedené v položkách I10 a I15.-)

vaskulárna demencia (F01.-)

traumatické intrakraniálne krvácanie (S06.-)

prechodné cerebrálne ischemické záchvaty a súvisiace syndrómy (G45.-)

I60 subarachnoidné krvácanie

Zahrnuté: prsia aneuryzmu plavidiel mozgu

Vylúčené: Dôsledky subarachnoidného krvácania (I69.0)

I60.0 subarachnoidné krvácanie z karotídu sínus a bifurkácie

I60.1 Subarachnoidné krvácanie zo strednej mozgovej artérie

I60.2 Subarachnoidné krvácanie z prednej pripájacej artérie

I60.3 Subarachnoidné krvácanie z zadnej spojovacej artérie

I60.4 Subarachnoidné krvácanie z bazilárnej artérie

I60.5 SUBAACHNOID HEMORRHAGE Z VERTEBROVEJ ARTERY

I60.6 Subarachnoidné krvácanie z iných intrakraniálnych artérií

I60.7 Subarachnoidné krvácanie z intrakraniálnej artérie nešpecifikované

I60.8 Ostatné Subarachnoid Heporium

I60.9 Subarachnoidné krvácanie nepohodlné

I61 Intracerebrálne krvácanie

Vylúčené: Dôsledky krvácania v mozgu (I69.1)

I61.0 Intracerebrálne krvácanie v podhodcovi hemisféry

I61.1 Intracerebrálne krvácanie v kortikálnej hemisfére

I61.2 Intracerebrálne krvácanie v hemisfére

I61.3 Intracerebrálne krvácanie v mozgovom kmeni

I61.4 Intracerebrálne krvácanie v cerebellum

I61.5 Intracerebrálne krvácanie Intraventric

I61.6 Intracerebrálne krvácanie Viacnásobná lokalizácia

I61.8 Iné Intracerebrálne krvácanie

I61.9 Intracerebrálne krvácanie nepohodlné

I62 Iné nemorálne intrakraniálne krvácanie

Vylúčené: Dôsledky intrakraniálneho krvácania (I69.2)

I62.0 subdárny krvácanie (akútne) (non-product)

I62.1 Nehromené IMORRHAGE

I62,9 intrakraniálne krvácanie (nemorálny) nešpecifikovaný

I63 Infarkt mozgu

Zahrnuté: Blokovanie a stenóza mozgových a prenesených artérií, čo spôsobuje infarkt mozgu

Vylúčené: Komplikácie po infarkte mozgu (I69.3)

I63.0 Infarkt mozgu spôsobený trombózou precederebral artérií

I63.1 Infarkt mozgu spôsobený embóliou prenesených artérií

I63.2 Mozgový infarkt spôsobený nešpecifikovaným blokovaním alebo stenózou predenrebrálnych artérií

I63.3 Mozgový infarkt spôsobený trombózou mozgových artérií

I63.4 Mozgový infarkt spôsobený embóliou mozgových artérií

I63.5 Infarkt mozgu spôsobený nešpecifikovaným blokovaním alebo stenózou mozgových artérií

I63.6 Infarkt mozgu spôsobený mozgový trombóza, non-one

I63.8 Ďalší mozog srdca

I63.9 INFARCT Mozog nepohodlný

I64 zdvih nie je rafinovaný ako krvácanie alebo infarkt

Vylúčené: Dôsledky mŕtvice (I69.4)

I65 Blokovanie a stenóza precedenrebrálnych artérií, ktoré nevedú k infarktu mozgu

Vylúčené: stavy spôsobujúce infarkt mozgu (I63.-)

I66.0 Blokovanie a stenóza strednej mozgovej artérie

I66.1 Blokovanie a stenóza prednej mozgovej artérie

I66.2 Blokovanie a stenóza zadnej mozgovej artérie

I66.3 Blokovanie a stenóza ceremoniálových artérií

I66.4 Blokovanie a stenóza viacerých a bilaterálnych artérií mozgu

I66.8 Blokovanie a stenóza inej tepny mozgu

I66.9 Blokovanie a stenózy artérie mozgu nešpecifikované

I67 Ostatné cerebrovaskulárne ochorenia

Vylúčené: Dôsledky uvedených štátov (I69.8)

I67.0 Delaminácia tepny bez RIP

Vylúčené: zacielenie artérie mozgu (I60.7)

I67.1 Cerebrálna aneuryzma bez prasknutia

vrodená cerebrálna aneuryzma bez prestávky (Q28.3)

torn cerebrálna aneuryzma (I60.9)

I67.2 Cerebrálna ateroskleróza

I67.3 Progresívna vaskulárna leichenufallopatia

Vylúčené: Subkortická vaskulárna demencia (F01.2)

I67.4 Hypertenzná encefalopatia

I67.5 Moyamova choroba

I67.6 UnNown Trombóza intrakraniálneho venózneho systému

Vylúčené: Stavy spôsobujúce infarkt mozgu (I63.6)

I67.7 Cerebrálna arteritída nie je klasifikovaná v iných kategóriách

I67.8 Ostatné rafinované lézie mozgových ciev

I67.9 Cerebrovaskulárne ochorenia nešpecifikované

I68 * Lézie mozgových ciev pre choroby zatriedené v iných kategóriách

I68.0 * Cerebrálna amyloidná angiopatia (E85 .- +)

I68.2 * Cerebrálna arteritída s inými chorobami zaradenými do iných kategórií

I68.8 * Ostatné lézie mozgových ciev v chorobách klasifikovaných v iných kategóriách

I69 Dôsledky cerebrovaskulárnych ochorení

POZNÁMKA: Koncepcia "následkov" zahŕňa štáty rafinované, ako sú zvyškové javy alebo ako štáty, ktoré existujú v priebehu roka alebo viac ako výskyt príčinného stavu.

I69.0 Dôsledky subarachnoidného krvácania

I69.1 Dôsledky intrakraniálneho krvácania

I69.2 Dôsledky iného nemorálneho intrakraniálneho krvácania

I69.3 Dôsledky infarktu mozgu

I69.4 Dôsledky mŕtvice, nie je špecifikovaná ako krvácanie alebo infarkt mozgu

I69.8 Dôsledky iných a nešpecifikovaných cerebrovaskulárnych ochorení

Artérie, artérií a kapilár (I70-I79)

Termín "chronické pľúcne srdce" hovoria zmeny zo srdcového svalu spôsobené ochorením pľúc. V rovnakej dobe, prípady patológie komplikujúcej srdce a veľké ochorenia plavidiel (mitrálna stenóza, kardioskleróza po srdcovom infarkte, vrodených vice, dilatácii kardiomyopatia) sú vylúčené.

V diagnóze by malo byť nevyhnutným podmienkam primárnym porušením štruktúry pľúcneho tkaniva a jeho funkcií. Prevalencia akreditovanej patológie medzi dospelou populáciou vám umožní dať ho na tretie miesto po ischemických a hypertenzných chorobách.

V medzinárodnej klasifikácii chorôb (ICD-10) sú druhy chronického pľúcneho srdca zahrnuté do všeobecnej triedy kardiovaskulárnych ochorení. Kódy I26, I27, I28 sa líšia v etiologických faktoroch. Všetky prípady sú kombinované postupnou tvorbou preťaženia správnych hláv v dôsledku vývoja zvýšeného krvného tlaku v pľúcnej cirkulácii krvného obehu.

Dôvody

V závislosti od dôvodov, kto odborný výbor WHO vyvinul klasifikáciu chronického pľúcneho srdca. Choroby sú rozdelené do 3 skupín:

• skupina 1 - Choroby spojené s narušeným vzduchom cez alveoli, to môže byť mechanické prekážky (bronchiálna astma), zápalová lézia (tuberkulóza, chronická bronchitída, bronchikázy, pneumokonióza), výmenu pľúcneho tkaniva na vláknitý (systém red lupus, sarkoidóza, eozinofilná infiltrácia) Celkový je zapracovaný 21 nosológie;
• skupina 2 - Ochorenia porušujúce vetranie pľúc ovplyvňovaním pomocných dýchacích mechanizmov (kostra hrudníka, rebrá, svaly), tu zahŕňajú zakrivenie chrbtice, adhézny proces v pleurálnej dutine, chronické ochorenia spojené s poškodenou neuromuskulárnou vodivosťou (s poliomyelitídou), umelou hypoventiláciou po prevádzkových intervenciách na orgánoch hrudníka;
• skupina 3 - vaskulárne lézie pľúc (tepny, trombóza a embólia, kompresia hlavných ciev s nádorom, aortálnych aneuryzmi a ďalšími).

Všetky rizikové faktory hlavnej choroby urýchľujú a negatívne ovplyvňujú srdce.

Čo sa deje v tele

U pacientov z prvých a druhých skupín sa všetky zmeny vyvíjajú v dôsledku spazmu malých arteriolov v pľúcnej tkanine ako reakcie na nedostatočný prietok kyslíka. V skupine 3, okrem spazmu, existuje zúženie alebo zablokovanie cievneho lôžka. Patogenéza ochorenia je spojená s nasledujúcimi mechanizmami.

1. Alveolárna hypoxia (nedostatok kyslíka v alveoli) - kŕč plavidiel v reakcii na vedcov hypoxie sú spojené s porušovaním sympatickej regulácie. Existuje zníženie svalov plavidiel, rast angiotenzínu lesklý enzým (ACE), vápnik v krvi, pokles faktorov relaxácie pľúcnych ciev.
2. HypercAPNIA - Zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi nie je priamo priamo na vaskulárnej stene, ale cez okyslenie prostredia a zníženie citlivosti dýchacieho centra mozgu. Tento mechanizmus zvyšuje produkciu aldosterónu (adrenálny hormón), ktorý oneskoruje vody a sodíkové ióny.
3. Zmeny v vaskulárnom lôžku pľúc - hodnota stláčania a zničenie kapilár v dôsledku vývoja vláknitého tkaniva. Zahusťovanie svalovej steny pľúcnych ciev prispieva k zúženiu lúmenu a vývoju miestnej trombózy.
4. Dôležitá úloha patrí k rozvoju anastomózy (zlúčenín) medzi artériami bronchi patriacich k veľkému obehu krvného obehu a pľúcnych ciev.
5. Tlak vo veľkom kruhu je vyšší ako v pľúcach, takže redistribúcia ide v smere pľúcneho vaskulárneho lôžka, ktoré ešte viac zvyšuje tlak v ňom.
6. V reakcii na hypoxiu, krvné bunky, ktoré nesú hemoglobín, erytrocyty sa líšia. Ich počet rastie súčasne s krvné doštičky. Vytvoria sa priaznivé podmienky pre trombózu, zvýši sa viskozita krvi.

Všetka bezdomness vedie k zvýšenému zaťaženiu pravého komory, hypertrofie a potom nedostatočnosť správnych oddelení srdca. Rozšírená pravá atrioventrikulárna diera prispieva k nedostatočnému uzavretiu trojrozmerného ventilu.

Klinický prúd

Sovietsky pulmonológovia B. Vickul a N. Palev navrhli klinické charakteristiky etáp vývoja pľúcneho srdca:

• v počiatočnom (predklinickom) štádiu - Príznaky hypertenzie v malom obehu krvného obehu nie sú k dispozícii, hypertenzia je možná s exacerbáciou pľúcnej choroby;
• v druhej fáze - Tam je hypertrofiu pravej komory, ale všetky príznaky sú kompenzované, s nástrojom na nástroje, je detegovaná stabilná pľúcna hypertenzia;
• tretia etapa je sprevádzaná dekompenzáciou (pľúcne zlyhanie srdca), existujú príznaky preťaženia pravej ruky.

Klinické prejavy

V ranom štádiu ochorenia prejavu chronického pľúcneho srdca sa nelíšia od typických príznakov hlavných pľúcnych ochorení. Sú zvýšené exacerbáciou a liečiteľným.

Dyspnea je dôsledkom nedostatku kyslíka, ale je sprevádzaný zápalom pľúcnej tkaniny, emfyzém. Intenzita nie vždy zodpovedá stupňu hypoxie.

Zmeny v Phalangs sa vyskytujú v dôsledku zhoršenej výživy

Tachycardia je nešpecifickým príznakom, frekvencia srdcových skratiek sa zvyšuje s rôznymi chorobami, ktoré sú spojené s aktivovaným sympatickým nervovým systémom a zvýšenou nadmorskou výškou adrenalínu.

Bolesť v hrudi nie je ako angina. Predpokladá sa, že sú spôsobené nedostatočnosťou plavidiel bez kukurice, ktoré musia kŕmiť zhrubnutým svalom pravej komory. Dôležité je srdce srdcových artérií, intoxikácia myokardu.

Zvýšená únava, slabosť sa vyskytuje so znížením schopností vplyvu srdca. Periférne tkanivá rôznych orgánov, vrátane mozgu, bez krvného zásobovania.

Závažnosť v nohách, opuch - okrem slabosti myokardu hrá úlohu na zvýšenie priepustnosti steny plavidiel. Záznamy vznikajú v stopách, nohách. Vo večerných hodinách sa posilní za noc. V tretej fáze sa vzťahujú na boky.

Pocit gravitácie a bolesti v pravej hypochondrium je spôsobený zväčšenou pečeňou, natiahnutím jeho kapsuly. V závažnej forme ochorenia sa objaví askity súčasne, žalúdok "rastie". Tento príznak je výraznejší u starších pacientov s súbežnou aterosklerózou brušných artérií.

Kašeľ s malým mokrom priehradku je viac spojený s hlavnou patológiou pľúc.

Prejavy encefalopatie sú chronickým nedostatkom kyslíka a prevedenie oxidu uhličitého spôsobiť patologické poruchy v mozgu, porušuje priepustnosť nádob, prispieva k edému. Pacienti môžu mať 2 možnosti:

• zvýšená excitabilita, agresívne správanie, eufória, vývoj psychózy;
• stratené, inhibícia, ľahostajnosť, ospalosť počas dennej, nespavosti v noci.

So vážnym prúdom, záchvaty so stratou vedomia alebo závraty vznikajú, a studený pokles krvného tlaku.

Diagnostika

U ľudí s chronickým pľúcnym srdcom je možné podozrenie, že diagnóza vo vzhľade: v kompenzačnom štádiu, predĺžené nádoby na kožu sa objavujú v oblasti líce (červenať), pri spojení ("králikové oči"). Cianoz sa nachádza na perách, jazyku, nose, uši.

Pri skúmaní prstov sú viditeľné zmeny v Phalage na nechty: stanú sa plochými a pokročilými ("bubnové palice"). Na rozdiel od srdcového zlyhania zostávajú ruky a nohy v teple na dotyk.

Opuchnuté žily na krku označujú tvorbu stagnácie na úrovni žíl veľkého kruhu krvného obehu, viac vyjadrené vo výške dychu

S auskultizáciou srdca lekár počuje:

• charakteristické zmeny tónov cez pľúcnu artériu;
• v etape dekompenzácie - šum označuje nedostatok správneho atrého a komorového ventilu;
• hmotnosť solídneho kalibru v pľúcach na pozadí zmeneného dýchania.

Typickým prázdnym obrysom pľúcnej artérie, vystuženého tkaniny, ktorý sa rozširuje zónu lymfatických ciev, sa deteguje na rádiu. To označuje rast tlaku v pľúcnom kruhu. Vo fáze dekompenzácie sa tieň srdca rozširuje doprava.

S echokardiografiou sa vykonáva sila pravej komory, stupeň dilatácie, preťaženia. Zo zvýšeného tlaku, stena intervenickulárneho oddielu prosila doľava.

Respiračné funkcie sa merajú podľa špeciálnych zariadení, spiragram je dešifrovaný lekárom funkčnej diagnostiky.

Štúdium tlaku v pľúcnej artérii sa zaoberá komplexnými diagnostickými prípadmi. Spoľahlivým znakom hypertenzie v pľúcnom kruhu je tlak na zvyšok - 25 mm Hg. Umenie. A vyššie, as zaťažením - nad 35.

Funkčné triedy

Počas skúšky je potrebné stanoviť funkčný prejav pľúcneho srdca.

• Stupeň 1 - Hlavné príznaky ochorenia bronchi a pľúc, hypertenzia v malom kruhu sa deteguje len s inštrumentálnou štúdiou a vzorkami zaťaženia;
• Trieda 2 - Okrem uvedených príznakov je respiračná zlyhanie v dôsledku zúženia bronchi;
• Stupeň 3 - Respiračná porucha je vyjadrená, spojená so srdcovým. Dyspnea konštanta, tachykardia, expanzia krčmových žíl, kyanózy. Štúdie odhaľujú perzistentnú hypertenziu v malom kruhu;
• Stupeň 4 - dekompenzácia, všetky klinické prejavy sú vyslovované, existujú kongestívne javy, respiračné a srdcové zlyhanie tretieho stupňa.

Dopplerová štúdia vám umožní kvantifikovať tlak v pľúcnej artérii, merať prietok reverznej krvi (regurgitácia) zo správnej komory v atrii

Liečba

Liečba chronického pľúcneho srdca by mala začať prevenciou exacerbácií respiračných ochorení, najmä prechladnutí, chrípky, s včasným použitím antivírusovej a antibakteriálnej liečby.

Zmeny v režime

Pacienti sa odporúča obmedziť fyzickú námahu. Nezaujímajte sa hornatý priestor, pretože v podmienkach Highlands, aj zdravý človek zažíva nedostatok kyslíka. A u pacientov s pľúcnymi ochoreniami je reflexný spazmus ciev a prehĺbil stupeň hypoxie tkanív.

Ženy by mali brať do úvahy negatívne účinky antikoncepčných tabliet.

Je potrebné opustiť fajčenie a dokonca zostať v drvenej miestnosti.

Pokyny terapie

Všetky metódy liečby sú zamerané na elimináciu alebo oslabenie existujúcich mechanizmov patologických mechanizmov, zahŕňajú: \\ t

• liečba hlavnej choroby pľúc a kompenzácia stratenej dýchacej funkcie;
• zníženie odolnosti voči plavidlám v pľúcnej cirkulácii krvného obehu a vyložením pravej komory;
• reštaurovanie normálnej krvnej kompozície, tivotrombotickej terapie.

Ošetrenie kyslíka

Kyslík sa privádza do navlhčenej formy cez masku, kanylu v nosových ťahoch, v niektorých klinikách praktizuje kyslíkové stany so špeciálnymi podmienkami nasýtenia vzduchu. Na terapeutické účinky na chronické pľúcne srdce by mala byť hladina kyslíka v inhalovanom vzduchu aspoň 60%.

Terapia sa vykonáva v hodine až 5 krát denne a častejšie.

Dodávka kyslíka znižuje všetky príznaky ochorenia spôsobených hypoxiou

Ako znížiť tlak v pľúcnej artérii

Na zníženie tlaku v pľúcnej artérii sa používajú lieky rôznych skupín:

• antagonisty vápnika (opuch a začervenanie tváre, bolesť hlavy, pocit tepla, zníženie krvného tlaku);
• α-adrenaloys - rozšíriť plavidlá, znížte schopnosť krčiem na lepenie (vedľajšie účinky sú rovnaké, zvýšená podráždenosť, slabosť);
• oxid dusíka v inhalácii (žiadny vedľajší účinok);
• diuretiká - drogy s diuretickou efektom vyložia všeobecný krvný obeh, uľahčujú prácu srdca (kontrola obsahu draslíka v krvi);
• skupina prostaglandínu - selektívne pôsobí na plavidlách malého kruhu (vedľajšie účinky vo forme nosového preťaženia, posilňovania kašľa, zvýšenie krvného tlaku, bolesti hlavy).

Prípravky z heparínu a pentoxifilínu sú potrebné na zlepšenie prietoku krvi, antitrombotický účinok.

S ťažkým srdcovým zlyhaním sú predpísané veľmi starostlivé srdcové glykozidy.

Pacienti s dekompenzačnými javmi sú liečené v nemocnici. Pozorovanie a dispenzarizácia sa vykonávajú okrskovým terapeutom a pľúcnym pulónom.

Prognóza

Úmrtnosť pacientov z chronického pľúcneho srdca zostáva na vysokej úrovni: asi dva roky prežijú vo fáze dekompenzácie 45% pacientov. Aj pri intenzívnej terapii nie je prognóza ich životnej dĺžky dlhšia ako štyri roky.
Lungalová transplantácia dáva prežitie počas nasledujúcich dvoch rokov 60% pacientov.

Choroba je veľmi vážne terapia. Každý má možnosť zbaviť sa seba zo škodlivých návykov, robiť zdravie v čase. Vzhľad kašľa, dýchavičnosti dychu a iných príznakov si vyžaduje okamžité odvolanie pre lekára.