Prepis
1 80 O. L. BOKERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ANNALS OF ARITHMOLOGY, 2015 UDC DOI: / annaritmol ELEKTRICKÁ ČINNOSŤ BEZ PULZE Typ článku: prednáška O.L. Bockeria, T.N. Kanametov Vedecké centrum kardiovaskulárnej chirurgie FGBNU pomenované po A.N. Bakuleva “(riaditeľ, akademik Ruskej akadémie vied a Ruskej akadémie lekárskych vied L. A. Bokeria); Rublevskoe shosse, 135, Moskva, Ruská federácia Bokeria Olga Leonidovna, MD. vedy, profesor, ch. vedecký. sotr., zástupca. vedúci oddelenia; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, postgraduálny študent, kardiológ; Elektrická aktivita bez impulzov (PABE) je celkom bežný mechanizmus zastavenia srdca. Príčiny EABD sú veľmi rozmanité, respektíve liečba stavu poskytuje mimoriadne presnú diagnózu, pretože nesprávne pochopenie situácie môže viesť k strate času a adekvátnosti prístupu k liečbe. V prípade podozrenia na prítomnosť EABP je potrebné dôsledne dodržiavať protokol o zabezpečení kardiopulmonálnej resuscitácie a vyšetrení (stanovenie srdcovej frekvencie, pH-metria, pulzná oxymetria, echokardiografia na lôžku pacienta a i.). V budúcnosti je potrebná etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická a oxygenačná terapia, korekcia acidobázického stavu a pod.). Potom, čo pacient opustí stav bez pulznej elektrickej aktivity, je potrebné prísne sledovanie všetkých vitálnych funkcií tela. V prípade hospitalizácie pacientov s vysokým rizikom EABD v nemocnici by mali byť prijaté preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia). Kľúčové slová: elektrická aktivita bez pulzov, diagnostika, liečba. PULSELESS ELEKTRICKÁ ČINNOSŤ O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Bakoulevovo vedecké centrum pre kardiovaskulárnu chirurgiu; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, Ruská federácia Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, profesor, vedúci výskumu, zástupca vedúceho oddelenia; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, postgraduál, kardiológ; Bezpulzová elektrická aktivita je jednou z časté mechanizmy zástavy srdca. Príčiny bez pulznej elektrickej aktivity sú extrémne rozmanité, a preto liečba konkrétneho stavu vyžaduje veľmi presnú diagnózu, pretože nesprávne pochopenie situácie môže viesť k strate času a k neadekvátnej liečbe. pacienti v u ktorých je podozrenie na bez pulznú elektrickú aktivitu, je potrebné striktne dodržiavať protokol pre kardiopulmonálnu resuscitáciu a vyšetrenie (stanovenie srdcového rytmu, ph-metria, pulseoximetria, EchoCG pri lôžku atď.) ). Má sa začať ďalšia etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická terapia a okysličovanie, korekcia stavu acidobázickej rovnováhy atď.). Po zotavení z bez pulznej elektrickej aktivity vyžadujú pacienti dôsledné monitorovanie všetkých životných funkcií organizmu. U pacientov s vysokým rizikom vývoja bez pulzovej elektrickej aktivity je potrebné prijať vhodné preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia). Kľúčové slová: elektrická aktivita bez pulzov, diagnostika, liečba.
2 81 Úvod Elektrická aktivita bez impulzov (PABE) je klinický stav charakterizovaný absenciou vedomia a hmatateľným pulzom pri zachovaní pravidelnej elektrickej aktivity srdca. Termín „elektromechanická disociácia“ sa predtým používal na označenie bez pulznej elektrickej aktivity. Aj keď absencia komorovej elektrickej aktivity vždy znamená absenciu komorovej kontraktilnej aktivity (asystoly), opak nie je pravda. Inými slovami, elektrická aktivita je nevyhnutnou, ale nie dostačujúcou podmienkou mechanickej práce. V prípade zástavy srdca nie je prítomnosť organizovanej komorovej elektrickej aktivity nevyhnutne sprevádzaná výraznou komorovou kontraktilitou. Termín „významný“ sa používa na opis stupňa kontraktilnej aktivity komory, dostatočnej na vytvorenie hmatateľného pulzu. Prítomnosť EABP neznamená stav zvyšku svalového tkaniva. Pacienti môžu mať mierne komorové kontrakcie a fixný aortálny tlak (bezpulzná pseudo-elektrická aktivita). Skutočná elektrická aktivita bez pulzov je stav, v ktorom v prítomnosti koordinovanej elektrickej aktivity nedochádza k tepom srdca. EABP zahŕňa skupinu koordinovaných srdcových rytmov, vrátane supraventrikulárnych (sínusový versus nonsinus) a komorových (zrýchlený idioventrikulárny alebo unikajúci) rytmus. Neprítomnosť periférneho pulzu by sa nemala zamieňať s EABP, pretože môže ísť o znak závažného ochorenia periférnych ciev. Etiológia Elektrická aktivita bez impulzov nastáva vtedy, keď závažné kardiovaskulárne, respiračné alebo metabolické poruchy vedú k neschopnosti srdcového svalu kontrahovať dostatočnou silou v reakcii na elektrickú depolarizáciu. EABP je vždy spôsobený hlbokým kardiovaskulárnym poškodením (napr. V dôsledku závažnej predĺženej hypoxie, acidózy, extrémnej hypovolémie alebo pľúcnej embólie, ktorá obmedzuje prietok krvi). Vyššie popísané stavy spočiatku vedú k výraznému zníženiu sily srdcových kontrakcií, ktoré sa zvyčajne zhoršuje zvýšenou acidózou, hypoxiou a zvýšením tonusu blúdivého nervu. Porušenie inotropných vlastností srdcového svalu vedie k nedostatočnej mechanickej aktivite za prítomnosti adekvátnej elektrickej aktivity. Táto udalosť vedie k uzavretiu začarovaného kruhu, ktorý je príčinou premeny rytmu a následnej smrti pacienta. Prechodné oklúzie koronárnych artérií zvyčajne nevyvolávajú bezpulzovú elektrickú aktivitu za predpokladu, že nedôjde k závažnej hypotenzii alebo závažným arytmiám. Sekundárna hypoxia pri respiračnom zlyhaní je pravdepodobne najčastejšou príčinou EABD, pretože respiračné zlyhanie je zistené v 40-50% prípadov tohto stavu. Situácie, ktoré spôsobujú náhle zmeny predpätia, dodatočného zaťaženia alebo kontraktility, často tiež vedú k bez pulznej elektrickej aktivite. Ukázalo sa, že používanie antipsychotických liekov je významným a nezávislým prediktorom elektrickej aktivity bez impulzov. Zníženie predpätia Účinná kontrakcia vyžaduje optimálnu dĺžku (tj. Predpätie) srdcovej sarkoméry. Ak tento úsek nie je možné dosiahnuť v dôsledku straty objemu alebo pľúcnej embólie (čo má za následok znížený venózny návrat do ľavej predsiene), ľavá komora nie je schopná vytvoriť dostatočný tlak na prekonanie vlastného afterloadu. Strata objemu vedúca k EABP je najčastejšia v prípadoch vážneho traumatického poranenia. V takýchto situáciách môže rýchla strata krvi a následná hypovolémia vyčerpať kardiovaskulárne kompenzačné mechanizmy, čo vedie k bez pulznej elektrickej aktivite. Srdcová tamponáda môže tiež znížiť plnenie komory krvou.
3 82 Zvýšenie afterloadu Afterload je nepriamo úmerný srdcovému výdaju. Významné zvýšenie afterloadu spôsobuje zníženie srdcového výdaja. Tento mechanizmus je však len zriedka zodpovedný za vývoj bez pulzovej elektrickej aktivity. Znížená kontraktilita Optimálna kontraktilita myokardu závisí od optimálneho tlaku pred záťažou, afterloadu a prítomnosti a dostupnosti inotropných látok (napr. Epinefrínu, norepinefrínu alebo vápnika). Vstup vápnika do bunky a jeho väzba na troponín C je hlavným momentom realizácie srdcovej kontrakcie. Ak príjem vápnika nie je možný (napríklad pri predávkovaní blokátormi vápnikových kanálov) alebo ak afinita vápnika k troponínu C klesá (ako v hypoxických podmienkach), kontraktilita trpí. Vyčerpanie intracelulárnych zásob adenozíntrifosfátu (ATP) spôsobuje zvýšenie adenozíndifosfátu (ADP), ktorý môže viazať vápnik, čím sa ďalej znižujú energetické zásoby. Nadbytok intracelulárneho vápnika môže viesť k reperfúznemu poraneniu, ktoré spôsobí vážne poškodenie intracelulárnych štruktúr, hlavne mitochondrií. Ďalšie etiologické faktory Bezpulzovú elektrickú aktivitu možno klasifikovať podľa niekoľkých kritérií. Aj keď väčšina klasifikácií obsahuje všetky možné príčiny vedúce k EABD, tento nástroj nie je vhodný na praktické použitie pri liečbe pacientov. American Heart Association (AHA) a Európska rada pre resuscitáciu (ERC) odporúčajú používať mnemotechnické pravidlá „Hs“ (v ruštine „G“) a „Ts“ (v ruštine „T“): hypovolémia; hypoxia; vodíkové ióny (vodíkové ióny) (acidóza); hypokaliémia / hyperkalémia; hypoglykémia; podchladenie; toxíny; srdcová tamponáda; napätý pneumotorax; trombóza (koronárna alebo pľúcna); zranenie. Vyššie uvedený zoznam príčin neposkytuje žiadne informácie o frekvencii alebo reverzibilite každého etiologického faktora. Môže to však byť užitočné, pokiaľ ide o potrebu rýchleho rozhodnutia. N.A. Desbiens navrhol praktickejšie pravidlo „3 a 3“, ktoré uľahčuje replikáciu najbežnejších opravených príčin elektrickej aktivity bez impulzov. Autor rozdeľuje príčiny do troch hlavných skupín: 1) ťažká hypovolémia; 2) porušenie funkcie čerpania; 3) poruchy krvného obehu. A hlavné príčiny porúch obehu, N.A. Desbiens vymenúva nasledujúce tri podmienky: 1) tenzný pneumotorax; 2) srdcová tamponáda; 3) masívna pľúcna embólia. Dysfunkcia pumpovania je dôsledkom rozsiahleho infarktu myokardu s alebo bez prasknutia srdcového svalu a závažného srdcového zlyhania. Mohutné traumatické poranenia môžu spôsobiť hypovolémiu, tenzný pneumotorax alebo srdcovú tamponádu. Metabolické poruchy (acidóza, hyperkalémia, hypokaliémia), aj keď nespúšťajú bezpulzovú elektrickú aktivitu, sú často faktormi prispievajúcimi k jeho rozvoju. Príčinou EABD je niekedy aj predávkovanie liekmi (tricyklické antidepresíva, srdcové glykozidy, blokátory vápnikových kanálov a beta-blokátory) alebo toxíny. V príslušnom klinickom prostredí bez pulznej elektrickej aktivity získanej v komunite by sa mala zvážiť hypotermia. Bezpulzová post-defibrilačná elektrická aktivita je charakterizovaná prítomnosťou organizovanej elektrickej aktivity, ktorá nastáva bezprostredne po elektrickej kardioverzii v neprítomnosti vnímateľného impulzu. Elektrická aktivita po defibrilácii bez impulzov môže mať lepšiu prognózu ako prebiehajúca komorová fibrilácia. Pravdepodobnosť spontánneho výskytu pulzu je
4 83 štiav a kardiopulmonálna resuscitácia by mala pokračovať 1 minútu, aby sa uľahčilo spontánne zotavenie parametrov. Epidemiológia V Rusku je podiel kardiovaskulárnych chorôb na úmrtnosti zo všetkých príčin 57%, z toho podiel koronárnej choroby srdca je 50,1%. Podľa oficiálnych štatistík 40% ľudí zomiera v produktívnom veku. V 85% prípadov je mechanizmom zastavenia krvného obehu komorová fibrilácia. V opačnom prípade môže ísť o pulznú elektrickú aktivitu alebo asystolu. Frekvencia EABD sa líši v závislosti od rôznych skupín pacientov. Tento stav sa vyskytuje asi u 20% zástav srdca, ku ktorým dochádza mimo nemocnice. G. Raizes a kol. zistil, že elektrická aktivita bez impulzov bola zaznamenaná u 68% úmrtí v nemocnici u kontinuálne monitorovaných pacientov a u 10% celkových úmrtí v nemocnici. V dôsledku zvýšenej závažnosti pozorovanej u pacientov prijatých na pohotovosť môže byť elektrická aktivita bez impulzov pravdepodobnejšia u hospitalizovaných pacientov. U týchto pacientov je navyše väčšia pravdepodobnosť pľúcnej embólie a stavov, ako je poškodenie pľúc vyvolané ventilátorom (auto-PEEP pozitívny tlak na konci výdychu). Elektrická aktivita bez impulzov je prvým rytmom vo frekvencii registrácie u 32–37% dospelých s hospitalizáciou. Použitie beta-blokátorov a blokátorov kalciových kanálov môže zvýšiť rýchlosť bez pulznej elektromechanickej aktivity v dôsledku účinku týchto liekov na kontraktilitu srdcového svalu. Demografické údaje U žien je väčšia pravdepodobnosť, že vyvinú elektrickú aktivitu bez impulzov, ako u mužov. Príčiny tohto trendu zostávajú nejasné, ale môžu súvisieť s rozdielnou etiológiou zástavy srdca. Priemerný vek pacientov je 70 rokov. U starších pacientov je väčšia pravdepodobnosť vzniku EABD ako príčiny zástavy srdca. Vzťah medzi vekom a výsledkom choroby nebol jasne stanovený. V starobe sa však očakáva horší výsledok. Prognóza Celková prognóza u pacientov s elektrickou aktivitou bez impulzov je zlá, pokiaľ nie sú diagnostikované a napravené rýchlo reverzibilné príčiny. Prax ukázala, že elektrokardiografické (EKG) charakteristiky sú spojené s prognózou pacienta. Čím abnormálnejší je priebeh EKG, tým menšia je pravdepodobnosť, že sa pacient zotaví z bez pulznej elektrickej aktivity; pacienti so širokým komplexom QRS (viac ako 0,2 s) majú veľmi zlú prognózu. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s EABD vyvinutých mimo nemocničného prostredia je väčšia pravdepodobnosť, že sa zotavia z tohto patologického stavu, než u tých pacientov, u ktorých sa v nemocnici vyvinie bez pulzná elektrická aktivita. V jednej štúdii 98 z 503 (19,5%) pacientov zažilo komunitný EABD. Tento rozdiel pravdepodobne súvisí s odlišnou etiológiou a závažnosťou ochorenia. Pacienti s elektrickou aktivitou bez impulzov, vyvíjaní v ambulantných podmienkach, majú najčastejšie reverzibilnú etiológiu patologického stavu (napríklad hypotermia). Bezpulsná elektrická aktivita zostáva vo všeobecnosti zle pochopenou chorobou so zlou prognózou. Štúdia Oregonskej náhlej srdcovej smrti, ktorá zahŕňala viac ako 1 000 pacientov s pokročilým EABD (v porovnaní s prípadmi s komorovou fibriláciou), naznačuje signifikantne vyššiu prevalenciu synkopy okrem prípadov komorovej fibrilácie. Je potrebné preskúmať potenciálne väzby medzi synkopou a prejavom bez pulzovej elektrickej aktivity v budúcnosti. Úmrtnosť Celková úmrtnosť je vysoká u pacientov, ktorých pulzná elektrická aktivita bola východiskovým rytmom počas zástavy srdca. V štúdii V.M. Nadkarni a kol., Iba 11,2% pacientov s diagnostikovanou
5 84 bolo identifikovaných s EABP ako pôvodne zdokumentovaným rytmom a prežili až do prepustenia z nemocnice. V ďalšej štúdii R.A. Meaney et al., Pacienti s EABD ako primárnym dokumentovaným rytmom mali nižšiu mieru prežitia pri výboji ako pacienti s ventrikulárnou fibriláciou alebo komorovou tachykardiou ako pôvodne zaznamenaným rytmom. Vzhľadom na túto bezútešnú perspektívu je rýchle spustenie rozšírenej srdcovej podpory a identifikácia reverzibilných príčin úplne nevyhnutné. Začatie rozšírenej srdcovej podpory môže zlepšiť výsledky liečby, ak sa identifikujú a rýchlo napravia reverzibilné príčiny elektrickej aktivity bez impulzov. História a fyzikálne vyšetrenie Znalosť predchádzajúcej anamnézy vám umožňuje rýchlo identifikovať a napraviť reverzibilné príčiny ochorenia. Vychudnutý pacient, u ktorého sa vyvinie akútne respiračné zlyhanie a potom prejaví elektrickú aktivitu bez pulzov, môže trpieť pľúcnou embóliou (PE). Ak sa u staršej ženy vyvinie EABP 2 až 5 dní po infarkte myokardu, patológia kardiovaskulárneho systému by sa mala považovať za etiologický faktor (tj. Ruptúra srdca, opakovaný infarkt myokardu). Znalosť pacientových liekov je zásadná, pretože umožňuje okamžitú liečbu podozrenia na predávkovanie liekom. V prítomnosti bez pulznej elektrickej aktivity v podmienkach traumatického poranenia sú najpravdepodobnejšími príčinami krvácanie (hypovolémia), napätý pneumotorax a srdcová tamponáda. U pacientov s EABD nie je podľa definície pulz hmatateľný pri zachovaní organizovanej elektrickej aktivity. Fyzikálne vyšetrenie by sa malo zamerať na identifikáciu reverzibilných príčin, ako je bronchiálne dýchanie alebo jednostranné dýchanie, naznačuje napnutý pneumotorax, zatiaľ čo normálne auskultačné nálezy a rozšírené krčné žily naznačujú srdcovú tamponádu. Diagnóza Echokardiografia Ultrazvuková diagnostika, najmä echokardiografia pri lôžku, môže rýchlo identifikovať reverzibilné srdcové problémy (napr. Srdcová tamponáda, tenzný pneumotorax, masívny infarkt myokardu, závažná hypovolémia). Protokol navrhnutý A. Testom a kol. Používa akronym PEA (bez pulznej elektrickej aktivity), ktorý tiež zodpovedá počiatočným písmenám hlavných skenovacích miest Pulmonary, Epigastrium a Abdominal, ktoré sa používajú na posúdenie príčin elektrickej aktivity bez pulzu. Echokardiografia tiež zisťuje pacientov so slabým srdcovým tepom, u ktorých je možná diagnóza pseudo-EABD. Táto skupina pacientov má najväčší prospech z agresívnej resuscitačnej taktiky. Pacienti s pseudo-eabp môžu mať aj rýchlo reverzibilné príčiny (hypovolémia). Echokardiografia je tiež neoceniteľná pri identifikácii rozšírenia pravej komory (s možnou vizualizáciou trombu) pľúcnej hypertenzie, čo naznačuje pľúcnu embóliu, kardiorexiu a prasknutie komorového septa. Diferenciálna diagnostika Diferenciálnymi diagnózami môžu byť: zrýchlený idioventrikulárny rytmus; acidóza; srdcová tamponáda; predávkovanie drogami; hypokaliémia; podchladenie; hypovolémia; hypoxia; ischémia myokardu; pľúcna embólia; mdloby; napätý pneumotorax; ventrikulárna fibrilácia. Vlastnosti liečby Vývoj klinického obrazu zvyčajne obsahuje užitočné informácie. Napríklad u predtým intubovaných pacientov stres
6 85 Pneumotorax a automatický pozitívny tlak na konci výdychu sú pravdepodobnejšie, zatiaľ čo u pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním je väčšia pravdepodobnosť dysfunkcie myokardu. U dialyzovaných pacientov je hyperkalémia považovaná za etiologickú príčinu EABD. Výsledky termometrie by sa mali vždy získať, ak je pacient podozrivý z hypotermie. V takýchto prípadoch by mali resuscitačné opatrenia pokračovať najmenej dovtedy, kým sa pacient úplne neohreje, pretože prežitie pacienta je možné aj po dlhšej resuscitácii. Je potrebné zmerať trvanie komplexu QRS vzhľadom na jeho prognostickú hodnotu. Pacienti s trvaním QRS kratším ako 0,2 s majú lepšiu prognózu prežitia, preto môžu byť predpísané vysoké dávky epinefrínu. Prudké otočenie elektrickej osi srdca vpravo naznačuje možný PE. Vzhľadom na naliehavý charakter problému sa použitie laboratórnych testov nezdá vhodné v priamom manažmente pacienta s EABD. Ak je možné získať rýchle údaje o arteriálnom krvnom plyne a sére, mali by sa použiť informácie o pH, okysličení a draslíku v sére. Pomôcť môže aj posúdenie vašich hladín glukózy. Je možné zaviesť invazívne monitorovanie (napr. Arteriálna línia), ak to nespôsobí oneskorenie pri poskytovaní rozšírenej srdcovej podpory. Umiestnenie tepny uľahčuje identifikáciu pacientov s detekovateľným (ale veľmi nízkym) krvným tlakom. U takýchto pacientov je najlepší výsledok pozorovaný pri relatívne agresívnych resuscitačných opatreniach. 12-zvodové EKG je ťažko zaznamenateľné počas resuscitácie, ale je možné ho použiť na diagnostiku hyperkalémie (napr. Vrcholové vlny T, priečny srdcový blok, ventrikulárne skoky) alebo akútny infarkt myokardu. Podchladenie, ak nie je diagnostikované v čase záznamu EKG, môže byť podozrivé z prítomnosti Osbornových vĺn. V prípade predávkovania niektorými liekmi (napríklad tricyklickými antidepresívami) sa trvanie QT intervalu zvyšuje (pozri obrázok). Terapeutický prístup U pacientov s podozrením na bez pulzovú elektrickú aktivitu bol v roku 2010 zrevidovaný protokol ACLS Advanced Cardiovascular Life Support. , odporúča nasledovné: začať kardiopulmonálnu resuscitáciu; poskytnúť intravenózny prístup; intubovať pacienta; opravte hypoxiu predpísaním 100% kyslíka. 50 mm / s Elektrokardiogram s elektrickou aktivitou bez pulzu
7 86 Po stabilizácii základných parametrov je potrebné hľadať a opraviť reverzibilné príčiny EABD, ako sú: hypovolémia; hypoxia; acidóza; hypokaliémia / hyperkalémia; hypoglykémia; podchladenie; toxické poškodenie (napr. tricyklické antidepresíva, digoxín, blokátory kalciových kanálov, beta-blokátory); srdcová tamponáda; napätý pneumotorax; masívna pľúcna embólia; akútny infarkt myokardu. Po identifikácii reverzibilných príčin je potrebná ich okamžitá náprava. Tento proces zahŕňa dekompresiu pre tenzný pneumotorax s ihlami, perikardiocentézu pre srdcovú tamponádu, volumetrické infúzie, korekciu telesnej teploty, podanie trombolytík alebo chirurgickú embolektómiu pre pľúcnu embóliu. Konzultácie Hneď ako sa zistí príčina EABD a stabilizuje sa stav pacienta, môže sa s ním poradiť príslušný odborný lekár. Pacienti s masívnou pľúcnou embóliou môžu potrebovať riešenie kardiochirurga, aby vyriešili problém embolektómie. Pacientov s predávkovaním liekmi po obnovení hemodynamickej stability je potrebné konzultovať s jednotkou na kontrolu jedov alebo miestnym strediskom na kontrolu jedov. Preklad Niektoré zariadenia nemusia mať kapacitu poskytovať špecializovanú starostlivosť (napr. Operácia srdca, pľúcna embolektómia). Po stabilizácii stavu v týchto zdravotníckych zariadeniach môžu byť pacienti premiestnení do stredísk tretej úrovne na konečné ošetrenie. Prevencia Nasledujúce opatrenia môžu zabrániť niektorým prípadom nozokomiálnej bez pulzovej elektrickej aktivity: u pacientov, ktorí dodržali predĺžený odpočinok v posteli, prevencia hlbokej žilovej trombózy dolných končatín; u pacientov s mechanickou ventiláciou dôsledné monitorovanie, aby sa zabránilo vzniku auto-peep; u pacientov s hypovolémiou agresívna taktika liečby, najmä u pacientov s aktívnym krvácaním. Lieková terapia Lieková terapia používaná na obnovenie srdcovej činnosti zahŕňa epinefrín, vazopresín a atropín. Epinefrín sa má podávať 1 mg intravenózne každých 3-5 minút po celý čas, keď je pacient v stave EABP. Použitie vyšších dávok adrenalínu bolo študované: táto taktika nevedie k zvýšeniu prežitia alebo zlepšeniu neurologických výsledkov u väčšiny pacientov. U špeciálnych skupín pacientov, konkrétne s predávkovaním beta-blokátormi a blokátormi kalciových kanálov, je možné dosiahnuť dobré výsledky pri použití vysokých dávok epinefrínu. Intravenózny / intraoseálny vazopresín môže nahradiť prvú alebo druhú dávku epinefrínu u pacientov s EABD. Ak je hlavným rytmom bradykardia (to znamená, že srdcová frekvencia nepresahuje 60 úderov / min) sprevádzaná hypotenziou, potom sa má podať atropín (1 mg intravenózne každých 3 až 5 minút až 3 mg). To povedie k dosiahnutiu celkovej vagolytickej dávky so zvýšením, v ktorom nie sú pozorované ďalšie pozitívne účinky. Treba poznamenať, že atropín môže spôsobiť rozšírené zrenice, takže tento reflex už nemožno použiť na posúdenie neurologického stavu. Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného je možné len u pacientov s ťažkou systémovou acidózou, hyperkalémiou alebo predávkovaním tricyklickými antidepresívami. Rutinný hydrogenuhličitan sodný sa neodporúča z dôvodu zhoršenia intracelulárnej a intracerebrálnej acidózy a nedostatku preukázanej účinnosti pri znižovaní úmrtnosti. Na liečbu bez pulznej elektrickej aktivity sa teda používajú inotropné, anticholinergické a alkalizujúce lieky.
8 87 Inotropné lieky Inotropné lieky zvyšujú centrálny tlak v aorte a pôsobia proti útlaku myokardu. Ich hlavnými terapeutickými účinkami sú srdcová stimulácia, relaxácia hladkých svalov bronchiálnej steny a vazodilatácia kostrových svalov. Epinefrín (adrenalín) je alfa agonista, ktorý vedie k zvýšeniu periférnej vaskulárnej rezistencie a inverznej periférnej vazodilatácii, systémovej hypotenzii a zvýšenej vaskulárnej permeabilite. K beta-agonistickým účinkom epinefrínu patrí bronchodilatácia, pozitívny chronotropný účinok na srdcovú aktivitu a pozitívny inotropný účinok. Anticholinergiká Anticholinergiká zlepšujú vodivosť cez atrioventrikulárny uzol znížením tonusu blúdivého nervu blokovaním muskarínových receptorov. Atropín sa používa na liečbu bradyarytmií. Jeho pôsobenie vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie v dôsledku vagolytického účinku, čo nepriamo spôsobuje zvýšenie srdcového výdaja. Celková vagolytická dávka je 2-3 mg; dávky nižšie ako 0,5 mg môžu zhoršiť bradykardiu. Alkalické prípravky Užitočné na alkalizáciu moču. Hydrogenuhličitan sodný sa používa iba v prípadoch, keď je pacientovi diagnostikovaná acidóza citlivá na bikarbonát, hyperkalémia, predávkovanie tricyklickými antidepresívami alebo fenobarbitalom. Rutinné používanie sa neodporúča. Chirurgická liečba Perikardiocentéza a núdzová kardiochirurgia môžu zachrániť život, ak sú indikované správne. V závažných prípadoch, ak pacient utrpel traumu hrudníka, je možné vykonať torakotómiu, podľa príslušných skúseností. Včasné zahájenie kardiopulmonálnej resuscitácie môže hrať úlohu u starostlivo vybraných pacientov. Tento manéver vyžaduje skúsenosti a podporné materiály. Určenie indikácií je mimoriadne dôležité, pretože kardiopulmonálnu resuscitáciu by mali používať iba pacienti, ktorí majú ľahko reverzibilnú etiológiu srdcovej dysfunkcie. Na zvieracom modeli bola včasná kardiopulmonálna resuscitácia úspešnejšia pri obnove obehu ako vysoké alebo štandardné dávky epinefrínu. Stimulácia môže mať za následok aplikáciu elektrického stimulu, ktorý nemusí nevyhnutne zvýšiť frekvenciu mechanických kontrakcií. Tento postup sa preto neodporúča, pretože existuje dostatočná elektrická aktivita. V prítomnosti stavov bez pulznej elektrickej aktivity alebo syndrómu nízkeho srdcového výdaja je možné použiť rôzne typy dočasnej kardiovaskulárnej podpory (napr. Intraaortálna balónková kontrapulzácia, mimotelová membránová oxygenácia, komorový obehový systém). Záver Elektrická aktivita bez pulzov je celkom bežným mechanizmom zástavy srdca. Príčiny EABD sú veľmi rozmanité, respektíve prístup k liečbe konkrétneho stavu poskytuje mimoriadne presnú diagnózu, pretože nepochopenie situácie môže znamenať stratu času a adekvátnosť prístupu k liečbe. V prípade podozrenia na prítomnosť EABP je potrebné dôsledne dodržiavať protokol o poskytnutí kardiopulmonálnej resuscitácie a vyšetrení (stanovenie srdcovej frekvencie, pH-metria, pulzná oxymetria, EKG pri lôžku pacienta a i.). V budúcnosti je potrebná etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická a oxygenačná terapia, korekcia acidobázického stavu a pod.). Potom, čo pacient opustí stav EABP, je potrebné prísne sledovanie všetkých životne dôležitých parametrov tela. V prípade hospitalizácie pacientov, u ktorých je vysoké riziko vzniku tohto stavu, by mali byť prijaté preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia). Pretože vo väčšine prípadov je príčina EABD jasná a identifikovaná
9 88 faktorov, ktoré to predisponujú, existuje možnosť prijatia preventívnych opatrení u pacientov s vysokým rizikom vzniku tohto stavu. Takíto pacienti by navyše mali byť pod dynamickým dohľadom kardiológov. Referencie 1. Zilber A.P. Náčrty kritickej medicíny. Kniha. 1. Medicína kritických stavov: všeobecné problémy. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Publishing House; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Náhla zástava srdca. SPb: Vydavateľstvo SPbMAPO; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. a kol. Faktory spojené s elektrickou aktivitou bez impulzov a komorovou fibriláciou: Oregonova štúdia náhleho neočakávaného úmrtia. Obeh. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napínací pneumotorax sekundárny k automatickému mechanickému kompresnému dekompresnému zariadeniu. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Zaostrená núdzová echokardiografia: nástroj na záchranu života pre 14-ročné dievča, ktoré trpí mimoosobnou bez pulznou elektrickou aktivitou v dôsledku srdcovej tamponády. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentácia resuscitácie dieťaťa s elektrickou aktivitou bez pulzov v dôsledku venóznej vzduchovej embólie. Pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Použitie beta-blokátora a meniaca sa epidemiológia rytmov zástavy srdca mimo nemocnice. Resuscitácia. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. a kol. C.A.U.S.E.: Ultrazvukové vyšetrenie srdcovej zástavy-lepší prístup k manažmentu pacientov s primárnou nearytmogénnou srdcovou zástavou. Resuscitácia. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. a kol. Časť 1: zhrnutie: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. a kol. Zásadné zmeny v usmerneniach AHA z roku 2005 o CPR a ECC: dosiahnutie bodu zlomu pre zmenu. Obeh. 2005; 112 (24 dodatok): IV Desbiens N.A. Zjednodušenie diagnostiky a riadenia bez pulzovej elektrickej aktivity u dospelých: kvalitatívny prehľad. Krit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Prípadová štúdia v liečbe terapeutickej hypotermie po zástave srdca u 56-ročného muža. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. A. Turbulencia srdcovej frekvencie a natriuretický peptid v mozgu ako prediktory život ohrozujúcich arytmií u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Kreatívna kardiológia. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Okamžitá nearytmická srdcová smrť pri akútnom infarkte myokardu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentár k Grmecovi a kol.: Liečebný protokol zahŕňajúci roztok vazopresínu a hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou mierou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupým traumou s elektrickou aktivitou bez impulzov. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. a kol. Časť 8: Pokročilá podpora života: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. a kol. Prvý zdokumentovaný rytmus a klinický výsledok hospitalizácie srdca u detí a dospelých. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. a kol. Rytmy a výsledky hospitalizácie srdca v nemocnici. Krit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakologický prehľad zástavy srdca. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. a kol. Návrh integrovaného ultrasonografického prístupu do ALS algoritmu na zástavu srdca: protokol PEA. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol o liečbe zahŕňajúci roztok vazopresínu a hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou rýchlosťou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupou traumou s elektrickou aktivitou bez pulzu. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): References 1. Zil "ber A.P. Critical studies of medicine. Kniha 1. Critical care medicine: General issues. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (v ruštine). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Náhla zástava srdca. Saint-Petersburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (v ruštine). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. a kol. Faktory spojené s elektrickou aktivitou bez impulzov a komorovou fibriláciou: Oregonova štúdia náhleho neočakávaného úmrtia. Obeh. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napínací pneumotorax sekundárny k automatickému mechanickému kompresnému dekompresnému zariadeniu. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Zaostrená núdzová echokardiografia: nástroj na záchranu života pre 14-ročné dievča, ktoré trpí mimoosobnou bez pulznou elektrickou aktivitou v dôsledku srdcovej tamponády. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentácia resuscitácie dieťaťa s elektrickou aktivitou bez pulzov v dôsledku venóznej vzduchovej embólie. Pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Použitie beta-blokátora a meniaca sa epidemiológia rytmov zástavy srdca mimo nemocnice. Resuscitácia. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. a kol. C.A.U.S.E.: Ultrazvukové vyšetrenie srdcovej zástavy-lepší prístup k manažmentu pacientov s primárnou nearytmogénnou srdcovou zástavou. Resuscitácia. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. a kol. Časť 1: zhrnutie: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. a kol. Zásadné zmeny v usmerneniach AHA z roku 2005 o CPR a ECC: dosiahnutie bodu zlomu pre zmenu. Obeh. 2005; 112 (24 dodatok): IV Desbiens N.A. Zjednodušenie diagnostiky a riadenia bez pulzovej elektrickej aktivity u dospelých: kvalitatívny prehľad. Krit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Prípadová štúdia v liečbe terapeutickej hypotermie po zástave srdca u 56-ročného muža. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulencie srdcového tepu a hladina natriuretického peptidu v mozgu ako prediktory život ohrozujúcich arytmií u pacientov s ochorením koronárnych artérií. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: (v ruštine). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Okamžitá nearytmická srdcová smrť pri akútnom infarkte myokardu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentár k Grmecovi a kol.: Liečebný protokol zahŕňajúci roztok vazopresínu a hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou mierou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupým traumou s elektrickou aktivitou bez impulzov. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. a kol. Časť 8: Pokročilá podpora života: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 dod. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. a kol. Prvý zdokumentovaný rytmus a klinický výsledok hospitalizácie srdca u detí a dospelých. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. a kol. Rytmy a výsledky hospitalizácie srdca v nemocnici. Krit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakologický prehľad zástavy srdca. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. a kol. Návrh integrovaného ultrasonografického prístupu do ALS algoritmu na zástavu srdca: protokol PEA. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol o liečbe zahŕňajúci vazopresín a roztok hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou mierou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupou traumou s elektrickou aktivitou bez pulzu. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Prijaté. Podpísané na tlač.
Otázky na skúšku z odboru „Núdzová kardiológia a iné urgentné stavy“ pre podriadených lekárskej fakulty 1. Náhla srdcová smrť, etiológia, základy patogenézy zástavy srdca
Príloha 1 k nariadeniu ministerstva zdravotníctva o Trans-Bajkalskom území z 26. mája 2017. 259 KLINICKÝ PROTOKOL NA POSKYTOVANIE núdzovej starostlivosti o BRADICARDIA Definícia. Bradykardia alebo bradyarytmia
Strana 1 zo 4 Otázky k špecializácii R018 „Kardiochirurgia vrátane detských“ 1. História vývoja kardiovaskulárnej chirurgie. 2. Chirurgická liečba ischemickej choroby srdca. Indikácie a kontraindikácie. Autovenózne
Otázky na skúšku z disciplíny „Núdzová kardiológia a ďalšie havarijné stavy“ pre podriadených v profile „Športová medicína“ 1. Funkčné vlastnosti kardiovaskulárneho systému u športovcov.
Kardiopulmonálna a cerebrálna resuscitácia (na základe materiálov z ERC 2010) Oddelenie anestéziológie, intenzívnej medicíny a núdzovej lekárskej starostlivosti, štátna inštitúcia „LGMU“ Druhy zástavy obehu Vystavené defibrilácii
Oddiel 9: Lekárske vedy ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandidát lekárskych vied, docent, profesor Internej kliniky 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Kandidát lekárskych vied, docent, profesor Internej kliniky 2, ZHANGELOVA
Irkutská pobočka Ruskej kardiologickej spoločnosti Program rozvoja kardiologickej služby mesta Irkutsk 2016 Choroby obehového systému (BCS) predstavujú takmer polovicu (48%) počiatočného
SPRÁVA o výsledkoch použitia lieku KUDESAN v komplexnej terapii srdcových arytmií u detí. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Detské centrum pre poruchy srdcového rytmu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie
Algoritmus pre výber a manažment pacientov s ACS na vykonávanie núdzových invazívnych diagnostických a terapeutických manipulácií Stelmashok V.I., vedúci výskumný pracovník, núdzové a intervenčné laboratórium
PROGRAM VSTUPNÝCH SKÚŠOK PODĽA ŠPECIALITY 31.08.36 Kardiológia 1. Ruské právo v zdravotníctve. Teoretické základy ochrany zdravia a organizácie starostlivosti o srdce v
Algoritmus rozšírených resuscitačných opatrení (odporúčania Európskej rady pre resuscitáciu 2015) KUZOVLEV MUDr. Artem Nikolaevič, vedúci. laboratórium klinickej patofyziológie kritických stavov,
Zoznam otázok pre prípravu na prijímacie skúšky v programoch odbornej prípravy vedeckých a pedagogických zamestnancov na postgraduálnej škole Smer - 31. 6. 01 Klinické lekárstvo Profil (orientácia)
Federálna štátna rozpočtová inštitúcia „Federálne centrum lekárskeho výskumu pomenované po V.A. Almazov "ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie" SCHVÁLENÉ "Riaditeľ federálnej štátnej rozpočtovej inštitúcie" FMIC
F.I. Belyalov Srdcové arytmie 7. vydanie, zrevidované a doplnené Lekárskou informačnou agentúrou Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54,10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilievich
Arytmie srdca sú porušením frekvencie, rytmu a postupnosti kontrakcií častí srdca. Príčiny jeho vrodených anomálií alebo štrukturálnych zmien vo vodivom systéme srdca pri rôznych ochoreniach,
Prednášky o patofyziológii Prednášajúci doktor lekárskych vied, profesor Katedry patofyziológie Olga Korpacheva sekcia Patofyziológia kardiovaskulárneho systému Prednáška 4 Akútne srdcové zlyhanie
5. OBSAH ÚSTNYCH ROZHOVOROV NA ŠPECIÁLNU „KARDIOLÓGIU“ 1. Alfa-blokátory v liečbe arteriálnej hypertenzie, 2. Antagonisty vápnika v liečbe arteriálnej hypertenzie, 3. Antagonisty
PULMONÁRNA Definícia edému. Ide o patologické zvýšenie objemu extravaskulárnej tekutiny v pľúcach. Pľúcny edém sa vyvíja v dôsledku zvýšenia hydrostatického tlaku v pľúcnych cievach, poklesu onkotického zápalu
1. Najčastejšími príčinami akútneho srdcového zlyhania sú: a) akútny infarkt myokardu; b) akútna myokarditída; c) srdcové chyby; d) poruchy srdcového rytmu; e) zvýšený tlak v aorte, príp
KNIŽNICA Kontinuálneho zdravotného vzdelávania E.K. Tsybulkin HROZIVÉ PODMIENKY V PEDIATRIKE Núdzová lekárska starostlivosť 2014 Všeobecné zásady diagnostiky a liečby ... 11 Kapitola 1 VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY
Yu.L. Zhuravkov, A.A. Koroleva MODERNÉ ASPEKTY KARDIAC-PULMONÁRNEJ REANIMÁCIE. Komunikácia 2. Vojenská lekárska fakulta UO Bieloruská štátna zdravotnícka univerzita Náhla srdcová smrť
Ďalšie komplikácie infarktu myokardu Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (preložené z angličtiny) Mitrálna regurgitácia. Apex systolický šelest mitrálnej regurgitácie
ČERPADLO NA LIEČBU PACIENTOV S MODERNOU CHRONICKOU CHYBOU SRDCA A NAPÄTÍ STENOCARDIA Yu.N. Belenkov, O. Yu. Narusov "Atmosféra. Kardiológia" 3, 2002, s. 35-38 Údaje z Ameriky a Európy
Arytmie Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (preložené z angličtiny) Komorové extrasystoly. Zriedkavé sporadické komorové extrasystoly sa vyskytujú u väčšiny pacientov s akút
Špeciálna KARDIOLÓGIA: 1. Základy organizácie a štruktúry kardiologickej služby. 2. Príspevok kardiológov ruskej školy k rozvoju kardiológie. 3. Prevalencia hlavných foriem kardiovaskulárnych
TESTY na tému samostatnej práce Srdcové arytmie Uveďte jednu správnu odpoveď 1. Pri fibrilácii predsiení je rytmus ventrikulárnej excitácie: a) správny b) určený bunkami kardiostimulátora
Zoznam otázok pre kvalifikačnú skúšku PM.03 „Núdzová lekárska starostlivosť v prednemocničnom štádiu“ Špeciality: 31.02.01 „Všeobecné lekárstvo“ 4. ročník, skupina 411, semester 7 1. Uveďte definíciu pojmu
SKÚŠKY SÚČASNEJ KONTROLY na tému „REGULÁCIA SRDCA“
ASOCIÁCIA KARDIOVASKULÁRNYCH OPERÁCIÍ RUSKA CELORUSKÁ VEDECKÁ SPOLOČNOSŤ KARDIOLOGISTOV NÁRODNÉ DOPORUČENIA NA RIADENIE, DIAGNOSTIKU A OŠETROVANIE CHOROB VENTILOVÝCH SRDCOV 616-0826.1 Moskva
TESTY na tému samostatnej práce Pojem obehové zlyhanie; jeho formy, hlavné hemodynamické prejavy a ukazovatele. Uveďte jednu správnu odpoveď 01. Uveďte správne tvrdenie.
NOVOSIBIRSK ŠTÁT LEKÁRSKEJ UNIVERZITY FGBOU VO NSMU Ministerstvo zdravotníctva Ruska Mestská klinická nemocnica 2, Novosibirsk Nové možnosti liečby zlyhania pravej komory pri tromboembolizme
Zastavenie srdca alebo náhla smrť Každých 10 minút ľudia zomrú na náhlu zástavu srdca, čo je asi 500 000 ľudí ročne. Spravidla ide o starších ľudí trpiacich rôznymi kardiovaskulárnymi ochoreniami
EKG v jasnom jazyku Atul Lutra Preklad z angličtiny Moskva 2010 OBSAH Zoznam skratiek ... VII Predhovor ... IX Poďakovanie ... XI 1. Popis vĺn, intervalov a segmentov elektrokardiogramu ... 1
SPÔSOB APLIKÁCIE A DÁVKOVACÍ KARTA ZJEDNODUŠUJE ÚLOHU LIEČBY NEDOSTATOČNOSŤOU SRDCA SIMDAX ZACHRAŇUJE ŽIVOT, VÝHERNÝ ČAS 1 SIMDAX je jediným inodilatátorom s dlhodobou hemodynamickou podporou 3-10
Moderné pohľady na stratégiu kontroly srdcovej frekvencie pri atriálnej fibrilácii I.D. Slastnikova, G.E. Roitberg. Fakulta pokročilého vzdelávania pre lekárov Ruského národného výskumu
Organizácia starostlivosti o pacientov s akútnym koronárnym syndrómom v Novosibirsku a Novosibirskej oblasti. T.N. Raider hlavný kardiológ MZ NSO Desať popredných príčin smrti na celom svete Informačný list WHO
Intenzívna terapia u pacientov s traumou hrudníka E.V. Grigorievovo laboratórium kritických podmienok, Vedeckovýskumný ústav KPSSZ, Sibírska pobočka Ruskej akadémie lekárskych vied, Katedra anestéziológie a reanimatológie, KemSMA, Kemerovo Život ohrozujúce stavy
MINISTERSTVO ZDRAVIA KAZACHSTANSKEJ REPUBLIKY "Súhlasil" Riaditeľ odboru vedy a ľudských zdrojov Doktor lekárskych vied profesor Teleuov M.K. 01 g. PRACOVNÝ VZDELÁVACÍ PROGRAM V špecializácii „Funkčné
OTÁZKY NA PRIJÍMACIE TESTY K PROGRAMU VÝCVIKU VEDECKÝCH PEDAGOGICKÝCH ZAMESTNANCOV V POSTGRADUÁTNOM KURZE O SMERE VÝCVIKU 31.06.01 KLINICKÉ LIEKY 1. Pojmy „zdravie“ a choroba. Kvalita
TERAPIE BEZPEČNOSTI U PACIENTOV, KTORÍ UŽÍVAJÚ DABIGATRAN E.S. KROPACHEVA, PhD. Laboratórium klinických problémov aterotrombózy, Angiologické oddelenie, Ústav klinickej kardiológie. A.L. Myasnikova
SKÚŠKY SÚČASNEJ KONTROLY na tému „REGULÁCIA SRDCOVEJ PRÁCE“ 1. Nastavte korešpondenciu. Regulačný účinok. sa prejavuje zmenou 1. Chronotropný efekt a) excitabilita 2. Inotropný efekt b) vodivosť
2 významné pokroky v modernej medicíne v poskytovaní high-tech kardiochirurgie, ischemická choroba srdca (ICHS) je aj naďalej jednou z hlavných príčin invalidity a úmrtnosti
EURÓPSKA Základná resuscitácia pomocou automatického externého defibrilátora (AED) Skontrolovať reakciu Ak nie je žiadna odpoveď (žiadne vedomie) Ak nie je vedomie a nie je normálne dýchanie Vyvolať
M INŠTRUKCIA ZDRAVIA REPUBLIKY SEVERNÉ OSSETIE - ALANIA OBJEDNÁVKA „6H> 2017 Vladikavkaz O organizácii liečebnej rehabilitácie a smerovaní pacientov po akútnych a opakovaných srdcových záchvatoch
Monitorovanie centrálnej hemodynamiky u detí Vedúci oddelenia anestéziológie a reanimácie GAUZ „Detskej republikánskej klinickej nemocnice“ Ministerstva zdravotníctva Tatarskej republiky, primár
Diagnostika, liečba, hodnotenie rizika a výsledky u pacientov s ischemickou chorobou srdca v reálnej ambulantnej praxi (podľa registra REKVAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,
UDC 616.12-008.46 LBC 51.1 (2) 2 Usmernenia pre lekárov lekárskych organizácií autonómnych Okrug-Yugra v Chanty-Mansijsku TERAPEUTICKÉ A DIAGNOSTICKÉ OPATRENIA V POLYKLINICKEJ FÁZII U PACIENTOV
UDC 616.12 (035.3) BBK 54.10я81 А43 01-PRCH-3134 Autori zamestnanci FSBEI JE „Štátna lekárska univerzita v Ryazane pomenovaná po akad. I.P. Pavlova “Ministerstva zdravotníctva Ruska: N. N. Nikulina Dr. med. vedy, profesor;
Moderná inovatívna bezpečná high -tech metóda „Vylepšená externá kontrapulzácia“ (EECP) alebo Vylepšená vonkajšia kontrapulzácia (EECP) - na liečbu kardiovaskulárnych chorôb, chronických
KONTROLNÉ OTÁZKY NA PRÍPRAVU NA ZÁVEREČNÚ CERTIFIKÁCIU (VYŠETRENIE) VE VNÚTORNOM LIEKU PRE ŠTUDENTOV Piateho kurzu zdravotníckej fakulty v roku 2018 1. Hypertenzia. Definícia. Klasifikácia.
Þ. Ë. Turavkov, A. A. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ Nada II-ËÅÃÎ IIe ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò â oi Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ Nada íàÿ ñìåðòü
Kreditové triedy z kardiológie Ateroskleróza 1. Moderné predstavy o etiológii a patogenéze aterosklerózy. 2. Druhy dyslipoproteinémie. Princípy liečby hyperlipidémie. 3. Primárna prevencia
SCHVÁLENÉ na zasadnutí 2. oddelenia vnútorných chorôb BSMU „30.“ august 2016, zápisnica 1 prednosta. Oddelenie, profesor N.F.Soroka Otázky k kreditu z vnútorného lekárstva pre študentov 4. ročníka Fakulty všeobecného lekárstva
Prezentácia telesnej výchovy na tému: Choroby kardiovaskulárneho systému. Dokončené: žiak 5. ročníka základnej školy s. Kotovras Kuzyaeva Arina Kontrolované: Karmaeva Veronika Valerievna Kardiovaskulárna
136 3.6 Supraventrikulárne predčasné údery Jednoduché supraventrikulárne predčasné údery Sínusový uzol Atria (vlna P) AV uzol Komory (QRS) Mechanizmus Fokálna predsieňová aktivita alebo intraatriálna
V.P. Lupanov, E. Yu. Nuraliev Funkčné záťažové testy v diagnostike koronárnej choroby srdca V.P. Lupanov Doktor lekárskych vied, profesor, vedúci vedecký pracovník Oddelenia problémov s aterosklerózou
MOSKVA ŠTÁT LEKÁRSKEJ ZUBNEJ UNIVERZITY Katedra neodkladnej zdravotnej starostlivosti Fakulty všeobecného lekárstva PRVÁ POMOC PRI ZNÍŽENÍ Respirácie a obehu. POTREBNÉ A MOŽNÉ PRE
Materiál je zverejnený na www.healthquality.ru Sínusová tachykardia 207 / min Pokojová srdcová frekvencia viac ako 166 úderov. v min. V prvom týždni života je pokojová srdcová frekvencia viac ako 179 úderov. v min. od 2 týždňov do konca prvého mesiaca.
DÝCHACIA PODPORA PRE PACIENTOV SO ZRUŠENÝM ANEURIZMOM MOZKU А.А. Solodov, V.V. Krylov, S.S. Petrikov Petrohrad, 28. september 2018 „EXTRACRANIÁLNE“ KOMPLIKÁCIE U PACIENTOV S ÚRAZOM
„Škola zdravia“ pre pacientov s cerebrovaskulárnou patológiou Lekcia 2 „Mŕtvica. Druhy mŕtvice. Príčiny a mechanizmy vývoja. Klinické príznaky cievnej mozgovej príhody. Postupnosť úkonov pre podozrenie
Krv je látkou krvného obehu, a preto hodnotenie jej účinnosti začína hodnotením objemu krvi v tele. Množstvo krvi u novorodencov je asi 0,5 litra, u dospelých 4-6 litrov, ale
Sekcia: Kardiológia KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Kandidátka lekárskych vied, docentka odboru stáží a pobytu v terapii 1 Kazašská národná lekárska univerzita pomenovaná po S. dasfendiyarovi, Almaty, Kazachstan
Existuje termín „potenciálne predvídateľná smrť“ - smrteľný výsledok, ktorému je možné sa vyhnúť, ak je starostlivosť poskytnutá včas a pacient dostane adekvátnu liečbu.
Existuje aj koncept „ohrozenia života, ktorému je možné predchádzať“ - hrozby, ktorá s náležitou pomocou umožní zranenému alebo chorému človeku zostať nažive. To zahŕňa všetky núdzové situácie, keď sú škody a patologické zmeny zlučiteľné so životom s včasným a kvalitným lekárskym zásahom.
Osobitná pozornosť sa venuje „tým najefektívnejším úmrtiam, ktorým je možné predchádzať - náhlej srdcovej smrti“.
Príčiny náhlej srdcovej smrti
Najčastejšou (85% prípadov) bezprostrednou príčinou náhlej srdcovej smrti je ventrikulárna fibrilácia (VF). Zostávajúcich 15% prípadov má bezpulzovú komorovú tachykardiu (VT), elektrickú aktivitu srdca bez pulzu a myokardiálnu asystolu.
Spúšťacím mechanizmom vývoja VF je obnovenie krvného obehu v ischemickej oblasti myokardu po dlhom (najmenej 30-60 minútovom) období ischémie. Tento jav sa nazýva fenomén reperfúzie ischemického myokardu. Pravidelnosť bola spoľahlivo odhalená - čím dlhšie trvá ischémia myokardu, tým častejšie sa zaznamenáva VF.
Arytmogénny účinok obnovenia krvného obehu je dôsledkom vyplavovania biologicky aktívnych látok (arytmogénnych látok) z ischemických oblastí do krvného obehu, čo vedie k elektrickej nestabilite myokardu. Týmito látkami sú lysofosfoglyceridy, voľné mastné kyseliny, cyklický adenozínmonofosfát, katecholamíny, lipidové peroxidové zlúčeniny voľných radikálov atď.
Obvykle je pri infarkte myokardu fenomén reperfúzie pozorovaný na periférii v periinfarktovej zóne. Pri náhlej koronárnej smrti reperfúzna zóna postihuje rozsiahlejšie oblasti ischemického myokardu, a nielen hraničnú ischemickú zónu.
Indikácie pre elektrickú defibriláciu
Srdcové rytmy vedúce k zastaveniu obehu sú rozdelené do dvoch hlavných skupín:
- defibrilácia, ktorá sa má vykonať - KF a bezpulzová VT;
- nepodlieha defibrilácii - asystólia a elektrická aktivita bez impulzov.
V týchto dvoch skupinách pacientov existuje len jeden zásadný rozdiel v resuscitácii - používanie alebo nepoužívanie defibrilátora. Akcie, ako sú kompresie hrudníka, údržba dýchacích ciest, ventilácia, venózny prístup, podanie adrenalínu a odstránenie ďalších reverzibilných príčin zastavenia obehu, sú v oboch skupinách rovnaké.
Ak máte pochybnosti, aký druh elektrickej aktivity sa pozoruje - VF alebo asystola s malou vlnou - kompresia hrudníka a ventilácia by sa mali vykonávať až do objavenia sa veľkých vĺn VF, a iba na tomto pozadí by sa mala vykonať defibrilácia.
Je dokázané, že prechod VF s malou vlnou na perfúzny rytmus je nepravdepodobný a opakované pokusy o defibriláciu na pozadí VF s malými vlnami môžu len zvýšiť priame poškodenie myokardu prechádzajúcim elektrickým prúdom a zhoršenie perfúzie v dôsledku prerušenia kompresie hrudníka.
Dobrá resuscitácia môže zvýšiť amplitúdu a frekvenciu fibrilačných vĺn, čím sa zvýši pravdepodobnosť úspechu pri následnej defibrilácii.
Elektrická defibrilácia
Elektrická defibrilácia srdca zaujala pevné miesto pri vedení kardiopulmonálnej resuscitácie. Tento termín sa obvykle týka dosiahnutia zastavenia fibrilácie alebo ventrikulárnej tachykardie do 5 sekúnd po šoku.
Defibrilácia sama o sebe nie je schopná „naštartovať“ srdce, spôsobuje iba krátkodobú asystolu a úplnú depolarizáciu myokardu, po ktorej sú prírodné kardiostimulátory schopné pokračovať v práci.
Predtým sa používanie defibrilátorov označovalo ako špecializovaný resuscitačný komplex (ďalšia podpora života). V súčasnosti boli zásady resuscitácie počas primárneho zastavenia systémového obehu zrevidované v prospech štádia „C“ (udržiavanie krvného obehu - obehu).
Je to spôsobené skutočnosťou, že hlavnou príčinou zastavenia obehu sú mimomaternicové poruchy rytmu pri okluzívnych ochoreniach koronárnych artérií pri absencii asfyxie. To znamená, že opatrenia na dodanie dodatočného množstva kyslíka v prvom stupni sú zbytočné a vedú k strate tak cenného času.
Preto pri resuscitačných opatreniach dávame prednosť defibrilácii a stláčaniu hrudníka. Vdýchnutie vzduchu alebo zmesi vzduchu a kyslíka do pľúc je v týchto prípadoch indikované po defibrilácii a stlačení hrudníka.
Zmenil sa tiež prístup k postupu pri elektrickej defibrilácii. Teraz sa namiesto série primárnych defibrilačných šokov (tri výboje za sebou bez uzavretých cyklov masáže srdca medzi nimi) odporúča použiť iba jeden šok, po ktorom by ste bez kontroly srdcovej frekvencie mali okamžite začať robiť hrudník. kompresie.
Výnimkou je odporúčanie použiť tri po sebe idúce elektrické výboje v prípade KF alebo bez pulznej VT počas manipulácií na koronárnych artériách (koronárna angiografia, katetrizácia) alebo v ranom pooperačnom období po srdcovej chirurgii.
Ďalej by sa mala srdcová frekvencia na monitore kontrolovať po 2 minútach resuscitačných opatrení (asi 5 cyklov 30 stlačení a 2 dychy). Počas „sady“ nabíjania je potrebné pokračovať v stláčaní hrudníka. Tieto zmeny protokolu sú dôsledkom nasledujúcich experimentálnych a klinických údajov:
- Vykonanie analýzy srdcového tepu pomocou monitora srdcového tepu s defibrilátorom po každom šoku oddiali začiatok kompresií v priemere o 37 sekúnd alebo viac. Takéto prerušenia sú škodlivé a vedú k zníženiu miery úspešnej resuscitácie;
- moderné dvojfázové defibrilátory umožňujú v 85% prípadov zastaviť VF už pri prvom výboji. Ak prvý šok nedal okamžite požadovaný výsledok, potom pokračovanie stláčania hrudníka a ventilácie pľúc môže byť výhodnejšie ako priama re-defibrilácia;
- bezprostredne po zastavení VF trvá niekoľko minút, kým sa obnoví normálny srdcový rytmus, a ešte viac času, kým sa obnoví čerpacia funkcia srdca.
Kompresia a ventilácia pľúc bezprostredne po aplikácii defibrilačného výboja umožňuje myokardu prijímať veľmi potrebný kyslík a energetické látky. Výsledkom je, že pravdepodobnosť obnovenia účinnej srdcovej kontraktility je výrazne zvýšená. V súčasnosti neexistujú presvedčivé dôkazy o tom, že kompresie hrudníka bezprostredne po defibrilácii môžu vyvolať recidívu VF.
Ak sa v prednemocničnom štádiu pred príchodom tímu záchrannej služby u pacienta vyvinie zástava srdca, odporúča sa vykonať 5 cyklov (približne 2 minúty) kardiopulmonálnej resuscitácie pred registráciou elektrokardiogramu a aplikáciou defibrilácie.
Poskytovatelia zdravotnej starostlivosti v nemocniciach a iných zariadeniach s defibrilátormi by mali ihneď začať s resuscitáciou a používať defibrilátor čo najskôr.
Typy defibrilačných impulzov
Nedávno boli široko používané defibrilátory, ktoré vykonávali elektrický výboj s tzv monofázický krivka - tok prúdu medzi elektródami prebieha iba v jednom smere, t.j. monopolárne.
V súčasnosti sa zariadenia hlavne vyrábajú a prevádzkujú dvojfázový typ - prúd sa určitý čas pohybuje pozitívnym smerom, ktorý sa potom zmení na negatívny. Tento typ prúdu má významné výhody, pretože prah defibrilácie je znížený a množstvo potrebnej energie sa znižuje.
Sekvenčné nízkoenergetické dvojfázové výboje (menej ako 200 J) sú pri liečbe VF účinnejšie ako monofázické prúdy. Okrem toho sa po dvojfázovom výboji pozoruje dlhšie refraktérne obdobie, čo znižuje pravdepodobnosť recidívy fibrilácie.
Dvojfázové defibrilátory majú menšie kondenzátory a vyžadujú menej výkonné batérie. Navyše na ovládanie dvojfázovej krivky nie je potrebný žiadny induktor. To všetko robí zariadenia ľahšími a prenosnejšími.
Hodnoty šoku pre dospelých pre dvojfázový defibrilátor s exponenciálnym rezom ( skrátený) tvar impulzu je od 150 do 200 J alebo 120 J pre obdĺžnikový ( priamočiary) dvojfázový pulzný tvar. Nasledujúce číslice musia mať rovnakú alebo väčšiu hodnotu.
Medzi rôznymi druhmi defibrilačných impulzov zaujíma osobitné miesto „ Zoll»Dvojfázový obdĺžnikovo-lichobežníkový prúdový tvar. Jeho použitie umožňuje optimalizáciou tvaru impulzu zvýšiť jeho účinnosť pri nižších hodnotách prúdu a energie uvoľnenej do pacienta (menej ako 200 J) a v dôsledku toho znížiť potenciálny škodlivý účinok elektrického výboja na funkcie srdca.
Dvojfázový obdĺžnikový-lichobežníkový priebeh prúdu Umožňuje tiež vyhnúť sa špičkám špičkového prúdu a udržiavať optimálny tvar pulzu bez ohľadu na individuálny odpor hrudníka každého jednotlivého pacienta.
Typy defibrilátorov
Okrem gradácie na mono- a dvojfázové sú defibrilátory rozdelené na automatické zariadenia a zariadenia s funkciou ručného ovládania vybitia.
Automatické externé defibrilátory(AED) sa stále častejšie používajú v núdzových situáciách na resuscitáciu. Zariadenia tohto typu sú schopné analyzovať srdcový rytmus a, ak je to uvedené, poskytujú defibrilačný šok.
Opatrovateľ musí na hrudník pacienta pripevniť lepiace elektródy, pomocou ktorých prístroj analyzuje srdcový rytmus. Pokyny sú zobrazené na displeji defibrilátora alebo sú zadané hlasovými príkazmi. Zariadenia sú schopné rozpoznať VF a KT.
Ak sú diagnostikované, samočinné nabíjanie prebieha automaticky na požadovanú úroveň energie a potom sa zobrazí správa, že zariadenie je pripravené na defibriláciu. Ten, kto poskytuje pomoc, môže iba stlačiť tlačidlo „vybiť“. Vstavaný softvér prakticky eliminuje možnosť defibrilácie, ak nie je zobrazený.
Presnosť zariadení tohto typu v diagnostike srdcových arytmií vyžadujúcich defibriláciu sa blíži 100%. Automatické defibrilátory sú schopné rozlišovať medzi artefaktmi mechanickej povahy, čo úplne eliminuje chybný záver a nezobrazený elektrický výboj. Niekoľko zariadení poskytuje viacrozmernú informačnú podporu počas celého komplexu resuscitačných opatrení.
Ručné defibrilátory vybíjanie sú multifunkčné resuscitačné komplexy určené na použitie v sanitkách, vrtuľníkoch, lietadlách pri poskytovaní pomoci na mieste katastrof za akýchkoľvek poveternostných podmienok.
Defibriláciu je možné vykonať ručne (operátor vykonáva všetky manipulácie so zariadením nezávisle), poloautomatickú (zariadenie neustále analyzuje EKG pacienta, aby zistilo srdcové arytmie) a poradný režim.
Niektoré zariadenia (defibrilátory Séria M Zoll ) umožňujú zobraziť zvody EKG, diagramy hĺbky kompresie, údaje o celkovom čase resuscitácie a počte výbojov použitých počas resuscitačných opatrení.
Nabite energiou
Množstvo prúdu musí byť dostatočné na potlačenie ektopických ložísk excitácie v myokarde. Optimálna energia prvého a nasledujúcich dvojfázových výbojových impulzov nebola stanovená. Neexistuje žiadny jednoznačný vzťah medzi telesnou hmotnosťou a energiou náboja na defibriláciu u dospelých.
Malo by sa predpokladať, že prahové hodnoty defibrilujúcich bipolárnych sínusových a lichobežníkových impulzov sú o 30-50% nižšie ako hodnoty pre monofázický impulz. Z tohto dôvodu nie je možné poskytnúť jasné pokyny pre energetický výber následných dvojfázových defibrilačných šokových impulzov.
Odporúčaný poplatok za monofázické defibrilátory je 360 J. Na základe dostupných údajov, ak nie je možné VF ukončiť prvým dvojfázovým impulzom, energia nasledujúcich impulzov by nemala byť menšia ako energia prvého impulzu alebo ešte vyššia, ak je to možné. .
Vzhľadom na rozdiel v tvare impulzov sa odporúča použiť energiu odporúčanú výrobcom pre zodpovedajúci tvar impulzu v rozsahu 120 až 200 J. Ak tieto údaje nie sú k dispozícii, je povolená defibrilácia na maximálnej úrovni energie. Niekedy je kvôli uľahčeniu zapamätania pri externej defibrilácii na oboch typoch dvojfázových zariadení odporúčaný počiatočný šok 150 J.
Transtorakálny odpor (impedancia)
Úspech defibrilácie do značnej miery závisí od sily prúdu, ktorý priamo prechádza myokardom. Väčšina výbojovej energie sa zvyčajne rozptýli, pretože transtorakálna rezistencia hrudníka výrazne znižuje účinnosť defibrilácie v dôsledku zníženia intenzity prúdu.
U dospelého človeka normálnej postavy je to asi 70-80 ohmov. Veľkosť transtorakálneho odporu je ovplyvnená veľkosťou hrudníka, prítomnosťou vlasov, veľkosťou a umiestnením elektród, silou ich stlačenia, vodivým materiálom medzi elektródami a pokožkou pacienta, fázou dýchania, počet aplikovaných výbojov, predchádzajúce chirurgické zákroky pacienta na hrudníku a množstvo ďalších faktorov.
Ak počas resuscitácie existujú faktory, ktoré zvyšujú transtorakálny odpor, potom pri stanovenej energetickej úrovni 360 J môže byť jeho skutočná hodnota pri prechode myokardom asi 30-40 J (tj. Nie viac ako 10%).
Na zníženie transtorakálnej rezistencie je veľmi dôležité pred defibriláciou pevne stlačiť hrudník elektródami a pevne ich pritlačiť na telo pacienta. Optimálna prítlačná sila je 8 kg pre dospelých a 5 kg pre deti vo veku od 1 do 8 rokov (pri použití externých elektród pre dospelých).
Na ten istý účel by sa defibrilácia mala vykonávať vo výdychovej fáze tak, aby bola veľkosť hrudníka minimálna (to poskytuje zníženie transtorakálnej rezistencie o 15-20%).
Niektoré defibrilátory sú schopné automaticky merať transtorakálny odpor a upravovať energiu náboja na základe jeho veľkosti. Odpor medzi elektródami a pokožkou je možné znížiť použitím elektród z tekutého gélu alebo elastického gélu.
Ručné elektródy „pre dospelých“ majú spravidla štandardný priemer 13 cm. Moderné defibrilátory s integrovanou funkciou „kompenzácie“ účinku odporu môžu spôsobiť šok blízky nastavenej hodnote.
Samotné zariadenie je schopné určiť odpor interelektródy bezprostredne pred alebo v čase aplikácie impulzu. Ďalej je v závislosti od hodnôt odporu nastavená požadovaná hodnota napätia tak, aby sa skutočná energia vybíjania blížila nastavenej.
Technológia defibrilátora je jedným z najúčinnejších spôsobov, ako „kompenzovať“ účinok odporu hrudníka pacienta. Zoll séria M.... V prvej fáze obdĺžnikového impulzu zariadenie vyhodnotí transtorakálny odpor a koriguje parametre výstupného prúdu zmenou napätia pri zachovaní nastavenej energie výboja.
Umiestnenie elektród
Ideálna poloha elektród je taká, ktorá maximalizuje tok prúdu myokardom. Keď sa vykonáva externá defibrilácia, jedna z elektród je umiestnená na prednom povrchu hrudníka pod kľúčnou kosťou na pravom okraji hrudnej kosti a druhá je umiestnená na úrovni piateho medzikostálneho priestoru pozdĺž prednej axilárnej línie (kde Elektródy EKG sú pripevnené k vodičom V5 - V6).
Napriek tomu, že sú elektródy označené ako „pozitívne“ a „negatívne“, nezáleží na tom, v ktorom z týchto miest sa nachádzajú.
Ak niekoľko rázov neprinieslo požadovaný účinok, odporúča sa fixovať jednu elektródu vľavo od spodnej časti hrudnej kosti a druhú na zadnej strane, tesne pod ľavou lopatkou (predozadná poloha). Je veľmi dobré, ak sú k dispozícii lepiace elektródy. Ich použitie spravidla neumožňuje zastaviť kompresie hrudníka v čase analýzy srdcovej frekvencie.
Kontrola a monitorovanie EKG
Moderné zariadenia vám umožňujú zaznamenávať EKG priamo z elektród, čo výrazne uľahčuje diagnostiku. Malo by sa pamätať na to, že v tomto prípade VF s nízkou amplitúdou často vyzerá ako asystola.
Rôzne skreslenia a interferencie EKG môžu byť navyše spôsobené samotnými resuscitačnými manipuláciami, ako aj môžu byť spojené s nekontrolovanými pohybmi pacienta počas prepravy.
Kardioverzia pri polymorfnej komorovej tachykardii
Stav pacienta s polymorfnou VT je veľmi nestabilný. Pre túto arytmiu sa používa rovnaký protokol ako pre VF. Odporúča sa používať nesynchronizované výboje s vysokým výkonom.
Ak je ťažké určiť, ktorá forma VT je prítomná u „nestabilného“ pacienta (monomorfného alebo polymorfného), mali by sa použiť nesynchronizované vysokovýkonné šoky (ako pri defibrilácii) bez straty času podrobnou analýzou srdcového rytmu.
Tento prístup je vysvetlený skutočnosťou, že synchronizovaná kardioverzia je preferovanou metódou pre organizované komorové arytmie, ale nemala by sa používať na zmiernenie polymorfnej VT. Vysoký výkon odporúčaných výbojov je spôsobený skutočnosťou, že nesynchronizované nízkoenergetické výboje môžu vyvolať vývoj VF.
Bezpečnosť
Defibrilácia by nemala predstavovať riziko pre opatrovateľov. Nedotýkajte sa potrubí vodovodnej, plynovej alebo vykurovacej siete. Je potrebné vylúčiť možnosť ďalších možností uzemnenia personálu a možnosť, aby sa iní dotýkali pacienta v čase prepustenia.
Uistite sa, že izolačná časť elektród a ruky defibrilátora sú suché. Použitie flexibilných lepiacich elektród znižuje riziko úrazu elektrickým prúdom.
Defibrilátor pred šokom by mal vydať príkaz: „ Odstúpte od pacienta!»A uistite sa, že je vykonaný.
Ak je pacient intubovaný a kyslík je dodávaný endotracheálnou trubicou, prívod kyslíka nie je potrebné odpojiť. Ak sa vetranie vykonáva pomocou tvárovej masky alebo vzduchového potrubia, odpojte a vyberte dodanú kyslíkovú hadicu najmenej 1 meter od miesta defibrilácie.
Sekvencia defibrilácie
Pokiaľ to počet opatrovateliek dovoľuje, počas nabíjania defibrilátora nesmie byť KPR prerušená.
Asistent (asistenti) v tomto čase nabije defibrilátor a pripraví lieky na podanie.
Kardiopulmonálna resuscitácia sa vykonáva 2 minúty (5 cyklov), po ktorých sa urobí krátka prestávka na vyhodnotenie srdcovej frekvencie na monitore. Ak nie sú eliminované VF alebo KT, aplikujte druhá hodnosť.
Nasleduje to ihneď (bezprostredne po tom, ako sa nekontroluje vypúšťanie rytmu), pokračujte v stláčaní hrudníka v kombinácii s umelou ventiláciou. Ďalší cyklus resuscitácie pokračuje 2 minúty, potom sa znova urobí krátka prestávka na vyhodnotenie srdcovej frekvencie pomocou monitora.
Ak VF pokračuje, potom potom tretí stupeň je potrebné intravenózne podať 1 mg epinefrínu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Lieky sa podávajú bez prerušenia stláčania hrudníka.
Liek podávaný bezprostredne po šoku bude cirkulovať cievami počas kompresií hrudníka, ktoré začínajú bezprostredne po defibrilácii.
Akcie po obnovení rytmu
Obnova spontánneho obehu závisí od zachovaných energetických zdrojov myokardu, trvania VF (každá minúta oneskorenia s defibriláciou znižuje mieru prežitia o 7-10%), typu defibrilátora a predchádzajúcej liekovej terapie.
Ak sa u pacienta prejavia známky života (pohyb, normálne dýchanie alebo kašeľ), je potrebné zhodnotiť srdcový tep. Ak je na srdcovom monitore pozorovaný usporiadaný perfúzny rytmus, mala by sa skontrolovať prítomnosť pulzácie v tepnách.
Po obnovení rytmu sa môže vyvinúť opakovaný KF v dôsledku elektrickej nestability myokardu spôsobenej akútnou koronárnou insuficienciou a sekundárnymi metabolickými poruchami.
Reziduálna fibrilačná aktivita v oblastiach so slabým gradientom stresu, nové vortexové fronty excitácie typu opätovný vstup spôsobený šokom a fokálnou mimomaternicovou aktivitou v oblastiach zranených elektrickým prúdom.
V niektorých prípadoch je opakovaná elektrická defibrilácia neúčinná, zvyčajne s VF s nízkou amplitúdou a neopraveným kyslíkovým dlhom. V tomto prípade je ukázané pokračovanie stlačení hrudníka, okysličenie a ventilácia pľúc, zavedenie adrenalínu, kordarónu a opakovaná elektrická defibrilácia po 2 minútach.
Defibrilácia môže obnoviť srdcovú frekvenciu pacienta, ale môže byť neadekvátna na udržanie hemodynamiky, a preto je indikovaný ďalší výkon kvalifikovanej kardiopulmonálnej resuscitácie, aby sa zvýšila šanca pacienta na prežitie.
Rozšírené zavedenie nových foriem elektrickej impulznej terapie do klinickej praxe so zlepšenými parametrami elektrickej expozície vrátane moderných počítačových automatických externých a implantovateľných defibrilátorov výrazne zlepší výsledky liečby.
V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Y. V. Gromyko
Pôvodný ruský text © O.L. BOKERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANNALS OF ARITHMOLOGY, 2015
UDC 616.12-008.318.3
DOI: 10.15275 / annaritmol.2015.2.3
ELEKTRICKÁ ČINNOSŤ BEZ PULZU
Typ článku: prednáška
O. L. Bockeria, T.N. Kanametov
FSBSI „Vedecké centrum pre kardiovaskulárnu chirurgiu pomenované po A.N. Bakulev “(režisér -
Akademik RAS a RAMS L.A. Boqueria); Diaľnica Rublevskoe, 135, Moskva, 121552, Ruská federácia
Bokeria Olga Leonidovna, doktorka lekárskych vied vedy, profesor, ch. vedecký. sotr., zástupca. vedúci oddelenia; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, postgraduálny študent, kardiológ; e-mail: [chránené e -mailom]
Elektrická aktivita bez impulzov (PABE) je celkom bežný mechanizmus zastavenia srdca. Príčiny EABD sú veľmi rozmanité - preto liečba konkrétneho stavu poskytuje mimoriadne presnú diagnózu, pretože nepochopenie situácie môže znamenať stratu času a adekvátnosť prístupu k liečbe.
V prípade podozrenia na prítomnosť EABP je potrebné dôsledne dodržiavať protokol o zabezpečení kardiopulmonálnej resuscitácie a vyšetrení (stanovenie srdcovej frekvencie, pH-metria, pulzná oxymetria, echokardiografia na lôžku pacienta a i.). V budúcnosti je potrebná etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická a oxygenačná terapia, korekcia acidobázického stavu a pod.).
Potom, čo pacient opustí stav bez pulznej elektrickej aktivity, je potrebné prísne sledovanie všetkých vitálnych funkcií tela. V prípade hospitalizácie pacientov s vysokým rizikom EABD v nemocnici by mali byť prijaté preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia).
Kľúčové slová: elektrická aktivita bez pulzov, diagnostika, liečba.
PULSELESS ELEKTRICKÁ ČINNOSŤ O.L. Bockeria, T.N. Kanametov
A.N. Bakoulevovo vedecké centrum pre kardiovaskulárnu chirurgiu; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Ruská federácia
Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, profesor, vedúci výskumu, zástupca vedúceho oddelenia; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, postgraduálny program, kardiológ; e-mail: [chránené e -mailom]
Bezpulzová elektrická aktivita je jedným z častých mechanizmov zástavy srdca. Príčiny bez pulznej elektrickej aktivity sú veľmi rozmanité, a preto liečba konkrétneho stavu vyžaduje veľmi presnú diagnózu, pretože nesprávne pochopenie situácie môže viesť k strate času a k neadekvátnej liečbe.
U pacientov, u ktorých je podozrenie na bez pulznú elektrickú aktivitu, by mal byť striktne dodržaný protokol pre kardiopulmonálnu resuscitáciu a vyšetrenie (stanovenie srdcového rytmu, pH-metria, pulseoximetria, lôžko EchoCG atď.). Má sa začať ďalšia etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická terapia a okysličovanie, korekcia stavu acidobázickej rovnováhy atď.). Po zotavení z bez pulznej elektrickej aktivity vyžadujú pacienti dôsledné monitorovanie všetkých životných funkcií organizmu. U pacientov s vysokým rizikom vývoja bez pulzovej elektrickej aktivity je potrebné prijať vhodné preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia).
Kľúčové slová: elektrická aktivita bez pulzov, diagnostika, liečba.
Úvod
Elektrická aktivita bez impulzov (PABE) je klinický stav charakterizovaný absenciou vedomia a hmatateľným pulzom pri zachovaní pravidelnej elektrickej aktivity srdca. Termín „elektromechanická disociácia“ sa predtým používal na označenie bez pulznej elektrickej aktivity.
Aj keď absencia komorovej elektrickej aktivity vždy znamená absenciu komorovej kontraktilnej aktivity (asystoly), opak nie je pravda. Inými slovami, elektrická aktivita je nevyhnutnou, ale nie dostačujúcou podmienkou mechanickej práce. V prípade zástavy srdca nie je prítomnosť organizovanej komorovej elektrickej aktivity nevyhnutne sprevádzaná výraznou komorovou kontraktilitou. Termín „významný“ sa používa na opis stupňa kontraktilnej aktivity komory, dostatočnej na vytvorenie hmatateľného pulzu.
Prítomnosť EABP neznamená stav zvyšku svalového tkaniva. Pacienti môžu mať mierne komorové kontrakcie a fixný aortálny tlak (bezpulzná pseudo-elektrická aktivita). Skutočná elektrická aktivita bez pulzov je stav, v ktorom v prítomnosti koordinovanej elektrickej aktivity nedochádza k tepom srdca. EABP zahŕňa skupinu koordinovaných srdcových rytmov, vrátane supraventrikulárnych (sínusový versus nonsinus) a komorových (zrýchlený idioventrikulárny alebo unikajúci) rytmus. Neprítomnosť periférneho pulzu by sa nemala zamieňať s EABP, pretože môže ísť o znak závažného ochorenia periférnych ciev.
Etiológia
Elektrická aktivita bez impulzov nastáva vtedy, keď závažné kardiovaskulárne, respiračné alebo metabolické poruchy spôsobia, že sa srdcový sval stiahne s dostatočnou silou v reakcii na elektrickú depolarizáciu. EABD je vždy spôsobená hlbokým kardiovaskulárnym poškodením (napríklad v dôsledku závažného
dlhotrvajúca hypoxia, acidóza, extrémna hypovolémia alebo pľúcna embólia, ktorá obmedzuje prietok krvi).
Vyššie popísané stavy spočiatku vedú k výraznému zníženiu sily srdcových kontrakcií, ktoré sa zvyčajne zhoršuje zvýšenou acidózou, hypoxiou a zvýšením tonusu blúdivého nervu. Porušenie inotropných vlastností srdcového svalu vedie k nedostatočnej mechanickej aktivite za prítomnosti adekvátnej elektrickej aktivity. Táto udalosť vedie k uzavretiu začarovaného kruhu, ktorý je príčinou premeny rytmu a následnej smrti pacienta.
Prechodné oklúzie koronárnych artérií zvyčajne nevyvolávajú bezpulzovú elektrickú aktivitu za predpokladu, že nedôjde k závažnej hypotenzii alebo závažným arytmiám.
Sekundárna hypoxia pri respiračnom zlyhaní je pravdepodobne najčastejšou príčinou EABD, pretože respiračné zlyhanie je zistené v 40-50% prípadov tohto stavu. Situácie, ktoré spôsobujú náhle zmeny predpätia, dodatočného zaťaženia alebo kontraktility, tiež často vedú k bez pulznej elektrickej aktivite.
Ukázalo sa, že používanie antipsychotických liekov je významným a nezávislým prediktorom elektrickej aktivity bez impulzov.
Znížené predpätie
Na efektívnu kontrakciu je potrebná optimálna dĺžka (t.j. predpätie) srdcovej sarkoméry. Ak tento úsek nie je možné dosiahnuť v dôsledku straty objemu alebo pľúcnej embólie (čo má za následok znížený venózny návrat do ľavej predsiene), ľavá komora nie je schopná vytvoriť dostatočný tlak na prekonanie vlastného afterloadu. Strata objemu vedúca k EABP je najčastejšia v prípadoch vážneho traumatického poranenia. V takýchto situáciách môže rýchla strata krvi a následná hypovolémia vyčerpať kardiovaskulárne kompenzačné mechanizmy, čo vedie k bez pulznej elektrickej aktivite. Srdcová tamponáda môže tiež znížiť plnenie komory krvou.
Zvýšené dodatočné zaťaženie
Afterload je nepriamo úmerný srdcovému výdaju. Významné zvýšenie afterloadu spôsobuje zníženie srdcového výdaja. Tento mechanizmus je však len zriedka zodpovedný za vývoj bez pulzovej elektrickej aktivity.
Znížená kontraktilita
Optimálna kontraktilita myokardu závisí od optimálneho tlaku pred záťažou, afterloadu a prítomnosti a dostupnosti inotropných látok (napríklad adrenalínu, norepinefrínu alebo vápnika). Vstup vápnika do bunky a jeho väzba s troponínom C je hlavným momentom realizácie srdcovej kontrakcie. Ak príjem vápnika nie je možný (napríklad pri predávkovaní blokátormi vápnikových kanálov) alebo ak afinita vápnika k troponínu C klesá (ako v hypoxických podmienkach), kontraktilita trpí.
Vyčerpanie intracelulárnych zásob adenozíntrifosfátu (ATP) spôsobuje zvýšenie adenozíndifosfátu (ADP), ktorý môže viazať vápnik, čím sa ďalej znižujú energetické zásoby. Nadbytok intracelulárneho vápnika môže viesť k reperfúznemu poraneniu, ktoré spôsobí vážne poškodenie intracelulárnych štruktúr, hlavne mitochondrií.
Ďalšie etiologické faktory
Elektrickú aktivitu bez impulzov je možné klasifikovať podľa niekoľkých kritérií. Aj keď väčšina klasifikácií obsahuje všetky možné príčiny vedúce k EABD, tento nástroj nie je vhodný na praktické použitie pri liečbe pacientov.
American Heart Association (AHA) a Európska rada pre resuscitáciu (ERC) odporúčajú používať mnemotechnické pravidlá „Hs“ (v ruštine - „G“) a „Ts“ (v ruštine - „T“):
Hypovolémia;
Hypoxia;
Vodíkové ióny (vodíkové ióny) (acidóza);
Hypokaliémia / hyperkalémia;
Hypoglykémia;
Podchladenie;
Toxíny;
Srdcová tamponáda;
Napätý pneumotorax;
Trombóza (koronárna alebo pľúcna);
Vyššie uvedený zoznam príčin neposkytuje žiadne informácie o frekvencii alebo reverzibilite každého etiologického faktora. Môže to však byť užitočné, pokiaľ ide o potrebu rýchleho rozhodnutia.
N.A. Desbiens navrhol praktickejšie pravidlo „3 a 3“ - uľahčuje bez pulzu reprodukovať najbežnejšie opraviteľné príčiny elektrickej aktivity. Autor kategorizuje dôvody do troch hlavných skupín:
1) ťažká hypovolémia;
2) porušenie funkcie čerpania;
3) poruchy krvného obehu.
A hlavné príčiny porúch obehu, N.A. Desbiens vymenúva nasledujúce tri podmienky:
2) srdcová tamponáda;
3) masívna pľúcna embólia.
Dysfunkcia pumpovania je dôsledkom rozsiahleho infarktu myokardu s alebo bez prasknutia srdcového svalu a závažného srdcového zlyhania. Mohutné traumatické poranenia môžu spôsobiť hypovolémiu, tenzný pneumotorax alebo srdcovú tamponádu.
Metabolické poruchy (acidóza, hyperkalémia, hypokaliémia), aj keď nespúšťajú bezpulzovú elektrickú aktivitu, sú často faktormi prispievajúcimi k jeho rozvoju. Príčinou EABD je niekedy aj predávkovanie liekmi (tricyklické antidepresíva, srdcové glykozidy, blokátory vápnikových kanálov a beta-blokátory) alebo toxíny. V príslušnom klinickom prostredí bez pulznej elektrickej aktivity získanej v komunite by sa mala zvážiť hypotermia.
Bezpulzová post-defibrilačná elektrická aktivita je charakterizovaná prítomnosťou organizovanej elektrickej aktivity, ku ktorej dochádza bezprostredne po verzii elektrického kardia v neprítomnosti vnímateľného impulzu. Elektrická aktivita po defibrilácii bez impulzov môže mať lepšiu prognózu ako prebiehajúca komorová fibrilácia. Pravdepodobnosť spontánneho výskytu pulzu je
šťava a kardiopulmonálna resuscitácia by mala pokračovať 1 minútu, aby sa uľahčilo spontánne obnovenie parametrov.
Vzťah medzi vekom a výsledkom choroby nebol jasne stanovený. V starobe sa však očakáva horší výsledok.
Epidemiológia
V Rusku je podiel kardiovaskulárnych chorôb na úmrtnosti zo všetkých príčin 57%, z toho podiel koronárnej choroby srdca je 50,1%. Podľa oficiálnych štatistík 40% ľudí zomiera v produktívnom veku. V 85% prípadov je mechanizmom zastavenia krvného obehu komorová fibrilácia. V opačnom prípade môže ísť o pulznú elektrickú aktivitu alebo asystolu.
Frekvencia EABD sa líši v závislosti od rôznych skupín pacientov. Tento stav sa vyskytuje asi u 20% zástav srdca, ku ktorým dochádza mimo nemocnice.
G. Raizes a kol. zistil, že elektrická aktivita bez impulzov bola zaznamenaná u 68% úmrtí v nemocnici u kontinuálne monitorovaných pacientov a u 10% celkových úmrtí v nemocnici. V dôsledku zvýšenej závažnosti pozorovanej u pacientov prijatých na pohotovosť môže byť elektrická aktivita bez impulzov pravdepodobnejšia u hospitalizovaných pacientov. U týchto pacientov je navyše väčšia pravdepodobnosť pľúcnej embólie a stavov, ako je poranenie pľúc vyvolané ventilátorom (auto-PEEP-pozitívny tlak na konci výdychu). Elektrická aktivita bez impulzov je prvým rytmom vo frekvencii registrácie u 32-37% dospelých s hospitalizáciou.
Použitie beta-blokátorov a blokátorov kalciových kanálov môže zvýšiť rýchlosť bez pulznej elektromechanickej aktivity v dôsledku účinku týchto liekov na kontraktilitu srdcového svalu.
Demografické ukazovatele
Ženy majú väčšiu pravdepodobnosť, že vyvinú elektrickú aktivitu bez impulzov, ako muži. Príčiny tohto trendu zostávajú nejasné, ale môžu súvisieť s rozdielnou etiológiou zástavy srdca.
Priemerný vek pacientov je 70 rokov. U starších pacientov je väčšia pravdepodobnosť vzniku EABD ako príčiny zástavy srdca.
Celková prognóza pre pacientov s elektrickou aktivitou bez impulzov je zlá - pokiaľ nie sú diagnostikované a napravené rýchlo reverzibilné príčiny. Prax ukázala, že elektrokardiografické (EKG) charakteristiky sú spojené s prognózou pacienta. Čím abnormálnejší je priebeh EKG, tým menšia je pravdepodobnosť, že sa pacient zotaví z bez pulznej elektrickej aktivity; pacienti so širokým komplexom QRS (viac ako 0,2 s) majú veľmi zlú prognózu.
Je potrebné poznamenať, že u pacientov s EABD vyvinutých mimo nemocničného prostredia je väčšia pravdepodobnosť, že sa zotavia z tohto patologického stavu, než u tých pacientov, u ktorých sa v nemocnici vyvinie bez pulzná elektrická aktivita. V jednej štúdii 98 z 503 (19,5%) pacientov zažilo komunitný EABD. Tento rozdiel pravdepodobne súvisí s odlišnou etiológiou a závažnosťou ochorenia. Pacienti s elektrickou aktivitou bez impulzov, vyvíjaní v ambulantných podmienkach, majú najčastejšie reverzibilnú etiológiu patologického stavu (napríklad hypotermia).
Bezpulsná elektrická aktivita zostáva vo všeobecnosti zle pochopenou chorobou so zlou prognózou.
Štúdia Oregonskej náhlej srdcovej smrti, ktorá zahŕňala viac ako 1 000 pacientov s pokročilým EABD (v porovnaní s prípadmi s komorovou fibriláciou), naznačuje signifikantne vyššiu prevalenciu synkopy okrem prípadov komorovej fibrilácie. Je potrebné preskúmať potenciálne väzby medzi synkopou a prejavom bez pulzovej elektrickej aktivity v budúcnosti.
Úmrtnosť
Celková úmrtnosť je vysoká u pacientov, u ktorých bola počiatočným rytmom počas zástavy srdca elektrická aktivita bez impulzov. V štúdii spoločnosti VM. Nadkarni a kol., Iba 11,2% pacientov s diagnostikovanou
EABP identifikoval pacienta ako pôvodne zdokumentovaný rytmus a prežil, keď ho prepustili z nemocnice. V ďalšej štúdii R.A. Meaney et al., Pacienti s EABD ako primárnym dokumentovaným rytmom mali nižšiu mieru prežitia pri výboji ako pacienti s ventrikulárnou fibriláciou alebo komorovou tachykardiou ako pôvodne zaznamenaným rytmom.
Vzhľadom na túto bezútešnú perspektívu je rýchle spustenie rozšírenej srdcovej podpory a identifikácia reverzibilných príčin úplne nevyhnutné. Začatie rozšírenej srdcovej podpory môže zlepšiť výsledky liečby, ak sa identifikujú a rýchlo napravia reverzibilné príčiny elektrickej aktivity bez impulzov.
História a fyzické vyšetrenie
Znalosť predchádzajúcej anamnézy vám umožňuje rýchlo identifikovať a napraviť reverzibilné príčiny ochorenia. Vychudnutý pacient, u ktorého sa vyvinie akútne respiračné zlyhanie a potom prejaví elektrickú aktivitu bez pulzov, môže trpieť pľúcnou embóliou (PE). Ak sa u staršej ženy vyvinie EABP 2-5 dní po infarkte myokardu, patológia kardiovaskulárneho systému by sa mala považovať za etiologický faktor (to znamená prietrže srdca, opakovaný infarkt myokardu). Znalosť pacientových liekov je zásadná, pretože umožňuje okamžitú liečbu podozrenia na predávkovanie liekom. V prítomnosti bez pulznej elektrickej aktivity v podmienkach traumatického poranenia sú najpravdepodobnejšími príčinami krvácanie (hypovolémia), napätý pneumotorax a srdcová tamponáda.
U pacientov s EABD nie je podľa definície pulz hmatateľný pri zachovaní organizovanej elektrickej aktivity. Fyzikálne vyšetrenie by sa malo zamerať na identifikáciu reverzibilných príčin - napríklad bronchiálne dýchanie alebo jednostranná absencia dýchania naznačuje prítomnosť napätého pneumotoraxu, zatiaľ čo normálne nálezy auskultácie pľúc a rozšírených krčných žíl naznačujú prítomnosť srdcovej tamponády.
Diagnostika
Echokardiografia
Ultrazvuková diagnostika, najmä echokardiografia pri lôžku pacienta, pomáha rýchlo identifikovať reverzibilné srdcové problémy (napríklad srdcová tamponáda, tenzný pneumotorax, masívny infarkt myokardu, závažná hypovolémia). Protokol navrhnutý A. Testom a kol. Používa skratku PEA (elektrická aktivita bez pulzov), ktorá tiež zodpovedá začiatočným písmenám hlavných skenovacích miest - pľúca (pľúcne), epigastrium (epigastrium) a brušnej dutiny (brušné) - používané na posúdenie príčin elektrickej pulznej aktivity.
Echokardiografia tiež zisťuje pacientov so slabým srdcovým tepom, u ktorých môže byť diagnostikovaná pseudo-EABD. Táto skupina pacientov má najväčší prospech z agresívnej resuscitačnej taktiky. Pacienti s pseudo-EABD môžu mať aj rýchlo reverzibilné príčiny (hypovolémia).
Echokardiografia je tiež neoceniteľná pri identifikácii dilatácie pravej komory (s možnou vizualizáciou trombu) - pľúcnej hypertenzie naznačujúcej pľúcnu embóliu, kardiorexiu a prasknutie komorového septa.
Odlišná diagnóza
Diferenciálna diagnostika môže byť:
Zrýchlený idioventrikulárny rytmus;
Srdcová tamponáda;
Predávkovanie drogami;
Hypokaliémia;
Podchladenie;
Hypovolémia;
Hypoxia;
Ischémia myokardu;
Pľúcna embólia;
Mdloby;
Napätý pneumotorax;
Fibrilácia komôrok.
Vlastnosti ošetrenia
Vývoj klinického obrazu zvyčajne obsahuje užitočné informácie. Napríklad u predtým intubovaných pacientov stres
pneumotorax a automatický pozitívny tlak na konci výdychu sú pravdepodobnejšie, zatiaľ čo u pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním je väčšia pravdepodobnosť dysfunkcie myokardu. U dialyzovaných pacientov je hyperkalémia považovaná za etiologickú príčinu EABD.
Výsledky termometrie by sa mali vždy získať, ak je pacient podozrivý z hypotermie. V takýchto prípadoch by mali resuscitačné opatrenia pokračovať najmenej dovtedy, kým sa pacient úplne neohreje, pretože prežitie pacienta je možné aj po dlhšej resuscitácii.
Je potrebné zmerať trvanie komplexu QRS vzhľadom na jeho prognostickú hodnotu. Pacienti s trvaním QRS kratším ako 0,2 s majú lepšiu prognózu prežitia, preto môžu byť predpísané vysoké dávky epinefrínu. Prudké otočenie elektrickej osi srdca vpravo naznačuje možný PE.
Vzhľadom na naliehavý charakter problému sa použitie laboratórnych testov nezdá vhodné v priamom manažmente pacienta s EABD. Ak je možné získať rýchle údaje o arteriálnom krvnom plyne a sére, mali by sa použiť informácie o pH, okysličení a draslíku v sére. Pomôcť môže aj posúdenie vašich hladín glukózy.
Je možné zaviesť invazívne monitorovanie (napr. Arteriálna línia), ak to nespôsobí oneskorenie pri poskytovaní rozšírenej srdcovej podpory. Umiestnenie tepny uľahčuje identifikáciu pacientov s detekovateľným (ale veľmi nízkym) krvným tlakom. U takýchto pacientov je najlepší výsledok pozorovaný pri relatívne agresívnych resuscitačných opatreniach.
12-zvodové EKG je ťažko zaznamenateľné počas resuscitácie, ale je možné ho použiť na diagnostiku hyperkalémie (napr. Vrcholné vlny H, priečny srdcový blok, skoky komorového rytmu) alebo akútny infarkt myokardu. Podchladenie, ak nie je diagnostikované v čase záznamu EKG, môže byť podozrivé z prítomnosti Osbornových vĺn. Predávkovanie niektorými liekmi (napríklad trojtaktnými antidepresívami) predlžuje Q-T interval (pozri obrázok).
Terapeutický prístup
V prípade pacientov s podozrením na bez pulzovú elektrickú aktivitu protokol AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), revidovaný v roku 2010, odporúča nasledovné:
Začnite kardiopulmonálnu resuscitáciu;
Zabezpečte vnútrožilový prístup;
Intubujte pacienta;
Opravte hypoxiu podaním 100% kyslíka.
Elektrokardiogram pre elektrickú aktivitu bez impulzov
Po stabilizácii hlavných parametrov je potrebné hľadať a opraviť reverzibilné príčiny EABD, ako napríklad:
Hypovolémia;
Hypoxia;
Hypokaliémia / hyperkalémia;
Hypoglykémia;
Podchladenie;
Toxické poškodenie (napr. Tricyklické antidepresíva, digoxín, blokátory kalciových kanálov, beta-blokátory);
Srdcová tamponáda;
Napätý pneumotorax;
Masívna pľúcna embólia;
Akútny infarkt myokardu.
Po identifikácii reverzibilných príčin je potrebná ich okamžitá náprava. Tento proces zahŕňa dekompresiu pre tenzný pneumotorax s ihlami, perikardiocentézu pre srdcovú tamponádu, volumetrické infúzie, korekciu telesnej teploty, podanie trombolytík alebo chirurgickú embolektómiu pre pľúcnu embóliu.
Poradenstvo
Po určení príčiny EABD a stabilizácii stavu pacienta ho môžu konzultovať príslušní špecializovaní lekári. Pacienti s masívnou pľúcnou embóliou môžu potrebovať riešenie kardiochirurga, aby vyriešili problém embolektómie. Pacientov s predávkovaním liekmi po obnovení hemodynamickej stability je potrebné konzultovať s jednotkou na kontrolu jedov alebo miestnym strediskom na kontrolu jedov.
Niektoré zariadenia nemusia mať kapacitu na poskytovanie špecializovanej starostlivosti (napr. Chirurgia srdca, pľúcna embólia). Po stabilizácii stavu v týchto zdravotníckych zariadeniach môžu byť pacienti premiestnení do stredísk tretej úrovne na konečné ošetrenie.
Prevencia
Nasledujúce opatrenia môžu zabrániť určitej nozokomiálnej bez pulzovej elektrickej aktivite:
U pacientov, ktorí sledovali dlhodobý odpočinok v posteli - prevencia hlbokej žilovej trombózy dolných končatín;
U ventilovaných pacientov dôsledné sledovanie, aby sa zabránilo vzniku auto-PEEP;
U pacientov s hypovolémiou - agresívna taktika liečby, najmä u pacientov s aktívnym krvácaním.
Lieková terapia
Lieková terapia používaná na obnovenie srdcovej aktivity zahŕňa epinefrín, vazopresín a atropín. Epinefrín sa má podávať 1 mg intravenózne každých 3-5 minút po celý čas, keď je pacient v stave EABP. Použitie vyšších dávok adrenalínu bolo študované: táto taktika nevedie k zvýšeniu prežitia alebo zlepšeniu neurologických výsledkov u väčšiny pacientov. U špeciálnych skupín pacientov, konkrétne s predávkovaním beta-blokátormi a blokátormi kalciových kanálov, je možné dosiahnuť dobré výsledky pri použití vysokých dávok epinefrínu. Intravenózny / intraoseálny vazopresín môže nahradiť prvú alebo druhú dávku epinefrínu u pacientov s EABD.
Ak je hlavným rytmom bradykardia (to znamená, že srdcová frekvencia nepresahuje 60 úderov / min) sprevádzaná hypotenziou, potom sa má podať atropín (1 mg intravenózne každých 3 až 5 minút až 3 mg). To povedie k dosiahnutiu celkovej vagolytickej dávky so zvýšením, v ktorom nie sú pozorované ďalšie pozitívne účinky. Treba poznamenať, že atropín môže spôsobiť rozšírené zrenice, takže tento reflex už nemožno použiť na posúdenie neurologického stavu.
Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného je možné len u pacientov s ťažkou systémovou acidózou, hyperkalémiou alebo predávkovaním tricyklickými antidepresívami. Rutinný hydrogenuhličitan sodný sa neodporúča z dôvodu zhoršenia intracelulárnej a intracerebrálnej acidózy a nedostatku preukázanej účinnosti pri znižovaní úmrtnosti.
Na liečbu bez pulznej elektrickej aktivity sa teda používajú inotropné, anticholinergické a alkalizujúce lieky.
Inotropné lieky
Inotropné lieky zvyšujú centrálny tlak v aorte a pôsobia proti útlmu myokardu. Ich hlavnými terapeutickými účinkami sú srdcová stimulácia, relaxácia hladkých svalov bronchiálnej steny a vazodilatácia kostrových svalov.
Epinefrín (adrenalín) je alfa-agonista, čo vedie k zvýšeniu periférnej vaskulárnej rezistencie a reverznej periférnej vazodilatácii, systémovej hypotenzii a zvýšenej vaskulárnej permeabilite. K beta-agonistickým účinkom epinefrínu patrí bronchodilatácia, pozitívny chronotropný účinok na srdcovú aktivitu a pozitívny inotropný účinok.
Anticholinergiká
Anticholinergiká zlepšujú vedenie cez atrioventrikulárny uzol znížením tonusu vagusového nervu blokovaním muskarínových receptorov.
Atropín sa používa na liečbu brady arytmií. Jeho pôsobenie vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie v dôsledku vagolytického účinku, čo nepriamo spôsobuje zvýšenie srdcového výdaja. Celková valytická dávka je 2-3 mg; dávky nižšie ako 0,5 mg môžu zhoršiť bradykardiu.
Alkalické prípravky
Užitočné na alkalizáciu moču.
Hydrogenuhličitan sodný sa používa iba v prípadoch, keď je pacientovi diagnostikovaná acidóza citlivá na bikarbonát, hyperkalémia, predávkovanie tricyklickými antidepresívami alebo fenobarbitalom. Rutinné používanie sa neodporúča.
Chirurgia
Perikardiocentéza a núdzová kardiochirurgia môžu zachrániť život, ak sú indikované správne. V závažných prípadoch, ak pacient utrpel poranenie hrudníka, môže byť vykonaná torakotómia, podľa príslušných skúseností.
Včasné zahájenie kardiopulmonálnej resuscitácie môže hrať úlohu u starostlivo vybraných pacientov. Tento manéver vyžaduje skúsenosti a podporné materiály. Prvoradé je určenie indikácií.
penovej hodnoty, pretože kardiopulmonálnu resuscitáciu by mali používať iba pacienti, ktorí majú ľahko reverzibilnú etiológiu srdcovej dysfunkcie. Na zvieracom modeli bola včasná kardiopulmonálna resuscitácia úspešnejšia pri obnove obehu ako vysoké alebo štandardné dávky epinefrínu. Stimulácia môže mať za následok aplikáciu elektrického stimulu, ktorý nemusí nevyhnutne zvýšiť frekvenciu mechanických kontrakcií. Tento postup sa preto neodporúča, pretože existuje dostatočná elektrická aktivita.
V prítomnosti stavov bez pulznej elektrickej aktivity alebo syndrómu nízkeho srdcového výdaja je možné použiť rôzne typy dočasnej kardiovaskulárnej podpory (napr. Intraaortálna balónková kontrapulzácia, mimotelová membránová oxygenácia, komorový obehový systém).
Záver
Elektrická aktivita bez impulzov je celkom bežným mechanizmom zástavy srdca. Príčiny EABD sú veľmi rozmanité - prístup k liečbe konkrétneho stavu preto poskytuje mimoriadne presnú diagnózu, pretože nepochopenie situácie môže znamenať stratu času a adekvátnosť prístupu k liečbe.
V prípade podozrenia na prítomnosť EABP je potrebné dôsledne dodržiavať protokol o poskytnutí kardiopulmonálnej resuscitácie a vyšetrení (stanovenie srdcovej frekvencie, pH-metria, pulzná oxymetria, EKG pri lôžku pacienta a i.). V budúcnosti je potrebná etiotropická liečba (perikardiocentéza, inotropná, anticholinergická a oxygenačná terapia, korekcia acidobázického stavu a pod.).
Potom, čo pacient opustí stav EABP, je potrebné prísne sledovanie všetkých životne dôležitých parametrov tela. V prípade hospitalizácie pacientov, u ktorých je vysoké riziko vzniku tohto stavu, by mali byť prijaté preventívne opatrenia (kontrola rovnováhy, prevencia hlbokej žilovej trombózy, vhodná lieková terapia).
Pretože vo väčšine prípadov je príčina EABD jasná a identifikovaná
faktory predisponujúce k tomu, existuje možnosť prijatia preventívnych opatrení u pacientov s vysokým rizikom vzniku tohto stavu. Takíto pacienti by navyše mali byť pod dynamickým dohľadom kardiológov.
Bibliografický zoznam
1. Zilber A.P. Náčrty kritickej medicíny. Kniha. 1. Medicína kritických stavov: všeobecné problémy. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Publishing House; 1995.
2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Náhla zástava srdca. SPb: Vydavateľstvo SPbMAPO; 1993.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Dokumentácia resuscitácie dieťaťa s elektrickou aktivitou bez pulzov v dôsledku venóznej vzduchovej embólie. Pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulencie srdcovej frekvencie a natriuretický peptid v mozgu ako prediktory život ohrozujúcich arytmií u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Kreatívna kardiológia. 2013; 2: 62-77.
16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W, Kerber R.E., Kronick S.L. a kol. Časť 8: Rozšírená podpora života: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 dod. 2): S345-421.
1. Zil "ber A.P. Kritické štúdie medicíny. Kniha 1. Medicína kritickej starostlivosti: všeobecné otázky. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (v ruštine).
2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Náhla zástava srdca. Saint-Petersburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (v ruštine).
3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. a kol. Faktory spojené s elektrickou aktivitou bez impulzov a komorovou fibriláciou: Oregonova štúdia náhleho neočakávaného úmrtia. Obeh. 2010; 122 (21): 2116-22.
4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napínací pneumotorax sekundárny k automatickému mechanickému kompresnému dekompresnému zariadeniu. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): 145-6.
5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Zaostrená núdzová echokardiografia: nástroj na záchranu života pre 14-ročné dievča trpiace mimo hospitalizácie bez pulznej elektrickej aktivity kvôli srdcovej tamponáde. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): 103-5.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentácia resuscitácie dieťaťa s elektrickou aktivitou bez pulzov v dôsledku venóznej vzduchovej embólie. Pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Použitie beta-blokátora a meniaca sa epidemiológia rytmov zástavy srdca mimo nemocnice. Resuscitácia. 2008; 76 (3): 376-80.
8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. a kol. C.A.U.S.E.: Ultrazvukové vyšetrenie srdcovej zástavy-lepší prístup k zvládaniu pacientov s primárnou nearytmogénnou srdcovou zástavou. Resuscitácia. 2008; 76 (2): 198-206.
9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. a kol. Časť 1: zhrnutie: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 dod. 2): S250-75.
10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. a kol. Zásadné zmeny v usmerneniach AHA z roku 2005 o CPR a ECC: dosiahnutie bodu zlomu pre zmenu. Obeh. 2005; 112 (24 dodatok): IV206-11.
11. Desbiens N.A. Zjednodušenie diagnostiky a riadenia bez pulzovej elektrickej aktivity u dospelých: kvalitatívny prehľad. Krit. Care Med. 2008; 36 (2): 391-6.
12. Nichols R., Zawada E. Prípadová štúdia v liečbe terapeutickej hypotermie po zástave srdca u 56-ročného muža. S. D. Med. 2008; 61 (10): 371-3.
13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Turbulencie srdcového tepu a hladina natriuretického peptidu v mozgu ako prediktory život ohrozujúcich arytmií u pacientov s ochorením koronárnych artérií. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: 62-77 (v ruštine).
14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Okamžitá nearytmická srdcová smrť pri akútnom infarkte myokardu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): 1-6.
15. Kotak D. Komentár k Grmecovi a kol.: Protokol liečby obsahujúci roztok vazopresínu a hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou rýchlosťou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupou traumou s elektrickou aktivitou bez impulzov. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): 57-8.
16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. a kol. Časť 8: Pokročilá podpora života: Medzinárodný konsenzus o kardiopulmonálnej resuscitácii a núdzovej vede o kardiovaskulárnej starostlivosti z roku 2010 s odporúčaniami pre liečbu. Obeh. 2010; 122 (16 dod. 2): S345-421.
17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. a kol. Prvý zdokumentovaný rytmus a klinický výsledok hospitalizácie srdca u detí a dospelých. JAMA. 2006; 295 (1): 50-7.
18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. a kol. Rytmy a výsledky hospitalizácie srdca v nemocnici. Krit. Care Med. 2010; 38 (1): 101-8.
19. Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakologický prehľad zástavy srdca. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): 133-8.
20. Testa A., Cibinel G. A., Portale G. a kol. Návrh integrovaného ultrasonografického prístupu do ALS algoritmu na zástavu srdca: protokol PEA. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): 77-88.
21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol o liečbe zahŕňajúci roztok vazopresínu a hydroxyetylškrobu je spojený so zvýšenou rýchlosťou návratu spontánnej cirkulácie u pacientov s tupým traumou s elektrickou aktivitou bez impulzov. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): 311-6.
V tejto časti sa dozviete, ako diagnostikovať a liečiť zástavu srdca u detí.
Úvod
K zástave srdca dochádza pri absencii účinnej zástavy srdca. Pred začatím konkrétnej terapie je potrebné vykonať hlavný komplex resuscitačných opatrení.
Táto časť predstaví štyri typy porúch rytmu sprevádzané zástavou srdca:
2. Elektrická aktivita bez impulzov (vrátane elektromechanickej disociácie).
3. Fibrilácia komôrok.
4. Bezpulzová forma ventrikulárnej tachykardie.
Tieto štyri typy srdcových abnormalít je možné rozdeliť do dvoch skupín: poruchy, ktoré nepotrebujú (bez šokov) a tie, ktoré vyžadujú (šok) defibriláciu (elektrický šok). Algoritmus liečby zástavy srdca je znázornený na obrázku 6.1.
Arytmie nevyžadujúce defibriláciu
Do tejto skupiny porúch patrí asystólia a elektrická aktivita bez pulzov.
Ryža. 6.1. Algoritmus resuscitácie na zástavu srdca
Asystólia je najčastejšou poruchou rytmu sprevádzanou zástavou srdca u detí, pretože reakcia srdca dieťaťa na závažnú predĺženú hypoxiu a acidózu je progresívna bradykardia vedúca k asystole.
EKG rozlišuje asystóliu od ventrikulárnej fibrilácie, komorovej tachykardie a bezpulzovej elektrickej aktivity. Elektrokardiografický prejav komorovej asystoly je rovná čiara; niekedy je možné na EKG detegovať P-vlny. Skontrolujte, či sa nejedná o artefakt, ako je odpojená elektróda alebo drôt monitora. Zvýšte amplitúdu EKG na monitore.
Ryža. 6.2. Asystole
Elektrická aktivita bez impulzov (BEA)
BEA je charakterizovaná absenciou hmatateľného pulzu v prítomnosti rozpoznateľných komplexov na EKG. Liečba BEA je rovnaká ako pri asystole a BEA je zvyčajne presystolické štádium.
Niekedy je BEA spôsobená identifikovateľnými a reverzibilnými príčinami. U detí je najčastejšie spojená s traumou. V tomto prípade môže byť príčinou BEA ťažká hypovolémia, tenzný pneumotorax a perikardiálna tamponáda. BEA je možné pozorovať aj pri podchladení a u pacientov s nerovnováhou elektrolytov, vrátane pacientov s hypokalciémiou spojenou s predávkovaním blokátormi kalciových kanálov. Menej často je u detí príčinou BEA masívna pľúcna embólia.
Ryža. 6.3. Elektrická aktivita bez impulzov
* Odporúčané odborníkmi z American Heart Association (AAC).
** Odporúčané odborníkmi AAS na bradykardiu absolútnu (srdcová frekvencia nižšia ako 60 / min) alebo relatívnu (srdcová frekvencia pomalšia, ako by sa dalo očakávať)
Elektrická aktivita bez impulzov diagnostikované v prípadoch absencie pulzácie na veľkých tepnách pri palpácii v kombinácii s prítomnosťou elektrickej aktivity srdca, inej ako komorovej tachykardie a komorovej fibrilácie. Jeho vzhľad naznačuje výraznú dysfunkciu kontraktilného myokardu alebo systému srdcového vedenia.
Druhy elektrickej aktivity v srdci
S úzkymi komorovými komplexmi:
... elektromechanická disociácia (organizovaná elektrická aktivita bez mechanickej kontrakcie myokardu);
... pseudo-elektromechanická disociácia (organizovaná elektrická aktivita s veľmi slabou mechanickou aktivitou myokardu, detekovaná iba špeciálnymi metódami).
So širokými komorovými komplexmi:
... idioventrikulárne rytmy;
... komorové únikové rytmy;
... bradysystolické rytmy;
... idioventrikulárne rytmy po elektrickej defibrilácii.
Základom liečby elektrickej aktivity srdca bez pulzu je čo najskôr identifikácia a odstránenie konkrétnych príčin.
Nešpecifická liečba pulznej elektrickej aktivity:
Vykonajte umelú ventiláciu pľúc v režime hyperventilácie;
... pravidelne injekčne podávajte adrenalín (pri absencii pulzácie vo veľkých tepnách, po použití dávky 1 mg, prediskutujte vhodnosť použitia vyššej dávky);
... na bradykardiu používajte atropín;
... ak existuje podozrenie na hypovolémiu, začnite intravenóznu infúziu tekutín (napríklad 250-500 ml fyziologického roztoku počas 20 minút);
... používanie vápenatých solí a alkalizácia krvi u všetkých pacientov sa neodporúča, s výnimkou špecifických prípadov (hyperkalémia, zníženie hladiny vápnika v krvi, predávkovanie antagonistami vápnika, acidóza, predĺžená kardiopulmonálna resuscitácia).
Intervencie za prítomnosti prietoku krvi detegovaného ultrazvukovým dopplerovským vaskulárnym vyšetrením (pseudo-elektromechanická disociácia): ... zvýšiť objem cirkulujúcej krvi, infúziu norepinefrínu, dopamínu alebo kombinovať tieto tri metódy (liečebné taktiky, ako pri ťažkej hypotenzii, keď je systolický krvný tlak nižší ako 70 mm Hg. čl.);
... výhoda včasného zahájenia perkutánnej stimulácie je možná.
Hodnota detekcie elektrickej aktivity bez impulzu pre prognózu ochorenia:
Udáva zlú prognózu ochorenia, pokiaľ nie je dôsledkom potenciálne reverzibilných príčin alebo nie je prechodným javom počas zástavy srdca;
... Široko-komplexná elektrická aktivita je zvyčajne dôsledkom vážneho poškodenia srdcového svalu a je poslednou elektrickou aktivitou umierajúceho myokardu, pokiaľ k nej nedôjde v dôsledku hyperkalémie, hypotermie, hypoxie, acidózy, predávkovania liekmi a iných nekardiálnych príčin.