Deštruktívne symptómy tyčinosti. Chronická autoimunitná tyreoiditída

Autoimunitná tyreoiditída je ochorenie štítnej žľazy zápalovej povahy, ktorá spravidla má chronický kurz. Táto patológia má autoimunitný pôvod a je spojený s poškodením a deštrukciou folikulárnych buniek a folikulov štítnej žľazy pod vplyvom anti-ramidov autoantibód. Autoimunitná terioitída zvyčajne nemá žiadne prejavy v počiatočných štádiách, len v zriedkavých prípadoch existuje zvýšenie štítnej žľazy. Táto choroba je najbežnejšia medzi všetkými patológiami štítnej žľazy. Najčastejšie, autoimunitná tyreoiditída trpí žien staršími po 40 rokoch, ale aj vývoj tejto choroby v skoršom veku je tiež možné, v zriedkavých prípadoch, klinické príznaky autoimunitnej tyreoiditídy sa nachádzajú aj v detstve.

Často to znie druhý názov tohto ochorenia - Taloloit Hashimoto (na počesť japonského vedec Hashimoto, ktorý prvýkrát popísala túto patológiu). Ale v reality Tyareitel Hashimoto je to len typ autoimunitnej tyreoiditídy, ktorá obsahuje niekoľko druhov.

Klasifikácia a príčiny autoimunitnej tyreoiditídy

Auhimmunitná tyreoidis je kolektívna koncepcia pre niekoľko typov tyreiditídy. K dnešnému dňu existujú štyri hlavné typy tyreoiditídy, ktoré pomáhajú klasifikovať toto ochorenie:

hashimoto choroba (chronická tyreoiditída);
postpartum tyreoiditída;
veselá tyreoiditída;
thydobeditída vyvolaná cytokínom.

Thareloit Hashimoto.

Thareloit Hashimoto (lymfocytový, lymfomatózny) je sprevádzaný porušením štruktúry a funkcií štítnej žľazy a môže spôsobiť primárnu hypoteriózu (redukcia hormonálnej úrovne štítnej žľazy). Tento typ štítnej žľazy vo väčšine prípadov sa prenáša genetickými prostriedkami a tiež kombinuje s inými autoimunitnými ochoreniami.

Postpartum tyreoiditída

Postpartum Tyroidis sa skúma najlepšie a je považovaná za najčastejšie. Hlavným etiologickým faktorom predisponujúcim do jeho vývoja je nadmernou reakciou imunity tela počas tehotenstva. V prítomnosti predispozície sa môže vyvinúť deštruktívny autoimunitný thysoidit, ktorý sa považuje za nebezpečnejší.

Veselá tyreoiditída

Príčiny výskytu nesenzujúcej tyreoiditídy nie sú dôkladne objasnené. Podľa klinických informácií je veľmi podobný Postpartum Tyroidive, len jeho vývoj nie je spojený s tehotenstvom.

Tytokína-indukovaná tyreoiditída

Thydobeoiditída vyvolaná cytokínom sa prejavuje v dôsledku liečby liekov obsahujúcich interferón, u pacientov s diagnózou hepatitídy C, ako aj v určitých ochoreniach krvi.

Okrem diferenciácie na klinických druhoch má autoimunitná hypotyreóza tri hlavné formy:

latentný tvar;
hypertrofická forma;
atrofická forma.

Latentná forma

Latentná forma sa vyznačuje imunologickými príznakmi a nedostatkom klinických prejavov. Vo väčšine prípadov železo prakticky nezvyšuje veľkosť alebo jeho zvýšenie je zanedbateľné, funkcie nie sú porušené, žiadne tesnenia, niekedy príznaky tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.

Hypertrofická forma

S hypertrofickou formou je zvýšenie veľkostí štítnej žľazy vizualizované, časté prípady prejavu tyreotoxikózy a hypotyreózy. Hyperplázia štítnej žľazy môže byť difúznou formou, rovnomerne rozloženou v celom objeme alebo s tvorbou uzlov (uzla), existujú aj zriedkavé prípady kombinovania oboch foriem.

Atrofická forma

Pre atrofický tvar je charakteristickým znakom nedostatočným prírastkom štítnej žľazy a v niektorých prípadoch aj jeho pokles. Hlavným klinickým príznakom tejto formy je hypotyreóza. Riziková skupina tejto patológie zahŕňa starších ľudí a mladých ľudí, ktorí boli podrobené rádioaktívnemu žiareniu. Atrofická forma je najťažšia, pretože existuje masívna deštrukcia tyrocytov, ako aj prudký pokles funkcií štítnej žľazy.

Príčiny autoimunitnej tyreoiditídy

Existuje dokázaná skutočnosť, že autoimunitná tyreoiditída nevzniká kvôli chybe pacienta a jeho vzťah k jeho zdraviu. Hlavným dôvodom pre prejav tohto ochorenia je genetická predispozícia. V dôsledku mnohých štúdií vedci objavili gény, ktoré určujú vývoj autoimunitnej tyreoiditídy. Preto, keby tam bola taká choroba v rodine, pacient odkazuje na skupinu rizika rozvoja tejto patológie.

Príčina autoimunitnej tyreoiditídy môže tiež slúžiť ako stresujúce v predvečer.

Podľa štatistických údajov má vznik tejto choroby spojenie s vekom a podlahmi pacienta. Vo väčšine prípadov (4-10 krát častejšie) sú ženy vystavené autoimunitnej tyreoiditíde namiesto mužov. Pokiaľ ide o vekový rámec, väčšina pacientov sú ľudia vo veku 40-50 rokov. Ale, bohužiaľ, toto ochorenie bolo zriedka a začalo pravidelne stretávať adolescentov a detí.

Zlá ekológia a ubytovanie v znečistenom médiu môžu tiež vyvolať vývoj autoimunitnej tyreoiditídy.

Beh faktory pre prejav tejto choroby môžu byť rôzne vírusové a bakteriálne infekcie.

Ľudský imunitný systém je jedným z najdôležitejších systémov jeho tela. Tento systém je zodpovedný za uznanie a identifikáciu cudzincov, najmä mikroorganizmov a bráni ich penetráciu do ľudského tela a ďalší rozvoj v ňom. Kvôli stresu, v prítomnosti genetického sklonu, ako aj s kombináciou iných faktorov, to zlyhá v tomto ochrannom systéme tela, začne sa zmiasť "jeho" a "cudzinec". Potom začína na útoku "jeho". Tieto dysfunkcie sa nazývajú autoimunitné a zozbierali veľkú skupinu chorôb. V procese autoimunitných ochorení v tele sa produkujú protilátky, ktoré sú proteíny (lymfocyty) a ktoré sú namierené proti ich orgánu.

S autoimunitným štítnou žľazou, protilátky proti bunkám štítnej žľazy sa vyrábajú, ktoré sa nazývajú antidiprevné autoráda. Takéto protilátky prispievajú k zničeniu buniek štítnej žľazy, v dôsledku toho sa môže vyvinúť hypotyreóza (redukcia štítnej žľazy). Na základe mechanizmu rozvoja tejto choroby sa autoimunitná tyreoiditída označuje aj ako chronická lymfocytová tyreoiditída.

Symptómy autoimunitnej tyreoiditídy

Prevažná časť prípadov autoimunitnej tyreoiditídy má asymptomatický prietok. Absencia príznakov je spôsobená absenciou porušenia funkčnosti štítnej žľazy. Táto podmienka je známa ako eutesóza. V niektorých prípadoch sa pacienti sťažujú na ľahké nepohodlie v prednej časti krku, a tiež uprednostňujú oblečenie bez vysokých obojkov a šatiek.

S komplikáciou tohto ochorenia s hypotyreózou sa klinický obraz výrazne líši. S exprimovanými príznakmi tejto fázy autoimunitnej tyreoiditídy, skúsený špecialista je dostatočne vizuálna kontrola pacienta na určenie diagnózy.

U takýchto pacientov sa nachádzajú bledosť veku a tvár, pohyb pacienta je spomalený, tvár má bledú farbu so žltým odtieňom, zatiaľ čo tváre majú výrazný červenať, najmä stojace na bledom tvári.
Pacienti s autoimunitnou tyreoiditídou, komplikovaný hypotyreózou, trpia vypadávaním vlasov, až k tvorbe plešatých miest. S tým, vypadávanie vlasov sa môže vyskytnúť nielen na hlave, ale aj pod myšou, na pubis a obočie v blízkosti klesajúceho rohu oka.
Počas konverzácie má pacient zvláštne závažnosť Mimici, zatiaľ čo je to pokojný charakter, pretože potrebuje určitý čas a úsilie na to, aby ste si pripomenuli potrebné slová. Kvôli opuchu jazyka sa prejav takýchto pacientov stáva malým meradlom. Kvôli opuchu nosovej sliznice musí pacient dýchať ústa.
Medzi subjektívnymi pocitmi, pacient označuje slabosť, rýchlu únavu, ospalosť, zníženie pamäte a výkonu.
Pulz u týchto pacientov, spravidla zriedkavé (bradykardia). U žien, pacientov s tyreeditom je často prítomná dysfunkcia menštruačného cyklu, ktorá môže spôsobiť neplodnosť.

S autoimunitným štítnou žľazou, komplikovaným hypertyreóziou (zvýšená produkcia hormónov), pacienti sú pozorovaní:

tachykardia;
potenie;
tremor (triasť) prstov;
pokles;
zhoršenie pamäte;
hypertenzia;
Časté posuny nálady;
zvýšená únava.

Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy

Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy je založená na identifikácii hlavných príznakov tohto ochorenia a laboratórnych štúdií. Z histórie pacienta, ukazuje prítomnosť tohto ochorenia na svojich blízkych príbuzných, to môže pomôcť určiť predispozíciu pacienta na autoimunitnú tyreoiditídu. Podľa výsledkov laboratórnych štúdií je možné stanoviť prítomnosť protilátok k určitým zložkám štítnej žľazy (peroxidáza, tyroglobulín, druhý koloidný antigén, na hormóny štítnej žľazy, tyreóza, protilátky tyreidizmu atď.). Pri nedostatku klinických príznakov pomáha laboratórna diagnostika určiť tyrotropný hormón v sére.

S ostrou zmenou v klinickom priebehu ochorenia sa zvyšuje riziko malígneho znovuzoložného štítnej žľazy (uzlové vzdelávanie). Na vylúčenie tejto možnosti je potrebné vykonať biopsiu tenkej hry. Pacienti s príznakmi tyrotoxikózy sa môžu tiež dostať do rizikovej skupiny zhubných zmien štítnej žľazy. Ale najčastejšie, autoimunitná tyreoiditída má benígnutu a lymfóm štítnej žľazy je veľmi zriedkavý. Na ovládanie veľkosti štítnej žľazy sa pacient odporúča vykonať sonografiu alebo ultrazvukový výskum. Ale v jednom ultrazvukovom výskume je nemožné diagnostikovať, pretože podobné príznaky sú charakteristické pre difúzny toxický goiter a diferenciálna diagnóza je dôležitá.

Liečba autoimunitnej tyreoiditídy

Schémy špecifického spracovania autoimunitnej tyreoiditídy neexistujú. Taktika liečby závisí od formy ochorenia. Hlavnou úlohou liečby tejto choroby je udržiavať požadovaný počet hormónov štítnej žľazy v krvi.

V prípade eutileózy sa nevyžaduje liečba, ale vyžaduje sa pravidelný prieskum (raz za rok). Prieskum zahŕňa kontrolný a hormonálny prieskum.

V hypotyreóze sa odporúča oceniť hormóny štítnej žľazy (levotyroxín, L-Thyroxín, eutikoxín). Takáto liečba je povinná normalizovať hladinu hormónov štítnej žľazy, ktorú existuje nedostatok organizmu. Liečba režim je vybraný endokrinológ individuálne pre každého pacienta.

V štádiu tyrotoxicózy nie sú vymenovaní, namiesto nich je vhodné vymenovať symptomatickú liečbu. Účelom symptomatickej liečby v tomto prípade je zníženie a odstránenie symptómov ochorenia (regulácia práce kardiovaskulárneho systému atď.). Každý konkrétny prípad vyžaduje individuálny výber terapie.

Predpoveď v autoimunitnej štítnej žľaze

Autoimunitná tyreoiditída v prevažnej väčšine prípadov má priaznivú predpovede. Pri diagnostike rezistentnej hypotyreózy je pre levotyroxínové prípravky potrebné životnosť terapia. Autoimunitná tyrotoxikóza má tendenciu spomaliť po prúde, v niektorých prípadoch môžu byť pacienti v uspokojivom stave približne 18 rokov, napriek menším remisiam.

Pozorovanie dynamiky ochorenia sa musí vykonávať aspoň raz za 6-12 mesiacov.

Keď sú uzly identifikované počas ultrazvuku štítnej žľazy, je potrebná okamžitá konzultácia s endokrinológom. Ak sa uznávajú uzly s priemerom viac ako 1 cm a dynamickým pozorovaním, porovnaním s predchádzajúcimi výsledkami ultrazvuku, ich rast je potrebné poznamenať, je potrebné vykonať biopsiu punkčnej biopsy štítnej žľazy, aby ste eliminovali malígny proces. Riadenie štítnej žľazy s ultrazvukom by sa malo vykonávať raz za 6 mesiacov. Keď je priemer uzlov menší ako 1 cm, musí sa kontrolný ultrazvuk vykonať raz za 6-12 mesiacov.

Keď sa pokusy ovplyvniť autoimunitné procesy (najmä humorálnej imunity) v štítnej žľaze na dlhú dobu, s touto patológiou boli glukokortikosteroidy predpísané v dostatočne vysokých dávkach. V súčasnosti sa ukázalo, že neefektívnosť tohto druhu terapie v autoimunitnej štítnej žľaze. Účel glukokortikosteroidov (prednizón) je vhodné len v prípade kombinácie subakútnej tyreoiditídy a autoimunitnej tyreoiditídy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v jesennom zimnom období.

V klinickej praxi boli prípady, keď u pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou s príznakmi hypotyreózy počas tehotenstva vyskytli spontánne remisiu. Boli tiež prípady, keď pacienti s autoimunitnou tyreoiditídou, ktoré, pred a v momente tehotenstva, eutikoidný stav sa prejavil po narodení, bol zhoršený hypotyreózou.

Prevencia autoimunitnej tyreoiditídy

Základným princípom prevencie autoimunitnej tyreoiditídy je pravidelnou návštevou preventívnych inšpekcií. V prítomnosti zavedenej diagnózy, autoimunitná tyreoiditída, bez vyjadrená dysfunkcii štítnej žľazy, pacient musí byť neustále pozorovaný na endokrinológ, za včasnú detekciu a liečbu prejavov hypotyreózy.

- ochorenie štítnej žľazy, ktorá sa vyznačuje nadmernou syntézou hormónov železa.

Taktika liečby tyrerotoxikózy závisí predovšetkým na príčinou tohto patologického stavu.

Príčiny tyreotoxikózy

Basedova ochorenie je známe ako difúzny toxický pokus, a je charakterizovaný zvýšením sekrécie hormónov v dôsledku zvýšenia hladiny protilátok na svoje vlastné bunky žľazy.
Prítomnosť jednej alebo množiny uzlov štítnej žľazy je sprevádzaná zvýšením produktov a emisií hormónov v krvi. Zároveň "práca" šokových buniek neposlúcha tyrotropný hormón - hormón hypofýzy, ktorý riadi prácu štítnej žľazy.
Deštruktívne tryravidy sú charakterizované zničením tkaniva štítnej žľazy a emisií do krvi hormónov z poškodených folikulov štítnej žľazy.
V niektorých prípadoch môže byť tyreotoxikóza indukovaná prijímaním dlhej alebo nekontrolovanej aplikácie liekov obsahujúcich jód (napríklad antiarytmické lieky, ktoré obsahujú jód). Samostatne stojí za zmienku Thyretoxické stavy, ktoré vznikajú pri predávkovaní drog, ktoré obsahujú hormóny štítnej žľazy a používajú sa pri liečbe hypotyreózy.

Liečba tyreotoxikózy

Keďže najčastejšie tyryrotoxikóza sa nachádza ako prejav základného ochorenia, zvážte taktiku liečby na tomto ochorení.

Existujú 3 verzie liečby tyreotoxikózy:

Lekárska korekcia hladín hormónov.
Liečba rádioaktívnym jódom.
Chirurgia.

Lekárska terapia

Najčastejšie na liečbu tyreotoxikózy používa liek. Zabraňuje štruktúru molekúl hormónov, ako aj jodizáciu molekúl tyroglobulínu.
Používajú sa aj prípravky, ktorého molekuly sa absorbujú namiesto molekúl jódu, čím sa znižuje jeho obsah ako súčasť koloidu. Príkladom takýchto liečiv je chloristan draselný.
V niektorých prípadoch, MicroYodové prípravky sú účinné, ktoré sú schopné znížiť vylučovanie štítnej žľazy a znížiť obsah jódu v hormónoch štítnej žľazy.

Liečba rádioaktívnym jódom

Liečba rádioaktívnym jódom je založená na používaní liekov dovnútra, ktoré zahŕňa rádioaktívny jód. Spadávam do tkaniva štítnej žľazy, pretože smrť aktívnych thyroidocytov, vďaka ktorej existuje pokles a syntéza hormónovej žľazy. Najčastejšou komplikáciou tejto metódy je nadmerná deštrukcia tyranocytov a substitúcie ich spojivovým tkanivom, v dôsledku čoho pacient vyvinie hypotyreóza - stav opačnej hypochoxikózy.

Chirurgia

V prípade neefektívnosti konzervatívnej liečby sa vykonáva chirurgická liečba. Tento spôsob liečby je tiež pacientom s výrazným nárastom žliaz s dozorcom neďalekých krkových orgánov.

S deštruktívnou tyreoiditídou Základom liečby je glukokortikoidy. Tieto lieky sú schopné zastaviť procesy deštrukcie tkanív, ale dávkovanie a trvanie liečiva by sa mali vždy vybrať individuálne.

Veselá tyreoiditída, s najväčšou pravdepodobnosťou, autoimunitnou a prípadne, je možnosť chronickej autoimunitnej tyreoiditídy (Hashimoto). Antimikrosové protilátky štítnej žľazy ukazujú u 80% pacientov. Je možná genetická predispozícia, pretože medzi týmito pacientmi sú HLA-DRW3 a HLA-DRW5 Histon a HLA-DRW5 antigény veľmi časté. Od klinického priebehu nezmyslov a subakútnej tyreoiditídy sa do značnej miery zhoduje, potom naznačujú, že nesense thyrity spôsobuje vírus. Ak sa choroba vyvinula po tehotenstve, pravdepodobnosť jeho recidívy sa zvyšuje.

Symptómy a príznaky nezmyselného štítnej žľazy štítnej žľazy

Charakteristické príznaky tejto choroby:

u žien s 1-th typovým diabetom je frekvencia pôrodnej tyreoiditídy 25%;
sporadicky zriedkavo;
tyreotoxikóza v počiatočnej fáze;
zvýšenie štítnej žľazy je mierny, goiter je bezbolestný počas palpácie, mäkké elastické konzistencie a približne polovica pacientov, nie je vôbec hmatateľná;

Liečba Nezneseného štítnej žľazy

Rovnako ako na odsávači, štítnej žľaze, poznámky až štyri fázy priebehu ochorenia.

Prvá tyrotoxická fáza trvá niekedy od 1,5 do 3-4 mesiacov, niekedy dlhšie. Anti-rampy lieky sú neúčinné, preto kontraindikované.
Druhá fáza euteheroidu trvá 3-6 týždňov.
U 25-40% pacientov po fáze eutikálnej fázy sa vyskytne hypotyroidná fáza, ktorá trvá najviac 2-3 mesiace, a náhradná terapia môže potrebovať odstrániť symptómy.
V fáze prieskumu sa obnoví funkcia štítnej žľazy. Zvyškové javy vo forme pokynov a / alebo zjavnej hypotyreózy sa pozorovalo približne 1/3 pacientov.

Čo sa deje?

So všetkou deštruktívnou autoimunitnou tyreoiditídou, choroba prechádza niekoľko fáz. Thyareoxická fáza Je to dôsledok protilátkového doplnkového útoku na tyrocyty, v dôsledku čoho sa vyskytne uvoľňovanie hotových hormónov štítnej žľazy do krvného obehu. Ak je zničenie štítnej žľazy bolo dosť vyslovené, druhá fáza sa vyskytuje - hypotyroid,zvyčajne dlhšie ako jeden rok. V budúcnosti sa najčastejšie stáva reštaurovanie funkcie štítnej žľazy,hoci v niektorých prípadoch zostáva hypotyreóza pretrvávajúca. Pre všetky tri varianty deštruktívnej autoimunitnej tyreoiditídy môže mať proces monofázovej povahy (len tyrotoxická alebo len hypotyroidná fáza).

Epidemiológia

Postpartum tyreoiditídavyvíja sa v období po pôrode v 5-9% všetkých žien, zatiaľ čo je prísne spojené s dopravcom AT-TPO. Vyvíja sa v 50% nosičov AT-TPO, pričom prevalencia vozíka TPO u žien dosahuje 10%. Postpartum Tyroidis sa vyvíja v 25% žien s diabetom typu 1.

Prevaha veselý(Tichú) Tyroidis nie je známa. Podobne ako pôžičková tyreoiditída, je spojená s nosičom AT-TPO a kvôli benízosť toku najčastejšie zostáva nediagnostikovaná. Častejšie sa vyvíja u žien (4 krát) a spojené s nosičom AT-TPO. Riziko jej vývoja v dopravcov AT-TPS prijímajúcej prípravy interferónov je približne 20%. Vzťah medzi časom začiatku, trvanie a terapelným interferónom je neprítomný. S vývojom tyčinovej tyčinky vyvolanej cytokínom sa neodráža storno alebo zmena liečby liečby interferónmi na prirodzenom priebehu ochorenia.

Klinické prejavy

So všetkými troma deštruktívnymi autoimunitnými príznakmi thyariditídy porušovania funkcie štítnej žľazy sú mierne, alebo neexistuje neprítomnosť. Štítna žľaza nie je zvýšená, bezbolestná, keď palpácia. Endocrine oftalmopatia sa nikdy nevyvíja. Postpartum tyreoiditída,spravidla sa prejavuje s tyrotoxikózou svetla po dobu asi 14 týždňov po pôrode. Vo väčšine prípadov nešpecifické príznaky vo forme únavy, všeobecnej slabosti, niektoré chudnutie sú spojené s nedávnymi narodeniami. V niektorých prípadoch je tyreotoxikóza výrazne vyjadrená a situácia si vyžaduje diferenciálnu diagnózu s difúznym toxickým pokladom. Hypothyroidná fáza sa vyvíja asi 19 týždeň po pôrode. V niektorých prípadoch je hypotyroidná fáza postpartum tyreoiditídy spojená s postpartum depresie.

Veselá (tichá) tyreoiditídadiagnostikovaná s jednoduchá, často subklinická tyreotoxikóza, ktorá sa zase deteguje nedokončenou hormonálnou štúdiou. Diagnóza hypotyroidnej fázy nesense tyreoiditídy môže byť nastavená retrospektívne s dynamickým pozorovaním pacientov s subklinickou hypotyreózou, ktorá končí normalizáciou funkcie štítnej žľazy.

Tytokína-indukovaná tyreoiditídataktiež to pravidlo nie je sprevádzané silnou tyrankoxikózou alebo hypotyreózou a je najčastejšie diagnostikovaná s plánovanou hormonálnou štúdiou, ktorá je zahrnutá v algoritme na pozorovanie pacientov užívajúcich interferónové lieky.

Diagnostika

Diagnóza je založená na anamnom pokynoch pre nedávnu generáru (potrat) alebo liečbu liekovej liečby interferónom. V týchto situáciách je porucha funkcie štítnej žľazy v ohromnej väčšine súvisí, resp. Postpartum a thyboiditída vyvolaná cytokínom. Veselá tyreoiditída by mala byť podozrivá z pacientov so svetlom, často subklinickú tyreotoxikózu, ktoré nemajú klinické prejavy a endokrinnú oftalmopatiu. Pre tyryrotoxickú fázu všetkých troch tyreoiditídy, zníženie akumulácie rádiofarmaká je charakterizovaný podľa scintigrafie štítnej žľazy. Ultrazvuk sa deteguje nešpecifickým echenicitami parenhim, nešpecifických ochorení pre všetky autoimunitné ochorenia.

Liečba

V tyryrotoxickej fáze nie je uvedený účel thirtotatiky (thiamazol), pretože hyperfunkcie štítnej žľazy počas deštruktívnej tyreotoxikózy chýbajú. S výraznými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané beta-blokátory. V hypothyroidnej fáze je predpísaná substitučná terapia levothyroxín. Asi po roku, je to pokus o zrušenie: Ak bola hypotyreóza prechodná, pacient bude mať eutyidizmus, s rýchlym hypotyreóze, zvýšenie úrovne TSH a zníženie T4 bude zvýšená.

Prognóza

U žien s Postpartum ThyAREDITE, pravdepodobnosť jeho opakovania po ďalšom tehotenstve je 70%. Približne 25-30% žien, ktoré podstúpili Postpartum Thyroidis, ďalej vyvíja chronickú verziu autoimunitnej tyreoiditídy, ktorá je určená na odolnosť proti hypotyreóze.

Subakútna tyreoiditída

Subakútna tyreoiditída(Thyroidita de Kerven, granulomatózna tyreoiditída) - zápalové ochorenie štítnej žľazy, pravdepodobne vírusová etiológia, v ktorej je deštruktívna tyrotoxikóza kombinovaná s syndrómom bolesti v krku a symptomatickom akútnej infekčnej chorobe.

Etiológia

Pravdepodobne vírusová, pretože počas ochorenia, časti pacientov, nárast hladiny protilátok proti chrípkovým vírusom, epidémickej vapotitíde, adenovírusov. Okrem toho sa subakútna tyreoiditída často vyvíja po infekciách horných dýchacích ciest, chrípkou, epidémiou vapotitídy, osýpok. Preukázala genetickú predispozíciu k rozvoju ochorenia. U pacientov so subakútnou tyreoiditídou sú nosiče antigénu HLA-BW35 30-krát častejšie.

Patogenéza

Ak dodržiavate vírusovú teóriu patogenézy subwntojovej tyreoiditídy, je s najväčšou pravdepodobnosťou, že zavedenie vírusu na thyarocytov spôsobuje zničenie s padajúcim folikulárnym obsahom v krvnom obehu (deštruktívna tyrotoxikóza). Na konci vírusovej infekcie je funkcia štítnej žľazy obnovená v niektorých prípadoch po krátkej hypotyovej fáze.

Epidemiológia

Väčšinou ľudia vo veku od 30 do 60 rokov, zatiaľ čo ženy sú 5 alebo viac krát častejšie ako muži; U detí je ochorenie zriedkavé. V štruktúre chorôb, ktoré sa vyskytujú s tyreotoxikózou, vystupuje subakútna tyreoiditída 10-20 krát nižšia ako difúzny toxický pokoja. Môže byť prevzatý trochu väčší výskyt, vzhľadom na to, že subakútna tyreoiditída môže mať veľmi jednoduché maskovanie kurzu pre ďalšiu patológiu (angina, ARVI) s následnou spontánnou remisiou.

Klinické prejavy

Predstavuje sa klinický obraz tri skupiny príznakov:bolesť v krku, tyreotoxikóza (ľahká alebo stredne ťažká) a symptómy akútnej infekčnej choroby (intoxikácie, potenie, subtebilitácia). Typické pre subakútna tyreoiditída je pomerne náhly vzhľad difúzneho bolesť v oblasti krku.Cervikálne pohyby, prehĺtanie a rôzne podráždenia oblasti štítnej žľazy sú veľmi nepríjemné a bolestivé. Bolesť často porazí v hlave, ušiach a dolnej čeľuste. Keď halpácia, štítna žľaza je bolestivá, hustá, mierne zvýšila; Boletosť môže byť lokálna alebo difúzia v závislosti od stupňa zapojenia žľazy v zápalovom procese. Variabilná intenzita a otáčanie (putovanie) bolesť jednej akcie na druhú, ako aj vyslovované všeobecné javy: tachykardia, astenizácia, strata telesnej hmotnosti.

Zvýšená teplota (subterbrile alebo ľahká horúčka) nastáva asi 40% pacientov. Často je bolesť v oblasti krku jediným klinickým prejavom subakútnej tyreoiditídy, zatiaľ čo tyreotoxikóza u pacienta môže chýbať.

Diagnostika

Zvýšiť- jeden z najtypických prejavov subakútnej tyčinky, zatiaľ čo sa môže výrazne zvýšiť (viac ako 50-70 mm / hod.). Leukocytóza, zvláštna pre bakteriálne infekcie, mierna lymfocytóza. Rovnako ako u iných ochorení unikajúcich s deštruktívnou tyreotoxikózou, je hladinou zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy; Subklinická tyrotoxikóza sa často nachádza, často eutheroidný priebeh ochorenia.

Podľa ultrazvuku, pre subakútna tyreoiditída je charakterizovaná fuzzy obmedzenými hypochogénnymi rozsahmi, menej často difúzne hypo echogenita. S scintigrafiou sa zistí pokles 99m TC zachytávania.

Autimmunitná tyreoiditída (AIT)- Chronický zápal tkanitného tkaniva, ktorý má autoimunitné genézu a spojené s poškodením a deštrukciou folikulov a buniek folikulárnej žľazy. V typických prípadoch má autoimunitná tyreoiditída asymptomatický tok, len príležitostne sprevádzaný zvýšením štítnej žľazy. Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy sa vykonáva s prihliadnutím na výsledky klinických analýz, ultrazvuk štítnej žľazy, údaje histologickej štúdie materiálu získaného v dôsledku biopsie tenkej hry. Liečba autoimunitnej tyreoiditídy vykonáva endokrinológovia. Skladá sa v korekcii hormónu produktu štítnej žľazy a potlačenie autoimunitných procesov.

MKB-10

E06.3.

Všeobecný

Autimmunitná tyreoiditída (AIT)- Chronický zápal tkanitného tkaniva, ktorý má autoimunitné genézu a spojené s poškodením a deštrukciou folikulov a buniek folikulárnej žľazy. Autoimunitná tyreoiditída je 20-30% počtu všetkých ochorení štítnej žľazy. Medzi ženami je 15-20 krát častejšie ako u mužov, čo je spojené s porušením X - chromozómu a účinkom na lymfoidný systém estrogénu. Vek pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou je zvyčajne od 40 do 50 rokov, hoci nedávno sa choroba vyskytuje u mladých ľudí a detí.

Dôvody

Dokonca aj s dedičnou predispozíciou sú potrebné ďalšie nepriaznivé provokujúce faktory pre rozvoj autoimunitnej tyreoiditídy:

prevedené akútne respiračné vírusové ochorenia;
ohniská chronickej infekcie (v makle, v dutín nosa, kuriadených zubov);
ekológia, nadbytok jódových zlúčenín, chlór a fluór v prostredí, potravinách a vode (ovplyvňuje aktivitu lymfocytov);
dlhodobé nekontrolované použitie liekov (lieky obsahujúce jód, hormonálne prostriedky);
radiačné žiarenie, dlhý pobyt na slnku;
psychotraktické situácie (choroba alebo smrť blízkych ľudí, strata práce, odpor a sklamanie).

Klasifikácia

Autoimunitná tyreoiditída zahŕňa skupinu chorôb s jednou povahou.

Chronická autoimunitná tyreoiditída (lymfomatózna, lymfocytová tyreoiditída, setdřen. - Khashimoto) sa vyvíja v dôsledku progresívnej infiltrácie T-lymfocytov v parenchýme žľazy, čím sa zvyšuje počet protilátok na bunky a vedie k postupnému zničeniu štítnej žľazy. V dôsledku porúch štruktúry a funkcie štítnej žľazy je možný vývoj primárnej hypotyreózy (zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy). Chronický AIT má genetickú povahu, môže sa prejaviť vo forme rodinných foriem, v kombinácii s inými autoimunitnými poruchami.
Postpartum tyreoiditída Najčastejšie sa nachádza a najviac študuje. Jeho dôvodom je nadbytočná reaktivácia imunitného systému tela po jeho prirodzenom útlaku počas tehotenstva. S existujúcou predispozíciou to môže viesť k rozvoju deštruktívnej autoimunitnej tyreoiditídy.
Veselá tyreoiditída Je to analóg pred pôrodom, ale jeho vznik nie je spojený s tehotenstvom, dôvody pre neho nie sú známe.
Tytokína-indukovaná tyreoiditída Môže sa vyskytnúť v priebehu liečby liekmi interferónu s hepatitídou C a ochoreniami krvi.

Takéto verzie autoimunitnej tyreoiditídy, ako pôžičky, nezmysly a cytokín indukované, podobne ako fáze procesov, ktoré sa vyskytujú v štítnej žľaze. V počiatočnej fáze sa deštruktívna tyrotoxikóza vyvíja, následne sa mení na prechodnú hypotyreózu, vo väčšine prípadov končiacich s obnovením funkcií štítnej žľazy.

Všetky autoimunitné tyreites zahŕňajú nasledujúce fázy:

Eutheroidná fáza Choroby (bez rušenia funkcie štítnej žľazy). Môže pokračovať niekoľko rokov, desaťročia alebo životnosť.
Subklinická fáza. V prípade progresie ochorenia vedie hmotnostná agresia T-lymfocytov k zničeniu buniek štítnej žľazy a zníženie počtu hormónov štítnej žľazy. Vzhľadom k zvýšeniu produktov tyrotropného hormónu (TSH), ktorý nadmerne stimuluje štítnu žľazu, telo môže byť udržiavané v rýchlosti výroby T4.
Thyareoxická fáza. V dôsledku zvýšenia agresie T-lymfocytov a poškodenia štítnej žľazy, existuje výnimka do krvi existujúcich hormónov štítnej žľazy a vývoj thyrotoxikózy. Okrem toho, strupeys v krvnom obehu spadá zničené časti vnútorných štruktúr folikulárnych buniek, ktoré vyvolávajú ďalšiu produkciu protilátok proti bunkám štítnej žľazy. Keď, s ďalšou deštrukciou štítnej žľazy, počet buniek produkujúcich hormón klesne pod kritickú úroveň, krvný obsah T4 prudko znižuje, fáza zjavnej hypotyreózy sa vyskytuje.
Hypothyroidná fáza. Trvá asi jeden rok, potom sa zvyčajne obnovuje funkcia štítnej žľazy. Niekedy pretrváva hypotyreóza.

Autoimunitná tyreoiditída môže nosiť monofázovú povahu (mať len tyrotoxický, alebo len hypotyroidnú fázu).

Podľa klinických prejavov a zmien v veľkostiach štítnej žľazy, autoimunitné tryidity sú rozdelené do foriem:

Latentný(Existujú len imunologické príznaky, klinické príznaky chýbajú). Železo konvenčnej veľkosti alebo mierne zvýšená (1-2 stupne), bez tesnení, funkcie žľazy nie sú porušené, niekedy sa môžu vyskytnúť mierne príznaky tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.
Hypertrofický (sprevádzané zvýšením veľkosti štítnej žľazy (gól), časté mierne prejavy hypotyreózy alebo tyreotoxikózy). Môže existovať jednotné zvýšenie štítnej žľazy v celom objeme (difúzny formulár), alebo tvorba uzlín (formulár uzla), niekedy kombinácia difúznych a uzlových foriem. Hypertrofická forma autoimunitného štítnej žľazy môže byť sprevádzaná tyreotoxikóza v počiatočnom štádiu ochorenia, ale zvyčajne je funkcia štítnej žľazy je zachovaná alebo redukovaná. Vzhľadom k tomu, autoimunitný proces v tkanive štítnej žľazy postupuje, stav sa zhoršuje, funkcia štítnej žľazy je znížená a vyvíja hypotyreóza.
Atrofický(veľkosť štítnej žľazy je normálna alebo znížená o klinické príznaky - hypotyreóza). Častejšie sa pozorovalo v starobe a u mladých ľudí - v prípade vystavenia rádioaktívnemu žiareniu. Najťažšia forma autoimunitnej tyreoiditídy, vďaka masívnej deštrukcii tyrooku - funkcia štítnej žľazy je ostro znížená.

Symptómy autoimunitnej tyreoiditídy

Väčšina prípadov chronickej autoimunitnej tyreoiditídy (v euteheroidnej fáze a fáze subklinickej hypothyreózy) na dlhú dobu tečúcu asymptomatickú. Štítna žľaza sa nezvýši v množstve, keď je palpácia bezbolestná, funkcia žľazy je normálna. To môže veľmi zriedka určovať zvýšenie veľkosti štítnej žľazy (Goiter), pacient sa sťažuje na nepríjemný pocit v poli štítnej žľazy (zmysel pre tlak, kóma v hrdle), ľahká únava, slabosť, bolesť kĺbov .

Klinický obraz Thyrotexikózy s autoimunitným štítnou žľazou je zvyčajne pozorovaný v prvých rokoch ochorenia, je prechodná a ako atrofia fungujúce tkanivo štítnej žľazy sa nejakú dobu pohybuje na eutheroidnú fázu a potom v hypotyreóze.

Postpartum tyreoiditída sa zvyčajne prejavuje svetlovou tyreotoxikózou 14. týždňa po pôrode. Vo väčšine prípadov je pozorovaná únava, celková slabosť, strata hmotnosti. Niekedy je tyrotoxikóza významne vyjadrená (tachykardia, pocit tepla, nadmerné potenie, tremorské končatiny, emocionálna labilita, nespavosť). Hypothyroidná fáza autoimunitného THYROIDIT sa prejavuje v 19. týždni po pôrode. V niektorých prípadoch sa kombinuje s postpartum depresie.

Cheerbolic (Tichá) Tyroidis je vyjadrená svetlom, často subklinickou tyreotoxikózou. Tytokína indukovaná tyreoiditída tiež nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou.

Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy

Pred prejavom hypotyreózy je pomerne ťažká diagnostika AIT. Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy endokrinológov sú zriadené pozdĺž klinického obrazu, údaje laboratórnych štúdií. Prítomnosť iných členov rodiny autoimunitných porušení potvrdzuje pravdepodobnosť autoimunitnej tyreoiditídy.

Laboratórne štúdie s autoimunitným otočením štítnej žľazy zahŕňajú:

Všeobecná analýza krvi - Zvýšenie počtu lymfocytov sa stanoví
Imunogram- charakterizované prítomnosťou protilátok proti tyroglobulínu, tyroperoxidázy, druhého koloidného antigénu, protilátky proti hormónom štítnej žľazy štítnej žľazy
Definícia T3 a T4(všeobecné a slobodné), úroveň TTG v sére. Zvýšenie hladiny TSH pod obsahom T4 je normálne naznačuje subklinickú hypotyreózu, zvýšenú hladinu TSH so zníženou koncentráciou T4 - na klinickej hypotyreóze
Ultrazvuk štítnej žľazy - vykazuje zvýšenie alebo zníženie veľkosti žľazy, zmeňte štruktúru. Výsledky tejto štúdie slúžia ako doplnenie klinického obrazu a ďalších výsledkov laboratórneho výskumu.
biopsia štítnej žľazy - Umožňuje identifikovať veľké množstvo lymfocytov a iných buniek charakteristických pre autoimunitné tyreoiditídy. Používa sa v prítomnosti údajov o možnom malígne reinkarnácii uzlovej tvorby štítnej žľazy.

Kritériá diagnózy autoimunitnej tyreoidy slúžia:

zvýšenie úrovne cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (AT-TPO);
detekcia ultrazvukom hypoogenicity štítnej žľazy;
príznaky primárnej hypotyreózy.

V neprítomnosti aspoň jednej z týchto kritérií je diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy len pravdepodobnostná. Vzhľadom k tomu, nárast úrovne ATPP, alebo samotného typovej žiadavého židovstva sa ešte nepreukazuje autoimunitné tyreoidis, neumožňuje vytvoriť presnú diagnózu. Liečba je znázornená pacientovi len v hypothyroidnej fáze, takže akútna potreba diagnózy v eutheroidnej fáze nie je zvyčajne.

Liečba autoimunitnej tyreoiditídy

Špecifická liečba autoimunitnej tyreoiditídy nie je vyvinutá. Napriek moderným úspechom medicíny Endocrinology ešte nemá účinné a bezpečné spôsoby korekcie autoimunitnej patológie štítnej žľazy, v ktorej by proces nepostupoval k hypotyreóze.

V prípade tyrierotoxickej fázy autoimunitnej tyreoiditídy sa tento účel liekov inhibuje funkciu štítnej žľazy - thirtottatika (thiamazol, carbymazol, propylthyoltioqil), pretože v tomto procese neexistuje žiadna hyperfunkcia štítnej žľazy. S výraznými príznakmi kardiovaskulárnych porúch sa používajú beta-blokátory.

V prejavoch hypotyreózy individuálne predpísali substitučnú terapiu štítnymi poľnohospodárskymi vzorcami hormónov štítnej žľazy - levothyroxín (L-Thyroxín). Vykonáva sa pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v sére.

Glukokortikoidy (prednizón) sú znázornené len pri súčasnom prúdení autoimunitnej tyreoiditídy so subakútnou tyreoiditídou, ktorá je často pozorovaná v jesennom zimnom období. Non-steroidné protizápalové činidlá sa používajú na zníženie titrov autoantaitolu: indometacín, diklofenak. Používajú sa aj prípravky na imunitu, vitamíny, adaptogény. V hypertrofie štítnej žľazy a exprimované stláčanie, mediastinálne orgány vykonávajú chirurgickú liečbu.

Prognóza

Prognóza pre rozvoj autoimunitnej tyreoiditídy je uspokojivá. S včasnou liečbou je proces zničenia a zníženie funkcie štítnej žľazy je možné výrazne spomaliť a dosiahnuť dlhodobú remisiu ochorenia. Uspokojivý blahobyt a normálny výkon pacientov v niektorých prípadoch pretrvávajú viac ako 15 rokov, napriek krátkodobé zhoršenie AIT.

Autoimunitná tyreoiditída a zvýšený titer protilátok proti tyroperoxidáze (AT-TPO) by sa mali považovať za rizikové faktory v budúcnosti hypotyreózy. V prípade predpartumovej tyreoiditídy je pravdepodobnosť jeho relapsu po ďalšom tehotenstve u žien 70%. Asi 25-30% žien s Postpartum Tharedite v budúcnosti má chronickú autoimunitnú tyreoiditídu s prechodom na rezistentnú hypotyreózu.

Prevencia

S zisteným autoimunitným štítnou žľazou, bez rušenia funkcie štítnej žľazy je potrebné pozorovať pacienta, aby sa odhalil čo najskôr a včas kompenzoval prejavy hypotyreózy.

Ženy - Nosič TPO bez zmeny funkcie štítnej žľazy, sú v riziku vývoja hypotyreózy v prípade tehotenstva. Preto je potrebné kontrolovať stav a funkciu štítnej žľazy tak v skorom období tehotenstva a po dodaní.