Toxický účinok liekov možno rozdeliť na všeobecný a lokálny a orgánovo špecifický (neuro-, nefro-, hepatoototoxicita atď.).
Lokálny toxický účinok liekov sa môže prejaviť napríklad vo forme abscesu v mieste intramuskulárnej injekcie 40% roztoku glukózy alebo vo forme flebitídy (zápal steny žily v mieste intravenózneho podania). cytostatického liečiva emhibínu.
Všeobecný (generalizovaný, systémový) vedľajší účinok liekov je charakterizovaný systémovým prejavom škodlivého účinku lieku. Napríklad ortostatická hypotenzia po podaní gangliového blokátora pentamínu alebo ťažká hypotenzia po podaní antiarytmického novokainamidu I. triedy.
JIC, predpisovaný v terapeutických dávkach, ale schopný akumulovať (akumulovať) v tele, napríklad srdcové glykozidy (digoxín, celanid atď.), môže tiež vykazovať všeobecný toxický účinok.
Všeobecný toxický účinok liekov môže byť spôsobený aj porušením funkčného stavu orgánu, cez ktorý sa vylučuje z tela. V týchto prípadoch sa liek predpísaný v terapeutickej dávke bude v organizme postupne hromadiť, v dôsledku čoho jeho koncentrácia prekročí terapeutickú.
Množstvo liekov je orgánovo špecifické, t.j. toxický účinok realizovaný v akomkoľvek konkrétnom orgáne:
Neurotoxické (antimikrobiálne liečivo - lomefloxacín - nespavosť, závraty);
Hepatotoxický (a / b linkomycín - žltačka);
Nefrotoxický (a/b gentamicín);
Ototoxické, hematotoxické, poškodenie orgánov zraku, mutagénne.
Onkogenicita je schopnosť liekov spôsobiť zhubné novotvary.
Vedľajšie účinky liekov spôsobené zvýšenou citlivosťou tkaniva
Idiosynkrázia je vrodená precitlivenosť na JIC, zvyčajne spôsobená dedičnými (genetickými) enzymopatiami.
Alergické reakcie. Ak sa vyvinie idiosynkrázia pri prvom užití lieku, potom sa alergická reakcia na liek vždy realizuje až po jeho opakovanom podaní, t.j. v prípadoch, keď bolo telo pacienta naň predtým senzibilizované. Inými slovami, alergickou reakciou na liečivo sa rozumie taký typ interakcie liečiva alebo jeho metabolitu s ľudským telom, v dôsledku čoho sa pri opakovanom podávaní liečiva vyvinie patologický proces.
Existujú 4 hlavné typy alergických reakcií na lieky.
Prvým typom alergickej reakcie tela na lieky je reagin (alebo okamžité alergické reakcie - anafylaxia). Tento typ alergickej reakcie sa vyvíja, keď lieky, ktoré ako prvé vstupujú do tela, senzibilizujú tkanivá a fixujú sa na žírne bunky.
Druhý typ alergickej reakcie tela na lieky - cytotoxická reakcia - sa vyvíja, keď liek po prvom vstupe do tela vytvára antigénne komplexy s proteínmi umiestnenými na membráne krvných buniek. Vytvorené komplexy telo vníma ako cudzie proteíny a vytvárajú sa proti nim špecifické protilátky.
Cytotoxickú alergickú reakciu môžu vyvolať antibiotiká zo skupiny penicilínov a cefalosporínov, antiarytmiká I. triedy chinidín, centrálne pôsobiace antihypertenzívum metyldopa, nesteroidné protizápalové lieky zo skupiny salicylátov atď.
Tretí typ alergickej reakcie organizmu na lieky – tvorba imunotoxických komplexov – vzniká vtedy, keď liek pri prvom vstupe do organizmu vyvolá tvorbu toxických imunokomplexov za účasti imunoglobulínov M a G (IgM, IgG ), z ktorých väčšina sa tvorí v cievach endotelových buniek. Pri opätovnom vstupe JIC do tela dochádza k poškodeniu cievnej steny v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok (bradykinín, histamín atď.).
Štvrtý typ alergickej reakcie organizmu na lieky - alergická reakcia oneskoreného typu - sa vyvíja do 24-48 hodín od okamihu opakovaného užitia lieku.
Podľa intenzity klinických prejavov sa alergické reakcie organizmu na JIC delia na smrteľnú, ťažkú, strednú a ľahkú formu.
Medzi smrteľné (fatálne) alergické reakcie patrí napríklad alergický šok.
Príkladom ťažkých alergických reakcií je napríklad vznik Morgagni-Adamsovho-Stokesovho syndrómu – reverzibilná náhla strata vedomia, sprevádzaná kŕčmi, bledosťou, striedajúcou sa s cyanózou, zlyhaním dýchania a ťažkou hypotenziou. Tento syndróm sa môže vyvinúť v dôsledku alergickej reakcie na antiarytmikum I. triedy chinidín.
Strednou reakciou je napríklad záchvat bronchiálnej astmy ako odpoveď na opakovaný príjem nesteroidného protizápalového liečiva kyseliny acetylsalicylovej, takzvaná „aspirínová“ astma.
Prirodzene, ťažké a stredne ťažké prejavy alergickej reakcie na JIC vyžadujú okamžité vysadenie lieku a špeciálnu desenzibilizačnú terapiu.
Mierne formy alergickej reakcie spravidla nevyžadujú špeciálnu desenzibilizačnú terapiu a rýchlo vymiznú po zrušení lieku, ktorý spôsobil alergiu.
Okrem toho sú alergické reakcie na lieky rozdelené podľa času ich výskytu: akútne - vyskytujú sa okamžite alebo v priebehu niekoľkých hodín od okamihu opakovaného podania liekov (napríklad anafylaktický šok); subakútne - vyskytujú sa v priebehu niekoľkých hodín alebo prvých 2 dní od okamihu opakovaného príjmu lieku (napríklad trombocytopénia); oneskoreného alebo oneskoreného typu (napr. sérová choroba).
Treba tiež pamätať na to, že je možný aj vývoj skríženej alergie na lieky, t.j. v prípadoch, keď je pacient alergický na akékoľvek liečivo, napríklad na sulfónamidové liečivo sulfapyridazín, potom pri prvom užití sulfanilamidového liečiva sulfadimetoxínu, ktorý je mu chemickou štruktúrou blízky, sa môže vyvinúť alergická reakcia
Vedľajšie účinky liekov spôsobené zmenou funkčného stavu tela
Tento typ vedľajšieho účinku liekov sa môže vyskytnúť u pacientov trpiacich ochorením akýchkoľvek orgánov, keď sa lieky predpisujú v stredných terapeutických dávkach.
Pri predpisovaní srdcových glykozidov v stredných terapeutických dávkach pacientom s akútnym infarktom myokardu sa môžu vyvinúť hrubé srdcové arytmie v dôsledku pozitívneho inotropného účinku spôsobeného týmito liekmi, t.j. zvýšenie kontraktilnej funkcie myokardu, čo má za následok zvýšenie potreby srdca pre kyslík, zhoršenie stavu ischemického ložiska atď. Zároveň ten istý pacient pred rozvojom srdcového infarktu mohol užívať srdcové glykozidy v priemerných terapeutických dávkach bez toho, aby sa u nich prejavili vedľajšie účinky.
Abstinenčný syndróm
U pacientov spravidla dlhodobo užívajúcich niektoré lieky (centrálne pôsobiace antihypertenzíva, napr. klonidín. Náhle vysadenie ich príjmu môže viesť k prudkému zhoršeniu ich stavu. Napríklad pri náhlom ukončení užívania antihypertenzív liek klonidín, môže sa vyvinúť hypertenzná kríza (podrobnosti o prevencii a vedľajších účinkoch JIC.
Steal syndróm
V najširšom zmysle slova sa syndróm „kradnutia“ chápe ako taký vedľajší účinok, keď liek, ktorý zlepšuje funkčný stav orgánu, spôsobuje súbežné zhoršenie funkčného stavu iných orgánov alebo systémov tela. Najčastejšie sa syndróm „kradnutia“ pozoruje na úrovni krvného obehu v prípadoch, keď expanzia pod vplyvom vazodilatátorov niektorých cievnych oblastí, a teda zlepšenie prietoku krvi v nich, vedie k zhoršeniu prietoku krvi. v iných priľahlých cievnych oblastiach. Konkrétne o tomto type vedľajšieho účinku liekov možno uvažovať na príklade syndrómu koronárneho kradnutia.
Syndróm koronárneho kradnutia
sa vyvíja v prípadoch, keď dve vetvy koronárnej artérie siahajúce z jednej hlavnej cievy, napríklad z ľavej koronárnej artérie, majú rôzne stupne stenózy (zúženia). V tomto prípade je jedna z vetiev mierne ovplyvnená aterosklerózou a zachováva si schopnosť expandovať alebo kontrahovať v reakcii na zmenu spotreby kyslíka myokardom. Druhá vetva je výrazne ovplyvnená aterosklerotickým procesom, a preto je neustále maximálne expandovaná aj pri nízkej spotrebe kyslíka myokardom. V tejto situácii môže vymenovanie arteriálneho vazodilatátora pacientovi, napríklad dipyridamolu, narušiť výživu tej oblasti myokardu, ktorá je zásobovaná krvou koronárnou artériou postihnutou aterosklerózou, t.j. vyvolať záchvat anginy pectoris.
Ricochetov syndróm
Syndróm „rebound“ je akýmsi vedľajším účinkom liekov, kedy je z nejakého dôvodu účinok lieku obrátený. Napríklad osmotické diuretikum močovina v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku spôsobuje prechod tekutiny z edematóznych tkanív do krvného obehu, dramaticky zvyšuje objem krvného obehu (BCC), čo má za následok zvýšenie prietoku krvi v glomerulách. obličiek a v dôsledku toho väčšia filtrácia moču. Močovina sa však môže hromadiť v tkanivách tela, zvyšovať v nich osmotický tlak a v konečnom dôsledku spôsobiť spätný prenos tekutiny z obehového riečiska do tkaniva, tzn. nie na zníženie, ale na zvýšenie ich opuchu.
Drogová závislosť
Drogová závislosť sa chápe ako druh nežiaduceho účinku liekov, ktorý je charakterizovaný patologickou potrebou užívať drogy, zvyčajne psychotropné, aby sa predišlo abstinenčným príznakom alebo duševným poruchám, ktoré sa vyskytujú pri náhlom zastavení príjmu JIC údajov. Alokovať duševnú a fyzickú drogovú závislosť.
Psychickou závislosťou sa rozumie stav pacienta charakterizovaný nemotivovanou potrebou užívať akúkoľvek drogu, často psychotropnú, aby sa predišlo psychickej nepohode v dôsledku vysadenia drogy, ale nesprevádzaná rozvojom abstinencie.
Fyzická závislosť je stav pacienta charakterizovaný rozvojom abstinenčných symptómov v dôsledku prerušenia príjmu lieku alebo po podaní jeho antagonistu. Abstinenčnými príznakmi alebo abstinenčnými príznakmi sa rozumie stav pacienta, ktorý sa objaví po ukončení užívania akéhokoľvek psychofarmaka a je charakterizovaný úzkosťou, depresiou, stratou chuti do jedla, spastickou bolesťou brucha, bolesťou hlavy, chvením, potením, slzením, kýchaním, husou kožou, horúčkou, atď
Odolnosť voči liekom
Lieková rezistencia je stav, pri ktorom nedochádza k žiadnemu účinku užívania lieku, ktorý nemožno prekonať zvýšením dávky a pretrváva aj pri predpisovaní takejto dávky liekov, čo vždy spôsobuje vedľajšie účinky. Mechanizmus tohto javu nie je vždy jasný, je možné, že nie je založený na rezistencii organizmu pacienta na akýkoľvek liek, ale na znížení individuálnej citlivosti na liek, v dôsledku genetických alebo funkčných charakteristík konkrétneho pacienta.
Paramedicínske pôsobenie drog
Paramedicínsky účinok liekov nie je spôsobený ich farmakologickými vlastnosťami, ale emocionálnou, psychogénnou reakciou pacienta na tento alebo ten liek.
Pacient napríklad dlhodobo užíval antagonistu vápnikových iónov nifedipín, vyrábaný spoločnosťou AWD (Nemecko) pod názvom "Corinfar". V lekárni, kde zvyčajne kupoval tento liek, sa nenašiel liek vyrobený spoločnosťou AWD a pacientovi ponúkli nifedipín pod názvom „adalat“ vyrobený spoločnosťou Bayer (Nemecko). Užívanie adalatu však spôsobilo, že pacient bol veľmi závratný, slabý atď. V tomto prípade nemôžeme hovoriť o vlastných vedľajších účinkoch ani fedipínu, ale o paramedicínskej psychogénnej reakcii, ktorá vznikla u pacienta podvedome z neochoty vymeniť korinfar za podobný liek.
4 liekové interakcie
V súčasnosti už nikto nepochybuje o tom, že účinnú terapiu mnohých chorôb je možné uskutočniť len pri kombinovanom použití L S. Súčasné podávanie viacerých liekov jednému pacientovi sa nazýva polyfarmácia. Prirodzene, polyfarmácia môže byť racionálna, teda pre pacienta užitočná, a naopak, škodiť mu.
Znalosť teoretických a praktických aspektov vzájomného pôsobenia liekov je nevyhnutná pre každého praktického zdravotníckeho pracovníka, keďže na jednej strane umožňujú racionálnou kombináciou liekov zosilniť účinok terapie, resp. na druhej strane, aby sa predišlo komplikáciám vyplývajúcim z používania iracionálnych kombinácií liekov, v dôsledku ktorých sa zosilňujú ich vedľajšie účinky až po smrť.
Interakcia liekov sa teda chápe ako zmena farmakologického účinku jedného alebo viacerých liekov pri ich súčasnom alebo postupnom použití. Výsledkom tejto interakcie môže byť zvýšenie farmakologických účinkov, t.j. kombinované lieky sú synergické, alebo zníženie farmakologického účinku, t.j. interagujúce lieky sú antagonisty.
Synergizmus je typ liekovej interakcie, pri ktorej sa zvyšuje farmakologický účinok alebo vedľajší účinok jedného alebo viacerých liekov.
Existujú 4 typy liekového synergizmu:
senzibilizácia alebo senzibilizačný účinok liekov;
aditívne pôsobenie liekov;
zhrnutie účinku;
zosilnenie účinku.
Pri senzibilizácii v dôsledku užívania viacerých liekov, ktoré majú rozdielny, často nerovnomerný mechanizmus účinku, sa zvyšuje farmakologický účinok len jedného z liekov zaradených do kombinácie.
príkladom senzibilizačného účinku liekov môže byť zvýšenie koncentrácie iónov železa v krvnej plazme pri podávaní kyseliny askorbovej (vitamín C) spolu s prípravkami obsahujúcimi železo.
Tento typ JIC interakcie je vyjadrený vzorcom 0 + 1 = 1,5.
Syndróm lúpeže je všeobecný názov pre klinické syndrómy spôsobené nepriaznivou redistribúciou krvi medzi orgánmi a tkanivami cez kolaterály, čo vedie k vzniku alebo zhoršeniu ich ischémie. Takže pri oklúzii hornej mezenterickej artérie, ktorá má anastomózy so systémom celiakálneho kmeňa, možno pozorovať syndróm mezenterického steal: odtok krvi cez anastomózy spôsobuje ischémiu orgánov zásobovaných vetvami celiakálneho kmeňa, klinicky sa prejavuje brušným ropucha. Bolesť brucha pri chôdzi, prechode v pokoji, u pacientov s léziami iliakálnych a mezenterických artérií sa môže vyskytnúť v dôsledku aktívne fungujúceho mezenterio-ilio-femorálneho kolaterálneho obehu. Syndróm cerebrálneho stealu s rozvojom ischémie časti mozgového tkaniva vzniká v dôsledku zhoršeného obehového zlyhania v postihnutom cievnom systéme v dôsledku redistribúcie prietoku krvi v prospech priľahlého, zvyčajne intaktnejšieho cievneho bazéna. Napríklad pri zablokovaní podkľúčovej tepny na určitej úrovni je zásobovanie postihnutého ramena krvou kompenzované vertebrálnou tepnou na opačnej strane, čo vedie k rozvoju syndrómu ukradnutia mozgu. V tomto prípade so zvýšením funkčného zaťaženia ruky dochádza k závratom, nerovnováhe a prechodným poruchám zraku. Zhoršenie ischémie v postihnutej oblasti mozgového tkaniva je možné aj pri použití vazodilatačných liekov, ktoré ovplyvňujú hl. arr. na intaktných cievach (napríklad papaverín). Pri angíne pectoris sa môže pri užívaní určitých liekov vyvinúť aj syndróm koronárneho kradnutia. Napríklad dipyridamol, rozširujúci preim. nepostihnuté srdcové cievy, zhoršuje prekrvenie ischemickej oblasti myokardu. Jeho intravenózne podanie sa používa na diagnostické účely na vyvolanie ischémie myokardu, zistenej rádionuklidovým výskumom.
Klinický obraz je zvyčajne charakterizovaný príznakmi vertebrobazilárnej vaskulárnej insuficiencie a príznakmi ischémie hornej končatiny.
Dominantná je spravidla cerebrovaskulárna insuficiencia, ktorá sa zvyčajne prejavuje krátkodobými záchvatovými, v priebehu niekoľkých minút, krízami: bolesť hlavy, závraty, krátkodobé záchvaty straty vedomia, tmavnutie v očiach, strata zorného poľa , pocit rotácie predmetov, parestézie, vrávoravá chôdza, dyzartria ... Útoky zvyčajne ustúpia bez zanechania trvalého neurologického poškodenia.
Zhoršenie alebo cerebrálne príznaky sú typické pri zvýšenom prekrvení hornej končatiny, napríklad po zaťažení hornej končatiny.
Prejavy ischémie horných končatín sú zvyčajne mierne vo forme únavy, slabosti, necitlivosti, zimomriavky, strednej bolesti pri zaťažení končatín.
V klinickej štúdii sa neurologické príznaky zvyčajne nezistia, ale zistia sa príznaky arteriálnej nedostatočnosti horných končatín - zníženie teploty kože, zníženie krvného tlaku, hluk na krku pri auskultácii.
Presná lokálna diagnóza a povaha zvrátenia krvného toku sú stanovené angiografiou.
Diferenciálna diagnostika je zameraná na zistenie príčiny, ktorá spôsobila vertebrobazilárnu vaskulárnu insuficienciu: okluzívna vaskulárna lézia, patologická tortuozita, anomália, kompresia vertebrálnej artérie alebo syndróm ticha. To je nevyhnutné pre výber metódy chirurgickej liečby. Okrem toho je dôležité identifikovať možné viacnásobné lézie brachiocefalických artérií.
Je potrebné vylúčiť intrakraniálne nádory, mozgové krvácanie, vnútrolebečné aneuryzmy, embóliu mozgových ciev a extrakraniálnych tepien, Meniérov syndróm, očné choroby, spondylózu a iné patológie krčnej chrbtice.
Rozhodujúci význam pre diagnostiku majú údaje aortoarteriografie, ako aj iných klinických a špeciálnych výskumných metód (röntgen lebky a krčnej chrbtice, vyšetrenie očného pozadia a neurologický stav).
Interakcia liečiv - zmena farmakologického účinku jedného alebo viacerých liečiv pri ich súčasnom alebo sekvenčnom užívaní (posilnenie účinku - synergisti, zníženie účinku - antagonisti).
Farmakoterapeutické aspekty
1. výber liekov na spoločné použitie (na zvýšenie terapeutického účinku a zníženie vedľajších účinkov je vhodné predpisovať lieky s iným mechanizmom účinku);
2. dosiahnutie selektivity akcie:
Modifikácia štruktúry - syntéza liečiv podobných prírodným biologicky aktívnym látkam (hormóny, enzýmy);
Selektívne podávanie liečiv – zlepšenie technológie výroby liekových foriem s cieleným podávaním liečiv do postihnutého orgánu.
Kvantitatívne aspekty farmakoterapie:
1. dávky liekov;
2. šírka terapeutického účinku - rozsah medzi minimálnou toxickou a minimálnou terapeutickou dávkou;
3. účinnosť lieku je schopnosť lieku poskytnúť maximálny možný účinok.
Synergizmus - typ liekovej interakcie, charakterizovaný zvýšením farmakologického účinku alebo vedľajších účinkov jedného alebo viacerých liekov.
Druhy synergie:
1. senzibilizačný účinok liekov(interakčný vzorec - 0 + 1 = 1,5) - zosilnenie farmakologického účinku len jedného z kombinácie liečiv (polarizačná zmes - glukóza a inzulín zosilňujú účinok draslíka, kyselina askorbová zosilňuje účinok železa);
2. aditívne pôsobenie liekov(interakčný vzorec - 1 + 1 = 1,75) - typ interakcie, pri ktorej je farmakologický účinok kombinácie liekov väčší ako účinok každého jednotlivého lieku zahrnutého v kombinácii, ale menší ako matematický súčet ich účinku (salbutamol + teofylín);
3. súčet efektov(interakčný vzorec - 1 + 1 = 2) - typ interakcie, pri ktorej sa farmakologický účinok kombinácie liekov rovná matematickému súčtu účinkov každého zo spoločne predpisovaných liekov (kyselina etakrynová + furosemid);
4. zosilnenie účinku(interakčný vzorec - 1 + 1 = 3) - typ interakcie, pri ktorej je farmakologický účinok kombinácie liekov väčší ako matematický súčet účinkov každého jednotlivého lieku (prednizón + norepinefrín, prednizolón + aminofylín).
Drogový antagonizmus(interakčný vzorec - 1 + 1 = 0,5) - oslabenie alebo blokovanie farmakologického účinku jedného alebo viacerých liečiv zaradených do kombinácie liečiv (nitráty + β 1 -adrenergné blokátory - zníženie reflexnej tachykardie spôsobenej nitrátmi; adstringenciá a laxatíva; hypotenzíva a hypertenzné zariadenia).
Synergizmus a antagonizmus majú pozitívne aj škodlivé účinky na organizmus pacienta (aminoglykozidy + slučkové diuretiká - vzájomné zosilnenie ototoxických vedľajších účinkov; tetracyklíny + aminoglykozidy - vyrovnávanie antimikrobiálnej aktivity).
Farmaceutická alebo fyzikálno-chemická interakcia - ide o interakciu charakterizovanú fyzikálno-chemickými procesmi, ku ktorým dochádza pri spoločnom užívaní liekov pred ich zavedením do tela pacienta (v injekčnej striekačke, v kvapkadle, v mieste vpichu, v lúmene gastrointestinálneho traktu). Kombinácie nie sú kompatibilné: hydrogénuhličitan sodný + valeriána lekárska + papaverín; konvalinka + materina dúška + extrakt z hlohu; aminofylín + difenhydramín; aminofylín + strofantín; cholestyramín + nepriame antikoagulanciá alebo srdcové glykozidy alebo kyselina acetylsalicylová. Fyzikálno-chemická interakcia môže prebiehať bez vonkajších znakov, ale je možné, že sa v roztokoch vytvorí zrazenina, zmení sa ich farba a uvoľní sa plyn.
Farmakodynamická interakcia- Ide o interakciu liekov na úrovni receptora.
Typy interakcií na úrovni receptora:
1. konkurencia liekov o väzbu na receptor (atropín - pilokarpín);
2. zmena kinetiky väzby liečiva na úrovni receptora - zmena jedným liečivom v transporte alebo distribúcii iného liečiva (sympatolytický oktadin - tricyklické antidepresíva);
3. lieková interakcia na úrovni mediátorov (tri typy expozície):
Blokáda jedným liečivom následných štádií pôsobenia iného liečiva na úrovni jedného biologického procesu (metyldopa - pentamín);
Porušenie možnej interakcie mediátora s receptorom jedným liekom (proserín - atropín);
Narušenie dráh metabolizmu, distribúcie, väzby alebo transportu mediátora, ktorý sa podieľa na realizácii účinku iného lieku (efedrín je antidepresívum nialamid), jedným liekom;
4. zmena citlivosti receptorov pod vplyvom kombinácie liekov (fluorotán - adrenalín, srdcové glykozidy - β-blokátory).
Fyziologická interakcia- interakcia liečiv na úrovni fyziologických systémov tela prostredníctvom komplexného terapeutického účinku na rôzne väzby patogenézy toho istého patologického procesu (pri hypertenzii - diuretiká + antagonisty vápnika + ACE inhibítory; kombinovaná antikoncepcia).
Farmakokinetická interakcia - zmena jedného lieku v plazmatickej koncentrácii iného lieku v dôsledku zmeny rýchlosti jeho absorpcie, distribúcie, väzby na proteíny krvnej plazmy, metabolizmu a / alebo vylučovania.
Vlastnosti liekovej interakcie v mieste absorpcie. K interakcii liekov dochádza najmä pri enterálnom podaní, ale je možná aj pri parenterálnom podaní.
Faktory ovplyvňujúce interakciu liečiv v tráviacom trakte:
1. zmena pH žalúdočnej šťavy (antacidá - zníženie absorpcie nepriamych antikoagulancií, nesteroidných protizápalových liekov, sulfónamidov, barbiturátov);
2. prítomnosť katiónov v gastrointestinálnom trakte (prítomnosť katiónov Ca ++, Fe ++, Al +++, Mg ++ v čreve spomaľuje vstrebávanie mnohých liečiv; síran železnatý - tetracyklíny, pitie paracetamolu s mliekom) ;
3. priama interakcia liekov v lúmene gastrointestinálneho traktu (cholestyramín - nepriame antikoagulanciá);
4. porušenie motility tráviaceho traktu (lieky, anticholinergiká, antidepresíva spomaľujú evakuáciu obsahu žalúdka a intestinálnu motilitu a menia rýchlosť absorpcie mnohých liekov; spomalenie motility čriev zvyšuje koncentráciu srdcových glykozidov, glukokortikosteroidov v krvi; laxatíva znižujú účinok mnohých liekov);
5. vlastnosti prívodu krvi do gastrointestinálneho traktu (so srdcovým zlyhaním - zníženie absorpcie lieku);
6. interakcia liečiv s jedlom (kaptopril, kyselina acetylsalicylová spolu s jedlom - zníženie účinku; propranolol, lobetalol - zvýšenie účinku; horúce koreniny dráždiace sliznicu tráviaceho traktu liečivá - zníženie účinku ).
Pri parenterálnom spôsobe podávania zvýšenie účinku novokaínu v kombinácii s adrenalínom.
Zvláštnosti liekovej interakcie na distribučnej úrovni.
Faktory ovplyvňujúce liekovú interakciu:
1.rýchlosť prietoku krvi (pri zlyhaní srdca zosilňujú srdcové glykozidy účinok diuretík; znižujú účinok diuretík pri hypotenzii);
2. stav mikrovaskulatúry;
9.odolnosť voči liekom;
10. Paramedicínske vedľajšie účinky liekov.
4. Podľa závažnosti kurzu:
1.smrteľný, t.j. môže byť smrteľná (napr. anafylaktický šok);
2. závažné, vyžadujúce okamžité zrušenie liekov a nápravné opatrenia;
3. mierna závažnosť, nevyžadujúca nápravné opatrenia (potrebné je len zrušenie liekov napr. pri urtikárii);
4. pľúca, ktoré si nevyžadujú vysadenie lieku (napríklad sedatívny účinok klonidínu).
Vedľajšie účinky liekov spojené s ich farmakologickými vlastnosťami vzniká pri užívaní liekov v terapeutickej dávke v dôsledku účinku liekov na rôzne receptory orgánov a tkanív tela (propranolol – bronchospazmus, nifedipín – zápcha, srdcové glykozidy – zvýšená periférna rezistencia).
Toxické komplikácie v dôsledku relatívneho a absolútneho predávkovania liekom, charakterizované nadmerným zvýšením koncentrácie liečiv v krvnej plazme a / alebo orgánoch a tkanivách v dôsledku príjmu nadmerného množstva liečiva alebo porušením jeho farmakokinetiky (znížená väzba na bielkoviny, spomalenie biotransformácie, znížená exkrécia atď.). ).
Druhy toxických účinkov liekov:
1. lokálne pôsobenie (absces, flebitída);
2. celkové (generalizované, systémové) pôsobenie - prejavuje sa pri predávkovaní liekmi, pri kumulácii jednotlivých liekov v terapeutickej dávke, pri porušení funkčného stavu vylučovacieho orgánu;
3. Orgánovo špecifické pôsobenie:
Neurotoxické (lomefloxacín, cykloserín);
Hepatotoxické (linkozamidy);
Nefrotoxické (aminoglykozidy, chrysanol, bilochinol, bismoverol);
ototoxické (aminoglykozidy);
Hematotoxické (cytostatiká);
Oftalmotoxický (amiodarón);
Mutagénne pôsobenie (imunosupresíva);
Onkogénne pôsobenie.
Vedľajšie účinky liekov spôsobené zvýšenou citlivosťou tkaniva prejavuje sa idiosynkráziou a alergickými reakciami.
Idiosynkrázia- Ide o vrodenú precitlivenosť na lieky, ktorá je spravidla spôsobená dedičnými enzymopatiami a vzniká pri prvom užití lieku.
Alergické reakcie - imunopatologické reakcie, ktoré vznikajú pri opakovanom užívaní lieku u senzibilizovaných ľudí.
Typy alergických reakcií:
1.reakcie okamžitej precitlivenosti (typ reagin za účasti IgE, interagujúce s receptormi žírnych buniek, emitujúce biologicky aktívne látky: histamín, bradykinín, prostaglandín, serotonín): anafylaktický šok, angioedém, akútna žihľavka a pod. - vakcíny, séra , lokálne anestetiká, penicilín;
2. cytotoxické reakcie (tvorba protilátok proti komplexom "liek + proteín" na membránach krviniek): trombocytopénia, hemolytická anémia - penicilíny, cefalosporíny, chinidín, salicyláty;
3. imunokomplexové reakcie (tvorba imunitných komplexov za účasti IgM a IgG v vaskulárnych endotelových bunkách): vaskulitída, alveolitída, nefritída, sérová choroba;
4. hypersenzitívne reakcie oneskoreného typu (tvorba senzibilizovaných T-lymfocytov s prítomnosťou antigén-špecifických receptorov a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (lymfokinínov) pri interakcii liekov s nimi): alergické testy Mantoux a Pirquet atď.
Klasifikácia alergických reakcií:
1. Podľa intenzity klinických prejavov:
1.smrteľný (fatálny): anafylaktický šok;
2. ťažké: Morgagni - Adams - Stokesov syndróm - chinidín;
3. stredná: záchvat bronchiálnej astmy - aspirín;
4. pľúca.
2. V čase výskytu:
1. akútne (sekundy - hodiny): anafylaktický šok, Quinckeho edém;
2. subakútne (hodiny - 2 dni): trombocytopénia;
3. oneskorené alebo oneskorené (dni): sérová choroba.
Vedľajšie účinky liekov spôsobené zmenou funkčného stavu tela, sa vyskytuje u pacientov trpiacich ochorením ktoréhokoľvek orgánu, pri predpisovaní liekov v terapeutických dávkach (srdcové glykozidy - arytmie pri infarkte myokardu; anticholinergiká, morfín - akútna retencia moču pri adenóme prostaty; pri ochoreniach pečene a obličiek - rôzne vedľajšie účinky).
Abstinenčný syndróm vzniká pri náhlom vysadení niektorých liekov na dlhší čas (klonidín – hypertenzná kríza, propranolol, neodikumarín, nitráty – zhoršenie stavu pacienta).
Steal syndróm charakterizované paralelným zhoršením funkčného stavu iných orgánov alebo systémov tela spolu so zlepšením stavu hlavného orgánu (courantil - záchvat angíny pectoris pri ateroskleróze koronárnych artérií).
Ricochetov syndróm charakterizovaná zmenou farmakologického účinku na opačný (močovina - edém tkaniva).
Drogová závislosť charakterizované patologickou potrebou užívať drogy.
Rozlišujte medzi duševnou a fyzickou drogovou závislosťou.
Psychická závislosť - stav , charakterizovaná nemotivovanou potrebou brať akúkoľvek drogu, aby sa predišlo psychickej nepohode v dôsledku prerušenia užívania drog, ale nesprevádzaná rozvojom abstinencie.
Fyzická závislosť - stav charakterizovaný rozvojom abstinenčného syndrómu v dôsledku ukončenia užívania liekov (psychotropných liekov) alebo po zavedení jeho antagonistu. Abstinenčné príznaky (abstinenčné príznaky) sú charakterizované príznakmi: úzkosť, depresia, strata chuti do jedla, kŕče v bruchu, bolesť hlavy, potenie, slzenie, kýchanie, horúčka, husia koža.
Odolnosť voči liekom- stav charakterizovaný absenciou farmakologického účinku, a to aj pri vymenovaní toxickej dávky liekov.
Paramedicínske pôsobenie drog nie kvôli ich farmakologickým vlastnostiam, ale kvôli emocionálnej, psychogénnej reakcii pacienta na jeden alebo iný liek (nahradenie korinfaru adalatom - závrat, slabosť).
Nástroje stránky
Uvedené informácie slúžia len na informačné účely a za žiadnych okolností nemôžu slúžiť ako návod na samoliečbu. Buďte opatrní, dôverujte svojmu zdraviu iba ošetrujúcemu lekárovi.
Akútny koronárny syndróm: príznaky a liečba
Akútny koronárny syndróm - hlavné príznaky:
- Nevoľnosť
- Zvracať
- Mdloby
- Nedostatok vzduchu
- Bolesť v hrudi
- Zmätok vedomia
- Šírenie bolesti do iných oblastí
- Bledosť kože
- Studený pot
- Kolísanie krvného tlaku
- Agitácia
- Strach zo smrti
Akútny koronárny syndróm je patologický proces, pri ktorom je narušený alebo úplne zastavený prirodzený prívod krvi do myokardu cez koronárne artérie. V tomto prípade nie je do srdcového svalu v určitej oblasti dodávaný kyslík, čo môže viesť nielen k infarktu, ale aj k smrti.
Termín ACS používajú lekári na označenie určitých srdcových ochorení, vrátane infarktu myokardu a nestabilnej angíny pectoris. Je to spôsobené tým, že etiológiou týchto ochorení je syndróm koronárnej insuficiencie. V tomto stave pacient vyžaduje naliehavú lekársku pomoc. V tomto prípade hovoríme nielen o vývoji komplikácií, ale aj o vysokom riziku úmrtia.
Etiológia
Hlavným dôvodom vzniku akútneho koronárneho syndrómu je porážka koronárnych artérií aterosklerózou.
Okrem toho sa rozlišujú tieto možné faktory rozvoja tohto procesu:
- silný stres, nervové napätie;
- vazospazmus;
- zúženie lúmenu cievy;
- mechanické poškodenie orgánu;
- komplikácie po operácii;
- embólia koronárnych artérií;
- zápal koronárnej artérie;
- vrodené patológie kardiovaskulárneho systému.
Samostatne je potrebné zdôrazniť faktory, ktoré predisponujú k rozvoju tohto syndrómu:
- nadváha, obezita;
- fajčenie, užívanie drog;
- takmer úplný nedostatok fyzickej aktivity;
- porušenie rovnováhy tukov v krvi;
- alkoholizmus;
- genetická predispozícia k kardiovaskulárnym patológiám;
- zvýšená zrážanlivosť krvi;
- častý stres, neustále nervové napätie;
- vysoký krvný tlak;
- cukrovka;
- užívanie určitých liekov, ktoré znižujú tlak v koronárnych artériách (syndróm koronárneho kradnutia).
ACS je jednou z najnebezpečnejších podmienok pre ľudský život. V tomto prípade je potrebná nielen neodkladná lekárska starostlivosť, ale aj neodkladné resuscitačné opatrenia. Najmenšie oneskorenie alebo nesprávne vykonanie prvej pomoci môže byť smrteľné.
Patogenéza
V dôsledku trombózy koronárnych ciev, ktorá je vyvolaná určitým etiologickým faktorom, sa z krvných doštičiek začínajú uvoľňovať biologicky aktívne látky - tromboxán, histamín, tromboglobulín. Tieto zlúčeniny majú vazokonstrikčný účinok, čo vedie k zhoršeniu alebo úplnému zastaveniu prívodu krvi do myokardu. Tento patologický proces môže zhoršiť adrenalín a elektrolyty vápnika. Súčasne je blokovaný antikoagulačný systém, čo vedie k produkcii enzýmov, ktoré ničia bunky v nekrotickej zóne. Ak sa v tomto štádiu vývoj patologického procesu nezastaví, postihnuté tkanivo sa premení na jazvu, ktorá sa nebude podieľať na kontrakcii srdca.
Mechanizmy rozvoja akútneho koronárneho syndrómu budú závisieť od stupňa oklúzie trombom alebo plakom koronárnej artérie. Existujú také štádiá:
- s čiastočným znížením krvného zásobenia sa môžu periodicky vyskytovať záchvaty angíny;
- s úplným prekrytím sa objavujú oblasti dystrofie, ktoré sa neskôr transformujú na nekrózu, čo povedie k infarktu;
- náhle patologické zmeny - vedú k fibrilácii komôr a v dôsledku toho ku klinickej smrti.
Je tiež potrebné pochopiť, že vysoké riziko úmrtia je prítomné v ktorejkoľvek fáze vývoja AKS.
Klasifikácia
Na základe modernej klasifikácie sa rozlišujú tieto klinické formy AKS:
- akútny koronárny syndróm s eleváciou ST segmentu – pacient má typické ischemické bolesti na hrudníku, je potrebná reperfúzna liečba;
- akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu - zmeny typické pre ischemickú chorobu, zaznamenávajú sa záchvaty angíny. Trombolýza nie je potrebná;
- infarkt myokardu, diagnostikovaný zmenami v enzýmoch;
- nestabilná angína.
Formy akútneho koronárneho syndrómu sa používajú iba na diagnostiku.
Symptómy
Prvým a najcharakteristickejším príznakom ochorenia je akútna bolesť na hrudníku. Bolestivý syndróm môže byť paroxyzmálnej povahy, podaný ramenu alebo paži. Pri angíne pectoris bude bolesť škrtiacej alebo pálivej povahy a bude mať krátke trvanie. Pri infarkte myokardu môže intenzita tohto príznaku viesť k bolestivému šoku, preto je potrebná okamžitá hospitalizácia.
Okrem toho môžu byť v klinickom obraze prítomné nasledujúce príznaky:
- studené potenie;
- nestabilný krvný tlak;
- vzrušený stav;
- zmätenosť vedomia;
- panický strach zo smrti;
- mdloby;
- bledosť kože;
- pacient pociťuje nedostatok kyslíka.
V niektorých prípadoch môžu byť príznaky doplnené nevoľnosťou a vracaním.
S takýmto klinickým obrazom pacient naliehavo potrebuje poskytnúť prvú pomoc a zavolať núdzovú lekársku starostlivosť. V žiadnom prípade by nemal byť pacient ponechaný sám, najmä ak je nauzea s vracaním a stratou vedomia.
Diagnostika
Hlavnou metódou diagnostiky akútneho koronárneho syndrómu je elektrokardiografia, ktorá sa musí vykonať čo najskôr od začiatku bolestivého záchvatu.
Kompletný diagnostický program sa vykonáva až po stabilizácii stavu pacienta. Je nevyhnutné informovať lekára o tom, aké lieky boli pacientovi podané ako prvá pomoc.
Štandardný program laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení zahŕňa:
- všeobecná analýza krvi a moču;
- biochemický krvný test - určuje sa hladina cholesterolu, cukru a triglyceridov;
- koagulogram - na určenie úrovne zrážania krvi;
- EKG je povinná metóda inštrumentálnej diagnostiky pri AKS;
- echokardiografia;
- koronárna angiografia - na určenie miesta a stupňa zúženia koronárnej tepny.
Liečba
Program terapie pre pacientov s akútnym koronárnym syndrómom sa vyberá individuálne, v závislosti od závažnosti patologického procesu je potrebná hospitalizácia a prísny pokoj na lôžku.
Stav pacienta si môže vyžadovať opatrenia na poskytnutie núdzovej prvej pomoci, ktoré sú nasledovné:
- poskytnúť pacientovi úplný odpočinok a prístup na čerstvý vzduch;
- vložte tabletu nitroglycerínu pod jazyk;
- zavolajte sanitku a nahláste príznaky.
Ústavná liečba akútneho koronárneho syndrómu môže zahŕňať nasledujúce terapeutické opatrenia:
- inhalácia kyslíka;
- zavedenie liekov.
V rámci liekovej terapie môže lekár predpísať nasledujúce lieky:
- narkotické alebo nenarkotické lieky proti bolesti;
- antiischemický;
- beta blokátory;
- antagonisty vápnika;
- dusičnany;
- dezagreganty;
- statíny;
- fibrinolytiká.
V niektorých prípadoch je konzervatívna liečba nedostatočná alebo nie je vôbec vhodná. V takýchto prípadoch sa vykonáva nasledujúca chirurgická intervencia:
- stentovanie koronárnych artérií - do miesta zúženia sa umiestni špeciálny katéter, po ktorom sa lúmen roztiahne pomocou špeciálneho balónika a do miesta zúženia sa umiestni stent;
- bypass koronárnej artérie - postihnuté oblasti koronárnych artérií sú nahradené skratmi.
Takéto lekárske opatrenia umožňujú zabrániť rozvoju infarktu myokardu z ACS.
Okrem toho musí pacient dodržiavať všeobecné odporúčania:
- prísny odpočinok na lôžku až do stabilného zlepšenia stavu;
- úplné odstránenie stresu, silné emocionálne zážitky, nervové napätie;
- vylúčenie fyzickej aktivity;
- keď sa stav zlepšuje, každodenné prechádzky na čerstvom vzduchu;
- vylúčenie zo stravy tučných, korenistých, príliš slaných a iných ťažkých jedál;
- úplné odstránenie alkoholických nápojov a fajčenia.
Malo by byť zrejmé, že akútny koronárny syndróm, ak sa nedodržiavajú odporúčania lekára, môže kedykoľvek viesť k závažným komplikáciám a riziko úmrtia v prípade relapsu vždy zostáva.
Diétna terapia pre ACS by mala byť oddelená, čo znamená:
- obmedzenie spotreby produktov živočíšneho pôvodu;
- množstvo soli by malo byť obmedzené na 6 gramov denne;
- vylúčenie príliš korenistých, korenených jedál.
Treba poznamenať, že dodržiavanie takejto stravy je potrebné neustále, a to ako počas obdobia liečby, tak aj ako preventívne opatrenie.
Možné komplikácie
Syndróm akútnej koronárnej nedostatočnosti môže viesť k:
- porušenie srdcového rytmu v akejkoľvek forme;
- rozvoj akútneho srdcového zlyhania, ktoré môže byť smrteľné;
- zápal osrdcovníka;
- aneuryzma aorty.
Treba tiež pochopiť, že aj pri včasných lekárskych opatreniach existuje vysoké riziko vzniku vyššie uvedených komplikácií. Preto by mal byť takýto pacient systematicky vyšetrený kardiológom a prísne dodržiavať všetky jeho odporúčania.
Profylaxia
Rozvoju kardiovaskulárnych ochorení je možné zabrániť, ak budete v praxi dodržiavať nasledujúce odporúčania lekárov:
- úplné zastavenie fajčenia, mierna konzumácia alkoholických nápojov;
- správna výživa;
- mierna fyzická aktivita;
- každodenné prechádzky na čerstvom vzduchu;
- vylúčenie psycho-emocionálneho stresu;
- monitorovanie indikátorov krvného tlaku;
- kontrola hladín cholesterolu v krvi.
Okrem toho netreba zabúdať na dôležitosť preventívnej prehliadky u špecializovaných lekárov, dodržiavanie všetkých odporúčaní lekára ohľadom prevencie ochorení, ktoré môžu viesť k syndrómu akútnej koronárnej nedostatočnosti.
Ak si myslíte, že máte Akútny koronárny syndróm a symptómy charakteristické pre túto chorobu, potom vám môžu pomôcť lekári: kardiológ, terapeut.
Odporúčame využiť aj našu službu online diagnostiky chorôb, ktorá na základe zadaných príznakov vyberie pravdepodobné ochorenia.
Smrť časti srdcového svalu, ktorá vedie k vzniku trombózy koronárnej artérie, sa nazýva infarkt myokardu. Tento proces vedie k tomu, že krvný obeh v tejto oblasti je narušený. Infarkt myokardu je prevažne smrteľný, pretože hlavná srdcová tepna je zablokovaná. Ak sa pri prvom príznaku neprijmú vhodné opatrenia na hospitalizáciu pacienta, potom je smrteľný výsledok zaručený v 99,9%.
Vegetovaskulárna dystónia (VVD) je ochorenie, ktoré zahŕňa celé telo v patologickom procese. Najčastejšie periférne nervy, ako aj kardiovaskulárny systém, dostávajú negatívny vplyv z autonómneho nervového systému. Chorobu je nevyhnutné liečiť, pretože v zanedbanej forme bude mať vážne následky na všetky orgány. Okrem toho lekárska pomoc pomôže pacientovi zbaviť sa nepríjemných prejavov ochorenia. V medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD-10 má VSD kód G24.
Prechodný ischemický záchvat (TIA) je nedostatočná cerebrálna cirkulácia v dôsledku vaskulárnych porúch, srdcových chorôb a poklesu krvného tlaku. Častejšie sa vyskytuje u osôb trpiacich osteochondrózou krčnej chrbtice, srdcovou a vaskulárnou patológiou. Zvláštnosťou prechodného ischemického záchvatu je úplné obnovenie všetkých chýbajúcich funkcií do 24 hodín.
Pneumotorax pľúc je nebezpečná patológia, pri ktorej vzduch preniká tam, kde by fyziologicky nemal byť - do pleurálnej dutiny. Tento stav je v dnešnej dobe čoraz bežnejší. Zranenej osobe je potrebné začať s poskytovaním neodkladnej starostlivosti čo najskôr, pretože pneumotorax môže byť smrteľný.
Porušenie prietrže - pôsobí ako najčastejšia a najnebezpečnejšia komplikácia, ktorá sa môže vyvinúť pri tvorbe herniálneho vaku akejkoľvek lokalizácie. Patológia sa vyvíja bez ohľadu na vekovú kategóriu osoby. Hlavným faktorom vedúcim k zovretiu je zvýšenie vnútrobrušného tlaku alebo prudké zdvíhanie závažia. Tomu však môže napomáhať aj veľké množstvo iných patologických a fyziologických zdrojov.
S cvičením a abstinenciou sa väčšina ľudí zaobíde bez liekov.
Príznaky a liečba ľudských chorôb
Dotlač materiálov je možná len so súhlasom správy a aktívnym odkazom na zdroj.
Všetky uvedené informácie podliehajú povinnej konzultácii s ošetrujúcim lekárom!
Otázky a návrhy:
Liečba hibernácie myokardu
Dočasné zlepšenie možno dosiahnuť znížením spotreby kyslíka myokardom pomocou liekov (β-blokátory) alebo zlepšením koronárneho prietoku krvi (nitráty, antagonisty vápnika). V tomto prípade sa však môžu objaviť opakované ischemické epizódy.
Jediným skutočným spôsobom liečby hibernujúceho myokardu je včasná revaskularizácia, vykonaná pred rozvojom ireverzibilných morfologických zmien v myokarde.
Fixná a dynamická obštrukcia koronárnych artérií
Fixná koronárna obštrukcia spôsobuje trvalé zníženie prietoku krvi, zvyčajne zodpovedajúce stupňu aterosklerotického zúženia koronárnych artérií. Klinické prejavy ischémie myokardu u pacientov s fixnou koronárnou obštrukciou sa spravidla vyvíjajú, keď zúženie koronárnej artérie presiahne 70%.
Dynamická obštrukcia je spojená s: (1) zvýšeným tonusom a spazmom koronárnej artérie, (2) tvorbou trombu. Pripojenie dynamickej zložky obštrukcie vedie k vzniku epizód ischémie aj pri hemodynamicky nevýznamnom zúžení koronárnej artérie.
Na charakterizáciu závažnosti koronárnej obštrukcie má veľký význam nielen stupeň zúženia koronárnych artérií v pokoji, ale aj závažnosť poklesu koronárnej rezervy. Koronárnou rezervou sa rozumie schopnosť koronárnych ciev dilatovať a v dôsledku toho zvýšiť prietok krvi so zvýšeným zaťažením srdca.
Rozvoj dynamickej obštrukcie pri aterosklerotických léziách koronárnych ciev je spôsobený poruchou reaktivity koronárnej artérie a aktiváciou trombogénnych mechanizmov. Tieto procesy podporuje systémová endoteliálna dysfunkcia, ktorá sa vyskytuje napríklad pri hyperhomocysteinémii, diabete mellitus, dyslipoproteinémii a iných ochoreniach.
Poruchy reaktivity koronárnych artérií postihnutých aterosklerózou sú spôsobené nasledujúcimi mechanizmami:
Znížená tvorba vazodilatancií;
Znížená biologická dostupnosť vazodilatancií;
Poškodenie buniek hladkého svalstva koronárnych ciev.
Zvýšenie trombogenity pri aterosklerotickom poškodení koronárnych artérií a ischémii sa vysvetľuje nasledujúcimi faktormi:
Zvýšená tvorba trombogénnych faktorov (tkanivový tromboplastín, inhibítor aktivátora plazminogénu, von Willebrandov faktor atď.);
Zníženie tvorby atrombogénnych faktorov (antitrombín III, proteíny C a S, prostacyklín, NO, tkanivový aktivátor plazminogénu atď.).
Význam dynamickej obštrukcie stúpa s poškodením endotelu a destabilizáciou aterosklerotického plátu, čo vedie k aktivácii trombocytov, rozvoju lokálneho spazmu a akútnych trombotických okluzívnych komplikácií, najmä akútneho koronárneho syndrómu.
Aterosklerotická lézia koronárnych ciev môže byť teda okrem mechanickej redukcie lúmenu cievy (fixná obštrukcia) príčinou dynamickej obštrukcie.
Fenomén kradnutia
Fenomén vykradnutia koronárneho riečiska spočíva v prudkom znížení prietoku koronárnej krvi v zóne myokardu, zásobovanej krvou z čiastočne alebo úplne upchatej koronárnej artérie so zvýšením počtu vazodilatancií, ako aj pri záťaži.
Fenomén kradnutia sa vyskytuje ako dôsledok prerozdelenia prietoku krvi a môže sa tvoriť buď v povodí jednej epikardiálnej artérie (intrakoronárna steal), alebo medzi povodiami krvného zásobenia rôznych koronárnych artérií za prítomnosti kolaterálneho prietoku krvi medzi nimi (interkoronárny ukradnúť).
Pri intrakoronárnej steal v pokoji dochádza ku kompenzačnému maximálnemu rozšíreniu artérií subendokardiálnej vrstvy so stratou ich citlivosti na vazodilatanciá, pričom artérie epikardiálnej (vonkajšej) vrstvy si stále zachovávajú schopnosť expandovať pôsobením vazodilatancií. Pri fyzickej námahe alebo prevahe humorálnych vazodilatancií dochádza k rýchlej expanzii epikardiálnych artérií. To vedie k zníženiu rezistencie v segmente „poststenotické miesto – epikardiálne arterioly“ a k redistribúcii prietoku krvi v prospech epikardu s vyčerpaním subendokardiálneho krvného zásobenia.
Ryža. 1.9. Mechanizmus fenoménu intrakoronárnej krádeže
(podľa Gewirtza N., 2009).
Pri interkoronárnom fenoméne kradnutia sa izoluje „darcovská“ časť srdca, ktorá dostáva krv z normálnej tepny, a „akceptorová“ časť, ktorá leží vo vaskularizačnej zóne stenotickej tepny. „Darcovské“ oddelenie v pokoji zásobuje „akceptorovú“ oblasť krvou prostredníctvom kolaterál. Za týchto podmienok sú arterioly "akceptorovej" oblasti v stave submaximálnej dilatácie a sú prakticky necitlivé na vazodilatanciá a artérie "darcovskej" oblasti si plne zachovávajú schopnosť dilatácie. Vznik vazodilatačného stimulu vedie k rozšíreniu arteriol „darcovskej“ oblasti a redistribúcii prietoku krvi v jej prospech, čo spôsobuje ischémiu akceptorovej oblasti. Čím rozvinutejšie kolaterály medzi normálnou a ischemickou časťou srdca, tým väčšia je pravdepodobnosť interkoronárnej krádeže.
Ryža. 1.9. Mechanizmus fenoménu koronárnej krádeže
(podľa Gewirtza N., 2009).
Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:
Fenomén koronárneho stealu je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: Počas obdobia FN väčšina krvi ide „tam, kde je to jednoduchšie“, teda mimo zón zúženia koronárnych artérií a prietoku krvi v postihnutých artériách (stenózou alebo spazmom) klesá. Rozvíja sa fenomén medzikoronárneho „lúpežného prepadnutia“. U pacientov so ST s FN dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v nepostihnutých koronárnych artériách (následkom vazodilatácie), ktoré je sprevádzané jej poklesom v postihnutej oblasti a rozvojom ischémie myokardu distálne od miest stenózy. Dipyridamol vo veľkých dávkach môže zvýšiť prejavy tohto javu (IHD s dipyridamolom sa nelieči, ale používa sa na zlepšenie MCC).
Menej významné príčiny rozvoja záchvatu anginy pectoris, hypotenzia, CHF, skrátenie diastoly pri tachyarytmiách, hemodynamicky neúčinná bradykardia
Príčiny, ktoré zvyšujú spotrebu kyslíka myokardom: aktivácia SAS (zvýšené uvoľňovanie norepinefrínu z zakončení adrenergných nervov) v reakcii na psychoemotický alebo fyzický stres (napríklad duševný stres alebo hnev môže výrazne zvýšiť adrenergný tonus a krvný tlak, znížiť aktivitu vagu) , nadmerné metabolické potreby spôsobené tachykardiou akejkoľvek genézy, tyreotoxikóza alebo infekcia s vysokou horúčkou, studený vzduch - v dôsledku zvýšenia periférnej cievnej rezistencie sa zvyšuje záťaž myokardu, ktorá je nevyhnutná na udržanie dostatočnej perfúzie, narušenie receptora a regulačný aparát srdca.
Dôvody, ktoré zintenzívňujú prácu myokardu: porušenie regulačného aparátu srdca, arytmie, hypertenzia, vysoký koncový diastolický tlak (KDP) v ĽK, výrazná LVH (aortálna stenóza), dilatácia ĽK, zvýšené napätie jej stena
Príčiny, ktoré znižujú prísun kyslíka: anémia (srdce zosilňuje kontrakcie, aby kompenzovalo pokles BCC, zvyčajne dochádza k zmenám ST-T intervalu pri poklese koncentrácie hemoglobínu (Hb) na 70 g/l a menej), aortálna stenóza resp. insuficiencia, porucha funkcie Hb, hypoxémia (pneumónia, chronická obštrukčná choroba pľúc - CHOCHP, syndróm spánkového apnoe), pľúcna hypertenzia (PH) a intersticiálna pľúcna fibróza
V dôsledku kombinácie všetkých týchto faktorov vzniká ischémia myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje stabilnou anginou pectoris alebo nestabilnou anginou pectoris.
HCS je súčasťou konceptu akútneho koronárneho syndrómu (AKS) Nejde o diagnózu, ale o primárne posúdenie situácie pri stretnutí s pacientom, keď existuje skupina symptómov, ktoré umožňujú podozrenie na IM alebo HCS alebo SCD.
Patofyziológia akútneho koronárneho syndrómu zahŕňa komplexný proces - prasknutie plátu, aktiváciu a agregáciu krvných doštičiek v poškodenej oblasti, čo vedie k rozvoju trombózy, endoteliálnej dysfunkcii a spazmu koronárnej artérie.
Ruptúra aterosklerotického plátu bohatého na lipidy je bežným počiatočným príznakom nestabilnej anginy pectoris, IM s a bez elevácie ST-intervalu. Medzi faktory zodpovedné za nestabilitu plaku patrí aktivácia lymfocytov a makrofágov, zvýšený zápal. Svoju úlohu zohráva chlamýdiová (zápal pľúc) infekcia. Roztrhnutie plaku spôsobuje klinické príznaky, ale nie vždy vedie k rozvoju infarktu myokardu
Tvorba trombu je spočiatku spojená s kontaktom cirkulujúcich krvných doštičiek s obsahom plaku, čo vedie k adhézii a agregácii krvných doštičiek a v dôsledku toho k tvorbe trombu. Aktivácia krvných doštičiek stimuluje zmenu konformácie glykoproteínového receptora IIb / IIIa na ich povrchu, čo prispieva k ďalšej aktivácii a agregácii krvných doštičiek. Výsledkom toho bude výrazné zvýšenie tvorby trombínu, čo spôsobí ďalšie zvýšenie a stabilizáciu trombu.
Radi prijmeme vaše otázky a pripomienky:
Materiály na umiestnenie a priania pošlite na adresu
Odoslaním materiálu na zverejnenie súhlasíte s tým, že všetky práva k nemu patria vám
Pri citovaní akýchkoľvek informácií sa vyžaduje spätný odkaz na MedUniver.com
Všetky poskytnuté informácie podliehajú povinnej konzultácii s ošetrujúcim lekárom.
Administrácia si vyhradzuje právo vymazať akékoľvek informácie poskytnuté používateľom.
Syndróm koronárneho kradnutia je
článok vo formáte PDF
■ vertebrobasilárna insuficiencia (asi v 66 % prípadov; prechodné ischemické ataky asi u 1/3 pacientov, príznaky ischémie hornej končatiny - asi u 55 %);
■ ischémia hornej končatiny;
■ príznaky distálnej digitálnej embólie (nie viac ako 3 - 5 % prípadov);
■ syndróm koronárnej, mliečnej a podkľúčovej kosti (nepresahuje 0,5 %);
■ podľa literatúry asi 20 % pacientov s léziami a. subclavia nemá klinické príznaky.
Vertebrobasilárna insuficiencia sa klinicky prejavuje jedným z nasledujúcich príznakov alebo ich kombináciou: závraty, bolesti hlavy, nestabilita pri chôdzi alebo státí, kochleovestibulárny syndróm, záchvaty pádov, poruchy videnia atď. V patológii podkľúčovej artérie sa vertebrobazilárna insuficiencia vyskytuje spravidla s rozvojom syndrómu štýlu: s proximálnou oklúziou alebo kritickou stenózou podkľúčovej artérie predtým, ako ju vertebrálna artéria opustí, v dôsledku poklesu krvného tlaku ( BP) v distálnom lôžku podkľúčovej tepny prúdi krv z kontralaterálnych vertebrálnych artérií pozdĺž ipsilaterálnej vertebrálnej artérie do podkľúčovej artérie distálne od miesta stenózy, teda v neprospech mozgu, krv z nej prúdi do rameno.
1 - štádium kompenzácie: zvýšená citlivosť na chlad, chlad, parestézia, pocit necitlivosti;
2 - štádium subkompenzácie: príznaky ischémie prstov, rúk a svalov predlaktia počas cvičenia - bolesť, slabosť, chlad, necitlivosť, únava;
3 - štádium dekompenzácie: symptómy ischémie v pokoji s bolesťou, neustála necitlivosť a chlad, ochabovanie svalov, pokles svalovej sily;
4 - štádium ulcerózno-nekrotických zmien: opuch, cyanóza, silná bolesť, porucha trofizmu, vredy, nekróza a gangréna.
3 a 4 štádiá ischémie hornej končatiny pri chronickej aterosklerotickej oklúzii a. subclavia sa vyskytujú pomerne zriedkavo; je to spôsobené dobre vyvinutým kolaterálnym obehom hornej končatiny.
■ úplný syndróm vertebrálno-podkľúčovej krádeže;
■ kolaterálny prietok krvi v distálnej podkľúčovej tepne;
■ retrográdny prietok krvi cez vertebrálnu artériu;
■ pozitívny test reaktívnej hyperémie.
stenóza I segmentu podkľúčovej artérie je charakterizovaná:
■ prechodný syndróm vertebrálno-subclavia steal - hlavný zmenený prietok krvi v distálnej časti podkľúčovej tepny, systolický obrat prietoku krvi cez vertebrálnu tepnu;
■ prietok krvi cez vertebrálnu artériu je posunutý pod izolínu asi o 1/3;
■ počas dekompresie krivka prietoku krvi pozdĺž vertebrálnej artérie „sadne“ na izolíne.
Bezpodmienečným potvrdením prítomnosti syndrómu štýlu sú výsledky röntgenovej kontrastnej angiografie (digitálna subtrakčná arteriografia), ktorá zostáva "zlatým štandardom" pre vizualizáciu lúmenu cievneho riečiska. Prevažná väčšina autorov aj napriek pokroku vo vývoji neinvazívnych metód považuje angiografiu za povinnú a bezpodmienečnú podmienku kvalitnej diagnostiky a stanovenia taktiky liečby. Pri RTG kontrastnej angiografii, keď sa kontrastná látka vstrekne do kontralaterálnej (zdravej) PCA, sa postihnutá PCA naplní cez systém vertebrálnej artérie.
Literatúra: 1. článok „Chirurgická liečba syndrómu vertebrálno-podkľúčového krádeže“ od V.L. Shchipakin, S.V. Protsky, A.O. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; časopis "Nervové choroby" číslo 2/2006; 2. článok „Chirurgická liečba aterosklerotických lézií a. subclavia“ prof. d.m.s. Yanushko V.A., Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich VB (Republikové vedecké a praktické centrum "kardiológia", Minsk, Bielorusko); 3. článok "Chirurgická korekcia syndrómov kradnutia cerebrálneho krvného toku v prípade stenóznych lézií vetiev oblúka aorty" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Klinická nemocnica č. 119 Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska, Ústredná vojenská klinická nemocnica A.A. Višnevského Ministerstva obrany Ruskej federácie); článok bol publikovaný v časopise "Chirurgia" č. 7, 2009; 4. článok „Rekonštrukcia brachiocefalického povodia pri syndróme štýlu“ A.D. Aslanov, A.K. Žigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Iskhak, A.T. Edigov (Klinika nemocničnej chirurgie, Kabardino-Balkarská štátna univerzita; Republikánska klinická nemocnica, Oddelenie cievnej chirurgie, Nalčik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. abstrakt dizertačnej práce „Diagnostika a chirurgická liečba uzáverov prvého segmentu podkľúčových tepien“ Stenyaev Jurij Afanasevič, Moskva, 2003; 6. článok "Vertebrálno-bazilárna insuficiencia" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Chirurgický ústav pomenovaný po AV Vishnevsky RAMS, 2 - Poliklinika № 151, Moskva); publikované v časopise: „DOCTOR“; # 5; 2011; 73-76.; ru.wikipedia.org.
prečítajte si aj článok "Syndróm spinálnej-podkľúčovej krádeže" od A.V. Zavaruev, Amurská štátna lekárska akadémia ministerstva zdravotníctva, Blagoveščensk, Rusko (Časopis neurológie a psychiatrie, č. 1, 2017) [čítať]
Najnovšie príspevky z tohto denníka
Kritériá MRI pre roztrúsenú sklerózu
Hypertenzné intracerebrálne hematómy
Hypertenzné intracerebrálne krvácania (hematómy, GVMK / G [= hemoragická mŕtvica, GI]) vyplývajúce z prenikania krvi ...
Fluktuácie a dyskinézy pri Parkinsonovej chorobe
Susakov syndróm
Prelomová bolesť
... tento termín vznikol asi pred 25 rokmi, no diskusia o definícii tohto typu bolesti stále prebieha. Prelomová bolesť ([PB] ...
Kraniofaryngiómy
Snívanie
Počas spánku sa môžu rozvinúť nežiaduce motorické a verbálne (hovory v spánku) javy, ktoré sa označujú pojmom "parasomnia". ...
Skríning kognitívnej poruchy
Relevantnosť. Kognitívne funkcie (CF) sú najkomplexnejšie (vyššie) funkcie mozgu, pomocou ktorých ...
Vizuálne halucinácie pri ischemickej cievnej mozgovej príhode
Halucinácie (zmyslové vnímanie, ktoré sa objavuje pri absencii vhodných vonkajších podnetov) sú opísané u 3-4% pacientov s ischemickou ...
Curantil, ktorého návod na použitie hovorí, že liek je predpísaný na problémy s kardiovaskulárnym systémom, sa už dlho etabloval z tej najlepšej strany. V zložení tohto lieku je pomocná látka, ktorá pomáha zmierniť kŕče stien krvných ciev. Vo všeobecnosti liek robí vynikajúcu prácu, pomáha zlepšovať prietok krvi a vyhýbať sa mnohým ochoreniam kardiovaskulárneho systému, napríklad srdcovému infarktu.
Ako liek účinkuje?
Na čo je liek predpísaný? Špecialista môže predpísať tento liek v prípade, že pacient potrebuje zlepšiť krvný obeh. Liek obsahuje dipyridamol, ktorý zabraňuje tvorbe krvných zrazenín, ktoré môžu upchávať cievy.
Okrem toho sa účinná látka môže podieľať na procese:
- vazodilatácia;
- tvorba ochranných funkcií tela;
- zvýšená rýchlosť prietoku krvi;
- zásobovanie srdcového svalu dostatočným množstvom kyslíka.
Curantil sa predpisuje pri ochoreniach srdca a ciev, pretože podporuje riedenie krvi, zabraňuje trombóze. A tiež sa liek aktívne používa na udržanie tehotenstva. Je to spôsobené tým, že tablety môžu zabrániť upchatiu ciev placenty, čím sa zabráni hypoxii plodu a predčasnému starnutiu placenty. Okrem toho je liek vynikajúcim imunomodulátorom pre nastávajúcu matku, ktorý vôbec nepoškodí dieťa. Imunomodulačné vlastnosti sú spôsobené tým, že liek aktivuje tvorbu interferónu v tele, čím núti imunitný systém aktívne pracovať a odolávať patogénnym mikroorganizmom. Preto sa Curantil často predpisuje mimo sezóny, keď sú vírusy najaktívnejšie.
Indikácie na použitie
Ako užívať Curantil závisí priamo od jeho formy uvoľňovania.
Liek je dostupný v nasledujúcich formách:
- Tablety (žlté, potiahnuté špeciálnym povlakom, líšia sa dávkovaním 25, 50, 75 a 100 mg).
- Dragee.
- Injekcia.
Curantil má nasledujúce indikácie na použitie pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov:
- liečba chorôb srdcového svalu;
- prevencia srdcového infarktu;
- v prítomnosti angíny pectoris;
- prevencia vaskulárnej oklúzie;
- ateroskleróza;
- patológia myokardu;
- vysoký krvný tlak (krvný tlak);
- placentárna nedostatočnosť;
- hypoxia plodu;
- hrozba ukončenia tehotenstva;
- predčasné starnutie placenty;
- lézie kapilár nôh;
- porušenie cerebrálneho obehu;
- komplexná liečba porúch prietoku krvi;
- imunomodulátor počas obdobia aktivity vírusu.
Najčastejšie sa s liekom zoznámia pacienti, ktorí majú poruchy vo fungovaní ciev mozgu, očí, srdca, obličiek a končatín. A tiež veľa tehotných žien užíva tento liek počas tohto ťažkého obdobia, aby zabezpečili normálnu výživu svojho dieťaťa.
Liek môžete použiť až po konzultácii s odborníkom. Lekár urobí presnú diagnózu a vyberie potrebné dávkovanie. Užívanie liekov samostatne môže byť nebezpečné pre vaše zdravie.
Kto by nemal užívať liek a jeho vedľajšie účinky
Curantil (jeho použitie závisí od diagnózy vykonanej počas úplného vyšetrenia) má množstvo kontraindikácií. Preto nie je možné piť Curantil bez odporúčania odborníka. Samopodávanie lieku môže viesť k zhoršeniu zdravia, rozvoju vedľajších účinkov a tiež vyvolať vývoj nezvratných procesov.
Curantil má nasledujúce kontraindikácie:
- nestabilná angína;
- akútny srdcový záchvat;
- ischemická choroba srdca;
- kolaps;
- dekompenzácia myokardu;
- stenóza;
- nízky krvný tlak;
- Chronická bronchitída;
- ťažké formy ochorenia obličiek a pečene;
- diatéza;
- detstvo;
- pravdepodobnosť krvácania;
- individuálna neznášanlivosť na zložky.
Okrem toho nesprávna dávka môže viesť k rozvoju vedľajších účinkov lieku.
Medzi najjasnejšie patria:
- zvýšená srdcová frekvencia;
- náhle záchvaty horúčky;
- zlomený srdcový rytmus;
- syndróm vaskulárnej krádeže;
- pokles tlaku;
- zmeny v kvantitatívnom a kvalitatívnom počte krvných doštičiek;
- rozvoj krvácania;
- zlé hojenie rán;
- bolesť;
- zvracať;
- závraty;
- problémy so stolicou;
- prítomnosť tinitusu;
- slabosť;
- migréna;
- artritída;
- výtok z nosa;
- vyrážky na koži.
Ako sa vypočíta schéma aplikácie
Dávkovanie sa vypočíta na základe diagnózy, klinických prejavov ochorenia a celkového blaha pacienta.
Zvyčajne všetci lekári pristupujú k režimu individuálne, avšak pre Curantil sú všeobecné informácie o jeho použití v návode na použitie:
- Ochorenie koronárnych artérií zahŕňa užívanie lieku v dávke 75 mg trikrát denne.
- Prevencia prietoku krvi mozgom zahŕňa užívanie rovnakej dávky iba 3-6 krát denne, presnejšie určuje lekár.
- Na korekciu krvných doštičiek v krvi je predpísaná denná dávka 225-600 mg. Tablety sa užívajú v niekoľkých fázach. Korekcia sa vykonáva iba pri monitorovaní výsledkov laboratórnych krvných testov.
- Počas exacerbácie vírusových ochorení sa liek predpisuje ako imunomodulátor v najmenšej dávke, to znamená 25 mg. Liek sa užíva raz denne, 2 tablety. Mal by sa piť raz týždenne po dobu 1-1,5 mesiaca.
- Aby sa zabránilo opätovnému výskytu akútnej respiračnej vírusovej infekcie (ARVI), liek sa užíva v rovnakej dávke, len doba prijatia je až 10 týždňov.
- Tehotným ženám sa Curantil predpisuje 3-krát denne, dávkovanie závisí od stavu nastávajúcej matky.
Ďalšie informácie
Môžem piť liek počas dojčenia? Neexistujú žiadne údaje o tom, ako Curantil účinkuje na materské mlieko a malé dieťa, preto je jeho použitie v tomto prípade povolené iba vtedy, ak odborník predpíše liek, inak hrozí ohrozenie zdravia matky.
Deti mladšie ako 12 rokov by nemali užívať liek, pretože štúdie sa neuskutočnili. Lekár však môže predpísať minimálnu dávku, ak je potrebné, aby dieťa užívalo liek do určeného veku.
Pri veľkom množstve čaju a kávy sa môže účinok Curantilu zhoršiť, preto je lepšie počas liečby obmedziť konzumáciu týchto nápojov.
Pre tých, ktorí neustále šoférujú, môže byť užívanie tohto lieku nebezpečné. Je to spôsobené tým, že Curantil pomáha znižovať krvný tlak, čo vedie k dekoncentrácii pozornosti. Nezabudnite konzultovať túto otázku s odborníkom.
Použitie lieku spolu s inými farmakologickými látkami môže vyvolať riziko komplikácií.
Curantil je teda zakázané užívať:
- s antikoagulanciami alebo kyselinou acetylsalicylovou;
- s antivírusovými liekmi;
- s inhibítormi cholínesterázy;
- s priemyselným xantínom.
Rôzne názory
Na čo sa Curantil používa? Podľa návodu na použitie je liek vynikajúci pre pacientov s problémami srdca a krvných ciev, ako aj pre tehotné ženy s hrozbou ukončenia tehotenstva a ako imunomodulátor.
Najnebezpečnejšie pre zdravie pacienta sú nasledujúce vedľajšie účinky:
- poruchy srdcového rytmu;
- pokles krvného tlaku;
- závraty;
- nevoľnosť a zvracanie.
Takéto účinky môžu výrazne zhoršiť stav človeka, najmä tehotnej ženy. Preto nemôžete liek používať sami. A tiež nie je možné zvýšiť alebo znížiť dávku predpísanú lekárom, a ak dôjde k zhoršeniu pohody, mali by ste o tom okamžite informovať špecialistu.
- Vlastnosti účinku neselektívnych B-blokátorov
- Indikácie na použitie
- Kontraindikácie pre liečbu
- Liečebné metódy
- Vedľajší účinok
- Čo potrebuješ vedieť
- Záver
Jedným z prvých B-blokátorov, ktorý sa začal používať na liečbu kardiovaskulárnych patológií, bol propranolol. Tento liek je lepšie známy ako anaprilín. Keďže liek je neselektívny blokátor B-adrenergných receptorov, jeho použitie je v súčasnosti obmedzené. Existujú však situácie, keď má tento liek výhody.
Vlastnosti účinku neselektívnych B-blokátorov
Ako každý liek z tejto skupiny, anaprilín blokuje B1-adrenergné receptory umiestnené v srdci a obličkách. V dôsledku toho sa znižuje tvorba renínu a aktivita RAAS je potlačená. Propranolol znižuje frekvenciu srdcových kontrakcií, ich intenzitu, čo je sprevádzané poklesom srdcového výdaja. Prostredníctvom týchto mechanizmov liek pomáha znižovať krvný tlak.
Anaprilín znižuje aktivitu sínusového predsieňového uzla, ako aj ložiská patologickej aktivity lokalizované v predsieňach, AV-spojke, komorách. Liečivo má membránový stabilizačný účinok. To je dôvod, prečo sa liek môže použiť pri poruchách rytmu.
Keďže sa znižuje sila srdcových kontrakcií a ich frekvencia, znižuje sa potreba kyslíka v srdcovom svale, v dôsledku čoho sa záchvaty angíny pectoris vyskytujú menej často.
Na rozdiel od selektívnych B-blokátorov anaprilín navyše pôsobí na B2-adrenergné receptory, ktoré sa nachádzajú v stene priedušiek, maternice, čriev, v hladkých svaloch tepien, v kostrových svaloch, slinných žľazách, očiach a iných orgánoch. To je dôvod, prečo blokovanie stimulačného účinku katecholamínov vedie k výskytu zodpovedajúcich účinkov. Propranolol zvyšuje tonus maternice, znižuje vnútroočný tlak, čím sa rozširujú indikácie na použitie lieku v porovnaní so selektívnymi B-blokátormi. No výrazne sa zvýšil aj počet vedľajších reakcií.
Po užití tablety dovnútra sa propranolol absorbuje pomerne rýchlo. Po 1–1,5 hodine dosiahne koncentrácia účinnej látky v krvi maximum. Antihypertenzívny účinok trvá až jeden deň. Biologická dostupnosť je asi 30 %, ale po požití sa zvyšuje. Polčas rozpadu je dve až tri hodiny. Viaže sa na plazmatické bielkoviny z 90 – 95 %. Droga sa vylučuje hlavne obličkami. Preniká do materského mlieka a cez placentárnu bariéru.
Indikácie na použitie
Tablety anaprilinu môžete užívať pri mnohých ochoreniach:
- Vysoký krvný tlak pri esenciálnej a symptomatickej hypertenzii.
- IHD: stabilná a nestabilná angina pectoris, infarkt myokardu (od piateho dňa).
- Tachyarytmie, vrátane tých, ktoré sú spojené s rôznymi chorobami. Propranolol pomáha účinne bojovať so sínusovou tachykardiou, Môže sa liečiť: supraventrikulárna tachykardia, extrasystol, fibrilácia predsiení.
- Ochorenie srdca: subaortálna stenóza, prolaps mitrálnej chlopne, hypertrofická kardiomyopatia.
- Autonómne poruchy: sympatoadrenálne krízy u pacientov s diencefalickým syndrómom, neurocirkulačná dystónia, záchvaty paniky, autonómne poruchy počas menopauzy.
- Syndróm portálnej hypertenzie pri cirhóze pečene.
- Tyreotoxikóza - na odstránenie tachykardie, zmiernenie tyreotoxickej krízy, pri príprave na chirurgickú liečbu.
- Esenciálny tremor.
- Komplexná liečba feochromocytómu (nevyhnutne s alfa-blokátormi).
- Abstinenčný syndróm.
- Prevencia záchvatov migrény.
- Primárna slabosť pôrodu a prevencia popôrodných komplikácií.
- Hemangióm u novorodencov.
Kontraindikácie pre liečbu
Anaprilin sa môže používať iba pri absencii kontraindikácií:
- nízky tlak;
- sinoatriálny a AV blok 2-3 stupne;
- Srdcová frekvencia nižšia ako 55 za minútu;
- SSSU (syndróm chorého sínusu);
- ťažké srdcové zlyhanie (akútne a chronické);
- variantná angína (Prinzmetal);
- bronchiálna astma a tendencia k bronchospazmu;
- kardiogénny šok;
- prvé dni po akútnom infarkte myokardu;
- poruchy krvného obehu v periférnych artériách (Raynaudova choroba atď.);
- precitlivenosť.
Tablety užívajte opatrne v nasledujúcich podmienkach:
- diabetes mellitus a sklon k hypoglykémii;
- chronické ochorenia bronchopulmonálneho systému, emfyzém;
- narušenie pečene a obličiek;
- psoriáza;
- spastickú kolitídu;
- svalová slabosť;
- pokročilý vek;
- tehotenstvo;
- obdobie laktácie.
Liečebné metódy
V prítomnosti vysokého tlaku začnú tablety užívať 40 mg ráno a večer. Postupne zvyšujte dávku na požadovanú úroveň. Dennú dávku je možné rozdeliť na 2 alebo 3 dávky. Takáto liečba je najúčinnejšia v počiatočnom štádiu hypertenzie alebo pri epizodickom zvýšení krvného tlaku sprevádzaného rýchlym srdcovým tepom. Výhodne pre mladých ľudí.
Ak sa má liečiť angina pectoris, začnite s 20 mg 3-krát denne. Dávka sa môže časom zvýšiť na maximum, ale nie viac ako 240 mg.
Môžete užívať anaprilín a s nevyhnutným tremorom a na prevenciu záchvatov migrény. Používajú sa malé dávky: 40 mg 2-3 krát denne, maximálne 160 mg. Nezabudnite, že propranolol znižuje krvný tlak, v dôsledku čoho môže použitie veľkých dávok spôsobiť hypotenziu.
Liek sa niekedy používa na stimuláciu pôrodu, ako aj na prevenciu popôrodných komplikácií, pretože stimuluje kontrakcie maternice. Dávky sú malé: 20 mg trikrát až šesťkrát denne.
Existuje injekčná forma lieku. Používa sa na zmiernenie porúch rytmu a záchvatov angíny pectoris. Liek sa podáva intravenózne. Dostupné sú aj očné kvapky, ktoré pomáhajú pri glaukóme.
Vedľajší účinok
Negatívne dôsledky po užití anaprilínu sú oveľa väčšie ako u selektívnych B-blokátorov.
- Po prvé, liek pôsobí na kardiovaskulárny systém, často spôsobuje výrazné zníženie srdcovej frekvencie, intrakardiálnu blokádu, hypotenziu, srdcové zlyhanie. Periférna cirkulácia je narušená v dôsledku arteriálneho spazmu.
- Reakcia nervového systému sa prejavuje vo forme závratov, bolestí hlavy, porúch spánku. Existujú nočné mory. Často sa pozoruje emočná labilita, rýchlosť mentálnych a motorických reakcií sa znižuje. Možné sú halucinácie, depresia, dezorientácia v priestore a čase, krátkodobá amnézia, zmyslové poruchy a parestézie.
- Gastrointestinálny trakt reaguje na lieky dyspeptickými poruchami, ktoré sa prejavujú nevoľnosťou, vracaním, poruchami stolice. Pretože liek zvyšuje tón hladkých svalov čriev, ako aj tepien, objavuje sa bolesť brucha. Môže sa vyvinúť trombóza mezenterických artérií a ischemická kolitída.
- Dýchacie orgány tiež reagujú charakteristickou reakciou na užívanie liekov. Zvýšený tonus svalov priedušiek sa prejavuje vo forme bronchospazmu a laryngospazmu, objavuje sa dýchavičnosť, kašeľ, bolesť na hrudníku.
- Zmeny v očiach: keratokonjunktivitída, poruchy videnia a suché oči.
- Poruchy v krvnom systéme: zníženie obsahu leukocytov, agranulocytóza, trombocytopenická purpura, zvýšenie pečeňových parametrov, obsah cholesterolu a jeho aterogénnych frakcií.
- Iné reakcie: kožné prejavy vo forme vyrážok, alopécia, svrbenie, exacerbácia psoriázy; sexuálna dysfunkcia až po impotenciu; Peyronieho choroba; bolesť kĺbov; hypoglykémia a horúčka.
Čo potrebuješ vedieť
Ak sa má propranolol užívať dlhodobo a je potrebné ho zrušiť, malo by sa to robiť veľmi opatrne. Dávka sa postupne znižuje. Ak prestanete užívať tabletky hneď, máte abstinenčné príznaky. To sa prejavuje v zosilnení symptómov základnej choroby.
U pacientov s diabetes mellitus by ste mali neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi, aby ste nezmeškali hypoglykémiu. Tento stav je oveľa nebezpečnejší ako vysoký cukor, pretože mozog trpí nedostatkom energie.
Vzhľadom na to, že propranolol znižuje reaktivitu tela (motorickú a duševnú), ľudia, ktorí riadia vozidlo alebo pracujú v nebezpečných podmienkach, by mali byť obzvlášť opatrní.
Liek nemôžete používať súčasne s niektorými liekmi:
- antipsychotiká a anxiolytiká;
- blokátory vápnikových kanálov (diltiazem a verapamil);
- výrobky s obsahom alkoholu.
Rôzne antihypertenzíva, sympatolytiká, inhibítory MAO, anestetiká zvyšujú schopnosť znižovať krvný tlak. Znížte účinnosť liečby NSAID, glukokortikoidmi a estrogénmi.
Samotný propranolol zvyšuje aktivitu tyreostatických činidiel a liekov, ktoré tonizujú maternicu. Ale znižuje účinnosť liekov na alergiu. Spomaľuje vylučovanie lidokaínu a aminofylínu, predlžuje pôsobenie kumarínov a nedepolarizujúcich myorelaxancií.
Ak sa plánuje operácia s použitím anestézie (chloroform, éter), liečba sa má prerušiť.
Ak sa liečba koronárnej choroby srdca pomocou tohto B-blokátora plánuje vykonávať dlhodobo, potom je vhodné súčasne užívať srdcové glykozidy.
Tablety môžu obsahovať 10 a 40 mg účinnej zložky. Jedno balenie obsahuje 30 alebo 50 kusov. Čas použiteľnosti je 4 roky.
Záver
Anaprilin má svoje vlastné miesto na použitie. Ak však jeho dodatočné účinky nie sú potrebné, potom by sa liek mal nahradiť selektívnym B-blokátorom. Ako dlho bude liečba trvať, akú dávku užívať, môže určiť len lekár. Dokáže zohľadňovať všetky riziká z takejto terapie, ktorú sám pacient nezvládne. Samoliečba je nebezpečná a často vedie k zhoršeniu priebehu základného ochorenia, ako aj celkového stavu.
Protidoštičkové látky: zoznam liekov
Protidoštičkové látky sú povinnou súčasťou liečby námahovej anginy pectoris II - IV funkčných tried a postinfarktovej kardiosklerózy. Je to spôsobené ich mechanizmom účinku. Predstavujeme vám zoznam protidoštičkových liekov.
Mechanizmus akcie
Ischemická choroba srdca je sprevádzaná tvorbou aterosklerotických plátov na stenách tepien. Ak dôjde k poškodeniu povrchu takéhoto plaku, usadia sa na ňom krvinky - krvné doštičky, ktoré prekrývajú vytvorený defekt. Súčasne sa z krvných doštičiek uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré stimulujú ďalšiu sedimentáciu týchto buniek na plaku a tvorbu ich zhlukov - agregátov krvných doštičiek. Agregáty sú prenášané cez koronárne cievy, čo vedie k ich zablokovaniu. Výsledkom je nestabilná angína pectoris alebo infarkt myokardu.
Protidoštičkové látky blokujú biochemické reakcie, ktoré vedú k tvorbe agregátov krvných doštičiek. Zabraňujú tak rozvoju nestabilnej anginy pectoris a infarktu myokardu.
Prejdite
V modernej kardiológii sa používajú nasledujúce protidoštičkové látky:
- Kyselina acetylsalicylová (Aspirín, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
- Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
- klopidogrel (Zylt, Plavix);
- Tiklopidín (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
- lamifiban;
- Tirofiban (Agrostat);
- eptifibatid (Integrilin);
- Abciximab (ReoPro).
Existujú aj hotové kombinácie týchto liekov, napríklad Agrenox (dipyridamol + kyselina acetylsalicylová).
Kyselina acetylsalicylová
Táto látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy, enzýmu, ktorý zvyšuje reakcie syntézy tromboxánu. Ten je významným faktorom pri agregácii krvných doštičiek (adhézii).
Aspirín sa predpisuje na primárnu prevenciu infarktu myokardu s námahovou anginou pectoris II - IV funkčných tried, ako aj na prevenciu opätovného infarktu po predchádzajúcom ochorení. Používa sa po operáciách srdca a ciev ako prevencia tromboembolických komplikácií. Účinok po požití nastáva do 30 minút.
Liek je predpísaný vo forme tabliet 100 alebo 325 mg na dlhú dobu.
Vedľajšie účinky zahŕňajú nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha a niekedy ulcerózne lézie žalúdočnej sliznice. Ak mal pacient na začiatku žalúdočný vred, pri užívaní kyseliny acetylsalicylovej sa pravdepodobne rozvinie žalúdočné krvácanie. Dlhodobé užívanie môže byť sprevádzané závratmi, bolesťami hlavy alebo inou poruchou funkcie nervového systému. V ojedinelých prípadoch dochádza k útlmu hematopoetického systému, krvácaniu, poškodeniu obličiek a alergickým reakciám.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikovaná pri eróziách a vredoch tráviaceho traktu, intolerancii nesteroidných antiflogistík, zlyhaní obličiek alebo pečene, niektorých krvných ochoreniach, hypovitaminóze K. Kontraindikácie sú gravidita, laktácia a vek do 15 rokov.
Pozor si treba dať na predpisovanie kyseliny acetylsalicylovej pri bronchiálnej astme a iných alergických ochoreniach.
Pri použití kyseliny acetylsalicylovej v malých dávkach nie sú jej vedľajšie účinky veľmi výrazné. Ešte bezpečnejšie je použitie lieku v mikrokryštalizovaných formách ("Kolfarit").
dipyridamol
Dipyridamol inhibuje syntézu tromboxánu A2, zvyšuje obsah cyklického adenozínmonofosfátu v krvných doštičkách, ktorý má protidoštičkový účinok. Zároveň rozširuje koronárne cievy.
Dipyridamol sa predpisuje hlavne na cerebrovaskulárne ochorenia na prevenciu mŕtvice. Indikuje sa aj po cievnych operáciách. Pri ischemickej chorobe srdca sa liek zvyčajne nepoužíva, pretože s rozšírením koronárnych ciev sa vyvíja „fenomén kradnutia“ - zhoršenie prekrvenia postihnutých oblastí myokardu v dôsledku zlepšenia prietoku krvi u zdravých tkaniva srdca.
Droga sa užíva dlhodobo, nalačno, denná dávka sa rozdelí na 3 - 4 dávky.
Dipyridamol sa tiež používa intravenózne počas stresovej echokardiografie.
Vedľajšie účinky zahŕňajú poruchy trávenia, sčervenanie tváre, bolesť hlavy, alergické reakcie, bolesť svalov, nízky krvný tlak a zrýchlený tep. Dipyridamol nespôsobuje ulceráciu v gastrointestinálnom trakte.
Liek sa nepoužíva na nestabilnú angínu pectoris a akútny infarkt myokardu.
tiklopidín
Tiklopidín, na rozdiel od kyseliny acetylsalicylovej, neovplyvňuje aktivitu cyklooxygenázy. Blokuje aktivitu receptorov krvných doštičiek, ktoré sú zodpovedné za väzbu krvných doštičiek na fibrinogén a fibrín, v dôsledku čoho sa výrazne znižuje intenzita tvorby trombu. Protidoštičkový účinok nastáva neskôr ako po užití kyseliny acetylsalicylovej, je však výraznejší.
Liek je predpísaný na prevenciu trombózy pri ateroskleróze ciev dolných končatín. Používa sa na prevenciu mŕtvice u pacientov s cerebrovaskulárnymi ochoreniami. Okrem toho sa tiklopidín používa po operáciách na koronárnych cievach, ako aj v prípadoch intolerancie alebo kontraindikácií užívania kyseliny acetylsalicylovej.
Liek sa podáva perorálne s jedlom dvakrát denne.
Vedľajšie účinky: dyspepsia (porucha trávenia), alergické reakcie, závraty, abnormálna funkcia pečene. V zriedkavých prípadoch sa môže vyskytnúť krvácanie, leukopénia alebo agranulocytóza. Počas užívania liekov je potrebné pravidelne sledovať funkciu pečene. Tiklopidín sa nemá užívať s antikoagulanciami.
Liek sa nesmie užívať v tehotenstve a laktácii, pri ochoreniach pečene, hemoragickej cievnej mozgovej príhode, pri vysokom riziku krvácania v prípade žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu.
clopidogrel
Liek ireverzibilne blokuje agregáciu krvných doštičiek, čím zabraňuje komplikáciám koronárnej aterosklerózy. Predpisuje sa po infarkte myokardu, ako aj po operáciách na koronárnych cievach. Klopidogrel je účinnejší ako kyselina acetylsalicylová v prevencii infarktu myokardu, mozgovej príhody a náhlej koronárnej smrti u pacientov s koronárnou chorobou srdca.
Liek sa podáva perorálne raz denne bez ohľadu na príjem potravy.
Kontraindikácie a vedľajšie účinky lieku sú rovnaké ako pri tiklopidíne. Je však menej pravdepodobné, že klopidogrel bude mať nepriaznivý účinok na kostnú dreň s rozvojom leukopénie alebo agranulocytózy. Liek nie je predpísaný deťom mladším ako 18 rokov.
Blokátory receptorov krvných doštičiek IIb / IIIa
V súčasnosti prebieha hľadanie liekov, ktoré účinne a selektívne potláčajú agregáciu krvných doštičiek. Klinika už používa množstvo moderných liekov, ktoré blokujú receptory krvných doštičiek – lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Tieto lieky sa podávajú intravenózne pri akútnom koronárnom syndróme, ako aj počas perkutánnej transluminálnej koronárnej angioplastiky.
Vedľajšie účinky zahŕňajú krvácanie a trombocytopéniu.
Kontraindikácie: krvácanie, aneuryzmy krvných ciev a srdca, významná arteriálna hypertenzia, trombocytopénia, zlyhanie pečene alebo obličiek, gravidita a laktácia.
Abciximab
Ide o modernú protidoštičkovú látku, ktorá je syntetickou protilátkou proti doštičkovým IIb/IIIa receptorom, ktoré sú zodpovedné za ich väzbu na fibrinogén a iné adhezívne molekuly. Liečivo spôsobuje výrazný antitrombotický účinok.
Účinok lieku pri intravenóznom podaní nastáva veľmi rýchlo, ale netrvá dlho. Používa sa ako infúzia v spojení s heparínom a kyselinou acetylsalicylovou pri akútnom koronárnom syndróme a operácii koronárnych artérií.
Kontraindikácie a vedľajšie účinky lieku sú rovnaké ako pri blokátoroch receptorov krvných doštičiek IIb / IIIa.
Antikoagulanciá: hlavné lieky Komplikácie spôsobené vaskulárnou trombózou sú hlavnou príčinou úmrtí pri kardiovaskulárnych ochoreniach. Preto je v modernej kardiológii veľké množstvo ...