Tvorbu chlebovej tekutiny. Bočné komory mozgové bočné vedecky mozog, ich steny

Chrbtica (Smf) - Väčšina extracelulárnej kvapaliny centrálneho nervového systému. Spinálna tekutina, celkom asi 140 ml, napĺňa komory mozgu, centrálneho kanála miechy a subarachnoidných priestorov. SMF je tvorený oddelením buniek EPENDIM z mozgového tkaniva (obloženia komorového systému) a mäkký mozgový obal (pokrývajúci vonkajší povrch mozgu). Zloženie MSP závisí od neuronálnej aktivity, najmä aktivitu centrálnych chemoreceptorov podlhovastého mozgu, riadi ich dych v reakcii na zmenu pH spinálnej tekutiny.

Najdôležitejšie funkcie chrbtice

mechanická podpora - "plávajúci" mozog má o 60% menej efektívnu hmotnosť
drenážna funkcia - poskytuje chov a odstraňovanie metabolických produktov a synapsov
dôležitá cesta prijímania niektorých živín
komunikačná funkcia - zabezpečuje prenos niektorých hormónov a neurotransmiterov

Zloženie plazmy a SMF je podobné, s výnimkou rozdielu v obsahu proteínu, ich koncentrácia je významne nižšia v CD. SMF však nie je ultrafiltrátová plazma, ale produkt aktívnej sekrécie vaskulárnych plexiens. Bolo jasne preukázané v experimentoch, že koncentrácia niektorých iónov (napríklad K +, HCO3-, CA2 +) SMG je starostlivo regulovaná a čo je dôležitejšie, nezávisí od oscilácie ich plazmatickej koncentrácie. Ultrafiltrát nie je možné regulovať podobným spôsobom.

SMF sa neustále vyrába a úplne nahradí štyrikrát počas dňa. Celkový počet sumy vyrobených počas dňa v osobe je teda 600 ml.

Väčšina SMG je tvorená štyrmi vaskulárnymi plexusmi (jeden v každom z komôr). V osobe je hmotnosť vaskulárneho plexu približne 2 g, takže úroveň sekrécie CMF je približne 0,2 ml na 1 g tkaniva, čo výrazne prevyšuje úroveň sekrécie mnohých typov sekrečného epitelu (napr. Sekrécia epitelu pankreasu v experimentoch na ošípaných bola 0,06 ml).

V komôr podľa prítomného mozgu je 25-30 ml (z toho 20-30 ml v bočných komorkle a 5 ml v komôr III a IV), v subarachnoidnom (podperujúcej) valcový priestor - 30 ml a v Spinal - 70-80 ml.

Cirkulácia chlebovej tekutiny

bočné komory
- intervenickulárne otvory
  - III žalúdka
    - vodný potrubný mozog
      - IV komory
        otvory Lushka a Majandi (stredné a bočné otvory)
        mozgové nádrže
        subarachnoidný priestor
        arachnoidná granulácia
        horný sagitálny sínus

text_fields.

arrow_upward

V subaaratoidnom (podprahudovanom) priestore je cerebrospinálna tekutina, ktorá podľa kompozície je modifikovaná tkanivová tekutina. Táto kvapalina je tlmič pre mozgové tkanivá. Je tiež distribuovaný pozdĺž celej dĺžky kanála miechy a v komôr mozgu. Cerebrospinálna tekutina sa uvoľňuje do mozgových komôr z vaskulárnych plexusov tvorených mnohými kapilárami odvodenými z arteriolov a visí vo forme kefiek do gastroinkčnej dutiny (obr. 3.4.).

Povrch plexu je pokrytý jednovrstvovým kubickým epitelom, vyvíjajúcim sa z kvapky nervovej trubice. Pod epitelom leží tenká vrstva spojivového tkaniva, ktorá vzniká z mäkkých a webových škrupín.

Cerebrospinálna tekutina tiež vytvára krvné cievy prenikajúce do mozgu. Množstvo tejto kvapaliny je mierne, vyniká na povrchu mozgu na mäkkom plášti, sprevádzajúcich nádoby.

Cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny

text_fields.

arrow_upward

Cerebrospinálna tekutina prúdi z bočných komôr cez tretiu komory a inštalatérskemu na štvrtej komore. Tu sa uvoľní cez otvory na streche komory do subarachnoidného priestoru. Ak z nejakého dôvodu je odtok tekutiny rozbitý, jeho prebytok v komorovkách sa vyskytuje, rozširujú sa, stláčajú mozgové tkanivo. Táto podmienka sa nazýva vnútorný hydrocefalus.

Z povrchu mozgu sa cerebrospinálna tekutina absorbuje späť do krvného obehu cez granuláciu webového plášťa - arachnoidná hromada, vyčnievajúca v dutín pevnej škrupiny. Prostredníctvom jemného krytia vilínu, cerebrospinálna tekutina spadá do žilovej krvi sínusu. V hlave a mieche nie sú žiadne lymfatické nádoby.

Obrázok 3.4. Schéma formácie mozgovej kvapaliny

1 - Horný sagitálny sínus,
2 - Peletizácia webového plášťa,
3 - Solid Shell,
4 - Predný mozog,
5 - vaskulárny plexus,
6 - Subprautické miesto,
7 - bočná komorka,
8 - stredný mozog, \\ t
9 - stredný mozog,
10 - Cerebellum,
11 - podlhovastý mozog,
12 - Bočné otvorenie IV komory,
13 - vertebrálny periosteum,
14 - Vertebra,
15 - Intervertebrálna diera,
16 - Epidurálny priestor,
17 - prúd miernej mozgovej kvapaliny smerom nadol,
18 - miecha,
19 - mäkký mozgový obal,
20 - Pevná obruba mozgu, \\ t
21 - Výmena tekutín medzi tkanivom miechy a podpeutany priestor, 22 - koncový závit, 23 - Copchik, 24 - pavúkový škrupina, 25 - chrbtový mozgový gánium, 26 - masívny mozog shell, ktorý sa mení na perinínúri, 27 - \\ t Multý mozgový nerv, 28 - Viedeň vertebrálneho plexu, 29 - chrbtová mozgová tekutina prenikajúca do miesta konania s mäkkou mozgový plášť, 30 - vaskulárny plexus IV komory, 31 - Cellic shell, 32 - mäkký plášť, 33 - priečny sínus s pavúk Granulácia, 34 - Mäkké nádoby Brain Shell, 35 - Brain Viedeň

Spinálna tekutina (kvapalina, cerebrospinálna tekutina) je kvapalné biologické prostredie tela, ktoré cirkuluje v komôr mozgu, vodivé dráhy, subarachnoidné miesto hlavy a miechy.

Zloženie chlebovej tekutiny zahŕňa rôzne proteíny, minerály a malé množstvo buniek (leukocyty, lymfocyty). Kvôli prítomnosti hematoresephalickej bariéry, likér najviac charakterizuje funkčnú aktivitu rôznych mediálnych systémov hlavy a miechy. Podporuje teda v traumatických a mŕtviciach je permeabilita krvnej hematovej bariéry narušená, čo vedie k vzniku proteínov obsahujúcich železo v kvapaline krvných proteínov obsahujúcich železo, najmä hemoglobín.

Spinálna tekutina je vytvorená v dôsledku filtrovania cez steny kapilár kvapalnej časti krvnej plazmy, po ktorom nasleduje sekrécia s neurosecretarórnymi a efenciovými bunkami rôznych látok.

Vaskulárny plexus sa skladá z voľného vláknitého spojivového tkaniva, ktorý sa prenikol s veľkým množstvom malých krvných ciev (kapilár), ktoré z boku komôr sú pokryté kubickým epitelom (EPendium). Z bočných komôr (prvých a sekundu) cez interveniciové otvory tekutín prúdi do tretej komory, z tretej vodovodnej vody - vo štvrtej, a zo štvrtej komory cez tri otvory v dolnej plachte (medián a strana ) - V cerebellar-mozgovej nádrže podpazuceho priestoru.

V spodnom priestore sa cirkulácia spinálnej tekutiny vyskytuje v rôznych smeroch, sa vykonáva pomaly a závisí od pulzácie mozgových ciev, z frekvencie dýchania, z pohybu hlavy a chrbtice.

Každá zmena v práci pečene, sleziny, obličiek, každej zmeny kompozície mimo - a intracelulárnych kvapalín, každá redukcia objemu kyslíka uvoľneného svetelným mozgu reaguje na zloženie, viskozitu, rýchlosť prúdenia kvapaliny a chlebovej tekutiny. To všetko by mohlo vysvetliť niektoré bolestivé prejavy vznikajúce v hlave a mieche.

Spinálna tekutina zo spodného priestoru dosahuje krv cez poliate, aby ste sa prenikli do vôle venóznych dutínov pevného škrupiny mozgu, ako aj cez krvné kapiláry umiestnené na mieste rezerv lebečných a chrbticových nervov z lebky dutiny a z kanála chrbtice. Normálne je miechová tekutina vytvorená v komorovkách a je absorbovaná do krvi rovnakou rýchlosťou, vďaka ktorej zostáva relatívne konštantná.

Tak, podľa svojich zvláštnosti, miechová tekutina nie je len mechanickým ochranným zariadením pre mozog a ležať na jeho základni ciev, ale aj špeciálne vnútorné prostredie, ktoré je nevyhnutné pre správne fungovanie centrálnych orgánov nervového systému .

Priestor, v ktorom je miechová tekutina umiestnená, je uzavretá. Tok tekutiny z neho sa uskutočňuje filtráciou hlavne v venóznom systéme cez pólie pavúkovej škrupiny, a čiastočne aj do lymfatického systému cez vagínu nervov, v ktorých mozgové plášte pokračujú.

Resorpcia chlebovej tekutiny sa vyskytuje filtrovaním, osmózou, difúziou a aktívnou dopravou. Rôzne úrovne tlaku chlebovej tekutiny a venózny tlak vytvára podmienky filtrovania. Rozdiel medzi obsahom proteínu v chladenej tekutine a venóznej krvi zabezpečuje fungovanie osmotického čerpadla za účasti neurčitého mozgového mozgu.

Koncept hematocefalickej bariéry.

V súčasnosti je BEB reprezentovaná ako komplexná diferencovaná anatómia-fyziologický a biochemický systém medzi krvou, na jednej strane a mozgovou mozgovou kvapalinou a mozgom parenchýmam, a vykonáva ochrannú a homeostatickú funkciu. Táto bariéra je vytvorená z dôvodu prítomnosti vysoko špecializovaných membrán s extrémne jemnou volebnou permeabilitou. Hlavným významom pri tvorbe podielu kapilárneho krvi pri tvorbe krvných kapilár, ako aj prvkov GLIA. Prekladateľská agentúra v Charkove http://www.tris.ua/harkov.

CAB funkcie zdravého tela spočívajú v regulácii procesov výmeny mozgov, pričom sa udržiava stálosť organického a minerálneho zloženia kvapaliny.

Štruktúra, priepustnosť a povaha fungovania BEB v rôznych častiach mozgu Neatodynakov a zodpovedajú úrovni výmeny, reaktivity a špecifických potrebách jednotlivých nervových prvkov. Osobitnou hodnotou BBB je, že ide o neodolateľnú prekážku množstva produktov metabolických a toxických látok, dokonca aj s vysokou koncentráciou krvi.

Stupeň permeability variability GEB a môže byť poškodený, keď je vystavený exogénnym a endogénnym faktorom (toxíny, rozpadujú produkty v patologických podmienkach, so zavedením niektorých liečivých látok).

12916 0

Vzdelávanie,Spôsoby cirkulácie a odtoku alkoholu

Hlavným spôsobom tvorby kvapaliny je jeho výrobky s vaskulárnymi plexusmi pomocou mechanizmu aktívnej dopravy. V vaskularizácii vaskulárnych plexiens bočných komôr, vetiev predných výletných a bočných zadných fréznych artérií, III komory - mediálne zadné mlyny artérií, IV komory - predné a zadné dolné cerebellary artérií. V súčasnosti nie je pochýb o tom, že okrem tekutého systému, okrem cievneho systému, a iných štruktúr mozgu sa podieľajú na výrobe alkoholu: neuróny, glia. Tvorba zloženia CSC sa vyskytuje v aktívnej účasti konštrukcií bariéry Hemato-Likvisor (GLB). Osoba za deň sa vyrába asi 500 ml CSZH, to znamená, že rýchlosť okruhu je 0,36 ml za minútu. Veľkosť výrobkov kvapaliny je spojená s jeho resorpciou, tlakom v systéme kvapaliny a ďalších faktorov. Podkladá sa významné zmeny v podmienkach patológie nervového systému.

Množstvo alkoholu u dospelého je od 130 do 150 ml; Z nich, v bočných komornoch - 20-30 ml, v III a IV - 5 ml, kraniálny subarachnoidný priestor - 30 ml, spinal - 75-90 ml.

Spôsoby cirkulácie kvapaliny sú spôsobené miestom hlavných produktov kvapaliny a anatómiu symbolonických dráh. Ako sa nachádza v vaskulárnych plexusoch bočných komôr, likér cez párové interventrikulárne otvory (MONROE) vstupuje do III komory, mieša sa s likérom. Výsledný vaskulárny plexus the druhé, testuje ďalej cez mozgové inštalatérske v rámci IV komory, ktoré sa zmieša s alkoholom vyrobeným vaskulárnym plexom tejto komory. V komorovom systéme je možná difúzia kvapaliny z mozgovej látky cez ependam, čo je morfologický substrát s likér-encefalickou bariérou (LEB). K dispozícii je tiež spätný prúd tekutiny cez ependam a intercelulárne priestory do povrchu mozgu.

Prostredníctvom párovaných bočných otvorov IV komory, Likvid opustí limity komorového systému a vstupuje do subarachnoidu mozgu, ktorý konzistentne prechádza cez nádrže systémy komunikujúce navzájom v závislosti od ich umiestnenia, likvidonických kanálov a subarachnoidných buniek. Časť likéru vstupuje do spinálneho subarachnoidného priestoru. Cuudálny smer pohybu kvapaliny k otvorom IV komory sa vytvorí, zrejme v dôsledku rýchlosti jeho produktov a tvorbu maxima tlaku v bočných komoroch.

Progresívny pohyb kvapaliny v podputnom priestore mozgu sa vykonáva na symbolických kanáloch. Výskum M.A. Baron a N.A. Maiorova ukázali, že subarachnoidný priestor mozgu je systém Likvoronic kanálov, ktoré sú hlavné spôsoby cirkulácie alkoholu a subarachnoidných buniek (obr. 5-2). Tieto mikropôstky sú voľne komunikované medzi sebou cez otvory v stenách kanálov a vozíka.

Obr. 5-2. Schéma štruktúry lepthenyypgs hemisférov mozgu. 1 - Lycvoronnya kanály; 2 - mozgová tepna; 3 Stabilizácia mozgových arteriálnych konštrukcií; 4 - SUBRABAHPOY BUNKU; 5 - žily; 6 - vaskulárna (mäkká) škrupina; 7 Spider Shell; 8 - pavúkový škrupina vylučovacieho kanála; 9 - Brain (M.A. Baron, N.A. Maiorova, 1982)

Cesty odlevu lycvore nad rámec limitov podpevného priestoru boli študované na dlhú dobu a starostlivo. V súčasnej dobe je, že názor je prevláda, že odlev kvapaliny z subarachnoidného priestoru mozgu sa vykonáva hlavne cez pavúkový plášť oblasti vylučovacích kanálov a odušení roztomilých škrupín (subdurálnych, intraradurálnych a intrasínových arachnoidných granulotions). Prostredníctvom pevného mozgového crebeného krytového systému a krvných kapilár vaskulárnej (mäkkej) škrupiny vstúpi do bazéna horného sagitálneho sínusu, odkiaľ cez systém žíl (vnútorný jugulárno - plug-of-blade - horné poschodie žily) Lieca s venóznou krvou dosahuje pravý atrium.

Odtok kvapaliny v krvi sa môže uskutočniť v oblasti podriadeného priestoru miechy cez jeho pásový plášť a krvné kapiláry pevného škrupiny. Resorpcia kvapaliny sa tiež čiastočne vyskytuje v mozgovom parenchýme (hlavne v perivativerulárnej oblasti), v žích vaskulárneho plexu a perinialových hodín.

Stupeň resorpcie CESW závisí od rozdielu krvného tlaku v sagitálnej sine a likéri v subarachnoidnom priestore. Jeden z kompenzačných zariadení pre odlev kvapaliny so zvýšeným tlakom Likvisorn je spontánne vznikajúcimi otvormi v puzdre na panel.

Môžeme teda hovoriť o existencii jediného tepelného kruhu hemolystickej cirkulácie, v rámci ktorého funguje systém kvality kvality, ktorý kombinuje tri hlavné väzby: 1 - Liquoroproduction; 2 - Liquizocirkulácia; 3 - Lycvororevel.

PatogenézaPosttraumatické LycvoRera

S predným kraniobázným a predným poškodením sú založené nosné drevy; S bočným racniobazaznom a laaradobasalom - pyramídami časových kostí a zdanlivých dutín ucha. Povaha zlomeniny závisí od aplikovanej sily, jeho pokyny, charakteristiky štruktúry lebky a každý typ deformácie lebky zodpovedá charakteristickej zlomenine svojej bázy. Zobrazí fragmenty kostí môžu poškodiť mozgové plášte.

H.POWIERTOWSKI pridelené tri mechanizmy na tieto poškodenie: redukujúce fragmenty kostí, narušenie integrity škrupín s voľnými kostnými krehkými a rozsiahlymi prestávkami a defektmi bez známok regenerácie na okrajoch defektu. Mozgové škrupiny sa vymeňajú do kostí vady, čo vedie k dôsledkom zranenia, bráni jej vopred a v skutočnosti môže viesť k tvorbe krízy hernie, pozostávajúcej z TMO, arachnoidného škrupiny a Brainstatus.

Kvôli nehomogénnej kostnej konštrukcii, ktorá tvorí základňu lebky (nie oddelene, vnútorná doska a diplozná vrstva medzi nimi; prítomnosť vzduchových dutín a početné otvory pre priechod kraniálnych nervov a ciev), nezrovnalostí medzi elasticitou A elasticita z nich v parapaznaya a bazálnych častiach TMO Tone lebky Malé arachnoidné shell prestávky sa môžu vyskytnúť aj s miernym zranením hlavy, čo spôsobuje posunutie intrakraniálneho obsahu vzhľadom na základňu. Tieto zmeny vedú do skorého alkoholu, ktorý začína do 48 hodín po zranení v 55% pozorovaní a 70% počas prvého týždňa.

S čiastočným tamponáde sa poškodiť plot TMOIL interiografie sa môže prejaviť po lýze krvného zrazeniny alebo poškodeného mozgového tkaniva, ako aj v dôsledku regresnej regresnej edézy mozgu a zvýšenie tlaku kvapaliny na napätie, kašeľ, kýchanie, atď. Vzhľad citlivosti môže byť prenesený po poranení meningitídy, v dôsledku toho, spájanie a brány vytvorené v treťom týždni kostí defektu sú podrobené lýze.

Prípady tohto vzhľadu Lycvoans sa vyskytujú 22 rokov po zraneniach hlavy a dokonca aj po 35 rokoch. V takýchto prípadoch sa vzhľad Lycvora, nie vždy spája so skutočnosťou CMT ako histórie.

Včasná rinorea sa končí spontánne počas prvého týždňa u 85% pacientov a slza je takmer takmer vo všetkých prípadoch.

Pretrvávajúci prietok je pozorovaný v prípade nedostatočného porovnania kostného tkaniva (posunutá zlomenina), poškodená regenerácia na okrajoch defektu TMO v kombinácii s kolísaním v tlaku kvapaliny.

Okhlopkov V.A., potapov a.a., Kravchuk A.D., Lighterman L.B.

Anatómia systému Likviorna

Systém LikeVorn zahŕňa mozgové komory, mozgové základne nádrže, spinálne subarachnoidné priestory, konvexitálne subarachnoidné priestory. Objem cerebrospinálnej tekutiny (ktorý je tiež obvyklý na zavolanie alkoholu) u zdravej dospelej osoby, je 150-160 ml, zatiaľ čo hlavná nádoba kvapaliny je nádrže.

Sekrécia Likvora

Likvid je vylučovaný hlavne epitelom vaskulárnych plexusov bočnej, III a IV komôr. Zároveň, resekcia vaskulárnych plexov, spravidla nevylieči hydrocefalus, ktorý je vysvetlený extrachoroidnou sekréciou kvapaliny, ktorý bol doteraz študovaný veľmi zle. Rýchlosť sekrécie kvapaliny vo fyziologických podmienkach je konštantná a je 0,3-0,45 ml / min. Sekrécia kvapaliny je aktívna energeticky náročná, kľúčovou úlohou, v ktorej sa hrá na / K-attáza a karboangeyndase epitelu vaskulárnej plexese. Rýchlosť sekrécie kvapaliny závisí od perfúzie vaskulárneho plexu: sa výrazne znižuje s výraznou arteriálnou hypotenziou, napríklad u pacientov v terminálnych stavoch. Súčasne, dokonca aj prudký nárast intrakraniálneho tlaku nezastavuje sekréciu tekutiny, teda lineárna závislosť sekrécie tekutiny z mozgovej perfúznej tlaku nie je.

Klinicky významný pokles rýchlosti sekrécie tekutiny je (1), keď sa používa acetazolamid (Diakarba), ktorý špecificky inhibuje Carboangeyndase z vaskulárneho plexu, (2) pri aplikácii kortikosteroidov, ktoré inhibujú Na / K-ATPASE vaskulárneho plexu, ( 3) V atrfii vaskulárnych plexíkov vo výsledných zápalových ochoreniach tekutého systému (4) po chirurgickej koagulácii alebo excízii vaskulárnych plexiens. Rýchlosť sekrécie kvapaliny sa výrazne zníži o vek, ktorý je obzvlášť viditeľný po 50-60 rokoch.

Klinicky významný nárast rýchlosti sekrécie tekutiny je (1) s hyperpláziou alebo nádormi vaskulárneho plexu (choreiidpapillae), v takom prípade môže nadmerná sekrécia kvapaliny spôsobiť zriedkavé hypersrecreator formou hydrocefalus; (2) S prúdovými zápalovými ochoreniami tekutého systému (meningitída, komory).

Okrem toho, v klinicky menších limitoch, sekrécia kvapaliny je regulovaná sympatickým nervovým systémom (sympatická aktivácia a používanie sympatomimetík znižuje sekréciu tekutiny), ako aj prostredníctvom rôznych endokrinných vplyvov.

Cirkulácia alkoholu

Cirkulácia sa nazýva pohyb kvapaliny v systéme alkoholu. Existujú rýchle a pomalé posuny kvapaliny. Rýchle pohyby kvapaliny sú oscilujúce a vznikajú v dôsledku zmeny krvného toku mozgu a arteriálnych ciev v základných nádržiach počas srdcového cyklu: v systole sa zvyšuje ich prietok krvi a nadbytok objemu kvapaliny je posunutý z tuhej dutiny lebky do odtoku v ťahu; V diastole kanalizácie smerujúc z chrbtice subarachnoidného priestoru, v nádržiach a komornoch mozgu. Lineárna rýchlosť rýchleho posunu kvapaliny v prívodnom vedení mozgovej vody je 3-8 cm / s, objemová rýchlosť kvapaliny - až 0,2-0,3 ml / s. S vekom, pohyby pulzov kvapaliny oslabujú úmerné zníženiu prietoku mozgovej krvi. Pomalé posuny kvapaliny sú spojené s jeho nepretržitou sekréciou a resorpciou, a preto majú jednosmernú povahu: od komôr v nádržiach a ďalej do subarachnoidných priestorov na resorpcie miesta. Objemová rýchlosť pomalého posunu kvapaliny sa rovná rýchlosti jeho sekrécie a resorpcie, to znamená 0,005-0,0075 ml / s, čo je 60-krát pomalšie ako rýchle pohyby.

Obtiažnosť cirkulácie kvapaliny je príčinou obštrukčného hydrocefalusu a je pozorovaná v nádoroch, vysoko zápalových zmien v ependam a webový obal, ako aj v abnormálnych anomáliách na vývoj mozgu. Niektorí autori venujú pozornosť skutočnosti, že podľa formálnych funkcií spolu s vnútorným hydrocefalusom môže obštrukčná kategória obsahovať aj prípady tzv. Obštrukcie extravenericulárnej (cisterny). Uskutočniteľnosť tohto prístupu je pochybná, pretože klinické prejavy, röntgenový obraz a hlavná vec, liečba "cyklistickej obštrukcii" sú podobné tým, ktorí sú podobné "otvorené" hydrocefalus.

Odolnosť voči fakulte a odolnosť voči alkoholu

Resorpcia je proces vrátenia cerebrospinálnej tekutiny z kvapalného systému do obehového systému, menovite v venóznom smere. Anatomicky hlavným miestom resorpcie alkoholu u ľudí sú konvexitálne subarachnoidné priestory v blízkosti horného sagitálneho sínusu. Alternatívne spôsoby resorpcie kvapaliny (pozdĺž koreňov miechových nervov, cez edenčné komory), osoba má hodnotu medzi deťmi a neskôr len v kontexte patológie. Transependent resorpcia nastáva počas obštrukcie cestovných ciest Likvisor pod zavlažovaním zvýšeného intraventrikulárneho tlaku, príznaky transorganizácie transormy sú viditeľné podľa CT a MRI vo forme perivativerulárneho edému (obr. 1, 3).

Pacient A., 15 rokov. Príčinou hydrocefalus je nádorom stredného mozgu a subkortických útvarov vľavo (fibrilárny astrocytóm). Z dôvodu progresívneho dopravného priestupku v správnych končatinách. Pacient mal kongestívne disky optických nervov. Head Circle 55 centimetrov (veková norma). A - MRI štúdia v režime T2, vykonaná pred liečbou. Nádor stredného mozgu a subkortických uzlov sa deteguje, čo spôsobuje, že obštrukcia dráh kvapaliny v hladine zásobovania mozgov, strana a III komory sú rozšírené, obrys predných rohov fuzzy ("perivativentikulárny opuch"). B - MRI štúdie mozgu v režime T2, vykonaná 1 rok po endoskopické komorové napájanie komory. Žalúdok a konvexitálne subarachnoidné priestory nie sú expandované, kontúry predných rohov bočných komôr sú jasné. Pri kontrolnom vyšetrení klinických príznakov intrakraniálnej hypertenzie, vrátane zmien v deň očí, neboli zistené.

Pacient B, 8 rokov. Komplexná forma hydrocefalus, v dôsledku intrauterinovej infekcie a stenózou zásobovania mozgovou vodou. Prieskum v dôsledku progresívnych statických porúch, chôdze a koordinácie progresívnych makier. V čase diagnózy boli vyslovené príznaky intrakraniálnej hypertenzie na deň očí. Kruh hlavy 62,5 cm (výrazne viac veková norma). A - MRI Údaje o mozgovom výskume v režime T2 pred operáciou. Existuje ostro výrazná expanzia bočných a 3 komôr, v poli predných a zadných rohov bočných komôr, perivativery edém je viditeľný, konvexitálne subarachnoidné priestory sú komprimované. B - CT dáta mozgu 2 týždne po chirurgickom ošetrení - ventriculipperitoneostiómia nastaviteľným ventilom s anti-kyslým zariadením je šírka pásma ventilu namontovaná na priemerný tlak (úroveň výkonu 1,5). Pozorovateľné zníženie veľkosti komorového systému. Sharply rozšírené konvexitálne subarachnoidné priestory naznačujú nadbytočnú odvodnenie likéru pozdĺž skoku. V - CT dáta mozgu 4 týždne po chirurgickej liečbe, šírka pásma ventilu je nastavená na veľmi vysoký tlak (úroveň výkonu 2,5). Rozmery mozgových komôr sú len niekoľko predoperačných, konvexitálne subarachnoidné priestory sú vizualizované, ale nie rozšírené. Neexistuje žiadny perivativery edém. Pri skúmaní neurophthalmológa, mesiac po operácii, je označená regresia kongestívnych diskov optických nervov. V katamáze zaznamenal pokles závažnosti všetkých sťažností.

Resorpčné zariadenie s likérom je reprezentované arachnoidnými granulátmi a dodávkami, poskytuje jednosmerný pohyb kvapaliny z subarachnoidných priestorov do venózneho systému. Inými slovami, s poklesom tlaku kvapaliny pod venóznou spätnou pohybom tekutiny z venóznej lôžka v subarachnoidných priestoroch, nevyskytuje sa.

Rýchlosť resorpcie kvapaliny je úmerná gradientu tlaku medzi tekutím a venóznym systémom, zatiaľ čo koeficient proporcionality charakterizuje hydrodynamickú rezistenciu rezacích prístrojov, tento koeficient sa nazýva odpor resorpcie kvapaliny (RCSF). Štúdium rezistencie odolnosti v odolnosti lúhu je dôležitá pri diagnostike normotenzného hydrocefalusu, meria sa s použitím testu lubálnej infúzie. Pri vykonávaní testu infúzie komory sa rovnaký parameter nazýva odpor prietoku zániku (Rout). Odolnosť voči odporu (odtoku) likéru, spravidla, je zvýšená na hydrocefalus, na rozdiel od atrofie mozgu a kraniocerebrálnej nerovnováhy. U zdravej dospelej osoby je odolnosť voči odolnosti kvapaliny 6-10 mm.RT / (ml / min), postupne sa zvyšuje s vekom. Patologické sa považuje za zvýšenie RCSF nad 12 mm.rt / (ml / min).

Venózny odtok z lebky dutiny

Ventózny odtok z dutiny lebky sa vykonáva cez venózne dutiny pevnej mozgovej škrupiny, odkiaľ sa krv dostane do džbánov a potom do hornej dutej žily. Obtiažnosť venózneho odlevu z lebky s nárastom tlaku intrasinusu vedie k spomaleniu resorpcie kvapaliny a zvýšenia intrakraniálneho tlaku bez ventricuLosegaly. Táto podmienka je známa ako "pseudotumorová cerebri" alebo "benígna intrakraniálna hypertenzia".

Intrakraniálny tlak, oscilácie intrakraniálneho tlaku

Intrakraniálny tlak - tlakomer v lebke dutiny. Intrakraniálny tlak je vysoko závislý od polohy tela: v polohe ležiacej v zdravom človeku sa pohybuje od 5 do 15 mm Hg, v stálej polohe - od -5 do +5 mm Hg. . Pri absencii nezhody Likviorských dráh je bedrový tlak bedrovej kvapaliny v polohe ležiaceho sa rovná intrakraniálnemu, počas prechodu do stojacej polohy, ktorá sa zvyšuje. Na úrovni 3. prúdu prsníka, pri zmene polohy tela sa tlak Likvior nemení. Keď sa obštrukcia likvisí (obštrukčný hydrocefalus, malformácia kiaari) intrakraniálneho tlaku počas prechodu na stojaciu pozíciu nespadajú tak výrazne a niekedy dokonca sa zvyšuje. Po endoskopických komertirusových ortostatických osciláciách intrakraniálneho tlaku sa spravidla vrátia do normálu. Po operáciách bočnej operácie, ortostatické oscilácie intrakraniálneho tlaku zodpovedajú norme zdravého človeka: najčastejšie je tendencia k nízkocifernému intrakraniálnym tlakom, najmä v stojacej polohe. Moderné hranové systémy používajú mnoho zariadení určených na vyriešenie tohto problému.

Intrakraniálny tlak v polohe ležiace je najpresnejšie opísaný modifikovaným vzorom Davson:

Vchd \u003d (F * RCSF) + PSS + PPV,

tam, kde HBD je intrakraniálny tlak, F je rýchlosť sekrécie likéru, RCSF je odpor resorpcie kvapaliny, VHDV je vazogénna zložka intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak na polohu nie je neustále, oscilácie intrakraniálneho tlaku sa určujú hlavne zmenami vo vázegenovej zložke.

Pacient J., 13 rokov. Príčinou hydrocefalus je malý gyóm športovnej dosky. Prieskum v dôsledku jediného paroxyzmálneho stavu, ktorý by mohol byť interpretovaný ako komplexný čiastočný epileptický útok alebo ako okluzívny útok. Pacient nemal žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie na deň očí. Kruh hlavy 56 cm (veková norma). A - MRI Údaje z štúdie mozgu v režime T2 a štvorhodinové nočné monitorovanie intrakraniálneho tlaku pred liečbou. Existuje expanzia bočných komôr, konvexitálne subarachnoidné priestory nie sú sledované. Intrakraniálny tlak (ICP) sa nezvýši (v priemere 15,5 mm RT umenie. Počas času monitorovania) sa zvýši amplitúda impulzných oscilácie intrakraniálneho tlaku (CSFPP) (v priemere 6,5 mm Hg počas monitorovania). Vasogénne vlny GFD s maximálnymi hodnotami ICD do 40 mm Hg. B - MRI dátový výskum v režime T2 a štvorhodinové nočné monitorovanie intrakraniálneho tlaku po týždni po endoskopické oxid komory 3 komory. Rozmery komôr sú už pred operáciou, ale konzervovaná venticuLosegalia. Konvexitálne subarachnoidné priestory sa vysledujú, obrys bočných komôr je číry. Intrakraniálny tlak (ICP) na predoperačnej úrovni (v priemere 15,3 mm HG počas monitorovania) sa znížila amplitúda impulzných oscilácie intrakraniálneho tlaku (CSFPP) (v priemere 3,7 mm Hg počas monitorovania). Vrcholová hodnota ICD vo výške vazogénnych vĺn sa znížila na 30 mM RT umenie. S kontrolným vyšetrením, rok po operácii, stav pacienta bol uspokojivý, neboli žiadne sťažnosti.

Rozlišujú sa nasledujúce oscilácie intrakraniálneho tlaku:

pulzné vlny GFD, ktorých frekvencia zodpovedá frekvencii impulzov (obdobie 0,3-12 sekúnd), vznikajú v dôsledku zmeny arteriálnej krvnej dodávky mozgu počas srdcového cyklu, v normálnom rozsahu ich amplitúdy nepresahuje 4 mm hg. (v pokoji). Štúdium pulzných vĺn HBD sa používa pri diagnóze normotenzného hydrocefalusu;
dýchacie vlny HBD, ktorých frekvencia zodpovedá respiračnej frekvencii (obdobie 3-7,5 sekúnd), vznikajú v dôsledku zmien vo venóznom prietoku krvi mozgu počas respiračného cyklu, sa nepoužívajú v diagnóze Hydrocefalus, ich použitie sa navrhuje vyhodnotiť cranitonebrical objemové vzťahy počas poranenia mozgu.;
vasogénne vlny intrakraniálneho tlaku (obr. 2) - fyziologický fenomén, ktorej povaha je nedostatočne študovaná. Súčasné hladké výťahy intrakraniálneho tlaku o 10-20 mm Hg. Z bazálnej úrovne, po ktorej nasleduje hladký návrat k zdrojovým číslam, trvanie jednej vlny je 5-40 minút, obdobie 1-3 hodiny. Zdá sa, že existuje niekoľko odrôd vazogénnych vĺn spôsobených pôsobením rôznych fyziologických mechanizmov. Patologická je absencia vazogénnych vĺn podľa monitorovania intrakraniálneho tlaku, ktorý sa nachádza v atrofie mozgu, na rozdiel od hydrocefalus a kraniocerebrálneho nerovnováhy (tzv. "Monotónna intrakraniálna krivka").
B-vlny - Podmienené patologické pomalé vlny intrakraniálnej amplitúdy tlakovej amplitúdy 1-5 mm Hg, obdobie 20 sekúnd do 3 minút, frekvencia sa zvýši pri hydrocefalsku, ale špecificita B-vĺn na diagnózu hydrocefalus je nízka, V súvislosti s ktorým sa nepoužíva prítomný študujúci vo vlnách na diagnózu hydrocefalus.
plateau vlny sú absolútne patologické vlny intrakraniálneho tlaku, predstavujú náhle rýchlo, pre niekoľko desiatok minút, zvýšiť intrakraniálny tlak na 50-100 mm Hg. S následným rýchlym návratom na bazálnu úroveň. Na rozdiel od vazogénnych vĺn, vo výške doskových vĺn, priamy vzťah medzi intrakraniálnym tlakom a amplitúda jeho pulzných oscilácie chýba, a niekedy aj zmeny inverzného, \u200b\u200bmozgového perfúzneho tlaku klesá, autoregulácia prietoku cerebrálnej krvi je narušená . Plate-vlny označujú extrémne vyčerpanie mechanizmov na kompenzáciu zvýšeného intrakraniálneho tlaku, spravidla sa pozorovalo len s intrakraniálnou hypertenziou.

Rôzne oscilácie intrakraniálneho tlaku, spravidla neumožňujú jednoznačne interpretovať výsledky simultánneho merania tlaku kvapaliny ako patologického alebo fyziologického. U dospelej intrakraniálnej hypertenzie sa nazýva zvýšenie priemerného intrakraniálneho tlaku nad 18 mm Hg. Podľa dlhých monitorovacích údajov (najmenej 1 hodina, ale uprednostňuje sa nočné monitorovanie). Prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie sa rozlišuje hypertenzným hydrocefalom z normotenzného (Obr. 1, 2, 3). Treba mať na pamäti, že intrakraniálna hypertenzia môže byť subklinická, t.j. Nemajú špecifické klinické prejavy, ako sú stagnujúce disky optických nervov.

DOCTRINE MONROE-KELLIE A ELASTICITY

Doktrína Monroe-Kellie skúma lebku dutinu ako uzavretý absolútne neagresívny kontajner, naplnený tromi absolútne nestabilnými prostrediami: likér (normálne - 10% objemu dutiny lebky), krv v cievnom lôžku (normálne asi 10% lebky dutiny) a mozgu (normálne 80% rozsahu lebky). Zvýšenie objemu niektorého z komponentov je možné len pohybom mimo dutiny lebky iných komponentov. Tak, v systole, so zvýšením objemu krvnej arteriálnej krvi, je likér je zadržaný do tenznúcej spinálnej fúznej tašky a venózna krv z mozgových žíl je posunutá do bláznovných sních a nad rámec limitov lebky dutiny; V diastole sa likér vracia z chrbtice subarachnoidných priestorov do intrakraniálneho a mozgového venózneho kanála sa dopĺňa. Všetky tieto pohyby sa preto nemôžu vykonať okamžite, preto, ako sa vyskytujú, prílev arteriálnej krvi do lebky (rovnako ako okamžité zavedenie akéhokoľvek iného elastického objemu) vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Stupeň zvyšujúceho sa intrakraniálneho tlaku, keď je lebka zavedená do dutiny daného dodatočného absolútneho nestlačiteľného objemu, sa nazýva elasticita (E z angličtiny. Elastance) sa meria v mm.rt.st / ml. Elasticita priamo ovplyvňuje amplitúdu impulzných oscilácie intrakraniálneho tlaku a charakterizuje kompenzačné schopnosti tekutého systému. Je zrejmé, že pomalé (v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní) zavedenie prídavného objemu do Likvarského priestoru povedie k výrazne menej výraznému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku ako rýchle podávanie rovnakého objemu. Vo fyziologických podmienkach, počas pomalého podávania prídavného objemu do dutiny lebky, stupeň nárastu intrakraniálneho tlaku sa určuje hlavne nedôvelnosťou chrbtice a objem mozgovej venózneho postele a ak príde na Zavedenie tekutiny do kvapalného systému (ako sa koná pri vykonávaní infúznej skúšky s pomalou infúziou), potom stupeň a rýchlosť zvyšovania intrakraniálneho tlaku ovplyvňuje aj rýchlosť resorpcie rýchlosti v venóznom smere.

Elasticita sa zvýši (1) s porušením posunutí kvapaliny v subrachnoidných priestoroch, najmä pri izolácii s intrakraniálnymi priestormi s tebičkou z chrbtice odtokového vrecka (Kiari malformácie, opuch mozgu po skratke operácie); (2) s ťažkosťou venózneho odtoku z lebky dutiny (benígna intrakraniálna hypertenzia); (3) S poklesom objemu dutiny lebky (craniostenóza); (4) Keď sa objaví ďalší objem v lebke dutiny (nádor, akútne hydrocefalus v neprítomnosti atrofie mozgu); 5) so zvýšením intrakraniálneho tlaku.

Musia sa vyskytnúť nízke hodnoty elasticity (1) so zvýšením objemu dutiny lebky; (2) v prítomnosti kostných defektov lebky lebky (napríklad po poranení kraniálneho mozgu alebo resekčnej trepanácie lebky, s otvorenými pružinami a švami v detstve); (3) S nárastom objemu mozgovej venóznej postele, ako sa to deje s pomaly progresívnym hydrocefalom; (4) Pri znižovaní intrakraniálneho tlaku.

Vzťah parametrov lúhodynamiky a prietoku krvi cerebrálnej krvi

Perfúzia mozgovej tkaniny je normálna asi 0,5 ml / (g * min). Autoregulácia - schopnosť udržiavať mozgovú krvnú krv na konštantnej úrovni bez ohľadu na mozgový perfúzny tlak. S hydrogenfalickým poruchám Liquorynamiky (intrakraniálna hypertenzia a vystužená pulzácia kvapaliny) viesť k zníženiu perfúzie mozgu a porušením autoregulácie prietoku mozgovej krvi (nie je žiadna reakcia vo vzorke s CO2, O2, acetazolamid ); Súčasne sa normalizácia parametrov lúhodynamiky pomocou dávkovaných eliminácie tekutík vedie k okamžitému zlepšeniu mozgovej perfúzie a autoregulácii prietoku mozgovej krvi. To sa koná ako s hypertenziou a pre normálnu nylonacephaliu. Na rozdiel od toho, počas atrofie mozgu, v prípadoch, keď existujú porušovanie perfúzie a regulácie auto, v reakcii na elimináciu kvapaliny, ich zlepšenie sa nevyskytuje.

Mechanizmy utrpenia mozgu na hydrocefalus

Parametre Liquorynamiky ovplyvňujú prácu mozgu v hydrocefalus hlavne nepriamo prostredníctvom porušenia perfúzie. Okrem toho sa usudzuje, že poškodenie vodivých chodníkov je čiastočne spôsobené ich extrakciou. Je bežné, že hlavná priama príčina poklesu perfúzie počas hydrocefalusu je intrakraniálny tlak. Na rozdiel od toho existuje dôvod domnievať sa, že nie menšie a prípadne väčší príspevok k porušeniu mozgovej krvnej cirkulácie sa zvýši amplitúda impulzných oscilácie intrakraniálneho tlaku odrážajúcej zvýšenú elasticitu.

Pri akútnom ochorení, hypoperfúzie spôsobí najmä funkčné zmeny mozgového metabolizmu (porušenie výmeny energie, zníženie hladín fosfocreainínu a ATP, zvýšenie obsahu anorganických fosfátov a laktátu) a v tejto situácii sú všetky príznaky reverzibilné. S dlhou chorobou, v dôsledku chronickej hypoperfúzie v mozgu, nevznikajú ireverzibilné zmeny: poškodenie endotelu krvných ciev a porušenie hemáreekofalickej bariéry, poškodenie axónov až do ich degenerácie a zmiznutia, demyelinizácie. Dojčatá porušujú myelinizáciu a stratifikáciu tvorby vodivých cerebrálnych dráh. Poškodenie neurónov je zvyčajne menej významné a vyskytujú sa v neskorších štádiách hydrocefalus. Toto je možné zaznamenať ako mikroštrukturálne zmeny v neurónoch a pokles ich množstva. V neskorších štádiách hydrocefalus je zaznamenaná redukcia kapilárnej vaskulárnej siete mozgu. S dlhým tokom hydrocefalus, všetky vyššie uvedené v konečnom dôsledku vedie k GLIO a zníženie hmotnosti mozgu, to znamená jeho atrofiu. Chirurgická liečba vedie k zlepšeniu metabolizmu krvi a neurónového metabolizmu, obnovenia myelínových škrupín a mikroštrukturálneho poškodenia neurónov, ale počet neurónov a poškodených nervových vlákien sa významne nezmení, glyos tiež pretrváva po liečbe. Preto s chronickým hydrocefalom sa významná časť symptómov objavila, aby bola nezvratná. Ak sa Hydrocefalus vyskytuje v detstve, potom porušenie myelinizácie a stratifikácia dozrievacích vodivých dráh tiež viesť k ireverzibilným dôsledkom.

Priame spojenie odolnosti rezistencie odolnosti lúhu s klinickými prejavmi nie je dokázané, však niektorí autori naznačujú, že spomalenie cirkulácie kvapaliny spojeného so zvýšením rezistencie resorpcie kvapaliny môže viesť k akumulácii Toxické metabolity v likéri a tým negatívne ovplyvňujú prácu mozgu.

Stanovenie hydrocefalus a klasifikácie štátov s ventricuLosegalygom

VentriaCuleGalia - rozšírenie mozgových komôr. VentricuLosegalya sa vždy koná v hydrocefaliyi, ale tiež sa vyskytuje v situáciách, ktoré nevyžadujú chirurgickú liečbu: v atropie mozgu a s kraniocerebrálnym disproporciou. Hydrologická hydrocefálska - zvýšenie objemu objemu alkoholických priestorov v dôsledku narušenia likéry. Rozlišovacie znaky týchto stavov sú zhrnuté v tabuľke 1 a znázornené obrázkami 1-4. Uvedená klasifikácia je do značnej miery podmienená, pretože uvedené štáty sú často kombinované v rôznych kombináciách.

Klasifikácia štátov s Ventrilomegaly

Atrofia - zníženie objemu mozgového tkaniva, ktorý nesúvisí s kompresiou zvonku. Atrofiou mozgu sa môže izolovať (senilný vek, neurodegeneratívne ochorenia), ale okrem toho, v jednom stupni alebo inej, atrofia prebieha u všetkých pacientov s chronickým hydrocefalom (obr. 2-4).

Pacient K, 17 rokov. Prieskum po 9 rokoch po vážnom urážke v dôsledku sťažností bolesti hlavy, epizódy závratov, epizód vegetatívnej dysfunkcie vo forme prílivových pocitov. Neexistujú žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie na oku. A - MRI mozgu. Existuje výrazná expanzia boku a 3 komory, žiadny perivativery edém, subarachnoidné trhliny sú sledované, ale sú mierne rozdrvené. B - Údaje 8-hodinové monitorovanie intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak (ICP) nie je zvýšený, v priemere 1,4 mm Hg., Amplitúda pulzných oscilácie intrakraniálneho tlaku (CSFPP) nie je zvýšená, v priemere 3,3 mm Hg. B - Údaje o teste infúzie Lumblia konštantnou rýchlosťou infúzie 1,5 ml / min. Sivá zvýraznila obdobie subarachnoidnej infúzie. Odolnosť proti odolnosti lúhu (routu) sa nezvýši a je 4,8 mm Hg / (ml / min). G je výsledky invazívnych štúdií Liquonynamiky. Takto sa prijímajú posttraumatická atrofia mozgu a kraniocerebrálna nerovnováha; Neexistuje žiadna indikácia na chirurgickú liečbu.

CraneceRebrant disproporcia je zlyhanie veľkostí lebky veľkosti mozgu (nadváha lebky dutiny). Craneocerebrálne disproporcia vzniká v dôsledku atrofie mozgu, makroxia, ako aj po odstránení veľkých mozgových nádorov, najmä benígnych. CraneceRebrant disproporcia sa občas vyskytuje v jeho čistej forme, častejšie sprevádza chronické hydrocefalus a makroxia. Nevyžaduje sa samo osebe, ale jej prítomnosť by sa mala zvážiť pri liečbe pacientov s chronickým hydrocefalom (obr. 2-3).

Záver

V tejto práci, na základe aktuálnej literatúry autora a vlastných klinických skúseností v cenovo dostupnej a komprimovanej forme, sú uvedené hlavné fyziologické a patofyziologické koncepty použité pri diagnostike a liečbe hydrocefalusu.

Bibliografia

Barón ma a Majorova n.a. Funkčná stereomorfológia mozgových škrupín, M., 1982
Korshunov A. E. Programovateľné posunovacie systémy pri liečbe hydrocefalusu. J. VOPR. Neuroshir. ich. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
KORSHUNOV AE, SHAKHHANICH A, MELIKYAN AG, HARUTYUNOV NV, KUDRYAVTSEV J.IVORKVORODYNAMIKA V CHRÓNOM OBČIKOVANÍ HONDYPHALUS PRED A PO Úspešnom endoskopickom komertikuloztromej III komory. J. VOPR. Neuroshir. ich. N.N. Burdenko. 2008 (4): 17-23; Sledujte 24.
Shachhovich A.R., Shakhovich V.A. Hydrocefalus a intrakraniálna hypertenzia. Sladký a opuch mozgu. Grófka V kN. "Diagnóza porušenia mozgovej cirkulácie: Transcranciálny Doppler" Moskva: 1996, C290-407.
Shevchikovsky E, Shakhhanich AR, KONOVALOV A, THOMAS DG, CORSAQ-CREAM I. POUŽÍVAŤ Počítač pre intenzívne pozorovanie pacientov v neurochurgickej klinike. Dobre vopra neuroshir. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
ALBEK MJ, SKAK C, NIELSEN PR, OLSEN KS, BSHRGEEN SE, GJERRIS F.AGE závislosť odolnosti voči cerebrospinálnej tekutine Outflow.j neurosurg. 1998 Aug, 89 (2): 275-8.
Avezaat CJ, Van Eijndhoven JH. Klinické pozorovania týkajúce sa vzťahu medzi pulzným tlakom cerebrospinálnou kvapalinou a intrakraniálnym tlakom. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79: 13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Sheeltens P, Spruw M, Algra P, Valk J. Fázový kontrast Cine Mr Imbaging of Normal Aqueductal CSF toku. Účinok starnutia a vzťahu k CSF prázdnotu na Modul Mr. Acta Radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
Bauer DF, Tubbs Rs, ACAKPO-SATCHIVI L.MYCOPLASMA MENINGISTIKA, ktorá má za následok zvýšenú výrobu cerebrospinálnej tekutiny: Case Report a Review literatúry. Childs Nerc syst. 2008 JUL; 24 (7): 859-62. EPUB 2008 Február 28. Preskúmanie.
Calamante F, Thomas DL, Pell Gs, Wiersma J, Turner R. meranie mozgového prietoku krvi pomocou magnetických rezonančných zobrazovacích techník. J cereb krvný prietok metab. 1999 JUL, 19 (7): 701-35.
Catala M. Vývoj ciest mozgovomiechových tekutín počas embryonálneho a plodu života u ľudí. V Cinnely G., "pediatrický hydrocefalus" upravený Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str.19-45.
Carey Me, Vela Ar. Účinok systémovej arteriálnej hypotenzie na rýchlosť tvorby cerebrospinálnej tekutiny u psov. J Neurosurg. 1974 sep; 41 (3): 350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Použitie acetazolamidu na zníženie výroby cerebrospinálnej tekutiny v chronicky ventilátoroch. Arch Dis dieťa. 2001 Jan 84 (1): 68-71.
CASTEJON OJ. Prevodový elektrónový mikroskop štúdie ľudského hydrocefalického mozgového cortexu. J Submiškostroj Cytol Pathol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
Chang cc, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektívna štúdia mozgovej krvi a cerebrovaskulárnej reaktivity na acetazolamid u 162 pacientov s idiopatickým normálnym tlakom hydrocefalus. J Neurosurg. 2009 SEP; 111 (3): 610-7.
Chapman pH, Cosman ER, Arnold Ma.The Vzťah medzi komorným tlakom tekutiny a polohou tela v normálnych predmetoch a predmetoch s skratmi: telemetrické štúdium.Neursurgery. 1990 Feb; 26 (2): 181-9.
Czosnyka M, Piechnik s, Richards HK, Kirkpatrick P, SMIELEWSKI P, PICKARD JD. Príspevok matematického modelovania na interpretáciu nočných testov cerebrovaskulárnej autoregulácie. J Neurol Neurrosurg psychiatrie. 1997 DEC; 63 (6): 721-31.
Czosnyka m, Smieewski P, Piechnik s, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamická charakterizácia intrakraniálnych tlakových plačidiel vĺn u pacientov s mierou poranenia. J Neurosurg. 1999 JUL; 91 (1): 11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.h., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dyrebospinálna dynamika. V Cinalyy G., "Pediatric Hydrocefalus" upravený Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP47-63.
CZOSNYKA M, PICKARD JD. Monitorovanie a interpretácia intrakraniálneho tlaku. J Neurol Neurrosurg psychiatrie. 2004 Jun; 75 (6): 813-21.
CZOSNYKA M, SMIELEWSKI P, TIMOFEEV I, LAVINIO A, GUZAZO E, HUTCHINSON P, PICKARD JD. Intrakraniálny tlak: viac ako nuber. Nepreurosurg Focus. 2007 15. mája; 22 (5): E10.
DA SILVA M.C. Patofyziológia hydrocefalus. V Cinalyy G., "Pediatric Hydrocefalus" upravený Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP65-77.
Dandy W.E. Vynikanie choroidného plexu bočných komôr. Ann Surg 68: 569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fyziológia a patofyziológia cerebrospinálnej tekutiny. Churchill Livingstone, New York, 1987.
DEL BIGIO MR, DA SILVA MC, DRAKE JM, TUOR UI. Akútna a chronická mozgová bielizeň poškodenie v neonatálnom hydrocefalsku. Môže J Neurol Sci. 1994 Nov; 21 (4): 299-305.
Eide PK, Brean A. Intrakraniálne hladiny amplitúdovej tlakovej tlak stanovené počas predoperačného hodnotenia predmetov s možným idiopatickým normálnym tlakom hydrocefalus. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 1151-6.
Eide PK, EGGE A, Due-Tshnessen BJ, Helseth E. je intrakracionálna analýza tlakovej vlny užitočná pri liečbe pediatrických neurochurgických pacientov? Pediatr Neurosurg. 2007; 43 (6): 472-81.
EKLUND A, SMIELEWSKI P, CHAKTY I, ALPERIN N, MALM J, CZOSNYKA M, MARMAROU A. Hodnotenie odolnosti voči cerebrospulovaniu tekutiny. Med Biol Eng Complic. 2007 Aug, 45 (8): 719-35. EPUB 2007 JUL 17. Preskúmanie.
EKSTEDT J. CSF Hydrodynamické štúdie v človeku. 2. Normálne hydrodynamické premenné súvisiace s tlakom CSF a Flow.j Neurol Neurrosurg psychiatrie. 1978 APR; 41 (4): 345-53.
Fishman Ra. Cerebrospinálna tekutina u ochorení centrálneho nervového systému. 2 ed. PHYLADELPHIA: W.B. Saunders Company, 1992
Janny P: LA Prepínacia intracranienne Chez L "Homme. Práca. Paríž: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, STOPA napr. Silverberg GD. Multiplicita funkcií cerebrospinálnej kvapaliny: nové výzvy v oblasti zdravia a choroby. Cerebrospinálna tekutina res. 2008 14. mája; 5: 10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris ng. Cerebrálna kôra v vrodenom hydrocefaluku v H-TX Rat: kvantitatívna štúdia svetla mikroskopie. Acta neuropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Zvýšený intrakraniálny ventilový tlak ako univerzálny mechanizmus v pseudotumorovnej cerebri rôznych etiológií. Neurológia 46: 198-202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK a kol. CSF tok kvantifikácia mozgovej akvaduktov v normálnych dobrovoľníkov s použitím fázového kontrastu Cine Imaging Kórejský J Rádiol. 2004 APR-Jun; 5 (2): 81-86.
Lindvall M, Edvinson L, Owman C. Symterická nervová kontrola výroby cerebrospinálnej tekutiny z choroidového plexu. Veda. 1978 JUL 14; 201 (4351): 176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corkosteroid Action na Coroid plexus: Zníženie aktivity NA + -K + -ATPASE, cholínovej prepravnej kapacity a rýchlosť tvorby CSF. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
Lundberg N: Nepretržité nahrávanie a riadenie tlaku komorového tekutiny v netrosirurgickej praxi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (suppl 149): 1-193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, Lamorgese J. Kompartálna analýza dodržiavania a odolnosti odolnosti v systéme cerebrospinálna tekutina. J Neurosurg. 1975 Nov; 43 (5): 523-34.
Marmarou A, Maset Al, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz Ha a kol. Príspevok CSF a vaskulárnych faktorov až po zvýšenie ICP v ťažko poranených pacientov. J Neurrosurg 1987; 66: 883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Čierny PM. Hodnota doplnkových prognostických testov pre predoperačné hodnotenie idiopatického normálneho tlaku hydrocefalus. Neurosilníctvo. 2005 SEP; 57 (3 Dodal): S17-28; Diskusia II-V. Preskúmanie.
Máj C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport Si. Produkcia cerebrospinálna tekutina sa znižuje v zdravom starnutí. Neurológia. 1990 Mar, 40 (3 pt 1): 500-3.
MEYER JS, TACHIBANA H, HARDENBERG JP, DOWELL RE JR, KITAGAWA Y, MORTEL KF. Normálny tlak hydrocefalus. Vplyv na tlak cerebrospinálnu tekutinu - chemická autoregulácia. Surg neurol. 1984 FEB; 21 (2): 195-203.
Milhorat Th, Hammock Mk, Davis Da, Fensteermacher JD. Choroid plexus papiloma. I. Dôkaz nadmernej nadprodukcie mozgovinálnej tekutiny. Detský mozog. 1976; 2 (5): 273-89.
Milhorat Th, Hammock Mk, Fensteermacher JD, Levin VA.cerebrospulmospuling Futery výroba choroidom plexus a mozgu. Veda. 1971 JUL 23; 173 (994): 330-2.
MOMJIAN S, OWLER BK, CZOSNYKA Z, CZOSNYKA M, PENA A, PICKARD JD.PARTERNY ZLÁDEJ HMOTNOSTI REGIONÁLNA MAKÁRSKEJ CEREBRÁLNY KRVI A AUTOREGULÁCIE V NORMÁLNOM TLAKOVOM HYBCEPHALUS. Mozog. 2004 máj; 127 (PT 5): 965-72. EPUB 2004 Mar 19.
MORI K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitatívna miestna mozgová zmena krvného prietoku po odstránení cerebrospinálna tekutina u pacientov s normálnym tlakom hydrocefalus merané dvojitým injekčným spôsobom s N-izopropyl-p - [(123) I] jódoamphetamine.AcTA Neurochir (Wien). 2002 Mar; 144 (3): 255-62; Diskusia 262-3.
Nakada J, OKA N, NAGAHORI T, ENDO S, Takaku A. Zmeny v cerebrálnej vaskulárnom lôžku v experimentálnej hydrocefalus: angio-architektonická a histologická štúdia. Acta Neurochir (Wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
PLUM F, SIESJO BK.RECENT PROPÍŠKY V FYZIKÁLNOU CSF. Anestéziológia. 1975 jún; 42 (6): 708-730.
POOCA MA, SAHUQUILLO J, TOPCZEWSKI T, LASTRYR R, FONT ML, CORORAL E. POTREBUJÚCE ZMENY INTRAKRANIÁLNEHO TLAKU: Porovnávacia štúdia u pacientov s a bez mozgovomiechového tekutého bloku na CraniVinttebral Junction. Neurosirurgia 2006; 58: 899-906.
Rekate hl. Definícia a klasifikácia hydrocefalus: osobné odporúčanie na stimuláciu diskusie. Cerebrospinálna tekutina res. 2008 JAN 22; 5: 2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hazawa J, ITO M. Cerebrálna krvná prietok a metabolizmus kyslíka u dojčiat s hydrocefalusom. Childs Nerc syst. 1992 máj; 8 (3): 118-23.
Silverberg GD, HEIT G, Huhn S, Jaffe Ra, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Dosphen K, Saul TA.THE CEBERSPIAL TÝKAJÚCE SA RÝCHLOSTI ROZPEČNOSTI ROZHODNUTIA ALZHEIMER "S. Neurológia. 57 (10): 1763-6.
Smith za, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplázia: chirurgická liečba a imunohistochemické výsledky. SPRÁVA O PRÍPADE. J Neurosurg. 2007 SEP; 107 (3 Dodal): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, EKLUND A, MALM J, TISELL M, WIKKELSC C. Cieľ B Wave Analýza v 55 pacientov s non-non-komunikujúci a komunikácia hydrocefalus. J Neurol Neurrosurg psychiatrie. 2005 JUL, 76 (7): 965-70.
Stoquart-Elsankari S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer Me. Účinky starnutia na mozgovú krv a cerebrospinálnu tekutinu toky j cereb prietok krvi metab. 2007 SEP; 27 (9): 1563-72. EPUB 2007 Feb 21.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Rýchly spôsob odhadu elastancie intrakraniálneho systému. J Neurosurg. 1977 Jul, 47 (1): 19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, kuchyňa nd. Biomarkery v chronickej dospelej hydrocefalus. Cerebrospinálna tekutina res. 2006 október 4; 3: 11.
UNAL O, KARTUM A, AVCU S, ETLIK O, ARSLAN H, BORA A. POČÍTAČOVACÍ HODNOTENIE MRI HODNOSTI NORMÁLNYCH AQUEDUKTÁLNYCHUJÚCEHO CEBERSPIALOVÉHO FYTVOLU podľa pohlavia a veku DIAGN Inter Rádiol. 2009 WET 27. DOI: 10.4261 / 1305-3825.IR.2321-08.1. .
Weiss MH, Wertman N. Modulácia výroby CSF podľa zmeny v mozgovom perfúznom tlaku. Arch neurol. 1978 Aug, 35 (8): 527-9.