Príčiny vzhľadu a nebezpečenstva, že ICH je syndróm. Syndróm DVS: príčiny, príznaky, diagnostika a liečba DVS v pediatri moderný pohľad na patogenézu

• Čo je syndróm DVS
• Čo provokuje syndróm DVS
• Príznaky DVS-syndrómu
• Diagnostika DVS-SINOM
• Liečba DVS-syndróm
• Prevencia syndrómu DVS
• Ako by mali lekári kontaktovať, ak robíte ISF

Čo je syndróm DVS

Syndróm DVS je najbežnejší typ hemostázy patológie. Jej bázou je zovšeobecná koagulácia krvi v mikrocirkulačných nádobách s tvorbou veľkého počtu jednotiek mikrotrombov a krvných buniek. V tomto prípade existuje blokovanie normálneho krvného obehu vo väčšine orgánov a systémov, čo vedie k rozvoju hlbokých dystrofických zmien v nich. Po intenzívnej koagulácii krvi sa vyvíja hypokoagulácia (zníženie v krvnej schopnosti koagulácie), trombocytopénia (zníženie počtu krvných doštičiek v jednotkovom objeme krvi) a krvácanie (krvácanie). Syndróm sa vyskytuje so širokou škálou chorôb, vždy vedie k strate kvapalných vlastností krvi a poškodením jeho cirkulácie v kapilárach, čo je nekompatibilné s normálnou životnou aktivitou tela. Zároveň sú závažnosť, prevalencia a rýchlosť DVS-syndrómu veľmi rôznorodá - od smrteľných fatálnych foriem na latentné (skryté) a zdĺhavé, z generalizovanej koagulácie krvi na regionálnu a orgánov trombohemorgia.

Čo provokuje syndróm DVS

1. Frekvencia syndrómu DVS za rôznych typov patológie je heterogénna. S niektorými chorobami a vplyvmi, vzniká nevyhnutne a stáva sa neoddeliteľnou súčasťou patologického procesu, s ostatnými je to menej časté.
2. Nasledujúce patologické procesy a dopady sú častejšie syndróm DVS.

1. Všeobecné infekcie a septické stavy (bakteriémia, virurémia - prítomnosť vírusov v krvi), vrátane potratov, pri pôrode s dlhodobou katetrizáciou plavidiel. So septickým šokom sa vždy stane akútne FCS syndróm. S infekciami sú pripojené väčšina prípadov DVS-syndrómu u novorodencov.
2. Všetky druhy šoku, ako sú hemoragické, traumatické, horiace, anafylaktické (vznikajúce pri alergiách), septik a kardiogénne. Syndróm DVS je povinným satelitom šoku akéhokoľvek pôvodu. Zároveň je závažnosť posudzovaného syndrómu v priamom proporcionálnej závislosti od závažnosti a trvanie stavu šoku.
3. Prevádzkové intervencie, ktoré sú obzvlášť traumatické pre pacienta (najmä s malígnymi neoplazmi, operáciami na parenchymálnych orgánoch, použitie APK a intravaskulárnych intervencií). Krvácanie, kolaps Masívne transfúzie krvi sa rýchlo zaoberajú syndrómom DVS.
4. Syndróm DVS sprevádza všetky terminály.
5. Syndróm DVS sa vždy vyvíja, ak má pacient akútna intravaskulárna hemolýza (zničenie buniek vo vnútri krvných ciev), vrátane nekompatibilných transfusov (transfúzie krvi, ktoré nie sú vhodné pre daného pacienta podľa príslušnosti skupiny).
6. Obstarná patológia, najmä predčasná placenta, predčasné placentárne oddelenie alebo jeho manuálne oddelenie, zablokovanie ciev maternice cez inchoprodické vody, intrauterinnú smrť plodu. Pre všetky tieto stavy je ťažké syndróm Heavy DVS registrovaný v 20-35% prípadov. Jeho prejavy sú oveľa bežnejšie, keď

   Patogenéza (čo sa deje?) Počas syndrómu DVS

   Dôvody, ktoré môžu spôsobiť vývoj u pacienta syndrómu DVS, sú známe v súčasnosti obrovské množstvo. Napriek tomu je základom pre tvorbu šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu aktivácia koagulačného systému krvnej a hemostázy krvných doštičiek s rôznymi faktormi endogénneho pôvodu, to znamená, že faktory generované priamo v ľudskom tele. Takéto faktory zahŕňajú predovšetkým: tkanivový tromboplastín, výrobky z tkaniva a jednotné prvky, fragmenty poškodenej nádoby endotelium (ich vnútorný plášť). Posledná podmienka pre rozvoj tejto patológie sa môže vyskytnúť v prípade infekčného činidla, imunitných komplexov, komponentov systému komplementu a ďalších faktorov. Okrem toho, nasledujúce exogénne (prichádzajúce do ľudského tela zvonku), ktorých prítomnosť tiež aktivuje systém koagulovania krvi, zohráva dôležitú úlohu v mechanizme KBS-syndróm (prichádza do ľudského tela): rôzne baktérie a Vírusy, Rickettsia, Liečivá, Látky používané ako náhradky krvi, olejovitá voda, jedy rôznych hady, hlboké ochorenia obehov (vrátane bohatej straty krvi), hypoxia (zníženie kyslíka) tkanivá, acidóza (poruchy kyslej bázy rovnováhy v \\ t Telo), poruchy mikrocirkulácie, primárna alebo sekundárna depresia proti anticulačným mechanizmom (nedostatok antitrombín III) a zložky fibrinolytického systému (nedostatok plazminogénu a jeho aktivátorov, prudký nárast antiflazmínovej aktivity), nedostatočné funkčné schopnosti alebo všeobecné poškodenie vaskulárneho endotelu , Zníženie antitrombotickej aktivity. Je možné kombinovať účasť niekoľkých uvedených mechanizmov.

   Ústredné miesto vo vývoji šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu sa podáva nadmernej syntéze v vaskulárnom priebehu trombínu, čo vedie k trombinémii, ako aj deplécii antospretlického krvného systému. Vzhľad trombínu v cirkulácii je nevyhnutnou podmienkou pre transformáciu fibrinogénu vo fibrínoch a "lepenie" krvných prvkov (krvné doštičky a erytrocyty).

   Vo väčšine prípadov, šírení intravaskulárneho koagulačného iniciátora patologického procesu vyčnieva tkanivový tromboplastín (faktor koagulácie krvi III). V komplexe s faktorom koagulácie VII prispieva k aktivácii faktora X. Tkanivový tromboplastín vstúpi do krvného obehu pred poškodeným a podrobeným rozpadom tkanív, ktoré prebiehajú počas poranení, operácií, nekrózy a deštrukcie bakteriálnych tkanív, v procese rodov, spolu s akumulačnou kvapalinou. Za účasti aktivovaných krvných doštičiek, tkanivový tromboplastín môže byť tiež vyrobený poškodeným vaskulárnym endotelom s imunitnými a imunokomplexnými léziami, poškodením toxínov endotelu, hemolýznych výrobkov. Z krvných buniek, ako aj známej toxikózy tehotných žien, s infekciou akumulačných vôd, cisárskych úsekov, bohatý krvácanie, intenzívna masáž maternice. Príležitostne sa vyvíja syndróm DVS s normálnym pôrodom.

7. Nádory, najmä hemoblastóza, leukémia alebo vysoký viskozita syndróm, rakovina pľúc, pečeň, pankreas, prostate, obličky. S akútnymi leukemarátmi sa DVS syndróm v rôznych štádiách ochorenia deteguje u 33-45% pacientov s akútnym návrhom Leukémia - u väčšiny pacientov.
8. Rôzne ochorenia vedúce k zničeniu pečene, obličiek, pankreasu a iných orgánov a ich systémov.
9. Popáleniny rôznych pôvodov, ako sú tepelné, chemické popáleniny pažeráka a žalúdka, najmä s ťažkou hemolýzou.
10. Imunitné a imunokomplexné ochorenia, vrátane systémového červeného lupusu, reumatizmu, reumatoidnej artritídy s viscerálnymi léziami, hemoragickým vaskulitídou Senlane - Genoch, glomerulonefritída.
11. Hemolyticko-uremický syndróm.
12. Alergické reakcie lieku a akéhokoľvek iného pôvodu.
13. Hojné krvácanie.
14. Trombotická trombocytopenická fialová fialová.
15. Odioring Snake Poisons.
16. Transfúzia veľkých objemov krvi; Podávanie HEMO-prípravkov obsahujúcich aktivované koagulačné faktory.
17. Liečba liekov spôsobujúcich agregáciu krvných doštičiek, ktorá zvyšuje koaguláciu krvi a znižuje jeho antikulárne a fibrinolytické potenciály, najmä s ich kombinovaným použitím (A-adrenostimulanty, syntetické progestíny, kyselina aminokapro a inhibítory fibrinolýzy).
18. Nesprávne použitie fibrinolitov a antikoagulancií v dávkach, ktoré spôsobujú vyčerpanie rezervy antithrombínu III a fibrinolytického systému.
19. Liečba defibrizačných účinných prípravkov - Arvin, ANKROD, Defibrase, Reptilaise (terapeutický DVS-syndróm).
20. Viacnásobný a obrovský Angioma (typ Kazach-Merritt Typ).

V súčasnosti prvé miesto medzi príčinami vývoja DVS-syndrómu (šírený intravaskulárny koagulačný syndróm) zaberajú generalizované infekcie baktérií aj vírusové, ako aj septikémia. Úzbujú 30-40% všetkých prípadov tejto patológie a v období novorodenca - viac ako 70%. V druhom prípade sa považovaná patológia nazýva "malígna fialová novorodenci". Bakteriémia je častejšie príčinou a pôrodného tromohemorgagického syndrómu. Náhle rozdelenie infekcie pohlavných traktu nezávislé aj infikované infikovanou tekutinou tvorí najťažšie formy postpartum WAF syndrómu. O takejto infekcii by sa mala vždy považovať za skorú prestávku alebo pozorovanie mastného shell, vzhľad nemotivovanej tachykardie v horúčke a plodom, zvýšenie teploty nad 38 ° C po výkrme mastnej vody, ich nepríjemné Vôňa, zvýšený obsah leukocytov v chodených vodách, zvýšenie leukocytózy v krvi matky. Zároveň treba pripomenúť, že s včasným vývojom septického šoku na zvýšenie teploty a leukocytózy v Guinei nemusí byť. Čoskoro, len makrofágy (monocyty) sú schopné vyrábať tkanivový tromboplastín, a tento proces zohráva dôležitú úlohu v mechanizme DVS-syndrómu v bakteriémiách, endotoxy, imunitných a imunokomplexných ochoreniach a niektorých ďalších formách patológie. Predbežné odstránenie bunkových údajov z krvného toku v takýchto prípadoch upozorňuje vývoj syndrómu DVS alebo dramaticky oslabuje.

Syndróm DVS s malígnymi nádormi je spojený s aktiváciou koagulácie špeciálnymi enzýmami spojenými s nádorovými bunkami, s kontaktovou aktiváciou ich krvných doštičiek, s výrobkami s mnohými nádormi tkanivového tromboplastov. Avšak, s mnohými druhmi rakoviny, produkcia objemu tkanivového tromboplastínu sa však uskutočňuje aj monocytmi. Tento aktivačný proces je oslabený warfarínom a je zvýšený v prítomnosti heparínu.

Menej často je syndróm DVS spojený s alternatívnymi cestami z koagulácie krvi, vrátane pod vplyvom intracelulárnych a tkanivových enzýmov, ako aj enzýmov produkovaných baktériami a časťou serpentínových jedov.

Vo vývoji určitých typov diseminovaných intravaskulárneho koagulačného syndrómu patrí hlavná úloha nie je tkanivovým tromboplastom a aktiváciou procesu koagulácie kontaktnej prírody, ktorá sa koná počas hemodialýzy, vitro krvný obeh, umelé srdcové ventily.

V procese progresie syndrómu DVS sa zvyšuje obsah krvného obsahu hlavného fyziologického antikoagulantu, ktorý je antithrombín III. Táto látka sa vynakladá na inaktiváciu koagulačných faktorov. Rovnako sa spotrebuje zložky systému fibrinolýzy.

Krvný syndróm DVS je spôsobený porušením koagulácie krvi, agregáciu a intenzívnej strate z krvného obehu najkomplexnejších krvných doštičiek, blokáda zostávajúcich krvných doštičiek. Bohatý krvácanie na DVS syndróm je často zavesený alebo zastavený transfúziou koncentrátov krvných doštičiek.

Mechanizmus vývoja a závažnosti feas-syndrómu závisí od poruchy mikrocirkulácie v orgánoch a stupňoch ich dysfunkcie. Trvalé satelity syndrómu DVS sú šokové, akútne zlyhanie obličiek a iných porúch orgánov. Ich vývoj je spojený s masívnou blokádou mikrocirkulačného kanála s zrazeninami vytvorenými krvnými uzávermi, krvinkami v dôsledku posunu reologických vlastností krvi a hemodynamiky, opuchu erytrocytov.

Príznaky DVS-syndrómu

Syndróm DVS môže byť ostrý, zhoršujúci, zdĺhavý a skrytý. Pre všetky tieto verzie, najmä v akútnom, opakovaných prechodoch sú možné z trombotických komplikácií na hemoorhagic a naopak.

Klasifikácia

Stupeň I - hypercoagulation a agregácia krvných doštičiek.

Štádium II - Prechodné. V tomto štádiu sa zvyšuje koaguulopatia s trombocytopéniou, multidrikčné posuny v celkových testovaných testoch.

III Štádium - stupeň hlbokej hypoceagulácie. V tomto štádiu môže byť schopnosť koagulácie v krvi úplne stratená.

IV etapa - obnova. V prípade nepriaznivého priebehu syndrómu DVS sú v tomto štádiu vytvorené rôzne komplikácie, čo vedie vo väčšine prípadov na fatálny výsledok.

Takmer vhodnejšie použiť nasledujúce základné ukazovatele:

1) stav hemostázy systému, ktorý je určený:

a) na všeobecných koagulačných skúškach;

d) z hľadiska antitrombínu III;

e) o rezerve plazminogénu a jeho aktivátorov;

e) identifikovať menejcennosť koagulácie počas nahrávania tromboelastického záznamu (abnormality štruktúry, fixácie a mechanické vlastnosti spojky);

g) Schopnosťou plazmy pacienta urýchliť alebo inhibovať koaguláciu a tvorbu banda v trombuelasticére normálnej krvi alebo plazmy;

2) Dostupnosť, závažnosť a lokalizácia:

a) trombóza;

b) krvácanie;

3) Závažnosť a trvanie hemodynamických porúch (zníženie arteriálneho a centrálneho venóznu tlaku, objem cirkulujúcej krv a druhý), berúc do úvahy vedúce mechanizmy ich pôvodu: \\ t

a) kauzálny faktor spôsobený syndrómom DVS (zranenie, intoxikácia,
anafylaxia);

b) hemokoagulant;

c) hemoragické;

4) prítomnosť a závažnosť respiračného zlyhania a hypoxie, čo indikuje ich tvar a stupeň;

5) Prítomnosť a závažnosť lézie iných cieľových orgánov trpiacich najväčšou mierou v syndróme DVS:

a) obličky (akútne zlyhanie obličiek);

b) pečeň;

d) srdcia;

e) nadobličky a hypofýzy

e) žalúdok a črevá (ostré vredy, krvácanie so zvýšenou permeabilitou vaskulárnej steny);

6) závažnosť anémie;

7) poruchy rovnováhy krvných elektrolytov (sodík, draslík, chlór, vápnik) a kyslé rovnováhy.

Klinika KVS-syndróm sa vyvíja zo symptómov podkladového ochorenia, ktorý bol dôvodom, príznaky rozvinutej šoku (počas akútnych foriem), hlboké porušovanie všetkých väzieb hemostázy systému, trombózy a krvácania systému, hypovolémie (redukcia Plnenie cievneho lôžka) a anémie, porušenie funkčných a dystrofických zmien v orgánoch, metabolických poruchách.

Sharper ICF syndróm, čím viac kratšia je hypercoagulačná fáza (zvýšená koagulácia krvi) a najťažšia fáza výraznej hyporeaguácie (znížená koagulácia krvi) a krvácanie. Takéto ostré formy sú charakteristické najmä pre infekčnú septiku, pôrodnícku, posttraumatickú (havarovú syndrómu, popáleniny, zlomeniny kostí), chirurgické (s traumatické operácie), toxické (hadové uhryznutie) a všetky druhy šoku (vrátane kardiogénneho šoku) DVS syndróm. Závažnosť DVS-syndrómu v takých prípadoch závisí nielen na závažnosti hlavnej patológie a všeobecného počiatočného stavu tela pacienta, ale aj z včasnosti a primeranosti prvej pomoci, úplnosť anestézie a ďalších anestéziologických Podpora, včasnosť a maximálne atraumatické intervencie, kontrolu nad hemostázou a systémom úplnosti, ktorým sa bránia a eliminujú jeho porušovanie, udržiavanie reologických vlastností krvi, boj proti poruchám mikrocirkulácie a celkovej hemodynamike.

Vznik a progresiu syndrómu DVS prispieva k nedostatočne rýchlemu a úplnému odstráneniu pacienta z šoku a hypotenzie (znížený tón), zvýšená trauma prevádzkových intervencií (pridelenie adhézie z adhézií je tupé s ich miesením a skládkami, intenzívne Masáž maternice po dodaní), nedostatočná korekcia hypovolémie a odpojených transfuse s konzervovanou krvou obsahujúcou obrovské množstvo mikroskopických a zhoršujúcich syndrómu DVS namiesto plazmy, albumínu, refooliglukluk a ďalších riešení.

Akútny syndróm DVS je tiež pozorovaný v deštruktívnych procesoch v orgánoch, pri zničení ľahkého stafylokokového a iného pôvodu, akútna dystrofia s jedným alebo vírusovým pôvodom (hemoralovaný syndróm), akútna nekrotická alebo hemoragická pankreatitída. Tieto formy patológie sú veľmi často kombinované so septikémiou (vzhľad patologického činidla v krvi) a rôzne formy s ťažkým liečbou superinfekcie. So všetkými týmito typmi patológie je vlnový tok ekonomiky možný - obdobia ťažkých hemostázy obdobia sú dočasne nahradené úplne uspokojivé podmienky pacientov, po ktorých existuje katastrofické zhoršenie.

Okrem symptómov podkladového ochorenia sa klinický obraz akútnych DVS syndróm pozostáva z nasledujúcich hlavných zložiek.

Hemokoagulačný šok.Vzniká v dôsledku poškodenia krvného obehu v mikrofúľoch rôznych orgánov, hypoxie tkaniva, s tvorbou toxických produktov v krvi a prúdi do neho, vrátane koagulácie krvi (hemokoagulácia) a fibrinolýzou (rozmnožovanie tvarovaného trombu). Je dosť ťažké sledovať transformáciu šoku, ktorá bola spôsobená príčinou motora systému, v hemokoagulante, pretože sa zlúčia do celkového akútneho členenia hemodynamiky s katastrofickým pádom arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, narušenia Mikrocirkulácia v orgánoch s vývojom ich akútneho funkčného zlyhania. V dôsledku toho sa môže vyvinúť akútne renálne alebo hepatorálne (pečeňové a obličkové), šokové svetlo a iné komplikácie. KVS-syndróm, počnúc šokom, vždy prúdi katastrofické ako tiché formy a tvrdšie a dlhšie šok, tým horšie prognózy pre chorobu pacienta.

Vo výskyte krvácania sa hemochagený šok transformuje na hemoragické alebo po dočasnom zlepšovaní.

Poruchy hemostázy prejdú rôznymi fázami - od hypercoagulácie na viac alebo menej hlbokú hypokoaguláciu až po úplnú stratu krvi na koaguláciu. Detekcia hypercoagulácie nevyžaduje osobitné úsilie - sa zistilo, že už pri extrakcii krvi z žily: krv sa okamžite koaguluje do ihly alebo v skúmavke. V takýchto prípadoch, laboratórium pochádza z laboratória, že nie je možné preskúmať koagulačný krvný systém, pretože údaje odoslané zvlnené. Ak pri užívaní krvi neexistovala žiadna technická chyba, potom má takáto odpoveď diagnostická hodnota, ktorá označuje výraznú hypercoaguláciu.

V druhej fáze niektoré koagulačné testy odhalili hypercoaguláciu, zatiaľ čo iní -igokoagulácia. Multidožnosť týchto posunov, trápnych lekárov pri hodnotení koagulagramu, je tiež typickým laboratórnym znakom syndrómu DVS. Existuje mierna trombocytopénia (zníženie počtu krvných doštičiek), agregačná funkcia krvných doštičiek sa výrazne zníži.

V hypokoagulačnej fáze sa čas trombínu dramaticky zvýšil a iné parametre koagulagramu sa porušujú na jeden stupeň alebo iný - malý, malý, voľný alebo nie je vytvorený vôbec. Účinok "Transfer" pacienta je pozorovaný alebo urýchľuje koaguláciu normálnej plazmy, alebo ho spomaľuje. Trombocytopénia sa prehĺbi v tretej fáze, funkcia krvných doštičiek je prudko porušená. Pri koagulovaní jedovatým EPH sa zistí veľký počet blokovaných (rozpustný) fibrín. Časť rozpustného fibrínu sa zhoduje so silným trombínom (spôsobuje koaguláciu normálnej plazmy 3-4 ° C).

Skutočná afibrinogenémia (nedostatok fibrín v krvnej plazme) sa takmer nikdy nedeje, a existuje viac alebo menej výrazné hypofybrínie (zníženie množstva fibrínu v krvnej plazme) a väzbu významnej časti fibrinogénu s rozpustným fibrínom. Vzorka s jedovatým EPH odhaľuje tak tento blokovaný fibrinogén / fibrín, a schopnosť krvi na koaguláciu na pozadí heparinoterapie (liečba fibrínu). Iba v terminálovej fáze syndrómu DVS ostro zdvihne koaguláciu a v kupole s jedom EPH, čo je zlé prognostické znamenie.

Zníženie hladiny fibrinogénu v plazme v porovnaní s počiatím sa pozoruje v akútnom FcS-syndróme a je zriedkavé počas zdĺhavých a chronických foriem. Avšak, s akútnymi formami vyvinuté proti pozadia počiatočnej hyperfibrinémie (zvýšené množstvo fibrínu), tento pokles vedie len k tomu, že koncentrácia fibrinogénu plazmy dosiahne normálnu úroveň. Takéto formy sú často, pretože hyperfibrinogenemium je pozorované so všetkými septickými a akútnymi zápalovými ochoreniami, infarktom myokardu a iných telies, tehotenstva, najmä s toxikózou, imunitnými ochoreniami. V súhrne, všetky tieto formuláre predstavujú približne 50% prípadov akútneho DVS-syndrómu.

Čoskoro a neustále sa znižuje hladina antitrombín III v plazme, ktorá je fyziologickým protirantom. Vytražuje sa na inaktiváciu všetkých faktorov koagulácie krvi. Hodnotenie tohto porušenia má veľký klinický význam, pretože depresia antitrombín III až 75% a nižšie odráža závažnosť syndrómu DVS.

Relatívne skoro v plazme znižuje obsah plazminogénu a niektorých jeho aktivátorov, ktoré sú detegované expresnými testmi. Výrazne sa výrazne zvýši hladina aktivátorov endothelových aktivátorov topenia trombómov. Obsah willebrandový pacientový faktor v plazme je prirodzene rastú, čo indikuje hlboké poškodenie vnútorného plášťa krvných ciev.

Hemoragický syndróm - Časté a nebezpečné, ale ďaleko od povinného prejavu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje počas akútneho DVC syndrómu, častejšie v hypokoagulačnej fáze, hoci často viacnásobné a hojné krvácanie sú zaznamenané v druhej fáze proti pozadia normálneho alebo mierne zníženého obsahu fibrinogénu v plazme. Najviac závažné krvácanie je pozorované, prirodzene, s úplnou alebo takmer úplnou neúplnou krvou. Z klinického hľadiska je dôležité jasne rozlišovať medzi krvácaním miestneho typu spojeného s poškodením alebo deštruktívnymi zmenami orgánov a bežného hemoragického syndrómu v dôsledku spoločných posunov v hemostázovom systéme.

Krvácanie miestneho typu zahŕňa krvácanie v poraneniach a prevádzkových intervenciách, po pôrode a po zbere krvácanie maternice, krvácanie z akútne vytvorených žalúdočných alebo dvanástnikových vredov, hematuria (vzhľad krvi v moči) v dôsledku infarktu obličiek. Tieto krvácanie sú spojené nielen s generálnymi hemostázami poškodenia, ale aj z miestnej (orgánovej) patológie, ktorá by sa mala zistiť včas, je riadne ocenený lekárom a berúc do úvahy pri vykonávaní komplexnej terapie. Napríklad, častý kombinácia DVS-syndrómu s Atoniusom maternice vyžaduje okrem hemostatickej terapie komplex vplyvov, ktorý obnovuje normálny tón tohto orgánu, s krvácaním z ostrých žalúdočných vredov - lokálne zastavenie krvácania (cez Fibrogastroscope) a zmeny v celkovej taktike liečby.

Celkové krvácanie sa vyznačuje vzhľadom podvodníkov, podliatiny a hematómi v koži, subkutánne a retroperitoneálne tkaniva, nosových, gastrointestinálnych, pľúcnych a obličkových krvácanie, krvácanie krvácania v rôznych orgánoch (mozgu a jeho škrupiny, srdce, nadobličiek, pľúc, maternice ), difúzny krvný tranzit do pleurálnej a brušnej dutiny, niekedy v taške v tvare okna. Každý pacient dominuje jeden, potom iné formy krvácania.

Bloodstock vedie k akútnej postgymorragickej anémii, v závažných prípadoch - na hemoragický šok. Zníženie hematokritu pod 15-17% a neschopnosť zvýšiť ju substitučnou terapiou erytrocytovej hmoty je prognosticky nepriaznivá a hovorí o pokračujúcej strate krvi, hoci nie je vždy jednoducho zistená.

Porušenie mikrocirkulácie v orgánoch s dysfunkciou a dystrofiou - Ďalšia skupina veľkých porušení, ktorá definuje klinický obraz, ťažkosť, výsledok a komplikácie syndrómu DVS. U rôznych pacientov a s rôznymi patogenetickými formami tohto syndrómu, potom trpia, potom iné orgány označené v literatúre ako cieľových orgánov.

Extrémne často s takýmitom tela sú pľúca, v plavidlách z venózneho systému je zadané obrovským množstvom fibrínových mikropotov, agregátov krvných buniek a produktov proteolýzy. Výsledkom je, že akútna porucha pľúcnej cirkulácie sa vyvíja - krátkosť dychu, cyanózy, zníženej sýtosti krvi s kyslíkom a potom zvýšenie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi; Zdá sa, že intersticiálny opuch, pľúcny infarkt a iné príznaky "šokového svetla", často s vývojom syndrómu respiračnej tiesne. Intenzívna transfúzna terapia, ktorá sa používa v syndróme DVS, často zhoršuje tieto poruchy, zvýšenie akumulácie vody, sodíka a albumínu v pľúcnom tkanive.

Pacienti často nájdu osobitnú citlivosť na vn-triventovú injekciu tekutiny a masívne transfúzie krvi. Niekedy nadmerné 200300 ml tekutiny ostro zvyšuje hypoxiu a provoke pľúcneho edému. S pľúcnym uskutočnením s osobitnou starostlivosťou by sa malo porovnať množstvo kvapaliny vloženého s diurézami a stratou krvi, pridať do komplexnej terapie diuretík, Lazixu. Je tiež potrebné preložiť pacienta na umelé vetranie pľúc s tvorbou pozitívneho tlaku na výdych.

Akútne zlyhanie obličiek - druhá frekvencia je organická lézia na syndróme DVS. Prejavuje sa vo forme poklesu množstva moču uvoľneného až do úplnej anulií (nedostatok močice), oddelenie z proteínu moču, červené krvinky. V rovnakej dobe, rovnováha voda-elektrolytov je narušená, rovnako ako rovnováha kyseliny-základne v tele, v sére, existuje zvýšenie hladiny kreatinínu a následne dostatočný dusík a močovina. Všeobecne platí, že tento syndróm sa nelíši od iných typov akútneho zlyhania obličiek.

Kombinované formy sú ťažšie - "Šokové svetlo" s akútnou obličkouinsuficiencie alebo hepatorálneho syndrómu (zlyhanie pečene a obličiek).V týchto prípadoch sú metabolické poruchy závažnejšie a rôznorodé, čo vytvára ďalšie ťažkosti pri liečbe pacientov.

Typické renálne formy syndrómu DVS môžu byť považované za syndróm hemolytického uremického haddrómu, všetky typy akútnej intravaskulárnej hemolýzy, ale hemolýza nie je nekomplikovaná a s mnohými ďalšími formami DVS-syndrómu.

Menej často vznikajú poškodenie pečene s vývojom parenchymálnej žltačky a niekedy ostrú bolesť v pravej hypochondrime. Častejšie je tu reverzný fenomén - vývoj syndrómu DVS na pozadí akútnej alebo ťažkej chronickej poškodenia pečene (akútna toxická a vírusová hepatitída, terminálna fáza cirhózy pečene).

Cieľové orgány zahŕňajú žalúdok a črevá. Tieto lézie sú sprevádzané hlbokou ohniskovou dystrofiou sliznice membrány dvanástnika a žalúdka, tvorba mikrotrombov a stasis v ich nádobách, vzhľad viac krvácania, ktorý sa zmení na pevnú hemoragickú impregnáciu orgánov, ktoré tvoria akútne erozívne a Ulcerózne defekty, ktoré sú zdrojom opakovaného krvácania, čím dávajú vysokú osvetlenie. Veľké dávky glukokortikosteroidov (na odstránenie pacienta z šoku), liečiv spôsobujúce eróziu žalúdočnej sliznice (kyselina acetylsalicylová), ako aj adrenostimulanty (adrenalín, norepinenalín) a zhoršujú tieto impozantné prejavy syndrómu DVS.

Zostávajúca časť črevá, ktorá sa môže stať zdrojom nielen ťažkého krvácania, ale aj ďalšiu intoxikáciu v dôsledku balenia, odmietnutie vilí a masívne autolýzy, je vážne ovplyvnená syndrómom DVS.

Porušenie mozgovej cirkulácie, trombóza a krvácanie v tejto oblasti dáva najrozmanitejšie symptomatické látky - od bolesti hlavy, závraty, zmätkov a podmienok orezávania pre typické trombotické alebo hemoragické ťahy, meningizmus javov.

Lézie nadobličiek a hypofýzou, čo vedie k typickému obrazu akútnej adrenálnej insuficiencie (zdĺhavý kolaps, hnačka, elektrolytické poruchy, dehydratácie) a neželezného diabetu, sú pozorované hlavne na motora septického a šokovaného pôvodu. Sú spojené buď s trombózou plavidiel, ktoré tieto žľazy kŕmia, alebo s krvácaním v nich.

Diagnostika DVS-SINOM

Diagnóza akútneho syndrómu DVS je významne uľahčená skutočnosťou, že v niektorých typoch patológie je to jediná forma hemostázy. V šokoch a terminálových stavoch, ťažké formy sepsy, masívne zranenia a popáleniny, akútna intravaskulárna hemolýza a násilie, šírená intravaskulárna koagulácia je konštantnou zložkou ochorenia, jeho neoddeliteľnou súčasťou. So všetkými týmito typmi patológie je DVS syndróm diagnostikovaný súčasne s rozpoznávaním podkladového ochorenia a okamžite začať svoju terapiu.

So vážnejšími ťažkosťami je uznanie niekoľkých hemostáznych porúch spojené, najmä v prípadoch, keď sa na seba nazdávajú. Takýto polysindróm je pozorovaný pri chorobách pečene, leukémie, systémovej červenej lolly, krvácanie u novorodencov av mnohých ďalších situáciách. Diferenciálna diagnóza je potrebná na komplexe testov, čo odráža stav rôznych odkazov hemostázy systému. Rôzne patologické odchýlky v spoločných koagulačných testoch v kombinácii s trombocytopéniou, zvýšením hladiny produktov degradácie fibrinogénu v plazme, kombinujú základňu pre diagnózu syndrómu DVS.

Počiatočná laboratórna diagnostika DVS-syndrómu sa uskutočňuje s použitím najjednoduchších laboratórnych a inštrumentálnych techník v lôžku pacienta - celkový čas koagulácie krvi, protrombín a trombínu (s posúdením kvality vytvorenej partii), zmeny v Forma a parametre tromboelasticéru, tesniacich parakogulačných testov, dynamika krvných doštičiek. Tieto primárne informácie môžu byť doplnené presnejšími štandardizovanými testmi - Auto-Aplikácia Test, definícia produktov degradácie fibrinogénu rýchlo vykonali vzorky s bojmi hada, najmä poruchy s pieskom Ephon jedom. Pre včasnú diagnózu a správnu liečbu pacientov, antitrombín III je dôležitá citlivosť plazmy pacienta na heparín. Diagnostická hodnota rôznych testov v DVS-syndróme non-etinakov a každá z nich vo väčšom alebo menšom počte nemusí detekovať poruchy (ktoré závisia od formulára a fázy syndrómu DVS). Okrem toho, svedectvo každej skúšky môže byť porušené, nie kvôli syndrómu DVS, ale z iných dôvodov, pretože sú všetky nešpecifické. Napríklad frekvencia trombocytopénie na syndróm DVS je veľmi vysoká (v priemere sa deteguje u 95% pacientov), \u200b\u200bale môže to byť spôsobené inými dôvodmi (imunitná trombocytopénia so systémovým červeným lupusom alebo u novorodencov, ako aj Súvisiace heparínové terapie).

Zo všetkých týchto dôvodov by mala byť diagnóza založená na svedectve individuálneho laboratórneho výskumu, ale o súhrnnom posúdení výsledkov skupiny najinmatívnejších testov.

Všeobecne platí, že skúsenosti ukazujú, že v príslušnej klinickej situácii a s príznakmi charakteristickými pre SPS-syndróm, identifikácia najmenej 4-5 vyššie uvedených a dodatočných laboratórnych znakov uvedených vyššie potvrdzuje diagnózu a vyžaduje relevantnú patogenetickú terapiu. Dynamické štúdium antitrombín III a plazminogénu má nielen diagnostickú hodnotu (najmä pre včasnú diagnózu syndrómu DVS), ale aj pre primeranú liečbu pacientov.

Laboratórne vyšetrenie pacientov v žiadnom prípade by nemalo byť obmedzené na hemostáza systému. Ostatné definície sú mimoriadne dôležité: zmeny hematokritu, hladinu hemoglobínu a erytrocytov v krvi, arteriálny a venózny tlak, účinnosť dýchania a stupeň hypoxémie, stavu kyseliny, elektrolytovej rovnováhy, diurei a príznaky moču, dynamika kreatinínu a močoviny v krvi.

S substrátom a zdĺhavým (chronickým) DVC syndrómom sa proces často začína dlhým obdobím hypercoagulácie, flebombóza - venózne krvné zrazeniny (TRUSSO syndróm) vznikajú s tromboembolizmom a ischemickými javmi v orgánoch. Bez kontroly hemostázy systému, tieto počiatočné poruchy charakterizované hypercoaguláciou (zvýšenie intenzity koagulácie krvi), vysokou spontánnou agregáciou krvných doštičiek, zvýšenie hladiny fibrinolýznych produktov, ktoré sa často viažu na miestnu trombózu. V takýchto prípadoch boj proti DVS syndrómu často začína neskoro - v terminálnom období, s masívnou a viacerými telovými trombózami a hlavnými žilami, často s viacerými embómami v povodí pľúcnej artérie (pľúcny infarkt), alebo počas transformácie trombotického procesu v terminálnej fáze akútnej hypokoagulácie a krvácania (väčšinou gastrointestinálne).

Zverejnený syndróm DVS je pozorovaný u väčšiny onkologických, imunokomplexných a myeloproliferatívnych ochorení, so srdcovým zlyhaním, s deštruktívnymi sklerotickými procesmi v orgánoch (cirhóza pečene), ako aj v chronickej hemodialýze, prostizácii, prostektík a srdcových ventilov.

Mnohé z týchto dlhotrvajúcich foriem syndrómu DVS majú veľmi významné kvalitatívne funkcie spojené s počiatočnou (pozadí) patológiou a spôsobmi liečby. Tak, syndróm DVS v editremii a ďalších myeloproliferatívnych ochoreniach a symptomatických polygrobulíny sa vyznačuje vysokou hematokritou, zvýšenou viskozitou krvou, poruchy mikrocirkulácie v orgánoch, sklon k trombóze a srdcovým infarktom, poruchy mozgovej vody. S týmito tvarmi často vyvíjajú chronické, často asymptomatické gastroduodenálne vredy, čo dáva hojné krvácanie v heparinoterapii alebo transformácii syndrómu DVS do konečnej fázy. Hyperbobocytóza, zvláštna pre myeloproliferatívne ochorenia, podporuje sklon k syndrómu trombózy a DVS. Tieto formy patológie sú v susediacich s hemostázami poruchami spojenými s trombokytémiou (keď sa obsah krvných doštičiek viac ako 1000 H 109 / l v krvi), pod ktorým tromohemorgagické javy sú spôsobené najmä zvýšenou agregáciou krvných platní a oslabenie antitrombotických vlastností endotelium.

Na rozdiel od toho, v chronickom zlyhaní obličiek, aktivácia koagulačného spojenia hemostázy, vyvíjajúcej sa na pozadí trombocytopatie a často - extrémniteľnosť, agentúry, prevláda. Chronická hemodialýza neustále zhoršuje všetky tieto porušenia, stimuluje uloženie fibrínu v malého obehového kruhu, zvyšuje obsah rozpustných fibrínových a fibrinolýznych produktov v obehu. Použitie takýchto pacientov s plazmaferézou v komplexnej terapii takýchto pacientov významne oslabuje intoxikácie a mikrocirkulačné poruchy.

Vlnitý tok syndrómu DVS syndrómu je často pozorovaný v deštruktívnych procesoch v orgánoch, najmä spojených s patogénnou mikroflórou (Staphylococci, Protea, Cinema Wand) alebo toxické vplyvy. S týmito formulármi sú dočasné remisie nahradené opakovanými akútnymi hemostázami, vedúcimi pacientmi k smrti.

Liečba DVS-syndróm

Liečba DVS syndrómu predstavuje veľké ťažkosti a nie je vždy úspešné. Úmrtnosť na ostrých formách je 30%. Nekonzistentnosť a nedostatočná spoľahlivosť údajov o úmrtnosti sú spojené, na jednej strane, že štatistické správy zahŕňajú pacientov s rôznou gravitáciou pri chorobách pozadia a s rôznymi zámermi syndrómu DVS.

V prvom rade, pri liečbe šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu, existuje intenzívna kontrola patologických procesov, ktoré spôsobujú a zhoršuje syndróm DVS. Takáto liečba by mala byť zameraná na elimináciu hnisavých septických procesov, často podkladom spaľovacieho motora. V tejto situácii najviac skoro na základe klinických indikácií, a nie na ložísk bakteriologických štúdií antimikrobiálnej terapie.

Základom na začiatok vyššie uvedenej terapie sú údaje o lepení DVS-syndrómu s infekciou, potratom, skorým vypustením olejovitej vody (najmä bahnitov), \u200b\u200bzvýšenie telesnej teploty, príznakov deštruktívneho zápalového procesu v pľúcach , brušná dutina, močové ciele, genitálie, príznaky intestilačného inkomitického intikaínu, meningové značky.

Rýchly nárast telesnej teploty, ako aj zmeny v laboratórnych testoch krvných testov, ako je leukocytóza, leukocytový vzorec, je ďalším dôvodom na účely antibakteriálnej terapie. Táto terapia sa spravidla uskutočňuje antibiotikám širokej škály pôsobenia, často v terapii zahŕňajú U-globulíny.

V stafylokokovom a inom deštrukcii baktérií v orgánoch je terapia často účinná len vtedy, keď sa antiprotézy pridávajú k antibiotikám (napríklad, je to 100.000-300,000 jednotiek / deň alebo viac). Tieto lieky sú zahrnuté v terapii, potom rozbiť rozpad tkanív, ako aj intoxikácie a prúdia do krvného toku tkanivovej tromboplastiky v dôsledku deštrukcie tkanív.

Aj predný moment pri liečbe DVS syndrómu je zmierniť vývojový šok, ktorý môže rýchly eliminácia, ktorá môže zlomiť výsledný ICF syndróm alebo dostatočne zjemniť. Ako takáto terapia sa použijú intravenózne injekcie fyziologických roztokov, atramentové kvapkové plazmatické transfúzie, refoliglucín (až 500 ml / deň), glukokortikosteroidy (prednizolón intravenózne 80 mg). Pri aplikácii plazmy sa počas intravenóznej infúzie musí pridať 5000 jednotiek heparínu.

Pri prvom štádiu vývoja šíreného syndrómu intravaskulárneho koagulácie sa pomerne dobrý účinok podávajú a-adrenolays. Ich účinok je založený na zlepšení mikrocirkulácie v orgánoch, zabránenie trombujúcemu plavidlu, zníženie agregácie krvných doštičiek. Tieto vlastnosti majú triopropreagezín, dibenamín, mazhaptyl, fantolamín, ktoré sa používajú v 1% roztoku 5 mg intravenózne.

Tiež poznamenal vysokú účinnosť A-adrenolokovačov v syndróme DVS v prípade ich včasného používania. Treba poznamenať, že adrenalín a norepinefrín sú veľmi významne zhoršené syndrómom DVS, zvýšenie koagulácie krvi a agregáciu krvných doštičiek, ako aj zvýšenie depozície fibrínu v kapilároch obličiek, pľúc a iných orgánov.

Pri mikrocirkulácii a konzervácii v krvnom obehu aktívnych krvných doštičiek, komplexné použitie trentálneho a karantélu pri 100-200 mg intravenózne ovplyvňuje. Vyššie uvedené prípravky by sa mali používať v počiatočnom štádiu procesu a vo vývoji akútneho obličiek a respiračného zlyhania, ako aj pri vedení hemodialýzy, plazmaferézy av iných situáciách, keď je krv v kontakte s cudzí povrch.

Treba poznamenať, že heparín môže zvýšiť stratu funkčne aktívnych krvných doštičiek z krvného obehu a prehĺbiť trombocytopénie, čím sa vytvorí táto cesta, a nie len antikoagulačný účinok krvácania.

Dynamické monitorovanie obsahu krvných doštičiek v krvi nakupuje v syndróme DVS, vrátane procesu jeho liečby heparínom, je mimoriadne dôležité.

Heparin je často neúčinný kvôli jeho neskorému vymenovaniu počas obdobia, keď bola vypracovaná hlavne vytvorenie fibrínovej a agregácie krvných doštičiek s ich vkladom v mikrocirkulačnej linke, ako aj vďaka významnému deficitu antitrombín III a vysokého obsahu v krvi proteínov blokovania akútnej fázy heparínu, alebo z - tvorba anomálne foriem trombínu.

Keď by heparinoterapia mala nasledovať nasledujúce základné pravidlá. Je možné použiť heparín možné pred - vo fáze hyperkoagulácie v dávkach 20 000-40 000 jednotiek / deň a v druhej (prechodnej) fáze - v dávkach nepresahujúcich 20 000 kusov / deň.

V týchto obdobiach sa heparín používa na "kryt" základnej terapie s čerstvou zmrazenou plazmou.

V štádiu hypokoagulácie a krvácania sa heparín používa len v malých dávkach pre "kryt" transfúznej terapie (2500 SF pred transfúziou krvi a plazmy). V niektorých veľkých dávkach sa môže použiť v spojení s konfliktom a inými antiproázami.

Ak je KHS-syndróm spôsobený silným krvácaním, liečba zahŕňa antifikácie (konflikty, farma).

Pri krvácaní by sa nemalo používať na použitie ReFOOLIGLUKLUK, pretože navyše narušuje hemostázy.

S vývojom tretieho stupňa šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu, s pripojením hojného krvácania, nepalnaté krvi, výraznej hypoceagulácie, a tiež, ak je klinický obraz komplikovaný krvácaním z gastrointestinálneho traktu (krvavý zvracanie, dechtové stoličky) , ťažké krvácanie maternice, heparín je kategoricky kontraindikovaný.

Treba tiež poznamenať, že strata krvi nie je vždy zistená včas, takže indikácie na zrušenie heparínu sú príznaky rýchlo progresívneho hemoragického kolapsu a anemizácie (zníženie krvného tlaku a tachykardie, zatiaľ čo hematokrit klesá, absencia Ich korekcia počas erytrocytovej hmoty, albumínu, plazmatických transfusidiel).

Ďalšou kontraindikáciou je rýchlo progresívna trombocytopénia, pretože heparín môže výrazne zvýšiť toto porušenie.

Vo fáze hlbokej hypokoagulácie, krvácania a trombocytopénia, úvod nie je najrelevantnejší, administratíva nie je heparín, ale veľké dávky inhibítorov proteáz (nakončené 50 000-100 000 jednotiek intravenózne kvapiek). Pri obnove krvácania sa táto dávka môže opakovať niekoľkokrát denne.

V prípade šíreného syndrómu intravaskulárneho koagulácie sa vyvíjajú na pozadí krvácania alebo súvisiacich s deštruktívnymi procesmi v orgánoch, ako je napríklad desikácia stafylokoky, veľké dávky contrakala by mali byť zahrnuté do terapie od samého začiatku. Táto terapia nie je len viazať len na DVS syndróm, ale tiež potláča rozpad tkaniva, eliminuje intoxikáciu a tok tromboplastínu z tkanív do krvi.

Antiproteázy tiež potláčajú produkty tkanivového tromboplastínu a aktiváciu koagulácie proteáz spojenými s rakovinovými bunkami a výbuchmi. Tento účinok je vysvetlený možnosťou uvoľnenia v spojení a iných antiproátoch DVS-syndrómu s akútnym návrhom Leukémia. V niektorých prípadoch je šírená intravaskulárna koagulácia dobrý terapeutický účinok, poskytuje integrované použitie konfliktu a heparínu.

Teriapia transfúzie je základom pre liečbu šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu, ktorý zabezpečuje korekciu hemostázových porúch; Náhrada objemu tekutiny v obehu a obnovení centrálneho venóznu tlaku narušené v dôsledku šoku a (alebo) straty krvi; Výmena krvných buniek -eritrocytov a krvných doštičiek.

Niektoré z vyššie uvedených cieľov sa dosahujú masívnym plazmovým pretrvávaním obsahujúcimi všetky zložky systému koagulácie krvi a iných plazmatických enzýmových systémov a s antiproteín aktivitu, vrátane veľkého počtu antitrombín III.

Liečba čerstvo zmrazenej plazmy sa má začať skôr v štádiu hypercoagulácie a naďalej eliminuje všetky prejavy šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu. Bolo dokázané, že plazma prispieva k úľavu nielen syndrómu DVS, ale aj deštruktívnymi procesmi v orgánoch, intoxikácii, bezporuchových poruchách.

V neprítomnosti čerstvo zmrazenej plazmy sa liečba môže uskutočňovať s použitím antihemofilnej alebo natívnej plazmy, hoci tieto lieky sú menej účinné.

Tiež v infúznej terapii, okrem plazmy, fyziologický roztok, polyglyukín, albumínový roztok sa používa. Je možné použiť reopoligulukin, sa používa hlavne vo fáze hypercoagulácie v množstve nie viac ako 400 ml / deň. V tejto fáze reopolyglyukin pracuje nielen ako krvná náhrada, ale aj ako činidlo inhibujúce agregáciu doštičiek a erytrocyty, ktorá zlepšuje mikrocirkuláciu v orgánoch.

Počas obdobia hypokoagulácie a krvácania, ako aj výrazná trombocytopénia by nemala byť vymenovaná, pretože podľa skúseností mnohých autorov, v takejto situácii, môže reopolylukin zvýšiť krvácanie a oslabiť terapeutický účinok iných liekov.

Anemizácia, znížený hematokrit, hojné krvácanie slúžia ako indikácia na výmenu červených krviniek. Na dosiahnutie tohto cieľa je predpísaná transfúzia erytrocytovej hmotnosti, suspenzie erytrocytov.

Súčet, treba poznamenať, že s transfúznymi liečbou šíreného syndrómu intravaskulárneho koagulácie sa lekár musí usilovať o dosiahnutie nasledujúcich základných účelov.

1. Rýchle obnovenie cirkulujúcej krv a hemodynamiku (cryoplasma, albumín, soľné roztoky, polyglucín a refoolaglucín) a udržiavanie hmotnosti erytrocytov v krvi nad kritickou úrovňou (hematokritom, o 22%, podľa erytrocytov - nad 2,5 hodiny 1012 / l).
2. Ak sa nedá dosiahnuť zadaná úroveň, mali by ste venovať pozornosť všetkým možným pokračujúcim krvácaním, viditeľným alebo neviditeľným.
3. Pomerne často, spoločné použitie čerstvých zmrazených plazmových a krvných doštičiek (4-8 dávok) sa môže zastaviť na zastavenie mnohých takých krvácaní.
4. Aj v najnovších štádiách šíreného intravaskulárneho koagulačného syndrómu, účinné zastavenie krvácania, najmä maternice, dochádza v dôsledku simultánneho intravenózneho zavedenia veľkých dávok Conficily (50 000-10000 jednotiek a viac; denná dávka - až do 500 000 kusov).
5. Mali by sa použiť aj miestne účinky, ako napríklad zavlažovanie krvácajúcich grafov, eróziach, RAN ADROKSON, 6% roztokom kyseliny aminokaprónov, ktorý sa vzťahuje na tieto časti biologického lepidla.

Použitie plazmy a cytoferézy v terapii syndrómu DVS

Ukázalo sa, že úspešný vplyv používania plazmaferézy pri liečbe DVS syndrómu, najmä s jeho zdĺhavými a opakujúcimi sa formami. 600-800 ml plazmy sa odstráni, nahradí ho čerstvou zmrazenou plazmou. S takýmto postupom, ktorý, ako sa môže opakovať, komplexy imunitných a proteín sa odstránia z krvi pacienta, aktivovaných koagulačných faktorov a čiastočným cytopheressom (odstránenie leukocytovej vrstvy) - aktivovaných monocytov a agregátov krvných doštičiek.

Najrelevantnejšie je použitie terapeutickej plazmaferézy počas dlhotrvajúcich foriem syndrómu DVS spojeného s insuficienciou obličiek a pečene, s hnisavými deštruktívnymi procesmi, ako aj chronickou hemodialýzou.

S chronickými syndrómami DVS, rýchly terapeutický účinok dáva erytrombocithersides v kombinácii s nasledujúcimi liekmi: Trentálny, dipyridamol, tickopidínu a adrenolokátori.

Kyselina acetylsalicylová je nebezpečná s syndrómom akútnej ekonomiky: priťažujúcou trombocytopatia a vytvárajúcu ostrú eróziu v žalúdku, vytvára predpoklady pre ťažké masívne krvácanie.

Hlavné zložky komplexnej terapie syndrómu DVS teda sú:

1) Liečba zameraná na elimináciu kauzálnyho faktora; Anti-ko-terapia a udržiavanie požadovaného objemu cirkulujúceho krvi: transfúzia čerstvo zmrazenej plazmy heparínom; Zavedenie inhibítorov proteázy a antibradikínových liekov (najmä v deštruktívnych procesoch a počas obdobia krvácania);

2) Snáď skoršie používanie adrenolokovačov a liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a znižujú zníženie poklesu prietoku krvi krvných doštičiek (trental, kratul, tiklodipín);

3) nahradenie poklesu erytrocytov a udržiavať hematokrit nad 22%; s ťažkou hypokoaguláciou a krvácaním - transfúziou koncentrátov krvných doštičiek, zavedenie konfliktu vo veľkých dávkach;

4) Použitie podľa indikácií plazmatiferózy.

Nasledujúcim v terapeutickom náraze je smer odstrániť "šokové svetlo" a akútne zlyhanie obličiek s použitím takýchto liekov ako laziks, osmotické diuretiká, heparín, s riadeným umelým vetraním, účinkom na stav acid-base stavu a rovnováhu elektrolytov.

V prípade šíreného syndrómu intravaskulárneho koagulácie sa má zabrániť použitiu fibrinogénu, ktorý je ľahko vyrezaný v krvnom obehu, amplifikácia mikrocirkulačného bloku.

Vo väčšine prípadov je jednom syndróm kontraindikovaný ako inhibítory fibrinolýzy typu kyseliny aminokaprónovou a aktivátormi tohto systému (streptokináza, urocináza). Ich použitie je plná nebezpečných komplikácií.

V gastroduodenálnom krvácnosti sa miestne účinky používajú, ak je to možné prostredníctvom gastrofiroskopu - povlaku poškodenia krvácania hemostatickými liekmi miestnej akcie.

Pacienti s diseminovaným syndrómom intravaskulárneho koagulácie potrebujú intenzívne zaokrúhľovacie pozorovanie a liečbu monitorovania na sledovanie respiračnej účinnosti a krvnom obehu, časté opakovanie laboratórnych štúdií. Na základe všetkých vyššie uvedených musia byť títo pacienti v resuscitačných oddeleniach alebo v oddeleniach intenzívnej terapie.

Prevencia syndrómu DVS

Včasné odstránenie dôvodov syndrómu DVS, riadnu liečbu základného ochorenia, prípadne menej traumatických vodivých chirurgických zákrokov, boj proti začiatku poruchy šoku a mikrocirkulácie - hlavné podmienky prevencie syndrómu DVS. Malo by sa najmä zdôrazniť potreba bojovať proti septické komplikácie po potrate, často vedie k akútnemu syndrómu ICF.

S trombogénnym nebezpečenstvom (starší vek, tehotenská patológia, nádorové ochorenia) by nemali byť predpísané drogy, ktoré zvyšujú koagulačný potenciál krvi (syntetické hormonálne antikoncepcie, inhibítory fibrinolýzy, vrátane kyseliny aminokaprónovou).

Výskyt meningokokovej infekcie v Ruskej federácii na rok 2018 (v porovnaní s rokom 2017) sa zvýšil o 10% (1). Jedným zo spoločných spôsobov, ako zabrániť infekčným chorobám, je očkovanie. Moderné konjugované vakcíny sú zamerané na prevenciu výskytu meningokokovej infekcie a meningokokovej meningitíde u detí (dokonca aj v ranom veku), adolescentov a dospelých.

25.04.2019

Dlhé víkendy prichádzajú, a mnohí Rusi pôjdu do odpočinku pre mesto. Nebude byť nadbytočné vedieť, ako sa chrániť pred kliešťami. Teplotný režim v máji prispieva k aktivácii nebezpečného hmyzu ...

05.04.2019

Výskyt kašľa v Ruskej federácii na rok 2018 (v porovnaní s rokom 2017) sa zvýšil takmer 2 krát 1 vrátane detí mladších ako 14 rokov. Celkový počet registrovaných prípadov kašľa na január až december sa zvýšil z 5,415 prípadov v roku 2017 na 10 421 prípadov za to isté obdobie v roku 2018. Výskyt kašľa je od roku 2008 kráčať ...

20.02.2019

Hlavnými detskými špecialistami fthisiátorov navštívili 72. školu St. Petersburg na štúdium dôvodov, prečo 11 školákov cítil slabosť a závrat po tom, čo sa zapadá do pondelka, 18. februára, vzorky pre tuberkulózu

Lekárske predmety

Takmer 5% všetkých malígnych nádorov tvorí sarkóm. Rozlišujú sa vysokou agresivitou, rýchlom šírení hematogénnym a tendenciou relapsu po liečbe. Niektoré sarkóm sa vyvíjajú roky, bez toho, aby sa prejavili ...

Vírusy nie sú len skrútené vo vzduchu, ale môžu tiež padnúť na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pri zachovaní ich činnosti. Preto na výlety alebo verejných miestach je žiaduce nielen vylúčiť komunikáciu s okolitými ľuďmi, ale aj aby sa zabránilo ...

Vráťte dobrý zrak a navždy šíria sa okuliarmi a kontaktnými šošovkami - sen mnohých ľudí. Teraz to môže byť vykonané realitou rýchlo a bezpečne. Nové možnosti laserovej korekcie vízie otvoria úplne bezkontaktnú techniku \u200b\u200bFEMTO LASIK.

Kozmetické prípravky určené na starostlivosť o našu pokožku a vlasy môžu byť v skutočnosti také bezpečné, ako si myslíme

Skratka DVS skrýva názov závažnej patológie - dessimovanej intravaskulárnej krvnej koagulácie. Ochorenie hematopoetických systémových orgánov je komplikáciou hlavného ochorenia, ale je to presne KFO syndróm u detí je špeciálne nebezpečenstvo, pretože spôsobuje problémy s zrážanlivosťou krvi.

Syndróm DVS u detí je tvorený na pozadí rôznych chorôb, je jednou z najzávažnejších komplikácií, ktoré spôsobili smrť detí počas nového obdobia. Indikátor dosiahne 36 - 50%.

Trvá najčastejšie v ostrom alebo bleskovej forme, ale nie vylúčiť zdĺhavé, rovnako ako latentné (skryté) alebo zhoršujúci prietok. Charakteristika pre deti vo veku 1 - 4 rokov.

Príčiny vývoja DVS u novorodencov

Syndróm DVS u novorodencov možno vyvolať do nasledujúcich dôvodov:

• poškodenie "materskej školy";
• intrauterinná smrť jedného z detí s viacnásobným tehotenstvom;
• intrauterinová infekcia;
• stav EKLAMPSIA A PREECLUMPSIA;
• rozbitie maternice;
• bubble Skid.

Najčastejšie je patológia diagnostikovaná s predčasnými deťmi. V krvi dieťaťa je nedostatočný počet proguagulancií alebo antikoagulancií, ktoré sa stáva príčinou vysokého krvácania.

Príznaky

Štátna klinika je spôsobená súčasným štádiom patológie. Primárne príznaky sú schopné pôsobiť.

1. Hypercoagulačný stupeň. Hlavné príznaky popredného ochorenia sa stávajú hlavným. Príznaky porúch mikrocirkulácie v krvi sú spojené - vzhľad na koži charakteristickej mriežky "mramorovej", zníženie telesnej teploty, tvorby dosiek prstov prstov a nôh, zvýšenie objemu pečene / sleziny. Vývoj tachykardii nie je vylúčený, pokles krvného tlaku, narušenie močenia.
2. Štádia trombocytopatie a koaguulopatie. Petechia Forma na povrchu kože, povrchom sliznice sa stávajú bledými. V oblasti injekčných injekcií liekov vyvinie krvácanie. V patologickom procese sú zahrnuté vitálne orgány - pľúca, obličky, mozog. Vnútorné krvácanie nie sú vylúčené.
3. Štádia obnovy. V prípade primeranej podmienky liečby existuje zníženie patologických symptómov. Dotknuté orgány sú obnovené a začínajú fungovať v normálnom režime.

Vlastnosti syndrómu DVS u novorodencov

DVS Dieťa syndróm sa môže rozvíjať s mnohými chorobami. Pre stav, typicky tok blesku, ktorý prakticky eliminuje možnosť použitia akejkoľvek liečby.

Diagnóza u detí

V prvej fáze je Diagnostika DVS syndrómová diagnostika založená na výsledkoch laboratórnej štúdie krvného zloženia. Vývoj patológie označuje:

• určité zníženie (vzhľadom na množstvo koagulácie krvi);
• pokles počtu krvných doštičiek;
• zníženie času protrombínu, doba AUTV (čas tvorby BUSTA);
• zlepšenie úrovne fibogénu a PDF (je znakom zvýšenia intravaskulárnej koagulácie krvi);
• pozitívny výsledok na vzorku etanolu.

Diagnóza pri výskyte druhého stupňa je veľmi zjednodušená. Odchýlky od normy sú posilnené. Existuje pripevnenie známok poškodenia vnútorných orgánov, najmä existuje ešte väčší pokles počtu krvných doštičiek a zhoršenie stavu vaskulárneho systému.

Lekárske udalosti

Podmienené zaobchádzanie si vyžaduje integrovaný prístup. Existuje niekoľko základných princípov.

1. Terapia akútnej formy syndrómu DVS začína okamžite po príjme biomateriálu pre štúdiu.
2. Udalosti na odstránenie možných provokujúcich faktorov sa musia realizovať čo najskôr.
3. V priebehu liečby lekár neustále vyhodnotí aktuálny klinický obraz a berie do úvahy možný negatívny vplyv prijatých opatrení, schopných zvýšiť príznaky syndrómu FNS a spôsobiť profusionálne krvácanie.

Protokol ošetrenia patológie zahŕňa štatistiku, klasifikáciu DVS, údaje o interakcii liekov. Pozostáva tiež z nasledujúcich položiek:

• elimináciu hlavného ochorenia;
• anti-ko-terapia, čím sa zabezpečuje požadovaný objem cirkulujúcej krvi;
• recepcia heparínu;
• atramentová infúzia čerstvej plazmy;
• získanie pacientov s inhibítormi proteázy, liečiv z antibradikínovej skupiny;
• použitie liekov, ktoré stimulujú procesy mikrocirkulácie krvi a znižujú pokles krvných doštičiek z celkového prietoku krvi;
• udržiavanie hematokritu v indikátore 22% a vyššie;
• prijatie konfliktu s ťažkými formami hypokoagulácie a krvácania;
• vykonávanie lokálnej hemostázy;
• postup plazmiferze (podľa indikácií).

Komplikácie a prognózy

Medzi komplikácie spôsobené ekonomikou syndrómom stojí za to zdôrazniť.

1. Zrušenie mikrocirkulácie krvi do vývoja plnej / čiastočnej blokády. Najčastejšie pľúcne a renálne tkaniny trpia. V dôsledku trombózy malých ciev mozgu, vývoj ischemickej mŕtvice nie je vylúčený.
2. Hemokoagulačný šok. Jedna z najzávažnejších komplikácií patológie. Má zlé prognózy.
3. Hemoragický syndróm. Vyznačuje sa krvácaním, rôznymi druhmi krvácania.
4. Postgymorhagické zníženie hladín hemoglobínu. V dôsledku krvných látok je rozvoj anémie.

Prognóza syndrómu je premenná a závisí od viacerých faktorov:

• vedúceho ochorenia;
• závažnosť hemostázových porúch;
• Čas začal liečbu.

Akútny syndróm DVS je schopný vedúc do smrti pacienta v dôsledku významnej straty krvi, vývoj šoku, poruchy dýchacieho systému a mnohých vnútorných krvácaní.

Liečba syndrómu DVS

Úspešnosť terapie syndrómu vo veľkej miere závisí od toho, akú fázu stavu pacienta začala dostávať drogy a postupy.

Aktívny príjem liekov a vykonávanie iných zdravotníckych opatrení je potrebných pri vytváraní krvácania a porušenia funkčnosti vnútorných orgánov. Pacienti podliehajú povinnej hospitalizácii v oddelení resuscitácie. V prípade potreby sa vykonáva umelá ventilárácia pľúc, ošetrenie antizoke.

S miernym kurzom sa motor syndrómu uskutočňuje terapiou základného ochorenia, hemodynamiky a porušenia v orgánoch sú upravené.

Liečba akútnych FCS syndrómu je založená na naliehavej eliminácii príčiny-provokatur. Napríklad, s pôrodníckou patológiou, urgentnou generickou alebo odstránením maternice sa môže vyžadovať, v prípade septických komplikácií, pacient je priradený priebeh prijímajúcej antibiotiká.

Na odstránenie syndrómu hypercoagulation je liečba znázornená nasledujúcimi liekmi:

• antikoagulanty (heparín);
• disgregregáty (pentoxifillalin, dipyridamol);
• fibrinolithiky.

Náhradná liečba poskytuje transfúzie:

• Čerstvá plazma;
• erytrocytov / hmotnosť krvných doštičiek (s katastrofickou redukciou hemoglobínu / krvných doštičiek);
• kryoprecipitovať (pri vytváraní porušení funkcií myokardu);
• fyziologický roztok.

S masívnym krvácaním sa môžu priradiť prípravky zo skupiny antifibrinolithiky - kyselina aminokaprónová, inhibítory proteáz.

Liečba kožných krvácania a otvorených rany sa používajú hemostatické špongie a obväzy s etasilate.

Podľa svedectva, priraďuje:

• kortikosteroidy;
• plazmat;
• kyslíková terapia;
• angioprotektory;
• nootropické nástroje.

Pri tvorbe zlyhania obličiek sú predpísané hemodialýza a hemodiatiltrácia.

Šírená koagulácia intravaskulárnej krvi sa vyskytuje s zrýchlenou tvorbou trombu v reakcii na šok, masívne zranenie, závažnú infekciu, pôrodnícku patológiu. Vyznačuje sa krvácaním kvôli masívnej spotrebe faktorov zodpovedných za ich zastávku.

Môže to prebiehať asymptomatické alebo viesť k akútnej respiračnej a renálnej zlyhaní. Ak chcete vytvoriť diagnózu, musíte vziať do úvahy príznaky, vykonávať krvné testy. Liečba zabezpečuje zavedenie antikoagulancií, antizagúrov, transfúzie krvi alebo jeho zložiek, plazmaferézu. Prečítajte si viac v tomto článku.

📌 Prečítajte si v tomto článku.

Aký je syndróm ekonomiky

Kvôli účinkom patologických faktorov sú v malých nádobách vytvorené voľné trombotické hmotnosti, mikrotrombové, zhluky krvných doštičiek. Porušujú krvný obeh, mikrocirkuláciu, vedú k hladom o kyslíku, dysfunkcii vnútorných orgánov. Najviac dystrofia a zničenie buniek pokrývajú obličky, pľúca, pečene a nadobličiek. To je vysvetlené vyvinutými mikrocirkulačnými vaskulárnou sieťou.

Nebezpečenstvo trombohemorgagického syndrómu spočíva v tom, že hlavné zásoby koagulačných faktorov, krvné platne sa zvyčajne vynakladajú na tvorbu zrazeniny vo vnútri ciev. Preto riziko ťažké krvácanie, ktoré je veľmi ťažké zastaviť. Vývoj DVS-syndróm môže spôsobiť rôzne patológie, v ktorých sa ruší prietok krvi a pohyb v kapilárach.

V klinických prejavoch môže mať ochorenie skrytý, zdĺhavý prietok, ako aj manifekt s ohľadom reakcií vedúcich k smrti. Lézie vnútorných orgánov sú lokálne a bezvýznamné alebo spoločná koagulácia krvi sa vyskytuje vo všetkých malých nádobách s extrémne ťažkým prietokom.

Príčiny dospelých a detí

DVS syndróm provoke, pod ktorým je zničenie vnútornej vrstvy krvných ciev, krvných buniek, poškodenia tkaniva. To spôsobuje aktiváciu koagulácie krvi, porušenie prietoku krvi v malých kapilároch, vežiach a arterioloch. Príčiny takéhoto štátu môžu byť:

• infekcie vírusovej alebo bakteriálnej povahy komplikovanej SEPSIS;
• šokový stav;
• toxikóza druhej polovice tehotenstva (prostose);
• skoršie oddelenie placenty;
• smrť fetálu;
• atonia maternice s hlbokým krvácaním;
• cisársky rez;
• metastázy s malígnymi neoplazmi;
• embólia bychoploidných vôd;
• dlhodobá kompresia končatín;
• rozsiahle zranenia, popáleniny alebo chirurgické zákrok, najmä za umelých podmienok krvného obehu;
• transfúzia krvi, transplantácia orgánov;
• krvácajúci;
• alebo;
• potraty, pôrod;
• dlhodobý katéter v plavidle;
• intravaskulárna deštrukcia červených krviniek v otrave hemolytických jedov (olovo, ortuť, kyselina octová, hadová sústo);
• leukémia;
• radiačná choroba;
• intenzívna protinádorová terapia.

Formy prejavu

V miere zvýšenia porúch mikrocirkulácie a ich komplikácií je syndróm DVS rozdelený na akútny, subakútny a chronický.

Akútny

Pacienti sa vyskytujú v masívnom prijímaní krvných látok, ktoré zvyšujú tvorbu trombómov. Stáva sa s ťažkými, kritickými štátmi (polytrauma, ťažký pôrod, operácie, kompresia tkaniva). Funkciou tohto formulára je rýchla zmena fáz ochorenia, absencia ochranných reakcií organizmu, ktorý zabraňuje masívnej koagulácii.

Nepohodlný

Pre jeho vývoj vyžaduje týždne (až 1 mesiac). Pre priaznivejšie ako v akútnej forme je nedostatočnosť funkcie vnútorných orgánov menej výrazná alebo mierne, krvácanie je slabé alebo stredné. Diagnostikované s krvnými nádormi, pľúcami, obličkami, odmietnutím transplantovaných tkanív, použitie hormonálnej antikoncepcie.

Ak je pripojený k strate krvi, krvná transfúzia, zavedenie hemostatických látok, stres, môže ísť do akútneho procesu.

Chronický

Trvá niekoľko mesiacov. Porušenie orgánov rastie pomaly, zvyčajne charakterizované nezdravé lézie. Spôsobuje chronické zápaly pľúc, pečeň, nádory, autoimunitné ochorenia, leukémia, spoločná ateroskleróza. Identifikovať klinické príznaky, spravidla, nestačí. Je potrebné potvrdiť syndróm DVS laboratórnou diagnostikou.

Klasifikácia

Existuje niekoľko druhov ochorenia. Možnosti klinického prietoku sa môžu prejaviť v závislosti od:

• porážka Prevalencia - Limited (jedno telo) a zovšeobecnené (niekoľko systémov alebo celého organizmu);
• stupeň kompenzácie je kompenzovaný (neexistujú žiadne príznaky, trombus je zničený aktiváciou fibrinolýzy, koagulačné faktory sú syntetizované alebo opustené z rezerv), subkompenzované (existujú zahrievaná závažnosť), dekompenzovaná (kaskáda resorpcie reakcií krvi spúšťa sa zrazeniny).

Štádiu progresie

Funkcia ochorenia sa skladá z konzistentnej zmeny symptómov. V klasickej verzii syndrómu DVS existujú také fázy progresie:

1. Zvýšená koagulácia krvi a pripojenie buniek. Spôsobené výťažkom tromboplastiky z zničených tkanív alebo podobných látok. Aktivujú procesy trombózy. Trvá desať minút na niekoľko mesiacov.
2. Porucha koagulácie v dôsledku nedostatku fibrinogénu, krvných doštičiek, koagulačných faktorov, pretože boli stiigitaly strávené v prvej fáze a nové neboli vytvorené.
3. Kritická fáza nízkej koagulácie. V krvi nie je žiadny fibrinogén, zničenie červených krviniek sa vyskytuje, koagulačné vlastnosti môžu byť úplne neprítomné.
4. Reštaurovanie alebo vývoj komplikácií. Existujú buď reziduálne príznaky dystrofie a zničenia, nahradenie obnovy alebo zvýšenie ostrého zlyhania orgánov.

Symptómy v patológii koagulácie krvi

Klinické prejavy tromohemorgagického syndrómu sú v súlade s príznakmi základného ochorenia, ktorých komplikácia je obidva príznak komplexu DVS-syndrómu.

Šokový stav

Súvisiace s koaguláciou krvi, zastavenie mikrocirkulácie, tkaniny nalačno kyslíka. V procese tvorby krvných zrazenín a ich zničenie v krvi, mnohé toxické zlúčeniny vstupujú, vedú k porušeniu systémovej cirkulácie. Najčastejšie je ťažké určiť, ktoré zmeny vznikajú kvôli mikrokakrrencom a aký bol dôvodom na to. Šokové prejavy:

• prudký pokles krvného tlaku a zníženie centrálneho venózneho;
• akútne poruchy mikrocirkulácie;
• nízka funkčná činnosť vnútorných orgánov.

Komplikácie môžu byť renálne, pečeň, zlyhanie dýchacích ciest alebo ich kombinácie. DVS na pozadí šoku má vždy ťažký kurz, a s dlhým obdobím - katastrofický.

V prvej fáze je zrejmá nadmerná koagulácia krvi, môže byť dokonca vizuálna, keď sa krvná zrazenina vytvára pred analýzou bezprostredne po ploche materiálu. V druhej fáze sa na pozadí nadmerného pozadia objaví nedostatočná koagulácia. V tomto čase sa niektoré testy vykazujú zvýšené, zatiaľ čo iné ostro znížené schopnosť trombózy.

Hemoragický syndróm

Zvýšené krvácanie sa najčastejšie objavuje v akútnom priebehu ochorenia. Bohatá strata krvi možno pozorovať a proti pozadia normálnej koncentrácie fibrinogénu alebo trochu nízke. Miestne krvácanie je ako prejav syndrómu DVS a chorôb samotných orgánov (vred žalúdka, srdcový infarkt, atón obličiek). Bežné príznaky krvácania sú:

• krvácanie v koži, hematóm;
• nosové, pľúcne, renálne straty krvi;
• krvácanie v mozgovom tkanive, nadobličiek, vrecúška pre examoce;
• impregnácia plazmy a erytrocytov v hrudníku a brušnej dutine.

Akútne zlyhanie obličiek

Znížené močenie až do jeho neprítomnosti. V moči sa nájdu proteín a červené krvinky. V krvi sa naruší rovnováha solí, kyselín a alkálie, močovina, kreatinín a zvyškový dusík sa zvyšuje. Je ťažšie narušiť prácu obličiek sa vyskytuje v kombinácii s pečeňou alebo pľúcnym zlyhaním ,. \\ t

Porážka cieľových orgánov

Progresia syndrómu DVS vedie k zovšeobecnému znehodnoteniu - polyorgánom nedostatku. Jej príznaky:

• zničenie pečeňových buniek s žltačkou a bolesťou v pravej hypochondrime;
• erózia, vredy a krvácanie na žalúdočnej sliznici;
• ulceróznych defektov v čreve;
• zastavenie pohybov črevnej steny, prenikanie toxínov do krvi (oslabenie črevnej motility alebo obštrukcie;
• -, bolesť hlavy, porušenie vedomia, môže byť;
• hypofizovar a adrenálna insuficiencia - ťažká, hnačka, dehydratácia.

Diagnostika syndrómu DVS

Na vytvorenie diagnózy sa berie do úvahy prítomnosť modrín na koži, krvácanie z niekoľkých orgánov a takýchto laboratórnych značiek (krvný test).

• zničené červené krvinky;
• redukcia krvných doštičiek a fibrinogénu;
• pestovanie úrovne produktov ničenia fibrínu;
• nízka aktivita antitrombín 3;
• predĺženie času trombínu a aktivovaný tromboplastiny;
• kruhy nie sú tvorené ani rýchlo sa rozpadajú.

Pre pochybné prípady, stanovenie testov parakoagulantových páskových pásov, rozpustné fibrínové komplexy sú predpísané.

Liečba ochorenia

Ak nie sú klinické prejavy motora, potom sa jeho laboratórne znamenia upravujú ovplyvňovaním hlavného stavu. V akútnom priebehu ochorenia je potrebné urýchlene odstrániť dôvod jeho vzhľadu vrátane prevádzkového spôsobu. Pre použitie liekovej liečby:

Mnoho slávnych ľudí mal Martan syndróm, ktorých znaky sú vyslovované výrazné. Spôsoby leží v nesprávnom vývoji spojivového tkaniva. Diagnóza u dospelých a deti nie je iná. Aká liečba a prognóza?

Badda syndróm vzniká vďaka upchatikám žilových upchatia pečene. Symptómy u dospelých a detí sú podobné žltike, ale rozvíjať sa rýchlejšie a oveľa nebezpečnejšie. Diagnóza syndrómu Badda Kiaari - Ultrazvuk, krvné testy, CT, MRI. Liečba sa uskutočňuje viac ako, inak môže pacient zomrieť.

Dôvody, prečo sa vyskytuje Riino syndróm, leží v konštantných vibráciách, vďaka ktorým sa plavidlá prstov menia. Syndróm bez liečby sa môže stať skutočnou chorobou, a potom metódy ľudí nepomôžu. Skoršie príznaky budú vidieť, liečba sa začala, tým lepšie.

Pacienti sú často predpísané na prípravu warfarínu, ktorého použitie je založené na antozlových vlastnostiach. Svedectvo na pilulky je hrubá krv. Prípravok môže byť tiež odporúčaný na dlhodobé použitie, má kontraindikácie. Potrebujete diétu.

Vývoj syndrómu u novorodenca je možný v dôsledku faktorov intrauterinného rozvoja alebo patológií po narodení alebo počas pôrodu.

V pubertálnom období je rozvoj ochorenia prispieť k nasledujúcim faktorom:

• prelácia placenty
• fetoplazentná insuficiencia,
• smrť jedného dieťaťa s viacnásobným tehotenstvom,
• malígne maternicové neoplazmy s poškodením jeho mäkkých tkanív, \\ t
• závažná gestóza v neskorom tehotenstve,
• neprimerane dotiahnutá stimulácia generickej aktivity.

Príčiny vývoja DVS syndrómu v perinatálnom a neonatálnom období:

• konflikt Rhesus faktor
• kyslík Starvation,
• predčasný pôrod
• infekcia počas pôrodu
• poruchy dýchacích ciest
• všeobecné zranenia, ktoré znamenali poruchy centrálneho nervového systému.

Príznaky

Ak existuje syndróm KVS v tehotnej žene, s pravdepodobnosťou 90% môžeme hovoriť o tom, že tento problém prietoku krvi bude na jeho dieťa.

Ihneď po narodení nie je možné vizuálne zistiť prejavy ochorenia u novorodenca. Je potrebná prevádzková krvná skúška, ktorá bude hlásiť údaje o zložení krvi, plazmy a koncentrácii v nej tromboplastín.

Novorodenci má tiež všetky fázy vývoja syndrómu.

• hypercoagulácia - lepenie krvných buniek,
• hypokoagulácia - nadmerné riedenie krvi, \\ t
• fibrinolýza je najkritickejším štádiom s výraznou trombocytopéniou,
• obnova - normalizácia hladín krvných doštičiek.

Diagnostika syndrómu DVS u novorodenca

V dojčiat sa tieto fázy rýchlo vyvíjajú. Pri absencii včasnej diagnózy sa nástup tretej etapy pre väčšinu detí stáva smrteľným, pretože samotné telo sa nedá vyrovnať s anomáliami a vyskytujú sa viac vnútorných krvácaní.

Okamžitá reakcia špecialistov na odchýlky v hemostáze novorodenca môže zachrániť malú osobu z vážnych komplikácií a tragických následkov.

Komplikácie

Intrauterský vývoj motora syndrómu ohrozuje tehotenstvo, predčasný pôrod.

Pri identifikácii ochorenia bezprostredne po pôrode a okamžitej liečbe je prognóza celkom priaznivá.

Ak je diagnóza neskoro, potom je pravdepodobnosť smrti dieťaťa 30-50%.

Liečba

Čo môžeš urobiť

Mladá matka by mala byť mimoriadne pozorná, aby jasne splnila všetky lekárske odporúčania, súhlasím so zdravotnou taktikou lekára a urobte potrebné lieky. Len v harmónii so špecialistami môže byť čo najrýchlejšie a bez vedľajších účinkov na obnovenie príjmu krvi dieťaťa.

V žiadnom prípade sa nemusíte uchýliť k pomoci ľudovej terapie. Jeho metódy môžu situáciu len zhoršiť.

Mladá matka potrebuje udržať pokoj, aby sa zabránilo ťažkostiam s laktáciou. Koniec koncov, je to materské mlieko, ktoré je najlepší imunomodulátor počas detstva, ako aj vynikajúce sedatívne, ale len v prípade dobrého duševného stavu mamy.

Čo robí lekár

Skupina špecialistov pracuje na liečbe DVS syndrómu u novorodenca. Sú v každom prípade predstavujú individuálny systém ošetrenia. Terapeutická taktika závisí od štádia ochorenia, jeho príčin a celkového stavu novorodenca. V každom prípade lekári dodržiavajú nasledujúce zásady.

• Okamžitý začiatok liečby po získaní výsledkov krvného testu.
• Prevádzkové odstránenie príčin syndrómu DVS. V prvom rade je terapia zameraná na odstránenie intoxikácie detského tela a odstúpiť od stavu šoku.
• Výpočet možných rizík založených na tom, ktoré spôsoby liečenia a eliminácie symptómov.

V každom prípade je liečba zložitá. Terapia ide hneď v niekoľkých smeroch, ktoré vám umožňujú dosiahnuť rýchly a dobrý účinok.

• opatrenia proti vkladom
• udržiavanie zloženia a objemu krvi a plazmy, \\ t
• liečba hlavného ochorenia
• eliminácia patologických odchýlok
• heparinoterapia,
• zavedenie drog, \\ t
• restoratívna liečba liekmi, vitamínmi a fyzioterapiou.

Prevencia

Syndromické porušenie homeostázy je ľahšie prevencia, než liečiť. Aby ste sa vyhli patológii detí, budúca matka sa musí začať starať o svoje dieťa pred koncepciou. Samozrejme, starostlivosť musí pokračovať po narodení. Pre prevenciu syndrómu DVS na novorodenci je potrebné:

• pred tehotenstvom identifikovať patologické odchýlky v ich tele a odstrániť ich,
• počas tehotenstva, návštevy gynekológa, viesť zdravý životný štýl, jesť správne, chránite sa pred negatívnym dopadom. To všetko sa vykonáva s cieľom bežného priebehu tehotenstva a vývoja plodu.
• s začiatkom generickej aktivity na zavolanie sanitky alebo nezávisle dostať do materskej nemocnice, neriadi pôrod doma,
• v prípade potreby po pôrode okamžite uveďte súhlas s liečbou dieťaťa.

Syndróm DVS je ochorením, pokiaľ ide o krv, jeho vysokú kvalitu a kvantitatívne zloženie. Vzhľadom k tomu, krv je prírodná telesná tekutina, a len vďaka tomu existuje normálne fungovanie orgánov a systémov celého tela, potom takáto patológia má veľmi nepríjemné následky pre osobu, až k smrti.

Syndróm DVS, alebo (trombohemorhagický syndróm) - to je významný nárast z koagulácie krvi, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín v kapilárach av budúcnosti a iných krvných cievach. Samozrejme, takéto zmeny vedú k vážnemu poškodeniu prietoku krvi. Vzorec krvi sa líši, počet krvných doštičiek sa znižuje a krvná schopnosť prirodzenej koagulácii sa stratí. V skutočnosti je blokovaná normálna životná aktivita ľudského tela.

Syndróm DVS je ochorením, pokiaľ ide o krv, jej kvalitu a kvantitatívne zloženie

Prečo sa objaví v syndróme DVS?

Príčiny šíreného syndrómu intravaskulárneho koagulácie sú pomerne rozsiahle, zvážte ich najčastejšie z nich:

• Krvná transfúzia. Nie je vždy možné stanoviť skupinu a ponáhľať-afiliáciu správne, preto s takýmito postupmi, ak príjemca dostane krv, nie do svojej skupiny alebo s inými rezervami, takéto prejavy sú možné.
• Tehotenstvo a pôrod. S týmito štátmi majú ženy rôzne odchýlky od normy na ktoromkoľvek z etapách detského nástroja. Zároveň trpí telo matky a plodu. To isté platí pre gynekologické operácie, nútené prerušenie tehotenstva alebo spontánneho potratu. Prežitie v syndróme DVS, vyvolané týmito faktormi, je veľmi nízke.
• Akékoľvek prevádzkové intervencie. Telo po takýchto vplyvoch je veľmi oslabené, takže jedna z komplikácií počas operácií môže byť syndróm KBS.
• Šokové stavy rôznych prírody: od anafylaktického šoku spôsobeného alergickou reakciou na akúkoľvek látku, na nervové členenie spôsobené šokom v dôsledku akéhokoľvek tragického puzdra.
• Krvná infekcia (SEPSIS) a závažné infekcie (AIDS, HIV). Choroby sú ťažké samy o sebe, takže spaľovací motor bude druh tela reakcie.
• Zápalové procesy v tráviacom trakte a v močovom systéme.
• Rôzne malígne a benígne neoplazmy.
• Transplantačné orgány.

Takáto patológia je dostatočne veľký počet faktorov. Toto je len najčastejšie z nich.

Akékoľvek prevádzkové intervencie môžu spôsobiť túto chorobu.

Príznaky DVS-syndrómu

Učíme sa, ako možno predpokladať, že takáto externá funkcia má takéto ochorenie. Malo by sa zrejmé, že záleží na patológii, ktorá spôsobila podobnú reakciu tela, všeobecného stavu pacienta, štádium vývoja syndrómu. Klinika KVS syndrómu je kombináciou patologického procesu z krvi krvi (tvorba krvných zrazenín, porušenie koagulácie krvi, krvácanie), orgánov, systémov celého organizmu. Zvážte tieto príznaky v závislosti na gravitácii:

• Akútne DVS. S týmto priebehom ochorenia existuje masívny vzhľad ohniska krvácania, patologické krvácanie z vnútorných orgánov, respektíve prichádza ostrý pokles krvného tlaku, zhoršenie srdcovej aktivity a útlaku dýchania. Prognózy s touto formou syndrómu DVS sú veľmi smutné. Vo väčšine prípadov proces končí smrteľným výsledkom.
• Patológiu miernej závažnosti. Sluggish ekonomický syndróm sa deteguje v malých modrinách na koži bez viditeľnej príčiny. Zvyčajne sa môže objaviť nezvyčajný výber - slzy alebo ružové sliny. Krv sa zmieša s lymfatou a objaví sa. Zvyčajne sa objavujú nezvyčajné alergické reakcie: diatónu, urtikária a iné vyrážky na koži, jeho záhyby a sliznice. Z časti vnútorných orgánov je možné opuch. Koža je zvyčajne bledá.
• Chronické DVS. Takýto štádium ochorenia sa prejavuje v prítomnosti hemoragickej diatézy, vegetatívneho syndrómu, všeobecnej slabosti, letargie, narušenia rehabilitačnej miery kože, supovanie malých rán a oderu.

Diagnostika DVS-SINOM

Keďže tento syndróm je ochorenie týkajúce sa obehového systému, diagnóza je nemožná bez niekoľkých špeciálnych krvných štúdií. Pacientovi je predpísaný spoločný a biochemický krvný test. Lekár musí identifikovať stupeň porušenia koagulácie krvi, jej stupeň, viskozitu, tendenciu k trombóze.

Analýza koagulácie krvi

Povinné v diagnostike sú:

• skríning;
• skúšobné analýzy-markery z koagulácie krvi;
• detekcia protrombbínového indexu.

Hematológ hodnotí frekvenciu a objem krvácania. S takýmto patológiou sú pozorované z niekoľkých orgánov. Často je diagnostikovaná strata krvi z čriev, nosa, genitálnych orgánov.

Okrem laboratórnej diagnostiky sa celkový stav osoby objasňuje diagnózu. Lekár je dôležité vedieť, ako fungujú systémy orgánov a pacientov (srdce, pľúca, pečeň).

Liečba

Po objasnení diagnózy začína liečba trombohemorgagického syndrómu. Schéma terapeutických akcií priamo závisí od fázy procesov a dôvodov, ktoré to spôsobili. V akútnej patológii je pacient hospitalizovaný a vystavený aktívnemu spracovaniu. S včasnou asistenciou sa vydala vo väčšine prípadov.

Uskutočňujú sa aktívne anti-vkladové opatrenia, sú zavedené liečivá, ktoré zlepšujú zloženie krvi - "heparín", "dipyridamol", "pentoxifyllin". Pacienti sú liečení nepretržitou kontrolou laboratórnych štúdií účinnosti podávania liečiva. V prípade potreby je nahradený jedným liekom iným.

Heparin-Biolic Riešenie pre injekcie 5000 jednotiek / ml v 5ml injekčných liekovkách

Interný pacient zaviedol:

• darcovská krvná plazma;
• "Kryoprecipitovať";
• "Chlorid sodný" (fyzikálny);
• riešenie glukózy v koncentrácii 5 alebo 10%;
• "Aminokaprónová kyselina";
• darcovská krv.

V prípade potreby vykonajte postupy, ako je napríklad plazmaferéza, ošetrenie kyslíka, hormonálna terapia. Okrem toho sa vykonávajú terapeutické opatrenia na obnovenie fungovania mozgu, srdca, ciev.

Pacienti majú často záujem: "Je to stojí za to, aby sa liečil náhle vzniknúť pomalý syndróm v priebehu tehotenstva, je to nebezpečné pre matku a dieťa?". Terapia tejto patológie je povinná, pretože je možné zachovať život a zdravie žien a plodu.

Ambulancia na DVS syndróm

Na pomoc pacientovi s takýmto patológiou pred vstupom do nemocnice je potrebné najprv odstrániť príčiny tohto procesu, samozrejme, ak je to možné. Je potrebné vyvinúť maximálne úsilie na zastavenie krvácania, normalizáciu základného výkonu tela - dýchanie, srdcovej aktivity, krvný tlak.

Úradníci pohotovostnej starostlivosti sa podávajú intravenózne pacientovi alfa-adrenullays ("fenolmín") a iných liekov na obnovenie objemu krvi ("reopolyglyukín").

Choroba je pomerne závažná, takže liečba by sa mala vykonávať okamžite. Liečba patológie sa vykonáva len v nemocnici.