Srdce u detí relatívne viac ako u dospelých. U novorodenca je jeho hmotnosť 0,6 - 0,8% telesnej hmotnosti (približne 23,6 g) a u dospelých - 0,48 - 0,52% (jeho hmotnosť je 220 - 300 g u mužov, 180 - 220 - u žien). Vo veku 8 mesiacov sa hmotnosť srdca zdvojnásobí, o 2-3 roky - 3-krát, o 5 rokov - 4-krát a vo veku 16 rokov - 11-krát. Od 7 do 12 rokov sa rast srdca spomaľuje a trochu zaostáva za rastom tela. Vo veku 14 – 15 rokov – v období puberty – opäť začína zvýšený rast srdca. Chlapci majú väčšiu srdcovú hmotnosť ako dievčatá. Ale vo veku 11 rokov začínajú dievčatá obdobie zvýšeného rastu srdca (u chlapcov to začína vo veku 12 rokov) a vo veku 13-14 rokov je jeho hmotnosť väčšia ako u chlapcov. Vo veku 16 rokov sú srdcia chlapcov opäť ťažšie ako dievčatá.
Srdce novonarodeného dieťaťa má zaoblený tvar, s čím súvisí nedostatočný rozvoj komôr a pomerne veľká veľkosť predsiení. Vo veku 6 rokov sa tvar srdca približuje k oválnej charakteristike srdca dospelého človeka.
Poloha srdca závisí od veku dieťaťa. Vďaka vysokej polohe bránice je srdce novorodenca vo vyššej polohe. Os srdca leží takmer vodorovne. Do konca prvého roku života v dôsledku zníženia bránice a prechodu dieťaťa do vzpriamenej polohy (dieťa sedí, stojí) zaujme srdce šikmú polohu. Do 2-3 rokov jej vrchol dosahuje 5. ľavé rebro, do 5. roku sa posúva do piateho ľavého medzirebrového priestoru. U 10-ročných detí sú hranice srdca takmer rovnaké ako u dospelých.
V čase narodenia má srdce už 4-komorovú štruktúru, ale medzi dvoma predsieňami je ešte otvorenie charakteristické pre fetálny obeh, ktorý v prvých mesiacoch života prerastá. Pravá a ľavá komora pri narodení majú približne rovnakú hrúbku, ale s vekom sa tento pomer mení: zaťaženie ľavej komory sa po narodení zvyšuje, pretože poháňa krv cez systémový obeh a robí oveľa viac práce ako pravá, jej steny postupne sa stanú jeden a pol- dvakrát hrubšími ako ten pravý. V tomto ohľade sa do šiestich mesiacov života pomer steny pravej a ľavej komory stane rovnaký ako u dospelého. Rast predsiení počas prvého roku života predstihuje rast komôr, potom rastú takmer rovnako a až po 10 rokoch rast komôr začína predbiehať rast predsiení.
Plavidlá pri malé deti sú pomerne široké. Lumen žíl sa približne rovná lúmenu tepien. Žily rastú intenzívnejšie a vo veku 15-16 rokov sú 2-krát širšie ako tepny. Aorta do 10 rokov je užšia ako pľúcna tepna, postupne sa ich priemery zhodujú, v puberte je aorta širšia ako kmeň pľúcnice. Kapiláry sú dobre vyvinuté, ich priepustnosť je oveľa vyššia ako u dospelých. Šírka a početnosť kapilár predisponuje k stagnácii krvi, čo je jednou z príčin častejšieho rozvoja niektorých ochorení u detí v prvom roku života, ako sú zápaly pľúc a osteomyelitída.
Tep srdca u novorodencov (120-160 úderov za minútu) je výrazne vyššia ako u dospelých (60-80 úderov za minútu). Je to spôsobené tým, že novorodenci majú oveľa vyššiu potrebu tkaniva na kyslík, ako aj tým, že ich srdce pumpuje oveľa nižšiu kapacitu. Preto kardiovaskulárny systém kompenzuje vysoké nároky na kyslík zvýšením počtu úderov srdca. Pri akýchkoľvek problémoch so stavom novorodenca sa srdcová frekvencia zvyšuje. To sa môže stať pri prehriatí, pri dehydratácii, s patológiou z nervového systému, dýchacieho systému a samozrejme obehového systému. S vekom sa srdcová frekvencia postupne znižuje: do roka je to 110-120-krát za minútu, o 5 rokov-100-krát, o 10 rokov-90, o 12-13 rokov -80-70 úderov za minútu.
Krvný tlak u detí je oveľa nižšia ako u dospelých, avšak s vekom sa systolický a diastolický tlak postupne zvyšuje. U novorodenca je priemerný systolický krvný tlak 76 mm Hg. Art., o 1 rok sa rovná 100 mm Hg. Art., o 5-8 rokov - 104 mm Hg. Art., vo veku 11-13 - 127 mm Hg. Art., vo veku 15-16 rokov - 134 mm Hg. čl. Minimálny tlak je 49, 68, 83 a 88 mm Hg. čl. Hodnota krvného tlaku u detí rovnakého veku značne kolíše. Vyšší krvný tlak bol zaznamenaný u detí s vyššou výškou a hmotnosťou.
Čím menšie je dieťa, tým väčšia je kapilárna sieť a širší lúmen krvných ciev a v dôsledku toho nižší krvný tlak. V nasledujúcich obdobiach, najmä počas puberty, rast srdca predstihuje rast krvných ciev. To sa prejavuje na hodnote krvného tlaku, niekedy aj na tzv juvenilná hypertenzia, keďže čerpacia sila srdca naráža na odpor relatívne úzkych krvných ciev a telesná hmotnosť sa v tomto období výrazne zvyšuje. Toto zvýšenie tlaku je zvyčajne dočasné. Po 50 rokoch maximálny tlak zvyčajne stúpne na 130-145 mm Hg. čl.
Rýchlosti prietoku krvi s vekom sa spomaľuje, čo súvisí s vekom podmienenými zmenami ciev, predovšetkým so zväčšovaním ich dĺžky v dôsledku rastu dieťaťa.U novorodencov sa krv naplní za 12 sekúnd, za 3 roky u detí - za 15 sekúnd, u detí vo veku 7-8 rokov - za 7-8 sekúnd, u 14-ročných - za 18,5 sekundy, u dospelých - za 22 sekúnd. Spomalenie rýchlosti pohybu krvi je spojené so zmenami v cievach súvisiacimi s vekom, predovšetkým so zvýšením ich dĺžky v súvislosti s rastom dieťaťa. Rýchlosť pohybu krvi je tiež ovplyvnená zmenou srdcovej frekvencie: pokles počtu srdcových kontrakcií s vekom vedie k spomaleniu rýchlosti pohybu krvi.
Literatúra:
1. Khripková A.G., Antropová M.V., Farber D.A. Fyziológia veku a školská hygiena: príručka pre ped študentov. inštitúcií. ─ M .: Vzdelávanie, 1990.─S. 224-231.
2. Ezhova N.V., Rusakova E.M., Kashcheeva G.I. Pediatria. ─ Minsk: Vyššia škola, 2003.─P. 296-299.
3.http: //9months.ru/razvitie_malysh/3026
4.http: //neonatus.info/serdce.php
5.http: //www.cardiogenes.dp.ua/zhedenov/10.php
6.http: //www.traktat.ru/tr/referats/id.6248.html
Vlastnosti kardiovaskulárneho systému v puberte
V puberte dochádza k rastu rôznych orgánov a systémov s nerovnakou intenzitou, čo často vedie k dočasnému narušeniu koordinácie ich funkcií. Týka sa to predovšetkým kardiovaskulárneho systému. Takže počas tohto obdobia dochádza k oneskoreniu objemu srdca od objemu tela. Ak je u dospelého človeka pomer objemu srdca k objemu tela 1:60, u tínedžera je to 1:90. Zistilo sa tiež, že ak objem srdca adolescentov jasne koreluje s výškou a telesnou hmotnosťou, takáto korelácia chýba s priemerom veľkých ciev (Kalyuzhnaya R.A., 1975). V dôsledku toho je obdobie dospievania charakterizované výrazným zvýšením objemu srdca v porovnaní so zvýšením lúmenu veľkých ciev. Je to jeden z dôležitých faktorov, ktoré prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku a objaveniu sa systolického šelestu počas puberty.
Rôzne rýchlosti rastu sú pozorované aj na strane svalového a nervového tkaniva myokardu, pretože rast nervového tkaniva výrazne zaostáva za rýchlo rastúcou hmotou myokardu, čo môže spôsobiť dočasné poruchy rytmu a vedenia.
V tomto období rastú koronárne tepny, zväčšuje sa ich priesvit, čo prispieva k dobrej vaskularizácii srdca a rastu svalových buniek myokardu.
Rast, vývoj a funkčné zlepšenie kardiovaskulárneho systému je ukončené až vo veku 19–20 rokov. Do tejto doby sa hlavné ukazovatele hemodynamiky stávajú rovnakými ako u dospelých. Harmonicky vyvinutí adolescenti majú vysokú koreláciu medzi objemom srdca a priemerom veľkých ciev s veľkosťou tela v kombinácii s dobrým funkčným stavom kardiovaskulárneho systému.
V puberte sa začínajú zreteľne prejavovať rozdiely medzi pohlaviami, čo sa týka hmotnosti srdca, ako aj funkčného stavu kardiovaskulárneho systému a fyzickej výkonnosti. U 17-ročných chlapcov je tepový objem srdca väčší, funkčný stav kardiovaskulárneho systému a adaptácia na fyzickú aktivitu sú lepšie ako u dievčat (Berenshtein AG a kol., 1987; Farber DA a kol., 1988 ).
V 6,5% prípadov existujú odchýlky v procese vývoja kardiovaskulárneho systému súvisiaceho s vekom smerom k hypoevolúcii alebo hyperevolúcii srdca (Kalyuzhnaya R.A., 1975).
Hypoevolúcia srdca, t.j. zaostáva za normálnou dynamikou vývoja, zahŕňa dva morfologické varianty: malé hypoevolučné srdce a hypoevolučné srdce mitrálnej konfigurácie. Hyperevolúcia srdca zahŕňa juvenilnú hypertrofiu myokardu.
Malé hypoevolučné srdce sa vyznačuje malými rozmermi a nachádza sa najmä u vysokých adolescentov s nedostatočnou telesnou hmotnosťou, s dlhými končatinami a úzkym hrudníkom. Títo dospievajúci sa zvyčajne sťažujú na astenovegetatívny charakter: búšenie srdca, dýchavičnosť, slabosť, rýchla únava, bolesť v srdci, mdloby atď. Dr.
Hypoevolutívne srdce mitrálnej konfigurácie sa pozoruje v tých prípadoch, keď sa srdce nedokončí dopredu a doľava. Preto, aj keď je veľkosť srdca normálna, na prednom röntgenovom snímku má mitrálnu konfiguráciu v dôsledku oblúka pľúcnej artérie, ktorý presahuje ľavý obrys srdca v páse. Adolescenti s takým srdcom spravidla nepredkladajú sťažnosti. Tento variant hypoevolučného srdca sa však považuje za extrémny variant fyziologického vývoja (Medvedev V.P., 1990).
Juvenilná srdcová hypertrofia sa zvyčajne pozoruje u dospievajúcich s harmonickým vývojom, najmä u tých, ktorí sú zapojení do telesnej kultúry a športu. Takéto srdce má dobré ukazovatele svojho funkčného stavu.
Pubertu charakterizujú aktívne hormonálne zmeny v organizme a zlepšenie funkcie autonómneho nervového systému (ANS). Počas tohto obdobia sa často vyskytujú neuroendokrinné poruchy s rozvojom autonómnej dysfunkcie. Tieto poruchy spravidla vymiznú do konca puberty, ale v niektorých prípadoch sú základom pre rozvoj chorôb, ako je neurocirkulačná dystónia (asténia) a hypertenzia.
Vo veku 16–17 rokov je funkcia obehovej sústavy neekonomická, najmä u dievčat. Minútový objem krvi u chlapcov presahuje správnu hodnotu o 28–35 % a u dievčat o 37–42 % (Berenshtein A. G., 1987). To vysvetľuje nízku fyzickú výkonnosť v 60 % prípadov u netrénovaných adolescentov (Tashmatova R. Yu. et al., 1988).
U dospievajúcich, rovnako ako u dospelých, existujú tri typy hemodynamiky, ktoré sú určené srdcovým indexom - SI (tabuľka 2.1).
Vo väčšine prípadov (50-60%) zdravých dospievajúcich má eukinetický typ hemodynamiky.
Tabuľka 2.1 Určenie typu hemodynamiky u adolescentov v závislosti od srdcového indexu (l / min * m2) Typy hemodynamiky Pohlavie
chlapci dievčatá
Hypokinetická 3,0 alebo menej 2,5 alebo menej
Eukinetika 3,1-3,9 2,6-3,5
Hyperkinetická 4,0 alebo viac 3,6 alebo viac
2.1.1. Objektívne výskumné údaje
Pri vyšetrovaní oblasti srdca a veľkých ciev môžete často vidieť apikálny impulz vo V medzirebrovom priestore 0,5–1,0 cm mediálne od strednej kľúčnej čiary. Vizualizácia apikálneho impulzu u adolescentov je spôsobená tenkým hrudníkom, často je jasne viditeľná aj pulzácia karotických artérií, najmä pri sympatikotonickom type autonómnej regulácie.
Pri palpácii nie je zosilnený apikálny a srdcový impulz, pulz je normálne naplnený a napätý. V pokoji, pri normotenznom type autonómnej regulácie, sa pulzová frekvencia pohybuje od 65 do 85 úderov/min, pri vagotonickom a sympatikotonickom type je jeho frekvencia nižšia ako 65 a viac ako 85 úderov/min. Počas dňa však možno zaznamenať labilitu pulzu, najmä u dospievajúcich s autonómnou dysfunkciou.
S perkusiami. Hranice relatívnej srdcovej tuposti sú zvyčajne normálne. Pri malom hypoevolučnom srdci sú redukované a pri juvenilnej hypertrofii ľavá hranica srdca nepresahuje strednú kľúčnu líniu v piatom medzirebrovom priestore.
Pri auskultácii I je tón na vrchole buď normálny, alebo zosilnený. Posilnenie tónu I na vrchole sa pozoruje u dospievajúcich s tenkým hrudníkom a sympatikotonickým typom autonómnej regulácie. Fyziologické štiepenie I tónu je zriedkavé a je spojené s asynchrónnym kolapsom mitrálnej a trikuspidálnej chlopne, toto štiepenie je počuť rozporuplne a závisí od fáz dýchania. Na základe srdca je často počuť fyziologické rozdelenie tónu II, ktoré sa pozoruje pri asynchrónnom konci systoly pravej a ľavej komory s relatívnou zúženosťou aorty alebo pľúcnej tepny. Toto rozdelenie tónu II je nestabilné a úplne zmizne do konca puberty. Prízvuk II tónu nad pľúcnou tepnou možno pozorovať s jeho relatívnou úzkosťou a tiež zmizne do konca puberty.
U viac ako polovice adolescentov sa na vrchole a na Botkinovom bode bezprostredne po tóne II ozve fyziologický tón III, ktorý vzniká v dôsledku kmitania komôr pri ich rýchlom plnení protodiastolou. Tón III zvyčajne znie tlmenejšie ako tón II, kvôli prevahe nízkych frekvencií v jeho zvuku.
Počas státia a počas fyzickej aktivity tón III spravidla zmizne. Fyziologický IV tón je zriedkavý a pri auskultácii je vnímaný ako bifurkácia I tónu, pretože sa vyskytuje v presystole bezprostredne pred I tónom. Jeho vzhľad je spojený so zvýšením systoly predsiení, preto sa nazýva predsieňový. IV tón je bežnejší u vagotoniky v prítomnosti bradykardie. Zdá sa, že zvýšenie plnenia predsiení krvou s bradykardiou spôsobuje zvýšenie ich systoly. IV tón, rovnako ako III, zmizne v stoji, počas a po fyzickej aktivite.
Treba mať na pamäti, že tóny III a IV môžu byť patologické a vyskytujú sa u pacientov s rôznymi ochoreniami kardiovaskulárneho systému. Preto je v týchto prípadoch dôležitá diferenciálna diagnostika medzi fyziologickou a patologickou genézou prídavných tónov.
U zdravých dospievajúcich je často počuť systolický šelest s lokalizáciou na srdcovom vrchole a pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti (50-60%). Znie jemne, krátko, výrazne klesá alebo mizne v stojacej polohe a zosilňuje sa po fyzickej námahe. Genéza hluku môže byť rôzna - ide o zvýšenie prietoku krvi v dôsledku relatívneho zúženia priesvitu veľkých ciev, dysfunkciu papilárnych svalov pri sympatikotonickom type autonómnej regulácie, prítomnosť falošných akordov atď. . U väčšiny dospievajúcich na konci puberty systolický šelest zmizne. Hluk pretrváva v prítomnosti anomálií vo vývoji chlopňového aparátu a subvalvulárnych štruktúr srdca.
Pri auskultácii srdca je respiračná arytmia určená takmer u všetkých dospievajúcich. Táto arytmia sa stane obzvlášť výraznou, ak požiadate svojho dospievajúceho, aby dýchal pomaly a zhlboka. Súčasne pri nádychu sa rytmus stáva častejším pri výdychu, je znížený v dôsledku zvýšenia inhibičného účinku vagusového nervu na srdcový rytmus v čase výdychu.
TK u adolescentov závisí od pohlavia, veku a somatotypu (tabuľka 2.2). Čísla BP v rozmedzí 3 až 90 centilov indikujú normálny krvný tlak, 90 až 97 hraničnú artériovú hypertenziu a hodnoty nad 97 centilov indikujú arteriálnu hypertenziu.
Somatotyp a vek (roky) Systolický krvný tlak, centily Diastolický krvný tlak, centily
3 90 97 3 90 97
Chlapci
Mikrosomatický typ
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Mezosomatický typ
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
Makrosomatický typ
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Dievčatá
Mikrosomatický typ
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Mezosomatický typ
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
Makrosomatický typ
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87
2.1.2. Údaje o metódach inštrumentálneho výskumu
Po fyzickom vyšetrení tínedžera je často potrebné uchýliť sa k inštrumentálnej diagnostike, najmä v prípadoch, keď sa tínedžer sťažuje na kardiovaskulárny systém, existuje podozrenie na hypoevolučnú hypertrofiu srdca alebo juvenilnú hypertrofiu myokardu, ďalšie tóny, systolický šelest , atď.
V týchto prípadoch je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi osobitosťami kardiovaskulárneho systému a ochoreniami dospievajúceho, ako aj predpatologickými stavmi, ktoré môžu prebiehať tajne. Na tento účel sa používa predovšetkým röntgen hrudníka, elektrokardiografia (EKG), echokardiografia (EchoCG) atď.
2.1.2.1. Rentgén hrude. U zdravých dospievajúcich vo veku 16–17 rokov s normálnym vývojom a normálnou konfiguráciou srdca sú všetky oblúky dobre výrazné a priemer srdca je najmenej 11 cm.
Malé hypoevolučné srdce je charakteristické svojou strednou polohou, zúžením srdcového tieňa (priemer srdca 8,5-9,5 cm) a predĺžením srdcových oblúkov. Ak je malé hypoevolutívne srdce kombinované s vydutím pľúcnej tepny, získa mitrálnu konfiguráciu v dôsledku sploštenia srdcového pásu. V druhom prípade je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s mitrálnym srdcovým ochorením, čo si vyžaduje komplexné posúdenie klinických a diagnostických údajov.
Pri juvenilnej hypertrofii myokardu dochádza k zvýšeniu ľavej komory, zaoblenia jej vrcholu, priečnej veľkosti srdca sa zväčší na 12-14 cm.
V puberte sú osamelo narodené deti z hľadiska kardiometrických parametrov pred svojimi rovesníkmi z párov mono- a dizygotných dvojčiat (Kukhar I.D., Kogan B.N., 1988).
2.1.2.2. Elektrokardiografia. EKG dospievajúcich je blízko EKG dospelých, ale má množstvo charakteristických znakov. Patria sem závažné sínusové (respiračné) arytmie a kratšie intervaly v porovnaní s dospelými. Trvanie intervalu PQ je teda 0,14–0,18 s, trvanie komplexu QRS je 0,06–0,08 s, elektrická systola komôr v závislosti od srdcovej frekvencie je 0,28–0,39 s.
Väčšina adolescentov má polovertikálnu alebo strednú polohu srdca, menej často vertikálnu, polohorizontálnu a horizontálnu (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986; Sarana V.A. et al., 1989).
Vlna P v štandardných zvodoch I a II je kladná a pomer výšky vlny P k výške vlny T v týchto zvodoch je 1: 8–1: 10, trvanie vlny P sa pohybuje od 0,05 do 0,10 s (v priemere 0,08 With). V štandardnom zvode III môže byť vlna P vyhladená, dvojfázová alebo negatívna. V AVL zvodu je vlna P často bifázická alebo negatívna s vertikálnou a polovertikálnou polohou srdca. V pravých hrudných zvodoch (V1-2) môže byť vlna P špicatá, sploštená alebo negatívna.
Komplex QRS je často polyfázický v zvode III (M alebo W). V pravom hrudnom zvode prevláda amplitúda vlny S a v ľavom - vlne R, prechodová zóna komplexu QRS je častejšie vo zvode V3. Elektróda V1-2 dokáže zaznamenať zubatosť vlny S alebo R s normálnym trvaním QRS a časom vnútorného vychýlenia. Takéto zmeny sú charakteristické pre syndróm oneskorenej excitácie pravého supraventrikulárneho hrebeňa a sú variantom normy. Tento syndróm sa vyskytuje u dospievajúcich v 20-24% prípadov a u dospievajúcich zapojených do športu - až 35,5% (Sarana V.A. et al., 1989; Kozmin-Sokolov N.B., 1989; Dembo A.G., Zemtsovsky E.V., 1989). U dospievajúcich s tenkým hrudníkom sa v hrudných zvodoch často zaznamenávajú vlny QRS s vysokou amplitúdou. V týchto prípadoch sa Sokolov-Lyonov index Sv1 + Rv5 35 mm alebo viac, ktorý je charakteristický pre hypertrofiu ľavej komory, môže ukázať ako pozitívny.
Segment ST vo všetkých zvodoch je na izoelektrickej línii, jeho posun 1–2 mm nad izolínu pozorujeme najmä v hrudných zvodoch z V2 do V4 u adolescentov s vagotonickým typom autonómnej regulácie.
Depresiu segmentu ST šikmej vzostupnej povahy možno pozorovať u štandardných aj hrudných zvodov u adolescentov so sympatikotonickým typom autonómnej regulácie na pozadí tachykardie.
Vlna T môže byť vyhladená, bifázická alebo negatívna vo zvode V1, menej často V2, ako aj v štandardnom zvode III, pričom vo zvode AVF musí byť pozitívna. Ak je vlna T vo zvodoch III a AVF negatívna, znamená to porušenie procesu repolarizácie v zadnej stene ľavej komory. Pri vertikálnej a polovertikálnej polohe srdca sa často pozoruje negatívna vlna T vo vedení AVL, čo je variant normy.
Vlna U sa zaznamenáva bezprostredne za vlnou T, častejšie v hrudných zvodoch (V2-4) a vyskytuje sa u 70 % zdravých adolescentov (Medvedev V.P. et al., 1990). Táto vlna odráža repolarizáciu papilárnych svalov, je normálne pozitívna, ale amplitúda je oveľa menšia ako vlna T.
Zo srdcových arytmií u adolescentov sa najčastejšie vyskytuje sínusová arytmia, ako aj sínusová tachykardia a bradykardia so sympatikotonickým a vagotonickým typom autonómnej regulácie. Variantom normy je migrácia kardiostimulátora pozdĺž predsiení, ktorá sa častejšie pozoruje u dospievajúcich s autonómnou dysfunkciou. Súčasne sa v štandardných a zosilnených zvodoch z končatín zaznamenáva vlna P s rôznou amplitúdou a trvaním a intervaly PQ a RR môžu mať tiež rôzne trvanie.
Syndróm včasnej repolarizácie komôr (VADV) sa často nachádza v predpubertálnom a pubertálnom období (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986). Tento syndróm je charakterizovaný eleváciou ST segmentu s vydutím smerom nadol, prítomnosťou bodu j (zárez alebo junkčná vlna na zostupnom kolene vlny R alebo kolena vzostupnej vlny S), rotáciou elektrickej osi el. srdca okolo pozdĺžnej osi. Tieto zmeny sú obzvlášť zreteľne zaznamenané v hrudných zvodoch. Existuje mnoho hypotéz pre elektrofyziologické opodstatnenie SRRC. Najosvedčenejším názorom je, že SRAD vzniká ako výsledok uloženia vektora oneskorenej depolarizácie jednotlivých častí myokardu na počiatočnú fázu repolarizácie komôr (Storozhakov GI et al., 1992; Mirwis DM et al. , 1982). SRRZH môže byť ako variant normy, tak aj prejav rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému (Skorobogaty A.M. et al., 1990; Storozhakov G.I. et al., 1992). Tento syndróm sa často vyskytuje pri primárnej dysplázii spojivového tkaniva (deformácia hrudníka lievika, prolaps mitrálnej chlopne, pseudochordy ľavej komory atď.); hypertrofická kardiomyopatia, ďalšie atrioventrikulárne dráhy, autonómna dysfunkcia, poruchy elektrolytov atď. Preto identifikácia SRPC vyžaduje vylúčenie chorôb kardiovaskulárneho systému (Vorobiev L.P. et al., 1991).
Fyzická aktivita (cyklická ergometria) u zdravých dospievajúcich spôsobuje nasledujúce zmeny EKG. Na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie na submaximálne vekové hodnoty (150-170 úderov / min) dochádza k miernemu zvýšeniu napätia vlny P, zníženiu vlny R, zníženiu alebo zvýšeniu T vlny, segment ST buď zostáva na izolíne, alebo je zaznamenaná jeho vzostupná depresia, ale nie viac ako 1,5 mm. Takéto zmeny na EKG počas cvičenia sa zistia u 60–65 % adolescentov (Sarana V.A. et al., 1989).
2.1.2.3. Echokardiografia. Hlavné morfofunkčné echokardiografické ukazovatele u zdravých adolescentov sú blízke ukazovateľom dospelých a závisia od somatotypu. Vo veku 15–17 rokov je priemer dutiny ľavej komory v diastole 43–46 mm, v systole 28–32 mm, koncový diastolický objem ľavej komory je 106–112 ml, systolický objem je 26-30 ml. Hrúbka zadnej steny ľavej komory a medzikomorového septa je 8–10 mm. Priemer dutiny pravej komory v diastole je 12-14 mm a ľavej predsiene 24-26 mm.
Echokardiografia by sa mala určite vykonať u dospievajúcich, ktorí majú systolický šelest.
V nedávnych štúdiách sa ukázalo, že u zdravých dospievajúcich so systolickým šelestom echokardiografia vo väčšine prípadov odhalí rôzne ventrikuloseptálne, chordálne, papilárne znaky intrakardiálnej štruktúry, ako aj pozičné znaky srdcových komôr a jeho veľkých ciev. Najčastejšie: falošné akordy ľavej komory a pohyblivá chorda mitrálnej chlopne, posun papilárnych svalov a ich štiepenie, akcesorický papilárny sval, výrazná trabekularita komorovej dutiny atď. U zdravých adolescentov so systolickým šelestom je kombinácia z týchto anomálií je zaznamenaný v 35,5 % prípadov.spôsobuje zložitý mechanizmus tvorby hluku s účasťou „vystreľovacieho hluku“ aj „hluku regurgitácie“. Hyperkinetický typ hemodynamiky je rozhodujúcim faktorom pri výskyte hluku.
Takéto znaky intrakardiálnej štruktúry (drobné anomálie) často prebiehajú priaznivo a neznižujú funkčný stav kardiovaskulárneho systému. V niektorých prípadoch sa však dospievajúci začínajú sťažovať na bolesti v oblasti srdca, prerušenia, búšenie srdca a pod., čo si vyžaduje ich podrobnejšie vyšetrenie a liečbu.
2.1.2.4. Rytmografický výskum. Nedokonalosť neurohormonálnej regulácie, ktorá je vlastná puberte, môže viesť k rozvoju autonómnej dysfunkcie a zhoršenej adaptácii organizmu na prostredie. To zase prispieva k výskytu ochorení kardiovaskulárneho systému (NCA, hypertenzia atď.).
Funkčný stav ANS možno posúdiť štúdiom respiračného obdobia srdcového rytmu, pretože počas dýchania dochádza k postupnej inhibícii a excitácii jadra vagusového nervu, ktoré sa prenáša do sínusového uzla cez zodpovedajúci nerv. koncovky. V tomto prípade sa kardiointervaly skracujú pri nádychu a predlžujú sa pri výdychu. Dávkované dýchanie (6–7 dychových cyklov za minútu) pri normálnej autonómnej regulácii srdcovej frekvencie spôsobuje predĺženie dychovej periódy, tzn. skracovanie a predlžovanie trvania kardiointervalov sa stáva výraznejším. Pri autonómnej dysfunkcii sú tieto vzorce porušené.
Jednou z jednoduchých a spoľahlivých metód na štúdium respiračného obdobia je metóda kardiointervalografie (CIG), ktorá je prezentovaná v automatizovanom komplexe "Kardiometer" (vyrába LLP "Mikard"). Pomocou tejto metódy je možné posúdiť funkčný stav ANS podľa troch parametrov: autonómny tonus (typ autonómnej regulácie), reaktivita ANS a autonómna podpora srdcovej činnosti. V pokoji (po 15–20 minútach odpočinku) a v čase dychového testu (6–7 dychových cyklov za 1 min) sa zaznamená 100 kardiocyklov, podľa ktorých sa automaticky vypočítajú tieto ukazovatele variability srdcovej frekvencie: RRmax . - maximálna hodnota intervalov RR (s), RRmin. - minimálna hodnota intervalov RR (c), RRcp. - priemerná hodnota intervalov RR (c) a? RR - ukazovatele variability srdcovej frekvencie (rozdiel medzi RRmax. A RRmin. (S). Štúdia by sa mala vykonávať iba ráno.
Štúdium variability srdcovej frekvencie v pokoji umožňuje určiť typ autonómnej regulácie (Baevsky R.M., 1979). Pri normotonickom type autonómnej regulácie sú hodnoty RRav. sú od 0,70 do 0,90 s a RR - od 0,10 do 0,40 s, pri vagotonických a sympatikotonických typoch sú tieto ukazovatele: RRav. viac ako 0,90 s s RR viac ako 0,40 s a RRav. menej ako 0,70 s s RR menej ako 0,10 s.
Dychový test umožňuje študovať reakciu (reaktivitu) ANS na fyziologické vplyvy. V závislosti od toho, o koľko dôjde k zvýšeniu RRmax. a zníženie RRmin. v čase testu sa v porovnaní s pokojom hodnotí reaktivita parasympatického a sympatického oddelenia ANS (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).
Pri normálnej reaktivite parasympatických a sympatických divízií (PSO a CO) ANS sú ukazovatele zvýšenia RRmax. (? RRmax.) A znížte RRmin. (? RRmin) sú v rozsahu od 0,05 do 0,10 s a vegetatívne zásobovanie vzorky sa uskutočňuje na úkor oboch častí ANS. So zvýšením reaktivity (hyperreaktivity) PSO a (alebo) VNS SB tieto ukazovatele prekračujú 0,10 s a vegetatívna zásoba vzorky je nadmerná buď v dôsledku jedného z oddelení, alebo rovnomerne nadmerne. na obe divízie ANS. S poklesom reaktivity (hyporeaktivity) PSO a (alebo) VNS CO sa indexy? RRmax. a RRmin sú menšie ako 0,05 s. To poukazuje na nízku vegetatívnu zásobu vzorky buď na úkor jedného z oddelení, alebo je jednotne nízka na úkor oboch oddelení ANS. Zároveň možno určiť paradoxné reakcie, ktoré sa vyznačujú poklesom (namiesto zvýšenia) ukazovateľa? RRmax. a (alebo) zvýšenie (namiesto zníženia) a RRmin.
V závislosti od stavu reaktivity parasympatického a sympatického oddelenia ANS existuje 5 typov autonómnej podpory (VO) u adolescentov:
Normálna rovnomerná VO v dôsledku oboch častí VNS (zvýšenie? RRmax. Od 0,05 do 0,10 s, zníženie? RRmin. Od 0,05 do 0,10 s);
nadmerná rovnomerná VO v dôsledku oboch častí ANS (zvýšenie ΔRRmax viac ako 0,10 s, zníženie RRmin viac ako 0,10 s);
nízka rovnomerná VO z oboch častí ANS (zvýšenie? RRmax menej ako 0,05 s, zníženie RRmin menej ako 0,05 s), paradoxné reakcie;
VO najmä v dôsledku PSO VNS (zvýšenie? RRmax. Od 0,05 do 0,10 s a viac, zníženie? RRmin menej ako 0,05 s alebo paradoxná reakcia);
VO najmä vplyvom VNS CO (pokles? RRmin o 0,05–0,10 s a viac, zvýšenie? RRmax. Menej ako 0,05 s, resp. paradoxná reakcia).
Vegetatívna podpora srdcovej aktivity môže byť normálna a môže tiež pokračovať s adaptáciou a nesprávnym prispôsobením (Shcheglova L.V., 2002). Normálna autonómna podpora srdcovej činnosti sa najčastejšie nachádza u adolescentov s normotonickým typom autonómnej regulácie a normálnou uniformnou VO v dôsledku oboch častí ANS (72,9 %).
Pre vegetatívnu podporu s adaptáciou je charakteristické zvýšenie aktivity (tónu) jedného z oddelení ANS, ktoré je sprevádzané zvýšením reaktivity druhého oddelenia. To vytvára dynamickú autonómnu rovnováhu, ktorá zabezpečuje adekvátnu reakciu srdcovej frekvencie v reakcii na fyziologické podnety. Takže pri vagotonickom type autonómnej regulácie dochádza k autonómnej podpore v dôsledku sympatického rozdelenia ANS a pri sympatikotonickom type parasympatiku. Takáto vegetatívna podpora sa vyskytuje u zdravých dospievajúcich v 20,3% prípadov. Spojenie kompenzačných regulačných mechanizmov teda vedie k zachovaniu autonómnej homeostázy, ktorá vytvára adekvátnu reakciu na fyziologické vplyvy. Takéto reakcie možno považovať za hraničné, stojace na hranici normy a patológie.
Pri dysadaptácii autonómnej podpory (autonómna dysfunkcia) je narušená dynamická rovnováha, pretože zvýšenie aktivity (tónu) jedného úseku je sprevádzané zvýšením reaktivity toho istého úseku ANS. Takže pri sympatikotonickom type autonómnej regulácie a autonómnej podpory v dôsledku prevažne sympatického rozdelenia ANS dochádza aj pri počiatočnej tachykardii k ešte výraznejšiemu zvýšeniu srdcovej frekvencie v reakcii na fyziologické vplyvy. Pri vagotonickom type autonómnej regulácie a autonómnej podpory v dôsledku prevažne parasympatického delenia ANS sa pozoruje neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie ako odpoveď na fyziologické vplyvy. To naznačuje porušenie adaptačných a kompenzačných mechanizmov regulácie obehového systému.
Rovnomerne vysoká a rovnomerne nízka vegetatívna zásoba je tiež patologická a týka sa dysadaptačných reakcií. Rovnomerne vysoké vegetatívne zásobenie v dôsledku oboch častí ANS prudko zvyšuje variačný rozsah a prispieva k vzniku srdcových arytmií (migrácia kardiostimulátora, extrasystola). Preto sa tento variant vegetatívnej podpory považuje za arytmogénny. Pri rovnomerne nízkom vegetatívnom zásobení (vegetatívnom zlyhaní) je tendencia k rigidnému rytmu, pričom sú výrazne znížené adaptačné a kompenzačné mechanizmy regulácie obehového systému. Dysadaptácia autonómnej podpory u zdravých adolescentov je zriedkavá (6,8 %).
Vykonanie takýchto štúdií umožní posúdiť funkčný stav autonómneho nervového systému a identifikovať porušenia adaptačných a kompenzačných mechanizmov regulácie obehového systému.
Znalosť charakteristík kardiovaskulárneho systému v adolescencii umožňuje lekárovi správne interpretovať určité odchýlky a včas identifikovať predpatologické stavy a ochorenia kardiovaskulárneho systému. Umožní to včasné vykonávanie preventívnych a liečebných opatrení, ktoré prispejú k zlepšeniu mladej generácie.
2.2. Neurocirkulačná dystónia (asténia)
L.I. Levina, L.V. Shcheglova, S.N. Ivanov
Definícia. Neurocirkulačná asténia (NCA) je syndróm funkčných porúch kardiovaskulárneho systému, ktorý vzniká v dôsledku nedostatočnej nervovej regulácie. Porušenie nervovej regulácie sa môže vyskytnúť na ktorejkoľvek úrovni mozgovej kôry, subkortikálnych hlbokých štruktúr, mozgového kmeňa a periférnych ganglií. Tieto poruchy vedú k rozvoju autonómnej dysfunkcie, ktorá následne spôsobuje výskyt kardiovaskulárnych porúch.
V 50-tych rokoch 20. storočia NNSavitsky zaviedol do klinickej praxe termín NCD na označenie choroby vyplývajúcej z dystónie centrálneho nervového aparátu, ktorá reguluje funkciu krvného obehu a prebieha podľa srdcového, hypo- a hypertenzného typu. .
V štruktúre ochorení kardiovaskulárneho systému u adolescentov tvoria 75 % autonómne srdcové poruchy (Levina L.I., 1994). Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10 sú tieto poruchy zahrnuté do rubriky somatoformná autonómna dysfunkcia. Na označenie somatoformnej autonómnej dysfunkcie, ktorá prebieha hlavne pri kardiovaskulárnych poruchách, sa v našej krajine používa termín navrhnutý N. N. Savitským, "Neurocirkulačná dystónia" (NCD). Termín neurocirkulačná asténia sa používa v zozname chorôb podľa Predpisu o odbornosti vojenského zdravotníctva č. 123, schválenom nariadením vlády RF z 25.02.2003.
NCA sa vzťahuje na funkčné ochorenia kardiovaskulárneho systému, tento koncept je však podmienený, pretože je známe, že dysfunkcia je vždy spojená so štrukturálnymi zmenami, ktoré sa môžu vyskytnúť na bunkovej a subcelulárnej úrovni a nie sú vždy zistené ani pri použití moderných výskumných metód.
Prevalencia. Pri vyšetrovaní adolescentov vo veku 15 až 21 rokov sa NCA stanovuje v 12,4 % prípadov, rovnako často u dievčat a chlapcov (Antonova L. T. et al., 1989). V štruktúre kardiovaskulárnych ochorení sa NCA u adolescentov vyskytuje 3-krát častejšie v porovnaní s organickými ochoreniami – v tomto poradí: 75 a 25 % (Levina L.I. et al., 1994).
Etiológia a patogenéza. Podľa etiológie môže byť NCA primárna a sekundárna. Primárna NCA je nezávislá nozologická forma ochorenia. Etiologickými faktormi rozvoja primárnej NCA sú neurózy, puberta adolescentov a konštitučná dedičná autonómna dysfunkcia. Rozvoj autonómnej dysfunkcie je uľahčený neúplnosťou morfologickej a funkčnej formácie centrálneho nervového systému, ktorá je charakteristická pre obdobie puberty.
Práce F.Z.Meersona a kol. (1990) ukázali, že u pacientov s NCA sú fyziologické mechanizmy obmedzujúce stresovú odpoveď nedostatočné a v dôsledku toho dochádza k nadmernému zvýšeniu adrenergnej zložky tejto odpovede. U väčšiny adolescentov s NCA je totiž stanovené zvýšenie reaktivity sympatického oddelenia ANS.
Sekundárna NCA je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri rôznych ochoreniach a je často prechodný. V priaznivých prípadoch sú poruchy prekrvenia prechodné a pri odstránení príčiny alebo v období ústupu základného ochorenia ustupujú. Choroby u dospievajúcich, pri ktorých sa NCA najčastejšie vyvíja, zahŕňajú (Nesterenko A.O. et al., 1994):
dysplázia spojivového tkaniva;
ohniská chronickej infekcie;
intoxikácia (vrátane profesionálnej);
astenický syndróm po predchádzajúcich infekciách, chirurgických zákrokoch, úrazoch;
vystavenie ionizujúcemu žiareniu atď.
U adolescentov sa primárna a sekundárna NCA vyskytuje s rovnakou frekvenciou. Najvýznamnejším etiologickým faktorom u pacientov s primárnou NCA sú neurózy (najmä astenovegetatívna neuróza), ktoré sa vyskytujú v 34,7 % prípadov. Sekundárna NCA u adolescentov sa najčastejšie vyvíja s ložiskami chronickej infekcie (najmä chronická tonzilitída) v 40% prípadov (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).
Treba si uvedomiť množstvo nepriaznivých faktorov, ktoré predisponujú k ochoreniu NCA a zhoršujú priebeh a prognózu. Medzi tieto faktory patrí predovšetkým fajčenie, užívanie alkoholu a drog, ktorých frekvencia sa v posledných rokoch výrazne zvýšila. Medzi ďalšie nepriaznivé faktory patrí podváha (16,6 %) a menštruačné nepravidelnosti u dievčat (20,8 %), až amenorea. Nárast výskytu NCA súvisí aj s nízkou pohybovou aktivitou adolescentov, keďže väčšina z nich sa nevenuje telesnej kultúre a športu.
V patogenéze NCA zohráva hlavnú úlohu autonómna dysfunkcia, ktorá spôsobuje zhoršenú adaptáciu kardiovaskulárneho systému na pôsobenie vonkajších a vnútorných faktorov prostredia. Takéto narušenie adaptácie vedie k vzniku neadekvátnych vaskulárnych reakcií, zhoršenej srdcovej činnosti a činnosti iných vnútorných orgánov.
Poliklinika. Diagnóza NCA je veľmi zodpovedná a náročná úloha, pretože lekár musí úplne vylúčiť organickú patológiu kardiovaskulárneho systému. Nedostatočné vyšetrenie mladistvých zároveň vedie k tomu, že pod vlajkou NCA sa často skrývajú závažné organické ochorenia.
Takže medzi pacientmi prijatými na kliniku s diagnózou NCA sa v 65% prípadov zistí jedno alebo druhé organické ochorenie kardiovaskulárneho systému.
Diagnóza NCA sa zvyčajne robí v prípadoch, keď sú sťažnosti na bolesť v srdci, bolesti hlavy, búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, pocit „nedostatku vzduchu“, labilita pulzu a krvného tlaku v absencia kardiomegálie a srdcového zlyhania. Je však dobre známe, že mnohé ochorenia kardiovaskulárneho systému organickej povahy majú podobný klinický obraz, najmä v počiatočných štádiách ich vývoja. Pri dobrých kompenzačných schopnostiach mladého organizmu môžu tieto ochorenia prebiehať dlhodobo bez kardiomegálie a srdcového zlyhania. Včasná detekcia a včasná liečba takýchto ochorení u dospievajúcich im umožňuje zastaviť ich progresiu av niektorých prípadoch dosiahnuť regresiu patologického procesu.
Klinický obraz NCA je veľmi variabilný a vyznačuje sa polymorfizmom symptómov. Niektorí pacienti majú iba jednu sťažnosť, napríklad bolesť v oblasti srdca alebo búšenie srdca, iní - veľa rôznych sťažností, často s emocionálnou konotáciou, čo je bežnejšie v prípadoch, keď sa NCA vyvinie u pacientov s neurózami.
Najčastejšou sťažnosťou je bolesť v oblasti srdca, ktorá má charakter kardialgie. Častejšie sú bodavé, krátkodobé (niekoľko sekúnd) lokalizované v srdcovom hrote alebo boľavé, dlhotrvajúce (niekoľko hodín) lokalizované v prekordiálnej oblasti. Ožarovanie bolesti spravidla chýba, zriedka sa bolesť podáva pod ľavou lopatkou. Niekedy dochádza ku kombinácii bolesti šitia na srdcovom vrchole a bolesti v prekordiálnej oblasti. Bolesti prechádzajú samy alebo sú zastavené užívaním sedatív (Corvalol, Valerian, Valocordin). Intenzívnu bolesť v oblasti srdca môže sprevádzať pocit strachu, dýchavičnosť, potenie.
Pacienti sa tiež sťažujú na búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, závraty, často stratu vedomia, častejšie pri zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu. Bola zaznamenaná súvislosť týchto ťažkostí s nervovým a fyzickým prepätím.
U niektorých dospievajúcich sa pravidelne zvyšuje krvný tlak, ktorý spravidla nepresahuje 150/90 mm Hg. čl. alebo naopak - jeho pokles pod 100/60 mm Hg. čl. V tomto prípade, v tom aj v druhom prípade, sú bolesti hlavy, závraty, blikajúce "muchy" pred očami, slabosť. Zvýšenie aj zníženie krvného tlaku sú často spojené s nervovým a fyzickým stresom.
Niektorí dospievajúci sa sťažujú na studené končatiny, slabosť, zníženú fyzickú výkonnosť, dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, grganie atď.).
Pri objektívnom vyšetrení možno pozorovať škvrny nepravidelnej hyperémie v oblasti tváre, krku, predného povrchu hrudníka - zvýšený zmiešaný dermografizmus, obzvlášť výrazný u dievčat. Koža na končatinách má mramorovaný vzhľad kvôli oblastiam modrastej a bledej farby. Dochádza k poteniu dlaní, podpazušia, končatiny sú na dotyk studené a vlhké.
Rozmery srdca nie sú zmenené, niekedy je palpovaný zvýšený srdcový a apikálny impulz. Pri auskultácii srdca sa tóny nemenia, niekedy pri zvýšenej hlasitosti možno určiť rozdelenie tónu I a (alebo) II. Často je počuť systolický šelest, spravidla je mäkký s lokalizáciou na srdcovom vrchole a pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Príčinou systolického šelestu je v niektorých prípadoch hyperkinetický typ hemodynamiky so zrýchleným prietokom krvi a rozvojom dysfunkcie papilárnych svalov, v iných - dystrofia myokardu. V 10-15% prípadov sa pozoruje systolický šelest hrubšieho zvuku. Takýto hluk je spôsobený prolapsom alebo ochabnutím v systole jedného alebo oboch cípov mitrálnej chlopne, čo je spojené s prolapsom mitrálnej chlopne pri dysplázii spojivového tkaniva srdca (pozri dyspláziu spojivového tkaniva srdca).
Počas dňa sa prejavuje výrazná labilita pulzu a krvného tlaku. Najčastejšími poruchami rytmu sú sínusová arytmia, sínusová bradykardia, sínusová tachykardia, migrácia kardiostimulátora a extrasystola. Výskyt týchto porúch rytmu môže súvisieť aj s nervovým a fyzickým stresom.
Fyzikálne vyšetrenie neodhalí patologické zmeny z iných orgánov a systémov. Niekedy palpácia brucha určuje bolesť v epigastrickej oblasti.
Priebeh ochorenia. Pri NCA možno rozlíšiť niekoľko typov klinického priebehu ochorenia. Prvý typ sa vyskytuje hlavne pri porušení srdcovej aktivity (podľa N.N.Savitského - NCA pre srdcový typ). Pri tomto type existujú dva klinické varianty: kardiálny a arytmický. V prvom prípade je na klinike vedúca kardialgia, v druhom - poruchy rytmu a vedenia.
Druhý typ pokračuje s klinikou vaskulárnej dystónie podľa hypertenzného, hypotenzívneho (Savitsky N.N., 1957) a regionálneho (angiodystonického) typu. Posledne menované sa môžu vyskytovať v ktorejkoľvek časti cievneho systému: arteriálnej, venóznej a mikrocirkulačnej (Raynaudov syndróm, vertebrobasilárna insuficiencia, venózna insuficiencia, kapilaropatia atď.).
Tretí typ je zmiešaný, zahŕňa akékoľvek varianty prvých dvoch typov v rôznych kombináciách a zvyčajne sa vyznačuje ťažkým priebehom.
Medzi všetkými typmi klinického priebehu sú najbežnejšie hypertenzné a srdcové (v tomto poradí: 42 % a 32 %). Okrem toho sa hypertenzný typ častejšie pozoruje u mladých mužov a srdcový typ u dievčat (Shcheglova L.V., 1993).
Podľa závažnosti priebehu sa NCA delí na ľahké, stredné a ťažké.
Mierny priebeh je charakterizovaný skutočnosťou, že za prítomnosti sťažností a symptómov autonómnej dysfunkcie pracovná kapacita výrazne netrpí, tolerancia cvičenia je uspokojivá. Pri miernom priebehu majú pacienti početné ťažkosti, prejavuje sa kardialgia kombinovaná s hypo- alebo hypertenziou, ako aj s poruchami rytmu a vedenia, pričom tolerancia záťaže a pracovná kapacita sú znížené. Ťažký priebeh je sprevádzaný multiplicitou a pretrvávaním prejavov ochorenia, výskytom komplikácií, nízkou toleranciou záťaže a invaliditou.
Komplikácie. Medzi komplikáciami NCA je na prvom mieste (34,5 %) dystrofia myokardu, ktorá poukazuje na organické poškodenie myokardu. Najčastejšie sa dystrofia myokardu vyvinie pri kombinácii NCA s chronickými ložiskami infekcie a vysokou aktivitou sympatického oddelenia ANS (neurodystrofia). Z ostatných komplikácií sú oveľa menej časté sympatoadrenálne a vagoinzulárne krízy (5,7 a 5,6 %).
Sympatoadrenálna kríza je charakterizovaná výskytom palpitácií, chvenia po celom tele, silného potenia, bolesti v srdci, zrýchleného dýchania a zvýšeného krvného tlaku.
Vagoinzulárne krízy sa vyskytujú s ťažkou bradykardiou, hypotenziou, bolesťami hlavy, silnou slabosťou, závratmi a niekedy mdlobami.
Ďalšími komplikáciami, ktoré sa vyskytujú u adolescentov s NCA, najmä srdcového typu, sú srdcové arytmie – extrasystoly (20,8 %), ktoré sa vyskytujú najmä u pacientov s myokardiálnou dystrofiou na pozadí chronickej fokálnej infekcie.
Klasifikácia NCA u adolescentov je založená na etiologických patogenetických a klinických princípoch, ako aj na závažnosti priebehu ochorenia a prítomnosti komplikácií.
Podľa etiológie:
primárny:
ústavná dedičná autonómna dysfunkcia;
autonómna dysfunkcia dospievajúcich;
neuróz.
sekundárne:
chronická fokálna infekcia;
ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému;
dysplázia spojivového tkaniva;
infekcie a intoxikácie;
fyzické a nervové napätie;
iní.
Podľa patogenézy:
s prispôsobením vegetatívnej podpory;
s dysadaptáciou vegetatívnej podpory.
Podľa kliniky:
porušenie srdcovej aktivity (typ srdca):
kardiálna možnosť;
arytmická možnosť.
porušenie cievneho tonusu:
hypertenzný typ;
hypotenzný typ;
regionálneho typu;
zmiešané.
komplikácie:
myokardiálna dystrofia;
sympatoadrenálne krízy;
vagoinzulárne krízy;
poruchy rytmu a vedenia.
Podľa závažnosti kurzu:
ľahké;
stredný;
ťažký.
Diagnostika. Ukazovatele klinických a biochemických krvných testov nepresahujú normálne hodnoty, čo vylučuje poškodenie srdca zápalovou genézou.
Pri röntgenovom vyšetrení veľkosť srdca a veľkých ciev zodpovedá veku, čo je dôležité pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky srdcových chýb.
Pri EKG štúdii zmeny často chýbajú, možno pozorovať známky neúplnej blokády pravého zväzku His, čo je variant normy a je spojené so spomalením excitácie pravého supraventrikulárneho hrebeňa, čo je často nájdený v dospievaní. V 34,5% prípadov sa zistí porušenie procesu repolarizácie vo forme poklesu, sploštenia a inverzie T vĺn, čo naznačuje vývoj myokardiálnej dystrofie. Tieto zmeny sú nestabilné a vymiznú počas farmakologických testov s vegetotropnými liekmi (obzidan a atropín) a chloridom draselným. Obzidan sa má použiť v prípadoch, keď sa zmeny v terminálnej časti komorového komplexu spájajú s vysokou aktivitou a reaktivitou sympatického oddelenia ANS, čo sa nazýva sympatikotonický (hyperkinetický) syndróm. Dávka obzidanu je 40-60 mg, aplikuje sa sublingválne s registráciou EKG pred testom a 1 a 1,5 hodiny po užití lieku.
Atropín sa používa pri kombinácii abnormalít EKG procesu repolarizácie s vysokou aktivitou a reaktivitou parasympatického oddelenia ANS. Atropín sulfát sa podáva intravenózne s 0,1% roztokom 0,5–1,0 ml, EKG sa zaznamená 30 minút a 1 hodinu po podaní.
Normalizácia procesu repolarizácie na EKG počas týchto testov naznačuje neurodystrofiu spôsobenú autonómnou dysfunkciou a je dôležitým znakom v diferenciálnej diagnostike s myokarditídou.
Test s chloridom draselným je informatívnejší v kombinácii s NCA s chronickou fokálnou infekciou, pretože u týchto pacientov sa často rozvinie myokardiálna dystrofia s nedostatkom draslíka. Po úvodnom zázname EKG sa pacientovi podá 6 g chloridu draselného (zapitého paradajkovou šťavou) a 1 a 1,5 hodiny po užití lieku sa vykoná opätovná registrácia EKG. Normalizácia EKG indikuje dystrofiu myokardu závislú od draslíka.
Pri veloergometrii v 80 % prípadov EKG normalizuje proces repolarizácie (Vecherinina K.O. et al., 1996).
Medzi srdcovými arytmiami u adolescentov s NCA sú najčastejšie sínusová tachykardia (33,4 %), migrácia kardiostimulátora (29,1 %), extrasystola (20,8 %) a sínusová bradykardia a bradyarytmia (16,7 %) (Levina L.I., 1993). Tieto poruchy rytmu závisia od povahy autonómnej dysfunkcie. Sínusová tachykardia sa teda najčastejšie pozoruje u pacientov s vysokou aktivitou sympatického oddelenia, migrácia kardiostimulátora je parasympatická divízia a extrasystol sa pozoruje v oboch divíziách ANS.
V 4,2 % prípadov majú pacienti s NCA sinoatriálnu a atrioventrikulárnu (I. stupeň) blokádu. Tieto blokády sa pozorujú na pozadí sínusovej bradykardie alebo bradyarytmie a sú spôsobené vysokou aktivitou parasympatického oddelenia ANS s rozvojom vagálnej dysfunkcie sínusového uzla a spomalením atrioventrikulárneho vedenia. Dysfunkcia vagového sínusového uzla môže byť sprevádzaná závratmi a mdlobou, najmä s rozvojom vagoinzulárnych kríz.
Na identifikáciu vegetatívnej dysfunkcie je jednoduchou a informatívnou metódou rytmografická štúdia (kardiointervalografia). Táto metóda vám umožňuje posúdiť autonómnu podporu srdcovej činnosti, ktorá sa môže vyskytnúť pri adaptácii a dysadaptácii (pozri Vlastnosti kardiovaskulárneho systému v puberte, časť rytmografický výskum). U adolescentov s NCA primárnej genézy sa dysadaptácia autonómnej podpory srdcovej aktivity vyskytuje v 46% prípadov a sekundárnej genézy - 63%, adaptívne reakcie sa pozorujú v 38 a 27% prípadov a iba v 16, resp. 10% prípadov vegetatívnej podpory je v medziach normy (Shcheglova L.V., 2002).
V závažných prípadoch ochorenia sú ukazovatele tolerancie záťaže pri bicyklovej ergometrii vo väčšine prípadov nízke a zodpovedajú nízkej fyzickej výkonnosti, najmä u pacientov s dysadaptáciou autonómnej podpory srdcovej činnosti. U týchto pacientov je rezervná kapacita myokardu prudko znížená.
Pri štúdiu centrálnej hemodynamiky u pacientov s NCA dvakrát častejšie ako u zdravých ľudí sa pozorujú hypo- a hyperkinetické typy hemodynamiky. V tomto prípade typ hemodynamiky spravidla zodpovedá stavu aktivity divízií VNS. Takže pri vysokej aktivite sympatického oddelenia ANS sa pozoruje hyperkinetický typ hemodynamiky, srdcový index - SI viac ako 4,0 l / (min m?), A pri vysokej aktivite parasympatického oddelenia ANS je hypokinetický typ hemodynamiky - SI menej ako 3,0 l / (min ?).
Pri echokardiografickom vyšetrení (EchoCG) sa hrúbka myokardu a srdcovej dutiny nemení, kontraktilná funkcia nie je narušená, pri hyperkinetickom type hemodynamiky presahuje ejekčná frakcia 70 %. Echokardiografia umožňuje vylúčiť chlopňové ochorenie srdca alebo iné organické srdcové lézie.
Diagnostika porúch periférnych ciev sa vykonáva pomocou termovízie končatín a kapilaroskopie.Pri termovíznom vyšetrení horných a dolných končatín sa zisťuje pokles infračerveného žiarenia v distálnych častiach rúk a nôh, v ťažkých prípadoch až pri tepelnej amputácii je tepelný obraz symetrický, keď sa vykoná test s nitroglycerínom, pozoruje sa úplná obnova tepelného obrazca ...
Pri vyšetrení psychológom sa väčšina pacientov s NCA primárnej genézy vyznačuje vysokou úrovňou úzkosti, neuroticity a nízkou odolnosťou voči stresu, čo poukazuje na porušenie sociálno-psychologickej adaptácie.
U pacientov s NCA s dyspeptickými poruchami počas fibrogastroskopie sa často pozorujú patologické refluxy s príznakmi gastritídy, duodenitídy, ezofagitídy, ktorých rozvoj je tiež spôsobený autonómnou dysfunkciou.
Na vyriešenie problému primárnej alebo sekundárnej genézy NCA je potrebné konzultovať s odborníkmi:
Otorinolaryngológ s cieľom identifikovať ohniská chronickej infekcie;
psychológ a neuropatológ na diagnostiku neurózy alebo chorôb centrálneho a periférneho nervového systému;
oftalmológ na štúdium ciev fundusu u pacientov s hypo- a hypertenziou;
podľa indikácií s inými odborníkmi (chirurg, endokrinológ, gynekológ, gastroenterológ atď.).
Kritériá diagnózy. Hlavné kritériá diagnózy sú:
multiplicita a polymorfizmus sťažností hlavne z kardiovaskulárneho systému;
astenický syndróm, psychoemočné poruchy; porušenie sociálno-psychologického prispôsobenia;
príznaky autonómnej dysfunkcie (klinické a podľa rytmografických štúdií);
porušenie procesu repolarizácie na EKG s jeho zotavením pri použití farmakologických testov s vegetotropnými liekmi a chloridom draselným;
zníženie tolerancie cvičenia počas bicyklového ergometrického vyšetrenia;
identifikácia porúch periférnych ciev počas termovíznych štúdií;
priaznivý priebeh bez rozvoja kardiomegálie a srdcového zlyhania.
Štruktúra a príklady diagnózy. Klinická diagnóza sa tvorí podľa klasifikácie. Tu je príklad formulácie klinickej diagnózy.
Hlavná diagnóza: NCA pre srdcový typ, dysadaptácia autonómnej podpory srdcovej činnosti, stredná závažnosť priebehu. Astenoneurotický syndróm.
Komplikácia: dystrofia myokardu, migrácia kardiostimulátora.
Odlišná diagnóza. U adolescentov treba NCA odlíšiť od mnohých syndrómových ochorení, a to predovšetkým od nešpecifickej (infekčno-alergickej) myokarditídy, reumatizmu a tyreotoxikózy.
Na rozdiel od NCA pri infekčno-alergickej myokarditíde choroba prebieha so zväčšovaním veľkosti srdca a znížením jeho kontraktilnej funkcie, v ťažkých prípadoch s rozvojom srdcového zlyhania. Z porúch rytmu, ak pri NCA dochádza najmä k migrácii kardiostimulátora a ventrikulárnemu extrasystolu, s myokarditídou - predsieňové aj komorové extrasystoly, často prebiehajúce ako alorytmia, ako aj paroxyzmálna tachykardia. Porušenia repolarizácie na EKG pri myokarditíde nezmiznú počas farmakologických testov, počas liečby sa pozoruje zlepšenie repolarizácie, existujú pozitívne indikátory reakcií akútnej fázy (C-reaktívny proteín, kyseliny sialové, proteínové frakcie, LDH atď.).
Pri reumatizme sa zisťuje systémové poškodenie spojivového tkaniva (srdce, kĺby, koža atď.), sprevádzané pozitívnymi ukazovateľmi akútnej fázy a imunologickými poruchami v aktívnej fáze. Na rozdiel od NCA sa pri reumatizme ozýva charakteristická melódia ochorenia srdca alebo melódia jeho vzniku. Diagnózu objasní ultrazvukové vyšetrenie.
Podobný klinický obraz sa pozoruje u dospievajúcich s NCA a tyreotoxikózou. Preto je v nejasných prípadoch potrebné vyšetriť funkciu štítnej žľazy. Zväčšená štítna žľaza a zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy (trijódtyronín - T3 a tyroxín - T4) poukazujú na tyreotoxikózu.
Dôsledky choroby. Pri primárnom NCA dochádza k vyliečeniu adolescentov na konci puberty, k úspešnej liečbe neuróz a vhodnej psychokorekcii, k odstráneniu zlých návykov, k telesnej výchove, k normalizácii pracovných a oddychových podmienok atď.
Pri sekundárnej NCA sa dospievajúci zotavujú po úspešnej liečbe tých ochorení, ktoré prispeli k rozvoju NCA (ložiská chronickej infekcie, ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému atď.). Menej často choroba pokračuje až do dospelosti.
Prognóza NCA je priaznivá, avšak týchto pacientov, najmä v závažných prípadoch ochorenia, treba zaradiť do „rizikovej skupiny“, keďže neskôr, v dospelosti, sa u nich často rozvinie hypertenzia a ischemická choroba srdca (Belokon N A. et al., 1986;
Liečba. Liečba NCA sa uskutočňuje s prihliadnutím na povahu autonómnej dysfunkcie a jej etiopatogenézu.
Pri NCA, postupujúcom na pozadí neurózy, je indikovaná liečba sedatívami (valerián, bróm atď.), V závažnejších prípadoch - trankvilizérmi (fenazepam, gidazepam).
Identifikácia porušení sociálnej a psychologickej adaptácie tínedžera si vyžaduje psychologickú korekciu psychoterapeutom. V prítomnosti ložísk chronickej infekcie - ich povinná sanitácia (tonzilektómia, liečba sínusitídy, zápalu stredného ucha, zubného kazu).
Ak sú pri vyšetrovaní tínedžera diagnostikované iné ochorenia a lézie (encefalopatia, deformácia a osteochondróza chrbtice, deformácia hrudníka, menštruačné nepravidelnosti atď.), Liečba týchto ochorení je indikovaná spoločne terapeutom a príslušným odborníkom. Zároveň je potrebné vykonať regeneračnú liečbu (vitamíny, metabolity, adaptogény rastlinného pôvodu: ženšen, eleuterokok, magnólia čínska a pod.).
Patogenetická liečba sa vykonáva pomocou vegetotropných liekov.
Pri vysokej aktivite a reaktivite sympatického oddelenia ANS sa používajú beta-blokátory (anaprilín, propranolol, atenolol) v dennej dávke nepresahujúcej 50-60 mg.
Pri vysokej aktivite a reaktivite parasympatického oddelenia ANS majú anticholinergiká (belloid, bellaspon, bellataminal) dobrý účinok.
Rôzne fyzioterapeutické účinky a vodné procedúry (ultrazvuk a masáž krčnej oblasti, kruhová sprcha, podvodná masáž, sprchovanie), balneoterapia (oxid uhličitý, radón, kyslík, minerálne kúpele), akupunktúra, pohybová terapia, hypoxická terapia zlepšujú funkciu ANS.
Symptomatická liečba je zameraná na syndrómy vedúce v klinike ochorenia.
Pri ťažkom kardiálnom syndróme by ste mali užívať korvalol, valocordin a pri absencii účinku - blokátory vápnikových kanálov (verapamil v dennej dávke 60-80 mg).
S rozvojom myokardiálnej dystrofie je indikované vymenovanie metabolických liekov (riboxín, draselné prípravky, vitamíny B, mildronát atď.)
Extrasystol nevyžaduje špeciálnu liečbu, pretože pri účinnej liečbe NCA zmizne sám.
Pri ochoreniach centrálneho a periférneho nervového systému, ako aj v prítomnosti regionálnej cerebrálnej dystónie by mal liečbu predpísať neurológ po príslušnom neurologickom vyšetrení.
Dĺžka liečby závisí od závažnosti priebehu ochorenia a je 1–2 mesiace, po zlepšení stavu je však potrebné v liečbe pokračovať ešte niekoľko mesiacov udržiavacími dávkami vybraných liekov.
V prípade miernej a strednej závažnosti priebehu ochorenia je vhodné vykonať liečbu ambulantne alebo v sanatóriu-preventoriu. V prípade ťažkého priebehu alebo potreby diferenciálnej diagnostiky s organickými ochoreniami kardiovaskulárneho systému je indikované vyšetrenie a liečba v nemocnici.
Kritériá účinnosti liečby sú: zlepšenie celkového stavu, odstránenie kríz, vymiznutie ťažkostí, srdcových arytmií, normalizácia EKG a krvného tlaku, stabilizácia hemodynamických parametrov atď.
Prevencia spočíva v organizovaní racionálnej telesnej výchovy dospievajúcich, vzdávaní sa zlých návykov (fajčenie, pitie alkoholu), odstraňovaní fyzického a nervového stresu, regulácii práce a odpočinku, správnej výživy, predchádzaní škodlivým vplyvom z povolania a liečbe chorôb, ktoré spôsobujú vegetatívne poruchy.
Klinické vyšetrenie adolescentov s NCA by malo byť postavené individuálne (Medvedev V.P. et al., 1990). So stredne ťažkou a ťažkou NCA by mali byť adolescenti sledovaní v 3. dispenzárnej skupine (D-3). Najmenej 2-krát ročne sa dospievajúci terapeut a neuropatológ vyšetrujú povinnou štúdiou EKG, CIG a bicyklovej ergometrie. Teenager môže byť vyradený z dispenzárnej registrácie do roka od zlepšenia stavu, vymiznutia ťažkostí, normalizácie krvného tlaku a hemodynamiky.
Odborné otázky. Adolescenti s NCA patria do 3. zdravotnej skupiny. O otázke zápisu do jednej alebo druhej lekárskej skupiny pre telesnú výchovu sa rozhoduje s prihliadnutím na závažnosť priebehu ochorenia, funkčný stav kardiovaskulárneho systému a fyzickú výkonnosť. Do hlavnej skupiny sú zaradení adolescenti s ľahkým priebehom ochorenia a dobrou fyzickou výkonnosťou. Pre priemernú závažnosť ochorenia a uspokojivú fyzickú výkonnosť je indikovaná prípravná skupina a pre ťažký priebeh s nízkou fyzickou výkonnosťou špeciálna skupina. Pacienti so sklonom k angiospazmom, krízam, mdlobám v kombinácii s nízkou a veľmi nízkou fyzickou výkonnosťou by mali byť oslobodení od skúšok, najmä počas exacerbácie ochorenia, a nemali by sa počas prázdnin zúčastňovať na pracovných združeniach školákov a študentských stavebných brigádach. .
Pre mladistvých s NCA je potrebné považovať za kontraindikované práce spojené s fyzickým a nervovým stresom, pobyt v podmienkach zvýšenej teploty okolia, prítomnosti toxických látok, hluku a vibrácií, náhlych výkyvov barometrického tlaku, práce v neuhradenej výške, v blízkosti požiarne a vodné útvary (Serdyukovskaya G. N., 1979).
Pri odvode do armády musia byť pacienti s NCA v nemocnici vyšetrení dvakrát: prvýkrát - po registrácii, znova - pred odvodom. V závislosti od závažnosti priebehu ochorenia a za prítomnosti kompletného klinického vyšetrenia rozhoduje vojenská lekárska komisia o stupni vhodnosti alebo nespôsobilosti na výkon vojenskej služby.
| Vytvoril 7. júna 2007 | |||||||||
Všetky systémy ľudského tela môžu normálne existovať a fungovať len za určitých podmienok, ktoré sú v živom organizme podporované činnosťou mnohých systémov určených na zabezpečenie stálosti vnútorného prostredia, teda jeho homeostázy.
Homeostázu podporuje dýchacia sústava, obehová sústava, tráviace a vylučovacie orgány a priamo vnútorným prostredím tela je krv, lymfa a medzi tkanivový mok.
Krv plní množstvo funkcií vrátane dýchania (prenášané plyny) transportu (prenášaná voda, potraviny, energia a produkty rozkladu); ochranné (ničenie patogénov, eliminácia toxických látok, zabránenie strate krvi), regulačné (prenesené hormóny a enzýmy) a termoregulačné. Z hľadiska udržiavania homeostázy krv zabezpečuje vodno-soľnú, acidobázickú, energetickú, plastickú, minerálnu a teplotnú rovnováhu v tele.
S vekom sa špecifické množstvo krvi na 1 kilogram telesnej hmotnosti v tele detí znižuje. U detí mladších ako 1 rok je množstvo krvi v pomere k celkovej telesnej hmotnosti až 14,7%, vo veku 1-6 rokov - 10,9% a až vo veku 6-11 rokov je stanovené na úrovni dospelých. (7 %). Tento jav je spôsobený potrebami intenzívnejšieho priebehu metabolických procesov v tele dieťaťa. Celkový objem krvi u dospelých s hmotnosťou 70 kg je 5-6 litrov.
Keď je človek v pokoji, určitá časť krvi (až 40-50%) je v krvných zásobách (slezina, pečeň, vo vlákne pod kožou a pľúcami) a nezúčastňuje sa aktívne v krvi. obehové procesy. Pri zvýšenej svalovej práci alebo pri krvácaní prechádza usadená krv do krvného obehu, čím sa zvyšuje intenzita metabolických procesov alebo sa vyrovnáva množstvo cirkulujúcej krvi.
Krv sa skladá z dvoch hlavných častí: plazma (55% hmotnosti) a krvinky 45% hmotnosti). Plazma zase obsahuje 90 – 92 % vody; 7-9% organických látok (bielkoviny, sacharidy, močovina, tuky, hormóny atď.) a do 1% anorganických látok (železo, meď, draslík, vápnik, fosfor, sodík, chlór atď.).
Štruktúra vytvorených prvkov zahŕňa: erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky (tabuľka 11) a takmer všetky sa tvoria v červenej kostnej dreni v dôsledku diferenciácie kmeňových buniek tohto mozgu. Hmotnosť červeného mozgu u novorodenca je 90-95% a u dospelých až 50% celkovej kostnej drene (u dospelých je to až 1400 g, čo zodpovedá hmotnosti pečene). U dospelých sa časť červenej drene premieňa na tukové tkanivo (žltá kostná dreň). Okrem červenej kostnej drene sa niektoré tvarové elementy (leukocyty, monocyty) tvoria v lymfatických uzlinách, u novorodencov aj v pečeni.
Na udržanie bunkového zloženia krvi na požadovanej úrovni v tele dospelého človeka s telesnou hmotnosťou 70 kg sa denne tvorí 2 x 10 m (dva bilióny, bilión) erytrocytov, 45 – 10 x (450 miliárd miliárd) neutrofilov ; 100 miliárd monocytov, 175-109 (1 bilión 750 miliárd) krvných doštičiek. Priemerne 70-ročný človek s telesnou hmotnosťou 70 kg produkuje erytrocyty do 460 kg, granulocyty (neutrofily) 5400 kg, krvné doštičky 40 kg, lymfocyty 275 kg. Stálosť obsahu vytvorených prvkov v krvi je udržiavaná tým, že tieto bunky majú obmedzenú životnosť.
Červené krvinky sú červené krvinky. V 1 mm 3 (alebo mikrolitrov, μl) krvi mužov je normálne 4,5 až 6,35 milióna erytrocytov a u žien až 4,0 až 5,6 milióna (v priemere 5400 000 a 4,8 milióna.). Každá bunka ľudského erytrocytu má priemer 7,5 mikrónu (μm), hrúbku 2 μm a obsahuje asi 29 pg (pt, 10 12 g) hemoglobínu; Má bikonkávny tvar a v zrelom stave nemá jadro. V krvi dospelého človeka je teda v priemere 3-1013 erytrocytov a až 900 g hemoglobínu. Vzhľadom na obsah hemoglobínu vykonávajú erytrocyty funkciu výmeny plynov na úrovni všetkých tkanív tela. Erytrocytový hemoglobín vrátane proteínového globínu a 4 molekúl hemu (proteín viazaný na 2-valentné železo). Práve posledná uvedená zlúčenina je schopná nestabilne na seba naviazať 2 molekuly kyslíka na úrovni pľúcnych alveol (premeniť sa na oxyhemoglobín) a transportovať kyslík do buniek tela, čím zabezpečuje ich životnú aktivitu (oxidačný metabolizmus procesy). Pri výmene kyslíka sa bunky vzdávajú nadbytočných produktov svojej činnosti, vrátane oxidu uhličitého, ktorý sa čiastočne spája s obnoveným (poskytujúcim kyslík) hemoglobínom, pričom vzniká karbohemoglobín (až 20 %), alebo sa rozpúšťa v plazmatickej vode za vzniku kyseliny uhličitej ( až 80 % všetkého oxidu uhličitého).plyn). Na úrovni pľúc sa zvonku odstraňuje oxid uhličitý a kyslík zase oxiduje hemoglobín a všetko sa opakuje. Výmena plynov (kyslík a oxid uhličitý) medzi krvou, medzibunkovou tekutinou a pľúcnymi alveolami sa uskutočňuje v dôsledku rôznych parciálnych tlakov zodpovedajúcich plynov v medzibunkovej tekutine a v dutine alveol, a to vzniká difúziou plynov.
Počet červených krviniek sa môže výrazne líšiť v závislosti od vonkajších podmienok. Napríklad u ľudí žijúcich vysoko v horách (v podmienkach riedkeho vzduchu, kde je znížený parciálny tlak kyslíka) môže narásť až na 6-8 miliónov na 1 mm 3 . Zníženie počtu erytrocytov 3 milióny na 1 mm 3 alebo hemoglobínu o 60 % alebo viac vedie k anemickému stavu (anémia). U novorodencov môže počet erytrocytov v prvých dňoch života dosiahnuť 7 miliónov v 1 mm3 a vo veku 1 až 6 rokov sa pohybuje od 4,0-5,2 milióna v 1 mm 3. Na úrovni dospelých je obsah erytrocytov v krvi detí, podľa A. G. Khripkova (1982), je stanovená vo veku 10-16 rokov.
Dôležitým ukazovateľom stavu erytrocytov je rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR). V prítomnosti zápalových procesov alebo chronických ochorení sa táto rýchlosť zvyšuje. U detí mladších ako 3 roky je ESR normálne od 2 do 17 mm za hodinu; vo veku 7-12 rokov - až 12 mm za hodinu; u dospelých mužov 7-9 mm a u žien - 7-12 mm za hodinu. Erytrocyty sa tvoria v červenej kostnej dreni, žijú asi 120 dní a pri odumieraní sa rozkladajú v pečeni.
Biele krvinky sa nazývajú biele krvinky. Ich najdôležitejšou funkciou je chrániť telo pred toxickými látkami a patogénmi ich vstrebávaním a trávením (štiepením). Tento jav sa nazýva fagocytóza. Leukocyty sa tvoria v kostnej dreni, ako aj v lymfatických uzlinách a žijú iba 5-7 dní (oveľa menej v prítomnosti infekcie). Toto sú jadrové bunky. Podľa schopnosti cytoplazmy mať granuly a farbiť sa leukocyty delíme na: granulocyty a agranulocyty. Granulocyty zahŕňajú: bazofily, eozinofily a neutrofily. Agranulocyty zahŕňajú monocyty a lymfocyty. Eozinofily tvoria 1 až 4 % všetkých leukocytov a odstraňujú z tela hlavne toxické látky a trosky z telesných bielkovín. Bazofily (do 0,5 %) obsahujú heparín a podporujú hojenie rán rozkladom krvných zrazenín, vrátane vnútorných krvácaní (napríklad pri zraneniach). Shitrofily tvoria najväčší počet leukocytov (až 70%) a vykonávajú hlavnú fagocytárnu funkciu. Sú mladé, bodavé a segmentované. Aktivovaný inváziou (mikróby, ktoré infikujú telo infekciou), neutrofil pokrýva jeden alebo viac (až 30) mikróbov svojimi plazmatickými proteínmi (hlavne imunoglobulínmi), pripája tieto mikróby na receptory svojej membrány a rýchlo ich trávi fagocytózou. (sekrécia do vakuoly, okolo mikróbov, enzýmy z granúl ich cytoplazmy: defenzíny, proteázy, myelopyroxidázy a iné). Ak neutrofil zachytí viac ako 15-20 mikróbov naraz, potom sám zvyčajne zomrie, ale z absorbovaných mikróbov vytvorí substrát, ktorý je vhodný na trávenie inými makrofágmi. Neutrofily sú najaktívnejšie v alkalickom prostredí, odohrávajú sa v prvých momentoch boja s infekciou alebo zápalom. Keď médium získa kyslú reakciu, potom iné formy leukocytov nahradia neutrofily, menovite monocyty, ktorých počet sa môže počas obdobia infekčnej choroby výrazne zvýšiť (až o 7%). Monocyty sa tvoria najmä v slezine a pečeni. Až 20-30% leukocytov tvoria lymfocyty, ktoré sa tvoria najmä v kostnej dreni a v lymfatických uzlinách a sú najdôležitejšími faktormi imunitnej obrany, teda ochrany pred mikroorganizmami (antigénmi), ktoré spôsobujú ochorenia, ako aj ako ochrana pred časticami, ktoré sú pre telo nepotrebné a molekulami endogénneho pôvodu. Predpokladá sa, že v ľudskom tele paralelne fungujú tri imunitné systémy (MM Bezrukikh, 2002): špecifický, nešpecifický a umelo vytvorený.
Špecifickú imunitnú ochranu zabezpečujú najmä lymfocyty, ktoré to robia dvoma spôsobmi: bunkovou alebo humorálnou. Bunkovú imunitu zabezpečujú imunokompetentné T-lymfocyty, ktoré sa tvoria z kmeňových buniek migrujúcich z červenej kostnej drene v týmuse (pozri časť 4.5.) Keď sa T-lymfocyty dostanú do krvi, tvoria väčšinu lymfocytov samotnej krvi (až až 80%), ako aj usadzujú sa v periférnych orgánoch imunogenézy (predovšetkým v lymfatických uzlinách a slezine), vytvárajú v nich zóny závislé od týmusu a stávajú sa aktívnymi bodmi proliferácie (reprodukcie) T-lymfocytov mimo týmusu. Diferenciácia T-lymfocytov prebieha v troch smeroch. Prvá skupina dcérskych buniek je schopná s ním zareagovať a zničiť ho, keď narazí na „cudzí“ antigénny proteín (pôvodca ochorenia alebo vlastný mutant). Takéto lymfocyty sa nazývajú T-killery ("killers") a vyznačujú sa tým, že sú schopné lýzy (deštrukcia rozpúšťaním bunkových membrán a komunikáciou Naviazanie proteínov) cieľových buniek (nosičov antigénov). T-killery sú teda samostatnou vetvou diferenciácie kmeňových buniek (hoci ich vývoj, ako bude popísané nižšie, je regulovaný G-pomocníkmi) a sú určené na vytvorenie, ako keby, primárnej bariéry v antivírusových a protinádorových imunity organizmu.
Ďalšie dve populácie T-lymfocytov sa nazývajú T-pomocníci a T-supresory a vykonávajú bunkovú imunitnú ochranu prostredníctvom regulácie úrovne fungovania T-lymfocytov v humorálnom imunitnom systéme. T-pomocníci ("pomocníci") v prípade objavenia sa antigénov v tele prispievajú k rýchlemu množeniu efektorových buniek (vykonateľov imunitnej obrany). Existujú dva podtypy pomocných buniek: T-helpers-1, vylučujú špecifické interleukíny typu 1L2 (molekuly podobné hormónom) a β-interferón a sú spojené s bunkovou imunitou (podporujú rozvoj T-helperov) T-helpers-2 vylučujú interleukíny typu IL 4-1L 5 a interagujú hlavne s T-lymfocytmi humorálnej imunity. T supresory sú schopné regulovať aktivitu B a T lymfocytov v reakcii na antigény.
Humorálnu imunitu zabezpečujú lymfocyty, ktoré sa od kmeňových buniek mozgu nediferencujú v týmuse, ale na iných miestach (v tenkom čreve, lymfatických uzlinách, hltanových mandliach a pod.) a nazývajú sa B-lymfocyty. Takéto bunky tvoria až 15 % všetkých leukocytov. Pri prvom kontakte s antigénom sú naň T-lymfocyty citlivé a intenzívne sa množia. Niektoré z dcérskych buniek sa diferencujú na bunky imunologickej pamäte a na úrovni lymfatických uzlín v zóne £ sa transformujú na plazmatické bunky, ktoré sú ďalej schopné vytvárať humorálne protilátky. Tieto procesy uľahčujú T-pomocníci. Protilátky sú veľké proteínové molekuly, ktoré majú špecifický vzťah ku konkrétnemu antigénu (na základe chemickej štruktúry zodpovedajúceho antigénu) a nazývajú sa imunoglobulíny. Každá molekula imunoglobulínu sa skladá z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých reťazcov, ktoré sú navzájom spojené disulfidovými väzbami a sú schopné aktivovať bunkové membrány antigénov a pripájať k nim komplement krvnej plazmy (obsahuje 11 proteínov schopných lyzovať alebo rozpúšťať bunkové membrány a viazať proteín antigénnych buniek viazanie)... Plazmatický komplement má dva spôsoby aktivácie: klasický (z imunoglobulínov) a alternatívny (z endotoxínov alebo toxických látok a z počítania). Existuje 5 tried imunoglobulínov (lg): G, A, M, D, E, ktoré sa líšia funkčnými charakteristikami. Napríklad Ig M je zvyčajne prvý, ktorý sa podieľa na imunitnej odpovedi na antigén, aktivuje komplement a podporuje absorpciu tohto antigénu makrofágmi alebo lýzou buniek; lg A sa nachádza v miestach, kam s najväčšou pravdepodobnosťou prenikajú antigény (lymfatické uzliny tráviaceho traktu, v slzných, slinných a potných žľazách, v adenoidoch, v materskom mlieku a pod.), čím vytvára silnú ochrannú bariéru podpora fagocytózy antigénov; lg D podporuje proliferáciu (množenie) lymfocytov pri infekciách, T-lymfocyty „rozpoznávajú“ antigény pomocou globulínu obsiahnutého v membráne, ktoré väzbovými väzbami tvoria protilátku, ktorej konfigurácia zodpovedá trojrozmernej štruktúre antigénne determinované skupiny (haptény alebo nízkomolekulárne látky, ktoré sa môžu viazať na proteíny protilátky, prenášajú im vlastnosti antigénnych proteínov), keďže kľúčom zodpovedá zámok (G. William, 2002; G. Ulmer a kol., 1986). Antigénom aktivované B- a T-lymfocyty sa rýchlo množia, zapájajú sa do obranných procesov organizmu a hromadne odumierajú. Zároveň sa veľké množstvo aktivovaných lymfocytov premení na B- a T-bunky pamäte vášho počítača, ktoré majú dlhú životnosť a pri opakovanej infekcii tela (senzibilizácia) na B- a T-bunky pamäte“ pamätať“ a rozpoznať štruktúru antigénov a rýchlo sa transformovať na efektorové (aktívne) bunky a stimulovať plazmatické bunky lymfatických uzlín, aby produkovali vhodné protilátky.
Opakované kontakty s určitými antigénmi môžu niekedy vyvolať hyperergické reakcie sprevádzané zvýšeným prenikaním kapilár, zvýšeným krvným obehom, svrbením, bronchospazmom a pod. Takéto javy sa nazývajú alergické reakcie.
Nešpecifická imunita v dôsledku prítomnosti „prirodzených“ protilátok v krvi, ktoré najčastejšie vznikajú pri kontakte tela s črevnou flórou. Existuje 9 látok, ktoré spolu tvoria ochranný doplnok. Niektoré z týchto látok sú schopné neutralizovať vírusy (lyzozým), druhé (C-reaktívny proteín) potláčajú životnú aktivitu mikróbov, tretie (interferón) ničia vírusy a potláčajú množenie vlastných buniek v nádoroch atď. Nešpecifická imunita je tiež spôsobená špeciálnymi bunkami-neutrofilmi a makrofágmi, ktoré sú schopné fagocytózy, teda deštrukcie (trávenia) cudzích buniek.
Špecifická a nešpecifická imunita sa delí na vrodenú (prenesenú od matky) a získanú, ktorá sa vytvorí po chorobe v priebehu života.
Okrem toho je tu možnosť umelej imunizácie organizmu, ktorá sa uskutočňuje buď formou očkovania (keď sa do organizmu vpraví oslabený pôvodca ochorenia a tým sa aktivuje obranyschopnosť, ktorá vedie k vytvoreniu vhodných protilátky), alebo formou pasívnej imunizácie, kedy sa proti určitému ochoreniu robí tzv. vakcinácia zavedením séra (krvná plazma neobsahuje fibrinogén ani jeho zrážací faktor, ale má hotové protilátky proti špecifickému antigén). Takéto očkovanie sa robí napríklad proti besnote, po uhryznutí jedovatými zvieratami a pod.
Ako uvádza VIBobritskaya (2004) u novorodenca, v 1 mm 3 krvi je až 20 tisíc všetkých foriem leukocytov a v prvých dňoch života ich počet narastá dokonca až na 30 tisíc. , ktorá je spojená s produktmi resorpcie rozpadu krvných výronov v tkanive dieťaťa, ktoré sa zvyčajne vyskytujú počas pôrodu. Po 7-12 prvých dňoch života sa počet leukocytov zníži na 10-12 tisíc.V 1 mm3, ktorý zostáva počas prvého roka života dieťaťa. Ďalej sa počet leukocytov postupne znižuje a vo veku 13-15 rokov sa ustáli na úrovni dospelých (4-8 tisíc v 1 mm 3 krvi). U detí v prvých rokoch života (do 7 rokov) sú lymfocyty medzi leukocytmi prehnané a až vo veku 5-6 rokov sa ich pomer vyrovnáva. Okrem toho deti do 6-7 rokov majú veľké množstvo nezrelých neutrofilov (mladých, bacil - nukleárnych), čo podmieňuje relatívne nízku obranyschopnosť organizmu malých detí proti infekčným chorobám. Pomer rôznych foriem leukocytov v krvi sa nazýva leukocytový vzorec. S vekom u detí sa vzorec leukocytov (tabuľka 9) výrazne mení: počet neutrofilov sa zvyšuje, zatiaľ čo percento lymfocytov a monocytov klesá. Vo veku 16-17 rokov preberá vzorec leukocytov zloženie charakteristické pre dospelých.
Invázia do tela vždy vedie k zápalu. Akútny zápal je zvyčajne generovaný reakciami antigén-protilátka, pri ktorých aktivácia komplementu krvnej plazmy začína niekoľko hodín po imunologickom poškodení, dosahuje svoj vrchol po 24 hodinách a vymizne po 42-48 hodinách. Chronický zápal je spojený s účinkom protilátok na T-lymfocytárny systém, zvyčajne sa prejavuje cez
1-2 dni a vrcholy po 48-72 hodinách. V mieste zápalu vždy stúpa teplota (spojená s vazodilatáciou), vzniká opuch (pri akútnom zápale je spôsobený uvoľňovaním bielkovín a fagocytov do medzibunkového priestoru, pri chronickom zápale - pridáva sa infiltrácia lymfocytmi a makrofágmi) vzniká bolesť (spojená so zvýšením tlaku v tkanivách).
Choroby imunitného systému sú pre telo veľmi nebezpečné a často vedú k smrteľným následkom, pretože telo sa vlastne stáva nechráneným. Existujú 4 hlavné skupiny takýchto ochorení: primárna alebo sekundárna imunitná nedostatočnosť; dysfunkcia; zhubné ochorenia; infekcie imunitného systému. Medzi nimi je známy herpes vírus a vírus anti-HIV alebo anmiHTLV-lll / LAV, ktorý sa hrozivo šíri vo svete vrátane Ukrajiny a spôsobuje syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti (AIDS alebo AIDS). Klinika AIDS je založená na vírusovom poškodení pomocného T-reťazca (Th) lymfocytového systému, čo vedie k výraznému zvýšeniu počtu T-supresorov (Ts) a porušeniu pomeru Th/Ts, ktorý sa stáva 2. : 1 namiesto 1: 2, čo má za následok úplné zastavenie tvorby protilátok a telo zomrie na akúkoľvek infekciu.
Krvné doštičky alebo krvné doštičky sú najmenšími formovanými prvkami krvi. Sú to nejadrové bunky, ich počet sa pohybuje od 200 do 400 tisíc v 1 mm 3 a môže sa výrazne zvýšiť (3-5 krát) po fyzickej námahe, traume a strese. Krvné doštičky sa tvoria v červenej kostnej dreni a žijú až 5 dní. Hlavnou funkciou krvných doštičiek je podieľať sa na procesoch zrážania krvi pri ranách, čo zabezpečuje prevenciu straty krvi. Pri poranení sú krvné doštičky zničené a tromboplastín a serotonín sa uvoľňujú do krvi. Serotonín prispieva k zúženiu krvných ciev v mieste poranenia a tromboplastín prostredníctvom série intermediárnych reakcií reaguje s plazmatickým protrombínom a vytvára trombín, ktorý následne reaguje s plazmatickým proteínom fibrinogénom za vzniku fibrínu. Fibrín vo forme tenkých filamentov tvorí sietnicu šidla, ktorá sa stáva základom krvnej zrazeniny. Krvné bunky vyplnia sietnicu a v skutočnosti sa z nej stane zrazenina (trombus), ktorá uzavrie otvor rany. Všetky procesy zrážania krvi prebiehajú za účasti mnohých krvných faktorov, z ktorých najdôležitejšie sú vápenaté ióny (Ca 2 *) a antihemofilné faktory, ktorých absencia zabraňuje zrážaniu krvi a vedie k hemofílii.
U novorodencov sa pozoruje relatívne pomalá zrážanlivosť krvi v dôsledku nezrelosti mnohých faktorov tohto procesu. U detí predškolského a základného školského veku je doba zrážania krvi od 4 do 6 minút (u dospelých 3-5 minút).
Zloženie krvi založené na prítomnosti jednotlivých proteínov krvnej plazmy a krvných buniek (hemogramy) u zdravých detí nadobúda úroveň vlastnú dospelým vo veku približne 6-8 rokov. Dynamika bielkovinovej frakcie krvi u ľudí rôzneho veku je uvedená v tabuľke. 10.
Tabuľka Od C sú uvedené priemerné normy pre obsah hlavných korpuskulárnych prvkov v krvi zdravých ľudí.
Ľudská krv sa tiež rozlišuje podľa skupín v závislosti od pomeru prirodzených proteínových faktorov, ktoré môžu "zlepiť" erytrocyty a spôsobiť ich aglutináciu (deštrukciu a precipitáciu). Takéto faktory v krvnej plazme sa nazývajú protilátky aglutiníny Anti-A (a) a Anti-B (b), pričom v membránach erytrocytov sa nachádzajú antigény krvných skupín - aglutinogén A a B. Keď sa aglutinín stretne s príslušným aglutinogénom, dochádza k aglutinácii erytrocytov.
Na základe rôznych kombinácií zloženia krvi s prítomnosťou aglutinínov a aglutinogénov sa podľa systému ABO rozlišujú štyri skupiny ľudí:
Skupina 0 alebo skupina 1 - obsahuje len plazmatické aglutiníny a a p. Až 40 % ľudí s takouto krvou;
f skupina A, alebo skupina II – obsahuje aglutinín g a aglutinogén A. Ľudí s takouto krvou je asi 39 %; medzi touto skupinou sú opísané podskupiny aglutinogénov A IA "
Skupina B, alebo skupina III – obsahuje aglutiníny a a erytrocytový aglutinogén B. Ľudia s takouto krvou až 15 %;
Skupina AB, alebo skupina IV – obsahuje len aglutinogén erytrocytov A a B. V ich krvnej plazme sa aglutiníny vôbec nenachádzajú. Ľudí s takouto krvou je až 6 % (V. Ganonga, 2002).
Krvná skupina zohráva dôležitú úlohu pri transfúzii krvi, ktorej potreba môže vzniknúť pri výraznej strate krvi, otrave a pod. Osoba, ktorá krv daruje, sa nazýva darca a ten, kto krv dostáva, sa nazýva príjemca. V posledných rokoch sa dokázalo (G.I. Gg a iné, sú menej aktívne a špecifické (sú v nižšom titri), ale môžu výrazne ovplyvniť výsledky transfúzie krvi. Našli sme aj určité varianty aglutinogénov A GA2 a iných, ktoré určujú prítomnosť podskupín v hlavných krvných skupinách podľa systému ABO. To vedie k tomu, že v praxi sa vyskytujú prípady krvnej inkompatibility aj u ľudí s rovnakou krvnou skupinou podľa systému ABO, čo si vo väčšine prípadov vyžaduje individuálny výber jej darcu pre každého príjemcu a najlepšie predovšetkým, že ide o ľudí s rovnakou krvnou skupinou.
Určitý význam pre úspešnosť transfúzie krvi má aj takzvaný Rh faktor (Rh). Rh faktor je sústava antigénov, medzi ktorými sa za najdôležitejší považuje aglutinogén D. Potrebuje ho 85 % všetkých ľudí a preto sa nazývajú Rh-pozitívne. Zvyšok, približne 15% ľudí tento faktor nemá a sú Rh negatívni. Pri prvej transfúzii Rh-pozitívnej krvi (s antigénom D) ľuďom s Rh-negatívnou krvou sa v nich tvoria anti-D aglutiníny (d), ktoré pri opakovanej transfúzii Rh-pozitívnej krvi ľuďom s Rh- negatívna krv, spôsobuje jej aglutináciu so všetkými negatívnymi dôsledkami ...
Rh faktor je dôležitý aj počas tehotenstva. Ak je otec Rh-pozitívny a matka Rh-negatívna, tak dieťa bude mať dominantnú, Rh-pozitívnu krv, a keďže sa fetálna krv mieša s krvou matky, môže to viesť k tvorbe d aglutinínov v krvi matky, a preto môže dôjsť k premene d aglutinínov v krvi matky. ktoré môžu byť pre plod smrteľné, najmä pri opakovaných tehotenstvách alebo pri infúziách matky s Rh negatívnou krvou. Rh-príslušnosť sa určuje pomocou anti-D séra.
Krv môže vykonávať všetky svoje funkcie iba pod podmienkou jej nepretržitého pohybu, ktorý je podstatou krvného obehu. Obehový systém zahŕňa: srdce, ktoré funguje ako pumpa a cievy (tepny -> arterioly -> kapiláry -> venuly -> žily). Súčasťou obehového systému sú aj krvotvorné orgány: červená kostná dreň, slezina, u detí v prvých mesiacoch po narodení aj pečeň. U dospelých slúži pečeň ako cintorín pre mnohé odumierajúce krvinky, najmä erytrocyty.
Existujú dva kruhy krvného obehu: veľký a malý. Systémový obeh začína z ľavej komory srdca, potom pozdĺž aorty a tepien a arteriol rôzneho rádu sa krv šíri po celom tele a na úrovni kapilár (mikrokruhové lôžko) sa dostáva k bunkám, kde dodáva živiny a kyslík. medzibunkovú tekutinu a namiesto toho prijímanie oxidu uhličitého a odpadových produktov... Z kapilár sa krv zhromažďuje do venulov, potom do žíl a hornými a dolnými prázdnymi žilami je smerovaná do pravej predsiene srdca, ktoré uzatvárajú systémový obeh.
Malý kruh krvného obehu začína od pravej komory guliek-monálnych (pľúcnych) tepien. Potom sa krv posiela do pľúc a po nich cez pľúcne žily sa vracia do ľavej predsiene.
Takže "ľavé srdce" vykonáva čerpaciu funkciu pri zabezpečovaní krvného obehu vo veľkom kruhu a "pravé srdce" - v malom kruhu krvného obehu. Štruktúra srdca je znázornená na obr. 31.
Predsiene majú relatívne tenkú svalovú stenu myokardu, pretože slúžia ako dočasný rezervoár krvi prúdiacej do srdca a ženúcej ju len do komôr. Komory (najmä
vľavo) majú hrubú svalovú stenu (myokard), ktorej svaly sa silne sťahujú a tlačia krv na značnú vzdialenosť pozdĺž ciev celého tela. Medzi predsieňami a komorami sú chlopne, ktoré usmerňujú prietok krvi iba jedným smerom (od zúrivosti do komôr).
Chlopne komôr sú tiež umiestnené na začiatku všetkých veľkých ciev vybiehajúcich zo srdca. Trojcípa chlopňa sa nachádza medzi predsieňou a komorou pravej strany srdca a dvojcípa (mitrálna) chlopňa je umiestnená na ľavej strane. V ústí ciev vybiehajúcich z komôr sú umiestnené semilunárne chlopne. Všetky srdcové chlopne nielen usmerňujú prietok krvi, ale pôsobia aj proti jej spätnému toku.
Čerpacia funkcia srdca spočíva v tom, že dochádza k sekvenčnej relaxácii (diastole) a kontrakcii (systolickej) svalov predsiení a komôr.
Krv, ktorá sa pohybuje zo srdca cez tepny veľkého kruhu, sa nazýva arteriálna (bohatá na kyslík) krv. Venózna krv (obohatená o oxid uhličitý) sa pohybuje cez žily veľkého kruhu. Na tepnách malého kruhu, naopak; žilová krv sa pohybuje a arteriálna krv prúdi cez žily.
Srdce u detí (v pomere k celkovej telesnej hmotnosti) je väčšie ako u dospelých a predstavuje 0,63-0,8% telesnej hmotnosti, zatiaľ čo u dospelých je to 0,5-0,52%. Srdce rastie najintenzívnejšie v prvom roku života a za 8 mesiacov sa jeho hmotnosť zdvojnásobí; do 3 rokov sa srdce zvyšuje trikrát; vo veku 5 rokov - zvyšuje sa 4-krát a vo veku 16 rokov - osemkrát a dosahuje hmotnosť u chlapcov (muži) 220-300 g a u dievčat (ženy) 180-220 g. Telesne trénovaní ľudia a športovci majú srdce hmotnosť môže byť vyššia ako špecifikované parametre o 10-30%.
Normálne sa srdce človeka rytmicky sťahuje: systolický sa strieda s diastolou a vytvára srdcový cyklus, ktorého trvanie v pokojnom stave je 0,8-1,0 sekundy. Normálne sa v pokoji u dospelého človeka vyskytne 60-75 srdcových cyklov alebo úderov srdca za minútu. Tento indikátor sa nazýva srdcová frekvencia (HR). Keďže každá systolika vedie k uvoľneniu časti krvi do arteriálneho riečiska (v kľude u dospelého človeka je to 65-70 cm3 krvi), dochádza k zvýšeniu prekrvenia tepien a zodpovedajúcemu natiahnutiu cievnej steny. . V dôsledku toho môžete cítiť natiahnutie (tlačenie) steny tepny v miestach, kde táto cieva prechádza blízko povrchu kože (napríklad krčná tepna na krku, ulnárna alebo radiálna tepna na zápästí atď. .). Počas diastoly srdca sa steny tepien dostanú dovnútra a vrátia sa do hornej polohy.
Kmity stien tepien v čase so srdcovým tepom sa nazývajú pulz a nameraný počet takýchto oscilácií za určitý čas (napríklad za 1 minútu) sa nazýva pulzová frekvencia. Pulz primerane odráža srdcovú frekvenciu a je k dispozícii vhodný na expresnú kontrolu nad prácou srdca, napríklad pri určovaní odozvy tela na fyzickú aktivitu pri športe, pri skúmaní fyzickej výkonnosti, emočného stresu atď. potrebujete poznať štandardy srdcovej frekvencie pre deti rôzneho veku a tiež byť schopný použiť tieto ukazovatele na posúdenie fyziologických reakcií tela na fyzickú aktivitu. Vekové normy pre pulzovú frekvenciu (477), ako aj systolický objem krvi (teda objem krvi, ktorý je tlačený do krvného obehu ľavou alebo pravou komorou pri jednom údere srdca) sú uvedené v tabuľke. 12. Pri normálnom vývoji detí sa systolický objem krvi s vekom postupne zvyšuje a srdcová frekvencia klesá. Systolický objem srdca (SD, ml) sa vypočíta pomocou Starrovho vzorca:
Mierna fyzická aktivita pomáha zvyšovať silu srdcového svalu, zvyšovať jeho systolický objem a optimalizovať (znížiť) frekvenčné ukazovatele srdcovej činnosti. Najdôležitejšia vec pre tréning srdca je rovnomernosť a postupnosť rastu záťaže, neprípustnosť preťaženia a lekárske sledovanie stavu ukazovateľov srdca a krvného tlaku, najmä v dospievaní.
Dôležitým ukazovateľom práce srdca a stavu jeho funkčných schopností je minútový objem krvi (tabuľka 12), ktorý sa vypočíta vynásobením systolického objemu krvi rýchlosťou výskytu za minútu. Je známe, že u fyzicky trénovaných ľudí dochádza k zvýšeniu minútového objemu krvi (MVV) v dôsledku zvýšenia systolického objemu (teda v dôsledku zvýšenia výkonu srdca), zatiaľ čo pulzová frekvencia (HR) prakticky nemení. U slabo trénovaných ľudí v záťaži naopak dochádza k zvýšeniu IOC najmä v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie.
Tabuľka 13 ukazuje kritériá, podľa ktorých je možné predpovedať úroveň fyzickej aktivity detí (vrátane športovcov) na základe stanovenia zvýšenia srdcovej frekvencie vzhľadom na jej ukazovatele v pokoji.
Pohyb krvi cez krvné cievy je charakterizovaný hemodynamickými ukazovateľmi, z ktorých tri sú najdôležitejšie: krvný tlak, vaskulárny odpor a rýchlosť krvi.
Krvný tlak- Ide o tlak krvi na steny ciev. Úroveň krvného tlaku závisí od:
Indikátory srdcového tepu;
Množstvo krvi v krvnom obehu;
Intenzita odtoku krvi do periférie;
Odolnosť cievnej steny a elasticita ciev;
Viskozita krvi.
Krvný tlak v tepnách sa mení spolu so zmenami v práci srdca: počas obdobia srdcovej systoly dosahuje maximum (AT alebo ATC) a nazýva sa maximálny alebo systolický tlak. V diastolickej fáze srdca tlak klesá na určitú počiatočnú úroveň a nazýva sa diastolický alebo minimálny (AT, alebo ATX Systolický aj diastolický krvný tlak postupne klesá v závislosti od vzdialenosti ciev od srdca (v dôsledku cievneho odpor). Krvný tlak sa meria v milimetroch ortuťového stĺpca (mm Hg) a zaznamenáva sa zaznamenávaním digitálnych hodnôt tlaku vo forme zlomku: v čitateli AT, v menovateli AT napríklad 120/80 mm Hg .
Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak (PT) B, ktorý sa tiež meria v mmHg. čl. V našom vyššie uvedenom príklade je pulzný tlak 120 - 80 = 40 mm Hg. čl.
Je zvykom merať krvný tlak podľa Korotkovovej metódy (pomocou tlakomeru a stetofonendoskopu na ľudskej brachiálnej tepne. Moderné prístroje umožňujú merať krvný tlak na tepnách zápästia a iných tepnách. Krvný tlak sa môže výrazne líšiť v závislosti od zdravotný stav osoby, ako aj úroveň stresu a prekročenie skutočných hodnôt krvného tlaku nad zodpovedajúce vekové normy o 20% alebo viac sa nazýva hypertenzia a nedostatočný krvný tlak (80% alebo menej veková norma) sa nazýva hypotenzia.
U detí mladších ako 10 rokov je normálny krvný tlak v pokoji približne: ABP 90-105 mm Hg. v.; AT 50-65 mm Hg. čl. Deti od 11 do 14 rokov môžu mať funkčnú juvenilnú hypertenziu spojenú s hormonálnymi zmenami v pubertálnom období vývoja tela so zvýšením krvného tlaku v priemere: AT - 130-145 mm Hg. v.; AO "- 75-90 mm Hg. U dospelých môže krvný tlak normálne kolísať v rozmedzí: - 110-J b5ATD - 60-85 mm Hg. Hodnota noriem krvného tlaku nemá výraznú diferenciáciu v závislosti od pohlavia osoba a veková dynamika týchto ukazovateľov je uvedená v tabuľke 14.
Cievny odpor je spôsobený prítomnosťou krvného trenia o steny ciev a závisí od viskozity krvi, priemeru a dĺžky ciev. Normálne sa odpor voči pohybu krvi v systémovom obehu pohybuje od 1400 do 2800 dynov. S / cm2, a v pľúcnom obehu od 140 do 280 dyn. S / cm2.
Tabuľka 14
Zmeny priemerného krvného tlaku súvisiace s vekom, mm Hg čl. (S. I. Galperin, 1965; A. G. Khripkova, ¡962)
| Vek, roky | chlapci (muži) | dievčatá (ženy) | ||||
| ABP | ADd | ON | ABP | ADd | ON | |
| dieťa | 70 | 34 | 36 | 70 | 34 | 36 |
| 1 | 90 | 39 | 51 | 90 | 40 | 50 |
| 3-5 | 96 | 58 | 38 | 98 | 61 | 37 |
| 6 | 90 | 48 | 42 | 91 | 50 | 41 |
| 7 | 98 | 53 | 45 | 94 | 51 | 43 |
| 8 | 102 | 60 | 42 | 100 | 55 | 45 |
| 9 | 104 | 61 | 43 | 103 | 60 | 43 |
| 10 | 106 | 62 | 44 | 108 | 61 | 47 |
| 11 | 104 | 61 | 43 | 110 | 61 | 49 |
| 12 | 108 | 66 | 42 | 113 | 66 | 47 |
| 13 | 112 | 65 | 47 | 112 | 66 | 46 |
| 14 | 116 | 66 | 50 | 114 | 67 | 47 |
| 15 | 120 | 69 | 51 | 115 | 67 | 48 |
| 16 | 125 | 73 | 52 | 120 | 70 | 50 |
| 17 | 126 | 73 | 53 | 121 | 70 | 51 |
| 18 a viac | 110-135 | 60-85 | 50-60 | 110-135 | 60-85 | 55-60 |
Rýchlosť pohybu krvi je spôsobená prácou srdca a stavom krvných ciev. Maximálna rýchlosť pohybu krvi v aorte (až 500 mm / s.), A v nimensha - v kapilárach (0,5 mm / s.), Čo je spôsobené tým, že celkový priemer všetkých kapilár je 800 -1000-krát väčší ako priemer aorty. S vekom detí sa rýchlosť prietoku krvi znižuje, čo súvisí s predlžovaním ciev spolu s predlžovaním tela. U novorodencov krv vytvorí úplný obeh (t. j. prejde veľkým a malým obehom) asi za 12 sekúnd; u 3-ročných detí - za 15 sekúnd; pri 14 za rok - za 18,5 sekundy; u dospelých - za 22-25 sekúnd.
Krvný obeh je regulovaný na dvoch úrovniach: na úrovni srdca a na úrovni krvných ciev. Centrálna regulácia činnosti srdca sa vykonáva z centier parasympatických (inhibičný účinok) a sympatických (akceleračný účinok) častí autonómneho nervového systému. U detí do 6-7 rokov prevláda tonický vplyv sympatických inervácií, o čom svedčí zvýšená pulzová frekvencia u detí.
Reflexná regulácia srdca je možná z baroreceptorov a chemoreceptorov, umiestnených najmä v stenách ciev. Baroreceptory vnímajú krvný tlak a chemoreceptory zmeny v prítomnosti kyslíka (A.) a oxidu uhličitého (CO2) v krvi. Impulzy z receptorov sú posielané do diencephalonu a z neho vstupujú do centra regulácie srdca (medulla oblongata) a spôsobujú zodpovedajúce zmeny v jeho práci (napríklad zvýšená hladina C01 v krvi naznačuje zlyhanie obehu a tým aj srdca začne pracovať intenzívnejšie). Regulácia reflexu je možná aj po dráhe podmienených reflexov, teda z mozgovej kôry (napr. predštartové vzrušenie športovcov môže výrazne urýchliť prácu srdca a pod.).
Výkon srdca môžu ovplyvňovať aj hormóny, najmä adrenalín, ktorého pôsobenie je podobné pôsobeniu pekných inervácií autonómneho nervového systému, teda zrýchľuje frekvenciu a zvyšuje silu srdcových kontrakcií.
Stav ciev je tiež regulovaný centrálnym nervovým systémom (z vazomotorického centra), reflexným a humorálnym. Hemodynamiku môžu ovplyvňovať iba cievy so svalmi vo svojich stenách, a to sú predovšetkým tepny rôznych úrovní. Parasympatické impulzy spôsobujú expanziu cievneho lúmenu (vazodeláciu) a sympatické impulzy spôsobujú vazokonstrikciu (vazokonstrikciu). Pri rozšírení ciev sa rýchlosť prietoku krvi znižuje, zásobovanie krvou klesá a naopak.
Reflexné zmeny v zásobovaní krvou sú tiež zabezpečené z tlakových receptorov a chemoreceptorov na 02 a Cc72. Okrem toho existujú chemoreceptory pre obsah produktov trávenia potravy (aminokyseliny, monosacharidy atď.) v krvi: s rastom produktov trávenia v krvi sa rozširujú cievy v okolí tráviaceho traktu (parasympatický efekt) a dochádza k redistribúcii krvi. vyskytuje. Vo svaloch sú mechanoreceptory, ktoré spôsobujú redistribúciu krvi do pracujúcich svalov.
Humorálnu reguláciu krvného obehu zabezpečujú hormóny adrenalín a vazopresín (spôsobujú zúženie priesvitu ciev okolo vnútorných orgánov a ich rozšírenie vo svaloch) a niekedy aj v oblasti tváre (vplyv začervenania z stres). Hormóny acetylcholín a histamín spôsobujú rozšírenie priemeru ciev.
Kardiovaskulárny systém- sústava orgánov, ktoré zabezpečujú cirkuláciu krvi a lymfy v celom tele.
Kardiovaskulárny systém pozostáva z krvných ciev a srdca, ktoré je hlavným orgánom tohto systému.
Základné funkcia obehového systému je zásobovanie orgánov živinami, biologicky aktívnymi látkami, kyslíkom a energiou; rovnako ako s krvou z orgánov „odchádzajú“ produkty rozpadu, smerujúce na oddelenia, ktoré z tela odstraňujú škodlivé a nepotrebné látky.
Srdce- dutý svalový orgán schopný rytmických kontrakcií, zabezpečujúci nepretržitý pohyb krvi vo vnútri ciev. Zdravé srdce je silný, nepretržite pracujúci orgán, veľký asi ako päsť a vážiaci asi pol kilogramu. Srdce pozostáva zo 4 komôr. Svalová stena, nazývaná septum, rozdeľuje srdce na ľavú a pravú polovicu. V každej polovici sú 2 komory. Horné komory sa nazývajú predsiene, spodné komory. Dve predsiene sú oddelené predsieňovým septom a obe komory sú oddelené medzikomorovým septom. Predsieň a komora na každej strane srdca sú spojené atrioventrikulárnym otvorom. Tento otvor otvára a zatvára atrioventrikulárny ventil. Funkcia srdca- rytmické pumpovanie krvi z žíl do tepny, to znamená vytváranie tlakového gradientu, v dôsledku čoho dochádza k jej neustálemu pohybu. To znamená, že hlavnou funkciou srdca je zabezpečiť krvný obeh odovzdávaním kinetickej energie krvi.
Plavidlá sú sústavou dutých elastických rúrok rôznych štruktúr, priemerov a mechanických vlastností naplnených krvou.
Vo všeobecnom prípade, v závislosti od smeru pohybu krvi, sa cievy delia na: tepny, ktorými sa krv odoberá zo srdca a vstupuje do orgánov, a žily - cievy, ktorými krv prúdi smerom k srdcu a kapiláram.
Na rozdiel od tepien majú žily tenšie steny, ktoré obsahujú menej svalov a elastického tkaniva.
Prevencia kardiovaskulárnych ochorení. Zdravý životný štýl chráni nielen pred srdcovými chorobami, ale aj pred obrovským množstvom iných chorôb, preto vniesť do života zdravé návyky a zbaviť sa tých škodlivých sa odporúča každému doslova od útleho veku. Sú takí, ktorým sa prevencia nielen odporúča, ale vyžaduje. toto:
§ Ľudia, ktorí majú medzi príbuznými osoby trpiace akýmkoľvek kardiovaskulárnym ochorením
§ Všetky osoby staršie ako 35-40 rokov
§ Ľudia s rizikovými faktormi: každý, kto sa málo hýbe, má predispozíciu k vysokému krvnému tlaku a má nadváhu, fajčí (aj 1 cigaretu denne alebo menej), je často nervózny, má diabetes mellitus, málo cvičí.
Fyziológia krvi. Krvné skupiny, transfúzia krvi. Vekové rysy krvi
Normálna vitálna činnosť buniek tela je možná len pod podmienkou stálosti jeho vnútorného prostredia. Skutočným vnútorným prostredím tela je medzibunková (intersticiálna) tekutina, ktorá je v priamom kontakte s bunkami. Stálosť medzibunkovej tekutiny je však do značnej miery určená zložením krvi a lymfy, preto v širokom chápaní vnútorného prostredia jej zloženie zahŕňa: medzibunkovú tekutinu, krv a lymfu, ako aj miechovú, kompozitnú, pleurálnu a iné. tekutiny. Medzi krvou, medzibunkovou tekutinou a lymfou prebieha neustála výmena, ktorej cieľom je zabezpečiť nepretržitý prísun potrebných látok do buniek a odvádzanie odpadových látok.
Stálosť chemického zloženia a fyzikálno-chemických vlastností vnútorného prostredia organizmu je tzv homeostázy. Homeostáza je dynamická stálosť vnútorného prostredia, ktorá sa vyznačuje množstvom relatívne konštantných kvantitatívnych ukazovateľov (parametrov), tzv. fyziologické(biologický) konštanty. Poskytujú optimálne podmienky pre životne dôležitú činnosť buniek tela a odrážajú jeho normálny stav.
Funkcie krvi.
Transport - vyjadruje sa tým, že krv nesie (prepravuje) rôzne látky: kyslík, oxid uhličitý, živiny, hormóny atď.
Respiračné - prenos kyslíka z dýchacieho systému do buniek tela a oxidu uhličitého z buniek do pľúc.
Trofický - prenos živín z tráviaceho traktu do buniek tela.
Termoregulácia - vyjadruje sa tým, že krv, ktorá má vysokú tepelnú kapacitu, prenáša teplo z viac vyhrievaných orgánov do menej vyhrievaných a teplonosných orgánov, čiže krv pomáha prerozdeľovať teplo v tele a udržiavať telesnú teplotu.
Ochranná - prejavuje sa v procesoch humorálnej (väzba antigénov, toxínov, cudzích proteínov, tvorba protilátok) a bunkovej (fagocytóza) špecifickej a nešpecifickej imunity, ako aj v procesoch zrážania krvi (koagulácia), prebiehajúcich za účasti zložiek krvi
Krvné skupiny
Náuka o krvných skupinách je mimoriadne dôležitá z dôvodu častej potreby kompenzovať stratu krvi v prípade úrazov, chirurgických zákrokov, chronických infekcií a iných zdravotných indikácií. Rozdelenie krvi do skupín je založené na reakcii aglutinácia,čo je spôsobené prítomnosťou antigénov (aglutinogénov) v erytrocytoch a protilátok (aglutinínov) v krvnej plazme. V systéme ABO sa nachádzajú dva hlavné aglutinogény A a B (polysacharidovo-aminokyselinové komplexy membrány erytrocytov) a dva aglutiníny – alfa a beta (gama globulíny).
Pri reakcii antigén-protilátka tvorí molekula protilátky väzbu medzi dvoma červenými krvinkami. Opakovane sa opakuje, vedie k adhézii veľkého počtu červených krviniek.
V závislosti od obsahu aglutinogénov a aglutinínov v krvi konkrétneho človeka sa v systéme AB0 rozlišujú 4 hlavné skupiny, ktoré sú označené číslami a tie aglutinogény, ktoré sú obsiahnuté v erytrocytoch tejto skupiny.
I (0) - erytrocyty neobsahujú aglutinogény, plazma obsahuje alfa a beta aglutiníny.
II (A) - v erytrocytoch aglutinogén A, v plazme aglutinín beta.
III (B) - v erytrocytoch aglutinogén B, v plazme aglutinín alfa.
IV (AB) - v erytrocytoch aglutinogény A a B, v plazme nie sú žiadne aglutiníny.
Individuálna študijná a výskumná úloha na tému:
„Srdcovo-cievny systém.Vekovo špecifické črty vývinu.
Vplyv telesnej kultúry a športu na normálny vývoj srdca.
ÚVOD................................................................. ............................................. 3
1.Srdcovo-cievny systém človeka
1.1 Srdce a zaujímavé fakty o ňom .................................. ............... ....4
1.2 Cievy a kruhy krvného obehu ...................................................... ... .6
1.3 Krv, jej funkcie a zložky ...................................................... ....osem
2. Vekové znaky vývoja kardiovaskulárneho systému
2.1 U detí ...................................................... ...................................................... 9
2.2 U dospelých a starších ľudí ...................................................... ........ ........... jedenásť
3. Vplyv telesnej výchovy a športu na normálny vývoj srdca ... 13
ZÁVERY ............................................................ ...................................................... 15
ZOZNAM POUŽITÉ LITERATÚRY .................... ............ 16
ÚVOD
Kardiovaskulárny systém pozostáva z krvných ciev a srdca, ktoré je hlavným orgánom tohto systému. Hlavnou funkciou obehového systému je poskytovať orgánom živiny, biologicky aktívne látky, kyslík a energiu; rovnako ako s krvou z orgánov „odchádzajú“ produkty rozpadu, smerujú na oddelenia, ktoré z tela odstraňujú škodlivé a nepotrebné látky.Ústredný orgán sústavy, srdce, pumpuje krv do tepien, ktoré sa zmenšujú ako vzďaľujú sa od nej, prechádzajú do arteriol a kapilár, ktoré sa tvoria v orgánoch siete. Zo sietí kapilár začínajú postkapilárne venuly, ktoré tvoria väčšie venuly, keď sa spájajú, a potom žily vedúce krv do srdca. Celá dráha krvného obehu je rozdelená na dva okruhy: veľký, čiže telesný, zabezpečujúci prietok krvi do orgánov a z nich späť do srdca, a malý, čiže pľúcny, cez ktorý sa krv zo srdca posiela do pľúc, kde dochádza k výmene plynov medzi krvou a vzduchom, ktorý vypĺňa alveoly, a potom sa vracia do ľavej predsiene. Funkcie všetkých článkov kardiovaskulárneho systému sú prísne koordinované vďaka neuroreflexnej regulácii, ktorá umožňuje udržiavať homeostázu v meniacom sa prostredí. Funkčný stav kardiovaskulárneho systému možno charakterizovať množstvom hemodynamických parametrov, z ktorých najdôležitejšie sú systolický a minútový objem srdca, krvný tlak, pulz, cievny tonus, objem cirkulujúcej krvi, rýchlosť krvného obehu, venózny tlak, rýchlosť prietoku krvi, prietok krvi v kapilárach. Kvapalina, ktorá cirkuluje v obehovom systéme a nesie plyny a iné rozpustené látky potrebné na metabolizmus alebo vznikajúce v dôsledku metabolických procesov, sa nazýva krv. Reguluje telesnú teplotu a chráni telo pred poškodením a infekciou kdekoľvek v tele. Takmer všetky procesy súvisiace s trávením a dýchaním úzko súvisia s krvou a zásobovaním krvou - dvoma funkciami tela, bez ktorých je život nemožný. Vek a šport zohrávajú významnú úlohu v činnosti srdca, každé obdobie má svoje špecifiká. Je teda zrejmé, že kardiovaskulárny systém je hlavným v našom tele.
Takže ako výsledok tejto práce sme študovali ľudský kardiovaskulárny systém, naučili sme sa jeho štruktúru a funkcie. Zistili, že hlavným „pracovníkom“ nášho tela je srdce, jeho pomocníkmi sú cievy rôznych štruktúr; študoval štruktúru a funkciu krvi cirkulujúcej cez systém. Skúmali sme vekové znaky štruktúry obehového systému a zistili sme, že každé obdobie, a najmä deti, má určité štrukturálne znaky a funkcie. Zisťovali sme aj vplyv telesnej kultúry a športu na normálny vývoj nášho srdca, považovaných za srdcu prospešné športy v životnom období každého dieťaťa. Identifikovali sme hlavných nepriateľov srdca a uvedomili sme si, že vedú k zhoršeniu blahobytu a výskytu rôznych chorôb. Starajte sa o svoje srdce, sledujte svoju výživu a telesný vývoj, hlavne venujte veľkú pozornosť rastúcemu „špeciálnemu“ detskému organizmu. Ako sa hovorí: "Kým srdce nebolí, oči neplačú."
ZOZNAM POUŽITEJ LITERATÚRY:
1.Bogush L.K. Srdce // Zdravie. -1961.-č.10 (82) .- S.9.
2.Veľká lekárska encyklopédia
atď.................