Farmakoterapia hepatitídy. Základné princípy liečby chronickej hepatitídy

Moderné spracovanie chronickej hepatitídy a cirhózy pečene je založená na nasledujúcich hlavných smeroch: etiologické (eliminácie alebo potlačenie príčiny ochorenia); vplyv na mechanizmy, ktoré spôsobujú progresiu patologického procesu; Korekcia porúch spojených so zmenou funkcie pečene; Zníženie závažnosti bolestivých symptómov a terapie (prevencia) komplikácií.

Pri difúznych ochoreniach pečene, ako v akomkoľvek patologickom procese, sú zobrazené rad bežných udalostí. V prísnom režime lôžka, väčšina pacientov nepotrebuje, s výnimkou výrazných príznakov exacerbácie (odlišné cholestazy, zvýšenie aktivity alanitransamaminázy viac ako 4-5-krát v sére v porovnaní s normou). Zloženie diéty u pacientov je pomerne široká. Alkohol musí byť úplne vylúčený, údené jedlá, vyprážané jedlá, žiaruvzdorné tuky (tuk) sú obmedzené počas exacerbácie. Súčasne sú tuky prírodné choleretické činidlo, a preto ich podiel na dennej strave (oleja, margarínoch) by mal byť asi 35% celkového obsahu kalórií. Množstvo proteínu (rastlinné a zviera) sa odporúča v fyziologickej norme (80-100 g / deň) a sacharidov - 400-500 g / deň.

S progresívnym zlyhaním pečene sa denná strava proteínu klesá na 40 g / deň. Množstvo stolovej soli s oneskorením tekutiny (portálna hypertenzia) je obmedzená na 2 g / deň. Prítomnosť cholestazázy významne obmedzuje absorpciu vitamínov rozpustných tukov (A, D, E). Okrem toho, s difúznymi ochoreniami pečene, je potreba vitamínov C, B6, B12 zvýšená, ktorá sa musí brať do úvahy pri vývoji individuálnej stravy.

Po dlhú dobu, etiotropická terapia chronickej hepatitídy a cirhózy pečene bránila. To bolo spôsobené tým, že neexistovali žiadne údaje o príčinách vývoja týchto chorôb. Iba v roku 1994, popredné hepatológovia navrhli jednou z hlavných klasifikačných princípov v difúznych ochoreniach pečene, aby zvážila etiologicky. V súčasnosti je zriadený, že vedúci etiologický faktor vo vývoji chronickej hepatitídy a cirhózy pečene je hepatotropné vírusy (B, C, d, g) s parenterálnym prenosom. Dôvodom autoimunitnej hepatitídy ako nezávislého ochorenia ešte nie je dostatočne jasné. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s reakciami v imunitnom systéme spojenom s tvorbou autobethému (proti mikrozomálnym antigénom pečeňových buniek, ich jadier a proteínov špecifických pre pečeň). Zneužívanie alkoholu sa považuje za možnú príčinu akútnej hepatitídy, pečeňovej dystrofie a cirhózy pečene. Lieky a niektoré liečivá, ak môžu mať nezávislý etiologický význam pri vývoji chronických difúznych ochorení pečene, potom relatívne zriedka. Je dôležité poznamenať, že alkohol, drogy a rad liekov môžu prispieť k rozvoju vírusovej infekcie a podporovať progresiu patologického procesu v pečeni.

Prítomnosť markerov vírusov v sére nie je vždy kombinovaná s prejavmi patologických zmien v pečeni. Snáď takzvaný "nosič" vírusu, v ktorom chýbajú klinické príznaky a morfologické zmeny v pečeni. V významnom počte pacientov (asi 70% z nich), chronická hepatitída patologický proces spojený s infekciou vírusom, ako to bolo, "zamrzne" na dlhú dobu (10 rokov alebo viac) na minimálnej úrovni činnosti bez trend smerom k progresii. V nedávnej minulosti sa takýto priaznivý priebeh ochorenia považoval za chronickú perzistentnú hepatitídu. Nakoniec, v rade pacientov, choroba od samého začiatku nadobúda miernu a výraznú aktivitu procesu, relatívne rýchlo a neustále postupuje a za niekoľko rokov sa transformuje na cirhózu pečene a niektoré z nich ide do hepatocelulárneho karcinómu. Predtým sa tento variant ochorenia s progresívnym prúdom nazýval aktívna (agresívna) hepatitída.

Pri vývoji taktiky jednotlivých etiotropných terapie je teda potrebné vziať do úvahy typ vírusu, ich možnú kombináciu (zmes), aktivitu ochorenia, zneužívania alkoholu, použitie liečiv, hepatotropných liekov, závažnosti imunologické posuny.

V súčasnosti je možné identifikovať množstvo markerov jednotlivých vírusov. Takže pre vírus je charakterizovaný HBsAg, HBEAG, HBV DNA, pre -NTI HCV, HCV RNA. Časť pacientov s prítomnosťou klinických príznakov a morfologický obraz chronickej hepatitídy a cirhózy pečeňových markerov vírusov chýba. V takýchto prípadoch by sa nedokonalosť moderných techník mala umožniť potvrdiť prítomnosť vírusovej infekcie alebo inej etiológie chronického ochorenia pečene u danom pacientovi (napríklad autoimunitné alebo toxické použitie alkoholu alebo zneužívania drog).

Ak existujú vírusové markery u pacienta, antivírusová terapia je zobrazená v kombinácii s klinickými príznakmi. Zároveň je dôležité vytvoriť najpriaznivejšie podmienky pre takúto liečbu. Poskytuje úplné vylúčenie alkoholu, drog, obmedzujúcich liekov.

V súčasnosti je hlavným etiotropným prostriedkom na liečbu vírusových difúznych pečeňových lézií interferón. Je to kombinácia peptidov, ktoré sú syntetizované lymfocytmi a makrofágmi. Názov "Interferón" pochádza zo slovného rušenia (vzájomný vplyv). Pozornosť bola nakreslená na skutočnosť ochrany proti vírusovej infekcii, ktorá je pozorovaná na chvíľu po prenesenej infekcii spojenej s akýmkoľvek vírusom. To sa viaže na vplyv interferónu syntetizovaného počas choroby.

Na liečenie vírusovej hepatitídy, interferónu - alfa, oba získané z leukocytovej kultúry a rekombinantného, \u200b\u200bvytvoreného genetickým inžinierstvom (Intron A, Roferon A, Realdron), má najväčšiu distribúciu. Z liekov interferónu-alfa, najťažšie a drahé je ľudský leukocytariálny interferón, a najdostupnejší a lacný je Reaferon ruskej produkcie. Zničili sa významné údaje o rozdiele v terapeutickej účinnosti medzi ľudským natívnym leukocytovým interferónom a možnosť rekombinantného interferónu. TRUE, indikácie, podľa ktorých sa pri aplikácii rekombinantného interferónu (reaferon) môžu vytvoriť protilátky.

Taktika na liečbu chronickej vírusovej choroby pečene interferón zabezpečuje účtovanie viacerých faktorov. V prvom rade ide o objasnenie etiológie poškodenia pečene u konkrétneho pacienta. V súčasnosti sa predpokladá, že prípravky interferónov sú ukázané len pacientmi s potvrdenou vírusovou infekciou. V tomto prípade je typ vírusu (HBV, HCV, HDV, HGV) alebo kombináciu niekoľkých vírusov (HBV a HCV alebo HBV a HDV) infekcia zmesou. Ďalej je potrebné priamo alebo nepriamo potvrdiť (alebo vylúčiť) replikáciu (aktívna fáza reprodukcie) vírusu. To je možné na základe sérologických techník, ktoré sú odlišné pre jednotlivé vírusy (napríklad pre vírus v replikačných markeroch, HBV DNA, HBEAG, NVSABIGM, pre vírus C - HCV RNA). Sérologické markery najpresnejšie umožňujú replikáciu vírusu. Zároveň sú metódy priameho kvantitatívneho stanovenia vírusov (HBV DNA a HCV RNA) s použitím polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), indikujúce replikáciu vírusu, sú zložité, vyžadujú veľa času a sú spojené s veľkým materiálom náklady. Nepriamo o replikácii vírusu možno posudzovať podľa činnosti procesu. Ten je určený závažnosťou klinických symptómov, stupeň zvýšenia aktivity araninitransferázy v sére a podľa morfologickej štúdie pečene s použitím punkčnej biopsie. Treba poznamenať, že výrazná aktivita patologického procesu označuje len replikáciu vírusu, keď sú jeho markery detegované v sére alebo v tkanive pečene. Treba tiež poznamenať, že u 70% pacientov s prítomnosťou protilátok k vírusu s jeho replikáciou je pozorovaná, to znamená, že anti-HCV sa kombinuje s HCV RNA. Nie vždy závažnosť klinických príznakov a zvýšenie aktivity alaninitransferázy koreluje sérologickými údajmi o replikácii vírusu alebo morfologickými príznakmi aktivity procesu. Existujú pacienti, ktorí na základe sérologických štúdií môžeme hovoriť o replikácii vírusu s vymazaným klinickým obrazom ochorenia a normálnej úrovni aktivity alanovnransferázy v sére.

Pri absencii údajov o replikácii vírusu, ako aj slabo výraznej aktivite procesu (mierne výrazné klinické symptómy, zvýšenie araninitransferázy je menej ako 1,5-krát) z terapie s interferónom sa môže zdržať, napriek prítomnosti markerov vírusu v krvnom sére. V takýchto podmienkach existuje takzvaný "rovnovážny fenomén", keď je agresia vírusovej infekcie na dlhú dobu obmedzená ochrannými silami tela hlavne v dôsledku imunologických reakcií. Vzťahuje sa tiež na ľudí s "dopravcom" vírusu. Liečba interferónom nie je tiež ukázaná u pacientov s absenciou markerov vírusov, vrátane negatívnej polymerázovej reťazovej reakcie (HBV DNA a HCV RNA), ako aj s odlišnou aktivitou procesu v dôsledku autoimunitnej reakcie (autoimunitná hepatitída) . Pri predpisovaní interferónom pacientov s chronickými ochoreniami pečene, ak majú komplikácie. To platí najmä pre cirhózu vírusovej etiológie, v ktorej encefalopatia, portálna hypertenzia s ascites, hyperplanizmus syndróm, vyslovené cholestasis.

Ďalšia otázka spojená s terapeutickou taktikou interferónom je objasniť jeho dávkovanie a trvanie používania. Podľa mnohých domácich a zahraničných štúdií je optimálna jednorazová dávka interferónu 3 milión metrov trikrát týždenne, keď je infikovaný C a 5-6 miliónov ME vírus tiež trikrát týždenne u pacientov s poškodením pečene na vírusoch v alebo Miešanie infekcie (B + C alebo IN + D). S výhradou týchto podmienok je možné dosiahnuť, podľa sérologických štúdií, eliminácia vírusu u 40-60% pacientov. Trvanie liečby by malo byť 6 mesiacov alebo viac (12 a dokonca 24 mesiacov). Napriek takému trvaniu liečby sú možné recidívy ochorenia v priebehu roka. Pri uskutočňovaní takejto taktiky liečby interferónových liekov, veľký počet klinických príznakov zmizne vo významnom počte 2 mesiacov po začiatku liečby a aktivita alanínitransferázy v sére sa normalizuje.

Účinok liečby podľa sérologických štúdií je významne menší so znížením jednorazovej dávky na 2 milióny ma a najmä do 1 milión metrov alebo zníženie trvania liečby (až 3 - 4 mesiace). Takáto závislosť účinnosti liečby na veľkosti jednorazovej dávky a trvania liečby liečby podľa dynamiky klinických symptómov a aktivitu alaninandrsferázy v krvi je výrazne menej exprimovaná. Treba poznamenať, že s poklesom jednotnej dávky interferónu na 2 milióny metrov a zníženie ošetrenia až tri mesiace zvyšuje počet relapsov v nasledujúcom roku po skončení liečby v porovnaní s výsledkami pri použití vyšších dávok a dlhšia terapia.

nedostatok údajov (vrátane histologického), svedčiaci sa na prítomnosť cirhózy pečene; nie je vyslovená autoimunitná zložka; vysoká úroveň aktivity liečiteľa krvného séra, nízka hladina HBV DNA alebo HCV RNA titrov v krvnom sére; Žiadna infekcia zmesí (B + C alebo B + D); Určitý genotyp vírusu, najmä 3. vírus C. Pri kombinácii týchto faktorov, účinok liečby interferónom dosahuje 90% alebo viac.

Liečba interferónom, najmä v odporúčaných dávkach (3-6 miliónov ma 3-krát týždenne) po dobu 6-12 mesiacov alebo viac, si vyžaduje veľké materiály. V tomto ohľade sa môže zvýšiť otázka možnosti zníženia jednorazovej dávky liečiva a (alebo) zníženia trvania liečby. Prítomnosť vyššie uvedených priaznivých podmienok účinnosti interferónu sa zvyčajne kombinuje s relatívne rýchlym zmiznutím klinických symptómov a normalizáciou aktivity alaninandrovansferázy v krvnom sére. U takýchto pacientov k tomu dôjde 1,5-2,5 mesiace po začiatku liečby. Takmer po tomto období môžu byť títo pacienti vidieť ako "nosiče vírusu". To dáva dôvod znížiť jednorazovú dávku až 2 milióny ma alebo na zníženie doby liečby na 3-4 mesiace. Klinické skúsenosti ukazujú, že v prítomnosti údajov, ktoré indikujú dobrú prognózu interferononononoterapie, jednorazová dávka 2 miliónov ma môže byť okamžite vymenovaná trikrát týždenne. Malo by sa posilniť (až 3 milióny ma a viac), ak 2 mesiace po začiatku terapie nebudú výrazný účinok.

V súčasnosti je vhodné kombinovať vymenovanie interferónu s inými liekmi. Takáto taktika je možné alebo v sekvenčnom uskutočnení, v ktorom je iná liečivo priradené alebo po použití interferónu alebo paralelne, keď sa súčasne používajú aj iné liečivá s interferónom.

Existuje dostatočné klinické skúsenosti, čo umožňuje odporučiť 15-20 dní pred účelom interferónu glukokortikoidov (prednizón 20-30 mg denne). Takáto taktika sériovej terapie je ukázaná u pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou s mierne výraznou a výraznou aktivitou (s vysokou aktivitou alaninandrovansferázy v sére väčšou ako normou v 2 alebo viackrát). S takým taktikou terapie, rýchle ("náhle") zrušenie prednizolónu, po ktorom nasleduje vymenovanie interferónu. Počas prijímania prednizolónu je možné znížiť aktivitu procesu, ktorý je potvrdený znížením úrovne aktivity sérovej alaninandrsferázy a náhle zrušenie prednizolónu vedie k stimulácii imunologickej reaktivity.

Po ukončení liečby interferónom, bez ohľadu na jeho termín (3-6-12 mesiacov), môžu byť predpísané liečivá, ktoré sú kombinované s koncepciou "hepatoprotektorov" (esencia, silibinín, adhemationín). Mechanizmus ich ochranného účinku na pečeň je spôsobený najmä vplyvom na antioxidačný systém. Hodnota a adhemetionín sú predpísané prvých 10-15 dní intravenózne a potom vo forme kapsúl alebo tabliet po dobu až 2 mesiacov alebo viac. Ametionín je účinnejší u pacientov, ktorí majú chronickú hepatitídu v kombinácii s viac alebo menej vysloveným cholestazám. Okrem toho liek má antidepresívny vplyv, ktorý je obzvlášť dôležitý pre pacientov, ktorých vírusová hepatitída kombinuje s zneužívaním alkoholu (v súčasnosti a minulosti). Ametionín na intravenózne alebo intramuskulárne použitie je k dispozícii v liekovkách, z ktorých každá obsahuje 400 mg liečiva (ampulky s rozpúšťadlom - 5 ml). Každá tableta obsahuje tiež 400 mg lomionínu. Zvyčajne je pre intravenózne (alebo intramuskulárne) podávanie priradené jednou fľašou (menej často dve) za deň a po skončení parenterálneho podávania liečiva sa liečba uskutočňuje ďalej vo vnútri jednej tablety dvakrát denne.

Súbežne s interferónom môžu byť vymenované aj iné liečivá, najmä ribavirín (1000-1200 mg na deň v dvoch recepciách) a kyselina USO-oxidová (10 mg na kg hmotnosti za deň za dva dni za deň). Obe drogy sú tiež vymenovaní na dlhú dobu (6 mesiacov). Účinok kyseliny urodoxichety je spojený s jeho imunodefaktorickým účinkom, ktorý potencuje účinok interferónu.

Ďalšia taktika liečby u pacientov s prítomnosťou autoimunitnej hepatitídy, ktorá nedokáže potvrdiť prítomnosť vírusovej infekcie, ale vyjadrené imunitné posuny sa prejavujú v pozadí významnej aktivity patologického procesu v pečeni a jasných klinických príznakoch. V tomto uskutočnení je vhodné predpisovať glukokortikoidy v kombinácii s imunosupresívami. Začnite liečbu z relatívne malých dávok prednizolónu (20 mg na deň) a azatiotikov (50 mg na deň) pre dve recepcie. Ak sa nevyskytne jasný klinický účinok do dvoch týždňov, mali by ste zvýšiť dávku prednizolónu na 30 mg denne. Zároveň sa prednizolónová dávka zvýši v prvej polovici dňa zvýšením jednorazovej dávky alebo znížením intervalu medzi recepciami. V neprítomnosti dostatočného účinku, dva týždne zvyšuje dávku azatiotiky (25 mg 3-4-krát denne). Liečba glukokortikoidmi a azamhanom by mala byť s autoimunitnou hepatitídou na dlhú (6 mesiacov alebo viac). Po zmiznutí klinických príznakov a odlišnú tendenciu normalizovať aktivitu araninitransferázy (jeho indikátor nesmie prekročiť rýchlosť viac ako 1,5-krát), je možné znížiť dávku prednizolónu (5 mg každých 10 dní až 15 mg za deň) a azatiotik (o 25 mg každý mesiac na zrušenie). Ak existujú príznaky cholestázy (zvýšenie obsahu bilirubínu v sére, cholesterolu, aktivita alkalickej fosfatázy) navyše môže byť priradená kyselina ursodeoxycholová (10 mg na kg hmotnosti na deň).

Oddelene je potrebné zastaviť pri liečbe pomerne veľkej skupiny pacientov s chronickou hepatitídou ako vírusová aj nevírusová etiológia (alkoholické, liek, autoimunitné), ak majú minimálnu činnosť procesu, a preto vymazali alebo vymazali Malé výrazné klinické príznaky, ktoré sú kombinované s menšou zvyšujúcou sa alanitransferázou aktivity v krvnom sére (nie viac ako 1,5 krát vyššie ako norma). Ako bolo uvedené skôr, pravdepodobnosť rýchleho progresie procesu u týchto pacientov je malý. Takýto pacient, spolu so všeobecnými lekárskymi opatreniami (diéta, režim, výnimka alkoholu, omamných liekov, radu hepatotropných liekov), je vhodné použiť lieky s antioxidačným účinkom (adhemetiol, esencidant, silibinín, vitamíny C, E) , ako aj kombinácia rastlinných prípravkov. Najúspešnejšie by sa mali považovať za "Hepatofalc-Plan," pozostáva z suchého extraktu z bodliak, cepurel a javanese kurkuma. Aktívny účinok bodliak je spojený s účinkom silimín na membrány pečeňových buniek, čisto má spazmolytický účinok, javanese kurkumové stimuluje borievanie. "Hepatofalk-Plata" je menovaný v kapsúl (2 kapsuly 3 krát denne pred jedlom). Takáto takáto spracovanie chronickej hepatitídy s priaznivým prúdom vyžaduje dávkovacie monitorovanie pacientov, najmä tých, ktorí majú vírusovú etiológiu ochorenia. Je potrebné raz za 3 mesiace (prvý rok) a potom raz za šesť mesiacov monitorovať dynamiku klinických príznakov, aktivitu alaninandrozmerníc v sére, aby sa včas detegovala možná progresia procesu, čo si vyžaduje aktívnu liečbu interferónu. S dobrým laboratórnym ustanovením, u pacientov s chronickou hepatitídou vírusovej etiológie, môžu sa uskutočniť ďalšie štúdie, čo umožňuje vyriešiť otázku uskutočniteľnosti liečby interferónom alebo (a) antivírusovými liekmi. Ide o životnosť morfologického štúdia pečene (punktúra biopsia) a polymerázová reťazová reakcia (PCR). S pomocou bioptátu pečene je možné stanoviť stupeň aktivity procesu výrazne presnejšie ako závažnosť klinických symptómov a aktivitu araninitransferázy. Polymerázová reťazová reakcia umožňuje posúdiť stupeň replikácie vírusu. Ak je s pomocou bioptátu pečene, je možné potvrdiť dostatočnú závažnosť aktivitu procesu a podľa polymerázovej reťazovej reakcie, podstatnú replikáciu vírusu, potom antivírusovú terapiu (interferón a antivírusové lieky ) Mala by sa uskutočniť napriek absencii závažných klinických príznakov a prítomnosti nízkych aktívnych ukazovateľov aktivity alaninacethrous.

Taktiku liečby pacientov s cirhózou pečene závisí nielen na etiológii a aktivite procesu, ale aj na dostupnosť a závažnosť komplikácií. So zavedenou vírusovou etiológiou, prítomnosť mierne výraznej aktivity a neprítomnosti klinicky vyslovených komplikácií (portálová hypertenzia, encefalopatia, hyperplanizmus), sa môže uskutočniť interferónom terapia bez predbežného účelu glukokortikoidov. Rovnako ako pri chronickej hepatitíde, prítomnosť príznakov cholestázy je základom pre ďalší účel kyseliny URSO-Osodoxichetovú.

U pacientov s cirhózou pečene s prítomnosťou týchto komplikácií, liečba by mala byť nasmerovaná na ich elimináciu a (alebo) prevenciu následkov, ktoré sú s ním spojené.

V prvom rade sa týka portálu hypertenzie a najmä upozornenie na krvácanie z rozšírených žíl a žalúdka. Pri portálovej hypertenzii je riziko rizika krvácania: rozšírenie žíl pažeráka a počiatočného komorového 2-3 stupňa (podľa endoskopického výskumu); prítomnosť v spodnej časti pažeráka a žalúdka pečoho a erózie; Funkčný stav pečene (nízka dimmerová vzorka, znížila obsah albumínu v krvi na pozadí hypoproteinémie); Stav koagulácie a antislaleného krvného systému (koagulagram). V prítomnosti týchto rizikových faktorov je potrebná lekárska prevencia krvácania. Zabezpečuje vymenovanie beta-adrenoclars (propranolol 20 mg 3-krát denne) v kombinácii s H2-histamín-historickými blokátormi (FAMOTIDIN - 20 mg za noc). Tieto lieky musia byť dlhodobo podávané. U niektorých pacientov s cirhózou môžu existovať kontraindikácie použitia propranololu (bradykardia, atrioventrikulárnej blokády prvého stupňa, astmatickej bronchitídy). V tomto prípade môže byť propranolol nahradený dusičnanmi (izosorbid dinitrát 10 mg dvakrát denne alebo 20 mg dlhodobého lieku raz denne). V prípade krvácania pacienta je potrebné hospitalizovať v oddelení intenzívnej terapie, kde sa vykonávajú naliehavú endoskopiu a príslušné terapeutické opatrenia (transfúzia krvi, oktreotid, hemostatické prostriedky, chirurgický príspevok). Dlhá existujúca portálna hypertenzia v kombinácii so zmenou krvného tlaku a zvýšenie obsahu aldosterónu vedie k rozvoju ascitu. Toto sa predloží ako pravidlo perzistentný meteorizmus. Terapeutické opatrenia počas askity zabezpečujú obmedzenie stolovej soli, účel diuretík (furosemid 40-1 20 mg za deň v kombinácii so spironolaktónom 100-400 mg denne). Liečba ascitu s furosemidom a spironolaktónom by sa mala začať s malými dávkami (40 mg furosemidu a 100 mg spironolaktónu denne). Je potrebné kontrolovať množstvo akceptovaného tekutiny a množstvo prideleného moču za deň, ako aj denné váženie pacienta. Dávka furosemidu a spironolaktónu sa zvyšuje každé 3-4 dni pred poklesom hmotnosti pacienta dosahuje 400 g denne a množstvo kvapalného opiva bude zodpovedať množstvu izolovaného moču. Ak takýto účinok zlyhá v dávke furosemidu 1 20 mg a spironolaktón 400 mg za deň, ascites sa považujú za žiaruvzdorné a je potrebné uchýliť sa k paracenzéze s odstránením tekutiny z dutiny brucha s intravenóznym podávaním albumínového roztoku (6-8 g na liter vzdialených tekutín). Pri opätovnom akumulovanej tekutine sa musíte uchýliť k impozancii.

U každého tretieho pacienta s cirhózou pečene, viac alebo menej závažných klinických príznakov encefalopatie - syndróm, zjednotenie neurologických a psycho-emocionálnych porúch, v dôsledku metabolických porúch v centrálnom nervovom systéme,. Ten sú spojené s insuficienciou pečene a najmä s vplyvom amoniaku, fenolov, toxínov Enterobacteria. Encefalopatia sa najprv prejavuje eufóriou, potom depresívnym syndrómom, spomalením reči, trem prstov, zmena ručného písania. Potom sa objaví ospalosť, neadekvátnosť správania, narušenie spánku, zmeny v elektroencefalogram. Často je pečeňová encefalopatia vyvolaná poruchami elektrolytu (dôsledkom používania veľkých dávok diuretík, hnačku, vracania), krvácania, infekcie, alkoholu. Terapeutické opatrenia na encefalopatiu poskytujú výnimku (alebo likvidáciu) vyššie uvedených faktorov, limit (až 40 g denne) proteínu, antibakteriálnych činidiel, aby sa potlačili črevnú mikroflóru (neomycín 4-6 g denne, metronidazol 0,25 g 3-násobku a Deň do 10-15 dní), 10-30 ml laktulózy 3 krát denne pred plánovacím účinkom. Ornichetyl intravenózne kvapká 50 mg na 150 ml fyziologického roztoku (viaže sa amoniak). Liek sa zavádza do 6-krát denne.

Hyperplazmický syndróm, v ktorom sa zvýšenie sleziny kombinuje s vývojom fibrunity a v dôsledku toho sa jedna z funkcií sleziny zvyšuje - zachytávanie krvných erytrocytov, granulocytov, krvných doštičiek. To vedie k ich poklesu periférnej krvi (trombocytopénia, granulocopénia, anémia). Liečba hyperplananového syndrómu, ktorá často sprevádza cirhóza pečene, sa uskutočňuje prednizónu (20-25 mg za deň počas 15-20 dní, po ktorom nasleduje zníženie dávky 5 mg každých 10 dní) pod kontrolou krvný vzor. Zároveň môže byť pentoxyl predpísaný 0,2 mg trikrát denne, najmä ak sa hyperplane prejavuje výrazná granulocénanoenia. Nedostatok účinku z konzervatívnej liečby vyvoláva otázku chirurgického zásahu (spyroncomy).

Farmakoterapeutické enterocoly. Farmakoterapia pankreatitídy.
Farmakoterapia enetrocolitov.

ENITRATE je polyetologické ochorenie, ktoré je charakterizované poruchou črevného trávenia a nasávaním, v dôsledku zápalových a dystrofických zmien v slizničnom membráne tenkého čreva.

Kolitída - polyetologické ochorenie, charakterizované zápalovými - dystrofickými zmenami sliznice meradla a zhoršili jeho funkcie.

Etiológia a patogenéza:

Infekcie (dyzentéria, salmonelóza, yerminosóza, vírusové infekcie);

Pošty invázie, giardiasis;

Sliknuté faktory (nevyvážené potraviny, nepravidelné jedlo);

Toxické účinky (ortuť, olovo, arzén, alkohol, insekticídy);

Dlhodobý príjem niektorých liekov (laxatív, NSAIDs, AB, protinádorové lieky);

Ionizujúce ožarovanie;

Alergie na potravinárske výrobky a liečivé prípravky.

Predbežné faktory: oslabená imunita, chybná výživa, chronické gastrointestinálne ochorenia.

Enterocolity sú ostré a chronické. Vývoj chronickej prispieva: Diskisície čriev, dysbacterióza, nervózne - mentálne napätie, hypoxia, sedavý životný štýl.

Patogenéza je spojená s porušením bariérovej funkcie črevnej steny. To vedie k zníženiu aktivity enzýmov bunkovej membrány, zhoršenej absorpcii produktov hydrolýzy, iónov a vody. Dlhodobý vplyv etiologických faktorov vedie k porušeniu sekrečnej a absorpčnej funkcie sliznice a motocykla hrubého čreva.

Príznaky:

Akútna enteritída: Základné prejavy - hnačka, bolesť brucha, vracanie (najmä na začiatku ochorenia). Príznaky všeobecnej intoxikácie (slabosť, zvýšenie telesnej teploty, bolesti v kĺboch \u200b\u200ba svaloch). S rastúcou dehydratáciou sa pacienti sťažujú na konštantný smäd (v dôsledku odstránenia tekutiny s stoličkou).

^ Chronická enteritída : charakterizovaný:

Črevných prejavov - nadmulácie, shĺbenie v bruchu, západe alebo hlúpe, píjanie bolesti v oblasti pútkov po 3 - 4 hodinách po jedle, ktoré sú sprevádzané nafúknutím a ustúpením po zahrievaní brucha, opakujúce sa hnačka (kvapalina, rýchla hojná stolica žltej farby 2 - 3 krát za deň). Príčiny defekácie sa vyskytujú za 20 - 30 minút po jedle a je sprevádzaná silnou harmóniou a prepadom v bruchu. Pacienti často neznášajú mlieko;

Syndróm zhoršeného odsávania (Malabsorpčný syndróm) je porušením metabolických procesov. Narušenie sania proteínu vedie k hypoproteinémii, inhibícii regenerácie, tvorba krvi, zníženie imunity. Porušenie metabolizmu lipidov vedie k útlaku syntézy hormónov. Depresia sacieho uhľohydrátu vedie k vývoju ferodo-putridových procesov v čreve. Je možné porušenie srdcovej aktivity, parestézie, kŕče malých svalov, vývoja osteoporózy, s dlhým priebehom ochorenia - slabosť, rýchla únava, suchá koža a občerstvenie v rohoch úst;

V štúdii výkalov, steatoru (zvýšený obsah mastných kyselín a neutrálnych tukov), stvorenie (veľký počet nevyvzdušných svalových vlákien), amylore (zvýšené množstvo nevyužitého škrobu).

^ Chronická kolitída : Základné prejavy - Bolesť v žalúdku - v tvare zápasu alebo hlúpy, motýľový charakter, sú lokalizované na bočných a dolných útvaroch žalúdka, posilnené po jedle a zníženie potulných plynov a defekácie. Charakteristické tenesmy (falošné Uiles, sa prejavujú s bolesťami v tvare zápasu v spodnej časti brucha) a pocit neúplného črevného vyprázdnenia, nadúvania. Hnačka strieda zápchu. Stolička môže byť častým 3 - 4-krát denne (až 10-krát v období exacerbácie). Plodovanie s blikaním, putridový zápach. V štúdii výkalov, veľkého množstva hlienu, zvýšenie obsahu amoniaku a organických kyselín (hnilobné procesy a fermentácia v črevách), poruchy črevnej mikroflóry.

Farmakoterapia:

^ Farmakoterapeutická zápcha

Toto je pomalé, ťažké alebo systematicky nedostatočné impulzové vyprázdňovanie.

Etiológia a patogenéza:

Výživné faktory (nedostatočné použitie kvapalných a rastlinných vlákien);

Psychogénne dopady;

Faktory, ktoré prispievajú k črevným disconesia: porušenie mocenského režimu, hypodynamine, vedomé potlačenie nutkania na akt defekácie;

Vplyv chemikálií (drogy - železné prípravky, BKK, laxatíva s dlhodobým používaním, cholín bockers, olovo, vysoké čiary);

Patológia: ochorenia gastrointestinálneho traktu, gynekologické ochorenia, prostatity, hypotyreóza, nádory, zadné pasci;

Vrodené abnormálne estaty.

Príznaky: Zníženie chuti do jedla, belchingu, pocit gravitácie v bruchu, slabosti, bolesti hlavy, pokles nálady a výkonu, narušenie spánku (výsledok intoxikácie). Bledosť, suchosť a odlupovanie kože, krehkosť nechtov, riedenie vlasov.

Stáva sa to hypertenzná (SPASTA) a atonický typ rušenia motility.

Hypertenzný typ: Chytanie bolesti, častá ryža v žalúdku, hrubý črevo je kúpená. Fragmentárna, "ovca" alebo opaľovania.

ATICKÝ TYPY: Bolesť v žalúdku ťahacieho a nočného charakteru je často sprevádzaná nadmuláciou, črevá sú uvoľnené, neexistuje žiadny peristalistický, výkaly sú objemné.

Farmakoterapia:

Zmena životného štýlu a výživy, ktorý identifikuje príčinu zápchy.
Diéta - pravidelný príjem potravy v určitých hodinách. Odporúča sa dostať zeleninu a ovocie, morskú kapusta, chlieb s otrubom. Pečenie pečenie a kvasinky cesto, cestoviny, kempolina a ryžová kaša, silný čaj, kakao, čokoláda, víno. Je potrebné konzumovať aspoň 2 litre tekutiny za deň.
Eliminácia psycho - emocionálne namáhania.
Rozvoj správnosti zákona.
Normalizácia motora funkcie hrubého čreva - v závislosti od typu zápchy, antispasmodiky sa používajú, m - cholinblokátori (spastic typ), anticholinesterázy činidlá (atonický typ).
Laxatívne prípravky:

1) Inkurejte receptory:

Bylinné prípravky obsahujúce antroglykozidy (Josster, hrubá, Senna, Rhubarb, ricínový olej);

Syntetické prípravky (bisacodyl, pikosulfát sodný);

Saline laxatíva (síran horečnatý);

Osmotické fondy (manitol, sorbitol).

2) znamená zvýšenie objemu intestinálneho obsahu (morská kapusta, macroogol - Forlax, Fordans)

3) fondy, zmäkčovacie karikatúry (rastlinné oleje, glycerín, vazelínový olej)

4) Kombinované liečivá (Regulax, Agiolax).

V prípade potreby sa v prípade potreby používajú fyziologický roztok a osmotické laxatíva vo veľkých dávkach. Pri prechodnej zápche sa používajú laxatíva obsahujúce anthraglykozidy. Pri chronickej zápche sa používajú laxatíva, zvýšenie objemu črevného obsahu a zmäkčovacích kartónoch (okrem ricínového oleja), kombinované prípravky.
^ Farmakoterapia črevnej dysbiózy

Ide o zmenu kvantitatívneho pomeru a zloženia normálnej mikroflóry tela, ktorá sa vyznačuje poklesom počtu obvykle zložiek jeho mikroorganizmov a vzhľadu atypických mikroorganizmov.

^ Etiológia a patogenéza : Normálna intestinálna mikroflóra chráni telo z patogénnych mikróbov, podieľa sa na trávení a syntéze vitamínov, stimuluje imunitný systém. Dysbakterióza narušuje metabolizmus, hypovitaminózu, enzýmopatiu, imunodeficiencie stavy, infekčné zápalové ochorenia čreva.

Najčastejšie sa desbacterióza vyskytuje u detí. Dôvody:

Zmena zloženia a kvality potravín;

Hypovitaminóza, stres;

Choroby spôsobujúce zmenu štruktúry črevnej sliznice;

Príjem antibiotík;

Alergie.
Príznaky:

Disps Symptómy - zmena chuti do jedla, nepríjemná chuť v ústach s prázdnym žalúdkom, belching, flatulencia, smučenie a nepohodlie v žalúdku. Stolička nestabilná, zápcha striedava s hnačkou.
Pobyty kože sú suché pery, praskliny, "hady" v rohoch úst (hypovitaminóza b), kožné vyrážky, pyoderma.
Zovšeobecnenie procesu sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, horúčky, potenia, slabosti. Poruchy kardiovaskulárneho systému, respiračných porúch, zvýšenie sleziny. V neprítomnosti liečby sa vyvíja infekčný a toxický šok.

U detí, neliečená dysbacterióza vedie k zaostávajúcej značke duševného a fyzického rozvoja, chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, imunosupresia.

Farmakoterapia:

Normalizácia režimu a kvality výživy.
Purifikácia traktu traktu a toxínov a toxínov - užívajte enterosorbents (metylcelulóza, symetika).
Reštaurovanie črevnej saprofytickej mikroflóry (backisubyl, bifidumbumkterín, bifiform, colibakterín, laktobacterín, brifica, čiary, hilak).
Korekcia hypoxie, imunity, hypovitaminózy, metabolických porúch.
Eliminácia Dyskinémie, Dyspepsia.

^ Farmakoterapia hepatitída

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Existujú ostré a chronické. Ostré sú rozdelené do vírusovej, toxikoty - alergické, toxické, alkoholické.

^ Akútna vírusová hepatitída :

Etiológia: Vzniknuté vírusmi A a V. tiež prideliť hepatitídu buď, alebo sa nazýva S.

Hepatitída A: Častejšie sa vyskytuje na jeseň - zimné obdobie. Zistené vo výkaloch, moči, krvi. Už v 10. deň, obdobie yoletrie nie je stojace s výkalmi, druhá polovica ochorenia a pre väčšinu životných protilátok proti hepatitíde A v sére sa rozlišujú. Prenosové cesty: FECAL - ústne, vzduch - kvapkanie, parenterálne, pohlavie (najmä v homosexuáli).

Hepatitída B: konzistentná v krvnom sére. Udržiava infekčnosť ako v krvi a vo svojich prípravkoch. Tiež sa nachádzajú v slinách, spermie, vylučovacej vagíne, výkaze, moči. Zdroj infekcie - pacient v akútnom štádiu a pacientov s chronickými formami. Vírus sa objavuje v krvi 1 - 1,5 mesiaca pred vzhľadom klinických príznakov a o 2 mesiace neskôr, a niekedy 5 rokov po utrpení chorobám. Prenosové cesty: parenterálne, sexuálne, kontakty pre domácnosť, počas pôrodu od matky na dieťa.

Hepatitída C: transfúzia krvi.

Patogenéza: Reprodukcia vírusu sa vyskytuje v pliacom epiteli gastrointestinálneho traktu, reprodukcia je v lymfatických uzlinách. Ďalej nastane prielom vírusu na krv, primárnu virurémiu a generalizovanú infekciu.

Príznaky: Rozlišovanie 4 období:

Inkubácie.
Pricky (propagačné) (prielom z vírusu k krvi a vzniku prvých príznakov ochorenia).
Icteri.
Rekonštrukcie.

Hepatitída typu A: Inkubačná doba 2 - 4 týždne (od 7 dní do 7 týždňov).

Reklamné obdobie - začína náhle, príznaky intoxikácie. Teplota 38 C, Chlad, bolesť hlavy, mazanie, povesť, bolesť v krku, kašeľ, znížená chuť k jedlu, nevoľnosť, vracanie, hnačka alebo zápcha. Závažnosť v pravej hypochondrime. Jazyk je zakrytý, že žalúdok bude ponúknutý, pečeň sa zvyšuje, moči tmavé (pivo farby), volajúci sú sfarbení. Trvanie obdobia je 5 - 7 dní. Vzhľad IsTericity Scler hovorí o prechode v nasledujúcom období.

Doba žltiu je vzostup žltačky. Spočiatku žltá farba scoolu a slizníc (mäkká obloha, koža tváre, tela, končatiny). Pečeň a slezina sa zväčšujú, posvätná bolesť v pravom hypochondrime. Trvanie - 7 - 15 dní.

Rekonštrukcia - rýchle zmiznutie príznakov.

Žltačka typu B: Inkubačná doba 2 - 4 mesiace (6 týždňov - 6 mesiacov).

Životové obdobie - začína postupne od dyspepsia (strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, zápcha alebo hnačka); Slabosť, apatiku, podráždenosť, letargia, porucha spánku, bolesť v kĺboch \u200b\u200ba svaloch. Možné urtikárie a kožné vyrážky. Teplota stúpa. Len o niekoľko dní neskôr sú bolesti v pravom hypochondrime. Trvanie od 1 dňa do niekoľkých týždňov.

Doba žltiu je výška ochorenia. Je to prejavuje žltačku, ktorá závisí od závažnosti choroby (odolné kurva žltačky - rozvoj nekrózy a predkov). Koža svrbenie, závažnosť v opačnom regióne, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy. Niekedy eufória, nespavosť, vaskulárne hviezdy, bradykardia sú možné. Stratené 3 - 4 týždne.

Rekonštrukcia - dlhšia ako hepatitída A.

Hepatitída C: Sweight Current.

Farmakoterapia:

So zvracaním a stratou chuti do jedla - intravenózne glukóza s draselnými solí.
Zlepšenie metabolických procesov - vitamíny skupín B, C, kokarboxyláza, kyselina lipoová, cytochróm C, riboxín, draslík orote.
S hemoragickou diatónu - albumín, plazmou, krvným sérom.
S ťažkými formami - Trisole, azesol.
Dezinfekcia - STABIZOL, INFOCOL.
Hepatoprotektory - essential, hegrar.
Interferóny - refaferón, intrón A - antivírusový, imunostimulačný účinok.
Glukokortikoidy, aby sa zabránilo kómu, edému mozgu - triamcinal, hydrokortizón, kortizón, dexametazón.
S ťažkými formami - inhibítormi proteolytických enzýmov - trasilol, konflikt.

^ Pečeňová kóma - Ťažký stav, vyznačujúci sa hlbokou poruchou vedomia, nedostatku reakcií na vonkajšie stimuly, vyhynuté reflex na ich úplné zmiznutie.

Príznaky: Zlyhanie pečene Rýchlo postupuje, úzkosť, manický stav, kŕče, zvracanie, Cheyne - Stokes Typ dýchania, Tremorské svaly horných končatín, žltačka, teplotný vzostup. Zostaňte 3 etapy:

Zmätená, apatia, letargia, nahradená vzrušením, tremorom, pečeňou úst.
Správny stav (necitlivosť), svalov zášklby, nedobrovoľné močenie a defekáciu, svalová tuhosť.
COMA s úplnou stratou vedomia. Vzostup žltačky, zvýšenie teploty. Najčastejšie sa po niekoľkých dňoch končí choroba.

Liečba: Pri prvých príznakoch je potrebné znížiť obsah bielkovín v diéte, vitamíny, parenterálne glukózy, reamberín. Pri vzrušovaní - relaignium alebo sodná oxybutirát. Analyzujú sa kyselina glukokortikoidy a vysoké dávky hepatoprotectorov.
^ Chronická hepatitída : Toto je chronické poškodenie pečene.

V závislosti od príčiny pridelenie:

Toxické - porážka exogénnych jedov (priemyselné jedy).

Toxikologické - alergické (liek) - inhibítory MAO, produkty anti-tuberkulózy, ca, hormonálne lieky. Ab, drogy pre anestéziu, barbituráty.

Alkoholik.

Nešpecifická reaktívna hepatitída - spôsobená endogénnymi a exogénnymi faktormi. Najčastejšie sa vyskytuje s yabzhom, rakovinou žalúdka, chorobami žlčníkov, reumatoidnej artritídy, pneumónia, salmonelózy.

Príznaky: Zväčšenie pečene, bolesti alebo pocitu gravitácie v pravej hypochondrium, dyspepsia, jagility Scler, koža svrbenie, jemná teplota, znížená chuť k jedlu, bielizeň, nevoľnosť, nadúvanie, slabosť, intolerancia alkoholu a tukov, potenie.

Liečba:

Režim - Počas obdobia exacerbácie - Posteľná bielizeň, počas remisie - ľahký režim bez fyzického a nervového zaťaženia.
Prípravky, ktoré zlepšujú výmenu pečeňových buniek - hepatoprotektory, vitamíny, kokarboxylázy, kyseliny lipoovej.
Protizápalové a imunosupresívne prostriedky - glukokortikoidy, vyrobené, imunosupresíva (azatioprín, levamizol).

Úvod

Relevantnosť práce. Chronická vírusová hepatitída C (HBGS) je jedným z topických problémov moderného zdravia v súvislosti s jeho prevalenciou v populácii, vysokou frekvenciou tvorby cirhózy pečene a hepatocelulárneho karcinómu, extrahepatických prejavov, ktoré určujú ťažkosti s diagnostikou a liečbou ochorenia. Podľa WHO, v súčasnosti vo svete existuje viac ako 200 miliónov pacientov s HBG a počet vírusov hepatitídy C (HCV) dosahuje 500 miliónov ľudí. V Rusku pacienti s chronickými formami a HCV nosičmi najmenej 2 milióny ľudí.

HCV je príčinou 20% všetkých prípadov akútnej hepatitídy a v 75-85% ľudí infikovaných v budúcnosti sa chronická hepatitída C vyvíja, ktorých výsledok môže byť: cirhóza pečene (v 40% pozorovaní), hepatocelulárny karcinóm (v 60% týchto prípadov); 30% pacientov sa posiela do transplantácie pečene. Vzhľadom k vysokým nákladom a nedostatočnej účinnosti antivírusovej terapie, ako aj zdravotné postihnutie potenciálne schopných telies obyvateľstva, HBGS nie je len sociálny, ale aj ekonomický problém.

Moderné štandardy farmakoterapie s použitím interferónov liekov v rôznych dávkových formách (vrátane predĺžených), dokonca aj v kombinácii s inými antivírusovými činidlami v tretine pacientov neumožňujú dosiahnuť náležitý terapeutický účinok. Okrem toho, rad pacientov užívajúcich interferónové a ribavirínové prípravky sa vyvíjajú nežiaduce nežiaduce reakcie, vrátane cytopénie, anémie, chrípkových a autoimunitných syndrómov. Realizácia noriem prijatej terapie pre mnohých pacientov s hepatitídou C, okrem vysokých nákladov na liečbu, je obmedzená častými sprievodnými ochoreniami, ktoré vytvárajú širokú škálu absolútnej (depresie, anémie, cytopénie, ťažkých lézií obličiek, srdiečok) a príbuzný (diabetes, autoimunitné ochorenia nekontrolovanú arteriálnu hypertenziu, starší vek) kontraindikácie. Preto je relevantnosť vyhľadávania alternatívnych chodníkov farmakoterapie nepochybne.

Účel práce: Analyzovať skutočnú prax farmakoterapie chronickej hepatitídy v Podolsk.

Úlohy práce:

Zvážte základné princípy liečby chronickej hepatitídy;

Analyzovať používanie rôznych schém pri liečbe chronickej hepatitídy v Podolsk;

Vykonávať komparatívnu analýzu účinnosti rôznych techník.

Základné princípy liečby chronickej hepatitídy

Po dlhú dobu, etiotropická terapia chronickej hepatitídy a cirhózy pečene bránila. To bolo spôsobené tým, že neexistovali žiadne údaje o príčinách vývoja týchto chorôb. Iba v roku 1994, popredné hepatológovia navrhli jednou z hlavných klasifikačných princípov v difúznych ochoreniach pečene, aby zvážila etiologicky. V súčasnosti je zriadený, že vedúci etiologický faktor vo vývoji chronickej hepatitídy a cirhózy pečene je hepatotropné vírusy (B, C, d, g) s parenterálnym prenosom. Dôvodom autoimunitnej hepatitídy ako nezávislého ochorenia ešte nie je dostatočne jasné. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s reakciami v imunitnom systéme spojenom s tvorbou autobethému (proti mikrozomálnym antigénom pečeňových buniek, ich jadier a proteínov špecifických pre pečeň). Lieky a niektoré liečivá, ak môžu mať nezávislý etiologický význam pri vývoji chronických difúznych ochorení pečene, potom relatívne zriedka. Je dôležité poznamenať, že alkohol, drogy a rad liekov môžu prispieť k rozvoju vírusovej infekcie a podporovať progresiu patologického procesu v pečeni. SEROV V.V., OPOROSINA Z.G. Chronická vírusová hepatitída. M.: Liek, 2007; 284.

Taktika na liečbu chronickej vírusovej choroby pečene interferón zabezpečuje účtovanie viacerých faktorov. V prvom rade ide o objasnenie etiológie poškodenia pečene u konkrétneho pacienta. V súčasnosti sa predpokladá, že prípravky interferónov sú ukázané len pacientmi s potvrdenou vírusovou infekciou. V tomto prípade je typ vírusu (HBV, HCV, HDV, HGV) alebo kombináciu niekoľkých vírusov (HBV a HCV alebo HBV a HDV) infekcia zmesou. Ďalej je potrebné priamo alebo nepriamo potvrdiť (alebo vylúčiť) replikáciu (aktívna fáza reprodukcie) vírusu. Sinson S.N. Vírusová hepatitída. Petrohrad, 2006; 280. To je možné na základe sérologických techník, ktoré sú odlišné pre jednotlivé vírusy (napríklad pre vírus. Replikačné markery sú HBV DNA, HBEAG, NVSABIGM, pre vírus C - HCV RNA). Sérologické markery najpresnejšie umožňujú replikáciu vírusu. Zároveň sú metódy priameho kvantitatívneho stanovenia vírusov (HBV DNA a HCV RNA) s použitím polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), indikujúce replikáciu vírusu, sú zložité, vyžadujú veľa času a sú spojené s veľkým materiálom náklady. Nepriamo o replikácii vírusu možno posudzovať podľa činnosti procesu. Ten je určený závažnosťou klinických symptómov, stupeň zvýšenia aktivity araninitransferázy v sére a podľa morfologickej štúdie pečene s použitím punkčnej biopsie. Treba poznamenať, že výrazná aktivita patologického procesu označuje len replikáciu vírusu, keď sú jeho markery detegované v sére alebo v tkanive pečene. Treba tiež poznamenať, že u 70% pacientov s prítomnosťou protilátok k vírusu s jeho replikáciou je pozorovaná, to znamená, že anti-HCV sa kombinuje s HCV RNA. Nie vždy závažnosť klinických príznakov a zvýšenie aktivity alaninitransferázy koreluje sérologickými údajmi o replikácii vírusu alebo morfologickými príznakmi aktivity procesu. Existujú pacienti, ktorí na základe sérologických štúdií môžeme hovoriť o replikácii vírusu s vymazaným klinickým obrazom ochorenia a normálnej úrovni aktivity alanovnransferázy v sére.

Pri analýze (retrospektívnych) prípadov, keď bola liečba interferónom účinná (alebo neefektívna), zistilo sa, že existujú klinické a virologické faktory, ktoré sú kombinované s pozitívnym účinkom liečby. Patrí medzi ne: ženy mladého veku (do 35 rokov); Eliminácia zneužívania alkoholu a drog; krátke trvanie choroby (do roku); nedostatok cholestáz alebo menšie príznaky; nedostatok údajov (vrátane histologického), svedčiaci sa na prítomnosť cirhózy pečene; nie je vyslovená autoimunitná zložka; vysoká úroveň aktivity liečiteľa krvného séra, nízka hladina HBV DNA alebo HCV RNA titrov v krvnom sére; Žiadna infekcia zmesí (B + C alebo B + D); Určitý genotyp vírusu, najmä 3. vírus C. Pri kombinácii týchto faktorov, účinok liečby interferónom dosahuje 90% alebo viac.

Existuje dostatočné klinické skúsenosti, čo umožňuje odporučiť 15-20 dní pred účelom interferónu glukokortikoidov (prednizón 20-30 mg za deň). Takáto taktika sériovej terapie je ukázaná u pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou s mierne výraznou a výraznou aktivitou (s vysokou aktivitou alaninandrovansferázy v sére väčšou ako normou v 2 alebo viackrát). S takým taktikou terapie, rýchle ("náhle") zrušenie prednizolónu, po ktorom nasleduje vymenovanie interferónu. Počas prijímania prednizolónu je možné znížiť aktivitu procesu, ktorý je potvrdený znížením úrovne aktivity sérovej alaninandrsferázy a náhle zrušenie prednizolónu vedie k stimulácii imunologickej reaktivity. Nikitin i.g. Chronická hepatitída C: aktuálne problémy diagnózy a liečby / i.g. Nikitin, G.I. Strangetova // Klinické perspektívy gastroenterológie, hepatológie 2006.-»3. - P. 7-11.

Ďalšia taktika liečby u pacientov s prítomnosťou autoimunitnej hepatitídy, ktorá nedokáže potvrdiť prítomnosť vírusovej infekcie, ale vyjadrené imunitné posuny sa prejavujú v pozadí významnej aktivity patologického procesu v pečeni a jasných klinických príznakoch. Turkishov M.KH. a iné. Hepatitída B, C a D: Problémy diagnózy, liečby a prevencie. // Tez. DOKL. - 2006. - P. 36-38. V tomto uskutočnení je vhodné predpisovať glukokortikoidy v kombinácii s imunosupresívami. Začnite liečbu z relatívne malých dávok prednizolónu (20 mg na deň) a azatiotikov (50 mg na deň) pre dve recepcie. Ak sa nevyskytne jasný klinický účinok do dvoch týždňov, mali by ste zvýšiť dávku prednizolónu na 30 mg denne. Zároveň sa prednizolónová dávka zvýši v prvej polovici dňa zvýšením jednorazovej dávky alebo znížením intervalu medzi recepciami. V neprítomnosti dostatočného účinku, dva týždne zvyšuje dávku azatiotiky (25 mg 3-4-krát denne). Liečba glukokortikoidmi a azamhanom by mala byť s autoimunitnou hepatitídou na dlhú (6 mesiacov alebo viac). Po zmiznutí klinických príznakov a odlišnú tendenciu normalizovať aktivitu araninitransferázy (jeho indikátor nesmie prekročiť rýchlosť viac ako 1,5-krát), je možné znížiť dávku prednizolónu (5 mg každých 10 dní až 15 mg za deň) a azatiotik (o 25 mg každý mesiac na zrušenie). Ak existujú príznaky cholestázy (zvýšenie obsahu bilirubínu v sére, cholesterolu, aktivita alkalickej fosfatázy) navyše môže byť priradená kyselina ursodeoxycholová (10 mg na kg hmotnosti na deň).

Takáto takáto spracovanie chronickej hepatitídy s priaznivým prúdom vyžaduje dávkovacie monitorovanie pacientov, najmä tých, ktorí majú vírusovú etiológiu ochorenia. Je potrebné raz za 3 mesiace (prvý rok) a potom raz za šesť mesiacov monitorovať dynamiku klinických príznakov, aktivitu alaninandrozmerníc v sére, aby sa včas detegovala možná progresia procesu, čo si vyžaduje aktívnu liečbu interferónu. S dobrým laboratórnym ustanovením, u pacientov s chronickou hepatitídou vírusovej etiológie, môžu sa uskutočniť ďalšie štúdie, čo umožňuje vyriešiť otázku uskutočniteľnosti liečby interferónom alebo (a) antivírusovými liekmi. Ide o životnosť morfologického štúdia pečene (punktúra biopsia) a polymerázová reťazová reakcia (PCR). S pomocou bioptátu pečene je možné stanoviť stupeň aktivity procesu výrazne presnejšie ako závažnosť klinických symptómov a aktivitu araninitransferázy. Polymerázová reťazová reakcia umožňuje posúdiť stupeň replikácie vírusu. Ak je s pomocou bioptátu pečene, je možné potvrdiť dostatočnú závažnosť aktivitu procesu a podľa polymerázovej reťazovej reakcie, podstatnú replikáciu vírusu, potom antivírusovú terapiu (interferón a antivírusové lieky ) Mala by sa uskutočniť napriek absencii závažných klinických príznakov a prítomnosti nízkych aktívnych ukazovateľov aktivity alaninacethrous.

Chronická hepatitída sa nazýva skupina patológií pečene, ktoré sa vyskytujú proti pozadia rôznych faktorov a vyznačujú sa vzhľadom na zápalový proces a nekróza žľabov buniek rôznej závažnosti. Podľa modernej medzinárodnej klasifikácie je liek hepatitída jedným zo zástupcov tejto skupiny. Ďalej považuje prejavy ochorenia, dôvody, pre ktoré sa vyvíja, a odpovede na otázku, môže byť vyliečený patológiou s takýmto isdateľným názvom.

Liečivá hepatitída sa vzťahujú na léziu hepatocytov (pečeňových buniek), vyvíja sa pod vplyvom výrobkov rozkladu rôznych liekov. Patológia vzniká na pozadí intenzívneho spracovania každého šiesteho pacienta. V štvrtom takýchto pacientov choroba prechádza do zložitejších stavov (napríklad substitúcia pečeňových buniek so spojovacou handričkou s ďalšou stratou výkonu). Je známe, že zástupcovia žien sú niekoľkokrát častejšie vystavené vzniku liekovej hepatitídy ako muži.

Existujú nasledujúce formy ochorenia:

akútny liek hepatitída (cholestatický, cytolytický a kombinovaný typ);
chronická liečivá hepatitída (CHLG).

Pečeň je považovaná za jeden z najväčších telies. Jeho funkcie sú inaktivujúce toxíny a toxické látky, čistenie tela, produkcia žlče, tvorba a zničenie krvných buniek. Čistenie sa uskutočňuje prostredníctvom špecifických enzymatických procesov, ktoré sa vyskytujú v hepatocytoch. Výsledok - neutralizované pečeňové látky sú odvodené z tela.

Zničenie látok toxických pre ľudí sa vyskytuje vo forme niekoľkých po sebe nasledujúcich procesov, počas ktorých sa vytvárajú špecifické produkty. Takéto produkty rozpadu mnohých liekov sú ešte toxické pre žľazu ako samotné lieky.

Dlhý príjem liekov alebo ich vysoké dávkovanie vedie k deplécii enzymatických systémov a poškodenia pečeňových buniek. V dôsledku toho sa vyskytne vývoj toxickej liečivej hepatitídy.

Moderný farmakologický trh má viac ako 1 000 drog, ktoré môžu vyvolať rozvoj ochorenia. Negatívny vplyv na pečeň sa niekoľkokrát zvyšuje s kombinovaným príjmom niekoľkých liekov a pri použití 6 a viac menám liekov, riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje na 85%. Proces vytvárania patológie pečene sa môže vyskytnúť od 3-4 dní do niekoľkých rokov.

Faktory provokaturujú

Hlavné faktory, ktoré môžu vyvolať vznik liečivej hepatitídy:

individuálna citlivosť na účinné látky liekov;
chronická hepatitída iného charakteru;
vývoj ascitu (hromadenie tekutiny v brušnej dutine);
zneužívanie alkoholu;
toxický účinok jedovatých látok vstupujúcich do tela v procese výkonu odborných povinností;
obdobie mať dieťa;
nedostatočné prijatie proteínových látok s jedlom;
stresujúce situácie;
Ťažké srdce a patológie obličiek.

Jedinou podmienkou pre rozvoj patológie je kombinovaný účinok nepriaznivých faktorov a liečebnej terapie.

Zoznam liekov, ktoré môžu vyvolať vývoj liekovej hepatitídy:

Prípravky používané na boj proti tuberkulóze palice (izoniazid, pAK).
Hormonálne činidlá (kombinované perorálne antikoncepcie, steroidy).
Diolekty (Veroshpiron, hypotiazid).
Antiarytmické prípravky (amiodar).
Antibakteriálne liečivá (zástupcovia penicilínov, makrolidov, tetracyklínu).
Sulfánimidové prípravky (biseptol, sulfalám).
Antimicotiká (ketokonazol, amfotericín b).
Protinádorové prostriedky (metotrexát).
Nesteroidné protizápalové lieky (diklofenac).

Toto nie je celý zoznam liekov, na pozadí terapie, ktoré môžu vyvinúť liečivá hepatitída.

Prejavy choroby

Symptómy liečebnej hepatitídy závisia od priebehu ochorenia, akosti patologického procesu. Klinický obraz je podobný iným formám hepatitídy. Pacient sa sťažuje na svetlé prejavy z gastrointestinálneho traktu: útoky nevoľnosti a zvracanie, nadúvanie, prudký pokles chuti do jedla, hrabanie, krieda, problémy.

Zdá sa, že cefalgia, nepohodlie a závažnosť v projekte postihnutého orgánu. Pri plnení palpácie sa zúčastniteľný lekárium určuje prítomnosť bolesti, zvýšenie veľkosti pečene. Progress patológie je sprevádzaný rozvojom žltačky. Koža a choré skléry sú žlté, výkaly sú decolled a moč, naopak, sa stáva tmavým odtieňom. Vyskytuje sa jeho koža, prítomnosť cievnych hviezd, vyrážky rôzneho charakteru.

Klinické prípady sú známe, keď bola ochorenie diagnostikovaná v laboratórnych analýzach v plnom prúde, a pacient ani podozrenie na jeho prítomnosť kvôli nedostatku príznakov.

Diagnostika

Diagnostický proces začína zo zbierky anamnézy života a choroby, vizuálnej kontroly pacienta, palpácii postihnutej oblasti. Ďalej priradiť všeobecné analýzy (krv, moč), určujúci stav koagulačného systému krvi, \\ t
biochémia (indikátory ALT, AST, Bilirubínu, alkalická fosfatáza, proteínové frakcie).

Ultrazvuková štúdia pečene určí zvýšenie veľkosti pečene (niekedy spolu so slezinou), nehomogénnou štruktúrou jeho tkanív. Špecialista by mal vylúčiť iné typy hepatitídy (alkoholické, vírusové, autoimunitné). Na to môže byť potrebná biopsia pečene, podľa ktorej môže byť určená absencia špecifických zmien z hepatocytov. Spravidla sa potvrdzuje prítomnosť veľkého množstva eozinofilov, granuloma, jasného potrubia medzi ovplyvneným tkanivom a profilmi buniek buniek.

Na vykonávanie diferenciálnej diagnózy s vírusovou hepatitídou sú predpísané sérologické vzorky a PCR.

Vlastnosti liečby

Terapeutická schéma je vyvinutá hepatológom. Liečba liečivej hepatitídy by mala byť včasná. To pomôže vyhnúť sa prechodu ochorenia v cirhóze alebo zlyhaní pečene. Základné princípy:

Liek, ktorý slúžil ako príčina ochorenia, musí byť zrušená. Podobná otázka sa berie do úvahy s týmito odborníkmi, ktorí vymenovali liečbu súbežných ochorení. V prípade potreby nahradiť iným medicíny.
Dezinfikujte liečbu liečebnej hepatitídy - purifikácia krvi pacienta z týchto metabolitov, ktoré pôsobia na teleso. Na tento účel je infúzia prenášaná Hemodez, ak je to potrebné, hemodialýza alebo plazmaferéza, zavedenie špecifických antidotov.
Regeneračná terapia s hepatoprotektormi - drogy chrániace žľazu z negatívneho účinku vonkajších a vnútorných faktorov obnovenie funkčného stavu hepatocytov. Zástupcovia - Hepaben, Carsil, Heptral.
Terapia zameraná na elimináciu symptomatických prejavov (napríklad antiemetických liekov, sorbentov).

Korekcia napájania

Diéta s liečivou hepatitídou - komplex komplexnej liečby patológie. Špecialisti odporúčajú pacienta nielen sledovať liečivá výživa, ale tiež meniť zvyky, životný štýl všeobecne.

Pacienti musia dodržiavať pravidlá čísla tabuľky 5. Táto diéta je predpísaná všetkými typmi hepatitídy, cirhózou, zlyhaním pečene. Vlastnosti:

Patológia pečene vyžaduje dodržiavanie režimu pitia. Dostatočné množstvo tekutiny podporuje indikátory bilancie vodou elektrolytov, znižuje viskozitu žlče, pomáha zastaviť proces zápalu.

Môžete použiť minerálne vody so síranom. Oni aktivujú prácu črevného traktu, čím sa znižuje zaťaženie pečene, normalizujú odtok žlče, eliminujú kŕče konštrukčných prvkov žlčového systému. Rovnaká voda sa môže použiť na terapeutické kúpele (trvanie - 10 minút, teplota - 36 ° C, množstvo - 10-12 procedúry).

Príkladné menu s medikáciou hepatitídy

Raňajky - Nízkotučné chatové diely s pridaním banán, čaju.

Snack - Apple.

Obed - zeleninová polievka, varené kuracie filé, čerstvý zeleninový šalát.

Snack - jogurt.

Večera - ryža, ryby, pečená zelenina.

Snack - pohár čaju, závesné cookies.

Prevencia

Preventívne opatrenia zamerané na prevenciu vývoja liekovej hepatitídy zahŕňajú včasnú diagnostiku stavu tela (vrátane pečene), odmietnutia jesť alkohol a tabak. Výber liečby akejkoľvek patológie by mal vykonávať kvalifikovaný odborník po úplnom komplexnom vyšetrení pacienta. Pri predpisovaní hepatotoxických liekov, mali by sa brať hepatoprotectory.

Lekárska hepatitída je vážna choroba, ktorá môže rozvíjať blesk, dokonca viesť k hepatálnej kóme a fatálnemu výsledku. Aby ste sa tomu vyhli, mali by ste odmietnuť samo-lieky, hľadať pomoc lekárom a dodržiavať všetky určené odporúčania. V tomto prípade môžete dosiahnuť priaznivú predpovede.