Príčiny vývoja toxického edému pľúc. Čo robiť s toxickým edémom pľúc? Symptómy: Ako sa prejavuje a vyvíja sa v etapách

Toto je najťažšia forma poškodenia toxických pľúc.

Patogenéza toxického edému pľúc Nie je možné sa nakoniec objasniť. Vedúci význam vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí k zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, ktoré zjavne môžu prispieť k poškodeniu sulfhydrylových skupín proteínov tkaniva pľúc. Zvýšená priepustnosť sa vykonáva s účasťou histamínu, aktívnych globulínov a iných látok oslobodených alebo generovaných v tkanive pod pôsobením dráždivých látok. Dôležité v regulácii kapilárnej permeability patrí k nervovým mechanizmom. Napríklad v experimente sa ukázalo, že godosympoatický novocaínový blokáda môže byť znížená alebo dokonca zabrániť rozvoju edému pľúc.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotou reakcie, ako aj patooanatómických dát, s uvedením prítomnosti odtokového katarršálneho zápalu, v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí výskumníci považujú pľúcny edém ako jeden z variantov Toxická pneumónia, v ktorej sú exsudáčné procesy pred infiltráciou buniek.

Rozvoj pľúcneho edému spôsobuje porušenie výmeny plynu v pľúcach. Vo výške edému, keď je alveoli naplnené tekutinou edém, difúzia kyslíka a oxidu uhličitého je možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne rastú hypoxemia a hyperkopnia. Zároveň sa pozorne zahusťovadlo krvi, zvýšenie jeho viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnej ponuke kyslíka - hypoxiu. Tkanivá hromadia kyslé produkty metabolizmu, záložnej alkalite a pH sa posúva do kyslej strany.

Klinicky rozlíšené dve formy toxického edému pľúc: Vyvinuté alebo dokončené a akrútené.

Pre vyvinutý formulár Existuje konzistentný vývoj piatich období: 1) počiatočné javy (reflexná etapa); 2) skryté obdobie; 3) obdobie opuchu edému; 4) obdobie ukončeného edému; 5) Reverzný vývoj edému.

Zhoršujúci sa charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočných javov; 2) skryté obdobie; 3) Zvýšenie edému; 4) Reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných, vyčleniť ďalšiu formu akútneho toxického edému pľúc - tzv. tichý opuch", Ktorý je detekovaný len s X-ranovkovým štúdiom pľúc, zatiaľ čo klinické prejavy edému pľúc sú prakticky neprítomné.

Počiatočné obdobie javov sa vyvíja okamžite za účinkami toxickej látky a je charakterizovaná svetelnými javmi podráždenia slizníc dýchacích ciest: malý kašeľ, otvor v hrdle, bolesť na hrudníku. Tieto ľahké subjektívne poruchy nemajú spravidla významný vplyv na blahobyt obete a prechádzajú.

Skrytá doba prichádza po podaní podráždenia javov a môže mať inú dobu trvania (od 2 do 24 hodín), častejšie ako 6-12 hodín. V tomto období sa obeť cíti zdravé, ale s dôkladným vyšetrením je možné Všimnite si prvé príznaky zvyšovania nedostatku kyslíka: dýchavičnosť, kyanóza, pulzná literatúra. Experimentálne dokázal, že v tomto "skrytom" období od samého začiatku je možné detegovať histologické zmeny zodpovedajúce strednému tkanivu tkaniva, preto nedostatok jasných klinických prejavov stále neznamená absenciu vznikajúceho patológie.

Obdobie sadzieb edému sa klinicky prejavuje, čo je spojené s akumuláciou edémovej tekutiny v alveoli a výraznejšia porucha respiračnej funkcie. Obete sa objavujú zvýšenie dýchania, stáva sa povrchné a sprevádzané priblíženým bolestivým kašeľom. Objektívne označuje malú kyanózu. V pľúcach sa počúvajú zvonenia jemných mokrých obrúskov a krepitiacie. S rádiologickým štúdiom, v tomto období je možné poznamenať, že fuzziness, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, existuje určité zahusťovanie interdoléty pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú fuzzy kontúry.

Identifikácia príznakov rastúceho toxického edému pľúc je veľmi dôležité pre príslušné lekárske a preventívne opatrenia varovanie vývoja edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického edému pľúc sa rozlišujú dva typy: "Modrá hypoxémia" a "sivá hypoxemia". S "modrým" typu toxického edému, výrazná cyanóza pokožky a slizníc je zaznamenaná, ostro výrazná krátkosť dychu - až 50-60 dýchacích dýchacích dýchacích ciest za minútu. Vo vzdialenosti počúva na prebublávanie dychu. Kašeľ s veľkým množstvom separácie penového spúta, často s prímesou krvi. S auskultifikáciou, po celom pľúcnych poliach, je zistená hmotnosť rôznych koliesok. Tachykardia je zaznamenaná, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca trochu stúpa. Pri štúdiu krvi sa zistí jeho významná kondenzácia: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Posilňuje koaguláciu. Krvná arterizácia je porušená v pľúcach, ktorá sa prejavuje nedostatkom nasýtenia arteriálnej krvného kyslíka, pričom súčasne zvyšuje obsah oxidu uhličitého (hyperkopnická hypoxmia). Vyvíja sa kompenzovaná kyselina plynová.

S "šedým" typom toxického edému, klinický obraz sa vyznačuje väčšou závažnosťou v dôsledku pridania výrazných cievnych porúch. Kožné kryty získavajú bledú sivú farbu. Tvár je pokrytá studeným pot. Končatiny sú chladné na dotyk. Pulz sa stáva častým a malým. Tam je pokles krvného tlaku. Plynový zloženie krvi v týchto prípadoch sa vyznačuje znížením saturácie kyslíka a zníženým obsahom oxidu uhličitého (hypochémia s hitchpiniom). Koeficient použitia kyslíka a arteriovenózneho rozdielu sa znižuje. Stav "sivej hypoxémie" môže predchádzať obdobím "modrej hypoxémie". Niekedy proces začína okamžite typu "sivej hypoxémie". To môže byť uľahčené cvičením, dlhodobou dopravou obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému s toxickým edémom pľúc sú spôsobené zhoršením prietoku krvi v malého obehového kruhu s preťažením podľa typu "akútne pľúcne srdce", ako aj ischémiu myokardu a vegetatívnych posunov. Bez ohľadu na typ edému vo fáze dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a vzhľadu malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolných a stredných oddeleniach, ktoré ďalej zvýšia veľkosť v dôsledku Zlúčenie individuálneho zamerania, ktoré tvoria fuzzy kontinuálne tiene pripomínajúce "vločky topenia snehu". Pozemky stmievania striedajú s osvietením v dôsledku formatívnych ohniskách bulózny emfyzém. Korene pľúc sa stávajú ešte širšími s fuzzy kontúrami.

Prechod obdobia zvyšovania v nasadenom opuchu pľúc sa často vykonáva veľmi rýchlo, charakterizuje rýchlo progresívny kurz. Ťažké formy pľúcneho edému môžu viesť k smrti po 24-48 hodinách. V jednoduchších prípadoch a počas včasnej intenzívnej liečby prichádza obdobie reverzného vývoja pľúcnej edémy.

Počas reverzného vývoja edému, kašľa a množstva spúta prerušeného, \u200b\u200bticho napučiava, postupne znižuje. Kyanóza sa znižuje, oslabuje a potom zmizne v pľúcach. X-ray Štúdie označujú zmiznutie veľkých a potom malých ohniskových tieňov, len fuzzity pľúcneho vzoru a okruhy pľúc, a po niekoľkých dňoch nastane normálny X-rayorfologický vzor pľúc, zloženie periférnej krvi je normalizovaný. Zotavenie môže mať významnú variabilitu - od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického edému pľúc je pripojenie infekcie a vývoj pneumónie. Počas obdobia prvku klinických prejavov edému a zlepšenia všeobecného stavu, zvyčajne v 3-4. deň po otrave, sa zaznamená zvýšenie teploty na 38-39 ° C, kašeľ sa posilní vypúšťaním spúta sliznicu. V pľúcach sú alebo zvyšujú pozemky z jemnozrnných mokrých tielkov. Leukocytóza rastie v krvi a objaví sa zrýchlenie SE. Rádiologicky označené malé pneumonové triky podľa typu pneumónie. Ďalšia vážna komplikácia toxického edému sa považuje za tzv. "Sekundárny" opuch pľúc, ktoré sa môžu vyvinúť na konci 2. polstrého 3. týždňa, v dôsledku nadchádzajúceho akútneho zlyhania srdca. V dlhodobom období pozorovania po prenesených toxických edémoch pľúc je možný vývoj toxickej pneumosklerózy a emfyzému pľúc. Môže existovať exacerbácia predtým latencie tuberkulózy svetla a iných chronických infekcií.

Okrem zmien z ľahkého a kardiovaskulárneho systému sa mení v nervovom systéme často detegujú v toxickom edme pľúc. Obete ukladajú sťažnosti na bolesť hlavy, závraty. Skutočne často detekujú nestabilitu v neuro-emocionálnej sfére: podráždenosť, pocit úzkosti, prevahania depresívnych a hypochondriartických reakcií, v jednotlivých obetiach - vzrušenie a kŕče a v ťažkých prípadoch - hlúposť, ospalosť, adamius, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie asthenonevotických a vegetatívnych porúch.

Vo výške toxického edému, diuréza niekedy znižujú, až do Anuria. V moči sa nachádzajú stopy proteínových, hyalínových a zrnitých valcov, červené krvinky. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou vývoja toxických poškodení obličiek spôsobených bežnými vaskulárnymi zmenami.
Počas edému pľúc je často zaznamenaný poškodenie pečene - niektoré zvýšenie orgánu, meniace sa funkčné vzorky pečene podľa typu toxickej hepatitídy. Tieto zmeny pečene sa môžu udržiavať dosť dlho, často kombinované s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Patogenéza. Pľúca parenchima tvoria obrovské množstvo alveolu. Alveoly sú otvorené tenkostenné mikroskopické dutiny otvorené v terminálnom bronchiole. Niekoľko stoviek tesne vedľa seba alveoli tvoria respiračnú jednotku - Acinus.

V alveoli sa medzi inhalovaným vzduchom a krvou vykonávajú výmeny plynov. Podstatou výmeny plynu spočíva v difúzii kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v čiastočnom tlaku plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.

Bariéra na ceste difúznych plynov v pľúcach je aerhematická bariéra. Bariéra sa skladá z 1) alveolocytov I objednávky, 2) z intersticiálneho priestoru - priestor medzi dvoma bazálnymi membránami naplnenými vláknami a intersticiálnou kvapalinou a 3) endotelových buniek kapilár (endotelsliocyty).

Alveolárny epitel je tvorený tromi typmi buniek. Bunky typu 1 sú vysoko lichotené štruktúry, oblúky alveolskej dutiny. Prostredníctvom týchto buniek sa vykonáva difúzia plynov. Alveoocyty typu 2 sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky -PAV obsiahnutej v kvapaline, čím sa nachádza vnútorný povrch alveolu. Zníženie pevnosti povrchového napätia steny alveolu, táto látka im neumožňuje klesať. Bunky typu 3 sú pľúcne makrofágy, fagulokovanie cudzích častíc, ktoré spadli do alveoly.

Hodná bilancia tekutiny v pľúcach je normálna, poskytuje dva mechanizmy: regulácia tlaku v malom cirkulačnom kruhu a úroveň onkotického tlaku v mikrocirkulačnej linke.

Poškodenie alveolocytov vedie k porušeniu syntézy, separácie a uloženia povrchovo aktívnej látky, zvýšenie permeability alveolárnej kapilárnej bariéry, zvýšenie exsudácie tekutiny edému do lúmenu alveoly. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že jedna z "abnormálnych" funkcií pľúc je metabolizmus vazoaktívnych látok (prognózy, bradyikininov atď.) Endoteliocyty kapilár. Poškodenie endotelokytov vedie k akumulácii vazoaktívnych látok v mikrocirkulici, ktorá zase spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku. Tieto hemodynamické poruchy v pľúcach zmenia normálny pomer vetrania a hemoperfúzie.

V závislosti od rýchlosti prúdenia pľúcneho edému sú pulmonotoxicanty rozdelené na látky, ktoré spôsobujú "rýchlo-typu" edém a "pomalý typ". V srdci - rozdiely v odpaľovačoch patogenézy.

Patogenéza edému "pomalého" typu. Poškodenie aerhematatickej bariéry vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariérových zmien nie je súčasne. Spočiatku je zvýšená permeabilita endoteliálnej vrstvy a vaskulárna tekutina je ponechaná v interstics, kde je dočasne nahromadená. Táto fáza rozvoja pľúcnej edémy sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je limpottok približne 10-krát zrýchlený. Táto adaptívna reakcia sa však ukáže byť nedostatočná a nepriateľská tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek v alveolovej dutine, plnenie. Táto fáza vývoja pľúcnej edémy sa nazýva alveolárny a vyznačuje sa vznikom odlišných klinických príznakov.

Už v počiatočných štádiách vývoja toxického edému pľúc, palera (hĺbka a frekvencia) zmien dýchania. Zvýšenie objemu intersticiálneho priestoru vedie k tomu, že menšie, v porovnaní so zvyčajným, natiahnutím alveoli s inhalou slúži ako signál na zastavenie inhalácie a začiatok výdychu (aktivácia GERING BREYER reflex). Študuje sa dýchanie a jeho hĺbka sa znižuje, čo vedie k zníženiu alveolárneho vetrania. Dýchanie sa stáva neefektívnou, hypoxickou hypoxia sa zvyšuje.

S progresiou edému kvapalina vyplní bronchioly. Vzhľadom na turbulentný pohyb vzduchu v dýchacom trakte z edému je pena vytvorená bohatá na bielkoviny a zvyšky povrchovo aktívnej látky.

Preto je patogenetická podstata pľúcneho edému zvýšenie hydratácie pľúcnej tkaniny. Pľúcny edém má dve fázy vo svojom vývoji: 1) tok krvnej plazmy v intersticiálnom priestore je intersticiálna fáza a potom sa vyvíja 2) alveolárna fáza - kvapalina sa prelomí do lumen alveolu a dýchacích ciest. Penalizovaná penová tekutina vyplní pľúca, stav sa vyvíja v terapii skôr ako "utopenie na zemi".

Vlastnosti "rýchleho" edému typu sú, že sa vyskytuje membrána alveolocytov a endoteliocytov. To vedie k prudkému zvýšeniu priepustnosti bariéry pre intersticiálnu tekutinu, ktorá rýchlo naplní alveolskú dutinu (alveolárna fáza je rýchlejšia). Rybárska tekutina v edéme typu rýchlosti obsahuje viac fragmentov proteínu a povrchovo aktívnych látok, ktoré zatvára "začarovaný kruh": nepriateľská tekutina má vysoký osmotický tlak, ktorý zvyšuje prietok tekutiny do lumen alveolu.

Významné zmeny v edéme pľúc sú pozorované v periférnej krvi. Ako edém a výstup z vaskulárnej tekutiny sa zvyšuje v intersticiálnom priestore, obsah hemoglobínu sa zvyšuje (vo výške edému dosiahne 200-230 g / l) a erytrocyty (až 7-9 1012 / l), ktoré Môže byť vysvetlený nielen k zahusťovaniu krvi, ale aj výstup tvarovaných prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu).

Výmena plynu v pľúcach je bráni poškodením akéhokoľvek prvku aerohematickej bariéry - alveoocytov, endoteliocytov, interstických. V dôsledku poruchy výmeny plynu sa vyvíja hypoxická hypoxia (oryslík hladovka). Narušenie výmeny plynu je hlavnou príčinou smrti postihnutých.

Poliklinika. V závažných prípadoch môže byť prietok pulmonotoxicantov rozdelený na 4 periódy: doba kontaktu, skryté obdobie, vývoj toxického edému pľúc a s priaznivým prúdom - obdobie rozlíšenia edému.

Počas obdobia kontaktu závisí závažnosť prejavov na dráždivom účinku v látke a jej koncentrácii. V malých koncentráciách, v čase kontaktu, podráždenie javov zvyčajne nespôsobuje. S rastúcou koncentráciou existuje nepríjemný pocit v Nazofaryne a šelme, ťažkosti s dýchaním, slinami, kašeľ. Tieto javy zmiznú pri zastavení kontaktu.

Skryté obdobie sa vyznačuje subjektívnym pocitom pohody. Jeho trvanie látok "Pomalý" akčný priemer je 4-6-8 hodín. Pre látky "rýchlej" akcie, skryté obdobie ako pravidlo nepresiahne 1-2 hodiny. Trvanie skrytého obdobia je určené Dávka hmoty (trvania koncentrácie a expozície), napríklad a ostré zníženie skrytej periódy (menej ako 1 h) a zvýšenie až 24 hodín. Patogeneticky skrytá perióda zodpovedá intersticiálnej fáze.

Hlavné prejavy intoxikácie sú uvedené v období toxického edému pľúc, keď edém tekutiny toky alveoli (alveolárna fáza). Dyspnea sa postupne zvyšuje na 50-60 dychov za minútu (normálne 14-16). Dyspnea je inspiračná. Bolestivý rezistentný kašeľ sa objavuje bez úľavy. Postupne začína uvoľňovanie z úst a nos veľkého počtu penového spúta. Mokré krehytia rôznych kalibrov sú počúvané: "Bubling dýchanie." Ako sa edém zvyšuje, tekutina naplní nielen alveoly, ale aj bronchioly a bronchi. Maximálny vývoj edému dosiahne koniec prvého dňa.

Podmienečne sa prideľujú dva obdobia počas edému: "Blue" hypoxia a obdobie "šedého" hypoxie. Kožné kryty získavajú modrú maľbu v dôsledku hypoxie av extrémne závažných prípadoch, v dôsledku dekompenzácie kardiovaskulárneho systému, modrá farba je nahradená popola-šedým, "zemité". Pulz sa spomalil. Peklo padá.

Zvyčajne pľúcny opuch dosiahne maximálne 16-20 hodín po expozícii. Vo výške edému, smrť postihnutých. Úmrtnosť vo vývoji alveolárneho štádia edému je 60-70%.

Príčinou smrti je ostré hypoxum zmiešanej genesis: 1) hypoxické - prudký pokles priepustnosti aero-ľudskej bariéry v dôsledku edému, penenia tekutiny edému v lúmene terminálových oddelení bronchiálneho stromu ; \\ T 2) Cirkulačné - Vývoj akútnej dekompenzovanej kardiovaskulárnej nedostatočnosti v podmienkach akútnej hypoxie Miogradu ("šedá" hypoxia); Porušenie reologických vlastností krvi ("zahusťovanie") v dôsledku edému pľúc.

Zásady prevencie a liečby. Na zastavenie ďalšieho prijatia toxického látky v tele je ovplyvnený Antikaz. Je potrebné evakuovať okamžite ovplyvnené z krbu. Pre všetky osoby dodávané z lézií zón pulmonotoxicantmi je aktívne lekárske pozorovanie nastavené po dobu najmenej 48 hodín. Pravidelne vykonáva klinické a diagnostické štúdie.

Pre pulmonotoxicanty nie sú žiadne antidotá.

S výrazným podráždením dýchacích ciest sa môže použiť Fiatillain - zmes prchavých anestetík.

Pomoc s vývojom toxického pľúcneho edému zahŕňa nasledujúce pokyny:

1) Zníženie spotreby kyslíka: Fyzický mier, komfort teploty, účel antitusívnych látok (fyzická námaha, kašeľ, tvarovaciu termogenézu zvyšuje spotrebu kyslíka);

2) Kyslíková terapia - koncentrácia kyslíka by nemala byť viac ako 60%, aby sa zabránilo peroxidácii lipidov v ohrozených membránach;

3) Vdýchnutie anti-vyvážených nástrojov: Antifomsilán, etylalkoholový roztok;

4) Zníženie objemu cirkulujúcej krvi: nútená diuréza;

5) "vykladanie" malého kruhu: gangliplays;

6) inotropná podpora (stimulácia srdcovej aktivity): vápenaté prípravky, srdcové glykozidy;

7) "stabilizačné" membrány leteckej bariéry: inhalácia inhalácie glukokortimi, prooxidanty.

Otázka 20.

Chlór

Je to nazelenalý žltý plyn s ostrým nepríjemným zápachom pozostávajúcim z diatónu molekúl. Pri normálnom tlaku, tuhne pri -101 ° C a skvapalnené pri -34 ° C. Hustota chlóru chlór za normálnych podmienok je 3,214 kg / m3, t.j. Je to asi 2,5-krát ťažšie ako vzduch a v dôsledku toho sa akumuluje v nízkych oblastiach terénu, pivnice, studní, tunelov.

Chlór je rozpustný vo vode: približne dva zväzky sa rozpúšťa v jednom objeme vody. Výsledný žltkastý roztok sa často označuje ako voda chlór. Jeho chemická aktivita je veľmi veľká - tvorí zlúčeniny s takmer všetkými chemickými prvkami. Hlavnou metódou priemyselnej výroby je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Ročná spotreba chlóru na svete sa vypočíta desiatky miliónov ton. Používa sa pri výrobe chlorganických zlúčenín (napríklad vinylchlorid, chloroprénová guma, dichlóretán, perchlóretylén, chlórbenzén), anorganické chloridy. Vo veľkých množstvách sa používa na bieliace tkanivá a hmotnosť papiera, dezinfekcia pitnej vody, ako dezinfekčný prostriedok a v rôznych iných priemyselných odvetviach (obr. 1). Pri normálnych teplotách je skvapalnený chlór. Uchovávajte a prepravujte ho v oceľových valcoch a železničných nádržiach pod tlakom. Pri zadávaní atmosféry dym infikuje zásobníky.

Prvá svetová vojna bola použitá ako otrava látka udusenia akcie. Úvahy pľúca, dráždi sliznicu a kožu. Prvé príznaky otravy sú ostrou progresárnou bolesťou, otáčajúc sa do očí, trhanie, suchý kašeľ, vracanie, narušenie koordinácie, dýchavičnosť. Kontakt s chlórnymi pármi spôsobuje popáleniny sliznice dýchacích ciest, oka, kože.

Minimálna hmotná koncentrácia chlóru je 2 mg / m3. Dráždivý účinok sa vyskytuje v koncentrácii približne 10 mg / m3. Vplyv počas 30 - 60 minút 100 - 200 mg / m3 Chlór je nebezpečný pre život a vyššie koncentrácie môžu spôsobiť okamžitú smrť.

Treba pripomenúť, že maximálne prípustné koncentrácie (PDC) chlór v atmosférickom vzduchu: priemerný denný - 0,03 mg / m3; Maximálne jednorazové - 0,1 mg / m3; Na pracovisku priemyselného podniku - 1 mg / m3.

Dýchanie a oči chránia pred chlórom filtrovanie a izolačné plynové masky. Na tento účel, filtrovanie plynových masiek priemyselných značiek L (box natreté v hnedej), BKF a ICF (ochranné), v (žlté), p (čierne), g (čierne a žlté), ako aj civilné GP-5, GP -7 a deti.

Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných plynových masiek - 2500 mg / m3. Ak je vyššia, mali by sa použiť iba izolačné plynové masky. Pri eliminácii nehôd na chemicky nebezpečných predmetoch, keď nie je známa koncentrácia chlóru, práca sa vykonáva len v izolačných plynových masky (IP-4, IP-5). Zároveň by sa mali použiť ochranný pogumovaný oblek, gumené topánky, rukavice. Je potrebné pripomenúť, že kvapalný chlór ničí pogumované ochranné tkanivo a gumené časti izolačnej plynovej masky.

Pri priemyselnej nehode na chemicky nebezpečnom objekte môže byť únik chlóru počas skladovania alebo prepravy infikovaný vzduchom v ovplyvňujúcich koncentráciách. V tomto prípade je potrebné izolovať nebezpečnú zónu, odstrániť všetky cudzie tenisky z neho a neumožňujú komukoľvek bez ochrany dýchacích ciest a kožených orgánov. V blízkosti zóny, aby zostali z vetru a vyhnúť sa nízkym miestam.

Pri leekovaní alebo rozliate chlóru je nemožné dotknúť sa rozliatej látky. Je potrebné odstrániť prúd pomocou špecialistov, ak nespôsobuje nebezpečenstvo, alebo čerpať obsah v dobrej kontajneri v súlade s opatreniami.

S intenzívnym únikom chlóru sa na vyzrážanie plynu použije striekaný roztok sódy alebo vody. Umiestnenie sa naleje vodou amoniakom, vápenným mliekom, solzinovanou sódou alebo žieravinou.

Amoniak

Amoniak (NH3) je bezfarebný plyn s charakteristickým ostrým zápachom (amoniak alkoholom). Pri normálnom tlaku stvrdí pri teplote -78 ° C a skvapalnené pri -34 ° C. Hustota plynného amoniaku za normálnych podmienok je približne 0,6, t.j. Je to jednoduchšie ako vzduch. S vzduchom tvorí výbušné zmesi do 15 - 28 objemových percent NH.

Jeho rozpustnosť vo vode je väčšia ako všetky ostatné plyny: jeden objem vody absorbuje pri 20 ° C približne 700 amoniakových objemov. 10% riešenie amoniaku je na predaj pod názvom "nezbedný alkohol". Nachádza sa v medicíne av domácnosti (s práčovňou práčovňou, škvrnitými škvrnami atď.). 18 - 20% roztok sa nazýva voda amoniak a používa sa ako hnojivo.

Kvapalný amoniak je dobré rozpúšťadlo veľkého počtu organických a anorganických pripojení. Ako vysoko koncentrované hnojivo sa používa kvapalný bezvodý amoniak.

V NH nie je vytvorený počas rozkladu organických látok obsahujúcich dusík

látok. Súčasná syntéza prvkov (dusíka a vodíka) v prítomnosti katalyzátora pri teplote 450 - 500 ° C a tlaku 30 MPa - hlavná priemyselná metóda na získanie amoniaku.

Amónna voda sa uvoľní, keď je plyn koksovej pece v kontakte, ktorý je kondenzovaný, keď sa plyn ochladí alebo je špecificky injikovaný do neho na preplachovanie amoniak.

Globálna produkcia amoniaku je asi 90 miliónov ton. Používa sa pri príprave kyseliny dusičnej, soli dusíka, sódy, močoviny, sinylovej kyseliny, hnojivá, diazotypových účinkov. Kvapalný amoniak sa používa ako pracovná látka chladiacich strojov (obr. 2). Theamak sa prepravuje v skvapalnenom stave pod tlakom, pri vstupe do dymu atmosféry infikuje zásobníky, keď príde do nich. Maximálne prípustné koncentrácie (MPC) vo vzduchu obývaných miest: priemerne denne a maximálne jednorazové - 0,2 mg / m3; Maximálny prípustný priemyselný podnik v pracovnej miestnosti - 20 mg / m 3. Vôňa sa plní v koncentrácii 40 mg / m3. Ak jeho obsah vo vzduchu dosiahne 500 mg / m3, je nebezpečné pre inhaláciu (je možné smrť). Je možná porážka dýchacích ciest. Jeho príznaky: výtok z nosa, kašeľ, obtiažnosť dýchania, duspenia a srdcové mäso sa objaví, frekvencia impulzov je narušená. Páry sú silne podráždené na sliznicové membrány a pokožku, spôsobiť spaľovanie, začervenanie a svrbenie kože, trením v očiach, trhanie. Pri kontakte s kvapalným amoniakom a jeho kožnými roztokmi, vzniká omrzlina, horiace, je možné horieť s bublinkami, ulcerácia.

Ochrana dýchacích ciest od amoniaku poskytuje filtračné priemyselné a izolačné plynové masky, respirátory plynu. Môžu byť použité priemyselné plynové masky značky CD (box je natretý šedým), K (Light Green) a RPG-67-CD Respirátory, RU-60M-CD.

Maximálna povolená koncentrácia pri použití filtra priemyselných plynových masiek je 750 MPC (15000 mg / m!), Nad ktorými by sa mali použiť iba izolačné plynové masky. Pre respirátory je táto dávka 15 MPC. Pri eliminácii nehôd na chemicky nebezpečných miestach, keď je koncentrácia amoniaku neznáma, práca by sa mala vykonávať len v izolačných plynových masky.

Aby ste zabránili biť amoniaku na kožu, mali by ste použiť ochranné pogumované obleky, gumené topánky a rukavice.

Prítomnosť a koncentrácia amoniaku vo vzduchu vám umožňuje určiť univerzálny analyzátor plynu UG-2. Limity merania: Až 0,03 mg / l - pri pobysení vzduchu v objemom 250 ml; Až 0,3 mg / l - pri úžase 30 ml. Koncentrácia NH sa nachádza na stupnici, kde je špecifikované množstvo zmeškaného vzduchu. Digitácia, ktorá sa zhoduje s hranicou prášku, ktorá sa nachádza v modrej farbe, indikuje koncentráciu amoniaku v miligramoch na liter.

Či už vo vzduchových pároch amoniaku môžete tiež zistiť pomocou nástrojov chemického prieskumu VPHR, PCR-MV. Pri čerpaní cez indikátorovú trubicu s označením (jeden žltý krúžok) v koncentrácii 2 mg / l a vyššie amoniak, farebné plnivo vo svetlej zelenej farbe.

Zariadenia najnovších modifikácií sú napríklad UGC (univerzálna riadiaca jednotka plynu) a analyzátor colion-1 fotoamionizačný plyn vám umožní rýchlo a presne určiť prítomnosť a koncentráciu amoniaku.

Toxikologické charakteristiky oxidov dusíka: fyzikálno-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, toxický mechanizmus, formy toxického procesu, \\ t

Pulmonotoxicanty + shatoid

Plyny sú súčasťou výbušných plynov vytvorených pri snímaní, výbuchoch, spustení rakiet atď.

Vysoko toxické. Otravu inhalácie.

Otravy oxidu: Reverzibilná forma - tvorba metmeglobínu, dýchavičnosť, vracanie, pokles krvného tlaku.

Otrava oxidu a oxidu zmesi: dusiť vývoj edému uniknutých;

Odior oxidu sodík: dusitanový šok a chemické popáleniny pľúc;

Mechanizmus toxického oxidu dusíka:

Aktivácia perikistického oxidácie lipidov v biomembránich,

Tvorba pri interakcii s vodou dusičnou a dusičnanovou kyselinou, \\ t

Oxidácia prvkov s nízkou molekulovou hmotnosťou antioxidačného systému, \\ t

Toxický mechanizmus dusičnosti:

Iniciácia perikizálnej oxidácie lipidov v biomembrány buniek aergenmatickej bariéry,

Denaturačná schopnosť tvoriť vo vodnom prostredí organizmu kyseliny dusičnej, \\ t

Udržiavanie vysokých úrovní voľných procesov v bunke,

Tvorba hydroxylovej skupiny s reakciou s peroxidom vodíka, čo spôsobuje nekontrolovanú amplifikáciu peroxidácie v bunke.

Akútny toxický pľúcny opuch. Toto je najťažšia forma poškodenia toxických pľúc.

Patogenéza toxického edému pľúc sa nedá považovať za konečne objasniť. Vedúci význam vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí k zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, ktoré zjavne môžu prispieť k poškodeniu sulfhydrylových skupín proteínov tkaniva pľúc. Zvýšená priepustnosť sa vykonáva s účasťou histamínu, aktívnych globulínov a iných látok oslobodených alebo generovaných v tkanive pod pôsobením dráždivých látok. Dôležité v regulácii kapilárnej permeability patrí k nervovým mechanizmom. Napríklad v experimente sa ukázalo, že godosympoatický novocaínový blokáda môže byť znížená alebo dokonca zabrániť rozvoju edému pľúc.

Klinicky rozlišujeme medzi týmito dvoma formami toxického edému pľúc: vyvinuté alebo dokončené a akrútené.

S rozvinutým formulárom existuje konzistentný vývoj piatich období:

1) Počiatočné javy (reflexná etapa);
2) skryté obdobie;
3) obdobie opuchu edému;
4) obdobie ukončeného edému;
5) Reverzný vývoj edému.

Absorpčná forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:

1) Počiatočné javy;
2) skryté obdobie;
3) Zvýšenie edému;
4) Reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných, vyčleniť ďalšiu formu akútneho toxického edému pľúc - tzv. "Mute opuch", ktorý sa deteguje len s rádiografickým štúdiom pľúc, zatiaľ čo klinické prejavy edému pľúc sú prakticky neprítomné .

Identifikácia príznakov rastúceho toxického edému pľúc je veľmi dôležité pre príslušné lekárske a preventívne opatrenia varovanie vývoja edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického edému pľúc sa rozlišujú dva typy: "Modrá hypoxémia" a "sivá hypoxemia". S "modrým" typu toxického edému, výrazná cyanóza pokožky a slizníc je zaznamenaná, ostro výrazná krátkosť dychu - až 50-60 dýchacích dýchacích dýchacích ciest za minútu. Vo vzdialenosti počúva na prebublávanie dychu. Kašeľ s veľkým množstvom separácie penového spúta, často s prímesou krvi. S auskultation, v pľúcnych poliach, sa zistí hmotnosť rôznych-kalibre mokré sitoze. Tachykardia je zaznamenaná, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca trochu stúpa. V štúdii krvi sa zistí jeho významná kondenzácia: obsah hemoglobínu až do výšky 100-120 g / l zvyšuje, erytrocyty na 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocyty na 10-15 * 109 / l. Viskozita krvi sa zvyšuje. Posilňuje koaguláciu. Krvná arterizácia je porušená v pľúcach, ktorá sa prejavuje nedostatkom nasýtenia arteriálnej krvného kyslíka, pričom súčasne zvyšuje obsah oxidu uhličitého (hyperkopnická hypoxmia). Vyvíja sa kompenzovaná kyselina plynová.

Počas reverzného vývoja edému, kašľa a množstva spúta prerušeného, \u200b\u200bticho napučiava, postupne znižuje. Kyanóza sa znižuje, oslabuje a potom zmizne v pľúcach. Rádiologické štúdie označujú zmiznutie prvého, a potom malé ohniskové tiene, len fuzzity pľúcneho vzoru a obvody koreňov pľúc, a po niekoľkých dňoch nastane normálny röntgenový morfologický vzor pľúc, zloženie periférnych Normalizuje sa krv. Zotavenie môže mať významnú variabilitu - od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov.

Počas edému pľúc je často zaznamenaný poškodenie pečene - niektoré zvýšenie orgánu, meniace sa funkčné vzorky pečene podľa typu toxickej hepatitídy. Tieto zmeny pečene sa môžu udržiavať dosť dlho, často kombinované s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Otravy jedov je vždy nepríjemné, ale medzi všetkými možnými komplikáciami je toxický opuch pľúc jedným z najnebezpečnejších. Okrem vysokej šance na fatálny výsledok má táto lézia dýchacieho systému mnoho vážnych následkov. Na dosiahnutie úplného oživenia po chorobe sa najčastejšie vyžaduje aspoň jeden rok.

Ako je opuch pľúc?

Nadmorská výška pľúc začína aj podobnú porážku iných orgánov. Rozdiel spočíva v tom, že kvapalina preniká voľne voľne cez ľahko priepustné tkaniny alveol.

V súlade s tým, opuch pľúc, rovnako ako napríklad počas edému dolných končatín, nevyskytuje. Namiesto toho sa tekutina začne hromadiť vo vnútornej dutine alveoly, ktorá je normálna na výplnenie vzduchu. Výsledkom je, že osoba postupne čipy a príprava kyslíka spôsobuje vážne poškodenie obličiek, pečene, srdca a mozgu.

Zvláštnosť toxického edému pľúc je, že príčinou tohto ochorenia namiesto choroby slúži jed. Otravné látky zničia bunky orgánu, prispievajú k plneniu alveolskej kvapaliny. To môže byť:

oxid uhoľnatý;
chlór;
a dithosgen;
oxidovaný dusík;
fluorovodík;
amoniak;
páry koncentrovaných kyselín.

Toto nie je obmedzené na tento zoznam možných príčin toxického edému. Najčastejšie ľudia s touto diagnózou spadajú do nemocnice v nedodržaní bezpečnosti, ako aj v prípade nehôd v práci.

Príznaky a fázy ochorenia

V závislosti od toho, ako dôjde k chorobám, existujú tri typy edému:

Vyvinutý (dokončený) formulár. V tomto prípade choroba prechádza 5 stupňov: reflex, skryté, obdobie opuchu edému, dokončenie a reverzného vývoja.
ABORTIVE FORMULÁR. Vyznačuje sa nedostatkom najťažšej fázy dokončenia.
"Niektorí" opuch je skrytá asymptomatická škála chorôb. Je možné ho určiť len náhodou s rádiologickým vyšetrením.

Po vdýchnutí jedu, nastáva inixikácia tela, počiatočné obdobie vývoja ochorenia sa vyskytuje - reflexná etapa. Trvá z desiatok minút na niekoľko hodín. V tomto čase sa prejavujú klasické príznaky podráždenia slizníc a otravy:

kašeľ a smútok;
koreň v očiach a trhanie kvôli kontaktu s toxickými plynmi;
vzhľad bohatého vypúšťania nosovej sliznice.

Tiež sa reflexná fáza charakterizuje vzhľad bolesti v hrudníku a ťažkosti s dýchaním, slabosťou a závratmi. V niektorých prípadoch sú sprevádzané porušením tráviaceho systému.

Ďalej prichádza skryté obdobie. V tejto dobe, symptómy uvedené vyššie zmiznú, človek sa cíti oveľa lepšie, ale pri kontrole môže lekár všimnúť bradykardiu, rýchly povrchový dýchanie a pokles krvného tlaku. Táto podmienka trvá 2 až 24 hodín a čím dlhšie je, tým lepšie pre pacienta.

S ťažkou intoxikáciou nesmie byť skrytá perióda pľúcneho edému neprítomnosť.

Keď sa pokoj skončil, začína rýchle nárast príznakov. Zdá sa, že kašeľ parole, dýchanie veľmi ťažké a človek trpí dýchavičnosť. Cyanóza, tachykardia a hypotenzia sa vyvíja, ešte väčšia slabosť sa vyskytuje, bolesť v hlave a hrudníku sa zvyšuje. Táto fáza toxického edému pľúc sa nazýva rastúce obdobie, z jeho strany sa dá ľahko rozpoznať, či pacient vyplývajúci z dychu. V tejto dobe sa hrudníková dutina postupne naplní penovou mookrotou a krvou.

Ďalším obdobím je dokončenie edému. Vyznačuje sa maximálnym prejavom symptómov ochorenia a má 2 formy:

"Modrá" hypoxémia. Kvôli uduseniu je osoba roztrhaná a snaží sa niečo dýchať. Je veľmi vzrušený, publikuje stonanie, zatiaľ čo vedomie je stlmené. Telo reaguje na opuch sinsiness, pulzácie ciev a uvoľňovanie ružovej peny z úst a nosa.
"Šedá" hypoxémia. Pre pacienta sa považuje za nebezpečnejšie. Kvôli prudkému zhoršeniu aktivity kardiovaskulárneho a dýchacieho systému sa prichádza kolaps. Respiračná frekvencia a pulz sa výrazne znížia, telo je zima a koža sa stáva zemským odtieňom.

Ak osoba bola schopná prežiť toxický edém pľúc, potom príde posledná etapa - reverzný vývoj: postupne kašeľ, dýchavičnosť a vrcholom spúta. Začína dlhá rehabilitačná doba.

Dôsledky osemdesiatych rokov Edém

Napriek tomu, že choroba sama osebe často končí smrťou pacienta počas 2 dní, môže tiež prúdiť s komplikáciami. Z nich môžu byť účinky toxického popálenia pľúc:

Spaľovanie dýchacích ciest. Vyskytuje sa, keď je pena nadmerná a výmena plynu sa výrazne zhoršuje.
Zahraničné dýchanie. S intoxikáciou môžu niektoré jedy dodatočne ovplyvniť dýchacie cesty mozgu, negatívne ovplyvniť pľúca.
Kardiogénny šok. Kvôli edému, nedostatok ľavej komory srdca sa vyvíja, vzhľadom na ktorý krvný tlak výrazne klesá, porušuje dodávku krvi všetkým orgánom, vrátane mozgu. V 9 z 10 prípadov končí kardiogénny šok smrteľným výsledkom.
Blesková forma pľúcneho edému. Táto komplikácia spočíva v tom, že všetky fázy ochorenia sú lisované v čase až niekoľko minút kvôli sprievodným ochoreniam pečene, obličiek a srdciami. Uložiť pacienta je takmer nemožný.

Aj keď sa človek podarilo prežiť komplikácie, ďaleko od skutočnosti, že všetko skončí kompletným oživením. Termín sa môže vrátiť vo forme sekundárneho edému pľúc.

Okrem toho, vzhľadom na oslabenie tela, iné dôsledky sa môžu objaviť v dôsledku stresu. Najčastejšie sú vyjadrené prostredníctvom vývoja iných chorôb:

Pneumoskleróza. Poškodené alveoly zarastené a vzácne, stratili ich elasticitu. Ak je teda malé množstvo bunky, následky sú prakticky neviditeľné. S rozsiahlym rozpätím ochorenia sa však proces výmeny plynu výrazne zhoršuje.
Bakteriálna pneumónia. Ak sa baktérie dostanú do slabých tkanív pľúc, mikroorganizmy začnú aktívne vyvinúť, provokovať zápal. Jeho príznaky - zvýšenie teploty, slabosti, dýchavičnosť, kašeľ s expektorančnou krvou a hnisavé spúta.
Emfyzém. Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku expanzie tipov bronchiolu, provokujúce ďalšie poškodenie steny alveolo. Mužské prsné napučiace a lezenie robí box zvuk. Ďalším charakteristickým príznakom je dýchavičnosť.

Okrem týchto ochorení môže opuch pľúc vyvolať exacerbáciu iných chronických ochorení, vrátane tuberkulózy. Tiež na pozadí zhoršenia tkaniva s kyslíkom, kardiovaskulárnymi a centrálnymi nervovými systémami, pečeňou a obličkami trpia.

Diagnóza a liečba

Po intoxikácii je vývoj ochorenia určený fyzickou kontrolou a rádiografiou. Tieto 2 diagnostické metódy poskytujú dostatok informácií na ošetrenie, ale v posledných fázach nie je bez EKG monitorovať stav srdca.

Ak sa opuch pľúc podarilo zastaviť, potom laboratórne krvné testy (všeobecné a biochemické) a moču, vzorky pečene sa vzdajú. Je potrebné určiť škodu spôsobenú telom a priradiť ošetrenie.

Prvá pomoc v toxickom edéme pľúc je zabezpečiť odpočinok a lopaty. Na redukciu dýchacích ciest sa inhalácie kyslíka uskutočňujú prostredníctvom alkoholového roztoku na penenie. Na zníženie opuchu môžete na končatiny použiť postroje a použite metódu krvácania.

Pre liečbu sa lekári uzdravujú na ďalšiu sadu liekov:

Steroidy;
Diuretikum;
Brontoylastors;
Glukóza;
Chlorid vápenatý;
Kardiotonické.

S progresiou edému môže byť tiež potrebná tracheálna intubácia a pripojenie k umelému dýchaciemu zariadeniu. Po zastavení príznakov je dôležité, aby sa priebeh antibiotikám dali, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii. V priemere, rehabilitácia po chorobe trvá približne 1-1,5 mesiace, zatiaľ čo je to dostatočne vysoká šanca získať zdravotné postihnutie.

Zvýšenie pľúc - príčina bolestivej smrti mnohých pacientov. Vyskytuje sa najčastejšie ako komplikácie v rozpore s reguláciou objemu tekutiny, ktoré by sa mali rozoslať v pľúcach.

V tomto bode existuje aktívny prílev kapilár v pulmonálnom alveoli, ktoré sú ohromení exsudátom a stratia schopnosť fungovať a brať kyslík. Osoba prestane dýchať.

Ide o akútny patologický stav, ktorý spôsobuje hrozbu pre život, ktorý vyžaduje mimoriadne naliehavú pomoc, okamžitú hospitalizáciu. Vyznačujú sa hlavnou vlastnosťou ochorenia akútny nedostatok vzduchu, ťažké udusenie a smrť pacienta S nerozumným resuscitačným udalostiam.

V tomto bode existuje aktívny obsah kapilár s krvou a rýchlym prechodom tekutiny cez steny kapilár v alveoli, kde je zostavený toľko, že to veľmi komplikuje tok kyslíka. V Respiračné orgány sú narušené výmenou plynov, tkanivové bunky zažívajú akútny nedostatok kyslíka. (hypoxia), mužské čipy. Často sa stane v noci počas spánku.

Niekedy útok trvá 30 minút až 3 hodiny, ale často nadmerná akumulácia tekutiny v extracelulárnych priestoroch sa zvyšuje s časmi blesku, takže resuscitačné aktivity začínajú okamžite, aby sa zabránilo fatálnemu výsledku.

Klasifikácia, od toho, čo sa stane

Príčiny a typy patológie sú úzko súvisiace, rozdelené do dvoch základných skupín.

Hydrostatický (alebo výdatný) pľúcny edém
Stáva sa počas chorôb, ktoré pestujú tlak (hydrostatický) vo vnútri kapilár a ďalšia penetrácia plazmy od nich do pľúcnych alveolov. Príčiny takejto formy sú: vady plavidiel, srdiečok; infarkt myokardu; akútny nedostatok ľavej komory; stagnácia krvi s hypertenziou, kardiosklerózou; s prítomnosťou tvrdosti srdcových skratiek; emfyzém, bronchiálna astma.
Negrotogénny pľúcny opuch, na ktorý:
Yatogénny	Vyvstáva: so zvýšenou rýchlosťou podávania kvapiek do žily veľkých objemov fyziologického roztoku alebo plazmy bez aktívneho vydania moču; s nízkym množstvom proteínu v krvi, ktorý sa často deteguje v cirhóze pečene, nefrotickým syndrómom obličiek; v období dlhodobého zvýšenia teploty na vysoké čísla; pod hladom; s eklampsiou tehotných žien (druhá polovica toxikózy).
Alergické, toxické (membrána)	Je provokovaný pôsobením jedov, toxínov, ktoré porušujú priepustnosť steny alveolu, keď kvapalina v nich preniká namiesto vzduchu, naplní takmer celý objem. Príčiny toxického edému pľúc u ľudí: inhalácia toxických látok - lepidlo, benzín; predávkovanie heroínu, metadónu, kokaínu; otravy alkoholu, arzén, barbituráty; predávkovanie liekov (fentanyl, apresín); vstup do buniek oxidu dusíka, ťažkých kovov, jedov; rozsiahle hlboké pľúcne tkaniny, uémia, diabetická, pečeňová kóma potravinová alergia, liečivá; poškodenie žiarenia v regióne hrudnej kosti; otrava kyseliny acetylsalicylovej s dlhodobým vstupom aspirínu vo veľkých dávkach (častejšie v dospelosti); otrava uhličitanu kovu. Často prechádza bez charakteristických znakov. Obraz sa stáva jasný len pri vykonávaní rádiografií.
Infekčný	Vyvíja: ak sa dostanete do infekcie krvného obehu, spôsobuje pneumóniu, sepsu; pri chronických ochoreniach respiračných orgánov - emfyzém, bronchiálna astma, (upchávanie tepny hodín doštičiek - emburm).
Aspirácia	Vyskytuje sa pri preniknutí do svetlých cudzích telies, obsah žalúdka.
Traumatický	Stáva sa to s prenikajúcimi zraneniami hrudníka.
Rakovina	Vyskytuje sa kvôli zlyhaniu funkcií pľúcneho lymfatického systému s ťažkosťami lymfatického odtoku.
Neurogénny	Hlavné dôvody: intrakraniálne krvácanie; intenzívne kŕče; akumulácia exsudátu v alveoli po operácii na mozgu.

Akýkoľvek útok udusenia vznikajúceho s takýmito chorobami je základom podozrenia na stav akútneho opuchu dýchacích orgánov.

S týmito štátmi alveoly sa stanú veľmi jemným, ich priepustnosť sa zvyšuje, integrita je narušená.Riziko plnenia kvapalinou sa zvyšuje.

Rizikové skupiny

Vzhľadom k tomu, patogenéza (vývoj) patológie Úzko súvisí s sprievodnými vnútornými chorobamiV skupine s rizikom sú pacienti s chorobami alebo faktormi provokujúce takéto ohrozujúce zdravie a životný stav.

Riziková skupina zahŕňa pacientov trpiacich:

porušenie systému plavidiel, srdiečok;
poškodenie srdcového svalu s hypertenziou;
, dýchacie systémy;
komplexné poranenie mozgu, mozgové krvácanie rôzneho pôvodu;
meningitída, encefalitída;
rakovina a benígne neoplazmy v mozgových tkanivách.
pneumónia, emfyzém, bronchiálna astma;
a zvýšená viskozita krvi; Pravdepodobnosť separácie flotingu (plávajúce) partia z steny tepny s penetráciou do pľúcnej artérie, ktorá prekrýva trombus, ktorá spôsobuje tromboembolizmus.

Lekári zistili, že športovci aktívne praktizujú nadmerné zaťaženia, existuje vážna pravdepodobnosť, že sa dostane na opuch respiračných orgánov. Sú to potrubia, horolezci pracujú vo veľkých nadmorských výškach (viac ako 3 km), Marathon bežci, potápačov, plavcov na dlhé vzdialenosti. Pre ženy je riziko choroby vyššie ako u mužov.

Alpinistov majú takýto nebezpečný stav S rýchlym nárastom do veľkej výšky bez držania pauzy na stredných vrstvových úrovniach.

Symptómy: Ako sa prejavuje a vyvíja sa v etapách

Klasifikácia a príznaky sú spojené so závažnosťou závažnosti ochorenia.

Závažnosť	Závažnosť symptómov
1 - Na hranici rozvoja	Odhalil: non-sniff; poškodenie srdcovej frekvencie; Často je bronchospazmus (ostré zúženie stien bronchi, ktoré spôsobuje ťažkosti s tokom kyslíka); úzkosť; pílenie, individuálne sipot; suchá koža.
2 - priemer	Pozorované: sipot, ktoré sú počuť na krátkej vzdialenosti; vyslovená dýchavičnosť, v ktorej je pacient nútený sedieť, naklonený dopredu, opierajúci sa o podlhovasté ruky; hádzanie, príznaky neurologického stresu; spirín sa objaví na čele; silný bledý, pery, prsty.
3 - HARD	Nedôverne príznaky: kindéry sú počuť, zúriacať sipot; tam je silná výrazná inspiračná dýchavičnosť s ťažkým povzdychom; suché pekárske kašeľ; príležitosť len na sedenie (pretože kašeľ sa zvyšuje v polohe ležiace); tlačiarenská milosť bolesti prsníka spôsobená nedostatkom kyslíka; kožné kabáty na hrudi sú pokryté hojným neskôr; samotný impulz dosiahne 200 záberov za minútu; silná úzkosť, strach.
4 stupne - kritické	Klasický prejav kritického stavu: Ťažká dýchavičnosť; kašeľ s hojnou ružovou penovou mokrou; Ťažká slabosť; oveľa počuť hrubé bubliny; bolestivé útoky udusenia; opuchnuté krčmové žily; lesklé, studené končatiny; strach zo smrti; hojný pot na koži brucha, hrudník, strata vedomia, Comatose State.

Prvá naliehavá predpovede: Čo robiť, keď tam

Pred príchodom ambulančných príbuzných, priateľov, kolegov by nemali stratiť minútu. Ak chcete uľahčiť stav pacienta, postupujte takto:

Pomôžte osobe sedieť alebo napoly vlek, ťahanie nôh
Ak je to možné, liečba diuretikami sa uskutočňuje (diuretické liečivá - LAZIKS, FUROSEMIDE) - odstraňuje prebytočnú kvapalinu z tkanív, avšak nízky tlak aplikuje malé dávky liekov.
Usporiadajte možnosť maximálneho prístupu kyslíka do miestnosti.
Pena je odsávanie a počas zručnosti sa inhalácie kyslíka uskutočňujú cez roztok etylalkoholu (96% párových dospelých, 30% alkoholových párov - deti).
Pripravte si horúci kúpeľ na nohy.
Na zručnosti - aplikujte uloženie na končatinách postroja, nie príliš tesné piercing žily v hornej tretine stehna. Nechajte postroje dlhšie ako 20 minút, zatiaľ čo impulz by nemal byť prerušený pod sedadlami prekrytia. Tým sa znižuje prítok krvi na pravý atrium a zabraňuje napätiu v artériách. Keď sú postroje odstránené, robia starostlivo, pomaly ich relaxujú.
Neustále sleduje, ako pacient dýcha, za frekvenciu impulzov.
S bolesťou dávajú analgetiku, ak existuje commlod.
S vysokým krvným tlakom, benzohexoniom, pentamínom, čo prispieva k otónu krvi z alveoly, nitroglycerínu, rozširujúce nádoby (s pravidelným meraním tlaku).
S normálnymi - nízkymi dávkami nitroglycerínu pod kontrolou indikátorov tlaku.
Ak je tlak pod 100/50 - dobutamín, dodatočná ťažba funkcií redukcie myokardu.

Čo je nebezpečné, predpoveď

E-mail opuch - priama hrozba pre život. Bez prijatia mimoriadne naliehavých opatrení, ktoré by mali viesť príbuzných pacienta, bez následnej núdzovej aktívnej liečby v nemocnici pľúcneho edému - príčiny smrti v 100% prípadov. Osoba čaká na udusenie, komatózny stav, smrť.

Pozor! Ak sa objavujú veľmi prvé známky akútnej patologickej situácie, je dôležité poskytnúť kvalifikovanú pomoc na základe nemocničnej pomoci v čo najkratšom čase, takže núdzová výzva sa vykonáva okamžite.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo ohrozeniu zdravia a života, predpokladá sa, že tieto opatrenia sa predpokladá eliminácia faktorov, ktoré prispievajú k tomuto štátu:

Pri chorobách srdca (angina, chronické zlyhanie), prijímajú prostriedky na ich liečbu a zároveň hypertenznú chorobu.
S opakujúcim sa edémom respiračných orgánov používa postup izolovanej ultrafiltrácie krvi.
Prevádzková presná diagnostika.
Včasná adekvátna liečba astmy, aterosklerózy, iných vnútorných porúch, ktoré môžu spôsobiť takúto pľúcnu patológiu.
Izolácia pacienta z kontaktov z akéhokoľvek druhu toxínov.
Normálne (nie nadmerné) fyzické, rovnako ako dýchacie záťaž.

Komplikácie

Aj keď v nemocnici okamžite a úspešne sa podarilo zabrániť uduseniu a smrti osoby, liečba pokračuje. Po takom kritickom stave pre celé telo u pacientov Často vývoj závažných komplikácií, najčastejšie vo forme neustále recidivujúcej pneumónie, ťažko liečiť.

Dlhá hladná hladovanie kyslíka má negatívny vplyv na takmer všetky orgány. Najzávažnejšie dôsledky - poruchy cirkulácie mozgu, zlyhanie srdca, kardioskleróza, ischemické lézie orgánov. Tieto ochorenia nesú neustálu hrozbu pre život a nestojí bez intenzívnej liekovej liečby.

Tieto komplikácie, napriek zastaveniu akútneho opuchu pľúc, je príčinou smrti veľkého počtu ľudí.

Najväčším nebezpečenstvom tejto patológie je jeho rýchlosť a panika.v ktorom pacient a ľudia pretekajú, jeho okolie.

Znalosť základných známok vývoja edému pľúc, príčiny, chorôb a faktorov, ktoré ho môžu vyvolať, ako aj núdzové opatrenia pred príchodom ambulancie môže viesť k priaznivému výsledku a nedostatku dôsledkov aj s takou vážnou hrozbou zo života.