Zlyhanie dýchania (zlyhanie pľúc). Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania Porušenie fvd o 1 stupeň

Nedostatok funkcie vonkajšieho dýchania.

Klasifikácia respiračného zlyhania, typy ventilačných porúch.

Pojem pľúcne srdcové zlyhanie.

Pod dýchanie sa chápe ako zložitý nepretržitý biologický proces, v dôsledku ktorého živý organizmus spotrebúva kyslík z vonkajšieho prostredia a uvoľňuje doň oxid uhličitý a vodu.

Dýchanie ako proces zahŕňa tri fázy:

1) vonkajšie dýchanie;

2) transport plynov krvou;

3) tkanivo, vnútorné dýchanie, t.j. dopyt

absorpcia kyslíka tkanivami a ich uvoľňovanie

oxid uhličitý - skutočný dych.

Externé dýchanie zabezpečujú nasledujúce mechanizmy:

ventilácia pľúc, v dôsledku čoho

vonkajší vzduch vstupuje do alveol a je z alveol odstránený;

2) difúziou plynov, t.j. prienik O2 zo zmesi plynov do krvi pľúcnych kapilár a CO2 z nich do alveol (v dôsledku rozdielu medzi parciálnym tlakom plynov v alveolárnom vzduchu a ich napätím v krvi);

3) prekrvenie, t.j. prietok krvi pľúcnymi kapilárami, ktorý zaisťuje zachytenie O2 z alveol krvou a uvoľnenie CO2 z neho do alveol.

Druhy respiračných porúch:

I. vetranie;

II. difúzia;

III. prekrvenie (obehové).

Hlavné objemy a kapacity pľúc

	prílivový objem	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	funkčný mŕtvy vzduch	0,15 L z DO
RO vyd	expiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	inspiračný rezervný objem	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Životná kapacita pľúc VC = PRED + Rovid + Rovd	3,5 - 5,0 l pre mužov, u žien je to o 0,5 - 1,0 litra menej.
	zvyškový objem	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	celková kapacita pľúc OEL = DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 l

Dynamické parametre respiračného aspektu:

	pokojová rýchlosť dýchania	14-18 za 1min
	respiračný minútový objem
	*MOD = DO BH**	6 - 8 l / min
	pri chôdzi	do 20 l / min
	až 50 - 60 l / min
FZHEL	vynútená vitálna kapacita výdychových pľúc - rozdiel v objemoch pľúc medzi začiatkom a koncom vynúteného výdychu	3,5 - 5,0 l
	maximálna ventilácia pľúc. MVL je „dychový limit“, ktorý dosahuje u športovcov	120 - 200 l / min

nútený výdychový objem - ukazovateľ priechodnosti priedušiek, rovný objemu vzduchu vydychovaného za 1 sekundu pri maximálnej výdychovej rýchlosti;

test Votchal-Tiffno

70 - 85% VC.

pre mužov vo veku 20 - 60 rokov

Tiff-no index

Pomer FEV1 / VC; vyjadrená v percentách a je citlivým indikátorom priechodnosti priedušiek

norma -

> 70% (82,7)

Špičkový výdechový prietok - maximálny prietok počas expirácie prvých 20% FVC

4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRIA

slúži na určenie maximálnej objemovej rýchlosti (sily) výdychu a inšpirácie (Mvp a Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analýzou hodnoty skutočných VC a Mvyd a Mvd možno posúdiť povahu porušenia FVD:

Reštriktívny typ: VC - výrazne znížený; Mvyd - N

Obštrukčný typ: VC - N, Mvd je výrazne znížený

Zmiešaný typ: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

Ja... Patogenéza ventilačných porúch.

Hypoventilácia alveol má mimoriadny význam. Dôvod môže byť:

1. DN je centrogénny:

Depresia dýchacieho centra (anestézia, mozgové traumy, mozgová ischémia so sklerózou mozgových ciev, dlhotrvajúca hypoxia, vysoká hyperkapnia, príjem morfínu, barbiturátov atď.)

2. DN neuromuskulárny:

1) Poruchy nervového vedenia alebo nervosvalového prenosu impulzov do dýchacích svalov (poranenie miechy, poliomyelitída, otrava nikotínom, botulizmus).

2) Choroby dýchacích svalov (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) Obmedzenie pohybu hrudníka (výrazná kyfoskolióza, osifikácia pobrežnej chrupavky, ankylozujúca spondylitída, vrodená alebo traumatická deformácia rebier, zlomenina rebier, artróza a artritída vertebrálnych kĺbov).

2) Obmedzenie pohybu pľúc mimopľúcnymi príčinami (adhézie pleury, pleurálne výpotky, pneumotorax, ascites, flatulencia, obmedzenie pohybu bránice, vysoká obezita, Pickwickov syndróm).

4. DN Bronchopulmonálna (s patologickými procesmi v pľúcach a dýchacích cestách)

Poruchy ventilácie v pľúcach sa môžu vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:

pokles funkčného pľúcneho tkaniva (zápal pľúc, pľúcny nádor,

atelektáza) - obmedzujúci typ DN

zníženie roztiahnuteľnosti pľúcneho tkaniva (fibróza, pneumokanóza, stagnácia v pľúcnom obehu) - obmedzujúci typ

porušenie priechodnosti horných a dolných dýchacích ciest (stenóza, ochrnutie hrtana, goria, priedušnice a priedušky) - obštrukčný typ

II... Difúzna nedostatočnosť

Najbežnejšou príčinou difúznej nedostatočnosti je opuch alveolárno-kapilárnej steny, zvýšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol a intersticiálna tekutina medzi alveolárnym epitelom a kapilárnou stenou (so zlyhaním ľavej komory, s toxickým pľúcnym edémom). ).

Difúzia je tiež narušená pri ochoreniach vedúcich k zhrubnutiu, zhrubnutiu kolagénu a vývoju spojivového tkaniva v interstíciu pľúc:

Hammenova bohatá intersticiálna fibróza.

choroba berýlia;

produktívna hypertrofická alveolitída.

III.Poruchy prekrvenia

Za normálnych okolností existuje korelácia medzi objemom ventilácie a prietokom pľúc do každej pľúcnej oblasti. Tieto hodnoty navzájom jednoznačne súvisia v určitom pomere, ktorý obvykle predstavuje 0,8 - 1 pre pľúca ako celok.

Va /Q = 4/5 =0.8

Respiračné zlyhanie (DV) - toto je stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo sa ho dosahuje intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho prístroja a srdca, čo vedie k zníženiu funkčných schopností telo

Bronchopulmonálna DN môže byť obštrukčná, obmedzujúca a zmiešaná, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi zmenami v parametroch FVD.

Obštrukčný typ charakterizované ťažkosťami pri prechode vzduchu cez priedušky:

cudzie telo

opuch sliznice

bronchospazmus

zúženie alebo stlačenie priedušnice alebo veľkých priedušiek nádorom

blokovanie sekrécie priedušiek.

Reštriktívny typ je narušená ventilácia, ak je obmedzená schopnosť pľúc expandovať a zrútiť sa:

zápal pľúc

emfyzém

pneumoskleróza

resekcia pľúc alebo jeho laloka

hydro- alebo pneumotorax;

masívne pleurálne adhézie;

kyfoskolióza;

osifikácia pobrežnej chrupavky.

Zmiešaný typ(kombinovaná) sa vyskytuje s predĺženým ochorením pľúc a srdca.

Prideliť akútna a chronická DN.

Podľa Demba existujú tri stupne závažnosti respiračného zlyhania:

1. Latentná (asymptomatická) DN

2. Kompenzované DN

Pľúcne zlyhanie srdca.

Zahŕňa respiračnú nedostatočnosť a obehové zlyhanie typu pravej komory, ktoré vznikajú v dôsledku chorôb primárne ovplyvňujúcich bronchopulmonálny systém (CHOCHP, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, tuberkulóza, pľúcna fibróza a granulomatóza atď.), Ktoré narúšajú pohyblivosť hrudník (kyfoskolióza, pleurálna fibróza, osifikácia pobrežných kĺbov, obezita) alebo primárne postihnutie cievneho systému pľúc (primárna pľúcna hypertenzia, trombóza a embólia systému pľúcnych artérií, arteritída).

Pľúcne zlyhanie srdca ako dynamický syndróm má nasledujúce fázy vývoja.

1. zlyhanie dýchania;

2.kombinácia respiračného zlyhania s

hyperfunkcia a hypertrofia pravého srdca, t.j. kompenzovaný cor pulmonale;

3.kombinácia respiračného zlyhania s

obehové zlyhanie typu pravej komory, t.j. dekompenzované cor pulmonale alebo vlastne pľúcne zlyhanie srdca.

Obmedzujúce respiračné zlyhanie môžu byť spôsobené: 1. pleurálnymi ochoreniami obmedzujúcimi exkurziu pľúc (exsudatívna pleuréza, hydrotorax, pneumotorax, fibrothorax atď.);

2. pokles objemu funkčného pľúcneho parenchýmu (atelektáza, zápal pľúc, resekcia pľúc atď.);

3. zápalová alebo hemodynamicky spôsobená infiltrácia pľúcneho tkaniva, ktorá vedie k zvýšeniu „stuhnutosti“ pľúcneho parenchýmu (zápal pľúc, intersticiálny alebo alveolárny pľúcny edém so srdcovým zlyhaním ľavej komory atď.);

4. pneumoskleróza rôznej etiológie;

5. lézie hrudníka (deformity, kyfoskolióza) a dýchacích svalov (myozitída).

Je potrebné poznamenať, že pri mnohých ochoreniach dýchacieho systému existuje kombinácia obmedzujúcich a obštrukčných porúch, ako aj porušenie procesov perfúzie pľúc a difúzie plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu. Napriek tomu je vždy dôležité posúdiť prevládajúce mechanizmy zhoršenej pľúcnej ventilácie po získaní objektívnych zdôvodnení pre vymenovanie jednej alebo druhej patogenetickej liečby. Vznikajú teda tieto úlohy:

1. Diagnóza dysfunkcií vonkajšieho dýchania a objektívne hodnotenie závažnosti respiračného zlyhania.

2. Diferenciálna diagnostika obštrukčných a reštriktívnych porúch pľúcnej ventilácie.

3. Zdôvodnenie patogenetickej liečby respiračného zlyhania.

4. Hodnotenie účinnosti liečby.

Tieto úlohy sa riešia jednak pri štúdiu FVD, vrátane spirografie a pneumotachografie, jednak pomocou zložitejších metód, ktoré umožňujú štúdium parametrov mechaniky dýchania a výmeny plynov v pľúcach.

Spirografia je metóda grafického zaznamenávania zmien objemov pľúc pri vykonávaní rôznych respiračných manévrov, pomocou ktorých sa určujú ukazovatele pľúcnej ventilácie, objemy pľúc a kapacity (kapacita zahŕňa niekoľko objemov).

Pneumotachografia je metóda grafického zaznamenávania prietoku (objemovej rýchlosti vzduchu) počas pokojného dýchania a pri vykonávaní určitých manévrov. Moderné spirometrické zariadenie (spirometre) umožňuje stanovenie spirografických a pneumotachometrických ukazovateľov. V tomto ohľade sa čoraz častejšie spájajú výsledky štúdia funkcie vonkajšieho dýchania s jedným menom - „spirometria“.

Zmiešané poruchy ventilácie pľúca. Čisto obštrukčné a obmedzujúce poruchy ventilácie pľúc sú možné iba teoreticky. Takmer vždy existuje určitá kombinácia oboch typov porúch ventilácie.

Porážka pohrudnice vedie k rozvoju obmedzujúcich porúch ventilácie pľúc z nasledujúcich dôvodov: 1) bolesť na hrudníku; 2) hydrotorax; 3) hemotorax; 4) pneumotorax; 5) pleurálne kotvenie.

Pod vplyvom bolesti dochádza k obmedzeniu respiračnej exkurzie hrudníka. Bolesť sa vyskytuje pri zápale pohrudnice (pleurisy), nádoroch, ranách, traumách, s interkostálnou neuralgiou a DR.

Hydrothorax- tekutina v pleurálnej dutine, ktorá spôsobuje stlačenie pľúc a obmedzuje ich expanziu (kompresná atelektáza). S exsudatívnou pleurézou v pleurálnej dutine sa určuje exsudát, s pľúcnym hnisaním, pneumóniou, exsudát môže byť hnisavý; pri nedostatočnosti pravých častí srdca sa transudát hromadí v pleurálnej dutine. Transudát v pleurálnej dutine sa môže nachádzať aj pri edematóznom syndróme rôznej povahy.

Hemotorax- krv v pleurálnej dutine. Môže to byť pri poraneniach hrudníka, pleurálnych nádoroch (primárnych a meta-statických). S léziami hrudného potrubia v pleurálnej dutine sa stanoví chyulózna tekutina (obsahuje lipoidné látky a svojím vzhľadom pripomína mlieko). V niektorých prípadoch sa v pohrudnici môže hromadiť takzvaná pseudochyletická tekutina, zakalená belavá tekutina, ktorá neobsahuje lipoidné látky. Povaha tejto kvapaliny nie je známa.

Pneumotorax- plyn v pleurálnej oblasti. Rozlišujte medzi spontánnym, traumatickým a liečebným pneumotoraxom. Spontánny pneumotorax sa objaví náhle. Primárny spontánny pneumotorax sa môže vyvinúť u prakticky zdravého človeka s fyzickou námahou alebo v pokoji. Dôvody tohto typu pneumotoraxu nie sú vždy jasné. Najčastejšie je to spôsobené prasknutím malých subpleurálnych cýst. Sekundárny spontánny pneumotorax sa tiež vyvíja náhle u pacientov na pozadí obštrukčných a neobštrukčných pľúcnych chorôb a je spojený s rozpadom pľúcneho tkaniva (tuberkulóza, rakovina pľúc, sarkoidóza, pľúcny infarkt, cystická hypoplázia pľúc atď.). Traumatický pneumotorax je spojený s porušením celistvosti hrudnej steny a pleury, poranením pľúc. V posledných rokoch sa terapeutický pneumotorax používal zriedka. Keď vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny, vyvíja sa atelektáza pľúc, čím výraznejšia je v pleurálnej dutine viac plynov.

Pneumotorax môže byť obmedzený, ak dôjde k adhézii viscerálnych a parietálnych pleurálnych vrstiev v pleurálnej dutine v dôsledku zápalového procesu. Ak vzduch vstúpi do pleurálnej dutiny bez obmedzenia, dôjde k úplnému kolapsu pľúc. Bilaterálny pneumotorax má veľmi zlú prognózu. Ak prístup vzduchu do dutiny nie je ničím obmedzený, dochádza k úplnému kolapsu ľavých a pravých pľúc, čo je samozrejme fatálny patologický stav. Čiastočný pneumotorax má však aj vážnu prognózu, pretože je narušená nielen funkcia dýchania pľúc, ale aj funkcia srdca a krvných ciev. Pneumotorax môže byť ventilový, keď pri vdychovaní vstupuje vzduch do pleurálnej dutiny a počas výdychu sa patologický otvor uzavrie. Tlak v pleurálnej dutine sa stáva pozitívnym, zvyšuje sa a stláča fungujúce pľúca a významnejšie narúša činnosť srdca a krvných ciev. V takýchto prípadoch sa zhoršená ventilácia pľúc a krvný obeh rýchlo zvyšujú a môžu viesť k smrti pacienta, ak mu nie je poskytnutá kvalifikovaná pomoc.

Stav, keď sú kvapalina aj plyn v pleurálnej dutine, sa nazýva hydropneumotorax. Stáva sa to, keď pľúcny absces prenikne do priedušnice a pleurálnej dutiny.

Pleurálne kotvenie sú dôsledkom zápalových lézií pleury. Závažnosť kotvenia môže byť rôzna: od strednej až po takzvanú obrnenú pľúca.

Porušenie ventilačnej kapacity pľúc, ktoré je založené na zvýšení odolnosti proti pohybu vzduchu pozdĺž dýchacieho traktu, to znamená porušenie priechodnosti priedušiek. Porušenie priechodnosti priedušiek môže byť spôsobené mnohými dôvodmi: spazmus priedušiek, edematózne-zápalové zmeny v bronchiálnom strome (edém a hypertrofia sliznice, zápalová infiltrácia bronchiálnej steny atď.), Hypersekrécia s akumuláciou patologický obsah v lúmene priedušiek, kolaps malých priedušiek so stratou elastických vlastností pľúcami, emfyzém pľúc, tracheobronchiálna dyskinéza, kolaps veľkých priedušiek počas výdychu. Pri chronickej nešpecifickej pľúcnej patológii sa často nachádza obštrukčný variant porúch.

Hlavným prvkom prekážky je prekážka pri výdychu. Na spirograme sa to prejaví znížením objemovej rýchlosti vynúteného výdychu, čo ovplyvňuje v prvom rade taký indikátor ako FEV1.

Poruchy ventilácie

Životná kapacita pľúc počas obštrukcie zostáva dlho normálna, v týchto prípadoch je Tiffnov test (FEV1 / VC) znížený zhruba v rovnakom rozsahu (o rovnaké percento) ako FEV. Pri dlhodobej obštrukcii a dlhodobých astmatických stavoch sprevádzaná akútnou distenziou pľúc, najmä pri emfyzéme, obštrukcia vedie k zvýšeniu zvyškového objemu pľúc. Príčiny zvýšenia OOL pri obštrukčnom syndróme spočívajú v nerovnakých podmienkach pohybu vzduchu cez priedušky počas inhalácie a výdychu. Pretože odpor pri výdychu je vždy väčší ako pri vdýchnutí, výdych sa oneskoruje, predlžuje, vyprázdňovanie pľúc sa stáva ťažkým, prietok vzduchu do alveol začína prekračovať jeho vylučovanie z alveol, čo vedie k zvýšeniu OOL. K zvýšeniu OBL môže dôjsť bez zníženia VC v dôsledku zvýšenia celkovej kapacity pľúc (OBL). Avšak často, najmä u starších pacientov, sú možnosti zvýšenia VLC malé, potom začína zvýšenie OBL v dôsledku zníženia VC. V týchto prípadoch spirogram získava charakteristické znaky: nízke vynútené výdechové prietoky (FEV1 a MOS) sa kombinujú s malým objemom VC. Relatívny ukazovateľ, Tiffnov index, v týchto prípadoch stráca informačný obsah a môže sa ukázať, že je blízko k norme (s výrazným poklesom VC) a dokonca celkom normálny (s prudkým poklesom VC).

Značné ťažkosti v spirografickej diagnostike predstavuje rozpoznávanie zmiešaného variantu, keď sa kombinujú prvky prekážky a obmedzenia. Na spirograme zároveň dochádza k poklesu VC na pozadí nízkych objemových rýchlostí nútenej expirácie, teda rovnakého obrazu ako pri ďalekosiahlej obštrukcii. Diferenciálnej diagnostike obštrukčného a zmiešaného variantu možno pomôcť meraním zvyškového objemu a celkovej kapacity pľúc: v zmiešanom variante nízke hodnoty FEV | a VC sú kombinované s poklesom FEL (alebo s normálnym FEL); s obštrukčným variantom sa zvyšuje OEL. Vo všetkých prípadoch je potrebné urobiť záver o prítomnosti faktorov obmedzujúcich expanziu pľúc na pozadí obštrukčnej patológie opatrne.

V srdci obmedzujúci(z lat. obmedzenie

spôsobiť zmenšenie oblasti dýchacieho povrchu a / alebo zníženie poddajnosti pľúc. Takéto dôvody sú: zápal pľúc, benígne a zhubné nádory, tuberkulóza, resekcia pľúc, atelektáza, alveolitída, pneumoskleróza, pľúcny edém (alveolárny alebo intersticiálny), porucha tvorby povrchovo aktívnej látky v pľúcach, poškodenie pľúcneho intersticiálneho elastínu (napríklad pri vystavení tabaku dym).

FVD - porušenie ventilačnej funkcie pľúc pri zmiešanom, obštrukčne-obmedzujúcom type.

S poklesom tvorby alebo deštrukcie povrchovo aktívnej látky klesá schopnosť pľúc napnúť sa počas inhalácie, čo je sprevádzané zvýšením elastickej odolnosti pľúc. Vo výsledku klesá hĺbka vdýchnutia a zvyšuje sa RR. Vyskytuje sa plytké a rýchle dýchanie (tachypnoe).

POZRIEŤ VIAC:

Obmedzujúce poruchy dýchania

V srdci obmedzujúci(z lat. obmedzenie- obmedzenie) narušenej ventilácie pľúc je obmedzenie ich expanzie v inspiračnej fáze v dôsledku pôsobenia intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Je založená na zmenách viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva.

Intrapulmonálne príčiny obmedzujúceho typu alveolárnej hypoventilácie

Mimopľúcne príčiny obmedzujúceho typu alveolárnej hypoventilácie viesť k obmedzeniu rozsahu exkurzií hrudníka a k zníženiu dychového objemu (TO). Takéto dôvody sú: patológia pleury, bránice, zhoršená pohyblivosť hrudníka a narušená inervácia dýchacích svalov.

Pri vývoji mimopľúcnych foriem obmedzujúcich respiračných porúch má mimoriadny význam pleurálna dutina, hromadenie exsudátu alebo transudátu v ňom (s hydrothoraxom), vnikanie vzduchu do neho (pneumotorax), hromadenie krvi v ňom (hemotorax) .

Zhoda s pľúcami (zhoda)(/V / ∆P) je hodnota charakterizujúca zmenu objemu pľúc na jednotku transpulmonálneho tlaku; je hlavným faktorom určujúcim maximálny limit inšpirácie. Rozťažnosť je hodnota nepriamo úmerná pružnosti.

Zhoršené vetranie

Pre reštriktívne poruchy hypoventilácie je charakteristické zníženie statických objemov (VC, FRU, OEL) a zníženie hnacej sily výdychového prietoku. Funkcia dýchacích ciest zostáva normálna, preto sa prietok vzduchu nemení. Aj keď FVC a FEV1 klesajú, pomer FEV1 / FVC% je v normálnom rozmedzí alebo sa zvyšuje. Pri reštriktívnych pľúcnych poruchách je znížená poddajnosť pľúc (∆V / ∆P) a elastická odpoveď pľúc. Preto nútený výdychový objemový prietok SOS25-75 (priemerovaný za určité obdobie meraní od 25% do 75% FVC) klesá aj pri absencii prekážky v dýchacích cestách. FEV1, ktorý charakterizuje objemový výdychový prietok a maximálny výdychový prietok pri obmedzujúcich poruchách, klesá v dôsledku zníženia všetkých objemov pľúc (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilácia dýchacích porúch sa často vyskytuje v dôsledku dysfunkcie dýchacieho centra, mechanizmov regulácie dýchania. Sú v dôsledku porušenia činnosti dýchacieho centra sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy, tvorbou patologických druhov dýchania a vývojom apnoe.

Existuje niekoľko foriem narušenia činnosti dýchacieho centra, v závislosti od poruchy aferentácie.

1. Nedostatok excitačných aferentných vplyvov na dýchacie centrum (s nezrelosťou chemoreceptorov u predčasne narodených detí; s otravou omamnými látkami alebo etanolom, s Pickwickovým syndrómom).

2. Nadmerné inhibičné aferentné vplyvy na dýchacie centrum (napríklad so silnými bolesťami sprevádzanými dýchaním, ktoré sú zaznamenané u pleurisy, poranenia hrudníka).

3. Priame poškodenie dýchacieho centra v prípade poškodenia mozgu - traumatické, metabolické, obehové (ateroskleróza mozgových ciev, vaskulitída), toxické, neuroinfekčné, zápalové; s nádormi a opuchom mozgu; predávkovanie liekmi, sedatívami atď.

4. Rozpad automatickej a dobrovoľnej regulácie dýchania (počas tvorby silných prúdov aferentných impulzov: bolestivých, psychogénnych, chemoreceptorov, baroreceptorov atď.)

POZRIEŤ VIAC:

32.3.1. Obštrukčné poruchy ventilácie

Obmedzujúce poruchy dýchania

V srdci obmedzujúci(z lat.

obmedzenie- obmedzenie) narušenej ventilácie pľúc je obmedzenie ich expanzie v inspiračnej fáze v dôsledku pôsobenia intrapulmonálnych a mimopľúcnych príčin. Je založená na zmenách viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva.

Intrapulmonálne príčiny obmedzujúceho typu alveolárnej hypoventilácie spôsobiť zníženie plochy dýchacieho povrchu a / a zníženie poddajnosti pľúc. Medzi tieto dôvody patrí: zápal pľúc, benígne a zhubné nádory, tuberkulóza, resekcia pľúc, atelektáza, alveolitída, pneumoskleróza, pľúcny edém (alveolárny alebo intersticiálny), porucha tvorby povrchovo aktívnej látky v pľúcach, poškodenie pľúcneho intersticiálneho elastínu (napríklad pri vystavení tabaku). dym). S poklesom tvorby alebo deštrukcie povrchovo aktívnej látky klesá schopnosť pľúc napnúť sa počas inhalácie, čo je sprevádzané zvýšením elastickej odolnosti pľúc. Vo výsledku klesá hĺbka vdýchnutia a zvyšuje sa RR. Vyskytuje sa plytké a rýchle dýchanie (tachypnoe).

Zhoda s pľúcami (zhoda)(∆V / ∆P) je hodnota, ktorá charakterizuje zmenu objemu pľúc na jednotku transpulmonálneho tlaku; je hlavným faktorom určujúcim maximálny limit inšpirácie. Rozťažnosť je hodnota nepriamo úmerná pružnosti. Pre reštriktívne poruchy hypoventilácie je charakteristické zníženie statických objemov (VC, FRU, OEL) a zníženie hnacej sily výdychového prietoku. Funkcia dýchacích ciest zostáva normálna, preto sa prietok vzduchu nemení. Aj keď FVC a FEV1 klesajú, pomer FEV1 / FVC% je v normálnom rozmedzí alebo sa zvyšuje. Pri reštriktívnych pľúcnych poruchách je znížená poddajnosť pľúc (∆V / ∆P) a elastická odpoveď pľúc. Preto nútený výdychový objemový prietok SOS25-75 (spriemerovaný za určité obdobie meraní od 25% do 75% FVC) klesá aj bez nepriechodnosti dýchacích ciest. FEV1, ktorý charakterizuje objemový výdychový prietok a maximálny výdychový prietok pri obmedzujúcich poruchách, klesá v dôsledku zníženia všetkých objemov pľúc (VC, FOEL, OEL).

Existuje niekoľko foriem narušenia činnosti dýchacieho centra, v závislosti od poruchy aferentácie.

2. Nadmerné inhibičné aferentné vplyvy na dýchacie centrum (napríklad so silnými bolesťami sprevádzanými dýchaním, ktoré sú zaznamenané u pleurisy, poranenia hrudníka).

4. Rozpad automatickej a dobrovoľnej regulácie dýchania (počas tvorby silných prúdov aferentných impulzov: bolestivých, psychogénnych, chemoreceptorov, baroreceptorov atď.)

Odhalenie bronchiálnej hyperreaktivity

Pri normálnych hodnotách FVD držané FVD s fyzickou aktivitou(6-minútový bežiaci protokol) - výskyt známok obštrukcie (pokles IT, FEV1 o 15% alebo viac) naznačuje vývoj patologického bronchospazmu v reakcii na fyzickú aktivitu, to znamená bronchiálnu hyperreaktivitu.

FVD s drogovým testom (inhalácia bronchodilatátora) držané v prípade známok prekážky na pôvodnej FVD odhaliť jeho reverzibilitu. Zvýšenie FEV1, IT o 12% alebo viac bude svedčiť v prospech reverzibility bronchiálnej obštrukcie (bronchospazmus).

Špičková prietoková rýchlosť

Metodika vykonávania.Špičkový prietokomer pacienta nad 5 rokov vydýchne. Podľa údajov jazdca na stupnici prístroja sa meria PSV - maximálny výdechový prietok vl / min, ktorý má koreláciu s FEV1. Ukazovatele PSV sa porovnávajú so štandardnými údajmi - do 11 rokov, ukazovatele závisia iba od pohlavia a výšky, od 15 rokov - od pohlavia, výšky a veku.

Priemerné správne hodnoty psv (l / min) u detí a dospievajúcich

Výška (cm)	PSV (l / min)	Výška (cm)	PSV (l / min)

Normálny počet vyšetrenýchmusí predstavovať najmenej 80% priemeru(„zelená chodba“)

Porovnať ranné a večerné údaje PSV - variabilita medzi nimi by nemala presiahnuť 20%(Obr. -1), zmena za deň je viac ako 20% - denné výkyvy (obr. -2).

Zistite rozdiel medzi ranným indikátorom a večerným indikátorom deň vopred - ak je to viac ako 20% - znak bronchiálnej hyperreaktivity („ ranný neúspech„- ryža. -3).

Na sledovanie adekvátnosti liečby sa používajú metriky špičkového toku - zvýšenie fluktuácií medzi rannými a večernými hodnotami si vyžaduje zvýšenie terapie.

zasiahnutie ukazovateľov PSV v „žltom koridore“ - 60 - 80% priemerných hodnôt - naznačuje možný vývoj útoku.
zasiahnutie ukazovateľov PSV v „červenom koridore“ - menej ako 60% priemerných hodnôt naznačuje astmatický záchvat, vyžaduje si neodkladnú liečbu.

Vyšetrenie spúta

Množstvo za deň

Celkový vzhľad (serózny, hlienovitý, hnisavý, krvavý)

Mikroskopické vyšetrenie:

Kryštály Charcot-Leiden (produkty rozpadu eozinofilov) - na bronchiálnu astmu.
Kurshmanovy špirály (slizničné odliatky priedušiek) - s bronchiálnou astmou.
Elastické vlákna - s tuberkulózou, rozpadom pľúcneho tkaniva (absces).
Dietrichove zátky - hnisavé zátky - s bronchiektáziou.
Kochove šošovky - útvary vo forme ryžových zŕn - tuberkulóza s rozpadom pľúcneho tkaniva.
Nádorové bunky.
Hemosiderofágy sú znakom pľúcnej hemosiderózy, pľúcneho infarktu.

Bakteriologické vyšetrenie spúta- sejba na patogény tuberkulózy, patogénna flóra

Vyšetrenie pleurálnej tekutiny

Zápalová povaha - výpotok

Merná hmotnosť nad 1015
Množstvo bielkovín - viac ako 2 - 3%
Pozitívna reakcia Rivalty (zvyčajne negatívna)
Neutrofily sú známkou akútneho bakteriálneho zápalu
Lymfocyty - s tuberkulózou

Nezápalová povaha - transudát

Bielkoviny menej ako 30 g / l
Leukocyty sú menej ako 2 000 na 1 kubický mm, prevažujú mononukleárne bunky.

Kardiológia

Apexová projekcia srdiečka u novorodenca je vo 4. medzirebrovom priestore,

od 1,5 roka - v 5. medzirebrovom priestore.

Apikálny impulz - l kalcifikácia:

Do 1,5 roka v IV, potom vo V medzirebrovom priestore (vodorovná čiara).

Zvislá čiara do 2 rokov - 1 - 2 cm smerom von od ľavého SCR.

2 - 7 rokov - 1 cm smerom od SCR.

7-12 rokov - vľavo SCR.

Viac ako 12 rokov - 0,5 cm mediálne od SCR.

Námestie- 1 x 1, pre staršie deti 2 x 2 cm.

Ľavá hranica OST sa zhoduje s vrcholovým impulzom.

Hranice relatívnej tuposti srdca a priečneho rozmeru srdca

	Vek dieťaťa
				Viac ako 12 rokov
	Pravá parasternálna čiara	Dnu z pravej parasternálnej čiary	V strede medzi pravou parasternálnou a pravou sternou líniou	V strede medzi pravou parasternálnou a pravou sternálnou čiarou, bližšie k poslednej, ďalej - pravá sternálna čiara
		II medzikostálny priestor
	2 cm smerom von od ľavej medziklavikulárnej čiary	1 cm smerom von od ľavej medziklavikulárnej čiary	Na ľavej medziklavikulárnej čiare	Dovnútra, 0,5 - 1 cm od ľavej medziklavikulárnej čiary
Priečny rozmer

Zvuky tónov závisia od veku:

V prvých 2 - 3 dňoch života v 1. bode auskultácie (na vrchole) II> I, potom I = II a od 2-3 mesiacov života na vrcholeJatón>II.

Na základe srdca(2. a 3. auskultačný bod) v 1. roku života I> II, potom I = II, od 3 rokovII> Ja.

Normálne od 2 rokov do 12 rokovIItón nad pľúcnou tepnou (vľavo) je silnejšíIItóny nad aortou (vpravo) („zosilnenieIItóny nad l / a ")... Od 12 rokov sa porovnáva zvuk týchto tónov.

Normálne môže byť tón III (tichý, krátky, po tóne II) - iba v ľahu, v 5. bode auskultácie, zmizne v stojacej polohe.

Normálne tóny sú zvučné- pomer tónov I a II zodpovedá vekovým vlastnostiam (od 2-3 mesiacov života na vrchole tónu I> II).

Normálne tóny sú jasné - nerozdelený, kompaktný. Ale možno fyziologická degradáciaIItónov- v dôsledku nesimultánneho uzavretia chlopní aorty a pľúcnej tepny alebo nesimultánnej kontrakcie komôr (neskôr diastola ĽK v dôsledku väčšieho objemu krvi). Počúvali založené na srdci, nestále.

Pulzný rytmus - zdravé deti vo veku 2-11 rokov môžu mať respiračná arytmia(pri vdýchnutí, zvýšenej srdcovej frekvencii, pri výdychu, pokles, pri zadržaní dychu sa pulz stáva rytmickým).

Anorganické zvuky

Funkčné- s chorobami iných orgánov a systémov a srdce je zdravé.

Počula som nad pľúcnou tepnou(menej často na vrchole) v dôsledku vírenia krvi so zmenou viskozity krvi, vysokého ejekčného nárazu:
- VSD, anémia, horúčka, tyreotoxikóza, chronická tonzilitída.

Fyziologické= nevinný = náhodný = šelesty formovania srdca - u zdravých detí spôsobené AFO CVS - častejšie u detí predškolského a predškolského veku, počuteľné cez pľúcnu tepnu(do 7 rokov, zvýšený vývoj trabekulárnej siete na vnútornom povrchu endokardu, vyššia rýchlosť prietoku krvi, väčší priemer ciev, nerovnomerný rast chlopní a akordov).

Známky anorganického hluku	Známky organického hluku
Iba systolické	Môžu byť systolické, diastolické, systolické a diastolické Prítomnosť dystolického šelestu okamžite naznačuje jeho organickú genézu.
Nie je spojené s tónmi	Spravidla sa spája s tónmi
Nie viac ako 1 / 3-1 / 2 systoly	Predĺžené - viac ako polovica systoly
Častejšie nad l / a, menej často na vrchu	V každom okamihu bolo počuť viac ako dve - organickú genézu
Neožarujte	Prítomnosť ožiarenia je znakom organickej hmoty
Tiché alebo mierne hlasné	Ak je hlasný, hrubý - organická genéza
Oslabte alebo zmiznite s hlbokým nádychom	Nemeňte to s hlbokým nádychom
Pri zaťažení zmiznú alebo sa zmenšia	Po načítaní nemeňte ani nezvyšujte
Lepšie počuť v klinovej polohe (v ľahu), slabnúť alebo zmiznúť pri prechode do orto polohy	Pri prechode do ortopozície sa
Na PCG - s nízkou amplitúdou, nízka frekvencia	Na PCG - vysoká, vysoká a stredná frekvencia
Na EKG nie sú výrazné zmeny	EKG - príznaky hypertrofie oddelenia
Podľa Echo-KG neexistujú žiadne známky organického poškodenia srdca (normálna veľkosť dutín a hrúbka myokardu, vysoká ejekčná frakcia (EF nad 65%), nezmenené chlopne, voľný perikardiálny priestor)	Echo-KG - príznaky endokarditídy, valvulitída, vrodená choroba srdca alebo získaná srdcové chyby

Hluky na pozadí MARS- hraničné zvuky.

MARS - porušenia formovania srdca, ktoré nie sú sprevádzané zmenami v systémovej hemodynamike, veľkosti srdca, jeho kontraktilite. Jedná sa o ďalšie akordy, anomálie v umiestnení akordov, prolaps mitrálnej chlopne.

Vrtkavá cvakanie alebo zvuk fúkania alebo hudobného tónu sa nevykonáva, vstávanie je lepšie počuť.

Žiadne sťažnosti, príznaky hemodynamických porúch, normálne hranice srdca.

Zvýšená úroveň stigmatizácie (krátke, zakrivené malé prsty ...), poruchy držania tela, orgán zraku, prejavy HMS.

Perikardiálny trecí hluk

Nezhoduje sa s tónmi. Zosilňuje sa pri stlačení stetoskopom, pri zadržaní dychu pri hlbokom nádychu, pri predklone.

Na začiatku je počuť na miestnom mieste - nezhoduje sa s miestami auskultácie chlopní, potom sa rozšíri do celej oblasti srdca.

Nevyžaruje za srdce („zomiera tam, kde sa narodil“).

Fázy obehovej nedostatočnosti (NK)

Vekové kritériá pre pulzovú frekvenciu, bradykardiu a tachykardiu(V.K. Tatochenko, 1997)

Bradykardia			Tachykardia
	Mierna	Podstatné		Mierna	Podstatné

Hodnotenie krvného tlaku

Normálny krvný tlak- 10 - 89 percentilov krivky distribúcie krvného tlaku.

Vysoko normálne(horná hranica normálu) - 90-94 percentil.

Arteriálna hypertenzia- rovný a vyšší ako 95. percentil krivky rozloženia krvného tlaku pre zodpovedajúce pohlavie, vek a výšku.

Arteriálna hypotenzia- pod 3. percentilom.

Nízky normálny krvný tlak(dolná hranica normy) - 4 - 10 percentilov.

Ak výsledok merania spadne do zóny pod 10. a nad 90. percentilom, malo by sa dieťa brať pod zvláštnym pozorovaním s pravidelnými opakovanými meraniami krvného tlaku. V prípadoch, keď je krvný tlak dieťaťa opakovane v zóne pod 3. alebo nad 95. centilom, je indikované vyšetrenie. v špecializovanej pediatrickej kardiologickej ambulancii na zistenie príčin arteriálnej hypotenzie alebo hypertenzie.

Pneumotorax sa vyskytuje, keď sa v pleurálnej dutine objaví vzduch, čo vedie k čiastočnému alebo úplnému zrúteniu pľúc.

Rozlišovať zatvorené, otvorené a ventil pneumotorax.

Uzavretý pneumotorax ***** 80-A charakterizovaná prítomnosťou vzduchovej bubliny v pleurálnej dutine pri absencii komunikácie tejto bubliny s vonkajším prostredím. Môže sa to vyskytnúť, keď vzduch unikne z pľúc alebo cez hrudník do pleurálnej dutiny a potom dôjde k uzavretiu vstupu (krvná zrazenina, pľúcne tkanivo, svalová chlopňa atď.). V tomto prípade bude objem respiračných porúch závisieť od stupňa pľúcneho kolapsu, v závislosti od veľkosti vzduchovej bubliny. Uzavretý pneumotorax je tiež spôsobený umelo: s kavernóznou pľúcnou tuberkulózou s cieľom stlačiť dutinu pre jej následný kolaps a zjazvenie. Ak uzavretý pneumotorax nie je liečivý a veľkosť vzduchovej bubliny je značná, je potrebné nasávať vzduch z pleurálnej dutiny a dodatočne uzavrieť otvor, cez ktorý vnikla do pleury.

O otvorené pneumotorax ***** 80-B existuje spojenie medzi pleurálnou dutinou a vonkajším prostredím, ku ktorému môže dôjsť pri pretrhnutí pľúcneho tkaniva v dôsledku jeho emfyzému, deštrukcie pri rakovine alebo pľúcneho abscesu s prenikajúcou ranou hrudníka. Otvorený pneumotorax vedie k úplnému kolapsu pľúc, ktorý určuje stupeň respiračného zlyhania, bilaterálny otvorený pneumotorax, spôsobuje úplný kolaps oboch pľúc a smrť z dôvodu ukončenia funkcie vonkajšieho dýchania. Liečba otvoreného pneumotoraxu spočíva v uzatvorení otvoru, cez ktorý vstupuje vzduch do pleurálnej dutiny, a následnom odčerpaní.

Najnebezpečnejšia je ventil pneumotorax, ktorý sa vyvíja, keď je otvor v pohrudnici, ktorým vzduch vstupuje do jeho dutiny, pokrytý tkanivovou chlopňou, ktorá bráni vzduchu v opustení pleurálnej dutiny, ale umožňuje mu voľný vstup do pleurálnej dutiny. ***** 80-B V tomto prípade dochádza k čoraz väčšiemu čerpaniu vzduchu do pleurálnej dutiny, čo môže viesť nielen k úplnému zrúteniu zodpovedajúcich pľúc, ale aj k posunu mediastinálnych orgánov vzduchovou bublinou s výskytom závažných hemodynamických porúch . Je to také životu nebezpečné, že prvým krokom chirurga je často transformácia jednostranného ventilového pneumotoraxu na otvorený (samozrejme s jeho následnou transformáciou na uzavretý a ďalším nasávaním vzduchovej bubliny).