Maastricht - IV: Moderné eradikácie. Pri vykonávaní eradikácie terapie Helicobacter pylori vyberte inhibítor protónovej pumpy

Článok typu preskúmania, venovaný jednému z popredných problémov gastroenterológie - voľba inhibítora protónovej pumpy (IPP), aby sa zvýšila účinnosť eradikácie terapie Helicobacter pylori. Na základe analýzy výsledkov experimentálnych a klinických štúdií sa dospelo k záveru, že Rabeprazol má medzi zostávajúcimi IPS niekoľko charakteristických znakov, ktoré určujú uskutočniteľnosť podľa jeho výberu na vykonávanie úspešnej terapie eradikácie. Medzi nimi sú maximálny účinok po prvom recepcii; Dávka rabeprazolu v porovnaní s dávkami iných IPPS (najvyššia farmakologická aktivita); Rabeprazol je spoľahlivejšie potláča sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, pretože jeho zničenie v pečeni nezávisí od prítomnosti polymorfizmov génu CYTP450 a účinky rabeprazolu sú predvídateľné; Rabeprazol je bezpečný pre pacientov, ktorí dostávajú niekoľko liekov súčasne; Rabeprazol má rad playotropných účinkov. Významný argument v prospech vymenovania generík bol vždy ich menšími nákladmi v porovnaní s nákladmi pôvodného lieku, ale nemajú vždy v dôsledku biologickej, farmaceutickej a terapeutickej rovnocennosti pôvodného lieku. Lekári a ich pacienti sú v súčasnosti pozvaní na produkciu Dr Reddi "C" ODO® - Generic Rabeprazol, ktorý kombinuje vysokú klinickú účinnosť pôvodnej drogovej, bezpečnosti, ekonomickej dostupnosti a vysokej produkčnej kultúry v súlade s kritériami GMP, registrovaný FDA V Orange Book v kategórii AV

Kľúčové slová:eradikácia N. pylori, inhibítory protónovej pumpy, rabeprazol, generický, raz®.

Citácia:KazyLin A.N., Goncharenko A.YU. Pri vykonávaní eradikácie terapie Helicobacter pylori vyberte inhibítor protónovej pumpy. Maastricht v // RMW. 2017. №10. P. 712-717

Voľba inhibítora protónovej pumpy v eradikácii terapia nelicobacter pylori infekcie. Maastricht V.
KazyLin A.N., Goncharenko A.YU.

Moskva Štátna lekárska stomatologická univerzita s názvom A.I. EVDOKIMOV.

Revízia je určená jednému z hlavných problémov v gastroenterológii - výber inhibítora protónovej pumpy (PPI), aby sa zvýšila liečba Helicobacter pylori. Na základe analýzy rabeprazolu má medzi ostatnými PPI rad charakteristických znakov, ktoré určujú vysokú uskutočniteľnosť podľa jeho výberu pre úspešnú eradičnú terapiu. Medzi nimi - maximálny účinok po prvom príjme; Dávka rabeprazolu je nižšia v porovnaní s dávkami iných PPO (najvyššia farmakologická aktivita); Rabeprazol spoľahlivo potláča sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, pretože jeho zničenie v pečeni nezávisí od prítomnosti polymorfizmov génu CYTP450 a účinky rabeprazolu sú predvídateľné; Rabeprazol je bezpečný pre pacientov užívajúcich niekoľko liekov súčasne; Rabeprazol má niekoľko pleiotropných účinkov. Náklady na pôvodné drogy boli vždy dôležitým dôvodom ich vymenovania, ale riadneho biologického, farmaceutického a pôvodného lieku. V súčasnosti lekári a ich pacienti ponúkajú RAZO® Generic Rabeprazol produkovaný Dr Reddy'S®, ktorý kombinuje vysokú klinickú účinnosť pôvodného lieku, bezpečnosti používania, ekonomickej dostupnosti a vysokej produkčnej kultúry v súlade s kritériami GMP, registrované FDA "Orange Book" v kategórii AB.

Kľúčové slová: H. Pylori eradikácia, inhibítory protónovej pumpy, Rabeprazol, generický, RaZO®.
Pre citáciu: KazyLin A.N., Goncharenko A.YU. Výber inhibítora protónovej pumpy v eradikácii infekcie Helicobacter pylori. Maastricht v // RMJ. 2017. Č. 10. P. 712-717.

Článok je venovaný problému pri výbere inhibítora protónovej pumpy

Literatúra

1. Maev i.v., Samsonov A.A., Andreev D.N. Ochorenia žalúdka. M.: GoOTar Media, 2015. 976 p. .
2. Maev i.v., Samsonov A.A., Andreev D.N. Infekcia Helicobacter pylori. M.: GoOTar Media, 2016. 256 p. .
3. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryvaya Yu.A., Dicheva D.T., Zaborovsky A.V., Potsvania-Vinogradova E.V. Diagnostika a liečba infekcie Helicobacter pylori: Ustanovenia konsenzu Maastricht V (2015) // Archív vnútornej medicíny. 2017.207.2007.
4. Kalinin A.V. Chronická gastritída. Gastroenterology a hepatológia: diagnostika a liečba. M.: Miklash, 2007. P. 59-92.
5. FORD A.C., AXON A.T. Epidemiológia infekcie Helicobacter pylori a verejné zdravie implaspy // Helicobacter. 2010. Vol. 15 (1). P. 1-6.
6. TONKIC A. TONKIC M., LEHOURS P., Megraud F. Epidemiológia a diagnostika Helicobacter pylori infekcie // Helicobacter. 2012. Vol. 17 (1). P. 1-8.
7. Lanazebechnik L.B., Vasilyev Yu.v., Shcherbakov P.L. et al. Helicobacter pylori: prevalencia, diagnostika a liečba // experimentálna a klinická gastroenterológia. 2010. Č. 2. P. 3-7.
8. Herman S.V., Zykova I.E., Modestova A.V., Ermikov N.V. Prevalencia infekcie H. pylori medzi populáciou Moskvy // Ros. časopis Gastroenterológia, hepatológia, koloproktológia. 2010. Č. 2. P. 25-30.
9. Baryshnikova N.V., TKACHENKO E.I., USPENKY YU.P. Moderné aspekty stavu problému chorôb spojených s Helicobacter pylori // gastroenterológie. Choroby dospelých / pod celkom. ed. Lb Lazebegina, str. Shcherbakov. M.: MK, 2011. P. 103.
10. Tsukanov V.V., Khomenko O.V., RZHAVICHEVA O.S. et al. Prevalencia Helicobacter pylori a GERB v mongoloidoch a európskej východnej Sibíri // Ros. časopis Gastroenterológia, hepatológia, koloproktológia. Č. 19 (3). P. 38-41.
11. IVASHKIN V.T., Sheptilin A.A., Lapina T.A. Chronická gastritída spôsobená infekciou Helicobacter pylori: diagnostika, klinická hodnota, prognóza. Manuálne pre lekárov. RGA. M., 2009. 23 p. .
12. LOANANIAN I.D., RAKITSKAYA L.G., MAMEDOVA LD. Problémy liečby infekcie Helicobacter // RMW. 2013. Č. 31. P. 1638-1641.
13. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. V mene European Helicobacter a Microbiota študijnej skupiny a konsenzu. Riadenie infekcie Helicobacter pylori-Maastricht V. Florence Consensus Report // GUT. 2017. Vol. 66 (1). P. 6-30.
14. Kucheryavy Yu.A., Barkalova E.V. Závažnosť činidla absorbujúceho kyselinu inhibítorov protónovej pumpy a účinnosť moderných eradikácií // farmacetu. 2013. Č. 10. P. 11-17.
15. Scott D., týždne D., Melchers K. et al. Život a smrť Helicobacter pylori // Gut 1998. Vol. 43 (1). P. 56-60.
16. Sugemoto M., Furuta T., Shirai N. et al. Dôkazy, že stupeň a trvanie supresie kyselín súvisia s eradikáciou Helicobacter pylori trojitým terapím // Helicobacter. 2007. Vol. 12 (4). P. 317-323.
17. KazyLin A.N., Samsonov A.A., Pavleev E.E. Vlastnosti výberu inhibítora protónovej pumpy na liečenie ochorení závislých od kyseliny v praxi klinika // Consilium Medicem. 2014. № 08. P. 9-13.
18. Maev I.v., Andreev D.N., Dicheva D.E., Goncchodko A.YU. Farmakoterapeutické aspekty používania inhibítorov protónovej pumpy // lekárske bulletin MIA. 2013. № 3 (64). P. 9-14.
19. maev i.v., Andreev D.N., Goncrazenko A.YU., Dicheva D.T. Inhibítory protónovej pumpy ako základ pre liečbu ochorení závislých od kyseliny // ref. Polyclin. Lekár. 2013. №7-8. P. 42-44.
20. Blume H., Donat F., Varnka A., Shug B.S. Farmakokinetické liekové interakcie zahŕňajúce inhibítory protónovej pumpy / RMW. 9. 9. P. 622.
21. Samsonov A.A. Inhibítory protónovej pumpy - Prípravky na výber pri liečbe ochorení závislých od kyselín // Pharmatek. Č. 6. P. 10-15.
22. ZAKHAROVA N.V., BAKULIN I.G., SIMANENKOV V.I., MASLIGINA A.A. Preskúmanie odporúčaní piateho Maastrichtu / Florentského konsenzu o diagnostike a liečbe infekcie Helicobacter pylori // farmacetu. 2016. № 5. P. 8-26.
23. Viloria A., Garcia P., Calvet X. et al. Meta-analýza: inhibítory protónovej pumpy s vysokým dávkou vs. Štandardná dávka v trojitej terapie pre Helicobacter pylori eradikáciu // relimentný farmakol. 2008. Vol. 28. P. 868-877.
24. Valve M., Vergara M., Gisbert J.P. et al. Single Vs. Dvojitá dávka inhibítora protónovej pumpy v trojitej terapii pre eradikáciu Helicobacter pylori: meta-analýza // relimentné farmakol. 2002. Vol. 16. P. 1149-1156.
25. MOLINA-INFANTE J., GISBERT J.P. Optimalizácia terapie obsahujúcej klarithromycín pre Helicobacter pylori v ére antibiotickej rezistencie // Svet J Gastroenterol. 2014. Vol. 20. P. 10338-10347.
26. FURUTA T., OHASHI K., KAMATA T. a kol. Účinok genetických rozdielov v metabolizme omeprazolu na miera vytvrdzovania pre infekciu Helicobacter pylori a peptický vred // Ann Intern Med. 1998. Vol. 129. P. 1027-1030.
27. Sharara A.I. Rabeprazol: Úloha inhibítorov protónovej pumpy v Helicobacter pylori eradikácia // expert rev anti infekcia. 2005. Vol. 3. P. 863-870.
28. DE FRANCESCO V., IERARDI E., HASSAN C. a kol. Terapia Helicobacter pylori: súčasnosť a budúcnosť // World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. Vol. 3. P. 68-73.
29. Tang H.L., Li Y., HU Y.F. et al. Účinky CYP2C19 Strat-of-Funkčné varianty na eradikáciu H. pylori infekcie u pacientov liečených režimom Trojitým terapím protónovým čerpadlom na báze protónovej pumpy: meta-analýza randomizovaných klinických štúdií / / plos jeden. 2013. Vol. 8. P. E62162.
30. Padol S., Yuan Y., Thabane M. a kol. Účinok polymorfizmov CYP2C19 na rýchlosti eradikácie H. pylori v dvojitej a trojitej prvej líniovej PPI terapie: meta-analýza / am j gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 1467-1475.
31. Zhao F., Wang J., Yang Y. a kol. Účinok Genetických polymorfizmov CYP2C19 na účinnosť trojitej terapie inhibítora protónovej pumpy pre eradikáciu Helicobacter pylori: meta-analýza // Helicobacter. 2008. Vol. 13. P. 532-541.
32. McNicholl AG., Linures P.M., NYSSEN O.P. et al. Meta-analýza: esomeprazol alebo rabeprazol vs. Inhibítory čerpadla prvej generácie pri liečbe Helicobacter pylori infekcie // relimentné farmakol. 2012. Vol. 36. P. 414-425.
33. Lopin O.D., Maev I.V. Stopa inhibítorov protónovej pumpy žalúdočnej sliznice // Harkkivska hіrurgіchna. № 4. P. 123.
34. Maev i.v., Trukhmanov A.S. Klinické a funkčné hodnotenie účinnosti použitia rabelzolu, omeprazolu a ezomeprazolu u pacientov s ne-erochívnym refluxným ochorením spojeným s bronchiálnou astmou // RZHGGG. Č. 5. P. 22-30.
35. IVASHKIN V.T. et al. Prevencia a liečba chronických ochorení horných oddelení gastrointestinálneho traktu / 2. ed., Recyklované a pridajte. M.: Medpress Inform, 2013. 152 p. .
36. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R. et al. Rabeprazol je lepší ako omeprazol na inhibíciu peptónovej múčky stimulovanej sekrécie žalúdočnej kyseliny v Helicobacter pylori-negatívnych subjektov // relimenta farmakol. Vol. 17 (9). P. 1109-1114.
37. Panaflickova D., Dorta G., Ravčina M. a kol. Inhibícia kyseliny v prvý deň dávkovania: porovnanie štyroch inhibítorov protónovej pumpy // relimenta farmakol. Vol. 17 (12). P. 1507-1514.
38. MALITI R., JAIDA J., Izrael P.L. Rabeprazol a esomeprazol v miernom až miernom erozívnom ochorení gastroezofageálnej refluxu: porovnávacia štúdia účinnosti a bezpečnosti // J. Pharmacol. Farmacother. 2011. Vol. 3 (3). P. 150-157.
39. Kareva. Rabeprazol cez hranol "Metabolizmus - účinnosť" // RMW. 2016. Č. 17. P. 1172-1176.
40. Knihy V.D. Kľúče k výberu optimálneho inhibítora protónovej pumpy na terapiu ochorení závislých od kyselín // RZHGGG. Č. 3. P. 32-39.
41. Mareli S., PACE F. Rabeprazol na liečbu porúch súvisiacich s kyselinou // Expert REV GAPROENT HEPATOLU. 2012. Vol. 6 (4). P. 423-435.
42. BARDHUN K. INTERMITTENT A NAJDEHO POTRUČNOSTI PROTÓNOVÉHO NEPOUŽITÉHO PROTIVISKÉHO PROTIVISU PROTÓNUJÚCEHO GASTROESHAGÁLNEHO VZDELÁVANIA // AMER. J. Gastroenterol. Vol. 98. P. 40-48.
43. Ishizaki T., Horai Y. Review Produkt: Cytochróm P450 a metabolizmus inhibítorov protónovej pumpy - dôraz na RABAPRAZOLE // ALTERIMENT FARMAKOL Ther. 1999. Vol. 13 (3). P. 27-36.
44. Horn J. Review Article: Vzťah medzi metabolizmom a účinnosťou inhibítorov protónovej pumpy - Zameranie na RABEPRAZOLE // ALTERIMENTOVÝ FARMAKOL. 2004. Vol. 20 (6). P. 11-19.
45. Adachi K., Katsube T., Kawamura A. a kol. Stav genotypu CYP2C19 a intragastarické pH počas dávkovania s lansoprazolom alebo rabeprazolom. ALIMENT // Pharmacol. Ther. 2000. № 14 (10). P. 1259-1266.
46. \u200b\u200bMaev i.v., Andreev D.N., Dicheva D.T. Príležitosti na optimalizáciu eradikácie liečby infekcie Helicobacter pylori v modernej klinickej praxi / / ter. Archív. 2017. Č. 2. P. 84-90.
47. Horai Y., Kimura M., Furuie H. a kol. Farmakodynamické účinky a kinetická dispozícia rabeprazolu vo vzťahu k CYP 2C19 genotypov // relimentné farmakol. 2001. Vol. 15 (6). P. 793-803.
48. KITA T., Sakaeda T., Baba T. a kol. Rôzny príspevok CYP 2C19 v metabolizme in vitro troch inhibítorov protónovej pumpy // Biol Pharm Bull. Vol. 26 (3). P. 386-390.
49. Goldstein J.A. Klinický význam genetických polymorfizmov v ľudskom CYP 2c podrodina // BR J Clin Pharmacol. 2001. Vol. 52 (4). P. 349-355.
50. Desta Z., Zhao X., Shin J.G., Flockhart D.A. Klinický význam cytochrómu P450 2C19 genetického polymorfizmu // Farmakokinet. 2002. Vol. 41 (12). P. 913-958.
51. Lin C.J., Yang J.C., Uang Y. et al. Časový závislosť amplifikovaná farmakokinetická a farmakodynamika Reakcie rabeprazolu v cytochrómu P450 2C19 Zlá metabolizátory // Farmakoterapia. Vol. 23 (6). P. 711-719.
52. Saitoh T., Fukushima Y., Otsuka H. a kol. Účinky rabeprazolu, lansoprazolu a omeprazolu na intragastrické pH v CYP 2C19 Rozsiahle metabolizátory // relimentné farmakol. 2002. Vol. 16 (10). P. 1811-1817.
53. Anderson T., Hassan-Alin M., Hasselgren G. a kol. Farmakokinoetické štúdie s esomeprazolom, (S) -izomérom omeprazolu // Farmakokinet. 2001. Vol. 40 (6). P. 411-426.
54. ZVEAGA T., Chang S.Y., Chen C. et al. Vyhodnotenie šiestich inhibítorov protónovej pumpy ako inhibítorov rôznych ľudských cytochrómov P450: Zaostrenie na cytochróm P450 2C19 // DRIGHT METAB. 2012. Vol. 40 (9). P. 1698-1711.
55. McGOWAN C.C., kryt T.L., Blaser M.J. Inhibítor protónovej pumpy omeprazol inhibuje prežitie kyseliny Helicobacter pylori pomocou mechanizmu // gastroenterológie. 1994. Vol. 107. P. 1573-1578.
56. Tsutsui N., Taneike I., OHARA T. a kol. Nový pôsobenie inhibítora protónovej pumpy Rabeprazol a jeho tioéter derivát proti motilite Helicobacter pylori // antimikrobiálnych činidiel a chemoterapie. 2000. Vol. 44 (11). P. 3069-3073.
57. Ohara T., Goshi S., Taneike I. a kol. Inhibičný účinok nového inhibítora protónovej pumpy, rabeprazolu a jeho tioéter derivát proti rastu a motilite klaritromycín-resistant Helicobacter pylori // Helicobacter. 2001. Vol. 6 (2). P. 125-129.
58. Osipenko M.F., Lopin OD, ESTULIN D.G. Pleiotropné účinky Rabeprazolu // RMW. 2014. Č. 20. P. 1468.
59. HEO J., JEON S.W. Optimálna liečba Stratégia pre Helicobacter pylori: ERA rezistencie na antibiotiká / / World J Gastroenterol. 2014. Vol. 20 (19). P. 5654-5659.
60. YAMAMOTO T., SANAKA M., ANJIKI H. a kol. Žiadny vzťah medzi plazmovými desacyl-ghrelinovými hladinami a oneskorením súvisiacim s rabeprazolom v skupinovej štúdii vyprázdňovania žalúdka u zdravých dobrovoľníkov // drogy R D. 2008. Vol. 9 (5). P. 345-348.
61. Takahashi Y., Amano Y., Yuki T. et al. Vplyv supresív kyselín OTT vyprázdňovanie žalúdočného vyprázdňovania: Cross-over Analýza u zdravých dobrovoľníkov // J Gastroenter Hepatol. 2006. Vol. 21. P. 1664-1668.
62. Sanaka M., Yamamoto T., Kuyama Y. Má rabeprazol vyvýšiť gastrické ubytovanie? // DIG DIS SCI. 2009. Vol. 54. P. 416-418.
63. Zhang Z., LIU Z.Q., Zheng P.Y. et al. Vplyv inhibítorov výpustných čerpadiel na multidrug odolnosť voči Helicobacter pylori // Gastroenter. 2010. Vol. 16 (10). P. 1279-1284.
64. Watanabe T., Higuchi K., Tominaga K. et al. Cytoprotektívny účinok rabeprazolu proti poškodeniu žalúdočného sliznice indukovaného etanolom: možné zapojenie oxidu dusnatého: Možné zapojenie oxidu dusnatého // lieku. Exptl. Klin. Res. 2000. Vol. 26 (2). P. 41-45.
65. Khlynov i.b., Chikonova M.V. Hodnota obalu sliznice-hydrogenuhličitanu v prípade ochorení závislých od kyselín / RMG. 2016. Č. 7. P. 1125-1129.
66. SKOCZYLAS T., SAROSIEK I., SOSTARICH S. a kol. Významné zvýšenie obsahu žalúdka mucín po podaní rabeprazolu Jeho potenciálny klinický význam v poruchách súvisiacich s kyselinou // tráviacich chorôb a vedy. Vol. 48 (2). P. 322-328.
67. Jaworski T., Sarosiek I., Sostarich S. a kol. Restoratívny vplyv Rabeprazolu na Gastronic Hlieske a poškodenie výroby mucín počas podávania naproxénu: jeho potenciálny klinický signi-cance // kopať. Dis. Sci. 2005. Vol. 50. P. 357-365.
68. Federálny zákon Ruskej federácie 12. apríla 2010 č. 61-FZ "O Cirkulácii liekov" // Ruské noviny. 2010. P. 5157.
69. Andreev D.N., DICHEVA D.T. Racionálna antisekrekrécia terapia gastroezofageálnej refluxnej choroby // reflux. Polyclin. Lekár. 2013. Nie. 12. P. 21-24.
70. TARLOVSKAYA I.E. Generics and original Drugs: vzhľad praktického lekára // Zdravé "Som Ukrajinci. 2011. Č. 2. P. 34-35.
71. MESHKOVOVSKY A.P. Miesto generovania v lekárskom stave // \u200b\u200bPharmatec. 2003. Č. 3. P. 103-104.

Článok predstavuje údaje zahraničnej a domácej literatúry, ako aj ich vlastné údaje o liečbe chorôb spojených s Helicobacter. pylori., Analýza dôvodov nízkej účinnosti použitých terapeutických režimov. Možné možnosti liečby prvej línie, taktiku výberu schém druhej a tretieho potrubia v prípade neefektívnosti počiatočnej empirickej liečby.

Od Maastricht I až Maastricht IV. Evolúcia eradikácie terapie

Tento článok predstavuje zahraničnú a domácu literatúru a vlastné údaje o liečbe ošetrenia spojenej s Helicobacter pylori, analýza dôvodov nízkej účinnosti liečebných režimov. Možné možnosti pre prvotriednu terapiu, schémy terapie v prípade poruchy eradikácie prvej línie sa diskutuje.

Otvorenie Warren a Marshall v roku 1983, H.Pylori mikroorganizmus otočil o liečbu peptického vredu a potom ďalšie ochorenia spojené s H.Pylori. V roku 1994 sa objavili odporúčania americkej asociácie gastroenterológov (AGA) a v roku 1996 - prvé európske odporúčania pre diagnostiku a liečbu chorôb spojených s H.Pylori. Definujú indikácie na eradikáciu terapiu a taktiku svojho správania. Ponúkajú sa dve možnosti trojzložkovej terapie a kvadroterapie. Odborná rada sa zhromaždila v Maastrichte (Holandsko), ktorá viedla k názvu odporúčaní. V roku 1997 boli v roku 1997 publikované odporúčania ruskej gastroenterologickej asociácie.

Po 4 rokoch bolo potrebné zrevidovať odporúčania a v roku 2000 sú publikované druhé maastrichtské odporúčania. Definujú stratégiu terapie anticheelicobacter: liečba sa považuje za jedno celé číslo pozostávajúce z dvoch terapeutických vedení. Trojzoválnu terapiu je navrhnutá ako terapia v prvom riadku, a keď je neúčinná, odporúča sa pokračovať v liečbe kvadroterapie. Odporúčania zmizli schému trojzložkovej terapie prvého riadku založeného na prípravkoch bizmutu a schémy na báze receptorov histamínu H2. Kontrola eradikácie sa vykonáva zakaždým, keď 4-6 týždňov po skončení liečby. V budúcnosti, vzhľadom na prijatie nových údajov o vlastnostiach patogénu, expanzie spektra chorôb v výskyte, ktorého H.Pylori hrá patogenetickú úlohu a vznik informácií o účinnosti rôznych eradikácií režimov Odporúčania boli vypracované Maastricht-3 (2005) a Maastricht-4 (2010). Najnovšie odporúčania expertov ešte neboli zverejnené, ale boli hlásené na medzinárodnom seminári XXIV o štúdii Helicobacter a relatívnych baktérií vo vývoji chronického zápalu tráviaceho traktu a rakoviny žalúdka v septembri 2011 v Dubline (Írsko ), ako aj v XIX European Gastroenterologický týždeň v XIX Stockholm (Švédsko) v októbri 2011. Štvrté maastrichtské odporúčania rozšírili svedectvo o eradikácii terapiu, určili metódy diagnózy H.Pylori a stratégiu liečby v závislosti od rezistencie H.Pylori na klaritromycín. K indikáciám pre eradikáciu terapiu (ulcerónový vred žalúdka a dvanástnika, maltóm, atrofická gastritída, po resekcii žalúdka na rakovinu, boli najbližšie príbuzní pacientov s rakovinou žalúdka) pridaná idiopatická trombocytopenická fialová, idiopatická anémia železa, B12 nedostatočná anémia.

Podľa IV Maastrichtského konsenzu, výhoda v primárnej diagnostike a kontrolu nad výsledkami terapie je daná neinvazívnymi metódami: dýchací test s močovinou, označenou 13c, test na základe koncentrácie IFA koncentrácie H.Pylori Antigén v výkaloch . Skúšobná štúdia by sa mala vykonávať nie skôr ako 4 týždne po skončení prijímania liekov. Vzhľadom na to, že vo väčšine zdravotníckych zariadení našej krajiny nie sú dostupné diagnostické metódy odporúčané Európskym spoločenstvom, posledné ruské odporúčania v neprítomnosti referenčných diagnostických metód sa navrhujú kombinovať dostupné diagnostické testy alebo (v prípade použitia Metódy priameho detekcie baktérií v bioptaku žalúdočnej sliznice - bakteriologické, morfologické) preskúmať aspoň dve biopsyta z žalúdočného tela a jedného bioptatu z anthurského oddelenia.

V posledných rokoch sa aktívne diskutovalo otázka optimálneho trvania liečby. Meta-analýza, ktorá sa uskutočnila v roku 2000, teda ukázala mierne veľkú (o 7-9%) účinnosť 14-dňového kurzu eradikácie v porovnaní s 7-dňom. Jedným z ustanovení II III Maastrichtskej dohody bolo odporúčania na rozšírenie miery eradikácie na 14 dní, čo zvyšuje účinnosť eradikácie o 9-12%. V odporúčaniach American College Gastroenterology, publikované v roku 2007, tiež navrhol zvýšiť načasovanie eradikácie terapie, avšak až do 10 dní. V súlade s ustanoveniami IV Maastrichtskej dohody o výsledkoch štúdií v posledných rokoch sa účinnosť eradikácie zvýšila len o 5%.

V tejto rezistencii na klarithromycín musí určiť výsledky eradikácie terapie. Veľký počet diel preukazuje pokles účinnosti eradikácie v posledných rokoch pod požadovaným 80% a výsledky získané v rutinnej praxi sú ešte nižšie.

V štúdiách konca XX a začiatkom XI storočia sa účinnosť eradikácie s použitím liečby prvej línie prekročila 90%. V publikáciách posledných rokov však došlo k trvalému zníženiu účinnosti eradikácie H.Pylori pri použití štandardnej terapie prvej línie na 70% av niektorých krajinách - až 60%. Hlavným dôvodom zníženia účinnosti eradikácie terapie je absorpcia H.Pylori na použité lieky. V Európe je takýto pokles účinnosti eradikácie terapie primárne v dôsledku rastu rezistencie na H.Pylori na klaritromycín, ktorý bol navrhnutý na liečbu infekcie H.Pylori na začiatku 90. rokov minulého storočia. Aj keď ani jeden z odporúčaní nebol požiadaný o jeho použitie ako monoterapia, pokusy vymenovať klarithromycín ako jediné antibiotikum v schémach eradikácie viedli k vzniku kmeňov rezistentných na H.Pylori. V druhej polovici deväťdesiatych rokov boli trendy smerom k rýchlemu rastu počtu takýchto kmeňov. Ak v niektorých krajinách západnej Európy, rezistencia na klarithromycín u neošetrených pacientov pohybovala len 0-2% a neovplyvnilo ukazovatele eradikácie, potom v mnohých centrách Európy dosiahol 8-15% alebo viac, av Ázii, počet Odolné kmene dosiahli 60%. Štúdie vykonávané v rôznych krajinách ukázali, že na začiatku XXI storočia, priemerná úroveň rezistencie na klaritromycín na svete bola 9,8% s výkyvmi z 4,2% v krajinách severnej Európy na 18,4% na juhu Európy.

Podľa niektorých autorov sa ukazovatele eradikácie znížia z 87,8% v prípade kmeňov citlivých na klarithromycín na 18,3% pri aplikácii rovnakej schémy u pacientov s kmeňmi odolným voči klaritromycínom H.Pylori. Na celom svete sa trvalý po celom svete pokračuje stabilný nárast počtu rezistentných na klaritromycín H.Pylori kmeňov, ktorý je splatný s najväčšou pravdepodobnosťou, so širokým použitím tohto antibiotika na liečenie respiračných infekcií. V jednom zo štúdií, ktoré sa konalo v Taliansku, sa ukázalo, že na obdobie od roku 1990 do roku 2005 sa indikátory H.Pylori rezistencie na klaritromycín v tejto krajine dvakrát zvýšili. Podobný fenomén sa nachádzal v Anglicku, kde odolnosť voči klaritromycínu vzrástol o 57% od roku 2002 do roku 2006. V Spojených štátoch sa počet H.Pylori kmeňov rezistentných na klaritromycín zvýšil zo 4% v rokoch 1993-1994 na 12,6% do roku 1995-1996, a to aj v dôsledku zvýšenia počtu pacientov s neefektívnou eradičnou liečbou. Zaujímavé je, že v tom istom období významne zvýšil sekundárny odpor voči klaritromycínu (až 25%). Podľa iných autorov, v roku 2001 bola úroveň rezistencie H.Pylori na klaritromycín v Spojených štátoch zaznamenaná na 10,1%. Významný nárast primárnej odolnosti voči klaritromycínu je tiež zaznamenaný v Taliansku, Japonsku, Číne a Kórei.

Pripomienky H.Pylori rezistencie na antibakteriálne lieky v našej krajine začali riadiť ruská skupina na štúdium H.Pylori od roku 1996. Na rozdiel od európskych údajov, kde v polovici 90. rokov v dospelej populácii bola hladina primárnej rezistencie H.Pylori na klaritromycín 7,6%, v Rusku, H.Pylori kmene, odolné voči tomuto antibakteriálnemu lieku, neboli zistené. Relatívne zvýšenie kmeňov H.Pylori, primárne rezistentné voči klaritromycínu, medzi dospelou populáciou na prvý rok pozorovania (1996) predstavoval 8%, za druhý rok - 6,4%, tretí - 2,7%. V roku 1998, v Rusku, úroveň rezistencie H.Pylori na klaritromycín prekročil Blízky východ a dosiahol 14,4%. V roku 1999 medzi dospelou populáciou v Rusku dosiahla úroveň rezistencie H.Pylori na klaritromycín 17%.

V roku 2000 došlo k tendencii znížiť úroveň rezistencie H.Pylori na klaritromycín v Rusku (16,6%), ktorý pokračoval v roku 2001 (13,8%). To možno vysvetliť dôsledkami všeobecnej hospodárskej krízy, ktorá viedla k zvýšeniu nákladov a tak kontrolovaného klaritromycínu, čo zase viedlo k zvýšeniu nákladov na anti-bunkovej terapie terapie, vrátane klaritromycínu a obmedzenia Jeho použitie vo forme monoterapie na liečenie iných infekcií. Avšak, napriek tendencii klesať, v roku 2005 v Moskve, bola zaznamenaná úroveň rezistencie H.Pylori na klaritromycín, ktorý dosiahol 19,3%. . Tieto trendy nemusia odrážať skutočný stav vecí v krajine ako celku, pretože takmer všetky závery týkajúce sa Ruska sú založené na výsledkoch štúdie kmeňov získaných v Moskve a v regióne Moskvy.

Vo všeobecnosti existujú protichodné údaje o prevalencii kmeňov H.Pylori. V jednej z prác sa ukázalo, že rezistencia H.Pylori na klaritromycín v St. Petersburg od roku 1999 do roku 2002 sa zachovala na rovnakej úrovni a bolo 15%. Podľa iných autorov, v období 2006-2008, H.Pylori rezistencia na klaritromycín v Petrohradu bol zistený na 66%. Podľa najnovších údajov je minimálna možná odolnosť voči klaritromycínu v Petrohrade 32,1%, čo významne prevyšuje prípustnú prahovú hodnotu (15-20%) na jeho použitie v systémoch terapie anticheelicobacter. Stabilita H.Pylori na klaritromycín u detí v Petrohrade v roku 2006 predstavovala 28%. V Moskve, v roku 2011, počas prieskumu 62 pacientov s chronickou gastritídou, H.Pylori kmene rezistentné na klaritromycín, 9 pacientov (14,4%) sa odhalilo. V Smolensku predstavovala rezistencia na klarithromycín 5,3%. V Kazane koncom 90. rokov. K klaritromycínu neboli žiadne kmene. Neskôr (v roku 2005), rezistentné na klaritromycín, H.Pylori kmene a úroveň odporu 3,5%. V roku 2011 sa úroveň odporu zvýšila na 10%. Pretože odolnosť voči makrolidom je spojená s chromozomálnymi mutáciami, ktoré sú v podstate nezvratné, potom sa zvyšovanie počtu rezistentných kmeňov H.Pylori vyskytuje, je neustále a je spojené so širokým použitím týchto antibiotík v schémach eradikácie a liečenie respiračných hodnôt infekcie. Všeobecne platí, že rezistencia N.Pylori voči klaritromycínu sa zvyšuje v pomere k jeho spotrebe v regióne. Všetky lieky makrolidových skupín sú charakterizované vývojom krížových rezistentných kmeňov in vitro, ale nie všetky makrolidy môžu rovnako tvoriť taký N.Pylori in vivo, pretože tiež závisí od schopnosti lieku akumulovať vo vrstve sliznice .

Pri použití trojitej terapie, vrátane IPP, metronidazolu a klaritromycínu, je možné dosiahnuť eradikáciu u 97% pacientov v prípade citlivosti H.Pylori na obe antibiotiká, zatiaľ čo s H.Pylori rezistencia na klaritromycín sa účinnosť eradikácie zníži na 50% , Metronidazol - 72,6%, na obidva antibiotiká - takmer nula. Reisslaritromycín teda vedie k akejkoľvek kombinácii k významnému zníženiu účinnosti terapie. V tomto ohľade, na odporúčanie IV maastrichtského stretnutia, sa odporúča, aby bola liečba prvá línia vymenovaná na diferenciál v závislosti od úrovne rezistencie na H.Pylori na klaritromycín. V regiónoch s nízkou prevalenciou H.Pylori kmene rezistentných na klaritromycín (menej ako 15-20%) sa odporúča priradiť prvú líniu terapiu na základe kombinácie IPP, klaritromycín a druhý antibakteriálny liek: amoxicilín, metronidazol alebo levofloxacín. TERAZÁCIA TRUHY JE 10-14 DNÍ. V populáciách s vysokou prevalenciou HP kmeňov rezistentných na klaritromycín (viac ako 15-20%), ako terapia prvého riadku sa odporúča kvadraproterapeutický vzor založený na kombinácii prípravku bizmutu, IPP a antibiotík. Ak nie sú k dispozícii prípravky bizmus, konzistentná terapia alebo kvadRoterapia, ktorá neobsahuje bizmutu. S neefektívnosťou terapie terapie je definícia H.Pylori priradená terapiu druhého riadku. V regiónoch s nízkou rezistenciou na klarithromycín, môže to byť kvadraproterapia a v oblastiach s vysokou odolnosťou voči klaritromycín - trojzložkovú terapiu na báze levofloxacínu (IPP + amoxicilín + levofloxacín). Je potrebné vziať do úvahy rastúca odolnosť voči levofloxacinu.

Ako alternatíva k kvadrorepiu v terapii prvého riadku pre regióny s vysokou prevalenciou HP kmeňov rezistentných na klaritromycín (viac ako 15-20%) sa odporúča konzistentná terapia: IPP + amoxicilín → 5 dní, potom IPP + CLARITHROMYCIN + METRONIDAZOL → 5 dní. Dávky sú ekvivalentné s 1 riadkovou schémou. Hlavnou úlohou tohto prístupu je prekonať rezistenciu na klarithromycín. Predpokladá sa, že počas prvej fázy liečby, použitie amoxicilínu oslabuje bunkovú stenu baktérie, ktorá vytvára podmienky platnosti klaritromycínu a znižuje pravdepodobnosť vzniku odolnosti voči lieku. To je vysvetlené skutočnosťou, že populácia dominuje kmeňové kmene, preto sú pri vedení konzistentnej terapie, kmene odolné voči klaritromycínu zničené počas prvých piatich dní a počas nasledujúcich piatich - všetky zostávajúce, pričom sa zohľadnia vysoké antihelicobacter aktivity klaritromycínu. Použitie sekvenčného spôsobu eradikácie terapie podľa niekoľkých štúdií zvyšuje účinnosť eradikácie zo 76,9% pri použití štandardnej trojitej terapie na 93,4%. Ukázalo sa, že bakteriálne patogénne faktory sú ovplyvnené účinnosťou po sebe idúcich terapie, ako je počet mikroorganizmov, alebo bakteriálne zaťaženie a status CAGA a faktory vlastníka (HP, fajčenie), ktoré, ako sa ukázalo, je ovplyvniť účinnosť štandardnej trojitej liečby. Aj v prítomnosti H.Pylori kmeňov rezistentných na klaritromycín dosiahne účinnosť sériovej terapie 82,2%, zatiaľ čo v prípade trojitej liečby účinnosť eradikácie klesá u týchto pacientov na 40,6%. Podľa veľkej meta-analýzy, obsahujúcej 2747 pacientov, sú schémy konzistentnej terapie oveľa lepšie ako štandardné schémy trojzložkovej terapie, a v prípade kmeňov rezistentných na klaritromycín sa ukážu byť dvakrát účinnejšie ako štandardné schémy.

Vzhľadom na takéto vysoké sadzby eradikácie, v odporúčaniach liečby pre H.Pylori prijaté v Taliansku, používanie trojitej alebo konzistentnej terapie sa navrhuje ako prvé riadkové systémy. Najvýznamnejšie obmedzenie rozsiahleho používania po sebe idúcich spôsobov eradikácie terapie je možné redukciu sťažnosti vzhľadom na potrebu zmeniť lieky. V tejto súvislosti v súčasnosti existujúce odporúčania o liečbe infekcie H.Pylori poukazujú na potrebu vykonávať ďalší výskum účinnosti týchto systémov.

Tretia línia terapia

Úplná a doteraz, otázka taktiky uskutočňovania pacientov, ktorí nemajú neefektívnu terapiu, je neúčinná, prvá a druhá čiara sa ukážu, aby boli nevyriešené. Táto situácia navrhuje empirické (bez citlivosti) na použitie jedného z nasledujúcich liekov: rifabutín alebo furazolidón.

Ďalším prístupom v neefektívnosti terapie prvého a druhého línie je určenie citlivosti kmeňa H.Pylori na antibakteriálne liečivá.

Po priebehu eradikácie liečby nekomplikovaným ulceróznym duodenálnym ochorením sa nevyžaduje pokračovanie príjmu IPP na potlačenie sekrécie. S vredom žalúdka alebo komplikovaného toku ulceróznej súboji Duodenum je potrebné pokračovať v prijímaní IPP po priebehu liečby antihalicobacter.

R.A. ABDULHAKOV, S.R. ABDULHAKOV

Kazaň Štátna lekárska univerzita

ABDULHAKOV RUSTAM ABBASOVICH - Doktor lekárskych vied, profesor katedry nemocničnej terapie

Literatúra:
1. Súčasné európske koncepty pri riadení infekcie Helicobacter pylori. Správa Maastrichtského konsenzu. European H.Pylori. Študijná skupina // GUT / -1997. - Vol. 41 (1). - P. 8-13.
2. RUSKÝ JOURNIKA GASTROENTEROLÓGIE, HEPATOLÓGIE A KOLOPROCTOLOKTIKY. - 2012, - č. 1. - P. 87-89.
3. Kearney d.j., Brussal A. Liečba infekcie Helicobacter pylori v klinickej praxi v tienutých štátoch. Dig DIS SCI 2000; 45: 265-71.
4. Saad R.J., Chey W.D. Liečba infekcie Helicobacter pylori v roku 2006. Gastroenterol Hepatol Annu REV 2006; 1: 30-5.
5. Kadayifci A., Buyukhatipoglu H., Cemil Savas M., Simsek I. Eradikácia Helicobacter pylori s trojitým terapím: epidemiologická analýza trendov inturkeyer 10 rokov. V roku 2006; 28: 1960-6.
6. Graham D.Y., Fischbach L. Helicobacter pylori liečba v ére zvyšujúcej sa antibiotickej rezistencie / črevá. - 2010. - Vol. 59. - P. 1143-1153.
7. HORIKI N., OMATA F., UEMURA M. a kol. Ročná zmena primárnej odolnosti voči klaritromycínu medzi izolátami Helicobacter pylori od roku 1996 do roku 2008. Helicobacter 2009; 14: 86-90. 8 Megraud F. H.Pylori Antibiotická rezistencia: Prevalencia, význam a pokroky v testovaní. Gut 2004; 53: 1374-84.
9. LAINE L., Fennetty M.B., OSATO M. Ezomeprazolová Helicobacter pylori eradikácia terapia a účinok rezistencie na antibiotiká: Výsledky Threesmultivity, dvojito zaslepených skúšok // AM. J. Gastroenterol. - 2000. - V. 95. - P. 3393-3398.
10. BRUTET N., TCHAMGOUE S., Pereira E. Rizikové faktory pre zlyhanie eradikácie eradikácie // Základné mechanizmy na klinický liek 2000 / Upravil R.H.HUT, G.N.J. Tytgat. Kluwer akademické vydavateľstvo.dordrecht; Boston; Londýn. - 2000. - P. 601-608.
11. ME'GRAD F.H. Odolnosť proti antibiotikám Pylori: Prevalencia, význam a pokroky v testovaní. Gut 2004; 53: 1374-84.
12. Romano M., Iovene MR, Russo Mi, ROCO A., Salerno R., CoZzolino D., Pilloni AP, TUFANO RA, Vaira D., Nardone G. Zlyhanie liečby prvej línie ošetrenie eradikácie významne zvyšuje prevalenciu antimikrobiálneho odolného charakteru Helicobacter pylori klinické izoláty. J Clin Pathol 2008; 61: .1112-5.
13 BOYANOVA L. PREVÁDZKA Multidrug-rezistentného Helicobacter pylori Inbulgaria. J Med Microbiol 2009; 58 (PT 7): 930-5.
14. de Francesco V., Ierardi E., Hassan C., Zullo A. Furazolidon Thryapy pre Helicobacter pylori: Je to účinné a bezpečné? Svet J Gastroenterol 2009; 21:15.
15. Chisholm S.A., Tiera E.L., Davies K., Owen R.J. Dohľad na primárnu antibiotikum rezistenciu Helicobacter pylori v centrách INGLANDANDANDAPEWALESOVER Six-ročné obdobie (2000-2005). Euro Surveill 2007; 12: E3-4.
16. Clancy R., Borody T., CLANCALGE C. Akú úlohu pre klaritromycín pri liečbe infekcie HP? // Helicobacter pylori: základné mechanizmy na klinický liek 2000 / editovaný R.h. Hunt, g.n.j. Tytgat. Kluwer akademické vydavateľstvo.dordrecht; Boston; Londýn. - 2000. - P. 587-592.
17. Akifumi Tanaka, Kengo Tokunago, Hajime Sugano et. Vyhodnotenie rýchlosti rezistentného na klarithromycín pre Helicobacter pylori instilapan (1985-2007) // American J. z Gastroenter. - 2008. - Vol. 103 (Supp. Si). - S50 (126).
18. Defrancesco V. a kol. Prevalencia primárnej rezistencie na klarithromycín v Helicobacter pylori kmeňov počas 15-ročného obdobia initalitu. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Vol. 59, Nie. 4. - P. 783-785.
19. KUDRYAVTSEVA L.V. Biologické vlastnosti Helicobacter pylori // Almanach klinickej medicíny. - 2006. - T. XIV. - P. 39-46.
20. Starostin B.D., Dovgal S.G. Odolnosť proti Helicobacter pylori na antibakteriálne lieky v Petrohrade v roku 2002 // Gastroenterology sv. Petrohrade. - 2003. - № 2/3. - P. 161.
21. Jebrun A. B., Gvorval A.V., Ferman R.S. Štúdium antibiotickej rezistencie na kmeňoch Helicobacter pylori cirkulujúcich v St. Petersburg v moderných podmienkach // Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia. - 2008. - T. 10, č. 2, (APLA 1). - P. 18-19.
22. TKACHENKO E.I., USPENKY YU.P., BARYSHNIKOVA N.V. Epidemiologická štúdia rezistencie Helicobacter pylori na klaritromycín u obyvateľov St. Petersburg s ulceróznym ochorením // Experiment. A klinicky. Gastroenterológie. - 2009. - № 5. - P. 73-79.
23. Kornienko E.a., Parolova n.I. Helicobacter pylori Antibiotická rezistencia u detí a výber terapie // Otázky modernej pediatrii. - 2006. - № 5. - s. 46-50.
24. Lazebecknik L.B., Bordin D.s., Belousova N.L., Varlamicheva A.A. XII Kongres NOGL. - marec 1-2, 2012, Moskva. - Abstrakty správ. - S. 17.
25. Dehnich N.N., Kostyova E.a. a ďalšie. Ruština Journal of Gastroenterology, Hepatology a Coloproktology, 2011. - Nie. 5. - P. 27.
26. ABDULHAKOV R.A., KUDRYAVTSEVA L.V., ISAKOV V.A. Rezistencia H.Pylori na hlavné zložky eradikácie terapie // pediatrii. - 2002. - № 2. - P. 21-22.
27. ISAEVA G.SH., POZDEEV O.K., MOOFER K. Citlivosť klinických izolátov Helicobacter pylori na antibakteriálne liečivá // Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia. - 2005. - T. 7, č. 2 (AD. 1). - P. 30-31.
28. ABDULHAKOV R.A. ABUZAROVA E.R., ABDULHAKOV S.R.I SOVAT. Gastroenterology sv. Petrohrade. - 2011. - № 2-3 m2).
29. Starostin B.D., Dovgal S.G. Odolnosť proti Helicobacter pylori na antibakteriálne lieky v Petrohrade v roku 2002 // Gastroenterology sv. Petrohrade. - 2003. - № 2/3. - P. 161.
30. Glupczynski Y., Megoud F., Lopez-Brea M. a kol. Európsky multicentrický prieskum in vitro antimikrobiálnej rezistencie v Helicobacter pylori. - EUR.J.clin.microbiol.Infect.dis., 2000. - V. 11. - P. 820-823.
31. ISAKOV V.A., Domarátsky I.V. Helicobacteriosis. - m.: MEDPRACTICA-M, 2003. - 412 p.
32. Essa S., Kramer J.R., Graham D.Y., Treiber G. Helicobacter, 2009. Malfertheiner P. & SEIGRAD M. Súčasné stanovisko v Gastroenterológii, 2010.
33. O'Connor A., \u200b\u200bGisbert J., O'Connor C. Liečba infekcie Helicobacter pylori / Helicobacter. - 2009. - Vol. 14. - P. 46-51.
34.Jafrin.s.Et. Al. Ann Intern Med 2008; 148: 923-931.
35. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., Bazzoli F., EL-OMAR E., Graham D., Hunt R., Rokkas T., Vakil N., Kuipers E.J. Súčasné koncepty v riadení infekcie Helicobacter Pylori: Správa Maastricht III konsenzu. GUT 2007; 56: 772-81.

Dňa 3. marca 2016 v rámci 42. vedeckého zasadnutia TSNIIG "princípy liekov založenej na dôkazoch v klinickej praxi" usporiadala okrúhly stôl "odporúčania expertov o diagnostike a liečbe chorôb spojených s Helicobacter pylori a skutočným klinickým Prax: je medzera? ".

To je jeden z prvých, ak nie prvý verejný prejav v Rusku s informáciami o zmierovacej konferencii o diagnostike a liečbe infekcie Helicobacter pylori - Maastricht V, ktorý sa konal v októbri 2015 vo Florencii (Taliansko). Konferenčné materiály ešte nie sú zverejnené, preto akékoľvek informácie o prijatých rozhodnutiach je mimoriadne zaujímavé.

Predchádzajúce zmierovacie konferencie "Diagnostika a liečba infekcie Helicobacter pylori: Maastricht IV" sa uskutočnil aj v Florencii v novembri 2010 a záverečný text dohody bol uverejnený len v máji 2012.

Marcis Leja sa zúčastnil ako odborník na oboch týchto konferenciách.

Správa bola vykonaná v ruštine. Text so sklíčkami je uvedený nižšie.

Keďže Marcis Leja poznamenal, niekoľko ustanovení Maastricht v sa odrážajú s Kjótskym globálnym konsenzom o Globálnom konsenze Helicobacter pylori-pridruženej gastritídy.

Riziková stratifikácia - Kjótsky konsenzus:

Pri charakterizácii gastritídy súvisiacej s H. pylori je potrebné vziať do úvahy oddelenie žalúdka, ktoré identifikované zmeny (oddelenie, telo) (CQ3).
Po vhodnom výcviku lekára-endoskopistickej atrofie a intestinálnej metaplázie môže byť pri aplikácii špeciálnych endoskopických metód (CQ12) pomerne diagnostikovaná.
Presné hodnotenie charakteru gastritídy vyžaduje zachytávanie biopsií z anthurského a žalúdočného tela (CQ13).
Histologické hodnotenie bioptov sliznice sliznice pre systém OLGA a OLGIM môže byť užitočný na stratifikáciu rizika vzniku rakoviny žalúdka (CQ14B).
Sérologické testy (Pepsinogény I, II a protilátky proti H. pylori) sú užitočné pre individuálnu definíciu zvýšeného rizika vzniku rakoviny žalúdka (CQ15).

Sugano et al. Črevo. 2015.

Marcis Leja povedala, že bola vytvorená nová európska asociácia Kĺbová akcia riadenia rakoviny (Cancon.) - Spoločné akcie na kontrolu rakoviny, www .ccancontrol.eu.

Ruské organizácie pre toto združenie ešte nepripojili.

28. mája 2015 sa stretnutie uskutočnilo v Rige - Gastric Cancer Cancer Screening Pracovná skupina. D.S. zúčastnilo sa stretnutia Bordin. Boli diskutované možnosti monitorovania rakoviny žalúdka a rizík spojených s hmotnostnou eradikáciou H. pylori.

Marcis Leja poznamenal, že podľa výsledkov stretnutia Riga sa rozhodlo ešte konať v Lotyšsku Monitorovanie rakoviny žalúdka a hromadnej eradikácie H. pylori. Toto rozhodnutie nie je v súlade s európskymi odporúčaniami, ale Lotyšsko ešte nie je pripravené dodržiavať tieto odporúčania.

Účastníci zmierovacieho konaniakonferencie o diagnostike a liečbe infekcie Helicobacter pylori - "Maastricht V "(Florencia, 2015)

Liečba strategickej skúšky

Testovacia liečba stratégie sa môže použiť na nepreskúmanú dyspepsiu vo vysokých populáciách prevalencie (\u003e 20%). Tento prístup je založený na pomere miestneho rizika / prínosu a nie je použiteľný na pacientov s úzkostnými príznakmi, staršími osobami so zvýšeným rizikom rakoviny (1A, A).
Základné neinvazívne testy používané na stratégiu skúšobnej úpravy - skúška dýchacích ciest a stanovenie monoklonálnych antigénov vo výkaloch. Môžu sa použiť aj niektoré validované sérologické testy (2a, c).

Kyslosť a funkčná dyspepsia

Helicobacter pylori eradikácia spôsobuje dlhodobú úľavu od dyspepsie v 1 z 12 pacientov infikovaných Helicobacter pylori a funkčnou dyspepsiou a prevyšuje inú liečbu (1A, A).
Infekcia Helicobacter pylori môže zvýšiť alebo znížiť sekréciu v závislosti od prevalencie zápalu v žalúdku (2b, b).

Helicobacter pylori a gastroezofageálne reflux

Infekcia Helicobacter pylori neovplyvňuje závažnosť, frekvenciu symptómov a účinnosť liečby gastroezofageálnou refluxnou chorobou. Helicobacter pylori eradikácia nevedie k exacerbácii gastroezofageálneho refluxu a nemá vplyv na účinnosť liečby (1A, A).
Epidemiologické štúdie ukazujú spätnú väzbu medzi prevalenciou Helicobacter pylori na jednej strane, závažnosť gastroezofageálneho refluxu a frekvenciu adenokarcinómu pažeráka, na strane druhej (2a, b).

Helicobacter pylori, aspirín a nesteroidné protizápalové lieky

Helicobacter pylori je spojený so zvýšením rizika komplikovaných a nekomplikovaných gastroduodenálnych vredov u pacientov, ktorí dostávajú nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a nízke dávky aspirínu (2a, b).

Eradikácia Helicobacter pylori znižuje riziko komplikovaných a nekomplikovaných gastroduodenálnych vredov spojených s prijímaním NSAID a nízkymi dávkami aspirínu (1b, A).

Eradikácia Helicobacter pylori je užitočná pred začiatkom liečby NSAID. Na ulceróznych ochorení v histórii (1B, A) sa vyžaduje eradikácia.

Jedna eradikácia Helicobacter pylori neznižuje frekvenciu gastroduodenálnych vredov u pacientov, ktorí už dostávajú dlhý NSAID. V tomto prípade je potrebné pokračovať v liečbe inhibítorov protónovej pumpy (IPP) a eradikácii Helicobacter pylori (1b, A).

Skúška Helicobacter pylori sa musí vykonať u pacientov s anamnézou gastroduodenálnych vredov, ktorí užívajú aspirín. Dlhodobá frekvencia ulcerózneho krvácania je nízka u pacientov, ktorí dostávali eradikáciu, aj v neprítomnosti gastroprotektívnej liečby (2b, b).

Inhibítory Helicobacter pylori a protónovej pumpy

10A. Dlhodobá liečba IPP u pacientov s Helicobacter pylori je spojená s vývojom gastritídy hlavne žalúdočného tela. Proces straty špecializovaných žliaz sa zrýchľuje, čo vedie k atrofickej gastritíde (1c, a).

10b. Helicobacter pylori eradikácia u pacientov, ktorí dostávajú dlhodobý IPP, vedie k tekutiu gastritídu a zabraňuje progresii atrofickej gastritídy. Neexistuje však dôkaz, že riziko sa zníži (1B, a).

Pozície na črevnej metaplazia

11A. Dôkazy sa hromadia, že po eradikácii Helicobacter pylori zlepšuje funkciu tela žalúdka. Avšak, pokiaľ ide o regresiu atrofickej gastritídy, zostáva nejasná (2a, b).

11b. Neexistuje žiadny dôkaz, že eradikácia Helicobacter pylori vedie k regresii črevných kovov (2a, b).

Helicobacter pylori a sladový lymfóm

Eradikácia Helicobacter pylori je liečba prvého riadku na limitovanie hraničnej zóny nízkeho stupňa malígne (1b, a).

Predpisy o mimoriadnych chorobách

Existujú dôkazy o etiologickej úlohe Helicobacter pylori v nevysvetliteľnom nedostatku železa, idiopatickej trombocytopénii a nedostatku vitamínu B12. V týchto situáciách je potrebné identifikovať a liečiť Helicobacter pylori (pre Anemia deficit železa - 1A, A, pre idiopatickú trombocytopéniu - 1B, a pre nedostatok vitamínu B12 - 3b, b).

Cenovo dostupné dôkazy nedeje jednoznačné príčinné pripojenie Helicobacter pylori s inými mimoriadnymi ochoreniami, vrátane kardiovaskulárnych a neurologických.

Bolo dokázané, že Helicobacter pylori nemá ochranné pôsobenie proti bronchiálnej astme a atopii, obezitu a súvisiacich chorôb, a tiež, že eradikácia Helicobacter pylori spôsobuje alebo zhoršuje tieto ochorenia.
U pacientov s Helicobacter pylori, eradikácia Helicobacter pylori zlepšuje biologickú dostupnosť tyroxínu a L-čítanie (2b, b).

Liečba infekcie Helicobacter pylori

Diagnostické neinvazívne testy

Diagnostická presnosť detekcie helicobacter pylori antigénov vo výkaloch validovaných monoklonálnym laboratórnym testom sa rovná ureaznému respiračnému testu (1A, A).
Nie všetky sérologické testy sú ekvivalentné. Kvôli variabilnej presnosti rôznych komerčných testov by sa mali použiť iba validované sérologické testy IgG (1B, b).
Overené sérologické testy môžu byť použité s nedávnymi technikami pre antimikrobiálne a antisecretory prípravky, s ulceróznym krvácaním, atrofia a rakovinou žalúdka (1B, b).
U pacientov, ktorí sú liečení IPP:

1) Ak je to možné, prijatie IPP by sa mal prerušiť za 2 týždne pred testovaním pomocou kultivačného siatia, rýchlym ureaznym testom, ureazny respiračný test alebo stanovenie Helicobacter pylori antigénov v Kale (1B, A).

2) Ak to nie je možné, môže sa vykonať validovaný IgG sérologický test (2b, b). Endoskopická stratégia

1) Je dôležité určiť kultúru a štandardnú citlivosť na antimikrobiálne liečivá v oblastiach alebo populáciách s vysokou odolnosťou voči klaritromycínu pred vymenovaním prvej terapie riadkov, ak sa používa štandardná schéma obsahujúca klaritromycín.

Skúšky na kultúru a štandardnú citlivosť na antimikrobiálne liečivá sa musia uskutočniť vo všetkých regiónoch pred terapiou druhého potrubia, v inom dôvode alebo pri liečbe druhého potrubia neefektívne (5, d).

2) Ak je štandardná definícia citlivosti nemožná, môže sa použiť molekulárny test na stanovenie H.Pylori a claritromycín a / alebo rezistencie na fluorochinolónovú odolnosť voči žalúdočnému bioptátu (1b, a).

1) Ak sa H.Pylori izoluje z bubnickej biopsie, test k citlivosti K by mal zahŕňať metronidazol (1b, a).

2) Ak je citlivosť na klaritromycín určený molekulárnym testom, ďalšia kultúra definícia rezistencie na metronidazol nie je odôvodnený (5, d).

Malo by byť opustená trojnásobnou terapiou IPP a klaritromycínom bez predbežnej štúdie citlivosti klaritromycínu v úrovni odolnosti voči klaritromycínu v oblasti viac ako 15-20% (5, d).
V regiónoch s nízkou úrovňou rezistencie na klarithromycín sa odporúča, aby sa systémy klaritromycínu odporúčali ako prvá línia empirickej liečby. Alternatívou je účelom kvadroterapie s prípravkom bizmutu (1A, A).
Účel vysokej dávky IPP (dvakrát denne) zvyšuje účinnosť trojitej terapie (1b, a).
Zvýšenie trvania trojitej terapie IPP a klaritromycínom od 7 do 10-14 dní zvyšuje úroveň úspešnej eradikácie o 5% (1a, a).
Účinnosť schém "IPP + CLARITHROMYCIN + METRONIDAZOLE" A "IPP + CLARITHROMYCIN + AMOXICILIN" je rovnaký (1A, A).
Niektoré pro-a prebiotiká demonštrujú povzbudzujúce výsledky ako dodatočná terapia schopná znížiť vedľajšie účinky (5, TH).
Schémy obsahujúce IPP-CLARITHROMYCIN by sa nemali prispôsobiť s inými vlastnosťami pacienta okrem dávky (5, TH).

Druhá terapia riadkov

1) Po neefektívnej schéme s IPP a klaritromycín sa odporúča priradiť kvadroterapiu prípravku bizmutu alebo trojitá terapia s levofloxacínom (1A, A).

Tretia línia terapia

Regióny s vysokou úrovňou rezistencie na klarithromycín, terapiu prvej línie

V regiónoch s vysokou úrovňou odolnosti voči klarithromycínu klarrithromycínovému klarterapii s prípravou bizmutu sa odporúča ako prvý riadok empirickej terapie. Ak sa táto schéma nedá vykonať, je odporúčaná konzistentná terapia alebo kvadroterapia bez prípravku bizmutu (1A, A).

Regióny s vysokou úrovňou rezistencie na klaritromycín, terapiu druhej tretej línie

1) V regiónoch s vysokou odolnosťou voči klaritromycínu po zlyhaní kvadroterapie s prípravkom bizmutu sa odporúča priradiť trojitú terapiu levofloxacínom (5, TH).

2) Malo by sa brať do úvahy rastúca úroveň rezistencie na levofloxacín (2, b).

Po neúčinnej terapii druhého riadku by mala byť liečba založená na testoch citlivosti na antibiotiká, ak je to možné (4, a).

S penicilínom

U pacientov s alergickým na penicilín v oblastiach s nízkou odolnosťou voči klaritromycínu ako terapii, môže byť ako liečba priradená kombinácia "IPP + CLARITHROMYCIN + METRONIDAZOL".

V regiónoch s vysokou odolnosťou voči klaritromycínu preferovanú kvadroterapiu bizmutom (2c, b).

Kontrola liečby

Mlevný monoklonálny test a laboratórium validovaný monoklonálny test na Helicobacter pylori antigény u stoličky sa odporúča ako neinvazívne testy na posúdenie úspechu eradikácie terapie. Serológia sa nepoužíva (1A, A).
Na stanovenie úspešnej eradikácie H. pylori, interval po ukončení liečby by mal byť najmenej 4 týždne (2b, b).

1) S nekomplikovaným vredovým ochorením dvanástnika po ošetrení Helicobacter pylori sa pokračovanie spracovania IPP neodporúča (1A, A).

2) Pre vred žalúdka a komplikovaného ulcerózného súulu Duodenum sa odporúča pokračovať IPP (1B, A).

Eradikácia terapia pre ulcerózne krvácanie by malo začať od okamihu obnovenia výživy cez ústa (1b, a).

Prevencia rakoviny a iných komplikácií

Helicobacter pylori infekcia je najodolnejším rizikom rakoviny žalúdka. Eliminácia Helicobacter pylori je najsľubnejšou stratégiou na zníženie frekvencie rakoviny žalúdka (1A, A).
Existujú presvedčivý dôkaz, že infekcia Helicobacter pylori má priamy mutagénny účinok na zvieracie modely a bunkové línie (C).
Bakteriálne virulentné faktory sú ovplyvnené rizikom rakoviny žalúdka, ale neexistujú žiadne špecifické markery bakteriálnej virulencie, ktoré sa môžu odporučiť na klinickú prax (1a, a).
Riziko vzniku rakoviny žalúdka je ovplyvnené genetickými faktormi majiteľa, ale neexistujú žiadne špecifické markery pre genetické testovanie, ktoré môžu byť odporúčané na klinickú prax (1B, a).
Vplyv environmentálnych faktorov je horší ako účinok infekcie Helicobacter pylori na riziko rakoviny žalúdka (1A, A).
Histopatologické zmeny v morfologickej úrovni ukazujú, že:

1) Rakovina žalúdka sa zriedka rozvíja v neprítomnosti chronickej gastritídy;

2) Prevalencia a závažnosť gastritídy, spolu s atrofiou, sú spojené s vývojom rakoviny (2b, a).

Mechanizmy na funkčnej úrovni ukazujú, že:

1) Atrofická gastritída tela žalúdka spôsobuje chlórogide;

2) Hyporologyrhydria podporuje rast ne-helicobacter pylori organizmov, ktoré sú schopné produkovať metabolity s karcinogénnym potenciálom (2c, a).

Helicobacter pylori eradikácia eliminuje zápalovú reakciu a spomaľuje a môže zastaviť progresiu atrofie. V niektorých prípadoch sa atrofia môže znížiť (1a, a).
Existujú presvedčivý dôkaz, že eradikácia Helicobacter Pylori znižuje riziko rakoviny žalúdka (1C, A).
Riziko rakoviny žalúdka sa môže účinnejšie znížiť eradikáčnou terapiou k rozvoju prekanceróznych stavov (1A, A).
Helicobacter pylori eradikácia na prevenciu rakoviny žalúdka je ekonomicky odôvodnená v určitých skupinách s vysokým rizikom (3, b).
Helicobacter pylori eradikácia prináša dodatočné klinické a ekonomické prínosy okrem prevencie rakoviny žalúdka (1A-4 pre rôzne ochorenia).
Skríningová stratégia Helicobacter pylori sa má použiť v skupinách s významným rizikom rakoviny žalúdka (2c, a).
Potvrdené sérologické testy na Helicobacter pylori a atrofie (napríklad pepsinogény) - najlepšie dostupné testy na identifikáciu osôb s vysokým rizikom rakoviny žalúdka (1A, C).
Stratifikácia rizika pacientov s predpokladom žalúdka je užitočné a môže byť založené na závažnosti a prevalencii poškodenia (2b, b).
Helicobacter pylori eradikácia na prevenciu rakoviny žalúdka sa môže použiť v nasledujúcich prípadoch:

príbuzní prvého stupňa príbuznosti rodinných príslušníkov s rakovinou žalúdka;
pacienti s predchádzajúcim rakovinou žalúdka, ktoré vykonávali endoskopickú liečbu alebo medzisú;
pacienti s ťažkou papa-statistite, gastritídu prevažne telies žalúdka, exprimovanej atrofie;
pacientov s chronickou gastritídou a zníženou kyslosťou počas 1 roka;
pacienti s výraznými rizikovými faktormi médií rakoviny žalúdka (intenzívne fajčenie, vysoké vystavenie prachu, uhlia, kremeňa, cementu a / alebo kariérnej práce);
Helicobacter pylori-pozitívny pacient s rakovinou žalúdka (1A-4).

Eradikácia Helicobacter pylori na prevenciu rakoviny žalúdka by sa mala vykonávať vo vysoko rizikových populáciách (1C, a).
Faktory zohľadnené pri rozvoji preventívnych stratégií by mali zahŕňať: \\ t

frekvencia rakoviny žalúdka tejto populácie;
pravdepodobnosť zmeny frekvencie rakoviny, ak sa nezahŕňa zásah;
dostupnosť podmienok v primárnej zdravotnej starostlivosti a ďalšej logistike;
pravdepodobnosť dodržiavania tejto populácie;
dostupnosť zdrojov;
možnosť opätovného testovania a liečby neefektívnosťou eradikácie (A).

Kombinácia antibiotík je vybraná v súlade s miestnymi zvláštnosťami odporu (2b, b).
Vakcinácia môže byť najlepšou voľbou pre eliminovanie infekcie infekcie Helicobacter pylori v populácii. Vo vývoji vakcíny (4, a) je potrebné vážne úsilie.

21: a) Predbežné stavy vysokého rizika si vyžadujú endoskopickú kontrolu.

b) Prospektívne štúdie sú potrebné na posúdenie optimálneho riadiaceho intervalu (2c, a).

Článok pripravil a upravil: lekára chirurga