V tele sa tvoria aktívne metabolity vitamínu D. Vitamín D (ako ergokalciferol, cholekalciferol)

Cholekalciferol(vitamín D3) sa tvorí v koži. Niektoré zlúčeniny (deriváty sterolov) patria do rodiny vitamínu D a vykonávajú viac -menej podobné funkcie. Vitamín D3 (tiež nazývaný cholekalciferol) je z nich najdôležitejší a tvorí sa zo 7-dehydrocholesterolu (látka bežne sa vyskytujúca v koži) pod vplyvom ultrafialových lúčov počas pobytu na slnku. V dôsledku toho dostatočné vystavenie slnku bráni rozvoju nedostatku vitamínu D.

Dodatočné množstvo vitamínu D požitý s jedlom je identický s cholekalciferolom, ktorý sa tvorí v koži, s výnimkou nahradenia jedného alebo dvoch atómov v molekule, ktoré neovplyvňuje funkčné vlastnosti tejto látky.

Cholekalciferol v pečeni premenený na 25-hydroxycholekalciferol. Prvým krokom aktivácie cholekalciferolu je jeho premena na 25-hydroxycholekalciferol, ktorá sa vykonáva v pečeni. Tento proces je obmedzený existujúcou spätnou väzbou sprostredkovanou 25-hydroxycholekalciferolom, čím sa reguluje konverzná reakcia. Spätná väzba je mimoriadne dôležitá z dvoch dôvodov.

Najprv, mechanizmus spätná väzba prísne reguluje koncentráciu 25-hydroxykalciferolu v plazme. Všimnite si toho, že príjem vitamínu D3 sa môže mnohonásobne zvýšiť, zatiaľ čo koncentrácia 25-hydroxycholekalciferolu zostáva prakticky nezmenená. Vysoká spoľahlivosť kontroly mechanizmom spätnej väzby bráni vzniku klinických prejavov hypervitaminózy D, ak príjem vitamínu D3 kolíše v širokých medziach.

Za druhé, kontrolovaná premena vitamínu D3 25-hydroxycholekalciferol vám umožňuje uložiť vitamín D3 v pečeni na ďalšie použitie. 25-hydroxycholekalciferol je konečný produkt konverznej reakcie, ktorá je v tele prítomná iba niekoľko týždňov, zatiaľ čo vitamín D sa môže v pečeni skladovať niekoľko mesiacov.

Vzdelávanie 1,25-dihydrocholekalciferol v obličkách a jeho regulácii parathormónom. Na obr. 79-6 ukazuje konverziu 25-hydroxycholekalciferolu na 1,25-dihydroxycholekalciferol v obličkách. Táto látka je najaktívnejšou formou vitamínu D. Jeho prekurzory majú 1/1 000 aktivity tejto formy, preto pri absencii obličiek vitamín D takmer úplne stráca všetky svoje účinky.

Konverzia 25-hydroxycholekalciferolu v 1,25-dihydroxycholekalciferole vyžaduje účasť parathormónu. Pri absencii paratyroidného hormónu sa 1,25-dihydroxycholekalciferol prakticky nevytvára. Funkčné účinky vitamínu D sú teda determinované aktívnym vplyvom paratyroidného hormónu.

Koncentrácia vápenatých iónov kontroluje tvorbu 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Obrázok ukazuje, že koncentrácia 1,25-dihydroxycholekalciferolu je nepriamo úmerná plazmatickej koncentrácii vápnika. Sú na to dva dôvody. Po prvé, samotné vápenaté ióny majú malý účinok na zabránenie konverzie 25-hydroxycholekalciferolu na 1,25-dihydroxycholekalciferol. Za druhé, a čo je dôležitejšie, sekrécia paratyroidného hormónu je prudko potlačená, ak koncentrácia iónov vápnika v plazme stúpne na 9-10 mg / dl, preto ak je koncentrácia vápnika pod touto úrovňou, hormón prištítnych teliesok zaisťuje konverziu 25-hydroxycholekalciferol v obličkách na 1,25-dihydroxycholekalciferol.

S viac vysoká koncentrácia vápnika keď je sekrécia paratyroidného hormónu potlačená, 25-hydroxycholekalciferol sa premení na inú zlúčeninu-24,25-dihydroxycholekalciferol, ktorý nemá takmer žiadne vlastnosti vitamínu D. Ak je plazmatická koncentrácia vápnika príliš vysoká, vzniká 1,25-dihydroxycholekalciferol prudko znížené. Jeho neprítomnosť vedie k zníženiu absorpcie vápnika z gastrointestinálneho traktu, obličiek a kostí, čo normalizuje plazmatickú koncentráciu vápnika.

Získavame ho slnečným žiarením alebo jedlom. Ultrafialové lúče pôsobia na oleje v koži a vytvárajú tento vitamín, ktorý sa potom absorbuje do tela. Vitamín D sa tvorí v koži pod vplyvom slnečného žiarenia z provitamínov. Pro-vitamíny zasa čiastočne vstupujú do tela v hotovej forme z rastlín (ergosterol, stigmasterol a sitosterol) a čiastočne sa tvoria v tkanivách ich cholesterolu (7-dehydrocholesterol (provitamín vitamínu D 3).

Keď sa užíva perorálne, vitamín D sa absorbuje v tukoch cez stenu žalúdka.

Merané v medzinárodných jednotkách (IU). Denná dávka pre dospelých je 400 IU alebo 5-10 mcg. Po opálení sa produkcia vitamínu D pokožkou zastaví.

Výhoda: Správne využíva vápnik a fosfor potrebný na posilnenie kostí a zubov. Spolu s vitamínmi A a C pomáha predchádzať prechladnutiu. Pomáha pri liečbe konjunktivitídy.

Choroby spôsobené nedostatkom vitamínu D: rachitída, závažný zubný kaz, osteomalácia *, senilná osteoporóza.

Vitamín D patrí do skupiny vitamínov rozpustných v tukoch s antirachitickým účinkom (D 1, D 2, D 3, D 4, D 5)

Medzi vitamíny D patria:

vitamín D 2 - ergokalciferol; izolovaný z kvasiniek, jeho provitamínom je ergosterol; vitamín D 3 - cholekalciferol; izolovaný zo živočíšnych tkanív, jeho provitamín - 7 -dehydrocholesterol; vitamín D 4-22, 23-dihydro-ergokalciferol; vitamín D 5 - 24 -etylcholekalciferol (sitokalciferol); izolované z pšeničných olejov; itamín D 6-22-dihydroetylkalciferol (stigma-kalciferol).

Dnes sa vitamínu D nazývajú dva vitamíny - D 2 a D 3 - ergokalciferol a cholekalciferol - to sú kryštály bez farby a zápachu, ktoré sú odolné voči vysokým teplotám. Tieto vitamíny sú rozpustné v tukoch, t.j. rozpustný v tukoch a organických zlúčeninách a nerozpustný vo vode.

Regulujú výmenu vápnika a fosforu: zúčastňujú sa procesu absorpcie vápnika v čreve, interagujú s paratyroidným hormónom, sú zodpovedné za kalcifikáciu kostí. V detstve s nedostatkom vitamínu D v dôsledku zníženia obsahu solí vápnika a fosforu v kostiach je narušený proces tvorby kostí (rast a osifikácia), vzniká rachitída ... U dospelých dochádza k odvápňovaniu kostí (osteomalácia).

Nemecký chemik A. Windaus, ktorý študoval steroly viac ako 30 rokov, objavil v roku 1928 ergosterol, provitamín D, ktorý bol ultrafialovými lúčmi prevedený na ergokalciferol. Zistilo sa, že pod vplyvom ultrafialových lúčov dochádza k určitému množstvu vitamínu. D sa môže vytvárať v koži a ožarovanie môže byť slnečné alebo pomocou kremennej žiarovky. ... Odhaduje sa, že 10-minútové ožarovanie zvierat má na organizmus rovnaký účinok ako zavedenie 21% rybieho tuku do stravy. V ožiarených potravinách sa vitamín D tvorí zo špeciálnych tukov podobných látok (sterolov). V poslednej dobe sa v chove zvierat široko používa ultrafialové ožarovanie zvierat, najmä mladých zvierat, ako aj krmív.

Hlavné zdroje: rybí olej, kaviár, pečeň a mäso, žĺtok, živočíšne tuky a oleje, sardinky, sleď, losos, tuniak, mlieko. senná múka, vitamín D sa vo veľkom nachádza aj vo vaječnom žĺtku, kvasniciach, dobrom sene, rastlinnom oleji, bylinkovej múke a ďalších potravinách. Rastlinám spravidla chýba vitamín, ale obsahujú jeho provitamín ergosterol, ktorý sa v tele zvierat premieňa na vitamín D.

Denná požiadavka 2,5 mcg, pre deti a tehotné ženy - 10 mcg. Poruchy čriev a pečene, dysfunkcia žlčníka negatívne ovplyvňujú vstrebávanie vitamínu D.

U gravidných a laktujúcich zvierat sa potreba vitamínu D zvyšuje, pretože ďalšie množstvo je potrebné na zabránenie krivice u detí.

Článok prináša prehľad o úlohe vitamínu D v regulácii metabolických procesov v zdraví a chorobe. Odrazené sú moderné prístupy k laboratórnemu hodnoteniu vitamínu D (kalcidiol - 25 (OH) D), údaje z epidemiologických štúdií na posúdenie prevalencie nedostatku vitamínu D; možnosti prevencie a liečby pomocou integrovaného prístupu vrátane funkcií životného štýlu a používania moderných liekov.

A.P. Shepelkevich

Bieloruská štátna lekárska univerzita

Demografické zmeny v posledných desaťročiach dvadsiateho storočia. a pokračovanie v XXI. Storočí, v ktorom dochádza k výraznému predĺženiu strednej dĺžky života obyvateľstva a počtu ľudí v populácii nad 50 rokov, do značnej miery spôsobilo zvýšenú pozornosť lekárskej komunity k problému neprenosných chorôb choroby, ktoré sú v modernom svete hlavnou príčinou úmrtí. V štruktúre neprenosných chorôb zaujíma osteoporóza (OP) jednu z vedúcich pozícií spolu s kardiovaskulárnou patológiou, onkologickými ochoreniami a diabetes mellitus. Lekársky a sociálny význam OP je spôsobený jeho závažnými komplikáciami - zlomeninami kostí skeletu v dôsledku minimálnej traumy. Experti WHO zdôrazňujú potrebu vypracovania globálnej stratégie na kontrolu výskytu OP, pričom ako hlavné zdôrazňujú tri oblasti: včasnú diagnostiku, prevenciu a liečbu. Stratégia prevencie bola vyvinutá s prihliadnutím na zvláštnosti tvorby pohybového aparátu, jeho vývoj počas života, patofyziológiu OP a spočíva vo vytvorení silnej kostry, prevencii alebo spomalení úbytku kostnej hmoty a prevencii zlomenín. . Hlavným cieľom prevencie a liečby AP je zníženie výskytu zlomenín. Výsledky veľkých prospektívnych štúdií naznačujú, že v tomto ohľade sú najúčinnejšími opatreniami: podávanie doplnkov vápnika a vitamínu D, nosenie bedrových chráničov u starších pacientov s vysokým rizikom pádov a používanie OP farmakoterapie. V súčasnej dobe je okrem postmenopauzálneho a senilného OP presvedčivo dokázaná aj úloha nedostatku vitamínu D pri vzniku veľkého počtu chorôb a syndrómov (tabuľka 1):

Tabuľka 1 - Stavy a choroby spôsobené nedostatkom a nadbytkom vitamínu D.

Najslávnejší a dobre študovaný nedostatok príjmu vitamínu D s jedlom alebo nedostatočné slnečné žiarenie v detstve, ktoré spôsobuje vývoj rachity, u dospelých - osteomaláciu. Jedným z prejavov malabsorpčného syndrómu je zhoršená absorpcia vitamínu D a vápnika. Pri rôznych formách hypoparatyreózy dochádza k hypokalciémii, hypofosfatémii a zníženiu obsahu vitamínu D.

Historický odkaz.
História objavu vitamínu D siaha do roku 1913 v USA (Wisconsin), kde pracovníci laboratória na štúdium poľnohospodárskych produktov na čele s E. McCollumom objavili v rybom oleji „rastový faktor rozpustný v tukoch“, ktorý môže majú terapeutický účinok pri rachitíde, zvyšujú mineralizáciu kostí, ktorá bola neskôr pomenovaná ako „vitamín D“. Avšak, zvýraznite vitamín D1 (ergosterol) bolo to možné až v roku 1924, keď ho A. Hess a M. Weinstock syntetizovali z rastlinných olejov vystavením ultrafialovému žiareniu s vlnovou dĺžkou 280-310 nm.
Súčasne sa zistila skutočnosť, že vitamín D vzniká pod vplyvom ultrafialového žiarenia, a odhalil sa jeho pozitívny vplyv na metabolizmus vápnika a fosforu. Uznanie vedeckých zásluh vedcov bolo udelenie Nobelovej ceny za chémiu A. Windausovi v roku 1928 za sériu prác o izolácii vitamínu D a vytvorení štruktúry rastlinných sterolov.

Následne boli uskutočnené hĺbkové štúdie v oblasti skúmania biologických vlastností a metabolizmu vitamínu D, úlohy jeho nedostatku pri vzniku metabolických osteopatií (rôzne formy OP, osteomalácia, osteodystrofia pri chronickom zlyhaní obličiek). Okrem toho veľké množstvo experimentálnych a klinických údajov naznačuje úlohu nedostatku vitamínu D ako dôležitého rizikového faktora pri rozvoji arteriálnej hypertenzie, mnohých rakovinových ochorení (rakovina prsníka a prostaty, rakovina hrubého čreva), autoimunitná patológia (diabetes mellitus, roztrúsená skleróza, reumatoidná artritída), množstvo infekcií (tuberkulóza).
V dôsledku vedeckého výskumu sa potvrdila potreba používania prípravkov z prírodného vitamínu D a výrobkov, ktoré ho obsahujú, v preventívnej medicíne. Záujem o problém nedostatku vitamínu D zintenzívnil prácu pri štúdiu jeho metabolizmu, príjmu, genetických aspektov pri rôznych chorobách. Získané údaje umožnili vytvoriť na základe prírodného vitamínu D, jeho analógov a derivátov nové lieky s predpísanými farmakologickými vlastnosťami.

Metabolizmus, úloha vitamínu D v regulácii metabolických procesov
V posledných desaťročiach sa vytvoril koncept vitamínu D ako steroidného prehormónu, ktorý sa v tele premieňa na aktívny metabolit, D-hormón, ktorý spolu so silným regulačným účinkom na metabolizmus vápnika má množstvo ďalšie dôležité biologické funkcie. Pojem „vitamín D“ je skupina dvoch foriem vitamínov podobných chemickej štruktúre: D2 a D3.
Vitamín D2 (ako ergokalciferol) vstupuje do tela s jedlom a nachádza sa predovšetkým v rastlinných výrobkoch (obilniny, rybí olej, maslo, mlieko, vaječný žĺtok), patrí medzi vitamíny rozpustné v tukoch a v tele sa metabolizuje za vzniku derivátov, ktoré majú podobný účinok ako vitamín D3. V medicíne sa používa na prevenciu a liečbu rachitídy u detí, na zníženie hypokalciémie pri chronickom zlyhaní obličiek a na liečbu ťažkých foriem malabsorpcie vápnika.
Obsah vitamín D3 (cholekalciferol) menej závislý na vonkajšom vstupe, hlavne sa tvorí z prekurzora v koži (provitamín D3) pod vplyvom slnečného žiarenia. Keď je celé telo vystavené dávke ľahkého erytému zo slnečných lúčov, hladina vitamínu D3 v krvi sa zvýši rovnakým spôsobom ako po požití 10 000 IU vitamínu D3. V tomto prípade môže koncentrácia 25 (OH) D dosiahnuť 150 ng / ml bez akéhokoľvek negatívneho vplyvu na metabolizmus vápnika. Potreba profylaktického podávania vitamínu D3 vzniká iba vtedy, ak je zaznamenané nedostatočné slnečné žiarenie. S vekom sa schopnosť pokožky produkovať vitamín D3 znižuje, po 65 rokoch sa môže znížiť viac ako 4 -krát. Aby sa prejavila fyziologická aktivita, vitamín D3 v tele prechádza v pečeni a obličkách na aktívny metabolit kalcitriol - 25 (OH) - vitamín D (obrázok 1):
Kalcitriol- biologicky aktívna forma vitamínu D, ktorá vzniká počas hydroxylácie v pečeni, a potom v obličkách, na vitamíny D2 a D3. Regulácia syntézy kalcitriolu v obličkách je priamou funkciou PTH cirkulujúceho v krvi, ktorého koncentrácia je zase ovplyvnená mechanizmom spätnej väzby jednak hladinou najaktívnejšieho metabolitu vitamínu D3, jednak koncentrácia ionizovaného vápnika v krvnej plazme. V čreve vitamín D3 reguluje aktívnu absorpciu vápnika z potravy, čo je proces, ktorý takmer úplne závisí od pôsobenia tohto hormónu, a v obličkách spolu s inými kalciovými hormónmi reguluje reabsorpciu vápnika v Henleovej slučke. Kalcitriol stimuluje aktivitu osteoblastov a podporuje mineralizáciu kostnej matrix. Súčasne zvyšuje aktivitu a počet osteoklastov, čo stimuluje resorpciu kostí. Existujú však aj dôkazy, že pod jeho vplyvom dochádza k potlačeniu existujúcej zvýšenej resorpcie kostí. Aktívne metabolity vitamínu D3 prispievajú k tvorbe mikromozolov v kostiach a hojeniu mikrofraktúr, čo zvyšuje pevnosť a hustotu kostného tkaniva.

Regulácia metabolizmu fosforu a vápnika. 1, ά, 25-dihydroxyvitamin D3 (1ά, 25 (OH) 2D3, kalcitriol, D-hormón) spolu s PTH a kalcitonínom sú tradične kombinované do skupiny hormónov regulujúcich vápnik, ktorých dôležitou funkciou je udržiavať fyziologické hladina vápnika v krvnej plazme v dôsledku priameho aj nepriameho vplyvu na cieľové orgány.

Každý z kalciových tropických hormónov tiež ovplyvňuje vstrebávanie a metabolizmus fosforu. 25-dihydroxyvitamín D3 okrem udržiavania homeostázy vápnika ovplyvňuje aj celý rad telesných systémov, ako napríklad imunitný a krvotvorný, reguluje rast a diferenciáciu buniek (obrázok 2):

Regulácia homeostázy vápnika je jednou z hlavných a najdôkladnejšie študovaných funkcií, ktorých implementácia sa vykonáva hlavne na úrovni troch cieľových orgánov - čriev, obličiek a kostrového systému.

Regulácia procesov remodelácie kostí za účasti vitamínu D sa vykonáva priamo aj nepriamo. Osteoklasty nemajú receptory vitamínu D (PBD), a preto podliehajú jeho nepriamym účinkom. Pôsobenie kalcitriolu sa prejavuje v štádiu osteoklastogenézy a spočíva na jednej strane v stimulácii dozrievania a diferenciácie prekurzorových buniek TC a ich transformácii na monocyty a na druhej strane v regulácii diferenciácie TC v dôsledku mechanizmy zahŕňajúce iné bunky kostného tkaniva-OB s PBD. Nepriame pôsobenie D-hormónu sa uskutočňuje v dôsledku aktivácie miestnych peptidových biologicky aktívnych faktorov tvorených v kostnom tkanive (tabuľka 2):

Tabuľka 2 - Lokalizácia receptorov vitamínu D

Pôsobenie D-hormónu sa prejavuje vo vplyve na diferenciáciu a proliferáciu buniek kostrového svalstva, ako aj v implementácii mechanizmov závislých od vápnika, ktoré sú jedným z najdôležitejších v procese svalovej kontrakcie.

Enzým 25 (OH) D - 1 ά -hydroxyláza a RVD sa našli v bunkách imunitného systému. Účinky 1 ά, 25 (OH) 2D3 a jeho analógov na imunitný systém sa zvyčajne prejavujú pri použití v relatívne vysokých, farmakologických dávkach (koncentráciách) a sú realizované hlavne na úrovni buniek - lymfocytov a monocytov / makrofágov.

Základy laboratórnej diagnostiky stavu systému vitamínu D. Výskyt nedostatku vitamínu D.

Podľa klinických odporúčaní Ruskej asociácie endokrinológov z roku 2015 sa rozsiahly skríning populácie na nedostatok vitamínu D neodporúča. Skríning nedostatku vitamínu D je indikovaný len u pacientov s rizikovými faktormi jeho vzniku (tabuľka 3).

Tabuľka 3 - Skupiny jednotlivcov s vysokým rizikom závažného nedostatku vitamínu D spôsobilých na biochemický skríning

Na posúdenie stavu vitamínu D sa používa stanovenie najstabilnejšej formy vitamínu D - 25 (OH) D (kalcidiol) v krvnom sére.

Kvantitatívne kritériá pre nedostatok vitamínu D3 boli formulované:

• Primerané hladiny vitamínu D sa stanovia, ak je koncentrácia séra 25 (OH) D vyššia ako 30 ng / ml (75 nmol / l)
• Nedostatok vitamínu D-v hladinách 20-30 ng / ml (50-75 nmol / l)
• Nedostatok vitamínu D - na úrovni nižšej ako 20 ng / ml (50 nmol / l),

Odporúčané cieľové hodnoty 25 (OH) D na korekciu nedostatku vitamínu D sú 30-60 ng / ml (75-150 nmol / l).
Hodnotenie stavu vitamínu D by sa malo vykonať spoľahlivým stanovením hladín séra 25 (OH) D. Odporúča sa skontrolovať spoľahlivosť metódy určovania 25 (OH) D používanej v klinickej praxi vo vzťahu k medzinárodným štandardom (DEQAS, NIST). Pri určovaní hladín 25 (OH) D v priebehu času sa odporúča použiť rovnakú metódu. Stanovenie 25 (OH) D po použití prípravkov natívneho vitamínu D v terapeutických dávkach sa odporúča vykonať najmenej tri dni po poslednej dávke prípravku.

Meranie hladiny 1,25 (OH) 2D v krvnom sére na posúdenie stavu vitamínu D sa neodporúča, ale je použiteľné so súčasným stanovením 25 (OH) D pri niektorých ochoreniach spojených s vrodenými a získanými poruchami vitamínu D a metabolizmus fosfátov, extrarenálna aktivita enzýmu 1α -hydroxylázy.
Epidemiologické štúdie skúmajúce stav vitamínu D u 7 564 postmenopauzálnych žien naznačujú vysoký výskyt znížených hodnôt 25 (OH) D (obrázok 3):

Obrázok 3 - Prevalencia (%) znížených hladín vitamínu D3

(25 (OH) D menej ako 20 ng / ml) u 7564 žien s postmenopauzálnou osteoporózou
Zníženie produkcie vitamínu D tiež vedie k narušeniu normálneho fungovania neuromuskulárneho aparátu, pretože vedenie impulzov z motorických nervov do priečne pruhovaných svalov a ich kontraktilita sú procesy závislé od vápnika. Na základe toho nedostatok vitamínu D prispieva k narušeniu motorickej aktivity u starších pacientov, koordinácii pohybov a v dôsledku toho zvyšuje riziko pádov.
Klinické prejavy nedostatku vitamínu D v závislosti od stupňa poklesu hladiny kalcidiolu sú uvedené v tabuľke 4.

Tabuľka 4 - Interpretácia prijatých 25 (OH) D koncentrácií

Syntéza vitamínu D sa vykonáva pod vplyvom ultrafialových lúčov a závisí od pigmentácie pokožky, zemepisnej šírky regiónu (obrázok 4), dĺžky dňa, ročného obdobia, poveternostných podmienok a oblasti pokožky, ktorá nie je zakryté oblečením.

V zime je v krajinách nachádzajúcich sa v severných šírkach (nad 400) väčšina ultrafialového žiarenia absorbovaná atmosférou a v období od októbra do marca prakticky nedochádza k syntéze vitamínu D.
Ďalším dôležitým zdrojom vitamínu D je jedlo. Zvlášť bohaté sú na ne tučné ryby ako sleď, makrela, losos, zatiaľ čo mliečne výrobky, vajíčka obsahujú malé množstvo vitamínu (tabuľka 5).

Tabuľka 5 - Obsah vitamínu D v potravinách

Nedostatok vitamínu D je extrémne častý u starších ľudí žijúcich severne od 40 ° zemepisnej šírky. Najmä údaje z výskumu v Uralskej oblasti potvrdili prítomnosť nedostatku vitamínu D rôznej závažnosti u 180 vyšetrených pacientov (priemerný vek 69 rokov) v období od konca zimy do začiatku jari. Spomedzi vyšetrovaných bol najzávažnejší nedostatok zistený u skupiny pacientov, ktorí utrpeli zlomeninu bedra, pričom bol zaznamenaný aj výrazný pokles hladiny vitamínu D s pribúdajúcim vekom.

V Bieloruskej republike výsledky moderných štúdií na stanovenie obsahu vitamínu D naznačujú podobné trendy. Takže v práci E.V. Rudenko a kol. v období od augusta do septembra 2011 bol obsah kalcidiolu hodnotený u 148 žien vo veku 49 - 80 rokov (priemerný vek 62,00 ± 8,74 rokov) žijúcich v rôznych mestách Bieloruska: Minsk (centrálna časť krajiny), Mogilev (juh - východný región) a Brest (južný

región). V skúmanej vzorke bolo zistených, že 75% postmenopauzálnych žien v Bielorusku má nedostatok vitamínu D (obsah 25 (OH) D v krvi je nižší ako 20 ng / ml), pričom v tomto ukazovateli boli získané štatisticky významné rozdiely. v závislosti od regiónu pobytu: jeho najvyššie hodnoty boli zaznamenané u ľudí žijúcich v juhovýchodnej oblasti krajiny, obsah kalcidiolu v krvi bol výrazne vyšší u ľudí, ktorí pravidelne užívali prípravky s vitamínom D 6 mesiacov pred zaradením do štúdie. v dávke najmenej 400 IU denne. Štatisticky významné rozdiely v antropometrických údajoch a ukazovateľoch BMD boli tiež odhalené u postmenopauzálnych žien, ktoré mali a nemali nízkoenergetické zlomeniny [Stanovenie stavu vitamínu D u postmenopauzálnych žien žijúcich v rôznych oblastiach Bieloruskej republiky.
Vykonali sme štúdiu obsahu vitamínu D u postmenopauzálnych žien s diabetom 2. typu (n = 76) a zodpovedajúcej kontrolnej skupiny (n = 53). Významne zaznamenané (c2 = 31,5; s<0,001 и F=0,05; р=0,01) более высокая частота встречаемости сниженных показателей витамина Д (менее 50 нмоль/л и менее 75 нмоль/л) у пациенток с СД 2-го типа в сравнении с женщинами без диабета (Рисунок 5) .
Zistenia sú v súlade s inými štúdiami zameranými na hladiny vitamínu D u pacientov s diabetom 2. typu, ktorí vo všeobecnosti uvádzajú znížené hladiny vitamínu D pri cukrovke 2. typu.

PRÍSTUPY K PREVENCII NEDOSTATKU VITAMÍNU D

Moderné možnosti prevencie a liečby stavov a chorôb spojených s nedostatkom vitamínu D štandardizovali odborníci Ruskej asociácie endokrinológov (RAE) v roku 2015 ako súčasť klinických usmernení „Nedostatok vitamínu D u dospelých: diagnostika, liečba a prevencia. " Odporúčanými liekmi na prevenciu nedostatku vitamínu D sú cholekalciferol (D3) a ergokalciferol (D2).
Odporúčanie na príjem najmenej 600 IU vitamínu D pre všeobecnú populáciu zdanlivo zdravých jedincov vo veku 18-50 rokov určil Americký lekársky ústav, schválený väčšinou klinických smerníc vrátane RAE, pretože umožňuje dosiahnuť 25 (OH) D hladiny viac ako 20 ng / ml u 97 % jedincov v danej vekovej skupine. Menej jasne definovaná je dávka vitamínu D pre väčšinu jedincov na dosiahnutie koncentrácie viac ako 30 ng / ml, čo môže vyžadovať prijatie 1 500-2 000 IU denne. Na prevenciu nedostatku vitamínu D sa odporúča osobám starším ako 50 rokov prijať najmenej 800-1 000 IU vitamínu D denne. Na prevenciu nedostatku vitamínu D sa odporúča, aby tehotné a dojčiace ženy dostávali najmenej 800-1200 IU vitamínu D denne. Na udržanie hladiny 25 (OH) D viac ako 30 ng / ml môže byť potrebné konzumovať najmenej 1 500-2 000 IU vitamínu D denne.
Pri chorobách / stavoch sprevádzaných zhoršenou absorpciou / metabolizmom vitamínu D (tabuľka 3) sa odporúča užívať vitamín D v dávkach 2–3-krát vyšších, ako je denná potreba vekovej skupiny.
Bez lekárskeho dohľadu a kontroly 25 (OH) D v krvi sa neodporúča predpisovať dávky vitamínu D viac ako 10 000 IU denne po dlhšiu dobu (viac ako 6 mesiacov).

PRÍSTUPY K OŠETROVANIU UVEDENEJ VADY VITAMÍNU D

Odporúčaný liek na liečbu nedostatku vitamínu D je cholekalciferol (D3). Forma D3 je výhodná, pretože je porovnateľne účinnejšia na dosiahnutie a udržanie cieľových hodnôt séra 25 (OH) D.
V Bieloruskej republike bol v roku 2016 rozšírený počet liekov obsahujúcich kolcalciferol (tabuľka 6), tablety s vysokým obsahom vitamínu D (50 000 IU), ktoré sa v zahraničí bežne používajú, získali oficiálnu registráciu.

Tabuľka 6 - Natívne prípravky z vitamínu D používané v Bieloruskej republike

Liečba nedostatku vitamínu D (hladina 25 (OH) D v sére nižšia ako 20 ng / ml u dospelých) sa odporúča začať celkovou saturačnou dávkou 400 000 IU cholekalciferolu s použitím jedného z navrhovaných režimov s ďalším prechodom na udržiavacie dávky (tabuľka 7).
Korekcia nedostatku vitamínu D (sérum 25 (OH) hladina D 20-29 ng / ml) u pacientov s rizikom patológie kostí sa odporúča použiť polovičnú celkovú nasycovaciu dávku cholekalciferolu rovnajúcu sa 200 000 IU s ďalším prechodom na udržiavacie dávky podľa Tabuľka 7.
Vzhľadom na údaje z experimentálnych a klinických štúdií, skúsenosti s používaním bolusových dávok vitamínu D, je dôležité klásť dôraz na účinnosť a bezpečnosť ich použitia v rutinnej praxi. Intoxikácia vitamínom D je jedným z najvzácnejších stavov a je dôvodom jeho užívania veľmi vysoké dávky vitamín D po dlhú dobu. Intoxikácia vitamínom D sa spravidla nevyvíja, ak je obsah kalcidiolu v sére nižší ako 200 ng / ml. Súčasne je potrebné poznamenať, že klinickými a laboratórnymi prejavmi intoxikácie vitamínom D sú hyperkalcémia, hyperfosfatémia, potlačenie PTH, ktoré je spojené s rozvojom nefrokalcinózy a kalcifikáciou mäkkých tkanív, najmä ciev.
Na záver je potrebné zdôrazniť potrebu širšieho používania vitamínu D v klinickej praxi vzhľadom na vysokú prevalenciu rôzneho stupňa nedostatku vitamínu D a jeho preukázanú úlohu vo vývoji širokého spektra chorôb.

Náklady na liečbu prírodnými prípravkami vitamínu D a riziko predávkovania pri použití odporúčaných dávok sa považujú za minimálne a nákladovo efektívne pri liečbe ochorení skeletu a pri potenciálnej prevencii extraoseálnej patológie spojenej s nedostatkom vitamínu D.

Zoznam citovaných zdrojov:

1. Sprievodca osteoporózou / L.I. Alekseeva [a ďalší]; pod celkov. vyd. L.I. Benevolenskaja. - M.: BINOM. Vedomostné laboratórium, 2003.- 524 s.
2. Rudenko, E.V. Osteoporóza Diagnostika, liečba a prevencia / E.V. Rudenko. - Minsk, „Bieloruská veda“, 2001. - 153 s.
3. Kanis J.A. v mene vedeckej skupiny Svetovej zdravotníckej organizácie (2007). Hodnotenie osteoporózy na úrovni primárnej zdravotnej starostlivosti. Technickú správu. Spolupracujúce centrum Svetovej zdravotníckej organizácie pre metabolické choroby kostí, University of Sheffield, UK. - Vytlačila Univerzita v Sheffielde, 2007.- 287 s.
4. Klinické pokyny. Osteoporóza Diagnostika, prevencia a liečba / L.I. Benevolenskaya [a ďalší]; pod celkov. vyd. L.I. Benevolenskaya, O.M. Lesnyak. - M.: GEOTAR-Media, 2005.- 176 s.
5. Kholodova, E.A. Endokrinné osteopatie: znaky patogenézy, diagnostiky a liečby. Praktický sprievodca pre lekárov / E.A. Kholodova, A.P. Shepelkevich, Z. V. Zabarovskaya - Minsk: Belprint, 2006. -88 s.
6. Shepelkevich, A.P. Monografia / A.P. Shepelkevich. - 2013. - č. 2. - S.98-101.
7. Riggs, B.L. Osteoporóza. Etiológia, diagnostika, liečba / B.L. Riggs, III L.J. Melton. - Per z angličtiny. M. - SPb.: ZAO "Vydavateľstvo BINOM", "Nevský dialekt", 2000 - 560 s.
8. Dambacher, M.A. Osteoporóza a aktívne metabolity vitamínu D: Myšlienky, ktoré mi prídu na myseľ / M.A. Dambacher, E. Schacht. - M.: S.I.S. Publishing, 1994 - 140 s.
9. Schwartz, G. Ya. Vitamín D a D-hormón / G.Ya. Schwartz. - M.: Anakharsis, 2005.- 152 s.
10. Stanovisko IOF: odporúčania vitamínu D pre starších dospelých / B. Dawson-Hughes // Osteoporos. Int. - 2010. - č. 21. - P.1151-1154.
11. Endokrinná spoločnosť. Hodnotenie, liečba a prevencia nedostatku vitamínu D: pokyn klinickej praxe endokrinnej spoločnosti / M.F. Holick // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2011. - č. 96, dod. 7. - P.1911-1930.
12. Zitterman, A. Vitamín D v preventívnej medicíne: ignorujeme dôkazy? / A. Zitterman // Br. J. Nutr. - 2003. - N 89. - S. 552-572.
13. Súvislosť medzi ožiarením ultrafialovým žiarením B, stavom vitamínu D a výskytom cukrovky 1. typu v 5 oblastiach sveta / S.B. Mohr // Diabetológia. - 2008. - N51. - S. 1391-1398.
14. Vitamín D a zdravie kostí dospelých v Austrálii a na Novom Zélande: stanovisko. Pracovná skupina Austrálskej a Novozélandskej spoločnosti pre kosti a minerály, Endokrinnej spoločnosti Austrálie a Osteoporózy Austrália - M.J.A. - 2005. - Zv. 6, N.182 - S. 281-285.
15. Klinické pokyny. Nedostatok vitamínu D u dospelých: diagnostika, liečba a prevencia. Ruská asociácia endokrinológov, 2015 // http://specialist.endocrincentr.ru // Dátum prístupu: 15.05.2016.
16. Globálna štúdia stavu vitamínu D a prištítnych teliesok u postmenopauzálnych žien s osteoporózou: východiskové údaje z viacnásobných výsledkov klinickej štúdie s hodnotením raloxifénu // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2001. - Zv. 86, N3 - S. 1212-1221.
17. Sérový vitamín D a pády u starších žien v ústavnej starostlivosti v Austrálii / // J. Am. Geriatr. Soc. - 2003. - N 51. - P.1533-1538.
18. Stanovenie stavu vitamínu D u postmenopauzálnych žien žijúcich v rôznych oblastiach Bieloruskej republiky / Rudenko E.V., Romanov G.N., Samokhovets O.Yu., Serdyuchenko N.S., Rudenko E.V. // Pain ... Kĺby. Chrbtica. - 2012. - č. 3. // http://www.mif-ua.com// Dátum prístupu: 10.05.2016.
19. Shepelkevich, A.P. Diferencované hodnotenie obsahu ukazovateľov metabolizmu fosforu a vápnika a vitamínu D u pacientov s diabetom 2. typu. Shepelkevich // vojenské lekárstvo. - 2013. - č. 3. - S.106-112.
20. Zamerajte sa na vitamín D, zápal a diabetes typu 2 / C. E. A. Chagas I // Živiny. - 2012. - č. 4. - S. 52-67.
21. Sérový stav vitamínu D a jeho vzťah k metabolickým parametrom u pacientov s diabetes mellitus 2. typu / J. Re Yu // Chonnam. Med. J. - 2012. - č. 48. - R.108-115.
22. Spojenie séra 25-hydroxyvitamínu D a zlomenín stavcov u pacientov s diabetom 2. typu / Y. J. Kim // www. J-STAGE ako predbežná publikácia // Dátum prístupu: 15.05.2016.
23. Wacker, M. Slnečné svetlo a vitamín D: Globálna perspektíva pre zdravie / M. Wacker, M.F. Holick // Dermatoendocrinol. - 2013. - č. 1. - S. 51-108.

O.A. Gromova, profesorka Katedry farmakológie a klinickej farmakológie, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Štátna lekárska akadémia Ivanovo“ z Roszdravu, vedecký konzultant Ruského kolaboratívneho centra Inštitútu mikroelementov UNESCO, Dr. med. vedy

Podľa modernej funkčnej klasifikácie vitamínov, ktorú vyvinul V.B. Spirichev a kol. (2005), vitamín D je hormón odvodený od cholesterolu. Okrem toho by tento vitamín mal byť v súčasnosti považovaný za hormón, ktorý nielen reguluje homeostázu vápnika, ale tiež kontroluje proliferáciu a diferenciáciu buniek.

Objav De Luca Hectora (1998) špecifických receptorov pre vitamín D nielen v cieľových tkanivách - črevách, kostiach, obličkách - ale aj v iných tkanivách, ako aj identifikácia receptorov v rakovinových bunkách naznačujú širšie funkcie vitamínu ako len regulácia metabolizmu vápnika a osteogenéza. V priebehu vedeckého výskumu sa zistilo, že vitamín D moduluje sekréciu inzulínu, hormónov štítnej žľazy a paratyroidného hormónu. Dostatočná fotosyntéza vitamínu D3 v koži je považovaná za dôležitý antikarcinogénny faktor, ako aj za ďalší faktor pri prekonávaní tolerancie glukózy v boji proti obezite.

Genetická kontrola metabolizmu vitamínu D3 a retinoidov je navzájom prepojená. RXR (pregnanový X receptor) môže pôsobiť ako heterodiméry, ktorých hladina sa zvyšuje v patológii tehotenstva a neplodnosti. Aktiváciu nepermisívnych heterodimérov je možné dosiahnuť iba v prítomnosti partnerského ligandu RXR VDR (receptor vitamínu D). Pri nedostatočnej alebo nadmernej aktivácii retinolom a pri nedostatku vitamínu D3 dochádza k poruchám morfogenézy placenty, srdca a očí, čo vedie k smrti embryí. Pri predĺženom nedostatku vitamínu D3 sa tvoria rôzne poruchy metabolizmu cholesterolu, je vyjadrených množstvo cytochrómov P450, ktorých regulátormi sú diméry RXR: zaznamenáva sa skrátenie života hepatocytov, najmä počas regenerácie a so zvýšením bunkovej ploidie . Deštrukcia génu RXR-beta je sprevádzaná zhoršenou spermatogenézou a predčasnou tvorbou pľúcnych alveol; gén RXR -gama - porušenie tvorby cholinergných neurónov a extrapyramidových dráh v mozgu, funkcií hippocampu.

V posledných rokoch sa ukazuje aktívna účasť vitamínu D na regulácii imunogenézy a bunkovej proliferácie (T. Suda a kol., 1990).

Imunotropné účinky vitamínu D sú zhrnuté nižšie:

1. inhibuje expresiu transferínových receptorov na makrofágoch (W.F.C. Rigby a kol., 1985);
2. inhibuje tvorbu buniek CD23 (Ch. Fargeaset al., 1990);
3. potláča aktivitu a proliferáciu T-pomocníkov v závislosti od koncentrácie IL-1: pri nízkej koncentrácii IL-1 stimuluje proliferáciu T-pomocníkov takmer 50-krát; v optimálnych (fyziologických) koncentráciách inhibuje indukciu a proliferáciu; pri zvýšenej koncentrácii IL-1 zvyšuje indukciu, ale blokuje proliferáciu T-pomocníkov (D.L. Lacey a kol., 1987);
4. IFN-gama v závislosti od dávky zvyšuje tvorbu kalcitriolu (1,25- (OH) 2-D3) alveolárnymi makrofágmi, čo optimalizuje funkciu prezentujúcu antigén (H. Koeffler, Phillihe a kol., 1990);
5. zvýšené dávky vitamínu D majú supresívny účinok na procesy humorálnych a bunkových imunitných reakcií (S. K. Shiozawa a kol., 1985; K. Muller a kol., 1988);
6. pod vplyvom kalcitriolu dochádza ku konečnej diferenciácii promyelocytov HL-60 na makrofágy (R.L. Paguette et al., 1991). Preto vitamín D3 našiel uplatnenie ako diferenciačné činidlo v liečebných režimoch pre nediferencované leukémie a karcinómy;
7. kalcitriol indukuje syntézu proteínov viažucich Ca: kolbindín črevného epitelu, neuróny S100, parvalbulín a troponín svalového tkaniva a kalcimedín v mnohých tkanivách (vrátane lymfoidných).

Je potrebné poznamenať, že na obnovenie funkcie makrofágov a lymfocytov pri imunodeficiencii spôsobenej nedostatkom D je potrebné užívať 450 IU vitamínu D3 denne počas 2-3 mesiacov.

Farmakodynamika

V skupine vitamínu D sú najaktívnejšími zlúčeninami ergokalciferol (vitamín D2) a cholekalciferol (vitamín D3) (tabuľka 1). Vitamín D2 sa tvorí z ožiarených kvasiniek a chleba, vitamín D3 sa v koži neustále vytvára pod vplyvom ultrafialových lúčov, pričom je hlavným zdrojom vitamínu D. Jeho menšia časť pochádza z potravy (rybia pečeň, ožarované mlieko). Pokiaľ ide o pôsobenie v ľudskom tele, vitamíny D2 a D3 sú si podobné kvalitatívne aj kvantitatívne.

stôl 1
Kompletná nomenklatúra metabolitov vitamínu D (C. Geisesler, H. Powers, 2006)

Vitamín D2 má prírodný provitamín - ergosterol, čo je rastlinný sterol. Prirodzeným provitamínom vitamínu D3 je 7-dehydrocholesterol, ktorý sa nachádza v tkanivách zvierat, najmä v koži. Keď je vystavený slnečnému žiareniu, premieňa sa na vitamín D3. Vitamín D ovplyvňuje celkový metabolizmus počas metabolizmu vápnika (Ca 2+) a fosfátu (HPO4 2-), pričom zvyšuje priepustnosť črevného epitelu pre vápnik a fosfor. Účasť vitamínu D na mineralizácii kostí je zásadná.

Farmakokinetika

K absorpcii vitamínu D dochádza v proximálnom tenkom čreve, vždy za prítomnosti žlče. Časť vitamínu D sa absorbuje v stredných častiach tenkého čreva a malá časť v ilea. Po absorpcii sa cholekalciferol nachádza v zložení chylomikrónov vo voľnej forme a iba čiastočne vo forme éteru. V krvi je väčšina z nej viazaná na gama globulíny a albumín. Vitamín D sa ukladá hlavne v tukovom tkanive. K hlavným procesom biotransformácie vitamínu D dochádza v koži, pečeni a obličkách. V koži sa pod vplyvom ultrafialového žiarenia tvorí vitamín D3 z prekurzorov. V pečeni sa hydroxylovaný vitamín D premieňa na 25-hydroxycholekalciferol (25-OH-D3). Ten v obličkách za účasti paratyroidného hormónu prechádza do najaktívnejšieho metabolitu vitamínu D-kalcitriolu alebo 1,25-dihydrooxycholekalciferolu (1,25 (OH) 2-D3), ktorý je považovaný za účinný obličkový hormón steroidná štruktúra. 1,25- (OH) 2-D3 hrá dôležitú úlohu v regulácii metabolizmu Ca, P a bivalentných stopových prvkov (Cd, Ni, Zn, Hg, Be, Sr). Polčas rozpadu vitamínu D z tela je približne 19 dní. Vylučuje sa žlčou, spočiatku do čreva (15–30% podanej dávky počas dňa), kde prechádza enterohepatálnou cirkuláciou (reabsorpciou). Zvyšok sa vylučuje črevným obsahom. Rýchlosť zmiznutia pôvodného vitamínu z krvnej plazmy je 19 - 25 hodín, ale ak sa hromadí v tkanivách, doba jeho pobytu v tele môže byť až 6 mesiacov. (V.G. Kukes, 2006).

Mechanizmus akcie

Vitamín D je možné vnímať ako vitamín a ako hormón. Ako vitamín udržuje plazmatické hladiny anorganického fosforu a vápnika nad prahovou hodnotou a zvyšuje absorpciu vápnika v tenkom čreve, čím zabraňuje vzniku rachity a osteomalácie. Calicitriol je považovaný za hormón. Pôsobí na bunky čriev, obličiek a svalov. V bunkách črevnej sliznice vitamín D stimuluje syntézu nosného proteínu potrebného na transport Ca. Účinok paratyroidného hormónu, ktorý sa prejavuje zvýšenou absorpciou vápnika, sa uskutočňuje výlučne prostredníctvom jeho stimulačného účinku na produkciu 1,25- (OH) 2-D3 v obličkách. Absorpciu P stimuluje aj vitamín D. Zvýšenie procesov mineralizácie tkaniva počas liečby vitamínom D je zrejme dôsledkom zvýšenia obsahu Ca a P v plazme. Calicitriol je schopný zvýšiť reabsorpciu Ca, ale v miernom rozsahu, pretože 99% Ca sa reabsorbuje v neprítomnosti vitamínu D. V svalovom tkanive s nedostatkom vitamínu D sa príjem Ca sarkoplazmatickým retikulom znižuje, čo sa prejavuje svalová slabosť. Proces tvorby hormónov je regulovaný potrebou tela Ca a P v tele a je sprostredkovaný hormónom prištítnych teliesok a obsahom P v krvi.

Príznaky hypovitaminózy

U detí sa nedostatok vitamínu D prejavuje vývojom rachity s poruchou kalcifikácie kostí, deformáciou chrbtice, dolných končatín a spomalením celkového vývoja. U dospievajúcich sa nedostatok vitamínu D prejavuje osteopéniou, porušením tvorby pokožky a jej príloh (lámavé nechty, suché a lámavé vlasy). Nedostatok vitamínu D je spôsobený prevažujúcim používaním vysokosacharidových potravín, nevyvážených v pomere Ca a P. Nedostatok vitamínu D sa môže vyskytnúť u detí, ktoré vylúčili živočíšne produkty (mlieko, tvaroh, maslo, vaječné žĺtky, ryby ) nedostatok slnečného svetla.

Denná potreba vitamínu D2 je 500-1 000 IU; vo vitamíne D3 - 500 IU (deti do jedného roka), 200-400 IU (deti staršie ako jeden rok a dospelí).

Predávkovanie a vedľajšie účinky

Pri použití neadekvátnych dávok prípravkov vitamínu D a predĺženej liečbe môže dôjsť k akútnej alebo chronickej otrave (D-hypervitaminóza). Ochorenie sa prejavuje patologickou demineralizáciou kostí, ukladaním vápnika v obličkách, cievach, srdci, pľúcach, črevách a výraznou dysfunkciou týchto orgánov.

Pri pozorovaní 230 pacientov s otravou ergokalciferolom boli zaznamenané nasledujúce príznaky: asténia, bolesť hlavy, závrat, nevoľnosť, vracanie, poruchy spánku, smäd, polyúria, ossalgia a artralgia. Vysoká hladina vápnika bola zistená u 16 pacientov. Ako uvádzajú autori, pozitívny účinok bol dosiahnutý použitím glukokortikosteroidov, antagonistov vápnika (verapamil), symptomatických liekov (OA Purtova et al., 1996).

Predávkovanie vitamínom D je možné pri dlhodobom používaní nielen monopreparátov, ale aj pri nekontrolovanom používaní multivitamínových komplexov s vysokými dávkami tohto vitamínu. Aby sa predišlo hrozbe hypervitaminózy vitamínu D pri neprimerane vysokom alebo neprimerane dlhšom používaní, mala by sa venovať pozornosť dávkovaniu vitamínu v zložení prípravkov.

Experimentálny a klinický výskum

Existuje množstvo odborných posudkov na potrebu systematického príjmu potravy bohatej na vápnik a vitamín D, najmä pri osteoporóze. To výrazne zvyšuje kostnú hmotu, eliminuje poruchy mikroarchitektoniky kostí a znižuje riziko zlomenín. (Lane a kol., 2003, Ebeling, 2003). Osteoporóza sa môže vyskytnúť v každom veku. Prieskum u detí ukázal, že od detstva do dospievania je možné detegovať symptómy osteoporózy rôznej závažnosti. V USA sa odporúča minimálny príjem vitamínu D (200 IU denne) nielen pre dojčatá, vrátane dojčených, ale pre všetky deti až do dospievania (L.M. Gartner a kol., 2003).

Zistilo sa, že v geografických oblastiach, kde je nedostatok vitamínu D na potraviny, napríklad v Škandinávii, je zvýšený výskyt aterosklerózy, artritídy, cukrovky, najmä v dospievajúcej forme. Nedostatok vitamínu D výrazne zvyšuje index kancrofílie (OV Dzhitashvili, 2002).

Prítomnosť Crohnovej choroby alebo iných zápalových ochorení hrubého čreva môže prispieť k rozvoju osteoporózy. V prípadoch, keď Crohnova choroba vyžaduje neustále podávanie kortikosteroidných liekov, liečba pacientov by mala byť doplnená vápnikom a vitamínom D. Tým sa zabráni vzniku steroidnej osteoporózy (J. Hoffmann et al., 2000).

Všeobecne sa uznáva potreba profylaktického príjmu prípravkov obsahujúcich vápnik, vitamín D a estrogén na príznaky osteoporózy. Ukázalo sa, že strata kostného vápnika v starobe je sprevádzaná mimomaternicovou kalcifikáciou iných tkanív, najmä tepien a obličiek. Pri analýze úmrtnosti sa dokázalo, že ektopická kalcifikácia je nebezpečnejšia ako samotná osteoporóza. Okrem toho je známe, že arteriálna kalcifikácia pri ateroskleróze sa vyskytuje takmer u 90% pacientov. V štúdii uskutočnenej na 173 pacientoch sa ukázalo, že pri závažnej kalcifikácii tepien dochádza k zníženiu hladiny vitamínu D v krvnom sére (A. Watson a kol., 1997).

Rakovina prostaty je spojená s nerovnováhou androgénov a existuje silný dôvod pre účinok kalcitriolu na rast a diferenciáciu buniek rakoviny prostaty: spomaľuje progresiu rakoviny prostaty. Kalcitriol má podobný účinok na proliferáciu duodenálneho epitelu. Rýchlosť tvorby kryptobuniek po pridaní vitamínu do kultúry duodenálnych buniek klesá z 2,42 na 1,41 buniek za hodinu na kryptu. Na tomto základe sa dospelo k záveru, že vitamín D3 inhibuje proliferáciu duodenálneho epitelu a znižuje riziko vzniku dvanástnikových nádorov (A.V. Kudrin, O.A. Gromova, 2007).

Pozornosť si zaslúži štúdium úlohy vitamínu D3 v regulácii metabolizmu fosforu a vápnika u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Štúdie sa zúčastnilo 24 detí vo veku 7 až 15 rokov s chronickým zlyhaním obličiek, ktoré sa vyvinulo na pozadí vrodeného ochorenia obličiek alebo autoimunitného procesu. Pacienti boli na hemo- alebo peritoneálnej dialýze. Metabolit vitamínu D3 bol zahrnutý v komplexnej terapii. Analýza indikátorov imunitného stavu odhalila zlepšenie funkcie monocytov takmer u všetkých pacientov. Tento účinok bol výraznejší pri vrodených ochoreniach obličiek ako pri autoimunitnom procese. Účinok na neutrofily bol viacsmerný. Na pozadí terapie metabolitom vitamínu D3 sa zvýšila aktivita T-lymfocytov, počet T-supresorov, odpoveď lymfocytov na mitogén KonA a hladina IgA. Znížil sa počet aktívnych T-lymfocytov, B-lymfocytov, reakcia na mitogén PHA a hladiny IgM a IgG. Počet normálnych zabíjačských buniek, regulačný index a reakcia na lakonos mitogén sa zvýšili u detí s vrodeným ochorením obličiek, pričom tieto ukazovatele u detí s autoimunitným procesom poklesli (G.A. Samsygin a kol., 1997).

Množstvo vitamínu D syntetizovaného v koži pôsobením slnečného žiarenia závisí od vlnovej dĺžky, pigmentácie pokožky a znečistenia ovzdušia. V horúcich, ale znečistených oblastiach sveta je napriek vysokému pobytu na slnku nedostatok vitamínu D mimoriadne častý. Biologická dostupnosť vitamínu D je navyše závislá od veku a so starnutím neustále klesá (H. Harris a kol., 1999). Nedostatok vitamínu D je hlavne „zimným“ problémom. V zime je nedostatok vitamínu D (v krvi) bežnejší ako v lete.

Existuje teória, že nedostatok vitamínu D zhoršuje priebeh mimopľúcnej tuberkulózy. Pozorovanie A. Daviesa (1997) bolo, že emigranti z krajín tropického pásma boli v krajine svojho narodenia infikovaní tuberkulózou. Ale kvôli vysokému stupňu slnečného žiarenia sa v ich telách vytvorilo veľké množstvo vitamínu D, ktorý brzdí vývoj choroby. Presun do krajín Európy a Severnej Ameriky, kde je stupeň slnečného žiarenia nižší ako v krajinách Ázie, Afriky a Latinskej Ameriky, odkiaľ emigranti prišli, viedol k zníženiu obsahu vitamínu D v tele, proti na pozadí ktorého sa prejavila tuberkulóza.

V súčasnej fáze je teda pozorovaný významný vývoj znalostí o vitamíne D, boli objasnené metabolické cesty a nové receptory sprostredkované mechanizmy imunologického pôsobenia (antikarcinogénne, imunomodulačné pri autoimunitných ochoreniach, protizápalové). Na väčšine územia Ruska je však izolácia znížená, mnohé deti a mladiství prechádzajú celým obdobím formovania programov rozvoja života v podmienkach severných území. Zároveň je dodržiavanie zdravého životného štýlu medzi Rusmi veľmi nízke. Existuje rozsiahle porušenie diétnych odporúčaní, neexistuje žiadna plánovaná a vedecky podložená korekcia stravy, neexistuje dostatočná úroveň dennej pohybovej aktivity, najmä u dievčat nie sú odstránené zlé návyky, ktoré deformujú rovnováhu vitamínov systém informovania detí a mladistvých o dôsledkoch nedodržiavania zdravého životného štýlu. Zástupcovia medicíny sú preto opäť dirigentmi myšlienok zdravého životného štýlu vrátane normalizácie metabolizmu vitamínu D.