INFILTRÁCIA(lat. in в + filtratio filtering) - prienik do tkanív a akumulácia bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. I. môžu byť aktívne (bunkové I. so zápalom, nádorovým bujnením) alebo pasívne (impregnácia tkaniva anestetickými roztokmi).
Hromadenie bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrácia; na jeho tvorbe pri zápale sa spolu s vytvorenými prvkami zúčastňuje krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia biol tkanív, tekutín bez prímesí bunkových elementov, napríklad krvná plazma, žlč, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).
A. Ako normálny fiziol prebieha proces napríklad pri diferenciácii niektorých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárneho základu orgánu pri tvorbe týmusu, limf, uzlín.
S patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú tu infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkómy); v takýchto prípadoch hovorí o I. tkanivách nádorom, o infiltratívnom raste nádoru. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolestivosťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dávajú tkanivám šedozelený odtieň, lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. .d.
Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkového zloženia infiltrátu. Napríklad v leukocytových zápalových infiltrátoch proteolytické látky, ktoré sa objavujú pri uvoľňovaní lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív a vznik tzv. absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); bunky infiltrátov z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú, čiastočne prechádzajú do konštrukcie nových tkanivových prvkov. I. nádorovými bunkami má za následok atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. I. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti dáva najčastejšie perzistujúce patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty sa zvyčajne rozpúšťajú a nezanechávajú viditeľné stopy.
Lymfoidné (okrúhlobunkové), lymfocytovo-plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom hronových, zápalových procesov v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách látkovej premeny tkanív, napríklad v stróme štítnej žľazy s difúznou toxickou strumou (viď. Difúzna toxická struma), Addisonovou chorobou (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako napr. počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych procesov hematopoézy, napríklad lymfocytárnych infiltrátov a lymfómov v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno okrúhle bunkové infiltráty považovať za patol. proces: samotné bunky infiltrátu, ktoré sa navonok podobajú lymfocytom, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Takými sú napríklad skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Infiltráty lymfocytárnych plazmatických buniek a makrofágov možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmeny v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatologické procesy a alergické ochorenia). Výskyt lymfocytových plazmatických infiltrátov je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B-lymfocyty, za účasti makrofágov.
Z I. chem. látky sú najčastejšie a I. glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu nefrónových slučiek (Henleho slučky), hepatocytov, epidermis kože sa pozoruje pri cukrovke a pri tzv. glykogénne ochorenie (pozri. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napr. stukovatená I. pečeň (so zvýšením množstva tuku až o 30 % telesnej hmotnosti). Výskyt viditeľného tuku v bunkách parenchýmových orgánov však nie vždy naznačuje infiltráciu. Môže dôjsť k rozkladu amino a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy, ale zloženie lipidov bude odlišné: zmes fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov, neutrálne tuky. I. intimy tepien s cholesterolom sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendoteliálneho systému sa vyskytuje ako prejav fermentopatie.
Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často býva štádiom kazeóznej pneumónie. ; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Respiračná tuberkulóza).
Bibliografia: Davydovský IV Všeobecná patológia človeka, M., 1969; V ii s h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
I. V. Davydovský.
Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá chronická dermatóza charakterizovaná benígnou infiltráciou kože lymfocytmi. Patológia má zvlnený priebeh a tendenciu k samoriešeniu. Klinicky sa prejavuje ako vyrážky na nezmenenej koži hladkých, plochých, modroružových papuliek alebo plakov, ktoré sa spájajú do ložísk veľkosti dlane.
Primárne prvky sa vyznačujú jasnými hranicami, môžu sa odlupovať. Plaky sú zvyčajne jednotlivé, lokalizované na tvári, trupe, krku, končatinách. Toto ochorenie je diagnostikované histologickým potvrdením, v niektorých prípadoch sa vykonávajú molekulárne biologické vyšetrenia. Liečba patológie spočíva v použití hormonálnej terapie, NSAID, lokálnych liekov.
Popis tejto patológie
Lymfocytová infiltrácia je nezhubný pseudolymfóm kože s chronickým recidivujúcim zvlneným priebehom. Je veľmi zriedkavé a vyskytuje sa najčastejšie u mužov po 20 rokoch. Choroba nemá rasové a sezónne rozdiely, nie je endemická. Niekedy v lete môže dôjsť k zlepšeniu stavu pacienta.
Prvá zmienka o chorobe
Toto ochorenie bolo prvýkrát opísané v lekárskej literatúre v roku 1953, keď ho N. Kanoff a M. Jessner považovali za nezávislý patologický proces s end-to-end infiltráciou všetkých kožných štruktúr lymfocytmi. Názov „pseudolymfóm“ zaviedol K. Mach, ktorý spojil Jessner-Kanofovu infiltráciu do jednej skupiny s inými typmi lymfocytových infiltrácií.
V roku 1975 O. Brown rozlíšil typ patologického procesu a pripísal túto infiltráciu pseudolymfómom B-buniek, ale o niečo neskôr lekári začali považovať toto ochorenie za T-pseudolymfóm, pretože práve T-lymfocyty zabezpečujú benígny priebeh ochorenia. patológia a možnosť nedobrovoľnej involúcie počiatočných prvkov. Následné štúdie ukázali, že imunita zohráva významnú úlohu pri rozvoji lymfocytovej infiltrácie, čo môže byť spôsobené tým, že imunitné bunky sa nachádzajú v gastrointestinálnom trakte a jej porážka sa pozoruje v 70% prípadov. Štúdium patológie pokračuje dodnes. Pochopenie dôvodov rozvoja T-lymfoidného procesu je dôležité pri vývoji patogenetickej terapie pseudolymfou.
Etapy tejto choroby
Táto choroba má niekoľko štádií vývoja, ktoré sa vyznačujú závažnosťou patologického procesu. Vyniknite teda:
- Rozptýlená lymfoplazmocytárna infiltrácia. U nej sú príznaky ochorenia nevýznamné a mierne.
- Stredná lymfoplazmatická infiltrácia. Pozoruje sa tvorba jediného zamerania vyrážok.
- Ťažká lymfoplazmatická infiltrácia. Čo je to? Je charakterizovaná tvorbou viacerých ložísk a lézií.
Príčiny ochorenia
Za najpravdepodobnejšie príčiny vzniku fokálnej lymfoplazmatickej infiltrácie sa považujú uhryznutie kliešťami, hyperinsolácia, rôzne infekcie, patologické stavy tráviaceho systému, používanie dermatogénnej kozmetiky a iracionálne používanie liekov, ktoré vyvolávajú systémové zmeny imunity, navonok reprezentované infiltračnými poruchami. v koži.
Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie spočíva v nasledujúcom procese: intaktná epidermis poskytuje T-lymfocytom možnosť infiltrovať hlboké vrstvy kože, ktoré sa nachádzajú okolo vaskulárnych plexusov a v papilárnych výbežkoch v celej hrúbke kože. Spúšťače patológie spúšťajú zápalový proces, na ktorý priamo reagujú kožné a imunitné bunky. V procese odstraňovania takéhoto zápalu sa podieľajú T-lymfocyty, ktoré poskytujú benígnu imunitnú odpoveď vo forme proliferácie kožných epiteliálnych buniek.
Etapy zápalového procesu
Súčasne vzniká zápal, ktorý prechádza tromi štádiami: alterácia, exsudácia a proliferácia za účasti buniek (histiocytov). Tieto bunky sa zoskupujú a vytvárajú ostrovčeky, ktoré sa podobajú lymfoidným folikulom. V poslednom štádiu potlačenia zápalovej reakcie sa dva simultánne proliferačné procesy navzájom posilňujú a dopĺňajú. Tak vznikajú ohniská patológie.
Keďže lymfocyty sú heterogénne, stanovenie ich histochemických vlastností pomocou monoklonálnych protilátok a imunologických markerov tvorilo základ pre imunofenotypizáciu. Táto analýza má významnú diagnostickú hodnotu v dermatológii.
Mnohí sa zaujímajú o to, čo to je - lymfoplazmatická infiltrácia žalúdka a čriev?
Poruchy v gastrointestinálnom trakte
Ochorenie môže byť vyjadrené v rôznych stupňoch. V tomto prípade sú žľazy skrátené, ich hustota je výrazne znížená. Pri lymfoplazmacytickej infiltrácii v stróme dochádza k výraznému zvýšeniu retikulínových vlákien a hyperplázii stien hladkého svalstva. Chronickú gastritídu možno považovať za reverzibilnú, ak po liečbe infiltrácia zmizne, zaznamená sa obnovenie atrofovaných žliaz a bunková obnova.
Presné mechanizmy vzniku gastritídy typu B pri lymfomasmacytickej infiltrácii žalúdka stále nie sú dostatočne jasné. Etiologické faktory, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej gastritídy, sa zvyčajne delia na endogénne a exogénne.
Črevná infiltrácia
Pri tejto chorobe sú zaznamenané infiltráty v spojivovom tkanive a poruchy v práci nielen žalúdka, ale aj iných tráviacich orgánov. Zahŕňajú aj lymfocytárnu kolitídu, čo je zápalové ochorenie hrubého čreva s lymfoplazmacytickou infiltráciou slizníc. Tento typ kolitídy je charakterizovaný výskytom opakujúcich sa hnačiek s predĺženým priebehom. Liečba choroby je špecifická, založená na použití liekov na boj proti základnej príčine jej vývoja, ako aj symptomatická, na odstránenie hnačky a normalizáciu črevnej mikroflóry.
Symptómy
Počiatočným prvkom kožných vyrážok s lymfocytovou infiltráciou je plochý veľký ružovo-kyanotický plak alebo papula s jasnými obrysmi a hladkým povrchom, ktorá má tendenciu rásť periférne. Primárne prvky, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria oblúkovité alebo prstencové ostrovy s oblasťami odlupovania. Rozlíšenie takýchto patologických prvkov začína spravidla od stredu, v dôsledku čoho môžu splývajúce ohniská v centrálnych častiach klesať. Typická lokalizácia je tvár, krk, príušné oblasti, týl, líca, čelo a lícne kosti. V niektorých prípadoch možno pozorovať vyrážky na koži končatín a trupu. Zvyčajne je primárny prvok jediný, o niečo menej často existuje tendencia k šíreniu patologického procesu.
Stroma
V oblasti žalúdka sa často tvoria strómy, hrubé, ktoré predstavujú retikulárne spojivové tkanivo (interstitium), trojrozmernú sieť s jemnými okami. Lymfatické a krvné cievy prechádzajú cez strómu.
Lymfocytová infiltrácia je charakterizovaná opakujúcim sa zvlneným priebehom. Toto ochorenie je odolné voči liečbe a je schopné spontánneho samoliečenia. Relapsy sa zvyčajne vyskytujú v miestach predchádzajúcej lokalizácie, ale môžu tiež zachytiť nové oblasti epidermis. Napriek dlhodobému chronickému priebehu sa vnútorné orgány nezúčastňujú na patologickom procese.
Diagnóza ochorenia
Toto ochorenie diagnostikujú dermatológovia na základe klinických príznakov, anamnézy, luminiscenčnej mikroskopie (neurčuje sa charakteristická luminiscencia na hranici dermoepidermálnych kĺbov) a histológie s povinnou konzultáciou s onkológom a imunológom. Histologicky sa pri lymfocytárnej infiltrácii určí nezmenená povrchová koža. V hrúbke všetkých dermálnych vrstiev sa pozoruje zoskupenie buniek spojivového tkaniva a lymfocytov okolo ciev.
Iné diagnostické metódy
V zložitejších prípadoch sa vykonáva imunotypizácia nádoru, molekulárne a histochemické vyšetrenie. K. Fan a kol.Odporúčame diagnostiku na základe výsledkov DNA cytofluorometrie so štúdiom počtu normálnych buniek (s týmto patologickým procesom - viac ako 97%). Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, prstencovým granulómom, Biettovým odstredivým erytémom, toxikodermou, skupinou lymfocytových nádorov a syfilisom.
Liečba
Liečba tohto ochorenia je zameraná na elimináciu akútneho štádia lymfocytárnej infiltrácie a predĺženie trvania intervalov remisie. Terapia tejto patológie je nešpecifická. Pri vymenovaní antimalarických liekov ("Hydroxychlorochín", "Chlorochín") a protizápalových nesteroidných liekov ("Diclofenac", "Indometacín") po predbežnej liečbe sprievodných patológií tráviaceho traktu je vysoká terapeutická účinnosť. Ak to stav gastrointestinálneho systému umožňuje, používajú sa enterosorbenty. Lokálne je znázornené použitie hormonálnych kortikosteroidných mastí a krémov, ako aj injekčná blokáda kožných vyrážok "Betametazón" a "Triamcinolón".
V prípade rezistencie na prebiehajúcu liečbu sa pripája plazmaferéza (do 10 sedení). Terapia tráviaceho systému s lymfoplazmacytickou infiltráciou čreva a žalúdka úzko súvisí s ochoreniami tráviaceho traktu - gastritída, zápalový proces v hrubom čreve a pod., ktoré môžu byť charakterizované slizničnými léziami. Na ich identifikáciu je potrebné, aby pacient podstúpil vhodnú diagnostiku a terapiu, ktorá spočíva v užívaní protihnačkových, antibakteriálnych a protizápalových liekov, ako aj v dodržiavaní diéty (zlomkové jedlá, odmietanie potravín, ktoré vyvolávajú fermentáciu, údené, korenené a mastné potraviny).
V práci sú uvedené hlavné patologické kritériá na stanovenie diagnózy chronickej endometritídy.
Frekvencia chronickej endometritídy (CE) sa podľa rôznych autorov (1,2) pohybuje od 10 do 65 %. ChE je najvyššia u mladých žien s primárnou a sekundárnou neplodnosťou.Vývoj ChE je uľahčený rozšíreným používaním IUD, nárastom počtu potratov a endoskopickými (hysteroskopickými) štúdiami (3,6,7,8,9) . Ťažké otázky sú aj v morfologickej diagnostike ChE. Kedysi sa predpokladalo, že dutina endometria je sterilná v dôsledku hlienovej zátky, ktorá oddeľuje spodnú a hornú časť pohlavného traktu. Rovnakú ochrannú úlohu zohráva periodické odmietanie funkčnej vrstvy endometria počas menštruácie. Teraz sa však zistilo (1,4,5,7) prítomnosť celých skupín podmienene patogénnych mikroorganizmov vo vagíne (Escherichia, Proteus, Mycoplasma, Chlamydia atď.), spolu s tým aj ChE v endometriu. , Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Chlamydia, niektoré vírusy (vírus herpes simplex, CMV, ľudský papilomavírus atď.) so zodpovedajúcimi morfologickými zmenami v endometriu. V tomto ohľade existujú špecifické a nešpecifické endometritídy.
ChE je na klinike často asymptomatická a zisťuje sa len mikroskopickým vyšetrením bioptických vzoriek. ChE ovplyvňuje nielen funkčnú vrstvu endometria, ktorá je počas menštruačného cyklu odmietnutá, ale aj neodmietnutú bazálnu vrstvu endometria. Ťažkosti pri diagnostike chronickej endometritídy pre patológa spočívajú v tom, že jednotlivé lymfocyty, plazmatické bunky, makrofágy, neutrofilné leukocyty sa nachádzajú v sliznici maternice a normálne. Zvyšuje sa počet týchto buniek v sekrečnej fáze, najmä v predmenštruačnom období, najmä neutrofilov. Tieto zmeny sú niektorými neskúsenými patológmi hodnotené ako akútna endometritída, preto je pre diagnózu CE mimoriadne dôležité uviesť obdobie menštruačného cyklu, kedy bol materiál odobratý na histologické vyšetrenie. Za najoptimálnejší čas na odber materiálu sa považuje 7. – 9. deň menštruačného cyklu, t.j. proliferatívna fáza cyklu. Prítomnosť lymfocytových infiltrátov okolo žliaz, krvných ciev, jednotlivých monocytov, makrofágov, plazmatických buniek, detekcia ložísk fibrózy v stróme a v stene špirálových artérií, hlavne v bazálnej vrstve endometria, umožňuje na diagnostiku chronickej endometritídy.
V zriedkavých prípadoch sa akumulácia lymfocytov zisťuje vo forme lymfoidných folikulov v iných orgánoch. ChE sa vyskytuje častejšie v reprodukčnom veku a je často príčinou spontánnych potratov a opakovaných potratov, preto je včasná diagnostika a liečba chronickej endometritídy pre kliniku dôležitým problémom. Chronický priebeh zápalového procesu je spojený s pretrvávaním infekčných agens v endometriu, ako aj s imunitným stavom ženského tela. Sklerotické zmeny v endometriu sa vysvetľujú aktiváciou fibroblastov, ktoré produkujú kolagén a HAC v ohnisku chronického zápalu, stimulácia fibroblastov je zasa spojená s fibronektínom vylučovaným makrofágmi v zápalovej zóne.
Na identifikáciu frekvencie a morfologických kritérií chronickej endometritídy sme v jednej zo súkromných ambulancií mesta študovali materiály na diagnostickú kyretáž dutiny maternice, často počas hysteroskopického vyšetrenia. Na gynekologickom oddelení kliniky boli za posledné 2 roky vyšetrené zoškraby od 622 žien.
Škrabacie materiály po štandardných metódach fixácie a kabeláže boli zafarbené hematoxylínom-eozínom podľa Van Giesona, aby sa identifikovali plazmatické bunky podľa Brachetovej metódy.
Materiály z kliniky boli zaslané s diagnózou neplodnosť (208), hyperplázia endometria (56), polypóza endometria (135), chronická endometritída (27) a iné ochorenia.
Primárna ChE bola zistená v 78 prípadoch, čo je 12,5 % všetkých štúdií; ChE bola často kombinovaná s hyperplastickými procesmi v endometriu (jednoduchá alebo komplexná hyperplázia endometria), v 28 prípadoch polypóza endometria v 16 prípadoch, v 6 prípadoch tam bola kombináciou chronickej endometritídy s komplexnou hyperpláziou a polypózou endometria.
Kritériá na stanovenie diagnózy ChE zahŕňali prítomnosť lymfocytových infiltrátov v spodných častiach funkčnej vrstvy a v bazálnej vrstve endometria (obr. 1). V niektorých prípadoch tvoria fokálne lymfocytárne infiltráty takzvané „lymfoidné folikuly“ (obr. 2). Medzi bunkovými infiltrátmi boli nájdené jednotlivé makrofágy a plazmatické bunky, ktoré sú jasne detekovateľné farbením podľa Bracheta, je veľa proteínu (RNA) v cytoplazme týchto buniek je bunkové jadro vytesnené na perifériu. Treba poznamenať, že plazmatické bunky nie sú markerom chronickej endometritídy, ako sa mnohí výskumníci domnievajú, v našom materiáli prevládali lymfocytové infiltráty a plazmatické bunky sa našli v ojedinelých prípadoch. Prítomnosť lymfoidných folikulov v bazálnej vrstve endometria je dôležitá, pretože naznačujú autoimunitné poruchy v tele žien, čo je dôležité pre objasnenie patogenézy chronickej endometritídy na klinike. Podľa nášho názoru je spolu s lymfocytárnymi infiltrátmi morfologickým markerom chronickej endometritídy fibróza a skleróza endometriálnej strómy v dôsledku proliferácie fibroblastov, sklerotických zmien v špirálových tepnách, ktoré nepochybne svedčia o chronizácii procesu, pričom farbenie podľa Van Giezan v stróme endometria a okolo ciev sa objavujú tenké vlákna spojivového tkaniva, sfarbené do červena (obr. 3,4).
Pri exacerbácii ChE sa objavujú fokálne alebo difúzne infiltráty z leukocytov, výrazná hyperémia a edém endometria
Pri skúmaní materiálu diagnostickej kyretáže dutiny maternice (škrabanie) by teda patológovia mali jasne identifikovať histologické prejavy chronickej endometritídy. V našom materiáli morfologické zmeny v endometriu zodpovedali chronickej nešpecifickej lymfocytárnej endometritíde.
Ak sa fokálne nahromadenie lymfocytov zistí ako „lymfoidné folikuly“, malo by sa to interpretovať ako chronická endometritída s autoimunitnou zložkou, ktorá je dôležitá pre kliniku.
Opakované štúdie materiálu s diagnózou chronickej endometritídy po ukončení liečby nám umožňujú posúdiť účinnosť liečby. Normalizácia morfologických charakteristík endometria (neprítomnosť lymfocytových infiltrátov, makrofágov, plazmatických buniek, fibróza a stromálny edém) umožňuje posúdiť obnovenie funkčnej aktivity endometria a je kritériom účinnosti liečby.
Na hĺbkové štúdium mechanizmov vývoja chronického endometria spolu s rutinnými metódami histologického výskumu by sa mali použiť moderné imunohistochemické metódy na štúdium endometria (stanovenie proliferačného faktora -K a -67; receptory pre estrogén a progesterón, fenotypové charakteristiky endometriálnych leukocytov atď.), čo je možné organizáciou imunohistochemických laboratórií v zdravotníckych zariadeniach.
Literatúra
1. Bodyazhina V.I. Chronické nešpecifické zápalové ochorenia ženských pohlavných orgánov. - M., 1978
2. Smetník V.P., Tumilovič L.g. Neoperačná gynekológia. - 2. vyd.-SPB., 1995-kniha 2.-str.46-52
3. Kovalenko V. L. a kol.: Charakteristika epitelu a extracelulárnej matrice endometria pri skorom potrate spojenom s chronickou endometritídou Arch.pat, 2000, č. 3, s.
4. Demidova EM Obvyklý potrat (patogenéza, pôrodnícka taktika) Abstrakt práce ... Dr. med. - M., 1993
5. Bessmertnaya V. S. et al. Morfologické a imunohistochemické znaky endometria u žien s primárnou a sekundárnou neplodnosťou Archívy patológie, 2008, č. 4, s.
6. Kuznetsova A.V. Chronická endometritída Archívy patológie, 2000, č. 3, s. 48-52
7. Mamedalieva NM et al. Komplexná štúdia endometria u žien s ťažkou pôrodníckou a gynekologickou anamnézou. Pôrodníctvo, gynekológia a perinatológia 2007, č.2, s.48-52
8. Sukhikh G.T., Shurshalina A.V., Veryasov Imunomorfologické znaky endometria u žien s chronickou endometritídou V.N.Byull.expert and biol., 2006, č. 1,113-115
9. Salamonsen L. A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol / 2002. Vol. 52, N2.P. 95-108
Endometritis sozylmaly anyktaudy morfologické kritérium
Achmetov Zh.B
KazҰMU, patológiaқ anatómia oddelenia
Tuyin Sozylmaly endometritis (SE) әyelderdin қabynulyқ үrdisterinin іshinde maңyzdy rөl atkarady SE bedeulikke alyp kelushi factorlardyk biri bolyp sanalady. Sokan Karamastan onyk morfologické kritériáі әli tolyk anyyқtalmagan.
Bizder klinikada texerilgen әyelderdin 622 Kyryndysynan 78 zhaғdaydy endometritis zgerіsterdі taptyk, bұl zhpy materialdyң 12,5% Araydy. SE diagnóza akejkoľvek morfológieқtaud tөmendegiқ kritérium pre esepke alyndy: funkčné endometriumқ kabatynyң tumengi zhaғyndagy zhane bazaldy kabattarday lymfocytárneқ sіңbeler nemese lymfoidný folikul; az mөlsherdegi makrofág, plazmalyқ zhasushalar; endometrium bazaldyқ kabatyndagy zhne spiraldyқ arteriallardagy skleróza.
Morfologické kritériá diagnostiky chronickej endometritídy.
Achmetov J.B.
Katedra patológie Kazašskej národnej lekárskej univerzity.
Abstraktné Bežná chronická endometritída je asymptomatická a je objavená počas histologického vyšetrenia. Pre diagnostiku chronickej endometritídy je dôležité uviesť deň odberu materiálu a optimálny čas je 7-9 deň menštruačného cyklu. Kritériá pre diagnózu chronickej endometritídy sú lymfoidná infiltrácia v spodnej časti funkčnej a bazálnej vrstvy endometria. Medzi bunkovými infiltrátmi možno nájsť izolované makrofágy a plazmatické bunky. Pre diagnostiku chronickej endometritídy sú dôležitými znakmi fibróza strómy endometria a skleróza steny špirálových ciev. Podľa našich údajov je frekvencia chronickej endomtrity 12,5 %.
Achmetov Zh.B
Katedra patologickej anatómie KazNMU pomenovaná po S. D. Asfendiyarová
Iessner-Kanofova lymfocytová infiltrácia
Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
Klinika kožných a pohlavných chorôb LFUK (prednosta - prof. O.Yu. Olisova) I. M. Sechenov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, 119991, Moskva, Rusko
Lymfocytová infiltrácia (LI) Iessner-Kanoff je variant pseudolymfómu kože, charakterizovaný T-lymfocytárnou infiltráciou dermis bez tvorby folikulov. Etiológia nie je známa, diskutuje sa o úlohe rôznych spúšťacích faktorov, častejšie sú postihnutí muži. Klinický obraz je nešpecifický, patologický proces je lokalizovaný hlavne na koži tváre, charakterizovaný predĺženým benígnym priebehom so sezónnymi exacerbáciami a tendenciou k spontánnemu samorozchodu. Histologický obraz zodpovedá pseudolymfómu kože s prevahou infiltrátu CD4 buniek. Chýba klonalita a fixácia imunoglobulínov, komplement pozdĺž dermo-epidermálneho spojenia. Je opísaný klinický prípad úspešnej liečby tejto patológie.
Kľúčové slová: lymfocytová infiltrácia; pseudolymfóm; liečbe.
Pre citáciu: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Iessner-Kanofova lymfocytová infiltrácia. Ruský vestník kožných a pohlavných chorôb. 2015; 18 (4): 17-20.
JESSNER-KANOFFOVÁ LYMFOCYTICKÁ INFILTRÁCIA Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
I.M.Setchenov Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita, 119991, Moskva, Rusko
Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia (LI) je variant kožného pseudolymfómu, charakterizovaný T-lymfocytovou infiltráciou dermy bez tvorby folikulov. Etiológia stavu nie je známa, diskutuje sa o úlohe rôznych spúšťacích faktorov; muži trpia častejšie ako ženy.Klinický obraz je nešpecifický, patologický proces je lokalizovaný najmä na koži tváre a je charakterizovaný pretrvávajúcim benígnym priebehom so sezónnymi exacerbáciami a tendenciou k spontánnemu ústupu.Histologický obraz zodpovedá kožnému pseudolymfómu s prevahou CD4 v tzv. Bunkový infiltrát. Tento stav nie je spojený s klonalitou alebo fixáciou imunoglobulínov a komplementu pozdĺž dermo-epidermálneho spojenia. Uvádza sa klinický prípad, ktorý je účinne liečený.
Kľúčové slová: lymfocytová infiltrácia; pseudolymfóm; terapiu.
Citácia: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh a venericheskikh bolezney. 2015; 18 (4): 17-20. (v ruštine)
KLINIKA, DIAGNOSTIKA A LIEČBA DERMATÓZY
Lymfocytová infiltrácia (LI) Iessner-Kanoff je variant pseudolymfómu kože, charakterizovaný T-lymfocytárnou infiltráciou dermis bez tvorby folikulov. V roku 1953 M. Jessner a N. Kanof prvýkrát opísali túto patológiu ako nezávislé ochorenie charakterizované nešpecifickým klinickým obrazom a detekciou veľkých lymfoidných infiltrátov v derme. LEE v inom
Snarskaja Elena Sergejevna, Dr. med. vedy, profesor ( [e-mail chránený]); Grishina Valeria Borisovna, postgraduálna študentka ( [e-mail chránený]); Garanyan Lusine Gareginovna, postgraduálna študentka ( [e-mail chránený]).
Zodpovedajúce
Grishina Valeriya, postgraduálna ( [e-mail chránený]).
čas bol pripisovaný toxickému erytému, fotodermatóze, lupus erythematosus, B-bunkovým lymfómom. Zavedením moderných molekulárnych a imunohistochemických metód výskumu bolo diagnostikované zloženie T-buniek lymfocytového infiltrátu, čo spolu s klinickým a histologickým obrazom malígneho kožného lymfómu v kombinácii s benígnym priebehom procesu umožnilo túto patológiu možno priradiť k skupine T-pseudolymfómov kože.
Etiológia LI zostáva málo pochopená, v literatúre sú ojedinelé náznaky úlohy B. burgdorferi v jej rozvoji. Provokačnými faktormi podieľajúcimi sa na vzniku ochorenia sú najčastejšie chronické ochorenia tráviaceho traktu (chronická gastritída, kolitída, cholecystitída, žalúdočný vred a 12
vred dvanástnika a pod.), menej často užívanie liekov, imunoterapia, opaľovanie.
Väčšinou sú chorí muži vo veku 30 až 50 rokov. Najtypickejšou lokalizáciou LI je tvár (najmä čelo a líca), ale postihnutá môže byť aj pokožka krku, hornej časti tela a rúk. Typickými klinickými prejavmi je výskyt jednotlivých plochých infiltrovaných plakov s priemerom 2 až 7 cm, modro-ružovej farby, zaoblených alebo nepravidelných obrysov, hustej alebo hustej konzistencie, s hladkým povrchom, v zriedkavých prípadoch je na nich zaznamenané slabé odlupovanie. povrch. Rozlíšenie ohnísk nastáva od centrálnej časti, v dôsledku čoho získavajú rôzne oblúkové a prstencové obrysy. Menej často sú vyrážky reprezentované zoskupenými šošovkovitými papuľami, ktoré sa spájajú v strede a šíria sa na perifériu lézie. Celkové symptómy a subjektívne pocity spravidla chýbajú, občas ruší drobné svrbenie.
LI má zvlnený priebeh so sezónnym zhoršením, hlavne v období jeseň-zima, s tendenciou k spontánnej remisii. Napriek dlhodobej povahe priebehu choroba prebieha benígne, bez rozvoja atrofických javov a ulcerácií v léziách, určujúcich priaznivú prognózu ochorenia.
Vo všeobecnosti je histologický obraz LI identický s T-bunkovým lymfómom kože, pričom kritériami pre histologickú diagnózu LI sú predovšetkým prítomnosť intaktnej epidermy (nevýznamná akantóza a hyperkeratóza sú extrémne zriedkavé) , pás nezmeneného kolagénu pod epidermou, hustý lymfohistiocytový infiltrát s prímesou eozinofilov a plazma okolo ciev a príveskov kože. Imunohistochemická metóda umožňuje určiť T-lymfocytové zloženie infiltrátu expresiou CD45RO +, z ktorých väčšina sú CD4 + T-pomocníci, čo odlišuje LI od malígneho lymfómu. LI je tiež charakterizovaná absenciou klonality a negatívnou reakciou priamej imunofluorescencie na IgG a zložku komplementu C3 pozdĺž dermo-epidermálneho spojenia.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s diskoidným lupus erythematosus, lymfocytómom, malígnym kožným lymfómom, sarkoidózou, toxikodermiou.
LI je na rozdiel od lupus erythematosus charakterizovaná absenciou hyperkeratózy na povrchu vyrážky, predĺženým benígnym priebehom, absenciou špecifických znakov lupus erythematosus v histologickom obraze (vakuolárna degenerácia bazálnej vrstvy a Potrie mikroabscesy). LI sa odlišuje od lymfocytómu na základe častej súvislosti medzi vznikom lymfocytómu a provokujúcimi faktormi (trenie, tlak, tetovanie, uhryznutie pijavicami, svrab a pod.) a zložením T-buniek lymfocytového infiltrátu (na rozdiel od tzv.
z B-buniek s lymfocytómom). LI je klinickým, histologickým a imunohistochemickým obrazom podobný malígnemu kožnému lymfómu, avšak benígny priebeh procesu, absencia atypických buniek v infiltráte a absencia klonality podľa molekulárno-genetických metód ho umožňujú vylúčiť. Absencia sarkoidných granulómov a prítomnosť lymfocytového infiltrátu umožňujú odlíšiť LI od Beckovho malonodulárneho sarkoidu. Pri liekovej toxikodermii možno LI zjednotiť spojením nástupu ochorenia s užívaním liekov a podobnosťou klinického obrazu, chýbajú im však lymfocytárne infiltráty charakteristické pre LI.
Takže, berúc do úvahy nešpecifický klinický obraz, diagnosticky významné kritériá LI sú: príslušnosť pacienta k mužskému pohlaviu, ak má patológiu tráviaceho traktu alebo iné spúšťacie faktory, dlhodobý benígny priebeh so sezónnymi exacerbáciami a tendenciou k samovoľnému vymiznutiu, prevládajúca lokalizácia procesu na koži tváre, histologický obraz s prevahou CD4 T-pomocníkov v bunkovom infiltráte, chýbajúca klonalita a fixácia imunoglobulínov a komplementu pozdĺž dermo-epidermálneho spojenia.
Komplexná terapia LI kože zahŕňa syntetické aminochinolínové lieky, enterosorbenty, nesteroidné antiflogistiká, intralezionálne podanie alebo aplikáciu silných kortikosteroidov, topickú aplikáciu takrolimu, pimekrolimu. Pri absencii účinku štandardnej terapie sa používajú systémové glukokortikosteroidné (GCS) lieky v kombinácii so selektívnou fototerapiou, ako aj PUVA terapiou, terapiou pulznými farebnými lasermi a diskrétnou plazmaferézou.
Vzhľadom na zložitosť diagnostiky a výber účinnej terapie LI uvádzame naše klinické pozorovanie prípadu Iessner-Kanof LI.
Pacient R., 44 rokov, bol pod naším dohľadom na klinike kožných a pohlavných chorôb pomenovanej po V.A. Rakhmanov Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita IM Sechenov so sťažnosťami na výskyt vyrážok na koži tváre, sprevádzané miernym svrbením.
Z histórie ochorenia je známe, že pacient trpí chronickým ochorením tráviaceho traktu (chronická pankreatitída; biliárna dyskinéza; biliárny kal; cholesteróza žlčníka; tuková hepatóza; dyslipidémia). Asi pred 1 rokom som si prvýkrát všimol výskyt vyrážok na tvári (v oblasti čela) bez akýchkoľvek subjektívnych pocitov. V mieste bydliska mu diagnostikovali toxikodermu a predpísali Sol. Diprospani 1,0 intramuskulárne (1 injekcia), desenzibilizačné činidlá, angioprotektory a lokálna terapia masťami GCS. Vzhľadom na torpiditu terapie bol pacient prijatý na kliniku pre kožné a pohlavné choroby pomenovanú po I. V.A. Rakhmanov, aby objasnil diagnózu a terapiu.
Ryža. 1. Pacient R. Lymfocytová infiltrácia Iessner-Kanoff. Vyrážka na koži spánkov a čela, líca (a, b).
Objektívne: všeobecný stav je uspokojivý; jasné vedomie; postava je normostenická. Koža mimo lézií obvyklej farby; viditeľné sliznice ružové, číre. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Svalový systém je dobre vyvinutý, tón je normálny. Aktívne a pasívne pohyby v kĺboch sú zachované v plnom rozsahu. V pľúcach, vezikulárne dýchanie, bez pískania. Dýchacia frekvencia 18 za 1 min. Srdcové zvuky sú jasné, rytmické, bez šelestov; tep 72 za minútu. Krvný tlak 120/80 mm Hg. Brucho je mäkké a nebolestivé. Pečeň vyčnieva 1 cm spod okraja rebrového oblúka. Slezina nie je hmatateľná. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Voľné, bezbolestné močenie. Fokálne neurologické symptómy neboli identifikované.
Miestny stav. Kožný proces má chronickú subakútnu zápalovú povahu. Vyrážka je mnohopočetná, lokalizovaná hlavne na koži tváre a chrbta. Na koži tváre sú vyrážky reprezentované jednotlivými plochými hladkými plakmi modro-ružovej farby, zaoblenými obrysmi, s jasnými hranicami, do priemeru 2 cm (obr. 1, a, b). Na koži v zadnej časti je niekoľko papulóznych prvkov ružovej farby, plochého tvaru, hustej konzistencie, zaoblených obrysov, s hladkým povrchom, do priemeru 1 cm. Nechtové platničky rúk a nôh nie sú zmenené . Subjektívne - mierne svrbenie. Dočasná diagnóza: Iessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia? Kožný lymfóm? Beckova sarkoidóza?
Na overenie diagnózy sa vykonalo histologické vyšetrenie postihnutej oblasti kože, ako aj vyšetrenie pacienta na identifikáciu sprievodnej patológie. Histologické vyšetrenie: v preparátoch epidermis s miernou keratózou, papily sú vyhladené, v strednej vrstve dermis sú husté lymfocytárne infiltráty, ohraničené vrstvou väziva z epidermis. Morfológia zapadá do obrazu Lee Iessner-Kanoffa (obr. 2).
V krvných testoch boli zistené abnormality. Krvný test (všeobecný): hemoglobín 168 g / l (norma 120-154 g / l), monocyty 8,3 % (norma 1-8 %). V biochemickom krvnom teste: kyselina močová 486 μmol / l (norma 208-428 μmol / l), triglyceridy 4,94 mmol / l (norma 0-1,7 mmol / l), cholesterol 5 mmol / l (norma 0-3, 3 mmol / l), lipoproteíny s nízkou hustotou 2,27 mmol / l (norma 0,16-0,85 mmol / l), aterogénny koeficient 5,9 (norma 1-3,5), apolipoproteín-B 155 mg / dl (norma 60-140 mg / dl). Ultrazvuk brušných orgánov: zväčšenie a tuková infiltrácia pečene, záhyby žlčníka, stredne ťažká difúzna cholesteróza žlčníka, steatóza pankreasu. Konzultované s gastroenterológom: chronická pankreatitída; biliárna dyskinéza; tuková hepatóza; dyslipidémia.
Komplexné vyšetrenie teda umožnilo diagnostikovať Iessner-Kanof LI.
Komplexná liečba zahŕňala syntetické aminochinolínové lieky (Plaquenil), systémové kortikosteroidy (diprospan 2 ml/m 1 injekcia), antihistaminiká,
Ryža. 2. Histologický obraz Iessner-Kanoffovej lymfocytovej infiltrácie. Farbenie hematoxylínom a eozínom. Uv. 100.
antioxidanty, hepatoprotektory, enzýmové prípravky, vitamínové komplexy, externá terapia sa uskutočňovala lokálnymi kalcineurínovými prípravkami (protopický 0,1%) a GCS (advantan 0,1%). Po ukončení liečby sa pacientovi odporúča používať fotoprotektívne prostriedky s SPF 30-40 a liečba gastroenterológom. V dôsledku komplexnej terapie sa dosiahlo klinické vyliečenie. Počas doby sledovania 6 mesiacov nebola zaznamenaná žiadna recidíva ochorenia.
Vzhľadom na klinický a morfologický obraz a benígny charakter procesu možno Iessner-Kanoffovu LI pripísať pseudolymfómom kože. V našom pozorovaní bola zistená korelácia medzi LI a sprievodnými ochoreniami tráviaceho traktu, ktorých korekcia v kombinácii s použitím syntetických aminochinolínov a systémových liekov HPC viedla k úplnému klinickému vyliečeniu.
LITERATÚRA
1. Ivanov OL, vyd. Kožné a pohlavné choroby. Príručka. M .: Medicína; 2007.
... (v ruštine)
2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatrickova dermatológia v klinickej praxi. Za. z angličtiny Moskva: Ed. Panfilová; BINOMIAL; 2012. diel 2.
... (v ruštine)
3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Pseudolymfómy kože. M .: Prax; 2013.
... (v ruštine)
4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Savelyeva S.V., Teplyuk N.P. Iessner-Kanofova lymfocytárna infiltrácia. Ruský vestník kožných a pohlavných chorôb. 2001; 2: 26-8.
... (v ruštine)
5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloxetínom indukovaný pseudolymfóm so znakmi lymfocytovej infiltrácie Jessner-Kanof. Acta Derm. Venereol. 2014; 94 (5): 605-6. doi: 10.2340 / 00015555-1785.
6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner lymfocytový infiltrát ako vedľajší účinok imunoterapie včelím jedom. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22 (4): 308-9.
7. Polozov Yu.R. Lymfocytová infiltrácia Iessner-Kanoffovej kože (klinický obraz, diagnostika a liečba): Autorský abstrakt. dis. ... Cand. med. vedy. SPb.; 1997.
... (v ruštine)
8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov OL, ed. Dermatovenerológia. Národné vedenie. M .: GEOTAR-Media; 2011.
... (v ruštine)
9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Sarkoidóza kože. M.: Shiko; 2012.
... (v ruštine)
10. Michel JL, Perrin D. Pulzné dye laserové ošetrenie Jessnerovej lymfocytovej infiltrácie kože. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137 (12): 803-7. Doi: 10.1016 / j.annder.2010.08 .
Prijaté 23.03.15 Prijaté 23.03.15
Viacnásobný prstencový granulóm
Khlebniková A.N. 1, Molochkova Yu.V. 2, Emirbekova M.V. 2
1GBOU VPO Prvý ich MGMU. ONI. Sechenov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, 119991, Moskva; 2GBUZ MO Moskovský regionálny výskumný klinický ústav. M.F. Vladimirsky, 129110, Moskva
Prezentované sú literárne údaje o etiológii, klinických formách, diagnostike, liečbe anulárneho granulómu, ako aj pozorovaní prípadu generalizovaného anulárneho granulómu u 62-ročnej ženy, ktorá sa vyvinula na pozadí hypercholesterolémie. Generalizovaný prstencový granulóm je vo väčšine prípadov spojený s rôznymi ochoreniami: diabetes mellitus, tyreoiditída, malígne nádory, nekrobióza lipoidná, hypercholesterolémia, dyslipidémia. Generalizovaná forma, na rozdiel od lokalizovanej formy, sama od seba neregreduje. O účinnosti systémových a externých terapií sa diskutuje. Na príklade pacienta, ktorý sme pozorovali, bola preukázaná účinnosť pri liečbe prstencového granulómu skarifikátov, klobetazolu v kombinácii s dimetylsulfoxidom.
Kľúčové slová: prstencový granulóm; zovšeobecnené; hyperlipidémia; skarifikácia.
Pre citáciu: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Viacnásobný prstencový granulóm. Ruský vestník kožných a pohlavných chorôb. 2015; 18 (4): 20-23.
VIACNÁSOBNÝ GRANULÓMOVÝ ANNULARE Khlebniková A.N.1, Molochkova Yu.V. 2, Emirbekova M.V.2
1I.M.Setchenov Prvá štátna lekárska univerzita v Moskve, 119991, Moskva, Rusko; 2M.F.Vladimirsky Moskovský regionálny výskumný a klinický inštitút, 129110 Moskva, Rusko
Publikované údaje o etiológii, klinických formách, diagnóze a terapii granuloma annulare sú zhrnuté a uvádza sa klinický prípad. U ženy s hypercholesterolémiou vo veku 62 rokov sa vyvinul generalizovaný granuloma anulare. Tento stav je vo väčšine prípadov spojený s rôznymi ochoreniami: diabetes mellitus, tyreoiditída, zhubné nádory, necrobiosis lipoidica, hypercholesterolémia, dyslipémie. Na rozdiel od lokálnej formy, generalizovaná nie je náchylná na spontánnu regresiu. Diskutuje sa o účinnosti systémových a lokálnych terapií. Náš pacient bol účinne liečený vertikutátormi a klobetazolom v kombinácii s dimetylsulfoxidom.
Kľúčové slová: granuloma annulare; generalizovaný granulóm; hyperlipémia; skarifikácia.
Citácia: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Viacnásobný granulóm prstencový. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh a venericheskikh bolezney. 2015; 18 (4): 20-23. (v ruštine)
Jessner-Kanofova lymfocytová infiltrácia - zriedkavá forma dermatózy, ktorá navonok pripomína niektoré autoimunitné poruchy, ako aj rakoviny lymfatického systému a kože. Choroba bola prvýkrát popísaná v roku 1953 vedcami Jessnerom a Kanofom, ale stále sa považuje za málo pochopenú a niekedy sa považuje za jedno zo štádií iných patologických procesov.
Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie je založený na akumulácia nerakovinových lymfatických buniek pod kožou.
Novotvary, ktoré sa tvoria pri tejto chorobe, pozostávajú hlavne z T-lymfocytov, čo zabezpečuje benígny priebeh patologického procesu. V tkanivách epidermis začína zápal, na ktorý reagujú bunky kože a imunitného systému, v dôsledku čoho dochádza k ich rastu a tvorbe infiltrátov.
Príčiny
Najčastejšie lymfocytárna infiltrácia diagnostikovaná u mužov vo veku 30-50 rokov bez ohľadu na etnickú príslušnosť a životné podmienky. Presná etiológia vývoja ochorenia nie je známa, ale medzi najpravdepodobnejšie rizikové faktory patria:
- neustále vystavenie ultrafialovému žiareniu;
- Uhryznutie hmyzom;
- používanie hygienických a kozmetických výrobkov nízkej kvality;
- nekontrolovaný príjem liekov, ktoré spôsobujú autoimunitné poruchy.
Symptómy
Prvým prejavom ochorenia sú veľké ploché papuly s jasnými kontúrami a ružovo-modrým odtieňom, ktoré sa objavujú na tvári, chrbte a krku, menej často na končatinách a iných častiach tela.
Výrastky sú nebolestivé, no koža okolo nich môže svrbieť a odlupovať sa. Na dotyk je epidermis v miestach infiltrátov nezmenená, niekedy možno pozorovať mierne zhutnenie. Ako sa patologický proces vyvíja, vyrážky sa spájajú a vytvárajú ohniská rôznych veľkostí s hladkým alebo drsným povrchom, niekedy s potopením v centrálnej časti, vďaka čomu vyzerajú ako krúžky.
Položte svoju otázku lekárovi klinickej laboratórnej diagnostiky
Anna Ponyaeva. Absolvoval Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007-2014) a stáž v klinickej a laboratórnej diagnostike (2014-2016).
Priebeh lymfocytovej infiltrácie má zdĺhavý zvlnený charakter, príznaky môžu zmiznúť alebo sa zintenzívniť samy (najčastejšie v teplom období) a môžu sa objaviť aj na iných miestach.Diagnostika
Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá patológia, ktorý sa podobá na iné kožné a onkologické ochorenia, preto by mala byť diagnóza založená na povinných klinických a inštrumentálnych metódach výskumu.