Ulcerózna kolitída (NUC). Ulcerózna kolitída Čo je to kolonoskopia

Nešpecifická ulcerózna kolitída - chronické zápalové ochorenie s ulceróznymi a deštruktívnymi zmenami na sliznici konečníka a hrubého čreva, vyznačujúce sa progresívnym priebehom a komplikáciami


Etiológia a patogenéza
Doteraz neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú rôzne teórie výskytu NUC: vírusové, genetické, ako aj vplyv rôznych alergických reakcií, v dôsledku ktorých sa objavujú protilátky proti prvkom sliznice hrubého čreva; porucha ochrany sliznice - porušenie jej integrity v dôsledku deštrukcie hlienu bakteriálnymi sulfatázami; fajčenie (nefajčiari alebo tí, ktorí prestali fajčiť, ochorejú 4-krát menej často ako fajčiari); súvislosť s odstránením krčných mandlí, slepého čreva (apendektómia do 20 rokov sa považuje za ochranný faktor pre NUC).


Poliklinika
Symptomatológia ochorenia závisí od rozsahu lézie, ale vždy koreluje s jej závažnosťou. Hlavným príznakom UC je častá riedka stolica zmiešaná s krvou a hlienom, výtok krvi je najstálejším znakom UC.
Masívne krvácanie v NUC je zriedkavé, pretože veľké cievy zvyčajne nie sú poškodené, ale dlhotrvajúca strata krvi rýchlo vedie k rozvoju anémie.
Hnačka je zaznamenaná, častejšie večer a v noci, hoci to nie je povinný príznak NUC. Tenezmus môže rušiť - naliehavé bolestivé nutkanie na stolicu vo forme "pľuvania" krvi a hlienu, pocit neúplného vyprázdňovania.
Bolestivý syndróm nie je typický pre UC, niektorí pacienti zaznamenávajú nejasné nepohodlie v dolnej časti brucha, iní - kŕčovité bolesti lokalizované v ľavej iliačnej oblasti pred aktom defekácie. U väčšiny pacientov je astenický syndróm vyjadrený vo forme slabosti, malátnosti, zvýšenej únavy, zníženého výkonu; je zaznamenaná slabá chuť do jedla, telesná hmotnosť klesá.
Objektívne vyšetrenie často odhalí bledosť kože a slizníc, zrýchlenie pulzu a zvýšenie telesnej teploty. Brucho je opuchnuté, citlivosť pri palpácii naznačuje výrazný zápalový proces v hrubom čreve. Ak je zápalový proces obmedzený na sliznicu hrubého čreva, potom môže byť brucho bezbolestné. Vyšetrenie konečníka často odhalí opuch a maceráciu perianálnej zóny.
Pri ťažkej NUC sa vyvinú poruchy voda-elektrolyt s dehydratáciou, ťažkou slabosťou a zhoršeným svalovým tonusom.


Črevné komplikácie NUC
Rozlišujte medzi črevnými a extraintestinálnymi komplikáciami NUC. Medzi lokálne komplikácie NUC patrí análna fisúra, paraproktitída; výskyt rozsiahlych perianálnych prejavov by mal upozorniť lekára v súvislosti s Crohnovou chorobou.
Závažnými komplikáciami sú masívne krvácanie, toxická dilatácia a perforácia hrubého čreva, ktoré sa vyskytujú ako prejav hormonálnej rezistencie (neúčinnosť terapie vysokými dávkami kortikosteroidov) alebo pod vplyvom subjektívnych iatrogénnych faktorov: oneskorená diagnostika, nedostatočnosť konzervatívnej terapie, vykonávanie invazívne štúdie kolitídy hrubého čreva a iné. Výskyt črevného krvácania je 1,5-4%, toxická dilatácia a perforácia - 5-6%.
Treba poznamenať, že s vymazaným klinickým obrazom môže dôjsť k perforácii na pozadí masívnej liečby kortikosteroidmi. Jedinými príznakmi sú niekedy malátnosť, tachykardia, oslabenie črevných šelestov. Vertikálne a horizontálne röntgenové snímky brucha zvyčajne odhalia voľný plyn v bruchu.
Akútna dilatácia hrubého čreva sa objaví, keď pacient s ťažkým záchvatom NUC odhalí expanziu priečneho hrubého čreva s priemerom väčším ako 5-6 cm so stratou haustrácie. Táto komplikácia môže byť vyprovokovaná hypokaliémiou, je charakterizovaná neustálou hnačkou, masívnym krvácaním, septikémiou. Brucho pacienta je zvyčajne opuchnuté, slučky hrubého čreva majú cestovitú konzistenciu v dôsledku prudkého poklesu tónu, palpácia je sprevádzaná špliechaním.
U niektorých pacientov sa v dôsledku ťažkého záchvatu vytvorí pseudopolypóza. Zápalové polypy sú výsledkom prerastania granulačného tkaniva, ktoré je následne pokryté epitelom. Líšia sa tvarom a veľkosťou, ale zvyčajne majú dĺžku menej ako 1,5 cm.Zápalové polypy môžu byť na dlhej stonke, bez nej alebo vo forme „mostu“, nepovažujú sa za prekancerózny stav a môžu ustúpiť.
Časté exacerbácie ulceróznej kolitídy vedú k zúženiu lúmenu čreva, zatiaľ čo sú možné fistuly, zápal panvového tkaniva a tromboembolizmus.
Pacienti, ktorí ochorejú na UC v detstve, majú vysoké riziko malígnej transformácie. Zistilo sa, že výskyt rakoviny hrubého čreva u pacientov s UC je 7-10 krát vyšší ako u bežnej populácie. V chronickom priebehu NUC sa rakovina vyvinie na začiatku druhej dekády ochorenia u približne 3 % pacientov, medzi pacientmi staršími ako 20 rokov – u 17,8 %, nad 30 rokov – u 30 %.

Extraintestinálne komplikácie NUC
NUC je často sprevádzaná extraintestinálnymi komplikáciami z pečene, kože, očí, kĺbov, chrbtice, prípadne rozvojom nefritídy, amyloidózy, flebitídy, perikarditídy, stomatitídy, glositídy.
Erythema nodosum sa prejavuje viacerými bolestivými a zapálenými uzlinami na prednej ploche nôh, ktoré vznikajú uprostred exacerbácie. Na trupe alebo končatinách sa objavujú zmeny vo forme sterilných pustúl, ktoré sa otvárajú a odhaľujú splývajúce vredy. Nekróza postupuje, zachytáva tukové tkanivo a svaly. Pyoderma gangrenosum zle reaguje na terapiu.
Artritída je charakterizovaná asymetrickým rozložením, postihnuté sú veľké kĺby (koleno, rameno, členok, lakeť, zápästie). Stávajú sa horúce na dotyk, edematózne. Nedochádza k erózii vnútrokĺbových povrchov, zápalové zmeny sa riešia v remisii pacienta.
Extraintestinálnou komplikáciou z pečene je sklerotizujúca cholangitída, zisťuje sa u 4-5 % pacientov s UC, takmer u všetkých pacientov so sklerotizujúcou cholangitídou (70-90 %) je diagnostikovaná UC. Chronický zápal v intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových cestách vedie k cholestáze a cirhóze pečene. Mastná hepatóza pečene sa zistí u 33-50 % pacientov s UC, chronická autoimunitná hepatitída u 1-5 %, v dôsledku metabolických zmien u 30 % pacientov s UC, žlčníkový kameň.

Diagnostika
Diagnóza NUC sa stanovuje na základe klinického obrazu, klinických a biochemických krvných testov, štúdií výkalov, sigmatu alebo kolonoskopie, histologického hodnotenia bioptických vzoriek a irrigoskopie.
Pri klinickej analýze krvi je možná hypochrómna alebo mikrocytárna anémia, leukocytóza, zvýšená ESR, posun leukocytového vzorca doľava; pri biochemickom rozbore - zvýšenie hladiny α 2 - a y-globulínov (pri akútnom nástupe ochorenia), zníženie obsahu albumínu v krvi v dôsledku jeho zvýšenej exsudácie do lúmenu čreva. S progresiou ochorenia klesá koncentrácia draslíka, vápnika, sodíka, chlóru, horčíka, cholesterolu, albumínu, môžu sa objaviť príznaky metabolickej acidózy, pozoruje sa mierne prechodné zvýšenie hladiny transamináz.
V posledných rokoch sa objavili správy o ďalšom markere autoimunitného zápalu - β 2 -mikroglobulíne, ktorý je produkovaný lymfocytmi, je spojený s hlavným histokompatibilným komplexom a má imunoregulačné vlastnosti. Zistilo sa, že koncentrácia β2-mikroglobulínov v NUC sa zvyšuje v súlade so stupňom aktivity zápalového procesu v hrubom čreve.
Rutinná fekálna analýza zisťuje (alebo vylučuje) črevné infekcie (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). U pacientov s oslabenou imunitou by ste sa mali uistiť, že neexistuje cytomegalovírus, herpes vírusy, Mycobacterium avium-intracellulare. Treba mať na pamäti infekciu spôsobenú E. coli(kmeň O157), najmä pri akútnom nástupe ochorenia, silných bolestiach a strate krvi.
Endoskopické vyšetrenie sa vykonáva u všetkých pacientov, sigmoidoskopia je považovaná za diagnosticky najhodnotnejší výskum v NUC.
Pri sigmoidoskopii sa hodnotí stav sliznice rekta a sigmoidálneho hrubého čreva. V počiatočnom období ochorenia je zaznamenaná hyperémia, edém a zrnitosť črevnej sliznice, zraniteľnosť, tendencia ku krvácaniu a jednorazová erózia. Pri strednom priebehu sa sliznica stáva zamatovou, vymizne cievna kresba, vznikajú kontaktné a spontánne krvácajúce vredy. Ťažký priebeh UC je charakterizovaný veľkými vredmi pokrytými hnisavým exsudátom, ktorý môže spôsobiť masívne spontánne krvácanie. V budúcnosti sa objavia cikatrické zmeny v črevnej stene (ulcerózno-deštruktívna kolitída). Zápalové polypy, zúženie rektálnej ampulky a rozvíjajúce sa striktúry odrážajú závažnosť a chronicitu patologického procesu.
Pri kolonoskopii sa hodnotí rozsah lézie a stupeň zápalových zmien v rôznych segmentoch hrubého čreva. Kolonoskopia nie je povinným diagnostickým postupom pre NUC. Môže byť užitočný na objasnenie dĺžky patologického procesu, ako aj na diferenciálnu diagnostiku pseudopolypov a rakoviny hrubého čreva.
Biopsia je jednou z dôležitých zložiek potvrdenia diagnózy. S jeho pomocou sa určuje infiltrácia sliznice leukocytmi, tvorba abscesov krypty a zníženie počtu pohárikovitých buniek.
Irrigoskopia z hľadiska obsahu informácií je v diagnostike minimálnych zmien nižšia ako endoskopické metódy výskumu. Najskorším znakom NUC, zisteným dvojitým kontrastom, je jemná zrnitosť sliznice, ktorej línia sa stáva nerovnomernou. Keď sa závažnosť procesu zvyšuje, sliznica sa zahusťuje, nadobúda zvlnený vzhľad, povrchy ulcerácie sú dobre vysledovateľné. Hlboké vredy vytvárajú dojem, že sliznica je doslova „prepichnutá klincami“. Zisťujú sa polypoidné formácie (pseudopolypy). U pacientov s dlhou anamnézou mizne gaustrácia, črevo sa zužuje a skracuje, prípadne nadobudne tvar hadice – príznak „vodnej fajky“.
Na diagnostiku ochorenia je potrebné vyšetriť terminálne ileum, ktoré je často nezmenené, avšak u pacientov s totálnym poškodením hrubého čreva, ulceráciou sliznice alebo rozšírením lúmenu tejto časti tenkého čreva, na rozdiel od tzv. zúženie charakteristické pre Crohnovu chorobu, sa často odhalí. Počas obdobia remisie NUC možno pozorovať čiastočnú alebo úplnú reverzibilitu rádiologických príznakov ochorenia.
Benígne zúženie hrubého čreva sa vyvinie u 5-10 % pacientov s UC, je spojené s hypertrofiou muscularis sliznice.
Prítomnosť malígnej striktúry je indikovaná fuzzy hranicami patologického procesu, nepravidelnými obrysmi, prítomnosťou hustého zužujúceho sa prstenca atď.
V poslednej dobe sa na diagnostiku NUC používajú rádionuklidové metódy (imunoscintigrafia s technéciom značenými monoklonálnymi antigranulocytovými protilátkami). Jednou z moderných diagnostických metód je kapsulová endoskopia.

Liečba
Liečba NUC zahŕňa: komplexnú terapiu exacerbácií, podpornú liečbu proti relapsu počas remisií, včasnú chirurgickú liečbu pri absencii účinku terapeutickej liečby a v prípade život ohrozujúcich komplikácií, liečbu pooperačných pacientov.
Ťažkosti pri terapeutickej liečbe NUC sú spôsobené na jednej strane možnou rezistenciou organizmu pacienta na liečbu a na druhej strane vedľajšími účinkami liekov a ich intoleranciou pacientmi. Okrem toho nutnosť neustáleho nakupovania drahých liekov predstavuje pre pacientov vážnu finančnú záťaž, takže často neužívajú potrebné lieky na udržanie remisie pre ich nedostupnosť.
Pacientovi s NUC sa v prvom rade odporúča fyzický a duševný odpočinok. Terapeutická výživa zabezpečuje diétu č.4 (s vysokým obsahom bielkovín - 130-150 g/deň), obmedzenie tukov v strave (55-60 g/deň), sacharidov (250-400 g/deň) s maximálnym obmedzením vlákniny, vylúčenie mliečnych výrobkov.
V závažných prípadoch ochorenia sa do stravy pridávajú výrobky bez trosky (výživové zmesi), ktoré obsahujú tuky s krátkym a stredným reťazcom, ľahko stráviteľné bielkoviny, ktoré sa rýchlo rozpúšťajú vo vode.


Pri medikamentóznej liečbe NUC sa používajú lieky, ktoré ovplyvňujú:
- priebeh zápalového procesu;
- imunologická reaktivita organizmu;
- korekcia metabolických porúch;
- normalizácia absorpčných procesov v čreve;
- obnovenie črevnej eubiózy.
Základom adekvátnej medikamentóznej liečby je správna voľba liečiva (súlad liečiva so štádiom aktivity zápalového procesu), výber najefektívnejšej dávky a dĺžka liečby, ktorá umožňuje vyhodnotiť účinnosť terapie.

Chirurgia
Absolútnymi indikáciami na chirurgickú liečbu sú perforácia čreva, septický stav spojený s akútnou toxickou dilatáciou hrubého čreva, profúzne krvácanie.
Relatívnou indikáciou (resekcia hrubého čreva v rámci zdravých tkanív) je progresívny recidivujúci priebeh NUC s opakovaným masívnym krvácaním, napriek komplexnej medikamentóznej terapii.
Vykonáva sa kolektómia s ileostómiou, dobrý výsledok dáva radikálna operácia. Ak však rektálna sliznica zostáva in situ, riziko malignity zostáva a problémy spojené s extraintestinálnymi komplikáciami zostávajú. Preto u pacientov so závažnými extraintestinálnymi prejavmi, napríklad s progresívnym ochorením pečene alebo ťažkou pyodermou gangrenóznou, vedie k ich remisii iba koloprotektómia. Profylaktická kolektómia sa odporúča u pacientov s UC, u ktorých je ťažká dysplázia zistená pomocou viacerých biopsií.
Ulcerózna kolitída je teda závažné ochorenie so zložitým, v mnohých prípadoch ťažko vysvetliteľným mechanizmom vzniku, ktoré sa vyskytuje u jedincov v mladom aj zrelom veku. Vyžaduje sa ďalšie hlboké a komplexné štúdium tejto do značnej miery záhadnej a záhadnej choroby.


Ulcerózna kolitída je ochorenie charakterizované zmenami na sliznici hrubého čreva. Zápal je viditeľný v dolnej časti hrubého čreva, postihuje aj konečník. Ochorenie sa vyskytuje v trvalej alebo recidivujúcej forme. Na stanovenie presnej diagnózy je potrebná diagnostika ulceróznej kolitídy vrátane overených a moderných metód výskumu.

Sťažnosti pacientov

Toto je hlavná diagnostická metóda. Najčastejšími príznakmi ochorenia sú časté vyprázdňovanie až 20-krát denne, v závažných prípadoch je však v stolici prítomná krv. Často človek hľadá pomoc od lekára s krvácaním, bolestivými pocitmi pri pohybe čriev, akútnou kolikou v bruchu, celkovou slabosťou, vracaním a telesnou teplotou do 40 stupňov.

Lekárske vyšetrenie

V závislosti od štádia vývoja ochorenia sa môžu prejaviť suchá koža a jazyk v dôsledku dehydratácie organizmu. Pacient pri prehmatávaní brucha lekárom môže pociťovať ostré bolesti, niekedy až zápal pobrušnice, čo je napätie v brušnej časti v dôsledku zápalu. To naznačuje vzhľad dier v stenách hrubého čreva. Dobrým výsledkom je digitálne vyšetrenie konečníka, ktoré umožňuje nájsť všetky hnisavé útvary v stene konečníka, fistuly, trhliny, hrčky či tuberosity konečníka. Táto metóda pomôže zistiť prítomnosť krvi, hnisu a hlienu.

Analýzy

Pri ulceróznej kolitíde laboratórna diagnostika zahŕňa vyšetrenie pacienta, ktorý bude musieť prejsť:

  1. Všeobecná analýza krvi. Takáto štandardná analýza vám umožní nájsť zápalový proces, ktorý sa vyznačuje zvýšením hladiny leukocytov v krvi. Tento indikátor je 9,0 * 10 až 9. stupeň / l. Pozoruje sa aj zvýšenie ESR, ale s vnútorným krvácaním sa hladina hemoglobínu naopak znižuje v závislosti od množstva stratenej krvi.
  2. Analýza stolice. Vyšetrenie je schopné určiť prítomnosť okultnej krvi vo výkaloch;
    Chémia krvi. Zvýšenie C-reaktívneho proteínu v tele a zníženie celkového proteínu indikuje zápal. Podľa štatistík sa antineutrofilné cytoplazmatické protilátky nachádzajú u 60% pacientov. Tieto mikroorganizmy pôsobia proti neutrofilom, ktoré majú tendenciu napádať a vyvolávať zápal.
  3. Mikrobiologický výskum. Aby sa vylúčila infekčná forma ochorenia, pacient musí prejsť plodinami, ktoré sa odoberajú zo sliznice. Telo sa kontroluje na prítomnosť patogénnej flóry, na rôzne typy vírusov, chlamýdií, helmintov.

Kolonoskopia alebo endoskopické vyšetrenie hrubého čreva

Postup sa vykonáva s histologickým vyšetrením a biopsiou. Táto metóda presne určí nešpecifické ochorenie. Na presnejšiu diagnózu sa vykonáva štúdia na bunkovej úrovni, pretože existuje podobnosť medzi ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou v dôsledku podobného endoskopického obrazu. Počas kolonoskopie sa objaví začervenanie a opuch sliznice sigmatu a hrubého čreva, ako aj iných oblastí hrubého čreva. Vyšetrenie vyhladzuje rebrovitý výbežok v konečníku, čím sa stáva zvlneným.

Endoskopia pomáha odhaliť vredy rôznych veľkostí na sliznici v závislosti od štádia lézie alebo oblastí s krvácaním. Takéto defekty sa často vyskytujú pri stredne ťažkých až ťažkých ochoreniach. Vredy sa líšia veľkosťou a dno je niekedy pokryté fibrínom alebo hnisavým výbojom.
V strednom štádiu ulceróznej kolitídy môžu ulcerózne formácie chýbať, hoci sliznica bude označená vzorom vo forme malých zŕn. Ak štúdia preukázala prítomnosť iba jedného vredu, potom to môže naznačovať rakovinu čreva, aj keď nie je potrebné panikáriť skôr. V tomto prípade lekár odoberie kúsok tkaniva zo zisteného defektu na biopsiu a ďalšiu diagnostiku. Kolonoskopia pomôže určiť závažnosť a trvanie ochorenia.

Magnetická rezonancia

MRI vám umožňuje skontrolovať akýkoľvek chorý orgán na bunkovej úrovni. Diagnostická metóda je založená na schopnosti atómových jadier reagovať na elektromagnetické vlny. Často sa počas postupu používa kontrast na lepšiu diagnostiku nyaku. Kvapalina pozostáva z tukovej emulzie s gadolíniom alebo oxidmi železa. Na zníženie motility čriev sa používajú spazmolytiká, ktoré sa podávajú vnútrožilovo alebo sa pridávajú do vody, ktorú pijete. To zlepšuje výkon postupu vyšetrenia sliznice.

Pre efektívnejšie vyšetrenie sa používa umelá črevná distenzia pomocou rektálnej klyzmy alebo zavedením kontrastu orálnou cestou. Na zníženie absorpcie činidla do tela pacienta sa používajú špeciálne formulácie na spomalenie tohto procesu. Táto diagnostická metóda sa neodporúča ľuďom s klaustrofóbiou, epileptickými záchvatmi a záchvatmi. Pred zákrokom by si mal lekár uvedomiť prítomnosť alergických reakcií na aplikovaný roztok, náplasti na tele či tetovania.

röntgen

Tento typ diagnózy identifikuje toxický megakolón. Ide o zväčšenie hrubého čreva, ktoré môže človeka ohroziť na živote. Röntgenové vyšetrenie pomáha odhaliť nahromadenie plynov v priečnom reze čreva alebo v brušnej dutine, čo poukazuje na perforáciu peptického vredu. Zmiznutie haustry a nerovnomernosť vzoru sú zaznamenané v dôsledku vývoja ulceróznych útvarov. Pri dlhotrvajúcom ochorení ťažkej formy je lúmen hrubého čreva výrazne zúžený a črevné steny sa vyznačujú zvýšenou tuhosťou. Exacerbácia ochorenia skracuje hrubé črevo v dôsledku zápalového procesu v ľudskom tele.

Patologická diagnostika

Štúdia dokáže odhaliť, v akom štádiu vývoja má nešpecifické ochorenie v dôsledku symptómov, vyšetrenia a sťažností pacienta:

  1. Mierne štádium znamená opuch a zápal sliznice.
  2. Priemerný stupeň sa vyznačuje zápalom, vývojom vredov a malým krvácaním.
  3. Ťažkou formou ochorenia je mnohopočetný výskyt ulceróznych útvarov, ktoré vedú k vyhladeniu a strate reliéfu sliznice. V dôsledku aktívneho procesu obnovy vznikajú pseudopolypy. Často je táto fáza spôsobená zvýšeným rizikom vzniku toxikózy, ktorá spôsobuje zápal brušnej oblasti a nadúvanie. Pri takýchto príznakoch je iný typ diagnózy kontraindikovaný.

Irrigoskopia

Tento typ výskumu sa vykonáva s cieľom získať úplné informácie o stave hrubého čreva, jeho reliéfe a veľkosti. Diagnóza ulceróznej kolitídy je menej traumatizujúca, preto sa odporúča pacientom, ktorí z akéhokoľvek dôvodu nemôžu podstúpiť kolonoskopiu. Po zákroku bude lekár vedieť o stave črevných stien nielen na rovných úsekoch, ale aj na zákrutách.

Pomocou klystíru sa po predbežnom očistení čriev vstrekuje kontrastná látka. Potom sa urobí niekoľko snímok, keď sa poloha tela pacienta zmení. Potom sa hrubé črevo vyprázdni z kontrastu, čo vám umožní študovať jeho schopnosť kontrakcie a úľavy. Ak sú potrebné jasnejšie röntgenové snímky, črevá sa naplnia vzduchom. Táto diagnostická metóda sa nazýva dvojitý kontrast. Látka zostávajúca na stenách čreva pomáha detailnejšie vidieť jeho zadnú stenu.

Takáto štúdia sa nepoužíva u ľudí s veľkým pohybom čriev a u oslabených pacientov. Postup je tiež zakázaný, ak existuje podozrenie na črevnú obštrukciu. Irrigoskopia zahŕňa použitie kontrastu na báze rozpustnej vo vode s hrozbou perforácie črevných stien.

Sigmoidoskopia

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou rektoskopu na vyšetrenie konečníka a všetkých častí sigmoidného hrubého čreva. Zariadenie na postup je tuhá trubica, ktorej dĺžka dosahuje 30 cm a priemer je 2 cm. Zariadenie je vybavené špeciálnym zariadením na prívod vzduchu, iluminátorom a šošovkami. Vďaka štúdiu môže lekár vidieť stav sliznice a nájsť také novotvary, ako sú praskliny, nádory, polypy, hemoroidy, jazvy atď. Ak je to potrebné, môže sa vykonať biopsia.

Sigmoidoskopia netrvá veľa času a vykonáva sa v nemocnici. Pacient si musí vyzliecť všetko oblečenie pod pásom a zaujať polohu kolena a lakťa alebo si ľahnúť na bok. Najprv lekár vyšetrí konečník prstami, potom sa do konečníka zavedie rektoskop o 5 cm. Ostatné manipulácie sa vykonávajú vizuálnym pozorovaním, keď sa zariadenie pohybuje iba pozdĺž črevného kanála.

Flexibilná sigmoidoskopia

Táto diagnostická metóda zahŕňa zavedenie flexibilného optického prístroja so svetelným zdrojom na konci na vyšetrenie sigmoidálneho hrubého čreva. Postup trvá len niekoľko minút. Takéto vyšetrenie neumožňuje vyšetrenie vyšších úsekov hrubého čreva. Sigmoskopia má malé riziko perforácie hrubého čreva.

Ultrazvuk

Ultrazvukové vyšetrenie pomáha rýchlo a efektívne zistiť polohu, veľkosť a stav čreva pri ulceróznej kolitíde. Táto metóda výskumu je úplne bezpečná, čo umožňuje jej použitie takmer vo všetkých oblastiach medicíny. Zákrok sa zásadne vykonáva pri podozrení na rozvoj ochorenia v brušnej časti tela. Lekári odporúčajú urobiť ultrazvuk čreva na určenie hrúbky stien vyšetrovaného orgánu, čím sa zabráni výskytu rôznych ochorení. Takáto štúdia je nevyhnutná na dynamické sledovanie pacientov s ulceróznou kolitídou, na určenie účinnosti predpísanej terapie.

CT vyšetrenie

CT sa často označuje ako virtuálna kolonoskopia. Na získanie kompletného obrazu vnútra hrubého čreva sa počas zákroku používajú minimálne dávky röntgenového žiarenia. Vyšetrenie netrvá dlhšie ako 20 minút a je úplne bezbolestné. Táto diagnostická metóda pomôže identifikovať zhrubnutie steny hrubého čreva a nešpecifickú kolitídu.

Počas procedúry pacient leží na špeciálnom stole a do konečníka sa do hĺbky 5 cm zavedie hadička, ktorá privádza vzduch a umožňuje rozšírenie hrubého čreva. Potom sa pacient umiestni so stolom do röntgenového prístroja. Počas prevádzky sa zariadenie začne otáčať v špirále a fotografuje z rôznych uhlov. Pre kvalitatívnejšiu štúdiu sa používa kontrastný roztok na báze jódu. Kvapalina sa vstrekuje rektálnym klystírom. Nemá vlastnosť absorbovať sa do čriev a iba sliznica orgánu je vhodná na farbenie.


Ulcerózna kolitída (NUC) je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva charakterizované ťažkými difúznymi ulcerózno-zápalovými léziami jeho sliznice.

INCIDENCE.
V západnej Európe a USA ochorie ročne od 3, 5 do 6, 5 pacientov na 105 obyvateľov až po 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov má 20-40 rokov, priemerný vek v čase vzniku ochorenia je 29 rokov. Nástup ochorenia pred 15. rokom života bol zaznamenaný len u 15 % pacientov, výskyt ulceróznej kolitídy po 40. roku nie je typický. V Spojených štátoch amerických je ulcerózna kolitída viac ako dvakrát častejšia u židovskej populácie ako u iných belochov a o 50 % častejšia u belochov ako v iných populáciách. Je príznačné, že výskyt ulceróznej kolitídy je o 10-15% vyšší, ak existujú blízki príbuzní trpiaci týmto ochorením.

ETIOLÓGIA.
Výskyt ulceróznej kolitídy ovplyvňujú infekčné, imunologické, genetické faktory, ako aj faktory prostredia. Výskumná práca pokračuje v štúdiu úlohy mikroflóry a vírusov v patogenéze tohto ochorenia. Presvedčivý dôkaz, že pôvodcom ulceróznej kolitídy sú infekčné agens, sa zatiaľ nepodarilo získať. Genetické faktory sa v mnohých štúdiách považujú za veľmi dôležité. Emocionálne faktory môžu hrať úlohu pri vzniku exacerbácie ochorenia, ale ich podiel na vzniku ulceróznej kolitídy nie je dokázaný.
Predpokladá sa, že ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. Mnohí vedci našli potvrdenie tejto teórie. V súčasnosti sa prejavuje značný záujem o objasnenie úlohy cytokínov a imunoregulačných molekúl pri regulácii imunitnej odpovede u pacientov s ulceróznou kolitídou. Niektorí vedci naznačujú, že hlavným spojením vo vývoji ulceróznej kolitídy je nedostatok energie v črevnom epiteli. Túto teóriu môžu potvrdiť zmeny v zložení glykoproteínov u pacientov s ulceróznou kolitídou. Experimentálne modelovanie črevného zápalu u zvierat prispelo v poslednom desaťročí k hlbšiemu pochopeniu patogenézy ulceróznej kolitídy, najmä úlohy zápalových mediátorov a cytokínov, významu dedičných faktorov a vplyvu črevnej flóry.

PATOMORFOLÓGIA.
Lézia zvyčajne začína od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. Ak je postihnutý iba konečník, potom sa choroba nazýva ulcerózna proktitída. K šíreniu patologického procesu dochádza neustále, takže nezostáva ani jedna časť normálneho hrubého čreva.
Na rozdiel od Crohnovej choroby pri ulceróznej kolitíde sa na patologickom procese prevažne podieľa iba sliznica a submukóza. Tvar a veľkosť vredov sú rôzne, ich okraje sú rovnomerné, podkopané. Najcharakteristickejšie sú úzke, dlhé vredy umiestnené pozdĺž svalových pásov v dvoch až troch paralelných radoch. Dno malých vredov je čisté, vo veľkých je pokryté sivastým povlakom fibrínu. Boli hlásené zriedkavé prípady perforácie vredu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.
Často sa pseudopolypy nachádzajú v hrubom čreve.

KLASIFIKÁCIA
Podľa lokalizácie:

  • Nešpecifická ulceratívna proktitída a proktosigmoiditída
  • Nešpecifická ulceratívna ľavostranná kolitída
  • Ulcerózna totálna kolitída
  • Ulcerózna regionálna kolitída

S prietokom:

  • Akútna ulcerózna kolitída
  • Chronická ulcerózna kolitída
  • Opakovaná ulcerózna kolitída

Podľa závažnosti:

KLINICKÉ PREJAVY.
Nástup ochorenia môže byť akútny alebo postupný. Príznaky NUC sú spôsobené charakteristickým zápalovým procesom v čreve.
Symptómy:

  • hnačka alebo kašovitá stolica s prímesou krvi, hnisu a hlienu, niekedy v kombinácii s tenezmami (bolestivé, falošné nutkanie na stolicu). Frekvencia stolice sa môže zvyšovať a znižovať bez zjavného dôvodu a bez ohľadu na liečbu.
  • bolesť brucha (častejšie na ľavej strane)
  • horúčka
  • znížená chuť do jedla
  • strata váhy
  • poruchy voda-elektrolyt rôzneho stupňa.

Medzi extraintestinálne prejavy ulceróznej kolitídy patria: artritída (7-14 % prípadov), spondylitída, lézie zrakového orgánu (iritída, konjunktivitída a blefaritída), ochorenia ústnej dutiny (stomatitída), pečene a žlčových ciest (cholangitída, cirhóza a cholelitiáza), ako aj ochorenia kože a podkožného tkaniva (pyoderma gangrenózna, erythema nodosum, polyarteritis nodosa), tromboflebitída a tromboembólia, nefrolitiáza.
Krvavá hnačka je najskorším prejavom ulceróznej kolitídy. Prejavom ochorenia môže byť niekedy artritída, iritída, dysfunkcia pečene, kožné lézie alebo iné systémové prejavy. U väčšiny pacientov choroba prebieha chronicky, s periodickými recidívami, zvlnenej povahy. V zriedkavých prípadoch (15%) sa choroba začína rýchlosťou blesku. Títo pacienti majú častú krvavú stolicu, horúčku a bolesti brucha.
Pacienti sa vyznačujú znížením telesnej hmotnosti a bledosťou kože. V období exacerbácie dochádza pri palpácii k napätiu brušnej steny v projekcii hrubého čreva. V období aktívneho zápalu a pri fulminantnej forme ochorenia sa môžu vyskytnúť peritoneálne symptómy, vymiznutie peristaltického hluku a horúčka. Pri toxickom megakolóne sa môže objaviť nadúvanie.

Odlišná diagnóza.
Je potrebné rozlišovať medzi ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou. Na rozdiel od ulceróznej kolitídy sa pri Crohnovej chorobe oveľa častejšie zistí lézia tenkého čreva, konečník pri Crohnovej chorobe je menej často zmenený, zvyčajne nedochádza k masívnemu krvácaniu, častejšie sú pozorované perianálne zmeny, lézia je segmentová (striedanie zón lézie a nezmenených oblastí sliznice), fistuly, pri biopsii odhalia granulómy alebo transmurálne poškodenie, pri endoskopii je charakteristický endoskopický obraz.

Údaje

Crohnova choroba

Klinické príznaky



Krvácanie z konečníka

asi 85% prípadov

asi 40% prípadov

Strata váhy

Nie vždy

Vždy, ak je postihnuté tenké črevo

Análne a perianálne prejavy

Menej ako 20 % prípadov

V 20-80% prípadov

Vnútorné fistuly

V 20-40% prípadov

Riziko malignity

Postupne sa zvyšuje po 7-10 rokoch choroby

Pozoruje sa pri trvaní ochorenia viac ako 25 rokov, menej často ako pri UC

Makroskopické znaky



Rozsah lézie

Kontinuálna lézia rastúca z distálneho rekta v proximálnom smere

Segmentová lézia

Typ sliznice

Pseudopolypy, hlboké ponorené vredy

Izolované vredy, "dlažobné kocky", fistuly

Serózna membrána

normálne

Tukové suspenzie sa často spájkujú

Dĺžka čreva

Skrátené

Normálne

Benígne jazvovité striktúry

Málokedy

Mikroskopické znaky



Hĺbka porážky

Slizničná a submukózna vrstva

Transmurálny

Široký a hlboký

Povrchný

"Prerezané" trhliny

Granulómy

Submukózna fibróza, lymfoidná hyperplázia, edém, lymfatická vazodilatácia, neuromatózna hyperplázia

KOMPLIKÁCIE.
Toxický megakolón sa vyvíja v 3-5% prípadov. Priečny tračník sa rozširuje na priemer 6 cm. Táto komplikácia, ktorá je sprevádzaná ťažkým vyčerpaním organizmu, býva často smrteľná.
Perforácia hrubého čreva vyskytuje sa asi v 3-5% prípadov a často vedie k smrti (72-100%).
(3 – 19 % prípadov)
Silné črevné krvácanie.(1 – 6 % prípadov)
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva.(1 – 2 % prípadov)
Perianálne komplikácie(4-30% prípadov): paraproktitída, fistuly, praskliny, perianálne podráždenie kože.
Rakovina hrubého čreva. Pacienti s ulceróznou kolitídou, u ktorých je postihnuté takmer celé hrubé črevo (patologický proces siaha až do hepatálnej flexúry), majú zvýšené riziko rakoviny hrubého čreva viac ako 10 rokov. Navyše, po 10 rokoch existencie choroby sa každý nasledujúci rok zvyšuje riziko rakoviny o 2-3%.
Akútna perforácia čreva nie je často pozorovaný, výskyt tejto komplikácie priamo súvisí s aktivitou zápalového procesu a dĺžkou črevnej lézie, je to najhrozivejšia komplikácia ulceróznej kolitídy s najväčšou mortalitou. Pri prvej ulceróznej kolitíde dochádza k perforácii v menej ako 4 % prípadov. Ak je ulcerózna kolitída závažná, v 10% prípadov dochádza k perforácii. Pri pankolitíde dosahuje frekvencia perforácií 15 %, v závažných prípadoch s rozšírením zápalu do ilea sa frekvencia perforácií zvyšuje na 20 %. Perforácia je častejšie lokalizovaná v sigmoidnom hrubom čreve alebo v oblasti ohybu sleziny.
Striktury konečníka alebo hrubého čreva. Obštrukcia spôsobená striktúrami benígnej genézy sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou. U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku týchto striktúr od rakoviny a Crohnovej choroby. Masívne krvácanie je zriedkavou komplikáciou ulceróznej kolitídy a vyskytuje sa u menej ako 1 % pacientov. Operácia z urgentných indikácií sa vykonáva, ak je potrebná transfúzia krvi v objeme nad 3000 ml na stabilizáciu stavu pacienta do 24 hodín. Asi 50 % pacientov s masívnym krvácaním do hrubého čreva má toxické megakolón. Krvácanie z hrubého čreva, ktoré nereaguje na terapiu, je priamou indikáciou na kolproktómiu. V niektorých prípadoch sa dá konečník zachrániť pre následnú operáciu zachovávajúcu zvierač, no hrozí z neho opakované krvácanie.
Toxický megakolón(Akútna toxická dilatácia hrubého čreva) sa vyskytuje asi u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou. Ak pacient s ťažkou kolitídou, bez ohľadu na to, či má alebo nemá megakolón, nedosiahne pozitívnu dynamiku do 48-96 hodín, je indikovaná urgentná operácia. Operáciou voľby je v tomto prípade kolektómia so zošitím rektálneho pahýľa podľa Hartmanna a vytvorením ileostómie podľa Brooka. Naliehavá operácia toxickej dilatácie hrubého čreva je veľmi traumatická a je sprevádzaná vysokou pooperačnou úmrtnosťou, úmrtnosť sa pozoruje od 1 do 30%. Najvyššia úmrtnosť bola po kolproktómii, viac ako po subtotálnej resekcii hrubého čreva. Výhodou subtotálnej resekcie hrubého čreva je zachovanie rekta a možnosť vykonania následnej mukosektómie a vytvorenia ileorektálnej anastomózy.
Rakovina na pozadí ulceróznej kolitídy. Nedávne štúdie ukázali, že predchádzajúce štúdie preceňovali riziko vzniku rakoviny u pacientov s ulceróznou kolitídou. Možnosť malignity je prítomná u 10-20% pacientov s trvaním ulceróznej kolitídy viac ako 20 rokov. Adenokarcinóm spôsobený ulceróznou kolitídou je v 50 % prípadov multicentrický. Okrem toho sú rakoviny agresívnejšie a je ťažšie ich odhaliť kolonoskopiou. Frekvencia lokalizácie týchto nádorov je približne rovnomerne rozložená vo všetkých častiach hrubého čreva, v 50 % zistených novotvarov je lokalizovaných proximálne od slezinnej flexúry hrubého čreva. Bol zistený priamy vzťah medzi rizikom rakoviny u pacientov s ulceróznou kolitídou, dĺžkou lézie hrubého čreva a trvaním ochorenia. Hoci veľké množstvo štúdií preukázalo, že rakovina na pozadí ulceróznej kolitídy vzniká častejšie ako u bežnej populácie, mechanizmy vzniku rakoviny sú v oboch skupinách rovnaké. Otázka indikácií na chirurgickú liečbu v závislosti od trvania ochorenia zostáva kontroverzná. 10 rokov po nástupe ochorenia by sa mala kolektómia považovať za spôsob prevencie rakoviny hrubého čreva. Použitie biopsií konečníka a hrubého čreva na určenie, kedy vykonať kolektómiu, je sporné. Pacienti s ulceróznou kolitídou v anamnéze viac ako 5-7 rokov by mali každoročne vykonávať kolonoskopiu a biopsiu rôznych častí hrubého čreva na zistenie epiteliálnej dysplázie. Na základe údajov získaných z biopsie je však ťažké vyvodiť závery. Ak sa v niekoľkých biopsiách zistí ťažká dysplázia, rakovina sa zistí u 50% pacientov, preto sú takéto údaje priamou indikáciou kolektómie. Dokonca aj stredne ťažká dysplázia, ak nie je závažný črevný zápal, je indikáciou pre kolektómiu. Mnohí výskumníci, ktorí študovali rôzne programy sledovania pacientov s ulceróznou kolitídou, vykazujú značné percento falošne pozitívnych a falošne negatívnych údajov. Navyše neexistuje ani jedna spoľahlivo zdokumentovaná štúdia, ktorá by preukázala, že sledovanie tejto kategórie pacientov zlepšuje výsledky liečby rakoviny v prítomnosti ulceróznej kolitídy.

LIEČBA.
Liečba takmer všetkých foriem NUC (s výnimkou tých komplikovaných perforáciou, toxickou dilatáciou, profúznym krvácaním) začína konzervatívnymi metódami.
Konzervatívna liečba.
Pacienti s novodiagnostikovanou ulceróznou kolitídou alebo s klinickým obrazom exacerbácie ochorenia potrebujú hospitalizáciu na stanovenie potrebnej terapie pri sprievodných metabolických a hematologických poruchách. V dôsledku masívnych strát tekutín a elektrolytov cez konečník majú pacienti zvyčajne metabolickú acidózu, hypovolémiu a prerenálnu azotémiu. Pacienti spravidla potrebujú infúznu liečbu a krvné transfúzie. Komplex liečby zahŕňa enterálnu výživu, intravenózne podávanie kortikosteroidov, antibiotickú terapiu, parenterálnu výživu.
Účinnosť kortikosteroidov a imunosupresív v liečbe ulceróznej kolitídy bola preukázaná. Pri týchto liekoch sa však môžu vyskytnúť závažné vedľajšie účinky. Kortikosteroidy sú základom liečby akútnych foriem ulceróznej kolitídy. Denná dávka 40-60 mg prednizolónu je zvyčajne dostatočne účinná na dosiahnutie remisie stredne ťažkej ulceróznej kolitídy. Pacienti s ťažkou ulceróznou kolitídou vyžadujú parenterálne podávanie hydrokortizónu alebo metylprednizolónu. Kortikosteroidy sú účinné v liečbe aktívnej fázy ulceróznej kolitídy, liečba malými dávkami kortikosteroidov počas remisie nezabráni relapsu. Sulfalasazín nemá dostatočnú účinnosť pri liečbe ťažkých foriem ulceróznej kolitídy, ale nepochybne svoj význam pri liečbe exacerbácií ochorenia. Aby sa eliminovali vedľajšie účinky sulfosalazínu, boli vyvinuté špeciálne liekové formy liečiva, ako je 5-ASA, Salofalk atď. Pre klinickú prax existujú liekové formy na lokálne a per os použitie. Pri liečbe ulceróznej kolitídy sa vyskúšalo mnoho imunosupresív, vrátane azatioprínu a 6-merkaptopurínu. Cyklosporín, ktorý je najrýchlejšie pôsobiacim liekom, sa používa na liečbu ťažkej, ťažko liečiteľnej akútnej ulceróznej kolitídy. Pri liečbe vysokými dávkami cyklosporínu teoreticky existuje vysoké riziko vzniku ireverzibilnej „cyklosporínovej“ nefropatie a závažných infekčných komplikácií. Pred liečbou imunosupresívami je potrebné určiť maximálnu dávku lieku, sledovať liečbu, vyhodnotiť toxické prejavy a pamätať na možnosť vzniku lymfómov a iných malígnych novotvarov. Hoci metronidazol a antibiotiká sú široko používané pri liečbe ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, ich terapeutická účinnosť nebola preukázaná.
Komponenty liečby:

  • Strava je mechanicky šetrná, s vysokým obsahom ľahko stráviteľných bielkovín (chudé mäso, ryby, čerstvý tvaroh). Ovocie a zelenina sa neodporúčajú. Strava je zlomková, v malých porciách. Vyhýbajte sa teplým a studeným jedlám. Pri ťažkých formách dodatočná parenterálna výživa.
  • Infúzna terapia na detoxikáciu, úpravu bielkovinovej a vodno-elektrolytovej rovnováhy, vitamíny.
  • Antibiotická terapia (berúc do úvahy citlivosť mikroflóry hrubého čreva)
  • Sedatíva (malé trankvilizéry: Elenium, Seduxen)
  • Protihnačková terapia: anticholinergiká /kontraindikované pri glaukóme/ (tinktúry a extrakty z belladony, solutan, platifillin), kodeín, adstringenty rastlinného pôvodu (odvary zo šupiek granátového jablka, kôra žaluďa, nálev z plodov čerešne vtáčej, čučoriedky, hadie), podpník, šišky šedé .
  • Sulfosalazín systémovo a lokálne (vo forme čapíkov alebo klystírov). / Salophthalc je sulfosalazínový liek, ktorý sa začína vstrebávať až v terminálnom ileu /
  • Kortikosteroidné hormóny systémovo pri ťažkých formách NUC alebo lokálne (vo forme klystíru).

Liečebný režim so sulfosalazínom a kortikosteroidnými hormónmi v závislosti od závažnosti klinických prejavov:

Stredná závažnosť

Sulfosalazín 3-4 g denne, s léziami konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom.

Stredne ťažký priebeh

Prednizolón 60 mg / deň s týždenným znížením na 10 mg, ďalšia udržiavacia liečba 5 mg / deň až do klinického zotavenia. Sulfosalazín 3-4 g denne, s léziami konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom.

Ťažký kurz

Prednizolón 100 mg / deň s týždenným znížením na 10 mg, ďalšia udržiavacia liečba 5 mg / deň až do klinického zotavenia. Sulfosalazín 3-4 g denne, s léziami konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom alebo / a prednizolónom.


Chirurgia.
Chirurgická liečba je indikovaná pri rozvoji komplikácií (masívne krvácanie, perforácia čreva, nepriechodnosť čriev, fulminantná ťažká nešpecifická ulcerózna kolitída tolerantná na liečbu a výskyt rakoviny hrubého čreva) a nedostatočný efekt konzervatívnej terapie. V tomto prípade sa spravidla používajú tieto operácie:
  • paliatívna chirurgia - ileostómia (kolostómia sa pri NUC prakticky nepoužíva.)
  • radikálne operácie - subtotálna resekcia hrubého čreva s ileo- a sigmostómiou, kolproktómia s Brooke ileostómiou alebo Kock ileostómia, kolproktómia s Brooke ileostómiou alebo Kock ileostómia
  • obnovné a rekonštrukčné operácie

Odporúča sa dodržiavať aktívnu chirurgickú taktiku u detí s ťažkou ulceróznou kolitídou, ak v liečbe nie je rýchla pozitívna dynamika. U väčšiny pacientov je chirurgická liečba vynútená, pri absencii účinku prebiehajúcej konzervatívnej terapie ťažkých foriem ulceróznej kolitídy. V prípadoch, keď ochorenie nadobudne neustále recidivujúcu formu, prináša operácia úľavu od mnohých trápení.

Najčastejšou indikáciou chirurgickej liečby ulceróznej kolitídy zostáva chýbajúci pozitívny efekt konzervatívnej terapie.
Keďže vyliečenie chronickej ulceróznej kolitídy je možné dosiahnuť iba odstránením celého hrubého čreva, bola donedávna jedinou voľbou chirurgickej liečby kolproktómia. Kolproktómia odstraňuje hlavný zdroj ochorenia – patologicky zmenenú sliznicu hrubého čreva. Napriek tomu, že po tejto operácii nehrozí vznik kolorektálneho karcinómu, tento spôsob chirurgickej liečby nezískal plný súhlas lekárov a pacienti s takýmito operáciami neradi súhlasia. Negatívny postoj k tejto operácii je spôsobený tým, že štandardným dokončením kolproktómie je trvalá ileostómia. Hoci sa väčšina pacientov adaptuje na trvalú ileostómiu, pacienti v produktívnom veku pociťujú značné pretrvávajúce psychické a sociálne problémy. V súčasnosti boli vyvinuté operácie, ktoré umožňujú odmietnuť kolproktómiu vo významnom počte prípadov.

Už viac ako 10 rokov sa v liečbe pacientov s ulceróznou kolitídou používa subtotálna kolektómia s ileorektálnou anastomózou. Táto operácia eliminuje potrebu vytvorenia ileostómie. Zároveň nie sú poškodené nervové zakončenia, ktoré inervujú panvové orgány, nehrozí impotencia a dysfunkcia močového mechúra. Nevýhodou subtotálnej kolektómie s ileorektálnou anastomózou je ponechanie rekta, recidivujúce proktitídy môžu výrazne zhoršiť stav operovaných pacientov a viesť k zlým pooperačným funkčným výsledkom. Okrem toho u 15 - 20% pacientov v nasledujúcich rokoch je možné vyvinúť rakovinu konečníka. V roku 1969 Kock ako prvý navrhol myšlienku zadržiavacej ileostómie. Keď sa vytvorí zadržiavacia ileostómia, hrubé črevo a konečník sa odstránia rovnakým spôsobom ako pri štandardnej kolproktómii. Rozdiely sú len v spôsobe tvorby ileostómie. Pri vytváraní ileostómie podľa Koku sa z črevnej kľučky vytvorí rezervoár, samotná stómia na prednej brušnej stene sa vytvorí s chlopňou. Pacienti operovaní touto technikou periodicky vyprázdňujú črevný rezervoár zavedením sondy cez stómiu. Výhody tejto techniky sú zachovanie funkcie retencie črevného obsahu, samošetrenie pacientov. Po tejto operácii sú často pozorované neuspokojivé výsledky, u 15 % operovaných je inkontinencia pre insuficienciu stomickej chlopne, 40 – 50 % pacientov podstupuje opakované chirurgické zákroky pre rôzne komplikácie. Dobré funkčné výsledky po vytvorení Cookovej ileostómie sa pozorujú oveľa menej často. Kokova ileostómia je indikovaná najmä u pacientov, ktorí už predtým podstúpili kolproktómiu a trvajú na obnovení retenčnej funkcie čreva alebo u pacientov po neúspešnom pokuse o vytvorenie ileoanálnej anastomózy.

Koncom 40. rokov bola navrhnutá operácia na zachovanie zvierača. Jeho hlavné znaky sú: kolektómia z brušného prístupu; rektálna mukosektómia; zosunutie ilea do análneho kanála s vytvorením ileoanálnej anastomózy. Spočiatku bolo navrhnuté, ako vykonať kolektómiu z brušného prístupu ako obvykle. Potom, pred odstránením čreva, bola sliznica oddelená od svalovej vrstvy konečníka cez konečník. Dôležitým aspektom operácie je zachovanie svalovej manžety a análneho zvierača. Intestinálna kontinuita bola obnovená stiahnutím terminálneho ilea cez svalovú manžetu a vytvorením kruhovej ileoanálnej anastomózy. Potenciálnymi výhodami tejto operácie je odstránenie celej postihnutej sliznice, zachovanie inervácie panvových orgánov, následná absencia impotencie, odmietnutie nutnosti trvalej ileostómie, zachovanie citlivosti análneho zvierača s funkciou fekálnej retencie. Tieto teoretické predpoklady neboli úplne opodstatnené, do roku 1980 sa vykonával malý počet takýchto operácií s vysokým výskytom pooperačných komplikácií a nepredvídateľnými funkčnými výsledkami. K zlepšeniu výsledkov operácie došlo po ujasnení indikácií na takéto operácie, nahromadení skúseností s predoperačnou prípravou pacientov, ale najmä vďaka zlepšeniu operačných techník pri samotnej operácii. Najdôležitejším zlepšením operácie bolo vytvorenie panvového črevného rezervoára s ileoanálnou anastomózou. Bolo navrhnutých niekoľko typov „J“, „S“ a „W“ typov panvových rezervoárov. Štúdium funkčných výsledkov ileoanálnych anastomóz s vytvorením panvového rezervoára a bez vytvorenia rezervoáru z ilea ukázalo, že frekvencia stolice u pacientov s vytvoreným panvovým rezervoárom je výrazne nižšia ako u pacientov bez nej, najmä na začiatku pooperačné obdobie.
Vykonanie tohto chirurgického zákroku na prísnych indikáciách je hlavnou podmienkou dosiahnutia dobrých pooperačných výsledkov. Crohnova choroba je kontraindikáciou pre túto operáciu. Pacienti musia mať dobrú funkciu análneho zvierača na udržanie polotvarovanej stolice, čo sa musí pred operáciou posúdiť anorektálnou manometriou. Prítomnosť hnisavých komplikácií v perineu je kontraindikáciou pre túto operáciu. Obezita je relatívnou kontraindikáciou operácie. Na výsledok operácie má malý vplyv chronologický vek pacienta, oveľa dôležitejší je fyziologický vek a bezpečnosť pacienta. Uspokojivé funkčné výsledky po operáciách s ileoanálnou anastomózou u značného počtu pacientov prispeli k rozšíreniu tejto intervencie. Pri dostatočnom objeme črevného rezervoáru a dobre zachovanej funkcii análneho zvierača je zabezpečená dobrá análna retencia s prijateľnou frekvenciou vyprázdňovania. Frekvencia stolice sa pohybuje štyrikrát až deväťkrát denne, priemerná frekvencia je šesťkrát denne. V noci je stolička raz dva, častejšie raz. Najdôležitejšou vecou pre pacientov je schopnosť oddialiť defekáciu, tento ukazovateľ je veľmi variabilný a do značnej miery závisí od trvania pooperačného obdobia. Denná inkontinencia je u pacientov pozorovaná zriedkavo, nočná inkontinencia sa vyskytuje u 10 – 15 % pacientov. Funkčné výsledky operácie sa zlepšujú do 2 rokov po operácii. Na zlepšenie funkčných výsledkov pacienti v pooperačnom období užívajú syntetické opioidné lieky proti hnačke, dodržiavajú diétu s vysokým obsahom vlákniny, navyše konzumujú vlákninu z potravy vo forme metylcelulózy.
Aj keď po mukosektómii rekta so zavedením ilea do análneho kanála a vytvorením ileoanálnej anastomózy sú dobré pooperačné výsledky, existujú rozdiely v názoroch chirurgov:

  • o spôsobe vykonania operácie;
  • mechanizmy vývoja pooperačných zmien vo fungovaní análneho zvierača;
  • kvalitu života operovaných pacientov.

Mnohí chirurgovia uprednostňujú resekciu rekta a odstránenie postihnutej sliznice, na rozdiel od tradičného transanálneho odstraňovania rektálnej sliznice. Výhodou tejto operačnej techniky je absencia traumy ľavej časti rekta a análneho kanála. Ileálny rezervoár je pripevnený k proximálnemu análnemu kanálu. Racionálne pri tejto technike je zachovanie sliznice v análnom kanáli a neprítomnosť poškodenia anatomickej integrity análneho zvierača, po operácii je zachovaná funkcia análnej retencie. Niektoré štúdie ukázali, že análna citlivosť a funkčné výsledky sú zachované, keď je zachovaná časť análnej sliznice, ale to nebolo potvrdené prospektívnymi štúdiami. Zjavnou nevýhodou tejto operácie je, že zvyšná časť rektálnej sliznice je zdrojom neustáleho rizika opakovanej recidívy ochorenia v análnom kanáli a malignity. Po operácii by mali byť pacienti monitorovaní počas celého života. Mukosektómia by sa nemala vykonávať u pacientov s dyspláziou rektálnej sliznice, distálnym karcinómom rekta, pokročilou dyspláziou hrubého čreva a familiárnou polypózou.
Pooperačná mortalita pri chirurgickej liečbe ulceróznej kolitídy po elektívnych operáciách nepresahuje 2%, pri chirurgických zákrokoch pre urgentné indikácie 4-5%, v prípadoch toxického megakolónu sú letálne následky pozorované v 17% prípadov. Pri liečbe tejto kategórie pacientov sú hlavné hnisavé komplikácie, často dochádza k hnisaniu operačných rán a intraabdominálnym komplikáciám. Častou komplikáciou kolproktómie s Brookovou ileostómiou, Cockovou ileostómiou, ileoanálnou anastomózou je črevná obštrukcia, ktorá sa pozoruje u 10 % pacientov. U pacientov sa môže vyskytnúť oneskorené hojenie rán, sexuálna dysfunkcia a urolitiáza. Neskorou komplikáciou po operácii s vytvorením ileoanálnej anastomózy s vytvorením panvového rezervoára je jej dysfunkcia, ktorá sa zistí u 10-50% pacientov operovaných pre ulceróznu kolitídu. Táto komplikácia zahŕňa časté vodnaté stolice, nutkanie na močenie, horúčku a nie je dobre pochopená. Príčina tejto komplikácie nie je známa, úlohu môže zohrávať nepoznaná Crohnova choroba, dislokácia črevnej flóry a dysbióza, primárna a sekundárna malabsorpcia, stázy, ischémia, hypoproteinémia a oslabená imunita. Krátka liečba metronidazolom je účinná u väčšiny pacientov. Všetci pacienti po chirurgickej liečbe ulceróznej kolitídy vyžadujú rehabilitáciu, ktorú je možné realizovať prostredníctvom združení pacientov s ileostómiou a zubných lekárov vyškolených v starostlivosti o ileostómiu.

PREDPOVEĎ
Primárne má asi 25 % pacientov léziu typu ulceróznej proktitídy, len 15 % pacientov má kliniku pravostrannej alebo totálnej kolitídy. Pri trvaní ochorenia viac ako 10 rokov má viac ako 30 % pacientov kliniku totálnej kolitídy.
U 25 % pacientov nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu, vznikajú závažné komplikácie a 5-10 rokov po nástupe ochorenia potrebujú chirurgickú liečbu. Asi 5% pacientov zomiera do 1 roka od ochorenia.

ZÁVER
Ulceratívna kolitída je teda chronické zápalové ochorenie hrubého čreva, charakterizované závažným poškodením jeho sliznice. Konzervatívna metóda (diéta, salicyláty, steroidné hormóny, imunosupresíva) je hlavnou v liečbe novodiagnostikovanej ulceróznej kolitídy. Avšak v budúcnosti, najmä keď sa zápal rozšíri po celom hrubom čreve, bude musieť veľa pacientov podstúpiť chirurgické zákroky. Dosiahnutie vyliečenia ulceróznej kolitídy je možné až po úplnom odstránení hrubého čreva. V minulosti bola v liečbe tohto ochorenia široko používaná kolproktómia s trvalou ileostómiou. V súčasnosti sa používajú operácie so zachovaním funkcie análneho zvierača, zdržanlivosť pri ich použití sa vysvetľuje značnou zložitosťou týchto chirurgických zákrokov.

Nešpecifické je ochorenie s prevládajúcou léziou hrubého čreva. Proces začína v distálnych častiach hrubého čreva alebo pri mimoriadne ťažkom priebehu ochorenia okamžite pokrýva všetky časti hrubého čreva. V rovnakých prípadoch možno pozorovať aj porážku tenkého čreva vo forme retrográdnej ileitídy.

Existujú však formy, ktoré sa vyznačujú absenciou zmien v konečníku.

V počiatočných štádiách ulceróznej kolitídy prevláda exsudatívno-hemoragický zápal a v neskorších štádiách - deštruktívny - ulcerózny proces, zahŕňajúci mukózne, submukózne a niekedy aj svalové vrstvy. Intenzita lézie v rôznych častiach hrubého čreva nie je vždy rovnaká. Zápalový proces má kontinuálny difúzny charakter, šíri sa v proximálnom smere. Zmeny prechádzajú do normálnej sliznice bez jasnej hranice a segmentálne lézie hrubého čreva sa nikdy nevyskytujú.

Jedným z charakteristických znakov ulceróznej kolitídy je prítomnosť veľkého počtu malých erózií a vredov na sliznici. Sliznica zostáva len v niektorých oblastiach vo forme polypoidných ostrovčekov s podkopanými okrajmi.

Podľa väčšiny výskumníkov je najcharakteristickejším, ale nie patognomickým mikroskopickým substrátom ochorenia tvorba kryptových abscesov. Medzi inými patohistologickými zmenami stojí za zmienku porušenie mikrocirkulácie, polymorfno-bunková infiltrácia a hypersekrécia ochranného hlienu pohárikovitými bunkami - v počiatočných štádiách ochorenia; degenerácia kolonocytov, atrofia krýpt, vyčerpanie sekrécie pohárikovitých buniek a mononukleárna infiltrácia strómy - v neskorších štádiách. Táto sekvencia sa v literatúre zvažuje vo vzťahu k závažnosti a fázam priebehu ulceróznej kolitídy. Naše štúdie však naznačujú, že zmeny na sliznici hrubého čreva sú variabilné, nie vždy zodpovedajú tradičným koncepciám a tvoria určité morfologické syndrómy, nami terminologicky definované ako kapilárno-toxické, hnisavo-deštruktívne, mononukleárne-vláknité, folikulárne a striktúra.

Charakteristickým znakom kapilarotoxického variantu zmien na sliznici boli teda výrazné zmeny v štruktúrach mikrovaskulatúry. Súviseli so zmenami vaskulárnej permeability, čo dokazuje objavenie sa výraznej extracelulárnej strómy, ako aj s intravaskulárnymi zmenami. Ten zahŕňal vazodilatáciu strómy s marginálnym postavením a diapedézu krviniek, stázu erytrocytov a ich agregáciu podľa typu „stĺpcov mincí“. Tieto zmeny sa vyvinuli na pozadí výraznej tkanivovej eozinofílie a prudkého nárastu počtu interepitelových lymfocytov s nevýznamnou neutrofilnou infiltráciou strómy. Zásadne dôležité je, že možným dôsledkom takejto zápalovej reakcie v akútnej fáze ochorenia môže byť podľa viacerých autorov rozvoj črevného krvácania, čo potvrdzujú aj výsledky našich štúdií.

Berúc do úvahy schopnosť eozinofilov fagocytovať imunitné komplexy, je logické predpokladať, že ukladanie imunitných komplexov v stromálnom vaskulárnom riečisku je najpresvedčivejšou hypotézou na vysvetlenie patogenézy takýchto zmien.

Naopak, pri purulentno-deštruktívnom variante histologických zmien bola pozorovaná najmä hojná neutrofilná infiltrácia strómy na pozadí minimálneho zvýšenia počtu eozinofilov a mierneho zvýšenia počtu eozinofilov a mierneho zvýšenia počet eozinofilov a mierny nárast počtu lymfocytov s tvorbou početných abscesov krýpt a kryptitídy, masívna deskvamácia krycieho epitelu, čo podľa nášho názoru poukazuje na difúzny priebeh neutrofilnej leukopedézy.

Významným rozdielom medzi mononukleárnymi fibróznymi a inými variantmi morfologických zmien na sliznici hrubého čreva bola veľká objemová frakcia lymfoplazmocytovej infiltrácie s relatívne nízkym počtom neutrofilov a eozinofilov. Je dôležité poznamenať, že s následnými relapsmi ulceróznej kolitídy u tejto kategórie pacientov sa rýchlo vytvorili výrazné fibrotické zmeny na sliznici.

Pri folikulárnom variante histologických zmien, ako už názov napovedá, boli charakteristické mnohopočetné hyperplastické lymfatické folikuly na pozadí nevýznamnej lymfoplazmacytickej a neutrofilnej infiltrácie. Je pozoruhodné, že pri tomto variante histologických zmien bol rozsah lézie hrubého čreva spravidla obmedzený na rektálnu oblasť a oveľa menej často na rektosigmoidnú oblasť.

Charakteristickými znakmi striktúrneho variantu histologických zmien bolo zhrubnutie svalovej platničky sliznice, jej fragmentácia na pozadí miernej eozinofilnej infiltrácie strómy. O niečo menej často sa v sliznici našli granulómy spojené s kryptom.

Je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že dystrofia alebo hyperplázia kolonocytov, atrofia krýpt a ložiská fibrózy v rôznych stupňoch závažnosti sa pozorujú vo všetkých variantoch histologických zmien v sliznici hrubého čreva.

Klasifikácia ulceróznej kolitídy

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia ulceróznej kolitídy. Väčšina lekárov a výskumníkov používa na stanovenie diagnózy niekoľko jednoduchých princípov, konkrétne:

Forma kurzu: akútna (fulminantná a akútna) a chronická (recidivujúca, kontinuálna).
Vývoj choroby: intermitentný, remitujúci.
Závažnosť: mierna, stredná, závažná.
Prevalencia lézie: proktitída, proktosigmoiditída, medzisúčet, celková.
Aktivita zápalu: minimálna, stredná, výrazná.
Komplikácie: lokálne, systémové.

Z praktického hľadiska je podľa nášho názoru najvhodnejšia nasledujúca klasifikácia:

Po prúde: fulminantné, akútne, chronické (recidivujúce, kontinuálne recidivujúce).
Podľa aktivity:

- aktívna fáza (1, 2, 3 stupeň aktivity);

- neaktívna fáza.

Podľa závažnosti:

- ľahký;

- stredne ťažké;

- ťažký.

Podľa rozsahu lézie:

- proktitída, proktosigmoiditída;

- ľavostranná kolitída;

- celková kolitída.

Klinický priebeh:

- imunozápalové;

- hemoragické;

- toxicko-septický;

- láskavý;

- fibrotizácia;

- trofický.

komplikácie:

- miestne;

- systémový.

Fulminantné formy ochorenia sa vyznačujú extrémnou závažnosťou priebehu. Ochorenie je charakterizované náhlym nástupom a rýchlym vývojom klinického obrazu. Spolu s výrazným hnačkovým syndrómom, pri ktorom stolica často stráca fekálny charakter, sa v klinickom obraze stáva dominantným rektálny hemoragický syndróm. Pri fulminantných formách dochádza k celkovej porážke čreva. Je extrémne zriedkavé stanoviť ľavostrannú lokalizáciu procesu. Na rozdiel od chronických foriem sú postihnuté všetky vrstvy hrubého čreva, ktoré je morfologickým substrátom pre rozvoj komplikácií, ako je toxická dilatácia, perforácia črevnej steny a peritonitída.

V prípadoch, keď choroba začína postupne, sú hlavnými príznakmi krvácanie pri pohybe čriev a tenesmus, nestabilná stolica. Celkový stav pacientov netrpí. Ako ukazuje prax, vyššie uvedené sťažnosti pri absencii dôkladného vyšetrenia pacienta sú často dôvodom na stanovenie nesprávnej diagnózy: chronická, análna trhlina atď. Skutočná diagnóza ochorenia je stanovená až po opakovaných návštevách pacienta za účelom lekárskej pomoci, čo výrazne ovplyvňuje výsledky liečby.

Určenie závažnosti ochorenia je mimoriadne dôležitou okolnosťou pre vývoj správnej taktiky liečby. Pôvodná schéma hodnotenia aktivity ulceróznej kolitídy, ktorú navrhol Rachmilewitz, zahŕňa klinické, laboratórne a morfologické parametre. Rachmilewitzove indexy klinickej a endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy sú uvedené v tabuľkách.

Index klinickej aktivity podľa V. Rachmilewitza

N / a Indikátor Expresívnosť skóre
1. Frekvencia stolice za posledných 7 dní menej ako 18 0
18-35 1
36-60 2
viac ako 60 3
2. Krv v stolici nie 0
(týždenne) Malý:< 30% стула с кровью 2
vysoká:> 30 % krvavá stolica 4
3. Všeobecná pohoda 0-3 (dobre) 0
(týždenne) 4-10 (priemer) 1
11-17 (zlé) 2
18-21 (veľmi zlé) 3
4. v žalúdku 0-3 (nie) 0
4-10 (slabé) 1
11-17 (priemer) 2
18-21 (ťažké) 3
5. Telesná teplota menej ako 38,0 °C 0
viac ako 38,0 °C 3
6. Extraintestinálne prejavy nie 0
iritída 3
erythema nodosum 3
artritída 3
7. Laboratórne údaje ESR< 50 мм/ч 0
ESR> 50 mm/h 1
ESR> 100 mm/h 2
Hb< 100 г/л 4

So súčtom bodov: 1-4 - minimálna aktivita; 5-12 - mierna aktivita; viac ako 12 - vysoká aktivita.

Index endoskopickej aktivity podľa V. Rachmilewitza

Indikátor Závažnosť znamenia skóre
Granulácia sliznice chýba O
je prítomný 2
Cievna kresba jasný O
fuzzy І
chýba 2
Poranenie sliznice nie O
kontaktné krvácanie 2
spontánne krvácanie 4
Poškodenie sliznice (hlien, nie O
hnis, erózia, vredy) slabý 2
vyslovený 4

Rozhodujúci význam pri diagnostike ulceróznej kolitídy majú endoskopické metódy výskumu, ktoré umožňujú vizuálne posúdiť sliznicu hrubého čreva. Jeho typ závisí od aktivity procesu a je celkom typický.

Vo fáze exacerbácie s miernou formou sa endoskopicky prejaví slabosť a krvácanie sliznice, jej opuch a začervenanie, niekedy zrnitosť, drsnosť a vymiznutie cievneho vzoru. Je možná povrchová, často početná erózia a prechodná ulcerácia sliznice. Produktívne procesy v sliznici vedú k jej nerovnomernému zhrubnutiu, ale s touto formou sa zvyčajne netvoria pseudopolypy.

Vo fáze exacerbácie so strednou závažnosťou je endoskopická sliznica karmínovočervená s jemnými bodovými belavými vyrážkami (tvoriacimi mikroabscesy), často pokrytá fibrínovými filmami alebo hnisom, pri kontakte krváca, erózie, nachádzajú sa pseudopolypy. Viacnásobné malé erózie, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria ploché, nepravidelné ulcerácie, pokryté hlienom, fibrínom, hnisom. Hnis a hlien sa nachádzajú aj v lúmene čreva. Ulcerózne defekty najbizarnejšej formy vznikajú v dôsledku odmietnutia povrchových vrstiev sliznice, a preto sú povrchové. Bez zapojenia submukóznej vrstvy do procesu sú steny čreva dobre narovnané, haustrácia a zvierače hrubého čreva sú zachované. Keď sú do procesu zapojené hlbšie vrstvy, prvými endoskopickými príznakmi sú zhrubnutie a rozšírenie kruhových záhybov, prudké zníženie funkcie črevných zvieračov.

Vo fáze remisie môžu všetky tieto zmeny úplne zmiznúť. Ak boli do procesu zapojené hlboké vrstvy črevnej steny, potom aj pri úplnej klinickej remisii zostávajú niektoré ireverzibilné zmeny, ktoré umožňujú posúdiť prenesenú nešpecifickú ulceróznu kolitídu aj po dlhšom čase po odznení procesu.

Ťažká forma: endoskopické vyšetrenie odhalí zmeny na sliznici hrubého čreva typické pre ulceróznu kolitídu. Často sa črevo javí ako úzka trubica, len pri niektorých pozorovaniach, keď proces v sliznici ustúpi, objaví sa pozdĺžne skladanie. Podobný endoskopický obraz je charakteristický pre chronický kontinuálny priebeh ulceróznej kolitídy, keď vredy už nie sú, ale erózia pretrváva a mnohopočetné pseudopolypy prudko deformujú lúmen čreva.

Obraz kolonoskopie pri ulceróznej kolitíde zvyčajne koreluje s klinickými prejavmi. V aktívnom štádiu procesu, kedy dochádza k výtoku krvi, hnisu, hlienu, zvýšenej stolici a iným príznakom, je pri endoskopickom vyšetrení postihnuté črevo značnej dĺžky s výraznými patologickými zmenami na sliznici. Endoskopické vyšetrenie však pomáha najmä diagnostikovať a nie určiť závažnosť ulceróznej kolitídy.

Minimálna aktivita zápalového procesu pri mikroskopickom vyšetrení kolonobioptátov sa prejavuje miernou lymfoplazmacytickou infiltráciou s prímesou neutrofilov a eozinofilov, ohraničenou sliznicou, miernym edémom lamina propria a expanziou kapilár.

stredná aktivita zápalového procesu mikroskopicky výrazný edém lamina propria a vaskulárnej pletory, malé vredy a abscesy krýpt, stredný bunkový infiltrát, pozostávajúci z neutrofilov, eozinofilov, plazmatických buniek a lymfocytov.

Pri výraznej aktivite procesu sa mikroskopicky určí výrazný infiltrát, ktorý presahuje sliznicu. Charakterizované viacerými abscesmi krypty, paralytickou expanziou kapilár, krvnými zrazeninami v žilách.

Dokonca aj N.E.Bacon v roku 1958 na základe výsledkov sigmoidoskopie navrhol rozlíšiť štyri štádiá poškodenia sliznice hrubého čreva:

1. štádium - sliznica má škvrnitý vzhľad, stredne hyperemická, pri kontakte s trubicou rektoskopu dochádza k miernemu kontaktnému krvácaniu.

2. štádium - sliznica je edematózna, intenzívne červená, lesklá a uvoľnená, výrazné kontaktné krvácanie, zachované Houstonove chlopne, zaznamenané silné kontaktné krvácanie.

3. štádium - v sliznici sú viditeľné viaceré malé abscesy podobné prosu. Mnohé z nich sú už často otvorené a na ich mieste sú viditeľné hlboké vredy.

4. štádium – sliznica s rozsiahlymi poliami ulcerácie, vyzerá ako „koberec ožratý moľami“, prudko krváca, všade sa nachádzajú pseudopolypy.

Röntgenové metódy kolonoskopiu nevylučujú, ale naopak dopĺňajú. Je dôležité mať na pamäti, že irrigoskopia z dôvodu hrozby akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva by sa mala vykonávať iba v období, keď zápalový proces ustúpi. Ukázalo sa, že dôležité je ako tesné naplnenie hrubého čreva suspenziou bária, tak aj štúdium reliéfu sliznice v podmienkach dvojitého kontrastu. V počiatočných štádiách ochorenia, keď je hrubé črevo tesne vyplnené, röntgenové snímky ukazujú zhrubnutie steny hrubého čreva, zubatosť, uvoľnenosť a zdvojenie obrysu. Výskyt röntgenového znaku dvojitého obrysu hrubého čreva sa vysvetľuje penetráciou suspenzie síranu bárnatého pod seróznu membránu a hovorí o preperforatívnom stave. Pri dlhotrvajúcom chronickom priebehu ochorenia, kedy prevládajú ulcerózno-reparatívne zmeny, sú charakteristické rádiologické príznaky zúženie a skrátenie čreva, absencia haustrácie, napriamenie celého hrubého čreva a prítomnosť defektov výplne (pseudopolypy).

Ulcerácia sliznice hrubého čreva sa lepšie zistí v podmienkach dvojitého kontrastu.

Nedávno sa do klinickej praxe zaviedlo množstvo alternatívnych diagnostických technológií:

- selektívne cievy hrubého čreva. Kontrast ciev hrubého čreva sa stále viac rozširuje na in vivo detekciu porúch mikrocirkulácie v stene hrubého čreva;

- ultrazvukové vyšetrenie hrubého čreva. Táto metóda bola skúmaná a poskytuje skutočnú príležitosť posúdiť hrúbku steny a šírku lúmenu hrubého čreva, aby sa zistil rozsah lézie. Vysoká hodnota metódy v diferenciálnej diagnostike ulceróznej kolitídy s Crohnovou chorobou a nádorovým procesom.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Epidemiológia. Chorobnosť

V posledných rokoch sa v krajinách severnej Európy zvýšil výskyt zápalového ochorenia čriev (kolitídy).

V západnej Európe a USA ochorie ročne od 3, 5 do 6, 5 pacientov na 105 obyvateľov až po 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov má 20-40 rokov, priemerný vek v čase vzniku ochorenia je 29 rokov. Európsky výbor 1991-1992 vykonali epidemiologickú štúdiu prevalencie ulceróznej kolitídy v EÚ (zúčastnilo sa jej 20 krajín). Miera detekcie na 100 tis. počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo je rovnomerne rozdelené.

M.H. Vatn a kol. (Nórsko) frekvencia NUC sa zvyšuje:
1976 - 80 - 7.1
1983 - 86 - 11.6
1990 - 92 - 12.2

Etiológia

Doteraz neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú nasledujúce hlavné faktory.

Etiologické faktory:

  • Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery NNC, BC v rôznych populáciách; pomocou HLA - DNA genotypizácie boli identifikované markery citlivosti a rezistencie na NUC ( alela DRB1 * 01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1 * 08 je asociovaná s distálnymi formami a nástupom ochorenia v 30. roku života. 49 rokov).
  • Mikrobiálny faktor (vysoký stupeň imunizácie pacientov s UC 0- antigén Esherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívny akt probiotiká s obsahom Esherichia coli- kmeň Nissle 1917)
  • Porušenie priepustnosti črevnej bariéry.
  • Faktory prostredia (Nikotín: u tvrdých fajčiarov je NUC menej častá ako u nefajčiarov; u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; lieky: NSAID; nevhodná výživa: výrazný nárast tejto patológie v krajinách, kde „fast foody“ sa používajú v strave...
  • Zhoršená imunitná odpoveď (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom rozvoja zápalovej reakcie v črevnej stene)

Tak genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede, vplyv exogénnych faktorov v prítomnosti množstva endogénnych porúch vedie k rozvoju chronického zápalu sliznice pri ulceróznej kolitíde (NUC).

Patogenéza

Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény stimulujú T a B lymfocyty. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B-buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitných reakciu. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelových buniek . Spomedzi mediátorov zápalu treba spomenúť predovšetkým cytokíny IL-1Ya, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek. podieľa sa na patologickom procese pri ulceróznom vpichu. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.

Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva porušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti obnovy. Predpokladá sa, že rôzne potravinové a bakteriálne činidlá môžu preniknúť cez defekty v sliznici do hlbších tkanív čreva, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.

Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie recidívy ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou reakciou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.

Patomorfológia

Porážka začína najčastejšie z konečníka - zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším porušením integrity epitelu, pridaním ulcerácie sliznice. Vzniknuté vredy pokrývajú iba submukóznu vrstvu, spravidla sa nerozširujú hlboko do črevnej steny. V aktívnej fáze sa vredy rôznych veľkostí šíria na edematóznu, plnokrvnú sliznicu.

Niekedy ide o súvislý ulceratívny povrch pokrytý fibrínovým filmom. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov, vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice, regeneráciou epitelu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.

Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty s predĺženým priebehom – plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú v oblasti dna vredov, ako aj v granulačnom tkanive pokrytom fibrínom.

Všetky vrstvy črevnej steny sú ovplyvnené zápalovým procesom.

Klasifikácia NUC

Anatomické vlastnosti

Podľa závažnosti

Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne aktivity zápalu v čreve: minimálny, stredný, výrazný a ostro vyjadrený.

I stupeň (minimálne) charakterizované edémom sliznice, hyperémiou, nedostatkom cievneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, bodovými krvácaniami.

II stupeň (stredný) determinované edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózie, drenážnymi krvácaniami, fibrinóznym plakom na stenách.

III stupeň (vyslovuje sa) charakterizované výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. Hnis a krv v lúmene čreva.

IV stupeň (vyslovuje sa), okrem uvedených zmien je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.



Rakhmilevich endoskopický index (1989)

1. Svetlo rozptylujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.

2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.

3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, malý kontakt - 2, výrazné (spontánne) - 4.

4. Poškodenie povrchu sliznice (erózia, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne výrazné - 2, výrazne výrazné.

V súčasnosti je najčastejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej definícia podľa Schroedera alebo kliniky Mayo.

Všetky tieto znaky tvoria nasledujúce formy NUC:

Klinický obraz

NUC vždy začína léziami rektálnej sliznice, sigmoidálneho hrubého čreva v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde je zaznamenaná nielen porážka hrubého čreva, ale aj rôznych orgánov a systémov.

Typickými klinickými príznakmi pri ulceróznej kolitíde (NUC) sú najčastejšie časté riedke stolice, čo súvisí so zrýchleným pohybom črevného obsahu, zvýšeným prietokom exsudátu do lumen čreva, transsudátom vylučovaným zapálenou sliznicou; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľká strata krvi je spojená s aktívnym nekrotickým procesom a veľkými ulceratívnymi defektmi v sliznici hrubého čreva, rozšírením procesu na väčšinu orgánu. Izolácia krvi u pacientov s NUC nie je vždy povinná.

Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha, zápchou.

Hlavné klinické príznaky ulceróznej kolitídy (UC).


Extraintestinálne prejavy pri NUC


V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať objaveniu sa črevných symptómov. Extraintestinálne prejavy sa pozorujú u dospievajúcich pacientov menej často ako vo vyššom veku.

Komplikácie NUC

Pri ulceróznej kolitíde sa pozorujú rôzne komplikácie, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.

Lokálne komplikácie:

  1. Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. prehnane rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie nerv svalový aparát, intoxikácia. Úmrtnosť, ak sa táto komplikácia vyvinie je 28-32 %.
  2. Perforácia hrubého čreva nastáva približne v 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
  3. 19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú v malých (2- 3 cm.) Pozdĺž hrubého čreva s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju kliniky črevnej obštrukcie.
  4. Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
  5. Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, praskliny, perianálne podráždenie kože.
  6. Rakovina hrubého čreva. NUC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním priebehu ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
  7. Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu, histologické vyšetrenie.

Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakterizované znížením frekvencie pohybov čriev, zvýšenou bolesťou brucha, zvýšením príznakov intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšením telesnej teploty (až na 38-39 * C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo, prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak je neúčinná, vykoná sa operácia.

Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej ulceróznej kolitíde, najmä pri akútnej toxickej dilatácii. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové ​​funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácií bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. Pri obyčajnej fluoroskopii sa v brušnej dutine zistí voľný plyn. V pochybných prípadoch sa uchýlia k laparoskopii.

Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia a perforácia hrubého čreva. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba môže vyhnúť operácii. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.

Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalového ochorenia čriev sa kolorektálny karcinóm vyskytuje v 1 % prípadov, po 20 rokoch – v 7 %, po 30 rokoch – v 16 %, po 40 rokoch – v 53 % prípadov (Henderson JM 2005 (ed. )).

Obštrukcia spôsobená striktúrami benígnej genézy sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (NUC). U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku týchto striktúr od kolorektálneho karcinómu a Crohnovej choroby.

Bežné komplikácie.

  1. Amyloidóza.
  2. Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, porušenie vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
  3. Vaskulitída, perikarditída.
  4. Trofické vredy nôh a chodidiel.
  5. Polyartritída, iritída.

Diagnóza NUC

Pri diagnostike je potrebné brať do úvahy údaje z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, výsledky ďalších štúdií (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).

Klinický nález u pacientov s ulceróznou kolitídou sa v závislosti od závažnosti a závažnosti prejavov ochorenia líši od normy až po kliniku peritonitídy. Digitálne vyšetrenie konečníka môže odhaliť - perianálne abscesy, rektálne fistuly, análne trhliny, kŕče zvierača, tuberozitu a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.

Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva (v akútnej fáze sa vykonáva bez predbežnej prípravy s klystírom). Sigmoidoskopia, kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je ovplyvnený v 95% prípadov. Charakteristická je prítomnosť hlienu, krvi, hnisu, ktoré pokrývajú sliznicu.

Štúdia poznamenáva: edém a hyperémia sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; gaustrácia hrubého čreva zmizne. Erózia a vredy rôznej veľkosti a tvaru s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť solitárneho vredu by mala byť varovným signálom pre rakovinu. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia sa v zachovaných ostrovčekoch sliznice pozoruje edém a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. Mierna NUC sa prejavuje ako granulovaná mukózna membrána.

Kolonoskopia umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak máte podozrenie na prítomnosť malignity.

Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:

  1. Závažný priebeh ulceróznej kolitídy (UC).
  2. Toxický megakolón.
  3. Podozrenie na perforáciu, peritonitídu

Metódy röntgenového výskumu

Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov sa používa nielen na diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10-14 cm a pri III - nad 14 cm. Pri toxickom megakolóne sa v rozšírenom hrubom čreve nachádza nadmerné množstvo plynu, strata tonusu, hladina tekutín.