Dôvody pre vznik toxického pľúcneho edému. Čo robiť s toxickým pľúcnym edémom? Príznaky: ako sa prejavuje a vyvíja sa postupne

Toto je najťažšia forma pľúcnej toxicity.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnené. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu priepustnosti kapilárnych membrán, čo zrejme môže byť uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a ďalších látok, ktoré sa pri stimulácii stimulmi uvoľňujú alebo sa tvoria v tkanive. Nervové mechanizmy majú veľký význam pri regulácii kapilárnej priepustnosti. Experiment napríklad ukázal, že vagosympatická novokainová blokáda môže obmedziť alebo dokonca zabrániť vzniku pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patologických údajov naznačujúcich prítomnosť splývavého katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry, niektorí vedci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie , v ktorom exsudácia prekonáva bunkovú infiltráciu.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje narušenú výmenu plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edémovou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom - hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná zásaditosť klesá a pH sa presúva na kyslú stranu.

Klinicky rozlíšiť dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinuté alebo úplné a prerušujúce.

O rozvinutá forma dochádza k dôslednému vývoju piatich období: 1) počiatočné javy (štádium reflexu); 2) latentné obdobie; 3) obdobie zvyšujúceho sa edému; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) latentné obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. nemý opuch“, Ktorá sa zisťuje iba röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných symptómov sa vyvíja bezprostredne po expozícii toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla výrazne neovplyvňujú pohodu obete a čoskoro zmiznú.

Latentné obdobie začína po ústupe príznakov podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín. Počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale po starostlivom vyšetrení sa prvé príznaky zvýšenia možno zaznamenať nedostatok kyslíka: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „latentnom“ období od samého začiatku je možné detegovať histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte nenaznačuje absenciu objavujúcej sa patológie. .

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, ktoré je spojené s akumuláciou edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším zhoršením respiračných funkcií. Obete majú zvýšenú frekvenciu dýchania, stáva sa povrchnou a je sprevádzaná paroxysmálnym bolestivým kašľom. Objektívne existuje mierna cyanóza. V pľúcach sa ozývajú hlasné jemne bublajúce vlhké chrasty a crepitus. Röntgenové vyšetrenie v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, zle diferencované malé rozvetvenie ciev, dochádza k určitému zhrubnutiu interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú nezreteľné kontúry.

Identifikácia znakov rastúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre implementáciu vhodných terapeutických a profylaktických opatrení na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri "modrom" type toxického edému je výrazná cyanóza pokožky a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúci dych. Kašeľ s veľkým množstvom penivej expektorácie, často krvavý. Auskultácia odhaľuje množstvo rôznych vlhkých rales v pľúcnych poliach. Je zaznamenaná tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne stúpa. Pri štúdiu krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zrážanie sa zvyšuje. Arterializácia krvi v pľúcach je narušená, čo sa prejavuje nedostatkom nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom za súčasného zvýšenia obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.

Pri „sivom“ type toxického edému sa klinický obraz vyznačuje väčším stupňom závažnosti v dôsledku pridania výrazných cievnych porúch. Koža má svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú studené na dotyk. Pulz sa stáva rýchlym a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované poklesom nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Snižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stav „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy sa proces začína okamžite ako „sivá hypoxémia“. To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobým transportom obete.

Porušenia kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené zhoršeným prietokom krvi v pľúcnom obehu s preťažením ako „akútne pľúcne srdce“, ako aj ischémiou myokardu a autonómnymi posunmi. Bez ohľadu na typ edému v štádiu úplného edému zvýšenie rozmazania pľúcneho obrazu a výskyt spočiatku malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov v dolných a stredných častiach, ktoré sa následne zväčšujú v dôsledku fúzia jednotlivých ohnísk, pričom sa vytvoria nejasné načrtnuté tiene, pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“. Oblasti tmavnutia sa striedajú s osvietením spôsobeným vznikajúcimi ložiskami bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa pri nevýrazných kontúrach ešte rozšíria.

Prechod z obdobia zvyšovania do rozšíreného pľúcneho edému často prebieha veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progresívnym priebehom. Závažné formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné do 24-48 hodín. V miernejších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii dochádza k obdobiu regresie pľúcneho edému.

Pri reverznom vývoji edému sa kašeľ a množstvo vylučovaného sputa postupne znižujú, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza klesá, slabne a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú zmiznutie prvých veľkých a potom malých ohniskových tieňov, zostáva iba nejasnosť pľúcneho vzoru a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch normálny röntgenový morfologický obraz pľúc sa obnoví, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Rekonvalescencia môže mať značnú variabilitu načasovania, od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického edému pľúc je pridanie infekcie a rozvoj zápalu pľúc. V období odznenia klinických prejavov edému a zlepšenia celkového stavu, zvyčajne 3.-4. deň po otrave, teplota stúpne na 38-39 ° C, kašeľ sa opäť zintenzívni uvoľnením mukopurulentného sputa. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti jemných bublajúcich mokrých šupiniek. V krvi sa zvyšuje leukocytóza a ESR sa zrýchľuje. Rádiograficky sú zaznamenané malé pneumonické ložiská typu maloohniskovej pneumónie. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je takzvaný „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť na konci 2. - uprostred 3. týždňa v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania. V dlhodobom sledovaní je po toxickom pľúcnom edéme možný vývoj toxickej pneumosklerózy a pľúcneho emfyzému. Môže dôjsť k exacerbácii predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme s toxickým pľúcnym edémom sa často vyskytujú aj zmeny v nervovom systéme. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty. Relatívne často sa prejavuje nestabilita v neuro -emocionálnej oblasti: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívno -hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - vzrušenie a kŕče a v závažných prípadoch - omráčenie, ospalosť, slabosť, strata vedomia. V budúcnosti je možné pripojiť sa k asthenoneurotickým a autonómnym poruchám.

Na vrchole toxického edému niekedy klesá diuréza až po anúriu. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínových a zrnitých odliatkov, erytrocytov. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek spôsobeného všeobecnými vaskulárnymi zmenami.
Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov vo forme toxickej hepatitídy. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Patogenéza. Pľúcny parenchým je tvorený obrovským počtom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré ústi do koncového bronchiolu. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveol tvorí dýchaciu jednotku - acinus.

V alveolách prebieha výmena plynu medzi vdýchnutým vzduchom a krvou. Podstatou výmeny plynu je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.

Bariérou na ceste difúznych plynov v pľúcach je bariéra vzduch-krv. Bariéru tvorí 1) alveolocyt prvého rádu, 2) intersticiálny priestor - priestor medzi dvoma bazálnymi membránami, vyplnený vláknami a intersticiálnou tekutinou a 3) endotelové bunky kapilár (endotelové bunky).

Alveolárny epitel je tvorený tromi typmi buniek. Bunky typu 1 sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce alveolárnu dutinu. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Alveolocyty typu 2 sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky-povrchovo aktívnej látky obsiahnutej v tekutine lemujúcej vnútorný povrch alveol. Znížením sily povrchového napätia stien alveol im táto látka nedovolí zrútiť sa. Bunky typu 3 sú pľúcne makrofágy, ktoré fagocytujú cudzie častice, ktoré sa dostali do alveol.

Vodnú rovnováhu tekutiny v pľúcach obvykle zabezpečujú dva mechanizmy: regulácia tlaku v pľúcnom obehu a úroveň onkotického tlaku v mikrovaskulatúre.

Poškodenie alveolocytov vedie k zhoršenej syntéze, uvoľňovaniu a ukladaniu povrchovo aktívnej látky, zvýšenej priepustnosti alveolárno-kapilárnej bariéry, zvýšenej exsudácii edematóznej tekutiny do lúmenu alveol. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že jednou z "nedýchacích" funkcií pľúc je metabolizmus vazoaktívnych látok (prostaglandíny, bradykiníny atď.) Kapilárnymi endoteliocytmi. Poškodenie endotelovej bunky vedie k akumulácii vazoaktívnych látok v mikrovaskulatúre, čo zase spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku. Tieto hemodynamické poruchy v pľúcach menia normálny pomer ventilácie k hemoperfúzii.

V závislosti od rýchlosti toku pľúcneho edému sa pľúcne toxické látky delia na látky, ktoré spôsobujú edém „rýchleho typu“ a „oneskoreného typu“. Je založená na rozdieloch vo východiskových väzbách patogenézy.

Patogenéza edému „pomalého“ typu. Poškodenie bariéry vzduch-krv vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Na začiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina sa potí do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je lymfatický odtok kompenzačne kompenzovaný, približne 10 -krát. Táto adaptívna reakcia sa však ukazuje ako nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká vrstvou deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do alveolárnej dutiny a naplní ich. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná výskytom výrazných klinických príznakov.

Už v počiatočných štádiách vývoja toxického edému pľúc sa mení vzor (hĺbka a frekvencia) dýchania. Zvýšenie objemu intersticiálneho priestoru vedie k tomu, že v porovnaní s obvyklým napínaním alveol počas vdýchnutia slúži ako signál na zastavenie vdýchnutia a začatie výdychu (aktivácia Hering-Breuerovho reflexu). Súčasne sa dýchanie stáva častejšie a jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Dýchanie sa stáva neúčinným, zvyšuje sa hypoxická hypoxia.

Ako edém postupuje, tekutina napĺňa bronchioly. V dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacích cestách sa z edematóznej tekutiny bohatej na bielkoviny a zvyšky povrchovo aktívnej látky vytvára pena.

Patogenetickou podstatou pľúcneho edému je teda zvýšenie hydratácie pľúcneho tkaniva. Pľúcny edém má vo svojom vývoji dve fázy: 1) uvoľnenie krvnej plazmy do intersticiálneho priestoru - intersticiálna fáza a potom 2) alveolárna fáza - tekutina prenikne do lumen alveol a dýchacích ciest. Napenená edematózna tekutina naplní pľúca a vznikne stav, ktorý bol v terapii predtým označený ako „utopenie na súši“.

Charakteristikou edému „rýchleho“ typu je, že je poškodená membrána alveolocytov a endoteliocytov. To vedie k prudkému zvýšeniu priepustnosti bariéry pre intersticiálnu tekutinu, ktorá rýchlo vyplní alveolárnu dutinu (alveolárna fáza sa nastaví rýchlejšie). Edematózna tekutina s edémom rýchleho typu obsahuje viac zvyškov bielkovín a povrchovo aktívnych látok, ktoré uzatvárajú „začarovaný kruh“: edematózna tekutina má vysoký osmotický tlak, ktorý zvyšuje tok tekutiny do lúmenu alveol.

V periférnej krvi sú pozorované významné zmeny pľúcneho edému. Keď sa edém zvyšuje a cievna tekutina uniká do intersticiálneho priestoru, zvyšuje sa obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g / l) a erytrocytov (až 7-9 1012 / l), ktoré môžu byť vysvetlené nielen krvnými zrazeninami, ale aj uvoľnením tvarovaných prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu).

Výmene plynov v pľúcach bráni poškodenie akéhokoľvek prvku bariéry vzduch -krv - alveolocytov, endotelových buniek, interstícia. V dôsledku porušenia výmeny plynov vzniká hypoxická hypoxia (hladovanie kyslíkom). Prerušenie výmeny plynu je hlavnou príčinou smrti postihnutých.

Poliklinika... V závažných prípadoch možno priebeh lézie pľúcnymi toxickými látkami rozdeliť na 4 obdobia: obdobie kontaktu, latentné obdobie, vývoj toxického pľúcneho edému a s priaznivým priebehom - obdobie vyriešenia edému.

V období kontaktu závažnosť prejavov závisí od dráždivého účinku látky a jej koncentrácie. V malých koncentráciách v čase kontaktu podráždenie zvyčajne nespôsobuje. So zvýšením koncentrácie sa v nosohltane a za hrudnou kosťou objavujú nepríjemné pocity, sťažené dýchanie, slintanie a kašeľ. Tieto javy zmiznú po ukončení kontaktu.

Latentné obdobie je charakterizované subjektívnym pocitom pohody. Jeho trvanie pre látky „pomalého“ účinku je v priemere 4-6-8 hodín. Pri látkach „rýchleho“ účinku latentná doba zvyčajne nepresahuje 1 až 2 hodiny. Trvanie latentnej periódy je určené dávkou. látky (koncentrácia a trvanie expozície), a preto prudké zníženie latentného obdobia (menej ako 1 hodinu) a zvýšenie až na 24 hodín. Intersticiálna fáza zodpovedá patogeneticky latentnému obdobiu.

Hlavné prejavy intoxikácie sú zaznamenané v období toxického pľúcneho edému, keď edematózna tekutina vstupuje do alveolov (alveolárna fáza). Dýchavičnosť sa postupne zvyšuje na 50-60 dychov za minútu (bežne 14-16). Dýchavičnosť je svojou povahou inšpiratívna. Objaví sa bolestivý pretrvávajúci kašeľ, ktorý neprináša úľavu. Postupne z úst a nosa začne prúdiť veľké množstvo penivého sputa. Počúvajú sa mokré príbehy rôznych kalibrov: „bublajúci dych“. Ako edém rastie, tekutina vypĺňa nielen alveoly, ale aj bronchioly a priedušky. Edém dosiahne svoj maximálny vývoj do konca prvého dňa.

Počas edému sa bežne rozlišujú dve obdobia: obdobie „modrej“ hypoxie a obdobie „sivej“ hypoxie. Koža sa v dôsledku hypoxie stáva kyanotickou a v extrémne závažných prípadoch v dôsledku dekompenzácie kardiovaskulárneho systému sa modrá farba zmení na popolavosivú, „zemitú“. Pulz je spomalený. PEKLO klesá.

Pľúcny edém zvyčajne dosahuje maximum 16 až 20 hodín po expozícii. Smrť postihnutého sa pozoruje vo výške edému. Úmrtnosť vo vývoji alveolárneho štádia edému je 60-70%.

Príčinou smrti je akútna hypoxia zmiešanej genézy: 1) hypoxická - prudké zníženie priepustnosti bariéry vzduch -krv v dôsledku edému, penenia edematóznej tekutiny v lúmene koncových úsekov bronchiálneho stromu; 2) obehový - vývoj akútneho dekompenzovaného kardiovaskulárneho zlyhania v podmienkach akútnej hypoxie myokardu („sivá“ hypoxia); porušenie reologických vlastností krvi ("zahusťovanie") v dôsledku pľúcneho edému.

Zásady prevencie a liečby... Aby sa zastavil ďalší príjem toxickej látky do tela, postihnutý nosí plynovú masku. Je potrebné ihneď evakuovať postihnutých z ohniska. Pre všetky osoby dodávané z postihnutých oblastí pľúcnymi toxickými látkami je ustanovený aktívny lekársky dohľad na obdobie najmenej 48 hodín. Pravidelne sa vykonávajú klinické a diagnostické štúdie.

Neexistujú žiadne antidotá pre pľúcne toxické látky.

V prípade silného podráždenia dýchacích ciest je možné použiť liečivo ficilín, zmes prchavých anestetík.

Pomoc pri rozvoji toxického pľúcneho edému zahŕňa nasledujúce oblasti:

1) zníženie spotreby kyslíka: fyzický odpočinok, tepelný komfort, vymenovanie antitusík (fyzická aktivita, pretrvávajúci kašeľ, chvenie termogenézy zvyšuje spotrebu kyslíka);

2) kyslíková terapia - koncentrácia kyslíka by nemala byť väčšia ako 60%, aby sa zabránilo peroxidácii lipidov v poškodených membránach;

3) vdýchnutie odpeňovačov: antifomsilan, roztok etylalkoholu;

4) zníženie objemu cirkulujúcej krvi: nútená diuréza;

5) „vykladanie“ malého kruhu: blokátory ganglií;

6) inotropná podpora (stimulácia srdcovej činnosti): vápenaté prípravky, srdcové glykozidy;

7) „stabilizácia“ membrán bariéry vzduch-krv: inhalačné glukokortikoidy, prooxidanty.

Q.20

CHLORÍN

Je to zelenožltý plyn so štipľavým dráždivým zápachom, ktorý sa skladá z dvojatómových molekúl. Za normálneho tlaku tuhne pri -101 ° C a skvapalňuje pri -34 ° C. Hustota plynného chlóru za normálnych podmienok je 3,214 kg / m 3, t.j. je asi 2,5 krát ťažší ako vzduch a v dôsledku toho sa hromadí v nízkych oblastiach terénu, suteréne, studní, tunelov.

Chlór je rozpustný vo vode: v jednom objeme vody sa rozpustia asi dva objemy chlóru. Výsledný nažltlý roztok sa často označuje ako chlórová voda. Jeho chemická aktivita je veľmi vysoká - tvorí zlúčeniny s takmer všetkými chemickými prvkami. Hlavnou priemyselnou výrobnou metódou je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Ročná spotreba chlóru vo svete sa odhaduje na desiatky miliónov ton. Používa sa na výrobu organochlórových zlúčenín (napríklad vinylchlorid, chloroprénová guma, dichlóretán, perchlóretylén, chlórbenzén), anorganických chloridov. Vo veľkom sa používa na bielenie tkanín a papieroviny, dezinfekciu pitnej vody, ako dezinfekčný prostriedok a v rôznych ďalších priemyselných odvetviach (obr. 1) Chlór skvapalňuje pod tlakom aj pri bežných teplotách. Je skladovaný a prepravovaný v oceľových valcoch a železničných nádržiach pod tlakom. Pri vypúšťaní do atmosféry dochádza k jeho výparom a kontaminácii vodných plôch.

Počas prvej svetovej vojny bol používaný ako dusivý prostriedok. Postihuje pľúca, dráždi sliznicu a pokožku. Prvými príznakmi otravy sú prudká bolesť na hrudníku, bolesť očí, slzenie, suchý kašeľ, vracanie, zhoršená koordinácia, dýchavičnosť. Kontakt s výparmi chlóru spôsobuje popáleniny sliznice dýchacích ciest, očí, pokožky.

Minimálna vnímateľná koncentrácia chlóru je 2 mg / m 3. Dráždivý účinok nastáva pri koncentrácii asi 10 mg / m 3. Vystavenie 100-200 mg / m 3 chlóru v priebehu 30-60 minút je život ohrozujúce a vyššie koncentrácie môžu spôsobiť okamžitú smrť.

Malo by sa pamätať na to, že maximálna prípustná koncentrácia (MPC) chlóru vo vzduchu: denný priemer - 0,03 mg / m 3; maximálne jednorazové - 0,1 mg / m 3; v pracovnej miestnosti priemyselného podniku - 1 mg / m 3.

Dýchacie orgány a oči sú chránené pred chlórom filtráciou a izoláciou plynových masiek. Za týmto účelom filtrujte plynové masky priemyselných značiek L (krabica je natretá hnedou farbou), BKF a MKF (ochranná), V (žltá), P (čierna), G (čierna a žltá), ako aj civilné GP-5 môžu byť použité, GP-7 a deti.

Maximálna povolená koncentrácia pri použití filtračných plynových masiek je 2 500 mg / m 3. Ak je vyššia, mali by sa používať iba samostatné plynové masky. Pri eliminácii nehôd v chemicky nebezpečných zariadeniach, kde nie je známa koncentrácia chlóru, sa práce vykonávajú iba v izolačných plynových maskách (IP-4, IP-5). V takom prípade by ste mali používať ochranné pogumované obleky, gumené čižmy, rukavice. Je potrebné pripomenúť, že kvapalný chlór ničí pogumovanú ochrannú tkaninu a gumové časti izolačnej plynovej masky.

V prípade priemyselnej havárie v chemicky nebezpečnom zariadení môže dôjsť k úniku chlóru počas skladovania alebo prepravy, ku kontaminácii vzduchu v škodlivých koncentráciách. V takom prípade je potrebné izolovať nebezpečnú oblasť, odstrániť z nej všetkých okoloidúcich a nedovoliť nikomu bez ochrany dýchacích ciest a pokožky. Držte sa náveternej strany oblasti a vyhýbajte sa nízkym miestam.

Ak chlór vyteká alebo sa rozleje, nedotýkajte sa uniknutej látky. Únik by mal byť odstránený pomocou špecialistov, ak to nepredstavuje nebezpečenstvo, alebo by mal byť obsah čerpaný do prevádzky použiteľného kontajnera s dodržaním predbežných opatrení.

Pri silných únikoch chlóru sa na vyzrážanie plynu používa postrek sódy alebo vody. Miesto úniku je naplnené čpavkovou vodou, vápenným mliekom, uhličitanom sodným alebo lúhom sodným.

Amoniak

Amoniak (NH3) je bezfarebný plyn s charakteristickým štipľavým zápachom (amoniak). Za normálneho tlaku tuhne pri -78 ° C a skvapalňuje pri -34 ° C. Hustota plynného amoniaku za normálnych podmienok je asi 0,6, t.j. je ľahší ako vzduch. So vzduchom tvorí výbušné zmesi v rozmedzí 15 - 28 objemových percent NH.

Jeho rozpustnosť vo vode je väčšia ako vo všetkých ostatných plynoch: jeden objem vody absorbuje pri 20 ° C asi 700 objemov amoniaku. 10% roztok amoniaku sa predáva pod názvom „amoniak“. Používa sa v medicíne a v domácnosti (na pranie bielizne, odstraňovanie škvŕn atď.). 18 - 20% roztok sa nazýva amoniaková voda a používa sa ako hnojivo.

Tekutý amoniak je dobrým rozpúšťadlom pre veľké množstvo organických a anorganických zlúčenín. Tekutý bezvodý amoniak sa používa ako vysoko koncentrované hnojivo.

V prírode vzniká NH počas rozkladu organických látok obsahujúcich dusík

látky. V súčasnosti je syntéza z prvkov (dusíka a vodíka) v prítomnosti katalyzátora pri teplote 450 - 500 ° C a tlaku 30 MPa hlavnou priemyselnou metódou výroby amoniaku.

Amoniaková voda sa uvoľňuje pri kontakte koksárenského plynu s vodou, ktorá pri chladení plynu kondenzuje alebo sa do nej špeciálne vstrekuje na vyplavenie amoniaku.

Svetová produkcia amoniaku je asi 90 miliónov ton. Používa sa na výrobu kyseliny dusičnej, solí obsahujúcich dusík, sódy, močoviny, kyseliny kyanovodíkovej, hnojív, kopírovacích materiálov diazového typu. Tekutý amoniak sa používa ako pracovná látka chladiacich strojov (obr. 2). Amoniak sa prepravuje v skvapalnenom stave pod tlakom, pri uvoľňovaní do ovzdušia sa pary, kontaminuje vodné útvary, keď do nich vstupuje. Maximálna prípustná koncentrácia (MPC) vo vzduchu osídlených oblastí: priemerná denná a maximálna jednorazová dávka - 0,2 mg / m 3; maximálne povolené v pracovnej miestnosti priemyselného podniku je 20 mg / m 3. Vôňa je cítiť v koncentrácii 40 mg / m 3. Ak jeho obsah vo vzduchu dosiahne 500 mg / m 3, je nebezpečný pre vdýchnutie (možno smrteľné). Spôsobuje poškodenie dýchacích ciest. Jeho príznaky sú: nádcha, kašeľ, dýchavičnosť, dusenie sa, zatiaľ čo sa objavuje palpitácia, tepová frekvencia je narušená. Pary silne dráždia sliznicu a pokožku, spôsobujú pálenie, začervenanie a svrbenie pokožky, bolesť očí, slzenie. Keď sa kvapalný amoniak a jeho roztoky dostanú do kontaktu s pokožkou, dôjde k omrzlinám, pocitu pálenia, popáleniu s pľuzgiermi a ulcerácii.

Ochrana dýchania pred amoniakom je zaistená filtráciou priemyselných a izolačných plynových masiek, plynových respirátorov. Môžu sa použiť priemyselné plynové masky značky KD (krabica je natretá sivou farbou), K (svetlo zelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Maximálna prípustná koncentrácia pri použití filtračných priemyselných plynových masiek je 750 MPC (15 000 mg / m!), Nad ktorými by ste mali používať iba izolačné plynové masky. V prípade respirátorov je táto dávka 15 MPC. Pri eliminácii nehôd v chemicky nebezpečných zariadeniach, kde je koncentrácia amoniaku neznáma, by sa práca mala vykonávať iba v izolačných plynových maskách.

Aby sa zabránilo vnikaniu amoniaku na pokožku, mali by sa používať ochranné pogumované obleky, gumáky a rukavice.

Prítomnosť a koncentrácia amoniaku vo vzduchu vám umožňuje určiť univerzálny analyzátor plynov UG-2. Limity merania: do 0,03 mg / l - keď je nasávaný vzduch v objeme 250 ml; až 0,3 mg / l - s odsávaním 30 ml. Koncentrácia NH sa nachádza na stupnici, kde je uvedený objem prechádzajúceho vzduchu. Číslo, ktoré sa zhoduje s okrajom modro sfarbeného práškového stĺpca, bude znamenať koncentráciu amoniaku v miligramoch na liter.

To, či sú vo vzduchu pary čpavku, zistíte aj pomocou chemických prieskumných zariadení VPKhR, PCR-MV. Pri čerpaní cez indikačnú trubicu so značkou (jeden žltý krúžok) s koncentráciou 2 mg / l a vyššou amoniak zafarbí plnivo svetlo zelenou farbou.

Zariadenia najnovších úprav, ako napríklad UPGK (univerzálne monitorovacie zariadenie plynu) a fotoionizačný analyzátor plynu Colion-1, vám umožňujú rýchlo a presne určiť prítomnosť a koncentráciu amoniaku.

Toxikologické vlastnosti oxidov dusíka: fyzikálne a chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanizmus toxického pôsobenia, formy toxického procesu,

Pulmonotoxické látky + celkový toxický účinok

Plyny sú súčasťou výbušných plynov vznikajúcich pri streľbe, výbuchoch, odpaľovaní rakiet atď.

Silne toxický. Otrava vdýchnutím.

Otrava oxidom: reverzibilná forma - tvorba methemoglobínu, dýchavičnosť, vracanie, pokles krvného tlaku.

Otrava zmesou oxidu a oxidu: dusivý účinok s rozvojom pľúcneho edému;

Otrava oxidom: dusitanový šok a chemické popáleniny pľúc;

Mechanizmus toxického účinku oxidu dusnatého:

Aktivácia peroxidácie lipidov v biomembránach,

Tvorba kyselín dusičných a dusičných pri interakcii s vodou,

Oxidácia nízkomolekulárnych prvkov antioxidačného systému,

Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusičitého:

Iniciovanie peroxidácie lipidov v biomembránach buniek bariéry vzduch-krv,

Denaturačná schopnosť kyseliny dusičnej vytvorenej vo vodnom prostredí tela,

Udržiavanie vysokej úrovne procesov voľných radikálov v bunke,

Tvorba hydroxylového radikálu po reakcii s peroxidom vodíka, čo spôsobuje nekontrolované zvýšenie peroxidácie v bunke.

Akútny toxický pľúcny edém. Toto je najťažšia forma pľúcnej toxicity.

Patogenézu toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnenú. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu priepustnosti kapilárnych membrán, čo zrejme môže byť uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a ďalších látok, ktoré sa pri stimulácii stimulmi uvoľňujú alebo sa tvoria v tkanive. Nervové mechanizmy majú veľký význam pri regulácii kapilárnej priepustnosti. Experimentálne sa napríklad ukázalo, že vagosympatická novokainová blokáda môže obmedziť alebo dokonca zabrániť vzniku pľúcneho edému.

Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinuté alebo úplné a abortívne.

S rozvinutou formou dochádza k konzistentnému vývoju piatich období:

1) počiatočné javy (štádium reflexu);
2) latentné obdobie;
3) obdobie zvyšujúceho sa edému;
4) obdobie dokončeného edému;
5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:

1) počiatočné javy;
2) latentné obdobie;
3) zvýšenie edému;
4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému-takzvaný „nemý edém“, ktorý sa zisťuje iba röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú .

Identifikácia znakov rastúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre implementáciu vhodných terapeutických a profylaktických opatrení na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“. Pri "modrom" type toxického edému je výrazná cyanóza pokožky a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúci dych. Kašeľ s veľkým množstvom penivej expektorácie, často krvavý. Auskultácia odhaľuje množstvo vlhkých rales rôznych veľkostí po celej dĺžke pľúcnych polí. Je zaznamenaná tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne stúpa. Pri štúdiu krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: obsah hemoglobínu sa zvýši na 100-120 g / l, erytrocyty na 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocyty na 10-15 * 109 / l. Viskozita krvi stúpa. Zrážanie sa zvyšuje. Arterializácia krvi v pľúcach je narušená, čo sa prejavuje nedostatkom nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom za súčasného zvýšenia obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynová acidóza.

Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov vo forme toxickej hepatitídy. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Otrava je vždy nepríjemná, ale medzi všetkými možnými komplikáciami je toxický edém pľúc jedným z najnebezpečnejších. Okrem vysokej šance na smrť má toto poškodenie dýchacieho systému mnoho vážnych následkov. Úplné uzdravenie z choroby často trvá najmenej rok.

Ako vzniká pľúcny edém?

Pľúcny edém začína rovnako ako podobné poškodenie iných orgánov. Rozdiel spočíva v tom, že kvapalina voľne preniká ľahko priepustnými tkanivami alveol.

V súlade s tým nedochádza k opuchu pľúc, rovnakému ako napríklad pri edémoch dolných končatín. Namiesto toho sa vo vnútornej dutine alveol začne hromadiť tekutina, ktorá normálne slúži na plnenie vzduchom. V dôsledku toho sa človek postupne dusí a hladovanie kyslíkom spôsobuje vážne poškodenie obličiek, pečene, srdca a mozgu.

Zvláštnosťou toxického edému pľúc je, že príčinou tohto ochorenia je namiesto choroby jed. Jedovaté látky ničia bunky orgánu, čo prispieva k naplneniu alveolov tekutinou. To môže byť:

oxid uhoľnatý;
chlór;
a difosgén;
oxidovaný dusík;
fluorovodík;
amoniak;
pary koncentrovaných kyselín.

Zoznam možných príčin toxického edému pľúc nie je obmedzený na toto. Ľudia s touto diagnózou najčastejšie skončia v nemocnici, ak sa nedodržia bezpečnostné opatrenia, ako aj v prípade priemyselných havárií.

Príznaky a štádiá ochorenia

V závislosti od toho, ako choroba prebieha, existujú tri typy edémov:

Vyvinutý (vyplnený) formulár. V tomto prípade choroba prechádza 5 fázami: reflexná, latentná, obdobie zvyšujúceho sa edému, dokončenia a reverzného vývoja.
Abortívna forma. Vyznačuje sa absenciou najťažšej fázy dokončenia.
Edém „nemý“ je skrytý asymptomatický typ ochorenia. Dá sa to určiť len náhodou pomocou röntgenového vyšetrenia.

Po vdýchnutí jedu dochádza k intoxikácii tela, začína počiatočné obdobie vývoja ochorenia - reflexné štádium. Trvá to od desať minút do niekoľko hodín. V tejto dobe sa objavujú klasické príznaky podráždenia sliznice a otravy:

kašeľ a bolesť hrdla;
bolesť v očiach a slzenie očí v dôsledku kontaktu s toxickými plynmi;
vzhľad hojného výtoku nosovej sliznice.

Reflexná fáza je tiež charakterizovaná výskytom bolestí na hrudníku a ťažkosťami s dýchaním, slabosťou a závratmi. V niektorých prípadoch sú sprevádzané poruchami tráviaceho systému.

Potom príde latentné obdobie. V súčasnej dobe vyššie uvedené príznaky zmiznú, človek sa cíti oveľa lepšie, ale po vyšetrení môže lekár zaznamenať bradykardiu, rýchle plytké dýchanie a pokles krvného tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodín a čím dlhšie je, tým je pre pacienta lepšie.

Pri ťažkej intoxikácii môže latentné obdobie pľúcneho edému úplne chýbať.

Keď skončí pokoj, príznaky sa začnú stupňovať. Objaví sa záchvatový kašeľ, dýchanie sa stáva veľmi ťažkým a človek trpí dýchavičnosťou. Rozvíja sa cyanóza, tachykardia a hypotenzia, nastupuje ešte väčšia slabosť, zvyšuje sa bolesť hlavy a hrudníka. Táto fáza toxického pľúcneho edému sa nazýva obdobie zvýšenia, zvonku je ľahko rozpoznateľná kvôli sipotom, ku ktorým dochádza, keď pacient dýcha. V tejto dobe je hrudná dutina postupne naplnená penivým spútom a krvou.

Ďalším obdobím je dokončenie edému. Je charakterizovaný maximálnym prejavom symptómov ochorenia a má 2 formy:

„Modrá“ hypoxémia. V dôsledku udusenia sa človek ponáhľa a pokúša sa silnejšie vdýchnuť. Je veľmi rozrušený, narieka, pričom jeho vedomie je zatemnené. Telo reaguje na edém cyanózou, pulzáciou ciev a ružovkastou penou z úst a nosa.
"Sivá" hypoxémia. Považuje sa za nebezpečnejší pre pacienta. V dôsledku prudkého zhoršenia činnosti kardiovaskulárneho a dýchacieho systému dochádza ku kolapsu. Dýchanie a srdcová frekvencia sú výrazne znížené, telo je chladnejšie a pokožka získava zemitý nádych.

Ak bol človek schopný prežiť toxický pľúcny edém, potom začína posledná fáza - opačný vývoj: postupný kašeľ, dýchavičnosť a tvorba spúta ustupujú. Začína sa dlhé rehabilitačné obdobie.

Dôsledky pľúcneho edému

Napriek tomu, že samotná choroba sa často končí smrťou pacienta do 2 dní, môže tiež pokračovať s komplikáciami. Medzi nimi môžu byť dôsledky toxického popálenia pľúc:

Blokovanie dýchacích ciest. K tomu dochádza, keď sa vytvára nadmerná pena a výrazne zhoršuje výmenu plynu.
Respiračná depresia. V prípade intoxikácie môžu niektoré jedy dodatočne ovplyvniť dýchacie centrum mozgu, čo negatívne ovplyvní činnosť pľúc.
Kardiogénny šok. V dôsledku edému sa vyvíja zlyhanie ľavej komory srdca, v dôsledku čoho krvný tlak výrazne klesá, narušuje prívod krvi do všetkých orgánov vrátane mozgu. V 9 z 10 prípadov je kardiogénny šok smrteľný.
Pulzujúca forma pľúcneho edému. Táto komplikácia spočíva v tom, že všetky štádiá ochorenia sú stlačené v čase až niekoľko minút v dôsledku sprievodných chorôb pečene, obličiek a srdca. V tomto prípade je zachrániť pacienta takmer nemožné.

Aj keď sa človeku podarilo prežiť komplikáciu, zďaleka to nie je tak, že všetko skončí úplným uzdravením. Ochorenie sa môže vrátiť vo forme sekundárneho pľúcneho edému.

Navyše v dôsledku oslabenia tela v dôsledku utrpeného stresu sa môžu objaviť ďalšie dôsledky. Najčastejšie sa prejavujú vývojom iných chorôb:

Pneumoskleróza. Poškodené alveoly sú zarastené a uzdravené, strácajú pružnosť. Ak je takýmto spôsobom ovplyvnené malé množstvo klietky, dôsledky sú takmer neviditeľné. Ale s rozsiahlym šírením choroby sa proces výmeny plynu výrazne zhoršuje.
Bakteriálna pneumónia. Keď baktérie vstúpia do oslabeného tkaniva pľúc, začnú sa aktívne rozvíjať mikroorganizmy, ktoré vyvolávajú zápal. Jeho príznakmi sú horúčka, slabosť, dýchavičnosť, kašeľ s vykašliavaním krvi a hnisavý spút.
Emfyzém. Táto choroba sa vyvíja v dôsledku rozšírenia koncov bronchiolov, čo spôsobuje ďalšie poškodenie stien alveol. Človeku napučí hrudník a po poklepaní vydá krabicový zvuk. Ďalším charakteristickým príznakom je dýchavičnosť.

Okrem týchto chorôb môže pľúcny edém vyvolať exacerbáciu iných chronických ochorení vrátane tuberkulózy. Na pozadí zhoršenia dodávky kyslíka do tkanív je kardiovaskulárny a centrálny nervový systém, pečeň a obličky vážne ovplyvnené.

Diagnostika a liečba

Po intoxikácii je vývoj ochorenia určený fyzickým vyšetrením a röntgenovým žiarením. Tieto 2 diagnostické metódy poskytujú dostatok informácií na liečbu, ale v posledných fázach je na sledovanie stavu srdca nevyhnutné EKG.

Ak je možné zastaviť pľúcny edém, vykonajú sa laboratórne testy krvi (všeobecné a biochemické) a moču a testy funkcie pečene. Je to nevyhnutné na zistenie poškodenia tela a predpísanie liečby.

Prvá pomoc pri toxickom edému pľúc je poskytnúť odpočinok a injekcie sedatív. Na obnovenie dýchania sa inhalácie kyslíka vykonávajú pomocou alkoholového roztoku na hasenie peny. Na zníženie opuchu môžete dať na končatiny turnikety a použiť metódu flebotómie.

Na liečbu sa lekári uchýlia k nasledujúcemu súboru liekov:

Steroidy;
Diuretiká;
Bronchodilatátory;
Glukóza;
Chlorid vápenatý;
Kardiotonika.

Ak edém postupuje, môže byť potrebná aj tracheálna intubácia a pripojenie k ventilátoru. Po úľave od symptómov je dôležité absolvovať priebeh antibiotík, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii. V priemere trvá rehabilitácia po chorobe 1 až 1,5 mesiaca s veľmi vysokou šancou na získanie zdravotného postihnutia.

Pľúcny edém je príčinou bolestivej smrti mnohých pacientov. Vyskytuje sa najčastejšie ako komplikácia pri dysregulácii objemu tekutiny, ktorá musí cirkulovať v pľúcach.

V tomto momente dochádza k aktívnemu prítoku tekutiny z kapilár do pľúcnych alveol, ktoré pretečú exsudátom a strácajú svoju funkciu a prijímajú kyslík. Osoba prestane dýchať.

Ide o akútny patologický stav, ktorý predstavuje ohrozenie života, vyžaduje si mimoriadne naliehavú starostlivosť, okamžitú hospitalizáciu. Hlavné charakteristiky ochorenia sú charakterizované akútny nedostatok vzduchu, silné zadusenie a smrť pacienta v prípade neposkytnutia resuscitačných opatrení.

V tomto momente dochádza k aktívnemu plneniu kapilár krvou a k rýchlemu prechodu tekutiny stenami kapilár do alveol, kde sa ich nazbiera toľko, že to značne sťažuje prísun kyslíka. V. dýchacie orgány narušili výmenu plynov, tkanivové bunky zažívajú akútny nedostatok kyslíka(hypoxia), človek sa dusí. K duseniu často dochádza v noci počas spánku.

Niekedy záchvat trvá od 30 minút do 3 hodín, ale často prebytočná akumulácia tekutiny v medzibunkových tkanivových priestoroch rastie rýchlosťou blesku, preto sa okamžite začnú opatrenia na oživenie, aby sa zabránilo smrti.

Klasifikácia podľa toho, čo sa stane

Príčiny a typy patológie spolu úzko súvisia, sú rozdelené do dvoch základných skupín.

Hydrostatický (alebo srdcový) pľúcny edém
Stáva sa to počas chorôb, ktoré sú charakterizované zvýšením tlaku (hydrostatického) vo vnútri kapilár a ďalším prienikom plazmy z nich do pľúcnych alveol. Dôvody tohto formulára sú: defekty krvných ciev, srdca; infarkt myokardu; akútne zlyhanie ľavej komory; stagnácia krvi pri hypertenzii, kardioskleróza; s prítomnosťou ťažkostí pri srdcových kontrakciách; emfyzém, bronchiálna astma.
Nekardiogénny pľúcny edém, ktorý zahŕňa:
Iatrogénne	Existuje: pri zvýšenej rýchlosti kvapkajúcej injekcie do žily veľkých objemov fyziologického roztoku alebo plazmy bez aktívneho nútenia vylučovania moču; s nízkym množstvom bielkovín v krvi, ktoré sa často zisťuje pri cirhóze pečene, syndróme nefrotickej obličky; počas obdobia predĺženého zvýšenia teploty na vysoké hodnoty; pri pôste; s eklampsiou tehotných žien (toxikóza druhej polovice).
Alergický, toxický (membránový)	Je to vyprovokované pôsobením jedov, toxínov, ktoré narušujú priepustnosť stien alveol, keď do nich namiesto vzduchu preniká tekutina, ktorá vyplňuje takmer celý objem. Príčiny toxického pľúcneho edému u ľudí: vdýchnutie toxických látok - lepidlo, benzín; predávkovanie heroínom, metadónom, kokaínom; otravy alkoholom, arzénom, barbiturátmi; predávkovanie liekmi (Fentanyl, Apressin); dostať sa do buniek tela oxidu dusnatého, ťažkých kovov, jedov; rozsiahle hlboké popáleniny pľúcneho tkaniva, urémia, diabetická kóma, pečeň alergia na potraviny, lieky; radiačné poškodenie hrudnej kosti; otrava kyselinou acetylsalicylovou s dlhodobým používaním aspirínu vo vysokých dávkach (častejšie v dospelosti); otrava karbonitmi kovov. Často prechádza bez charakteristických znakov. Obraz je jasný iba vtedy, keď je urobený röntgen.
Infekčné	Vyvíja sa: ak sa do krvného obehu dostane infekcia, ktorá spôsobí zápal pľúc, sepsu; pri chronických ochoreniach dýchacích orgánov - emfyzém, bronchiálna astma, (upchatie tepny zrazeninou krvných doštičiek - embólia).
Aspirácia	K tomu dochádza vtedy, keď cudzí orgán, obsah žalúdka prenikne do pľúc.
Traumatické	Stáva sa to s prenikavými poraneniami hrudníka.
Rakovina	Vyskytuje sa v dôsledku poruchy pľúcneho lymfatického systému s ťažkosťami s odtokom lymfy.
Neurogénne	Hlavné dôvody: intrakraniálne krvácanie; intenzívne kŕče; akumulácia exsudátu v alveolách po operácii mozgu.

Akýkoľvek záchvat udusenia vyplývajúci z takýchto chorôb je základom pre podozrenie na stav akútneho opuchu dýchacieho systému.

Za týchto podmienok alveoly sa veľmi stenčia, zvýši sa ich priepustnosť a naruší sa celistvosť, zvyšuje sa riziko ich naplnenia kvapalinou.

Rizikové skupiny

Od patogenézy (vývoja) patológie sú v tesnom spojení so sprievodnými vnútornými ochoreniami, sú ohrození pacienti s chorobami alebo faktormi, ktoré vyvolávajú taký zdravotný a život ohrozujúci stav.

Riziková skupina zahŕňa pacientov trpiacich:

poruchy cievneho systému, srdca;
poškodenie srdcového svalu s hypertenziou;
, dýchacie systémy;
komplexná kraniocerebrálna trauma, mozgové krvácanie rôzneho pôvodu;
meningitída, encefalitída;
rakovinové a benígne novotvary v mozgových tkanivách.
zápal pľúc, emfyzém, bronchiálna astma;
a zvýšená viskozita krvi; existuje vysoká pravdepodobnosť oddelenia plávajúcej (plávajúcej) zrazeniny od steny tepny s prienikom do pľúcnej tepny, ktorá je zablokovaná trombom, čo spôsobuje tromboembolizmus.

Lekári zistili, že športovci, ktorí aktívne cvičia nadmerné zaťaženie, majú vážnu pravdepodobnosť vzniku edému dýchania. Ide o potápačov, horolezcov pracujúcich vo vysokých nadmorských výškach (cez 3 km), maratóncov, potápačov, diaľkových plavcov. U žien je riziko ochorenia vyššie ako u mužov.

Horolezci zažívajú tento nebezpečný stav. pri rýchlom lezení do veľkej výšky bez prestávky na stredných výškových úrovniach.

Príznaky: ako sa prejavuje a vyvíja sa postupne

Klasifikácia a symptómy súvisia so závažnosťou ochorenia.

Závažnosť	Závažnosť symptómov
1 - na hranici rozvoja	Odhalené: mierna dýchavičnosť; porušenie srdcovej frekvencie; často dochádza k bronchospazmu (prudké zúženie stien priedušiek, ktoré spôsobuje ťažkosti s dodávkou kyslíka); úzkosť; pískanie, občasné pískanie; suchá koža.
2 - stredný	Pozorované: sipot, ktorý je počuť na krátku vzdialenosť; ťažká dýchavičnosť, pri ktorej je pacient nútený sedieť, nakláňať sa dopredu, opierať sa o vystreté ruky; hádzanie, príznaky neurologického stresu; na čele sa objaví pot; ťažká bledosť, cyanóza pier, prstov.
3 - ťažký	Explicitné príznaky: bublajúce, bublajúce zvuky sa ozývajú; prejavuje sa výrazná inspiračná dyspnoe s ťažkým povzdychom; suchý paroxysmálny kašeľ; schopnosť len sedieť (pretože kašeľ sa zvyšuje v polohe na chrbte); zúženie lisovacej bolesti na hrudníku spôsobenej nedostatkom kyslíka; koža na hrudi je pokrytá hojným potom; pokojová srdcová frekvencia dosahuje 200 úderov za minútu; silná úzkosť, strach.
4 stupne - kritické	Klasický prejav kritického stavu: silná dýchavičnosť; kašeľ s výdatnou, ružovou, penivou expektoráciou; ťažká slabosť; ďaleko počuteľné hrubé bublajúce ralesky; bolestivé záchvaty udusenia; opuchnuté krčné žily; modrasté, studené končatiny; strach zo smrti; výdatný pot na koži brucha, hrudníka, strata vedomia, kóma.

Prvá núdzová prvá pomoc: čo robiť, keď k nej dôjde

Pred príchodom záchranky príbuzní, priatelia, kolegovia by nemal strácať minútu času... Na zmiernenie stavu pacienta vykonajte nasledujúce kroky:

Pomáha osobe v sede alebo v polovičnom zdvihu so sklopenými nohami
Ak je to možné, liečia sa diuretikami (podávajú diuretiká - lasix, furosemid) - tým sa z tkanív odstráni prebytočná tekutina, pri nízkom tlaku sa používajú malé dávky liekov.
Organizujte možnosť maximálneho prístupu kyslíka do miestnosti.
Pena sa odsaje a ak je šikovná, inhalácie kyslíka sa vykonávajú pomocou roztoku etylalkoholu (96% z páru - pre dospelých, 30% alkoholových pár pre deti).
Pripravte si horúci kúpeľ nôh.
Ak sa používa zručnosť, uplatňuje sa uloženie postrojov na končatiny nie príliš pevne zvierajúce žily v hornej tretine stehna. Turnikety nechajte pôsobiť viac ako 20 minút, pričom pod miestami aplikácie by nemal byť pulz prerušovaný. To znižuje prietok krvi do pravej predsiene a zabraňuje napätiu v tepnách. Keď sú škrtidlá vybraté, robia to opatrne a pomaly ich uvoľňujú.
Neustále monitorujte pacientovo dýchanie a pulz.
Na bolesť podajte promedol, ak existuje, analgetiká.
Pri vysokom krvnom tlaku sa používa benzohexónium, pentamín, ktoré podporujú odtok krvi z alveol, nitroglycerín, ktorý rozširuje cievy (pri pravidelnom meraní tlaku).
Za normálnych okolností - malé dávky nitroglycerínu pod kontrolou indikátorov tlaku.
Ak je tlak nižší ako 100/50 - dobutamín, dopamín, ktoré zvyšujú funkciu kontrakcie myokardu.

Čo je nebezpečné, predpoveď

Pľúcny edém je priamou hrozbou pre život... Bez prijatia mimoriadne naliehavých opatrení, ktoré by mali vykonávať príbuzní pacienta, bez následnej urgentnej aktívnej terapie v nemocnici je pľúcny edém v 100% prípadov príčinou smrti. Človek čaká na dusenie, kómu, smrť.

Pozor! Hneď ako sa objavia prvé príznaky akútnej patologickej situácie, je dôležité čo najskôr poskytnúť kvalifikovanú pomoc na základe hospitalizácie, preto je potrebné okamžite zavolať záchrannú službu.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo ohrozeniu zdravia a života, nevyhnutne sa predpokladajú nasledujúce opatrenia, tj odstránenie faktorov prispievajúcich k tomuto stavu:

V prípade srdcových chorôb (angina pectoris, chronická insuficiencia) sa užívajú lieky na ich liečbu a súčasne - na hypertenziu.
Pri opakovanom edéme dýchacieho systému sa používa izolovaný postup ultrafiltrácie krvi.
Včasná presná diagnostika.
Včasná adekvátna liečba astmy, aterosklerózy a iných vnútorných porúch, ktoré môžu spôsobiť takú pľúcnu patológiu.
Izolácia pacienta od kontaktu s akýmkoľvek druhom toxínov.
Normálny (nie nadmerný) fyzický a respiračný stres.

Komplikácie

Aj keď sa nemocnici rýchlo a úspešne podarilo zabrániť zaduseniu a smrti človeka, terapia pokračuje. Po takom kritickom stave pre celé telo u pacientov často sa vyvíjajú vážne komplikácie, najčastejšie vo forme trvalo sa opakujúcej ťažko liečiteľnej pneumónie.

Dlhodobé hladovanie kyslíkom má negatívny vplyv na takmer všetky orgány. Najzávažnejšími následkami sú poruchy cerebrálneho obehu, srdcové zlyhanie, kardioskleróza, ischemické poškodenie orgánov. Tieto choroby predstavujú neustálu hrozbu pre život a nezaobídu sa bez intenzívnej farmakoterapie.

Tieto komplikácie, napriek zastavenému akútnemu edému pľúc, sú príčinou smrti veľkého počtu ľudí.

Najväčším nebezpečenstvom tejto patológie je jej rýchlosť a panický stav., do ktorého pacient a ľudia okolo neho spadajú.

Znalosť základných znakov vývoja pľúcneho edému, príčin, chorôb a faktorov, ktoré ho môžu vyvolať, ako aj núdzových opatrení pred príchodom sanitky môže viesť k priaznivému výsledku a bez následkov ani pri takom vážnom ohrození život.