V polohe pokojnej výdychu, s úplnou relaxáciou, rovnováha dvoch opačne riadených ťahových síl: elastický ťah pľúc, elastický ťah hrudníka. Ich algebraické množstvo je nula.

Objem vzduchu, ktorý je v pľúcach, sa označuje ako funkčná zvyšková kapacita. Tlak v alveoli nula, t.j. atmosféry. Pohyb vzduchu cez bronchum sa zastaví. Orientácia elastických síl sa prejavuje po otvorení pleurálnej dutiny: pľúca je stlačená, hrudník sa rozširuje. Miesto "spojky" týchto síl je parietálne a viscerálne listy Pleury. Sila tejto spojky je obrovská - môže odolať tlaku až 90 mm Hg. Umenie. Aby ste dýchali (pohybujúci sa vzduch cez bronchiálny strom), je potrebné narušiť rovnováhu elastických síl, ktorá sa dosahuje aplikáciou prídavnej sily - sily dýchacích svalov (s nezávislým dýchaním) alebo silám zariadenia (počas povinného dýchania). V druhom prípade môže byť miesto uplatňovania sily dvojité:

• vonkajšie (stlačenie alebo expanzia hrudníka, ako je dýchanie v respirátori)
• zvnútra (zvýšenie alebo zníženie alveolárneho tlaku, ako je riadené dýchanie anestetickým prístrojom).

Aby sa zabezpečil požadovaný objem alveolárneho vetrania, je potrebné stráviť nejakú energiu na prekonanie silách protichodných dýchanie. Táto opozícia je hlavne z:

• elastický (hlavne pľúcny odpor)
• neelastický (najmä odolnosť voči priedušnému prúdu bronchi).

Odolnosť brušnej steny, artikulárne povrchy kostry hrudníka a odpor tkanivového napätia je mierne a preto sa neberú do úvahy. Elastický odpor hrudníka za normálnych podmienok je faktor prispievajúcim, a preto sa v tejto správe tiež nehodnotí.

Elastický odpor

Elastický z hrudníka je spojený s charakteristickou štruktúrou a umiestnením rebier, hrudnej kosti a chrbtom. Vymazanie fixácie so hrudnou kosťou, lamelárnou štruktúrou a tvarom polkruhu rebier dáva elasticitu hrudníka alebo elasticitu. Elastický ťahový ťah je zameraný na rozširovanie objemu hrudnej dutiny. Elastické vlastnosti pľúcneho tkaniva sú spojené s prítomnosťou špeciálnych elastických vlákien, ktoré sa snažia stlačiť pľúcne tkanivo.

Podstatou dýchania je nasledovné - na dychu svalové úsilie natiahnuť hrudník a s ním a pľúcnou tkaninou. Výdych sa vykonáva pod vplyvom elastického ťahu pľúcnej tkaniny a posunu brušnej organ, množstvo hrudníka sa zvyšuje pod pôsobením elastického ťahu hrudníka. V tomto prípade sa zvyšuje funkčná zvyšková nádoba a alveolárna výmena plynu sa zhoršuje.

Elastické vlastnosti pľúc sú určené zmenou alveolárneho tlaku na zmenu plnenia pľúcneho tkaniva na jednotku objem. Elasticita pľúc je vyjadrená v stĺpcových stĺpci na 1 liter. U zdravej osoby je elasticita pľúc 0,2 l / cm vodného stĺpca. To znamená, že pri zmene plnenia pľúc na 1 liter, intimotický tlak sa zmení o 0,2 cm vodnej kolóny. V dychu sa tento tlak zvýši, a pri výdychu - klesať.

Odolnosť elastického ťahu pľúc je priamo úmerná plneniu pľúc a nezávisí od prietoku vzduchu.

Práca na prekonávanie elastických ťahov sa zvyšuje vo forme štvorca objemu objemu, a preto je vyššia s hlbokým dýchaním a pod povrchom.

V praxi bola najväčšia veľkosť rozšírenia pľúc (dodržiavanie).

Tensitors pľúcneho tkaniva je hodnota inverznej koncepcie pružnosti a je určená zmenou v príjme vzduchu pľúc pod vplyvom zmeny v alveolárnom tlaku na jednotku tlaku. U zdravých ľudí je táto hodnota približne 0,16 l / cm vodného stĺpca s rozsahom 0,11 až 0,33 l / cm vodnej kolóny.

Tenssilné tkanivo pľúcne tkaniny v rôznych oddeleniach nerovnakého. Takže koreň pľúc má menšiu rozťažnosť. V rozvetvovacej zóne Bronchi, kde je už k dispozícii parenchymálna tkanina, rozšíriteľnosť je priemerná a samotná pľúcna parenchýma (pozdĺž obvodu pľúc) má najväčšiu rozťažnosť. Tkanina v dolných oddeleniach má väčšiu roztiahnuteľnosť ako v topy. Toto ustanovenie sa úspešne kombinuje so skutočnosťou, že dolné oddelenia prsníkov najvýraznejšie menia svoj objem pri dýchaní.

Pľúcna ťahová rýchlosť je vystavená veľkým zmenám v podmienkach patológie. Tensilita sa znižuje, ak sa pľúcne tkanivo stáva hlbšie, napríklad:

• s pľúcnymi večnosťami v dôsledku kardiovaskulárneho zlyhania
• pri fibróze pľúc.

To znamená, že rovnaká veľkosť posunu tlaku nastáva menšie strečing pľúcneho tkaniva, t.j. menšiu zmenu objemu. Tensívne pľúca sa niekedy znižujú na 0,7-0,19 l / cm vodnej kolóny. Potom majú takýto pacienti významnú krátkosť dychu. Zníženie pľúcnej ťahu je tiež pozorovaný pod vplyvom rádioterapie v dôsledku vývoja sklerotického procesu v pľúcnom tkanive. Zníženie roztiahnuteľnosti v tomto prípade je skoré a výrazné znamenie pneumosklerózy.

V prípadoch vývoja atrofických procesov v pľúcnom tkanive (napríklad v emfyzéme pľúc), sprevádzané stratou pružnosti, rozšíriteľnosť sa zvýši a môže dosiahnuť 0,78-2,52 l / cm vodnej kolóny.

Bronchiálna odolnosť

Veľkosť bronchiálnej rezistencie závisí od:

• prietok vzduchu cez bronchiálny strom;
• anatomický stav bronchi;
• charakter prietoku vzduchu (lamináru alebo turbulentný).

S laminárnom prúde, odpor závisí od viskozity a s turbulentným - z hustoty plynu. Turbulentné toky sa zvyčajne vyvíjajú v miestach bronchiálneho vetvenia a na miestach anatomických zmien stien vzduchových kanálov. Normálne sa asi 30-35% všetkých prác vynakladá na prekonanie bronchiálnej rezistencie, ale v emfyzéme a bronchitíde sa táto spotreba prudko zvyšuje a dosahuje 60-70% z celej práce.

Odolnosť prúdenia vzduchu z bronchiálneho stromu u zdravých ľudí zostáva pod obvyklým dýchacím objemom konštantným a priemerom 1,7 cm L / s H2O s prúdom vzduchu 0,5 l / s. Podľa práva POZEIL sa odpor bude líšiť priamo na námestie prietoku a IV stupňa polomeru osvietenia vzduchotesnej rúrky a nepriamo v pomere k dĺžke tejto skúmavky. Tak, s anestetizáciou pacientov s poškodenou bronchiálnou patenciou (bronchitída, bronchiálna astma, emfyzém), aby sa zabezpečilo, že najkomplexnejšie vydychovanie dýchania by mali byť zriedkavé, takže čas na úplné výdych, alebo by sa mal použiť negatívny tlak na výdych, alebo by sa mal použiť negatívny tlak na exhaláciu Zabezpečiť spoľahlivé preplachovanie oxidu uhličitého z alveolu.

Zvýšený odpor prietoku plynnej zmesi bude tiež pozorovaný pri intubácii trubice s malým priemerom (vzhľadom na lúmenu priedušnice). Nekonzistentnosť veľkosti trubice na dve čísla (v anglickej nomenklatúre) povedie k zvýšeniu odporu približne 7-krát. Odpor sa zvyšuje so zvyšujúcou sa dĺžkou trubice. Preto by sa jeho rozšírenie (niekedy pozorované na tvári) malo vykonávať s prísnym zohľadňovaním zvyšujúcej sa odolnosť toku plynu a zvýšenie objemu anestéziologického škodlivého priestoru.

Vo všetkých pochybných prípadoch by sa táto otázka mala vyriešiť v prospech skrátenia trubice a zvýšenie jej priemeru.

Práca dýchania

Prevádzka dýchania je určená energiou vynaloženou na prekonanie elastických a neelastických síl, protiľahlého vetrania, t.j. energie, ktorá spôsobí, že dýchací prístroj vykoná respiračné exkurzie. Bolo zistené, že s pokojným dychom, hlavné náklady na energiu idú na prekonanie odporu pľúcneho tkaniva a veľmi malá energia sa vynakladá na prekonanie odporu z hrudníka a brušnej steny.

Podiel elastickej rezistencie pľúc predstavuje približne 65% a podiel rezistencie bronchi a tkanív -35%.

Dýchacie operácia, vyjadrená v mililitrov kyslíka na 1 litrov vetrania, pre zdravého človeka, je 0,5 l / min alebo 2,5 ml pri modrým 5000 ml.

U pacientov s nízkou teplenou pľúcnou tkaninou (tvrdé svetlo) a vysokou bronchiálnou odolnosťou môže byť ventilácia veľmi vysoká. Zároveň sa výdych stane aktívnym. Takáto zmena v respiračnom prístroji má nielen teoretickú hodnotu, napríklad v anestézii pacientov s pľúcnymi emfyzzzzími, v ktorých je zvýšená tkaniva pľúcneho tkaniva (pľúcna atrofia) a zvýšená bronchiálna rezistencia spolu s pevnou hrudníkom. Preto za normálnych podmienok sa exhalácia stane aktívnym a zvýšeným znížením brušných svalov. Ak je pacient dostane hlbokú anestéziu alebo sa bude vyrábať, potom bude tento kompenzačný mechanizmus narušený. Zníženie hĺbky inhalácie povedie k nebezpečnému oneskoreniu oxidu uhličitého. Preto pacienti s emfyzémickými pľúcami počas ventilácie laparotomy by mali byť nútené. V pooperačnom období musia byť títo pacienti pod obzvlášť prísnym dozorom av prípade potreby sa prenesú na nútené dýchanie cez tracheotomickú trubicu s manžetom (s pomocou rôznych typov spiropulsters). Vzhľadom k tomu, čas výdychu u týchto pacientov je dotiahnutý (v dôsledku redukcie pružnosti a obtiažnosti prúdenia vzduchu cez bronchiálny strom), pri vedení núteného dýchania, aby sa zabezpečilo dobré vetranie, alveoli je žiaduce vytvoriť negatívny tlak AA výdych. Záporný tlak by však nemal byť nadmerný, inak môže spôsobiť stien bronchi a blokovať významné množstvo plynu v alveolohom. V tomto prípade bude výsledok reverzný - alveolárne vetranie sa zníži.

Zvláštne zmeny sú pozorované v anestézii pacientov so srdcami pľúc, v ktorých sa ukáže, že pomer ťahom definovanýmu na anestéziu sa ukáže, že sa má znížiť (tuhé svetlo). Vďaka správaniu kontrolovaného vetrania sa stávajú viac "mäkkými", pretože časť stagnujúcej krvi je lisovaná do veľkého kruhu krvného obehu. Rozšírnosť pľúc sa zvyšuje. A potom pri rovnakom tlaku sa pľúca narovnú na väčší objem. Túto okolnosť by sa mala pripomenúť v prípade anestézie pomocou Spiolesoru, pretože objem pľúcnej vetrania sa zvyšuje so zvyšujúcim sa napínaním, ktorý môže v niektorých prípadoch ovplyvniť hĺbku anestézie a hemostázy kyseliny-alkalickej rovnováhy.

Dýchanie vetranie a mechanik

Pomer medzi hĺbkou inhalácie a rýchlosť dýchania je určená mechanickými vlastnosťami dýchacieho zariadenia. Tieto vzťahy sú stanovené tak, že práca strávená na zabezpečenie požadovaného alveolárneho vetrania bolo minimálne.

S nízkou teplotou pľúc (tuhé svetlo) povrchu a častým dýchaním bude najhospodárnejšia (pretože rýchlosť prúdenia vzduchu nespôsobuje veľký odpor) a so zvýšenou bronchiálnou rezistenciou sa najmenšie množstvo energie spotrebuje s pomalým vzduchom toky (vzácne a hlboké dýchanie). To vysvetľuje, prečo pacienti so zníženou pľúcnou tepnovou rýchlosťou dýchajú často a povrchne, a pacienti so zvýšenou bronchiálnou odolnosťou - zriedka a hlboko.

Podobná vzájomná závislosť je pozorovaná u zdravého človeka. Hlboké dýchanie je zriedkavé a povrchné - časté. Tieto vzťahy sú inštalované pod kontrolou centrálneho nervového systému.

Reflexná inervácia určuje optimálny vzťah medzi respiračnou frekvenciou, hĺbkou inhalácie a rýchlosť prúdu vzduchu pri tvorbe požadovanej úrovne alveolárneho vetrania, v ktorom je požadovaná alveolárna ventilácia vybavená prípadným minimálnym dýchaním. U pacientov s tuhým svetlom (výstuž znížená) je teda pozorovaný najlepší vzťah medzi frekvenciou a hĺbkou dychu s frekvenciou dýchania (energia sa uloží v dôsledku menšieho natiahnutia pľúcneho tkaniva). Naopak, u pacientov so zvýšenou odolnosťou z bronchiálneho stromu (bronchiálna astma), je najlepší pomer pozorovaný s hlbokým zriedkavým dýchaním. Najlepší stav u zdravých ľudí v mieri je pozorovaný pri respiračnej frekvencii 15 za minútu a hĺbku 500 ml. Práca dýchania bude asi 0,1-0,6 gm / min.

• 1. Koncepcia excitabilných tkanív. Hlavné vlastnosti excitabilných tkanív. Šľachty. Klasifikácia stimulov.
• 2. Vlastnosti prietoku obličiek. Nefron: Štruktúra, funkcie, charakteristiky URICA a močových procesov. Primárny a sekundárny moč. Zloženie moču.
• 1. Moderné myšlienky o štruktúre a funkcii bunkových membrán. Koncept membránového potenciálu bunky. Hlavné ustanovenia membránovej teórie výskytu membránového potenciálu. Potenciálneho odpočinku.
• 2. Introferálny tlak, jeho hodnota. Elasticita pľúcnej tkaniny. Faktory, ktoré určujú elastický ťah pľúc. Pneumothorax.
• 3. Úloha. Sú podmienky vzniku "tepelného nárazu" a tepelného slabého človeka?
• 1. Charakteristiky zmien v membránovom potenciáli bunky v procese excitácie a brzdenia. Potenciál činnosti, jej parametrov a hodnoty.
• 2. Strojárske srdcové svalstvo: koncepcia, moderné myšlienky o príčinách, funkciách. Stupeň automatizácie rôznych častí srdca. Skúsenosti Stanius.
• 3. Úloha. Určite, čo účinnejšie dýchanie:
• 1. Celkové charakteristiky nervových buniek: klasifikácia, štruktúra, funkcie
• 2. Dopravná kyslíková krv. Závislosť väzby kyslíka krvou z jeho čiastočného tlaku, napätia oxidu uhličitého, pH a teploty krvi. Efekt BOHR.
• 3. Úloha. Vysvetlite, prečo je chladenie vo vode 20 ° väčšie ako s pevným vzduchom tej istej teploty?
• 1. Budovanie a typy nervových vlákien a nervov. Hlavné vlastnosti nervových vlákien a nervov. Mechanizmy na šírenie excitácie nervovými vláknami.
• 2. Typy krvných ciev. Mechanizmy prietoku krvi cez plavidlá. Vlastnosti pohybu krvi na žily. Hlavné hemodynamické ukazovatele prietoku krvi prostredníctvom plavidiel.
• 3. Úloha. Pred jedlom veľkému množstva mäsa, jeden predmet pil pohár vody, druhý je pohár krému, tretí je pohár bujónu. Ako to ovplyvní štiepenie mäsa?
• 1. Koncepcia synapse. Budovanie a typy synapsov. Mechanizmy synaptickej excitácie a prenosu brzdenia. Mediátorov. Receptory. Hlavné vlastnosti synapsu. Koncepcia epphaptického prenosu.
• 2. Charakteristiky sacharidov metabolizmu v tele.
• 3. Úloha. Ak bola bunková membrána absolútne nepriepustná pre ióny, ako by bola veľkosť zmeny potenciálu zvyšku?
• 1. Všeobecné vzory ľudskej adaptácie. Evolúcia a adaptačná forma. Adaptogénne faktory.
• 2. Transport krvného oxidu uhličitého
• 2. Charakteristiky výmeny tukov v tele.
• 3. Úloha. Keď sa nervuje tetrodotoxínom, zvýšenie PP a PD sa nevyskytuje. Aký je dôvod týchto rozdielov?
• 1. Koncept nervového centra. Hlavné vlastnosti nervových centier. Kompenzácia funkcií a plasticity nervových procesov.
• 2. Štiepenie: Koncepcia, fyziologický základ hladu a nasýtenia. Potravinárske centrum. Hlavné teórie vysvetľujúce stav hladu a saturácie.
• 1. Charakteristika základných zásad koordinácie v činnosti CNS.
• 2. Vodivosť srdcového svalstva: koncepcia, mechanizmus, funkcie.
• 3. Úloha. Osoba má oneskorenie v odlete žlčovej bielizne. Ovplyvňuje to tučné trávenie?
• 1. Funkčná organizácia miechy. Úloha chrbtice v regulácii pohybov a vegetatívnych funkcií.
• 2. Výroba tepla a prenos tepla: mechanizmy a faktory, ktoré ich definujú. Kompenzačné zmeny v tepelnom produkte a prenos tepla.
• 1. Charakteristika funkcií podlhovastého, stredného, \u200b\u200bstredného mozgu, cerebellum, ich úlohy v motorických a vegetatívnych reakciách tela.
• 2. Neurohumorálne mechanizmy na reguláciu telesnej teploty
• 1. Veľké veľké hemisféry mozgu ako najvyššieho oddelenia CNS, jeho hodnota, organizácia. Lokalizácia funkcií v kôre veľkých hemisfér. Dynamický stereotyp nervovej aktivity.
• 2. Hlavné funkcie gastrointestinálneho traktu. Základné princípy regulácie procesov trávenia. Hlavné účinky nervových a humorálnych vplyvov na tráviacich orgánoch I.P. Pavlov.
• 3. Úloha. Pri analýze EKG skúmaného preskúmania sa uzavrel záver o porušovaní procesov zhodnocovania v myokardiu komôr. Na základe toho, čo sa zmenia EKG takéto uzavretie?
• 1. Funkčná organizácia a funkcie vegetatívneho nervového systému (VNS). Koncept sympatických a parasympatických oddelení VNS. Ich vlastnosti, rozdiely, vplyv na činnosti orgánov.
• 2. Koncepcia žliaz vnútornej sekrécie. Hormóny: Koncepcia, všeobecné vlastnosti, klasifikácia chemickou štruktúrou.
• 3. Úloha. Dieťa, ktoré sa naučí hrať na klavíri, prvýkrát hrá nielen jeho ruky, ale aj "pomáha" jeho hlavu, nohy a dokonca aj jazyk. Aký je mechanizmus tohto fenoménu?
• 1. Charakteristika systému vizuálneho snímača.
• 2. Charakteristika výmeny proteínov v tele.
• 3. Úloha. Poison obsiahnutý v niektorých druhoch húb ostro skracuje absolútne reflexné obdobie srdca. Môže otravu týchto húb viesť k smrti. Prečo?
• 1. Charakteristika zmyslového systému motora.
• 3. Úloha. Ak ste:
• 1. Koncepcia sluchu, bolesti, viscerálneho, hmatového, čuchového a chuti senzorických systémov.
• 2. Sexové hormóny, funkcie v tele.
• 1. Koncepcia bezpodmienečných reflexov, ich klasifikácia v rôznych ukazovateľoch. Príklady jednoduchých a zložitých reflexov. Inštinkty.
• 2. Hlavné stupne trávenia v gastrointestinálnom trakte. Klasifikácia trávenia v závislosti od enzýmov IT implementácie; Klasifikácia v závislosti od lokalizácie procesu.
• 3. Úloha. Pod vplyvom liečivých látok sa zvýšila permeabilita membrány pre ióny sodíka. Ako sa zmení membrána a prečo?
• 1. Typy a charakteristiky brzdných podmienených reflexov.
• 2. Základné funkcie pečene. Funkcia tráviaceho pečene. Úlohu žlče v procese trávenia. Prispôsobenie prsníka a žlčové.
• 1. Hlavné modely riadenia dopravy. Účasť rôznych senzorických systémov v riadení pohybu. Motorová zručnosť: fyziologický základ, podmienky a fázy jeho tvorby.
• 2. Koncepcia a charakteristiky digescie prúžkov a posmech. Sacie mechanizmy.
• 3. Úlohy. Vysvetlite, prečo, keď strata krvi je zníženie tvorby moču?
• 1. Typy vyššej nervovej aktivity a ich vlastnosti.
• 3. Úloha. Pri príprave mačky, aby sa zúčastnili na výstave, niektorí majitelia ho obsahujú v chladnom a zároveň kŕmite olejovité potraviny. Prečo to?
• 2. Charakteristiky nervovej, reflexnej a humorálnej regulácie srdcovej aktivity.
• 3. Úloha. Aký typ receptorov by mal blokovať liečivú látku na simuláciu rezu:
• 1. Elektrická aktivita srdca. Fyziologické základy elektrokardiografie. Elektrokardiogram. Analýza elektrokardiogramu.
• 2. Nervová a humorálna regulácia aktivít obličiek.
• 1. Hlavné vlastnosti kostrového svalu. Jednorazové zníženie. Summovanie skratiek a tetanu. Koncept optimálneho a peszimu. Parabitosis a jeho fázy.
• 2. Funkcie hypofýzy. Hormóny predného a zadného laloku hypofýzy, ich účinkov.
• 2. Selektívne procesy: Hodnota, výberové orgány. Hlavné funkcie obličiek.
• 3. Úloha. Pod vplyvom chemického faktora v bunkovej membráne sa zvýšil počet draslíkových kanálov, ktoré môžu byť aktivované počas excitácie. Ako to ovplyvní potenciál činnosti a prečo?
• 1. Koncepcia únavy. Fyziologické prejavy a fázy vývoja únavy. Hlavné fyziologické a biochemické zmeny v tele počas únavy. Pojem "aktívny" odpočinok.
• 2. Koncepcia homoothermových a žieravých organizmov. Význam a mechanizmy na udržanie stálosti telesnej teploty. Koncept teploty a plášťa tela.
• 1. Porovnávacie charakteristiky vlastností hladkých, srdcových a kostrových svalov. Svalový rezný mechanizmus.
• 1. Pojem "krvný systém". Hlavné funkcie a zloženie krvi. Fyzikálne - Chemické vlastnosti krvi. Systémy pufrov krvi. Plazma krvi a jeho zloženie. Regulácia tvorby krvi.
• 2. Hodnota štítnej žľazy, jej hormónov. Hyper a hypofunkčné. Parašitoidná žľaza, jej úloha.
• 3. Úloha. Aký mechanizmus dominuje ako dodávateľ energie:
• 1. erytrocyty: štruktúra, zloženie, funkcie, definície metódy. Hemoglobín: Štruktúra, funkcie, definície metódy.
• 2. Nervová a humorálna regulácia dýchacích ciest. Koncepcia dýchacieho centra. Automatické dýchacie cesty. Reflexné vplyvy z pľúcnych mechanizujúcich, ich význam.
• 3. Úloha. Vysvetlite, prečo excitácia M-cholinoreceptorov srdca vedie k útlaku činností tohto tela, a začatie rovnakých receptorov v hladkých svaloch je sprevádzaný jeho spazmom?
• 1. Leukocyty: Typy, štruktúra, funkcie, metóda stanovenia, výpočet. Leukocytový vzorec.

2. Introferálny tlak, jeho hodnota. Elasticita pľúcnej tkaniny. Faktory, ktoré určujú elastický ťah pľúc. Pneumothorax.

Intragenický priestor, v ktorom sú pľúca, hermeticky uzavreté a nie sú hlásené s vonkajším prostredím. Pľúca sú obklopené plechy Pleura: Parietálny list je pevne spojený so stenami hrudníka, membrány a viscerálne - s vonkajším povrchom pľúcnej tkaniny. Pleury pleury sú navlhčené malým množstvom seróznej tekutiny, ktorá zohráva úlohu zvláštneho maziva, uľahčovania trecích posuvných listov s dýchacími pohybmi.

Tlak Inspone, alebo tlak v hermeticky uzavretej pleurálnej dutine medzi viscerálnymi a parietálnymi plechovými listami Pleury je normálne, je negatívny vzhľadom na atmosférické. S otvoreným horným dýchacím traktorom sa tlak vo všetkých častiach pľúc rovná atmosféru. Prenos atmosférického vzduchu do pľúc sa vyskytuje, keď dôjde k rozdielu tlaku medzi vonkajším prostredím a pľúcami alveolmi. Vďaka každému dychu sa zvyšuje objem pľúc, tlak vzduchového väzenia v nich, alebo intramiliárny tlak, stáva pod atmosférickým, a vzduch sa dopustí do pľúc. Pri výdychom sa objem pľúc znižuje, dôkladne sa zdvihne tlak a vzduch sa vytlačí z pľúc do atmosféry. Inseptural tlak je spôsobený elastickými pľúcami alebo túžbou pľúc na zníženie jeho objemu. S bežným pokojným dychom, intrapleturálny tlak pod atmosférickým, inšpiráciou - o 6 -8 cm vody. Art. A za expiráciou - o 4 - 5 cm vody. Umenie. Priame merania ukázali, že tlak intra-light v apikálnych častiach pľúc nižšie ako v pľúcach priľahlých k membráne. V stálej polohe je tento gradient takmer lineárny a počas respiračného procesu sa nemení.

Dôležitým faktorom ovplyvňujúcim elastické vlastnosti a pľúca je povrchové napätie kvapaliny v alveoli. ALVETOL FALLING zabraňuje antielektrickému faktoru, alebo povrchovo aktívnu látku, ktorá je obložená vnútorná plocha alveolu, ktorá im bráni úpadkom, ako aj výstupom tekutiny na povrchu alvetolu z plazmy pľúcnych kapilár. Syntéza a výmena povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívna látka sa vyskytuje pomerne rýchlo, preto porušovanie prietoku krvi v pľúcach, zápal a opuch, fajčenie, akútne nedostatok kyslíka (hypoxia) alebo prebytok kyslíka (hyperoxia), ako aj rôzne toxické látky, \\ t Vrátane niektorých farmakologických prípravkov (anestetika rozpustných tukov), môže znížiť svoje rezervy a zvýšiť povrchové napätie kvapaliny v alveoli. To všetko vedie k ich atelektáze, alebo rozpadu. Pri prevencii a liečbe atelektázy, aerosólová inhalácia liekov obsahujúcich fosfolipidovú zložku, ako je lecitín, ktorý prispieva k zhodnoteniu povrchovo aktívneho činidla, má určitú hodnotu.

Pneumothorax je prívod vzduchu v intervorálnom priestore, ktorý vznikne z prenikajúcich poranení hrudníka, narušením tesnosti pleurálnej dutiny. V rovnakej dobe, pľúca sa rozpadnú, pretože intraplerálny tlak sa stáva rovnakým s atmosférickým. Osoba, ktorá opustila a pravé pleurálne dutiny nie sú oznámené a vďaka tomuto jednostrannému pneumotoraxu, ako je vľavo, nevedie k zastaveniu pľúcnej dýchania pravej pľúc. Bilaterálne otvorený pneumothorax je nekompatibilný so životom.

Ľahká a hrudník je možné vidieť ako elastické útvary, ktoré sú ako pružina, sú schopné natiahnutím a zmenšovaniu a stlačiteľným, a keď je vonkajšia sila zastavená, je znázornené spontánne obnoviť počiatočnú formu, čím sa energia nahromadí pri natiahnutí. Kompletná relaxácia elastických prvkov pľúc sa vyskytuje s ich úplným úpadkom a hrudná bunka je v polohe submaximálneho dychu. Je to táto poloha pľúc a hrudník je pozorovaná s celkovým pneumotoraxom (obr. 23, A).

Vďaka tesnosti pleurálnej dutiny sú pľúca a hrudník v spolupráci. V tomto prípade je hrudník stlačený a svetlomet. Rovnováha medzi nimi sa dosahuje na úrovni pokojnej exhalácie (obr. 23.6). Zníženie respiračných svalov porušuje určitú rovnováhu. S plytkým dychom, sila svalového ťahu spolu s elastickým vplyvom hrudníka prekonáva elastickú odolnosť pľúc (obr. 23, b). S hlbším dychom sa vyžaduje výrazne vyššia svalová sila, pretože elastické sily hrudníka prestanú podporovať dych (obr. 23, d) alebo začnú pôsobiť proti svalovej tyči, v dôsledku ktorého sa vyžaduje úsilie na strečing iba pľúca, ale aj hrudník (obr. 23, päť).

Z pozície maximálnej inhalácie sa hrudník a pľúca vracajú do polohy rovnováhy v dôsledku potenciálnej energie akumulovanej počas inhalácie. Hlbšie výdych sa vyskytuje len s aktívnou účasťou vydychových svalov, ktoré sú nútené prekonať zvyšujúci sa odolnosť hrudníka na ďalšiu kompresiu (obr. 23, e). Úplné pádu pľúc sa nevyskytuje a zostávajú nejaký objem vzduchu (zvyškový objem pľúc).

Je jasné, že najhlbšie dýchanie je nerentabilné z energetického hľadiska. Preto sa respiračné exkurzie zvyčajne vyskytujú v rámci limitov, kde je úsilie dýchacích ciest minimálne: dych neprekročí polohu úplnej relaxácie hrudníka, výdych je obmedzený na pozíciu, v ktorej "elastické sily pľúc A hrudník je vyvážený.

Obr. 23.

Zdá sa byť celkom rozumné rozlíšiť niekoľko úrovní, ktoré stanovujú určité vzťahy medzi interagujúcimi elastickými silami ľahkého systému - hrudníkom: úroveň maximálnej inhalácie, pokojný dych, pokojná výdych a maximálna výdych. Tieto úrovne rozdeľujú maximálny objem (celková pľúcna kapacita, еол) do niekoľkých objemov a kontajnerov: respiračný objem (OD), objem záloh inhalácie (ROVD), rezervný výdychový objem (riadok), ľahká kapacita pľúc (prúd), inhalačná kapacita ( EVD), funkčná zvyšková kapacita (niekoľko) a zvyškový objem pľúc (OLEO) (Obr. 24).

Normálne, v pozícii sedí u mužov mladého veku (25 rokov), s výškou 170 cm, je to asi 5,0 litrov, je to 6,5 litrov, pomer OOL je 25%. U žien, 25 rokov s rastom 160 cm rovnaké ukazovatele sú 3,6 litrov, 4,9 litrov a 27%. S vekom je výrazne znížená, zmením sa malý a OOL sa výrazne zvyšuje. Bez ohľadu na vek je málo približne 50% OEL.

V kontexte patológie, v rozpore s normálnymi vzťahmi medzi silami, ktoré pôsobia v akte dýchania, sa vyskytujú ako absolútne hodnoty pľúcnych objemov a vzťahov medzi nimi. Zníženie Jersey a Iel sa vyskytujú počas tuhosti pľúc (pneumoskleróza) a hrudníka (kifoscolyóza, bekhterevova choroba), prítomnosť masívnych pleurálnych bitiek, ako aj s patológiou dýchacích ciest a znížiť jej schopnosť rozvíjať veľké úsilie . Samozrejme, zníženie odsoľovania možno pozorovať počas stláčania pľúc (pneumotorax, pleurisy), v prítomnosti atelektázy, nádorov, cysta, po prevádzkových intervenciách na pľúcach. To všetko vedie k reštriktívnym zmenám vo ventilačnom prístroji.

V nešpecifickej patológii pľúc je príčinou reštriktívnych porúch hlavne pneumoskleróza a pleurálne bitky, ktoré niekedy vedú k zníženiu

Obr. 24.

Jack a rozliate až 70-80%. Významný pokles niekoľkých a OOL sa však nevyskytuje, pretože povrch výmeny plynu závisí od veľkosti mála. Kompenzačné reakcie sú zamerané na zabránenie poklesu paliva, inak sú nevyhnutné hlboké poruchy výmeny plynu. Toto je prípad prevádzkových intervencií na pľúcach. Po pulmonektómii, napríklad únik a trhliny sa prudko znižujú, zatiaľ čo Foy a OOL takmer nepreukazujú zmeny.

Veľký vplyv na štruktúru celkovej pľúcnej nádrže má zmeny spojené so stratou svetlých elastických vlastností. Ooji sa zvyšuje a zodpovedajúce zníženie blbec. Najjednoduchšie tieto posuny by sa mohli vysvetliť posunutím úrovne tichého dýchania v inspiračnej strane v dôsledku poklesu elastického ťahu pľúc (pozri obr. 23). Avšak, skladací vzťah je v skutočnosti ťažší. Môžu byť vysvetlené na mechanickom modeli, ktorý zvažuje pľúca ako systém elastických rúrok (bronchi) v elastickom ráme.

Vzhľadom k tomu, že steny malých bronchi majú skvelú adhéziu, ich lúmen je udržiavaný napätím elastických štruktúr strómu pľúc, radiálne ťahové bronchi. S maximálnou inhaláciou sú elastické štruktúry pľúc extrémne napäté. S výnimkou, ich napätie postupne oslabuje, s tým výsledkom, že v určitom okamihu výdychu dochádza k priedušku a prekrytie ich lúmenu. OOL a predstavuje objem pľúc, v ktorých exsiračné úsilie prekrýva malé bronchi a zabraňuje ďalšiemu prázdnemu pľúc. Chudobnejší elastický skelet pľúc, tým viac s menšou výnimkou, Bronchi Fall. To vysvetľuje prirodzený nárast ool u starších ľudí a jej obzvlášť výrazné zvýšenie pľúcneho emfymy.

Zvýšenie OOL je tiež charakteristické pre pacienta s poškodenou bronchiálnou patenciou. To je uľahčené zvýšením intraživého tlaku na výdych, potrebný na posun vzduchu pozdĺž zúženého bronchiálneho stromu. V tom istom čase sa málo zvyšuje aj, čo je kompenzačná reakcia do určitej miery, pretože čím väčšia je úroveň pokojného dýchania posunutá v inspiračnej strane, čím silnejší je bronchi natiahnutý a čím väčšia je sila elastického Vplyv pľúc, zameraný na prekonanie zvýšenej bronchiálnej rezistencie.

Ako ukázali osobitné štúdie, niektoré bronzované klesá skôr, než je dosiahnutá úroveň maximálnej výdychu. Objem pľúc, v ktorých sa Bronchi začínajú klesať, takzvaný uzávierkový objem a v norme viac Ool, u pacientov môže byť viac froy. V týchto prípadoch, dokonca aj s pokojnými dychmi v niektorých zónach pľúc, je ventilácia zlomená. Posunutie úrovne dýchania v inspiračnej strane, t.j. zvýšenie paliva, v takejto situácii, sa ukáže ešte vhodnejšie.

Porovnanie pľúcneho vzduchu úplne určeného metódou všeobecnej pletyzmografie a vetraný objem pľúc, meraných zmiešaním alebo umývaním inertných plynov, ukazuje v obštrukčnej patológii pľúc, najmä v emfyzéme, prítomnosti zle vetraných zón , kde inertný plyn s dlhým dýchaním je prakticky nič. Niekedy sa objem 2,0-3,0 l dostanete zóny 2,0-3,0 litrov, v dôsledku čoho je zvýšenie niekoľkých málo pozorovať približne 1,5-2 krát, OOL je 2-3 krát oproti norme a OOL / Oel - až 70-80%. Zvláštna kompenzačná reakcia je zvýšenie AEL, niekedy významné až 140-150% normy. Mechanizmus takéhoto prudkého zvýšenia oylu nie je číry. Zníženie elastického ťahu pľúc, charakteristické pre emfyzém, vysvetľuje len čiastočne.

Reštrukturalizácia el štruktúry odráža komplexný komplex patologických zmien a kompenzačných adaptívnych reakcií zameraných na jednu ruku, aby sa zabezpečilo optimálne podmienky výmeny plynu, na strane druhej - na vytvorenie možnosti ekonomickejšej energie respiračného aktu.

Tieto pľúcne objemy nazývané statické (na rozdiel od dynamického: minútového respiračného objemu - MOD, objem alveolárneho vetrania atď.), V skutočnosti sú predmetom významných zmien dokonca počas krátkodobého hľadiska pozorovania. Často je potrebné vidieť, ako po odstránení bronchospazmu, vzduchovej opacity klesá na niekoľko litrov. Aj výrazný nárast Ieel a redistribúcia jeho štruktúry je niekedy reverzibilný. Preto je platobne neschopnosti názor, že najväčší vzťah

OOL / HELL možno posudzovať na prítomnosti a závažnosti emfyzému pľúc. Iba dynamické pozorovanie umožňuje odlišne akútne opuch pľúc z emfyzému.

Vzťah ool / olu by sa však mal považovať za dôležité diagnostické znamenie. Už malé zvýšenie jeho porušenia mechanických vlastností pľúc, ktoré sa niekedy musia pozorovať aj v neprítomnosti porušovania bronchiálnej patencie. Zvýšenie Ool sa ukáže, že je jedným z prvých príznakov patológie pľúc a vracia ho do normy - kritérium úplnosti zhodnocovania alebo odpustenia.

Vplyv stavu bronchiálnej patencie na konštrukcii El neumožňuje zvážiť pľúcne objemy a ich vzťah len ako priame meradlo elastických vlastností pľúc. Ten jasnejšie charakterizuje rozsah strečingu C), ktorá označuje, ako sa pľúca zmení so zmenou pleuruného tlaku na zmenu vody 1 cm. Umenie. Normálne c je 0,20 l / cm vody. Umenie. U mužov a 0,16 l / cm vody. Umenie. medzi ženami. V strate ľahkých elastických vlastností, ktoré je najviac charakteristické pre emfyzém, sa niekedy zvyšuje niekoľkokrát oproti norme. S tuhosťou pľúc, vďaka pneumoskleróze, s, naopak, klesá o 2-3-4 krát.

Roztiahnuteľnosť pľúc závisí nielen na stav elastických a kolagénových vlákien pľúc, ale aj z mnohých ďalších faktorov, z ktorých majú veľký význam pre sily intrastálne povrchového napätia. Ten závisí od prítomnosti špeciálnych látok, povrchovo aktívnych látok na povrchu alveolu, čo bráni ich poklesu, čím sa znižuje pevnosť povrchového napätia. Elastické vlastnosti bronchiálneho dreva ovplyvňujú aj veľkosť pľúc, tón jeho svalov, krvného obehu pľúc.

Meranie je možné len v statických podmienkach, keď je pohyb vzduchu zastavený na tracheo-bronchiálnom strome, keď je veľkosť pleurálneho tlaku určená výlučne s výkonom elastického ťahu pľúc. Tým sa dosahuje s pomalým dychom pacienta s periodickým prerušením prietoku vzduchu alebo pokojným dychom v momente zmenu respiračných fáz. Posledná recepcia u pacientov často poskytuje nižšie hodnoty C, pretože s porušením bronchiálnej patenty a zmien v elastických vlastnostiach pľúc, rovnováha medzi alveolárnym a atmosférickým tlakom počas zmeny respiračných fáz nemá čas na výskyt. Zníženie pľúcnej ťahu, ako sa zvyšuje respiračnú rýchlosť, je dôkazom mechanickej heterogenity pľúc v dôsledku poškodenia malých bronchi, stav distribúcie vzduchu v pľúcach závisí od stavu. Tým sa podarí rozpoznať už v predklinickom štádiu, keď iné metódy inštrumentálneho výskumu nerozpoznávajú odchýlky od normy a pacient neukladá sťažnosti.

Plastové vlastnosti hrudníka s nešpecifickou pľúcnou patológiou nepodliehajú významným zmenám. Normálne je Tensitorosť hrudníka 0,2 l / cm vody. Art., Môže výrazne znížiť patologické zmeny v kostry hrudníka a obezity, ktoré sa musia brať do úvahy pri hodnotení stavu pacienta.

Podľa definície sa ťahové pľúca rovná zmene ich objemu na jednotku zmeny tlaku. Na jeho posúdenie je potrebné merať intrafarný tlak.

V praxi sa zaznamená tlak v pažeráku: Preskúmané prehltol katéter s malým nádobom na konci. Tlak pažeráka nie je rovnako nefunkčný, ale odráža dynamiku jeho zmien dobre. Ak sa skúšajúci leží na chrbte, potom táto metóda nedáva presné údaje, pretože závažnosť mediastinálnych orgánov ovplyvní výsledky.

Pľúca sa môžu merať veľmi jednoducho: Prieskum je požiadaný, aby si vzal čo najhlbšiemu dychu a potom vydáva vzduch do spiometrových častí, povedzme 500 ml. Zároveň určujú tlak v pažeráku. Po výpadku každej časti musí skúmať hlasový slot a počkať niekoľko sekúnd, kým sa dýchací systém nedostane do stacionárneho stavu. Takže vytvorte hlasitosť tlaku. Táto metóda vám umožňuje získať najväčšie informácie o elasticite pľúc. Je dôležité si uvedomiť, že ťahová zodpovedajúca strmosť sklonu krivky závisí od počiatočného pľúcneho objemu. Typicky sa tento sklon určuje počas výdychu, počnúc objemom väčším ako palivo na 1 liter. Avšak aj za týchto podmienok reprodukovateľnosť výsledkov ponechá veľa požadovať.

Tensít pľúc sa môže merať aj s pokojným dýchaním. Táto metóda je založená na tom, že v neprítomnosti prietoku vzduchu (na konci inhalácie a výdychu), intrapleturálny tlak odráža len elastické pľúca a nezávisí od silách, ktoré vznikajú, keď sa prúdia vzduch. Rozšíriteľnosť sa teda rovná pomeru rozdielu v pľúcnych objemoch na konci inhalácie a výdychu k rozdielu v intraindických tlakoch v rovnakých momentoch.

Takýto spôsob nemožno použiť v prípade pacientov s léziami dýchacích ciest, pretože majú konštantný čas na vyplnenie rôznych častí pľúc a. Tok vzduchu v nich je zachovaný aj v neprítomnosti v centre dýchacích ciest.

Vzduchové dráhy grafu 2 pľúc sú čiastočne zablokované, takže konštantný čas jeho výplne je viac. Počas inhalácie (A) je vzduch pomalší do tejto oblasti, a preto je naďalej naplnený aj po dosiahnutí rovnováhy (b) zvyšok pľúc (1). Okrem toho, plnenie abnormálneho miesta môže ísť aj po začiatku celkovej exhalácie (b). S rastúcou frekvenciou dýchania sa objem vetrania tejto oblasti stáva menej a menej.

Z obrázku je zrejmé, že s čiastočným prekrytím vzduchových dráh, plnenie pľúcneho pozemku, ktorý zodpovedá tomu, bude vždy vyskytnúť pomalšie ako naplnenie zostávajúcich oblastí. Okrem toho sa môže naďalej vyplniť, aj keď z ostatných oddelení ľahkého vzduchu vyjde. V dôsledku toho sa vzduch pohybuje do postihnutej oblasti od susedstva (tzv. Vzduchový kyvadlový efekt). S rastúcou rýchlosťou dýchania sa prúd vzduchu do takejto pozemku stáva menej a menej. Inými slovami, dýchací objem je distribuovaný všetkou menšou hmotnosťou pľúcneho tkaniva a zdá sa, že pľúca sa znižujú.

"Fyziológia dýchania", J. West

Existujú štyri dôvody na zníženie PO2 v arteriálnej krvi (hypoxsemia): hypoventilácia; Poruchy difúzie; prítomnosť skratov; Nerovnosti ventilačných a perfúznych vzťahov. Aby bolo možné rozlišovať medzi týmito štyrmi dôvodmi, je potrebné si uvedomiť, že hypoventilácia vždy vedie k zvýšeniu PCO2 v arteriálnej krvi a že PO2 v tejto krvi pri dýchaní s čistým kyslíkom sa nezvyšuje na riadnu hodnotu len v prípade, že. .

Odolnosť ciest vzduchu sa rovná pomeru tlakového rozdielu medzi alveolmi a orálnou dutinou k prietoku vzduchu. Môže sa merať spôsobom všeobecnej pletyzmografie. Predtým, ako skúšajúci inhale (L), tlak v pletysmografickej komore sa rovná atmosféru. Počas inhalácie sa tlak v alveoli znižuje a objem alveolárneho vzduchu sa zvyšuje pomocou AV. Zároveň je vzduch v komore komprimovaný, ...

Vyššie sme boli presvedčení, že odhad nedôvery pľúc na intrapharmal tlak na konci inhalácie alebo výdychu počas pokojného dýchania nedáva spoľahlivé výsledky u pacientov s respiračnými léziami v dôsledku rozdielov v konštantnom čase na vyplnenie rôznych častí pľúc. Takéto zjavné alebo "dynamické" pľúcne ťahy sa znižuje so zvýšením respiračnej frekvencie: keď čas strávený na dychu, ...

Za normálnych podmienok dýchacie svaly rozvíjajú úsilie, ktoré sú zamerané na prekonanie elastickej alebo elastickej a viskóznej rezistencie. Elastické a viskózne odpory v dýchacom systéme neustále tvoria rôzne pomery medzi tlakom vzduchu v anténnych dráhach a objemom pľúc, ako aj medzi tlakom vzduchu v leteckej dráhe a prietokom vzduchu počas inhalácie a výdych.
Pľúca (zhoda, c) slúži ako indikátor elastických vlastností vonkajšieho dýchacieho systému. Veľkosť pľúc sa meria ako závislosť tlaku - objem a je vypočítaný vzorcom: C - f / l P, kde C je pľúca.
Normálna veľkosť roztiahnuteľnosti pľúc dospelých je asi 200 ml * cm vody. Art. -1. U detí je indikátor rozšírenia pľúc výrazne nižší ako dospelý.
Zníženie v ťahu pľúc spôsobuje nasledujúce faktory: zvýšenie tlaku v plavidlách pľúc alebo prepadov ciev ľahkej krvi; dlhý nedostatok vetrania pľúc alebo ich oddelení; Nedojená respiračná funkcia; Zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva s vekom.
Povrchové napätie tekutiny sa nazýva sila pôsobiaca v priečnom smere na hranicu kvapaliny. Veľkosť povrchu napätia je určená pomerom tejto sily k dĺžke kvapalného hranicu, jednotka merania v systémovom systéme je n / m. Povrch alveolu je pokrytý tenkou vrstvou vody. Molekuly povrchovej vrstvy vody s veľkou silou sú navzájom priťahované. Sila povrchového napätia tenkej vrstvy vody na povrchu alveolu je vždy zameraná na lisovanie a padajúce alveol. Preto povrchové napätie kvapaliny v alveoloch je ďalším veľmi dôležitým faktorom, ktorý ovplyvňuje tenzitosť pľúc. Okrem toho je sila povrchového napätia alveoly veľmi významná a môže spôsobiť ich úplný rozpad, ktorý by eliminoval všetku možnosť vetrania pľúc. Alveoli znižuje antátový faktor alebo povrchovo aktívnu látku. V pľúcach, alveolárnych sekrečných buniek, ktoré sú súčasťou aerhematickej bariéry, obsahujú osmophilické nádrže na dosky, ktoré sú hodené do alveiosu a sú konvertované na povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku. Syntéza a výmena povrchovo aktívnej látky sa vyskytuje celkom rýchlo, takže porušenie prietoku krvi v pľúcach môže znížiť svoje rezervy a zvýšiť povrchové napätie kvapaliny v alveoli, čo vedie k ich atelektáze alebo rozpadu. Nedostatočná funkcia povrchovo aktívneho činidla vedie k respiračným poruchám, často spôsobuje smrť.
V pľúcach, povrchovo aktívna látka vykonáva nasledujúce funkcie: znižuje alveolové povrchové napätie; Zvyšuje ťahu pľúc; zabezpečuje stabilitu pľúcnych alveolov, čo im bráni v rozpade a vzhľadu atelektázy; Zabraňuje transdukcii (výstupu) tekutiny na povrchu alveoly z plazmy pľúcnych kapilár.