Infekčná endokarditída s výhodou poškodením aortického ventilu. Endokarditída: príčiny a vývoj, príznaky, diagnostika, terapia rôznych druhov

Endokarditída

Všeobecný

Endokarditída- zápal spojivového tkaniva (vnútorného) škrupiny srdca, obloženia jeho dutiny a ventilov, častejšie ako infekčná povaha. Prejadá sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicami, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou v hrudníku, zahusťovanie nechty spalmene podľa typu "bubnových palice". Často vedie k náklonnosti ventilov srdca (častejšie ako aortálna alebo mitrálna), vývoj srdcových defektov a srdcového zlyhania. Možné sú možné, úmrtnosť počas endokartov dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje, ak existujú nasledujúce podmienky: prechodná bakteriálna, poškodenie endokardu a endotenamové krvné cievy, zmeny hemostázy a hemodynamike, bezporuchové poruchy. Bakteriémia sa môže rozvíjať s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo priebehu invazívnych lekárskych manipulácií.

Vedúca úloha pri vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí k zelenej streptokocku, v ostrých prípadoch (napríklad po operáciách na otvorenom srdci) - Golden Staphylococcus, menej často enterococcus, pneumokoccus, črevnej prútikom. V posledných rokoch sa zmenila zloženie infekčných patogénov endokarditídy: počet primárnych endokardov akútnych tokov s stafylokokovýom charakterom sa zvýšil. V bakterhamií sa Golden Staphylococcus infekčný endokarditída vyvíja v takmer 100% prípadov.

Endocardy spôsobené gram-negatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a hubovou infekciou majú vážny prietok a zle antibakteriálnu terapiu. Plesňové endokardy sa vyskytujú častejšie s dlhodobou liečbou antibiotikami v pooperačnom období, s dlhoročnými venóznymi katétrami.

Adhézia (adhézia) mikroorganizmov na endokardu určité všeobecné a miestne faktory prispievajú. Medzi spoločné faktory patrí vyslovené poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, v alkoholikoch, narovných drog, starších ľudí. Miestne zahŕňa vrodené a získané anatomické poškodenie srdcových ventilov, intrakardické hemodynamické poruchy vznikajúce počas chýb srdca.

Väčšina subakútnych infekčných endokarditov sa rozvíja s vrodenými srdcovými defektmi alebo s reumatickými léziami srdca. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotrávu ventilov (hlavne mitrálne a aortálne), zmenu endokardu. Na srdcových ventiloch sa vyvíjajú charakteristické ulcerózne bradavice, ktoré majú typ karfiolu (polypotické uloženie trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlemu zničeniu ventilov, môže dôjsť k sklerotess, deformácii a medzere. Poškodený ventil nemôže fungovať normálne - vyvíja sa srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Je zaznamenané imunitné poškodenie endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovasculsuls, hemoragickej kapilrotoxikózy). Charakteristika je porušenie priepustnosti stien krvných ciev a vzhľad malých krvácaní. Často sú tu lézie väčších tepien: koronárne a obličiek. Často sa infekcia vyvíja na protektetizovaný ventil, v tomto prípade sa kauzačné činidlo najčastejšie stáva streptokokom.

Vývoj infekčnej endokarditídy prispieva k faktorom, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu tela. Výskyt infekčnej endokarditídy neustále rastie po celom svete. Riziková skupina zahŕňa ľudí, ktorí majú aterosklerotické, traumatické a reumatické poškodenie srdcových ventilov. Vysoké riziko infekčnej endokarditídy má pacientov s defektom intervenickulárneho oddielu, aortálnym povlakom. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s protektmi ventilu (mechanickým alebo biologickým), umelým vodičom rytmu (elektrokardiomulanty). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku použitia dlhých a častých intravenóznych injekcií. Často infekčná endokarditída je chorí narkomanov.

Klasifikácia infekčných endokarditov

Podľa pôvodu, primárna a sekundárna infekčná endokarditída sa rozlišuje. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických podmienkach rôznych etiológií na pozadí nezmenených srdcových ventilov. Sekundárne - vyvíja na pozadí už existujúcej patológie plavidiel alebo ventilov s vrodenými zlozvykami, chorobami reumatizmu, syfilis, po chirurgickom zákroku pre protektové protézy alebo kazúru.

Klinickým tokom sa rozlišujú nasledujúce formy infekčnej endokarditídy:

• akútne - trvanie až 2 mesiace, vyvíja ako komplikácia akútneho septiku, závažné zranenia alebo lekárske manipulácie na plavidlách, dutinách srdca: nozokomiálny (intra-lupič) angiogénny (caters) sepsis. Charakterizované vysoko patogénnym kauzálnym činidlom, vyslovené septické príznaky.
• beashs - trvanie viac ako 2 mesiace, vyvíja s nedostatočnou liečbou akútnej infekčnej endokarditídy alebo hlavného ochorenia.
• dotiahnuté.

V závislosti na drogách sú klinické znaky infekčnej endokarditídy mladý vek, rýchly progresiu nedostatku pravého a všeobecného intoxikácie, infiltratívneho a deštruktívneho poškodenia pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviacich orgánov, prítomnosti chronických infekčných ohniskách, poškodenia srdcových ventilov. Existujú aktívne a neaktívne (lemované) infekčnej endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia tečie endokarditída s obmedzenou léziou srdečných chlopní ventilov alebo s léziou opúšťajúcou ventilu.

Rozlišujú sa nasledujúce formy toku infekčnej endokarditídy:

• infekčné-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenenej endokarde, tvorba mikrobiálnej vegetácie;
• infekčný-alergický alebo imuno-zápalový - charakterizovaný klinickými príznakmi poškodenia vnútorných orgánov: myokarditída, hepatitída, jade, splenomegaly;
• dystrofické - vyvíja pri pokroku septického procesu a zlyhania srdca. Vyznačuje sa vývoja ťažkých a ireverzibilných lézií vnútorných orgánov, najmä toxickej degenerácie myokardu s mnohými nekrózami. Lézia myokardu sa vyskytuje v 92% prípadov dlhej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Prúd infekčnej endokarditídy môže závisieť od premlčacej periódy ochorenia, veku pacienta, ako je patogén, ako aj od predtým uskutočnenej antibakteriálnej terapie. V prípadoch vysoko patogénneho kauzačného činidla (Golden Staphylococcus, gram-negatívna mikroflóra), je zvyčajne pozorovaná ostrá forma infekčnej endokarditídy a včasný vývoj polyorálnej nedostatočnosti, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxínom. Pacienti sa objavujú sťažnosti na všeobecnú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti, telesnej hmotnosti. Príznakom charakteristickou infekčnou endokarditídou je horúčkou - vzostup teploty z subtebrile na hektické (vyčerpávajúce), s chľadom a hojným potením (niekedy nalievanie potu). Anemia sa vyvíja, prejavuje chudobou pokožky a slizníc, niekedy získavajú "zemité", žltkasté - sivé. Malé krvácačky (petechia) sú pozorované na koži, ústnej sliznice, ústnej dutine, oblohe, na oku, konjunktivovanie a záhyby viečok, na spodnej strane nechtov, v oblasti kosti vznikajúcej z Brittleness krvných ciev. Porážka kapilár je detegovaná jemným zranením kože (príznak štipky). Prsty získavajú tvar bicieho palice a nechty - hodinové okuliare.

Väčšina pacientov s infekčným endokarditom detekuje porážku srdcového svalstva (myokarditída), funkčný hluk spojený s anémiou a poškodením ventilov. S poškodením krídla mitrálnych a aortálnych ventilov sa rozvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa pozoruje angina, občas označuje hluk teplej vody. Získané chute ventilov a lézie myokardu vedú k zlyhaniu srdca.

So subacúskou formou infekčnej endokarditídy, embólie nádoby mozgu, obličiek, sleziny, s trombotickým prekrývaním zo srdcových ventilov, sprevádzaných tvorbou srdcových infarktov v postihnutých orgánoch. Hepato a Spleomegália sa nachádzajú z boku obličiek - je možné vývoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - ohniskový jade, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie infekčnej endokardy s fatálnym výsledkom sú septický šok, embólia v mozgu, srdce, syndróm respiračnej tiesne, akútne zlyhanie srdca, nedostatok polyorgánom.

V prípade infekčnej endokarditídy sú komplikácie často pozorované vnútornými orgánmi: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzne glomerulonefritída), srdcia (vady srdcových ventilov, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia , absces), pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); Selezenki (infarkt, absces, splenomegaly, medzera), nervový systém (mŕtvica, hemiplegia, meningoencefalitída, mozgový absces), plavidlá (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembolizmus, trombophlebitis).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri zhromažďovaní anamnézy pacient zisťuje prítomnosť chronických infekcií a prenesených lekárskych intervencií. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená údajmi inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. V klinickej analýze krvi sa odhalí veľká leukocytóza a prudký nárast ESR. Dôležitá diagnostická hodnota má viacnásobnú krv na identifikáciu pôvodcu infekcie. Krvný plot na bakteriologické výsevá sa odporúča vyrábať vo výške horúčky.

Krvné biochemické údaje o krvnom teste sa môžu značne líšiť s jednou alebo inou organickou patológiou. V infekčnej endokarditíde sa pozorujú zmeny v proteínovom spektre krvi: (a-1 a a-2-globulíny rastú, neskôr - y-globulines), v imunitnom stave (CEC, imunoglobulín M sa zvyšuje, celková hemolytická Činnosť komplementu sa znižuje, zvyšuje sa úroveň súperov protilátok).

Cenná inštrumentálna štúdia s infekčným endokarditom je EHCG, ktorá umožňuje detekciu vegetácie (veľkosť viac ako 5 mm) na srdcových ventiloch, čo je priamym znakom infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnostika sa vykonáva pomocou MRI a MSCT Srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

S infekčnou endokardcitou je liečba definitívne stacionárne, režim postele je priradený k zlepšeniu všeobecného stavu pacienta, diéty. Hlavná úloha pri liečbe infekčných endokarditov je uvedená na liekovej terapii, najmä antibakteriálne, ktorá sa začína ihneď po krvi bakópe. Voľba antibiotika je určená citlivosťou na patogén, je výhodné, že je výhodné pre cieľ širokej škály účinných antibiotík.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy sú antibiotiká penicilínu v kombinácii s aminoglykozidmi dobrým účinkom. Je ťažké liečiť plesňovú endokarditídu, preto je amfotenerický prípravok predpísaný na dlhú dobu (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Používajú sa aj iné fondy s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistaphokokový globulín atď.) A tiež sa používajú metódy liečenia ne-drog.

So súbežných ochorení (myokarditída, polyartritída, jade) sa k liečbe pridávajú neimunitné protizápalové činidlá: diklofenak, indometacín. Pri absencii účinku liečby liekmi sa zobrazí chirurgický zákrok. Potrezky srdcových ventilov s excíziou poškodených oblastí (po obetovaní akútneho procesu) sa vykonáva. Prevádzkové intervencie by mali vykonávať srdcovú chirurgiu výlučne podľa svedectva a sprevádzané príjmom antibiotík.

Prognóza s infekčnou endokarditídou

Infekčná endokarditída je jednou z najzákladnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčného endočiatku závisí od množiny faktorov: existujúce poškodenie ventilov, včasnosti a primeranosti terapie atď. Osporná forma infekčnej endokarditídy bez spracovania končí smrteľným výsledkom po 1 - 1,5 mesiaci, podvolenej forme 4-6 mesiacov. S adekvátnou antibakteriálnou terapiou je mortalita 30%, keď je infikovaná protektívnymi ventilmi - 50%. U starších pacientov, infekčná endokarditída prebieha viac pomaly, často nie je diagnostikovaná a má najhoršiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia pri chronickej forme s recidívami exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Za ľuďmi so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy stanovuje potrebné pozorovanie a kontrolu. Týka sa to predovšetkým pacientmi s protetizovanými srdcovými ventilmi, vrodenými alebo získanými srdcovými defektmi, vaskulárnou patológiou, s infekčnou endokarditídou v histórii, s chronickými infekciami (kazu, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Vývoj bakteriámie môže sprevádzať rôzne lekárske manipulácie: prevádzkové intervencie, urologické a gynekologické inštrumentálne vyšetrenia, endoskopické procedúry, dentálne odstránenie atď. So profylaktickým cieľom, tieto zásahy sú predpísané liečba liečba antibiotikami. Je tiež potrebné vyhnúť sa supercolezingu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, angína). Je potrebné vykonať sanitáciu chronickej infekcie FOHIO aspoň 1 krát za 3 - 6 mesiacov.

Infekčná endokarditída (synonym - bakteriálna endokarditída) je systémové zápalové ochorenie s primárnym poškodením ventilového prístroja srdca, endokardu (vnútorné pozdvihnutie srdca) a endotelu ciev. Termín "bakteriálny" plne odráža etiologický faktor tejto choroby, ktorý je spôsobený širokou škálou patogénov, ktorých zoznam je každoročne doplnený. Ak sa v černosovom období obsadili vedúcu pozíciu zelená Streptococci , Keďže 70. rokov zvýšila úlohu gram-negatívne mikroorganizmy a staphilococci a nedávno - huby, ktoré spôsobujú vážny priebeh ochorenia, ťažko liečiť liečbu.

Choroba sa vyskytuje u typu s poškodením orgánov a vývoja mnohých komplikácií, odtiaľto je ďalšie meno pre túto patológiu - septická endokarditída . Na ochorenie je primárna lokalizácia patogénu na srdcových ventiloch a endokardium charakteristická, o niečo menej často - na stene aorty alebo veľkých artérií. Ochorenie je sprevádzané bakteriémiou, toky s ničením (zničenie) srdcových ventilov, embólie a tromohemorgických lézií vnútorných orgánov. Infekčná endokarditída nie je chronická choroba, a ak existujú opakované epizódy ochorenia (po 1 rokoch alebo neskôr), je to nový prípad endokarditídy spôsobenej iným kauzačným činidlom, ale vyvíjaním na pozadí existujúceho srdcového defektu.

V súčasnosti je obzvlášť relevantný problém infekčnej endokarditídy, pretože incidencia sa zvýšila o 3-4 krát. Všeobecne sa choroba je charakterizovaná silným prietokom a mortalitami zostáva na vysokej úrovni (dosiahne 30%, a medzi seniormi - viac ako 40%). Priemerný vek pacientov je 43-50 rokov. Muži sú 2-3 krát častejšie ako ženy, viac ako 60 rokov, pomer dosiahne 8: 1. S vývojom nových skupín antibiotík je možné kontrolovať túto infekciu a hľadať liečbu.

Patogenéza

V patogenéze zohrávajú niekoľko faktorov:

• infekčné činidlo;
• modifikovaný ventilový endotel;
• imunitný organizmus.

Môže sa rozlíšiť niekoľko stupňov vývoja tohto ochorenia:

• počiatočné poškodenie endokardu;
• bakteriémia;
• pripevnenie baktérií na ventily a tvarovanie mikrobiálnej vegetácie;
• oslabenie ochrany makroorganizmu;
• vytvorenie systémovej zápalovej reakcie s porážkou srdca a vnútorných orgánov;
• vývoj dystrofických nezvratných zmien orgánov a dekompenzáciou srdcovej aktivity.

Poškodenie endokardu a ventilového zariadenia je spôsobené zrýchleným krvným obehu s vrodenými a získanými srdcovými chybami, elektródami alebo katétrami. Mechanické poškodenie spôsobuje extrakciu extracelulárnych proteínov, produkciu tkanivového faktora, ukladania fibrínu (trombus, trombo metódy) v poškodenom mieste. Táto non-bakteriálna tromboendokarditída môže existovať mnoho rokov a v prítomnosti infekčného faktora (odstránenie zubu, rôzne chirurgické zákroky, zubné postupy) uľahčuje pripojenie baktérií a lokálnej infekcie.

Infekcia trombogetiek spôsobuje tvorbu bradavných rozšírení, hrubé porušenie ventilovej štruktúry. Je možné vyvinúť zápal bez predchádzajúcej poškodenia ventilu - to sa deje, keď infikované s vysokými objemnými mikroorganizmami (huby, zlaté stafylococcus), ktoré majú zvýšenú lepiacu schopnosť.

Zdroje bakteriémie (baktérií v krvi) sú ohniskom chronickej infekcie a lekárskych invazívnych štúdií. Riziko vzniku, tj závisí od masívnosti a oddielu baktérií. Vysoké riziko v jednorazovej "masívnej" bakteriémii v chirurgických operáciách alebo častých menších bakteriémiách. Golden Staphylococcus Bakteriámia je 100% rizikový faktor, pretože tento mikroorganizmus má vysokú kapacitu na pripojenie k endokardu a bakteriémii, vždy spôsobuje rozvoj IE. Malá virulencia u streptococca , epiderman Staphilococcus a pneumokok .

Príloha patogénnych baktérií na ventily ovplyvňuje aj niektoré faktory, ktoré môžu byť rozdelené na miestne a všeobecné. Miestne zahŕňajú vrodené a získané zmeny ventilov a poškodenie hemodynamiky vo vnútri srdca. Predisponujúce podmienky vytvárajú umelé ventily. Pri prechode baktéria na IE, stav prirodzených ochranných síl tela, ktoré sú spoločným faktorom. Oslabenie ochrany príbuzných ochorení, veku, príjmu imunosupresívnych liekov, liečiv a alkoholu (čo znamená, že chronický alkoholizmus) ovplyvňuje negatívne.

Perzistentné bakteriémie stimuluje humorálnu a bunkovú imunitu a imunopatologické mechanizmy sa spúšťajú na zápal. V tomto štádiu sú vytvorené cirkulujúce imunitné komplexy (CEC) a ich hladiny rastú. CEC obsahuje baktérie antigénov. Cirkulujte v krvi, padajú a ukladajú v tkanivách a orgánoch: obličky, serózne škrupiny, cievy, synoviálne (kĺbové) kvapalné a synoviálne škrupiny, myokardu. Takže vyvinúť systémové prejavy ochorenia.

Baktérie stimulujú trombózu ako súčasť baktérií Troms fibrín . Vegetácie sa objavujú na ventiloch a endokarde (najčastejšie na miestach s najväčším krvným tlakom), rýchlo sa zvyšuje veľkosť. Keď sa dosah 1 cm dosah, stanú sa mobilnými, odstraňujú sa z miesta pripojenia, spadajú do arteriálneho prúdu (ak sa vyskytne endokarditída ľavého kamery srdca) a spôsobujú rôzne orgány - mozog, obličky, artérie končatiny , slezina. S poškodením správnych komôr, trombus padne do malého kruhu krvného obehu, čo spôsobuje infarkt pneumónie. V mnohých orgánoch sa vyvíja krvácanie.

V mieste pripojenia vegetácie vzniká polyypozlivo vredový proces, zápal môže byť tak vyslovený, že existuje úplná deštrukcia ventilových sestercov alebo abscesov, ktoré sa vzťahujú na vláknitý kruh a potom hlboko do myokardu. Ak abscesy ovplyvňujú vodivé cesty, vznikajú poruchy rytmu a vodivosti. Abscesy vláknitého krúžku v prítomnosti protézov zapadajú tvorbu fistúl (fistulas, kanály) a protéza môže vypnúť.

Klasifikácia

Klinická morfologická forma

• Primárne - poraziť nezmenené ventily.
• Sekundárna lézia na pozadí vrodených / získaných zmien ventilov, oddielov a ciev (reumatické, aterosklerotické lézie a prenesené skôr endokarditída ).

Podľa možností prietoku

• Akútny, tečúci až dva mesiace.
• Subacut, trvanlivosť dlhšie ako dva mesiace.

O klinických prejavoch

• Neaktívne, v ktorom neexistujú žiadne laboratórne a klinické príznaky zápalu.
• Aktívne, sa prejavili klinicky a laboratórne.

Podľa prítomnosti komplikácií

• Extrakardiálne komplikácie, vrátane embólie, absces orgánov, poruchy mozgovej vody, aneuryzma periférne plavidlá nefritída infarkt zápal pľúc , vasculit , I. sumorosi .
• IntraCarordické komplikácie - embolistické, \\ t abscesy Štruktúry srdca, intrakardické patologické skrutky.

Podľa prítomnosti alebo neprítomnosti implantovaných zariadení

• Prírodné ventily (ľavé a pravé srdce).
• Prothetizované ventily (ľavé a pravé oddelenia srdca).
• Ovládače v intrakardických rytmoch alebo kardioverňa .

Predčasná protetická endokarditída sa vyskytuje do jedného roka po protetike. Neskoro - po roku po vykonaní operácie.

Späť v šesťdesiatych rokoch sa argumentovali o existencii patogenetických väzieb (akútna reumatická horúčka v reálnej terminológii) a infekčnom endokarditída . Choroby viažu len prítomnosť endokarditídy. Eagle je systémové ochorenie spojivového tkaniva, ale s prevládajúcim poškodením ventilového prístroja srdca s tvorbou predvolených hodnôt myokardu.

Reumatická endokarditída v akútnej reumatickom horúčke je úzko spojená s Streptocokcal PharyNX infekciami (beta-hemolytická streptokoccus a sa rozlišuje mikrobiologickým vyšetrením a je potvrdené sérologickým) a je symetrický. Reumatická endokarditída častejšie prebieha s léziou mitrálneho ventilu, vice sa vytvorí pomaly. Kurz ochorenia nie je taký ťažký a proti pozadí protizápalovej a antibiotickej terapie terapie, existuje rýchly reverzný vývoj symptómov a zlepšenie laboratórnych ukazovateľov.

Infekčná endokarditída nastáva po lekárskej manipulácii, ktoré boli sprevádzané bakteriémiou. Pacient je narušený, zaznamená sa rýchla tvorba srdcového defektu s vývojom. zástava srdca , vzhľad krvácania na koži a slizníc. Charakteristickým znakom je nedostatok účinku z protizápalovej terapie.

To tiež nestojí za zmäteného IE a warty endokarditída ktorá je typická morfologická zmena ventilov počas reumatizmu. Stáva sa to Sharp Warthogo endokarditída a vratná warthog. Prvý formulár sa vyvíja na nezmenenom ventile. Ventilové krídlo tenké, cez čiaru ich uzavretia vznikajú eróziu s usadeninami fibrín ktoré sa pripomínajú bradavice. Je to typické umiestnenie bradavcov pozdĺž čiary uzáveru ventilu. Postupom času nastane skleróza ventilu a vyvíjajú sa krvné cievy, ktoré nie sú obsiahnuté ventilmi.

Vrané bradavice a endokarditída sa vyskytujú na už zmenenom ventile v dôsledku opätovných záchvatov reumatizmu. Ventily sa výrazne zmení - vyrastajú na línii uzavretia, poznamenáva sa skleróza Ich voľné hrany a v rovnakom čase sú skrátené vlákna. Je teda vytvorená stenóza úst a nedostatku ventilov. Zobrazia sa novo vytvorené plavidlá.

Warf a WART-polypotické zmeny ventilov môžu byť tiež s IE a. S systémovým červeným lupusom, malé "bradavice" zametajú celý povrch ventilu, spojky endocard a akordy.

Dôvody

Príčina endokarditídy u dospelých je viac ako 128 rôznych mikroorganizmov:

• gram-pozitívne cievky: Streptococci, enterokoky, epidermálna stafylococcus (v injekčných liekoch), zlatá a zelená stafylococcus;
• gram-negatívne baktérie: Escherichia, Salmonella Shigella, Protea, intestinálny prútik;
• huby Roda Candida. (v 5% prípadov);
• extrémne zriedkavé difterioidy, Licker, Rickettsia, Hmofily, Chlamydia, Legionella, Eykell;
• ktorý spôsobuje ťažkú \u200b\u200bdeštrukciu ventilu, tento patogén je rezistentný na liečbu antibiotikami.

Vedúci etiologický agent zostáva streptococcus . Týka sa α-hemolytickej streptokokovej a v norme obývanej v ústnej dutine. Spadá do krvného obehu počas zranenia čeľustí, zubných manipulácií (odstránenie zubov), chirurgické zákroky na maxilofaciálnej zóne. Zelený Streptococcus ( Str. Bovis) To býva v gastrointestinálnom trakte av posledných rokoch má veľký význam pri vývoji endokarditídy, ktorá sa vyskytuje na pozadí rakoviny (alebo zápalových) procesov v hrubom čreve.

Druhé miesto v štruktúre patogénov obsadí Staphylococci S. aureus. a S. Epidermidis.. Tieto mikroorganizmy sú izolované vývojom endokarditídy v drogových závislých a u pacientov s protetizovanými ventilmi. Typ patogénu určuje mortalitu ochorenia. Golden Staphylococcus je najnebezpečnejší, pretože je s ním, že je spojené riziko smrteľného výsledku a zdravotného postihnutia.

Glukokortikoidy (podľa životných indikácií): Medopred .

Postupy a operácie

Neefektívnosť liekovej terapie alebo vzhľad komplikácií spôsobuje potrebu chirurgického zákroku. Sleduje tento účel: Odstránenie infikovaných tkanív a obnovenie normálnej funkcie srdca (obnovenie postihnutých ventilov alebo ich nahradenie pomocou prodresov). Až 20% pacientov potrebuje prevádzkovú intervenciu. Indikácie chirurgickej liečby:

• Progresívny zástava srdca .
• Pohyblivá vegetácia viac ako 10 mm. Veľká veľkosť vegetácie je spojená s vysokou úrovňou embólie.
• Opakovaný tromboembolizmus. Chirurgický zákrok staphylaKokok protetický endokardit ktorý je často komplikovaný embóliou.
• Nekontrolovaný infekčný proces pri menovaní antibiotikám, príznaky perzistentnej infekcie.
• Endokarditídy prevádzkovaného srdca.
• Miokardiálne abscesy .
• Plesňové lézie ventilov a endokardu.

Včasná prevádzková intervencia (až do ukončenia priebehu antibiotík) sa môže odporučiť v progresii srdcového zlyhania, pretože je nebezpečný na začiatku náhlej smrti, najmä keď proces v aortálnom ventile. Je tiež ukázané v endokarditíde ľavého srdca srdca, ktoré sú spôsobené zlatým stafylokokom alebo hubami a komplikovaný výrazným zničením postihnutých sŕdc a blokády.

Infekčná endokarditída u detí

Toto ochorenie u detí a adolescentov (na rozdiel od dospelých) je zriedka nájsť a častejšie sa deje znova - 90% sa vyvíja na pozadí vrodených srdcových defektov. Najčastejšie sa vyskytuje, keď tetrad fallo . Veľká chyba interveniculárneho septu spôsobuje zranenie endokardu spojené s vysokou rýchlosťou prietoku v krvi - to je dôvodom na vývoj endokarditídy.

Zvýšenie morbidity je v súčasnosti spojený so zvýšeným množstvom operácií na srdci u detí v Benes, rozšírenie invazívnych diagnostických manipulácií, používanie centrálnych žilových katétrov. Reumatické vidy a prolaps Mitrálneho ventilu - Hlavné predisponujúce faktory tejto choroby v školách.

Príznaky

Deti majú možnosť ostrého a subacutového prietoku. A prvá forma v posledných desaťročiach je menej častá. Pre subakúte je charakterizovaná prerušovaná horúčka (striedavo vyvýšená teplota počas dňa s obdobiami normálu), chills, porážku aortálnych a mitrálnych ventilov, zvýšenie pečene a sleziny, hemoragický syndróm ). Výskyt a seputnosť príznakov SEPSIS sa znížil, ale prevláda toxik-alergické javy.

Väčšina detí má chorobu začína intoxikáciou: slabosť, malátnosť, únava, znižovanie hmotnosti, je výrazne znížená chuť do jedla. Deti sa sťažujú na nosové krvácanie. Porážka kĺbov nie je typická pre deti - niekedy existujú bolesti v kĺboch \u200b\u200ba svaloch spojených s poškodením plavidiel svalového tkaniva.

Trvalé vlastnosti sú: Subbebrile s krátkodobým zvýšením teploty vo večerných hodinách (REACH 39-40 C), vyjadrené potenie a zimnicu. Zvýšená teplota môže byť uložená niekoľko dní, potom môže byť niekoľko dní normálne. Teplotná funkcia je tiež osciláciou počas 20 s a viac. Prietok bez vône je charakteristický pre plesňovú endokarditídu.

Koža dieťaťa sa stáva bledým, s sivým odtieňom. Zmena farby kože je spojená s anémiou, zhoršenou funkciou nadobličiek a poškodením pečene. Hlavným syndrómom s poškodením prírodných ventilov je rýchly vývoj regurgitácie ventilu (pohyb krvi v opačnom prípade je normálny - aortál je častejšie nájdený). Tam je tiež tendencia zvyšovať prípady poškodenia mitrálnych a trojvinných ventilov. So subakútnou verziou je multi-ventilová porážka bežnejšia ako pri akútnom.

S izolovanou léziou trojrozmerného ventilu je ochorenie komplikované obojstranným (často abscessantom) pneumóniou, ktorá je slabo liečivá. Krátkodobé zlepšenie v štáte sa nahrádza vypuknutím septického procesu, ktorý je spojený s opakovaným tromboembolizmom, ktorých zdrojom je ovplyvnený trojbranný ventil. Dokonca aj pri čiastočnom deštrukcii trojrozmerného ventilu je regurgitácia krvi nevýznamná a ľahko prenesená, pretože sú zahrnuté kompenzačné mechanizmy.

Často deti rozvíjajú myokarditídu, ktorá sa prejavuje rýchlym srdcom, oslabenie srdcových tónov. Porušenie rytmu a vodivosti u detí sú zriedkavé. Myokarditída , nedostatočnosť ventilu a viacnásobný thromboembolia plavidlá Srdce sa stanú rýchlo progresívnym zlyhaním srdca. Najprv sa objavujú príznaky zlyhania ľavého detekcie: stagnácia v pľúcach, dýchavičnosť. Neskôr sa spojí s nedostatkom pravého ruky s nárastom pečene a vzhľadu edému na nohách. Zlyhanie srdca je hlavnou príčinou smrti pacientov.

Perikarditída s primárnym endokarkom - vzácnym fenoménom. Sťažnosti dieťaťa na stanovené bolesti by mali upozorniť infarkt myokardu ktorý sa vyskytuje u 4-5% pacientov. Vývoj infarktu myokardu je spojený s koronárnym arteriálnym tromboembolizmom.

"Periférne" príznaky u detí sú oveľa menej bežné ako dospelí. Na nohách nôh, predlaktia, v oblasti lakťov, na bočných povrchoch tela, ako aj sliznicu membrány hemoragická vyrážka . Vzhľadom na zvýšenú priepustnosť plavidiel sa objaví pozitívny príznak "pinch". Možné krvácanie do očí sietnice a nosového krvácania. Porážka centrálneho a periférneho nervového systému je tiež spojená s tromboembolia.

Liečba

Liečba sa nelíši od tých, ktorí u dospelých. Začína sa pri prijímaní odpovedí na hemokultúr. V praxi existujú často prípady, keď plodiny nedávajú pozitívny výsledok, alebo závažnosť štátu vyžaduje začatie liečby neidentifikovaným patogelom. V takýchto situáciách rozhodnite o vymenovaní antibakteriálneho ošetrenia, za predpokladu, že jeden alebo iný najčastejší patogén. So subacutom kurzom na pozadí srdcových defektov sú najpravdepodobnejšie patogény streptococci .

V prípade podozrenia z enterokokovej endokarditídy je vhodnejšie Ampicillin + gentamicín . Keď proces s rýchlym zničením ventilov systému, ako pri liečbe infekcie spôsobenej zlatým staphilococcus . Ak má dieťa účinok (teplota sa znižuje, blahobyt je zlepšená, inventarizácia zmizne), začatá liečba je naďalej 1,5 mesiaca.

Zmena antibiotika sa vykonáva len v neprítomnosti účinku (po 5-6 dňoch) alebo vývoj alergických reakcií. V prípade nedostatočnosti je krvný obeh predpísaný režim lôžka, limit soli a tekutiny. Dugetové lieky sa pridávajú k liečbe. Pre myokarda a nefitu Liečba systém zahŕňa nesteroidné protizápalové liečivá alebo glukokortikoidy.

Chirurgia

Tento typ liečby sa aplikuje u detí pri vývoji srdcového zlyhania, tromboembolia , paravalbullar absces , tvrdohlavý infekčný proces, infekcia protézy ventilu. Chirurgický zákrok sa môže uskutočniť v ostrom období ochorenia a pri stabilizácii stavu dieťaťa.

Diéta

V prípade prudko nastali krvný obeh, je potrebné obmedzenie kvapaliny a varnej soli, čo zodpovedá. Táto strava by sa mala neustále používa v reumatizme a srdcových vadach, na pozadí, z ktorých existuje riziko infekčnej endokarditídy.

Prevencia

Prevencia ochorenia je zameraná na prevenciu baktériamia U pacientov, ktorí tvoria rizikovú skupinu. Sada chronickej infekcie foci sa vykonáva pravidelne. V chirurgických zákrokoch as sprievodnými infekčnými ochoreniami sú antibiotiká predpísané.

Prevencia s antibiotikami sa predpokladá len u pacientov s najvyšším rizikom tohto ochorenia:

• pacienti s akýmkoľvek typom protektovaného ventilu;
• ukončenie endokarditídy;
• pacienti s "modrými" vrodenými srdcovými chybami;
• podmienky po uložení systému-pľúcneho skoku.

Deti môžu mať miernu skupinu rizík:

• neprevádzkové vrodené srdcové chyby;
• získané zlozvyky;
• matrálny ventil prolaps s regurgitáciou a zahusťovaním krídla;
• hypertrofická kardiomyopatia.

Antibiotikoprophylaxiu sa uskutočňuje za zubných zákrokov, ktoré sú spojené s perforáciou sliznice a manipuláciu s periapickou oblasťou zuba (odstránenie zubov, periodontálne liečby a koreň). Deti navyše obsahujú adenotómiu a tonzillektómiu. Na tento účel sa aplikujú klindamycín alebo makrolidy (, Azitromycín ). Je potrebné zabezpečiť vysokú koncentráciu antibiotík nielen počas obdobia bakteriémie, ale niekoľko hodín po bakteriémii zničiť mikroorganizmy, ktoré môžu infikovať endokardu. Preventívne opatrenia zahŕňajú starostlivú starostlivosť dutiny.

Dôsledky a komplikácie

Medzi najčastejšie a nebezpečné komplikácie patria:

• Tvorba abscesov ventilových klapiek a hlbokých tkanív myokardu.
• Plný.
• Enolia rôznych orgánov - mozog, obličky, sleziny, tepny končatiny, vývoja infarktu pneumónium, pľúcny tromboembolizmus.
• Tvorba mykotických aneuryzmov.

Abscesové ventily srdca - vážna komplikácia, ktorá ohrozuje život pacienta a nemožno liečiť len s antibiotikami. Títo pacienti potrebujú prevádzkovú intervenciu. Úplná blokáda srdca sa vyskytuje, keď sa infekcia šíri do vodivého systému a je častejšie spojený s poškodením ventilu aorty.

Embólia Existuje 20% -40% prípadov a vyznačujú sa vysokou mortalitou. Riziko tromboembolizmu je najvyššie v prvých dňoch liečby antibiotikami a potom sa po 2 týždňoch znižuje. Nová embólia môže byť spojená s pohyblivou vegetáciou viac ako 1 cm.

Mikotická aneurysm S dlhým existujúcim infekčným procesom. Prítomnosť je vždy spojená so sepsou a sú komplikované septickou endokarditídou. V 75% prípadov, zdroj slúži aortický ventil. Lokalizácia Aneuryzmácia je najrozmanitejšia, ale najobľúbenejšia - artérie dolných končatín. Aneuryzmy ospaly artérie sú veľmi nebezpečné - hojné krvácanie sa vyskytuje počas prestávky.

Prognóza

Prognóza choroby je určená:

• pozadia srdcovej patológie;
• prietok procesu;
• typu mikroorganizmu a jeho virulencie;
• stav imunity.

Je možné obnoviť priaznivou prognózou, ak priebeh ochorenia nie je sprevádzaný embóliou, srdcovou a obličkovým zlyhaním. S stafylokokový, plesňou endokarditídy alebo spôsobená gram-negatívnou flórom, je obnovenie oveľa menej pravdepodobné.

Napriek úspechom modernej medicíny zostáva úmrtnosť vysoká. Napríklad, s protetikom spôsobeným zlatým Staphylococcus, ide o 70%, vzhľadom na to, že stafylococcus je ťažké likvidovať. Rýchlosť prežitia sa zvyšuje počas chirurgického odstránenia infikovaných ventilov a nahradí protézu. S poškodením ľavého sekcií srdca - 20% -30%.

Zoznam zdrojov

• Tyurin v.p. Infekčné endokardy. M.: 2002 - 224 S.
• Demin a.a., Skopin I.I., Sobolev MK et al. Infekčná endokarditída: Nové diagnostické a liečebné štandardy / / klin. Liek. - 2003. - N.6. - C. 68-71.
• Danilov A.I., KOZLOV R. S., KOZLOV S. N., DEHHHNICH A.V. Prax liečenia pacientov s infekčnou endokarditídou v Ruskej federácii // Antibiotiká a chemoterapia. 2017; 62 (1-2): 7-11.
• Sobolev M.K., Sobolev napr. Veselova E.A., SOCLYAKOVA M.E. Infekčná endokarditída u detí a dospievajúcich drogových závislých // pediatrii. - 2003. - N6. - C.43-51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infekčná endokarditída: Aktuálny kurz, diagnostika, princípy liečby a prevencie. - klin. Med., 1999. - 3. - P. 44-49.

Infekčná endokarditída - patologický stav, ktorý sa vyznačuje progresiou zápalového procesu vo vnútornej škrebe srdca (endokardu), ako aj vo ventiloch. Vývoj sa vyvíja počas prenikania infekčných činidiel v tkanive. Zástupcovia silného podlahy sú niekoľkokrát častejšie choré ako ženy. Hlavnými príznakmi ukazujúcimi na vývoj tohto ochorenia zahŕňajú dýchavičnosť, kašeľ, slabosť. Charakteristickým znakom - Filanxes na nechty sú zahustené na prstoch. Tento príznak v lekárskej literatúre označuje ako zahusťovanie podľa typu "bubnových palíc". Je dôležité venovať pozornosť súčasným znameniam včas a okamžite odvolať sa na pomoc v lekárskej inštitúcii. Liečba infekčnej endokarditídy by sa mala vykonávať len v stacionárnych podmienkach, pretože samotná patológia je veľmi nebezpečná a môže vyvolať progresiu komplikácií. Úmrtnosť je vysoko - až 30%.

Subakútna infekčná endokarditída zvyčajne postupuje v dôsledku patogénnej aktivity zelenej alebo zlatého streptokocku. Niekoľko menej často chorí postupuje v dôsledku infekcie s pneumokokom a. Stojí tiež za zmienku, že ak bola infekčná endokarditída u detí alebo dospelých vyvolaná patogénnou aktivitou plesňových mikroorganizmov, anaeróbnych alebo gramnegatívnych baktérií, potom v tomto prípade to bude pokračovať veľmi tvrdo a štandardná antibakteriálna liečba nebude mať účinok. Najčastejšie sa na osobu s dlhodobým užívaním antibiotík alebo s dlhoročnými venóznymi katétrami vyvíjajú ostrú infekčnú endokarditídu (OEI).

Existuje niekoľko faktorov, z ktorých sa vyskytne adhézia mikroorganizmov na zdvihnutie srdca. Všetci ich lekári sú konvenčne rozdelí na spoločné a miestne. Všeobecná skupina zahŕňa zníženie reaktivity imunitného systému. Miestne faktory sú určené hemodynamickými poruchami vo vnútri srdca, ako aj rôzne poškodenie ventilového prístroja.

Subakútna infekčná endokarditída postupuje najčastejšie, ak existujú reumatické lézie ventilového prístroja alebo zlozvyky anatomických štruktúr srdca vrodeného charakteru.

Príčiny progresie

Akútna infekčná endokarditída postupuje v osobe, keď je vystavená srdcom infekčných činidiel. Dnes je vedecky známy 128 druhov mikroorganizmov, ktoré dokáže vyvolať prejavu patologických príznakov. Najčastejšie sa choroba vyvíja kvôli agresívnemu vplyvu:

• huby;
• enterococci.

Faktory rizika progresie ochorenia:

• rozšírené ventilové krídlo;
• poruchy štruktúry prvkov srdca;
• zriadené protézy v srdci;
• Žiadosť o diagnostiku invazívnych techník;
• zníženie imunitnej ochrany tela;
• celkové intervencie;
• drogová závislosť a závislosť na alkoholických nápojoch.

Odrody

V závislosti od pôvodu lekári prideľujú dve formy infekčnej endokarditídy - primárny a sekundárny. Prvý typ sa najčastejšie prejavuje v septických patologických patológiách, sekundárne začína postupovať na pozadí jednotlivých patológií ventilového prístroja, ochorení postihujúcich krvné cievy.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy v závislosti od toku:

• akútna infekčná endokarditída. V tomto prípade sa choroba vyskytuje počas dvoch mesiacov. Vyznačuje sa vysoko patogénnym kauzačným činidlom. Príznaky infekčnej endokarditídy sú vyjadrené veľmi svetlé (septické);
• vytlačiť formulár. Trvá viac ako dva mesiace. Vyvíja sa v prípade, že ostrá forma nebola plne liečená alebo kauzálna choroba;
• uťahovanie.

V závislosti od stupňa lézie, pridelenie:

• endokarditída s obmedzenými léziami klapiek ventilov;
• endokarditída, v ktorej porážka prechádza cez ventilové prístroje.

Okrem toho existuje ďalšia klasifikácia ochorenia, ktorá je založená na forme patologického procesu:

• dystrofický. Symptómy infekčnej endokarditídy tohto formulára sú vyjadrené v procese vývoja alebo septického procesu. Osoba sa postupne vyvíja ireverzibilné lézie životne dôležitých orgánov. Po prvé, dystrofia sa týka myokardu - sa svaly postupne mení a tvoria ohnisko nekrózy;
• infekčné-toxické. Bakteriálne látky sú pripojené k endokardu a ich toxíny sú postupne otrávené. A tiež pre tento formu je charakterizovaná prechodnou bakteriémiou;
• infekčná alergická forma. Forefronts sú príznaky porážky životne dôležitých vnútorných orgánov. Klinický obraz endokarditídy je doplnený. Okrem toho má pacient zvýšenie objemu sleziny a pečene.

Symptomatické látky

Stojí za zmienku, že infekčná endokarditída môže úplne unikať bez toho, aby vyjadrili akékoľvek príznaky. Najčastejšie sa to pozorovalo u starších pacientov alebo v príliš oslabených pacientov. Toto je obrovské nebezpečenstvo samo osebe, pretože keďže patológia zostáva diagnostikovaná, potom sa jej liečba nevykonáva. Výsledkom je, že pacient postupne začína postupovať komplikácie, ktoré môžu viesť k fatálnemu výsledku.

Hlavné príznaky označujúce vývoj infekčnej endokarditídy osoby zahŕňajú nasledovné:

• postupné zníženie telesnej hmotnosti;
• zvýšenie ukazovateľov telesnej teploty ako odpoveď na progresiu zápalu a patogénnej aktivity zavedených mikroorganizmov;
• Človek odmieta jesť jedlo;
• chills;
• lapanie po dychu;
• kašeľ;
• charakteristickým znakom - tvorba pokožky a na slizníc;
• hemorrouge do sietnice oka (iba oftalmológ bude môcť identifikovať toto označenie, po vykonaní plnohodnotného prieskumu). Takýto príznak v lekárskej literatúre má svoje vlastné meno - ROTA SPOTS.

Vo veľkom počte pacientov od začiatku progresie infekčnej endokarditídy sa komplikácie začínajú rozvíjať. Preto môže byť klinický obraz doplnený známkami súbežných ochorení. Pacient môže mať:

• edém končatín a tváre, zvyšuje ukazovatele krvného tlaku (príznaky poškodenia obličiek);
• kvôli mozgu;
• spiaci infarkt.

Ak sa tieto príznaky prejavujú, obeť by mala byť okamžite doručená lekárskej inštitúcii pre laboratórnu a inštrumentálnu diagnostiku, ktorá bude poskytovať príležitosť nielen určiť presnú diagnózu, ale aj na identifikáciu príčiny vývoja patológie. Liečba infekčnej endokarditídy je opísaná len po obdržaní výsledkov diagnostických opatrení. Vykonáva sa len v stacionárnych podmienkach, aby lekári mohli neustále monitorovať stav pacienta av prípade potreby zmeniť systém terapie. Terapia ľudových prostriedkov a doma je prísne zakázané, pretože nekontrolovaný príjem liekov a pochybných tinktúr nemôže nielen zhoršiť stav osoby, ale tiež viesť k smrti.

Komplikácie

Celkovo sa rozlišujú tri skupiny komplikácií, ktoré sa líšia v závislosti od výskytu. Prvá skupina je skoré komplikácie. Patrí medzi ne štáty, že ochorenia môžu komplikovať počas ústavnej liečby. Jedná sa o:

• mŕtvica;
• zástava srdca;
• zníženie funkcie obličiek;
• tvorba v srdci abscesov;
• septický šok.

Druhá skupina je reprezentovaná neskorými komplikáciami - vyvíjajú sa po plnení pacienta z nemocnice. To zahŕňa re-infekciu, porušenie ventilového prístroja, ako aj srdcovej insuficiencie.

Tretia skupina je porušená, že pokrok po operačnom intervencii:

• ostrý tvar;
• mŕtvica;
• spotreba krvi je rozbitá;
• progresia zápalového procesu v pľúcach;
• srdcové zlyhanie v akútnej forme.

Diagnostika

Prvý krok Diagnóza infekčnej endokarditídy je štúdia dejiny choroby pacienta lekára, počúvanie jeho sťažností. A tiež v tomto čase je dôležité identifikovať, keď sa objavili prvé známky a ako intenzívne boli. Doktor objasňuje, či niekto z príbuzných chorých chorobách chorých chorôb nebol chorý a či mali malformácie štruktúr srdca.

Druhá fáza - fyzická kontrola. Lekár hodnotí stav ľudskej kože, skúma jeho sliznice na prítomnosť patologických prvkov vyrážky alebo krvácania. A úroveň krvného tlaku sa meria a vykonáva sa auskultácia.

Tretia etapa - Laboratórium a inštrumentálna diagnostika. Tieto techniky vám umožňujú potvrdiť diagnózu, vyhodnotiť stupeň a prevalenciu poškodenia, na identifikáciu prítomnosti komplikácií, ako aj samotného patogénu. Štandardným plánom diagnostických opatrení je:

• generalizovaný krvný test a urin;
• krvná biochémia;
• koagulagram je analýza, ktorá umožňuje vyhodnotiť schopnosť krvi otáčania;
• imunologická analýza;
• krv BAPPOSEV pacienta je analýza, ktorá pomôže odhaliť príjem v krvnom obehu;
• fokardiogram;
• rádiografia hrudníka;
• Ultrazvuk srdca.

Lekárske udalosti

Liečba infekčnej endokarditídy by sa mala začať hneď, pretože diagnóza bola potvrdená. Terapia je upozornenie konzervatívnej a chirurgickej. Liečba liekov znamená vymenovanie nasledujúcich liekov:

• antibiotiká. Táto skupina liekov zaberá veľmi dôležitú úlohu pri liečbe choroby. Prostriedky sú predpísané s prihliadnutím na identifikovaný patogén. Trvanie priemeru v priemere od štyroch do ôsmich týždňov;
• anti-GRIBY sú uvedené, ak je patogén plesňový mikroorganizmus;
• glukokortikoidy;
• antiligény.

Počas obdobia liečby je tiež vymenovaný plazmat. Tento postup je jednoducho potrebný, pretože sa odstráni z imunitných komplexov krvného obehu.

Intervencia operátora sa používa pri neúčinnosti konzervatívnej terapie alebo v prítomnosti komplikácií. Hlavným cieľom intervencie je odstrániť zo štruktúry štruktúry, v ktorej sa patogény akumulujú. Potom sa obnovujú anatomické prvky srdca - výmena ventilového prístroja, obnovenie integrity škrupín, a tak ďalej.

Preventívne opatrenia

Prevencia infekčnej endokarditídy je včasná liečba infekčných procesov, ktoré môžu slúžiť ako impulz pre progresiu ochorenia. Je tiež dôležité nepoužívať rôzne lieky bez vymenovania lekára vrátane antibiotík. Okrem toho sa odporúča neustále zvyšovať úroveň svojho imunitného systému. Ľudia, ktorí vstupujú do rizikovej skupiny, by mali navštíviť kardiológ niekoľkokrát ročne.

Infekčná endokarditída je závažné ochorenie, v ktorom je ovplyvnená vnútorná škrupina srdcových komôr (endokardium), ventilov, šľachy. V miestach lokalizácie infekcie sa vytvorí amorfná hmotnosť, pozostávajúca z krvných doštičiek a fibrínu, ktorý obsahuje mnoho mikroorganizmov a mierny počet zápalových baktérií. Bakteriálna endokarditída hlbokých štruktúr v srdci je charakterizovaná komplexnou diagnózou a rýchlym tokom, ktorý vo viac ako 50% prípadov končí smrteľným výsledkom.

Infekčná endokarditída patogény

Infekcia akéhokoľvek pôvodu je schopná volať IE. V infekčnej endokarditíde v klinickom obraze, baktérie prevládajúce rodu Staphylococcus, hlavne koagulačné typy: epidermidis, saprofyticus, hemolyticus, hominis. Ďalej, padaním, choďte:

• hemolytické typy Streptococci;
• streptococcus Group D - Enterococcus,
• gram-negatívne baktérie;
• skupina kauzálnych látok jedla (hemofilná tyč, ACTINOBACTERIA, CARDIOBAKTERIA, EYKENELL, KINDELY).

Podľa WHO lekárskej štatistiky existujú kauzálne agenti, tj v 4-8% prípadov. Treba poznamenať, že aj s dôkladným vyhľadávaním tvaru a typu provokateru, v 3-10% pacientov s nasadením krvi negatívne.

Vlastnosti jednotlivých patogénov:

1. Zelená Streptococci. Sú to konštantné obyvatelia Nasofarynum, sú aktivované za výhodné podmienky. Napríklad pri zvyšovaní celkovej telesnej teploty. Je mimoriadne citlivý na penicilín, takže účinná kombinácia penicilínu a gentamicínu sa používa na zničenie zeleňovania streptokoku.
2. Streptococcus Bovis. Obývajú gastrointestinálny trakt, spôsobuje infekčnú endokarditídu v 20-40% diagnostikovaných prípadov ochorenia v srdci. Často sprevádza polypy a malígne útvary v konečníku, takže kolonoskopia je predpísaná na určenie typu patogénu, ak iné vzorky poskytli negatívny výsledok. Sme rozdelení do štyroch skupín - A, B, C a G. Častejšie ako iné sú príčinou primárnych ochorení zdravých srdcových ventilov.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokoková baktéria sa často vyskytuje. Pod svojím negatívnym dopadom dochádza k deštrukcii zdravých tkanív v srdci, čo spôsobuje rozsiahle a viacnásobné abscesy myokardu. Je ťažké diagnostikovať. Klinický obraz komplikácií a prognózy je nepriaznivý.
4. Enterococci. Sú súčasťou normálnej flóry GCC a spôsobiť ochorenia močových ciest zodpovedné za 5-15% prípadov IE. Choroba má rovnakú frekvenciu u starších mužov a žien (často sú vstupné brány močové cesty) a v 15% prípadov spojených s infekciou, ktorá nie je schopná. Enterococci infikuje normálne, patologicky modifikované a umelé ventily v srdci. Začiatok choroby je ostrý alebo subakútny. Miera úmrtnosti je porovnateľná s úmrtnosťou, tj spôsobená zeleným streptokokom.
5. Staphylococci. Koagulazopozitívne stafylococci sú reprezentované jediným druhom - S. aureus. Z 13 typov koagulačné stafylococci, ktoré kolonizujú ľudí, S. aureus sa stal dôležitým patogénom v podmienkach implantovaných zariadení a nevrtej infekcie. Tento mikroorganizmus je hlavnou príčinou infekčnej endokarditídy. IE spôsobené S. aureus, - vysoko toxické febronové ochorenie, ktoré zasiahne srdce, v 30-50% prípadov postupuje s komplikáciami z CNS. V spinálnej tekutine sa neutrofilná leukocytóza zvyčajne nachádza s pozitívnym testom pre kultúru S. aureus.
6. Koagulačné zariadenie Staphylococci. Mikroorganizmy, najmä epidermidis, sú hlavnou príčinou EI, najmä počas prvého roka po chirurgickom zásahu na každom ventile v srdci, a dôležitou príčinou IT rukojemníkov. Endokarditída, ktorej kauzačné činidlo sa stalo koagulačným stafylokokom, je často sprevádzaný komplikáciami a je fatálne. Out -cred-Friendly Druh S. Lugdunensis sú spojené s poškodením ventilu v srdci a potrebe chirurgického zákroku.
7. Gram-negatívne baktérie. Sú súčasťou povrchu horných dýchacích ciest a oraloglotov, infikujú zmenené srdcové ventily, čo spôsobuje tvar ochorenia, a sú príčinou patológie vznikajúceho do jedného roka po operácii na ventilu. Majú špeciálne požiadavky na živné médium a pomaly rastú, zvyčajne sa nachádzajú v krvi po 5 dňoch inkubácie. Bolo vytvorené spojenie baktérií s masívnou vegetáciou a vysokou frekvenciou embólie systému.

R. Aeruginosa je gram-negatívny prútik spôsobujúci endokarditídu. Enterobacteria sa stáva kauzálnymi činiteľmi endokarditídy bakteriálnej formy len v niektorých prípadoch. Úmrtnosť z EE spôsobená gram-negatívnymi paličkami, časté - 50%;

Neisseria Gonorrhoeae - V súčasnosti zriedkavá príčina endokarditídy. Mikroorganizmus infikuje mladých pacientov AK, spôsobuje jeho zničenie a intrahardické abscesy. N. Gonorrhoeae je zvyčajne citlivý na ceftriaxón, ale teraz existuje široká prevalencia rezistencie N. gonorrhoeae k antibiotikám, resp

8. Cestovanie mikroorganizmov. Kmene Corynebacterium SPP., Krabčinené dipteroidmi, často kontaminovať krv. Tieto mikroorganizmy sú najdôležitejšou príčinou toho, tj, že nečakane často pôsobia ako endokarditída sa zmenili, abnormálne ventily v srdci.

9. Huby. Candida albicans, nie biele výhľad na Candida, histoplasma spp. a Aspergillus spp. - najviac patogénne huby identifikované ako príčina IE. Neobvyklé, nové typy húb a foriem určujú aspoň 15% endokarditídy v srdci.

Súhrnná tabuľka ukazuje výskyt ochorení z vírusových patogénov:

Klasifikácia a druhy

Zjednotená medzinárodná klasifikácia infekčnej endokarditídy používajú kardiológovia po celom svete, aby vyzdvihli rôzne druhy ochorenia, aby sa presne zbierali príznaky a diagnostiku. Navrhnuté v roku 1975 sa každoročne zlepšuje. Infekčná endokarditída v modernej verzii je obvyklá, ktorá sa má rozdeliť takto:

1. Etiológia - ako provokovaná klinika choroby (Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus atď.).
2. Aké ventily sú ovplyvnené v srdci (napríklad endokarditída aortického, mitrálneho ventilu).
3. Primárne - vznikajúce na zdravý ventil v srdci. Sekundárne, ktorý sa vyvíja na predtým modifikovanom ventile.
4. Kurz ochorenia je ostrý (až 2 mesiace od začiatku klinických prejavov) a subacut (viac ako 2 mesiace od začiatku kliniky).
5. Špecifické formy infekčnej endokarditídy:

• protestné ventily v srdci;
• narovne;
• nozocomiálny (nozokomiálna forma);
• v starých vekoch;
• osoby, ktoré sú na systémovej hemodialýze.

Treba poznamenať, že špecifikované kategórie pacientov predstavujú skupinu najvyššieho rizika. V rozvinutých krajinách sa 10-20% prípadov EE označuje endokarditída protectizovaných ventilov. Počet pacientov so stredným a starobným vekom je tiež rastie, to dokazuje skutočnosť, že priemerný vek choroby je 50-60 rokov.

Typy klasifikácie endokarditídy

Primárna infekčná endokarditída

Počet prípadov ochorenia tejto formy patológie sa výrazne zvýšil a je v súčasnosti približne 50%. Nasledujúci súbor charakteristických príznakov sa stávajú známkami primárneho IE:

1. Väčšina pacientov má viac ako 40 rokov.
2. Ostrý štart, často pod "masky" iných chorôb, ktoré sa vyvíjajú v srdci a iných orgánoch.
3. Vysoká stabilita ochorenia na terapiu, spojené s neskorými začiatkami a prítomnosť výkonných antimikrobiálnych ochranných mechanizmov v baktériách.
4. Sú ovplyvnené ventilov.
5. Vysoká úmrtnosť tvoriaca touto formou IE od 50 do 91%.

V počiatočných štádiách ochorenia zriedkali srdcové prejavy kliniky. Zúrenie v srdci vo väčšine pacientov s primárnym príťažlivcom k lekárovi nie sú v dôsledku toho určené, že choroba je zvyčajne diagnostikovaná v poslednej dobe, v 30% prípadov - po vytvorení srdcového defektu. Hlavnými príčinami úmrtia v primárnej endokration sú progresívna nedostatočnosť krvného obehu (90%) a tromboembolizmu (9,5%).

Sekundárna infekčná endokarditída

Nasledujúce ochorenia tohto formulára sa nachádzajú:

• Tj na pozadí reumatických vady srdca. V súčasnosti je podiel tohto uskutočnenia trochu znížený zvýšením frekvencie primárnej formy ochorenia a je 36-40%. Sekundárne tj reumatické ventily je lokalizované častejšie na mitrálnom ventile v srdci. Najviac charakteristický štart subecúnu;
• Tj na pozadí vrodených srdcových defektov. Priemerne 9% všetkých prijatých s diagnózou. Vrodené chyby sú komplikované rozvojom IE v 5-26% prípadov, zvyčajne vo veku od 16 do 32 rokov, a to len 2,6% prípadov, tj vyvíjajú viac ako 40 rokov. Príznaky s touto formou IE sú variabilné, ale častejšie je charakterizované malým, vymazaným klinickým obrazom, dlhodobými remisiami. Otvorený arteriálny kanál je komplikovaný vývojom, tj na 20-50%, interveniculárna priehradka je v 20-40%, tetrad Fallo, pľúcna stenóza, nakrájanie aorty v srdci - v 10-25% prípadov , dvojvolový aortický ventil - na 13%;
• bakteriálna endokarditída na pozadí aterosklerotickej kardiosklerózy a sklerotických lézií Aorty. Frekvencia tohto formulára v posledných rokoch sa výrazne zvýšila av všeobecnej štruktúre IE je 5-7%. Typické pre toto uskutočnenie je starý vek pacientov a atypický klinický obraz, ktorý sa často vyskytuje na začiatku ochorenia pod maskovaním charakteristických ochorení. Infekčný proces spôsobuje rýchly pohyblivý prúd;
• bakteriálna endokarditída, ako komplikácia prevádzkových intervencií na srdce;
• endokarditída s umelými ventilmi v srdci sa vyvíja v 1,5-8% prípadov. Prevádzkový zásah na pozadí pokroku choroby - 7-21%. Vývoj endokarditídy z hľadiska až 60 dní po implantácii v srdci je považovaný za prvý, tj a má extrémne vysokú úmrtnosť, ktorá predstavuje až 75%. S neskorým tekom je mortalita 25%. Takáto miera úmrtnosti sú spojené s hlbokou imunodeficienciou v tejto kategórii pacientov;
• bakteriálna endokarditída Po uvedení do prevádzky aortálnych a mitrálnych ventilov v srdci sa nachádza v 3-10% prípadov, spravidla 5-8 mesiacov po operácii. Prognóza tejto formy endokarditídy je nepriaznivá.

Etapy

I etapa - počiatočné

Vyznačuje sa makroskopickým zahusťovaním a opuchom ventilov a histologicky hnilobným opuchom endokardy srdca, bez dreveného skladaného lymfokulárneho infiltrácie s proliferáciou fibroblastov, miernej ohniskovej sklerózy. V tomto štádiu je predikcia liečby najpriaznivejšie (časté prežitie 70%).

Fáza II - WARF

Vzhľad bradavíc pozdĺž čiary uzáveru ventilu a / alebo na nástupe endokardu v srdci. V závislosti od času ich tvorby môžu bradavice ventilu jemné, voľné alebo husté. Histologicky, infekčný endokardit v tomto štádiu je určený zmenami spojovacieho tkaniva pozdĺž typu vláknitého, edému a usporiadania srdcových štruktúr, vaskulárnych krvácaní, myokarditídy.

III etapa - svetový polypóza

Vzniknuté vredy a baktérie sa zaznamenávajú na ventiloch. Macroskopicky na uzavretom endokarde a ventiloch sú určené polyposnial-bradavicami, s charakteristickým histologickým obrazom septickej formy endokarditídy. Prítomnosť vredov a bozkových baktérií na tkanivách v srdci. Ventily sú ohromené množné číslo, až do úplného topenia. Zameranie lézie nie je prísne lokalizované. Patologický proces je zapojený všetky škrupiny srdca (perikardu, myokardu, endokardu), ako aj nádoby, vláknité krúžky ventilov, šľachtických svalov. V myokardiu možno poznamenať výrazný edém, lymfochalektívna infiltrácia, mastná a degenerácia bielkovín, expanzia sínusových ciev so stázou. Pozorujú sa staré a čerstvé oblasti dezorganizácie spojivového tkaniva srdca. Fáza sa vyznačuje kontinuitou morfologického procesu. Porovnanie zmien ventilov a uzavretého endokardu ukazuje, že tieto metamorfózy môžu byť považované za po sebe nasledujúce väzby rovnakého procesu, zápalové deštrukcie spojivového tkaniva v srdci.

Reumatická endokarditída

Reumatická endokarditída je kaštieľ v klasifikácii infekčnej (alebo bakteriálnej formy) endokarditídy a je komplikáciou artikulárnych ochorení. Vzniká na pozadí zápalových procesov v synoviálnych spojoch kĺbov. Vyznačuje sa léziou mitrálneho, aortálneho ventilu, šľachy akordu a vstupného endokardu v srdci. Klasifikácia reumatickej endokarditídy je založená na charaktere a forme poškodenia štruktúry tkaniva v srdci.

Reumatická endokarditída je niekoľko druhov:

Difúzny formulár Vyznačuje sa difúznou léziou celého ventilového prístroja. Zahusťovanie krídla a výskyt granulómu vedie k porušeniu hemodynamiky. Včasné začatie liečby môže zabrániť komplikáciám. V opačnom prípade sa difúzna forma postupuje na rozsiahlu granulomatózu, ktorá vedie k skráteniu krídla a tvorby reumatických ochorení srdca.

Akútna bradacia reumatická endokarditída Srdce sú charakterizované postpozíciou krvných doštičiek a fibrínu na postihnutých oblastiach, čo má za následok mnohé bradavice. Ak je v dutine srdca infekčného činidla riziko infekčnej endokarditídy. Protizápalová terapia ochorenia zabraňuje rozvoju vážnych porušení v práci srdca.

Vratná endokarditída warty Z akútnej formy ochorenia sa líši. Pre patológiu je charakterizovaný periodický vzhľad bradavcov na srdcových ventiloch počas exacerbácií. Na potvrdenie diagnózy sa používajú rádiografiu a echokardiografia srdca.

Fibroplastická forma reumatickej endokarditídy Je to kritický stupeň. S takýmto priebehom ochorenia sa tvoria ireverzibilné zmeny v systéme srdcových ventilov, ktoré sú ošetrené len s pomocou chirurgického zákroku, pravdepodobnosť prežitia s touto formou nie je viac ako 20%.

Akútna a subakútna infekčná endokarditída

Z klinického hľadiska je najdôležitejším oddelením infekčnej endokarditídy na akútne a subakúte. Vykonáva sa predovšetkým v súlade so zásadou obmedzeného procesu v čase (menej ako 2 mesiace, viac ako 2 mesiace) a závažnosť, formy ochorenia, rýchlosť, frekvencia vývoja Komplikácie a terapeutická prognóza.

Akútna infekčná endokarditída

Akútna infekčná endokarditída (OEI) je klinicky sepsis s primárnou lokalizáciou infekcie na ventilovom prístroji srdca. Vlastnosti OEI zahŕňajú:

• výrazný infekčný toxický syndróm (často s vývojom infekčného toxického šoku);
• rýchla deštrukcia srdcových ventilov s tvorbou zlozvyky a srdcového zlyhania, niekedy vyvíjanie v 1-2 týždňoch a vyžadujúce okamžitú chirurgickú korekciu;
• vysokofrekvenčné tromboembolické komplikácie v srdci;
• Častá tvorba hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách;
• vysoká úmrtnosť.

OIE v srdci je často primárny, spôsobený zlatým Staphylococcusom. S infekčnou endokardnosťou v drogových závislých a v počiatočnom štádiu protetickej endokarditídy - priebeh ochorenia je ostrý. Splenomegalya je znakom AIE a je zistený v 85-98% mŕtvych. Afrcuje a abscesy sleziny sa nachádzajú v 23.6 a 10,5% prípadov. Septická pneumónia sa pozorovalo u 21-43% osôb s OEI s léziou ľavého srdcových komôr a 66,7% pacientov s OEI s porážkou pravého srdcového komôr.

Porážka obličiek - klinika sa prejavuje ostrým Jade s miernym urinárnym syndrómom. Vyvíjajú sa infarkty (30-60%) v dôsledku embólie renálnych artérií. V prípade infekčného endokardu sa toxická hepatitída (30-40%) často vyvíja. DVS-syndróm s tvorbou ostrých vredov v žalúdku, žiarovka dvanástnika, gastrointestinálne krvácanie dochádza v 45,8% prípadov. Imunologické komplikácie endokarditídy sú zriedkavé, vzhľadom na priebeh blesku ochorenia.

Subightóznej infekčnej endokarditídy

Miestne infekčná endokarditída (koláče) - infekcia ventilu v srdci. S Pie je zriedkavo pozorovaná klinika sepsis, čím sa charakterizuje častý vývoj imunologických komplikácií:

• jade;
• vaskulitída;
• synovitída;
• polyesorosit.

Tento variant ochorenia sa vyskytuje pri nízkom množstve objemnej patogénu (Streptococcus, epidermálny stafylococcus). Bakteriálna alebo reumatická forma endokarditídy sa spravidla vyvíja u pacientov s predchádzajúcim srdcovým ochorením a vyznačuje sa priaznivejšou prognózou.

So subakúte IE, klinický obraz sa postupne rozvíja, do 2-6 týždňov a sa vyznačuje odrodou a stupňom závažnosti hlavných príznakov. Najčastejším prejavom imunitného poškodenia sú vaskulitída, artritázia (artritída), MALGIA, glomerulonefritída, myokarditída. Vaskulitída periférnych ciev sa prejavuje petechias, šnúry Osler (mikrovaskulárne septické embols), škvrny spoločnosti (retinálne krvácanie zistili v štúdii oka) a genheua (hemoragické škvrny od 1 do 4 mm na palmkách a stopách). S Pie je pomerne často ovplyvnený pohybový aparátový systém, je charakterizovaný pokles telesnej hmotnosti.

Ochranný subAcut tok infekčnej endokarditídy

Klinický obraz sa vyznačuje významnou rôznorodosťou a pozostáva z príznakov infekčnej intoxikácie, srdcového zlyhania, klinických syndrómov spojených s porážkou viscerálnych orgánov. Medzi nimi, vedúci je porážka srdca a krvných ciev. Avšak, rozložená subakútna klinika IE nie je okamžite pozorovaná a počiatočná sada symptómov je rôznorodá.

Podľa popredného klinického syndrómu sa rozlišujú rôzne možnosti:

• renálny;
• tromboembolický;
• anemický;
• koronárny;
• splenomegalic;
• hepatosplegal;
• cerebrálne;
• polyatartrický;
• prenájmu.

Klinický priebeh IE a predpoveď choroby sú vo veľkej miere určené aktivite patologického procesu. Existuje nízky, mierny a najvyšší stupeň aktivity infekčnej endokarditídy.

Klinické prejavy endokarditídy v tabuľke (frekvencia prípadov v%):

Príznaky bakteriálnej endokarditídy

Bakteriálna endokarditída nie je vždy sprevádzaná príznakmi. V niektorých prípadoch sa choroba môže zrazu vyvinúť, obísť aj priechod etáp. Často sú symptómy sekundárne a neindikujú problémy so svojím srdcom. Všetko môže začať dosť próza. Začína, výtok z nosa, niekedy sinus sa vyvíja, ako v prípade iných chorôb. Človek nie je na liečbe. Často končí sa poľutovaniahodným, pacient môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie svojho srdca. Bez toho, aby sa hodnoty symptómom, ktoré sprevádzajú akékoľvek infekčné ochorenie, pacient neopatrne vynechá začiatok komplikácií jednoduchej choroby, z ktorých jedna je bakteriálna endokarditída.

Liečba musí byť komplexná s akýmikoľvek príznakmi prechladnutia:

• nevoľnosť, vracanie;
• horúčka, bludný stav;
• prudký nárast teploty bez viditeľných dôvodov;
• dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu;
• suchý kašeľ, parole;
• bolesť, kurčatá;
• rušenie spánku, úzkosť, slabosť;
• chink, nahradenie neznesiteľných vecí.

Napríklad angina. Preto spôsobujú niektoré infekčné patogény. Ak nie je liečený, začínajú sa šíriť cez telo, sa môžu dostať do srdca a zostať na ventiloch, čo spôsobuje zápal a poškodenie tkanív, konštrukčných prvkov.

Absolútna diagnóza bakteriálnej endokarditídy sa považuje za potvrdenie aspoň dvoch z troch bakteriálnych plodín na kauzálnom činidle. Krv sa berie do sterilných podmienok (z rôznych žíl) a ak sa v dvoch prípadoch tri prípady tri, rast rovnakého patogénu potvrdí, diagnóza je vysoko pravdepodobná v prítomnosti takzvaného komplexu malých symptómov.

Malé príznaky sú charakteristické vyrážky bakteriálnej endokarditídy. Zdá sa, že na nechtov, na sliznici úst a spojivky. Najdôležitejšou diagnostickou metódou je ultrazvukové potvrdenie lézie aorty, mitrálneho ventilu v srdci. Ak je ochorenie rozpoznané ako infekčné, antibakteriálna liečba by mala byť plná a pokračovať presne toľko, ako lekár predpisuje. Trojdňový alebo päťdňový príjem antibiotík, určený nezávisle alebo na odporúčanie suseda, nevedie k ničomu dobrému.

V prvom rade je charakteristickou vlastnosťou porážku aortického ventilu pre bakteriálnu endokarditídu. Aortický ventil a jeho krídlo, na ktoré je rastúca vegetácia pripojená, po dlhú dobu nemôžu držať väčšiu hmotnosť. A častice sa odchádzajú zo srdca, berú ich krvným prietokom. Toto sú takzvané septické metastázy, ktoré sa vzťahujú v celom tele. Druhým zdrojom ochorenia je mitrálny ventil, kde sa odstráni rozkladná vegetácia a vykonáva a vykonáva systémový krvný obeh. V pravom bakteriálnom endokarde sú pripojené k trikuspidovému ventilu a vykonávajú sa do pľúcnej artérie, čo spôsobuje absces pľúc.

Liečba infekčnej endokarditídy je zameraná na odstránenie infekcie nielen zo srdca, ale aj z krvi. Počas jedného mesiaca terapie sa často vyskytujú relapsy endokarditídy. Ak sa po 6 týždňoch po skončení liečby vznikli opakované príznaky, nie je to relaps, ale nové infekcie. Krvný test musí byť odovzdaný ráno a nalačno. Bakteriálna endokarditída v neprítomnosti liečby vedie k zničeniu srdcových ventilov a srdcového zlyhania.

Diagnostika

Infekčná endokarditída zahŕňa komplexné diagnostické opatrenia v dôsledku rozmazaného obrazu symptómov, ktoré sú charakteristické pre veľmi veľa chorôb a veľké spektrum provokaturov mikroorganizmov. Bez tohto je možné vymenovanie primeranej liečby nemožné.

Zbierať Anamneza

Prvé príznaky infekčnej endokarditídy sa začínajú objavovať po 2 týždňoch od okamihu inkubácie patogénneho činidla. S klinickými príznakmi sa akékoľvek abnormálne prejavy stávajú klinickými príznakmi - z vymazaných príznakov, akútne zlyhanie srdca proti pozadia výraznej insuficiencie ventilu s rýchlym zničením chlopní. Začiatok môže byť ostrý (zlatý stafylococcus) alebo postupný (zelený streptokoccus).

Fyzikálne vyšetrenie

V typickom prúde infekčnej endokarditídy sa vykonáva všeobecná kontrola, ktorá umožňuje identifikáciu mnohých nešpecifických príznakov:

• bledosť kože so sivastým žltým odtieňom. Bledosť pokožky je vysvetlená charakteristika infekčnej anémie endokarditídy a žltačka odtieň kože sa stáva znamením, že pečeň sa podieľa na patologickom procese;
• strata hmotnosti - Symptóm je zvláštny pre infekčnú endokarditídu pacientov. Niekedy sa rozvíja veľmi rýchlo, častejšie niekoľko týždňov mínus 15-20 kg;
• zmeny v terminálnom falanke prstov vo forme "bubnových palice" a nechtov podľa typu "hodinových okuliarov", zistené relatívne dlhým tokom ochorenia (asi 2-3 mesiace);
• periférne príznaky spôsobené vaskulitídou alebo embóliou. Koža sa javí ako bolestivé phetechiálne hemoragické vyrážky, majú malé veľkosti, nebudú bledé, keď lisujú, bezbolestné počas palpácie. Pechia sú často lokalizované na prednej strane horného povrchu hrudníka (kde srdce), na nohách, časom získavať hnedý odtieň a zmizne. Niekedy sú hemorrous lokalizované na prechodnom náklade spojividiel Lukinov (Lukinové škvrny) alebo na slizní membrány ústnej dutiny. Škvrny spoločnosti sú podobné škvrnám LUKINA - Malé krvácanie v sietnici oka, v strede majú tiež bledú zónu, ktorá je detegovaná špeciálnou diagnózou očnej DNA;
• lineárne krvácanie pod nechtom. Šnúry Osler sú bolestivé načervenalé intenzívne útvary s veľkosťou hrachu, ktorý sa nachádza v koži a podkožnovacom tkanive na dlaniach, prstoch, podrážkach. Stojí však za zmienku, že periférne príznaky infekčnej endokarditídy počas diagnostiky sú zriedkavo detegované.

Ďalšie vonkajšie prejavy choroby

Symptómy endokarditídy sú spôsobené imunitným poškodením vnútorných orgánov, tromboembolizmu, ako aj vývoj septických ohniskách. Neurologické symptómy, ktoré sú príznakmi mozgových komplikácií (mozgový infarkt, vývoj v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálnych hematomov, mozgových abscesov, meningitídy a iných ochorení). Známky pľúcnej artérie tromboembolizmu (tel), často zistené počas dagnosti počas porážky trikuspidového ventilu (najmä často z drogových závislých) - krátkosť dychu, udusenia, bolesť za hrudnou kosťou, cyanózou.

Palpation a perkusie srdca

Odporúča sa vykonávať palpation a perkusie srdca, ktorý umožní diagnostikovať lokalizáciu infekčného poškodenia (aortálne, mitrálne, trikuspidové ventil). Ako aj prítomnosť súbežného ochorenia, v srdci alebo inom, proti pozadí, z ktorých sa vyvinul infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú známky rozšírenia LV a jeho hypertrofiu: posunutie ľavej časti top jolly a ľavý limit relatívnej nudnosti srdca, rozliaty a vystužený vrchný tlak.

Auscultácia srdca

Laboratórne diagnostika

S laboratórnou diagnózou ochorenia vo všeobecnom krvnom teste, leukocytóza, normálna anémia sa zistí, rýchlosť sedimentácie červených krviniek sa zvyšuje. U 50% pacientov zdvihol reumatoidný faktor. Poznávajte pozitívny C-Jetový proteín a hypergamaglobulinémia. Vo všeobecnej analýze moču - mikrohematuria s alebo bez proteinúrie. V biochemickej diagnóze krvi sa detegujú hypoalbuminémii, azotemsku a zvýšenie hladín kreatinínu. V koagulácii môže byť protrombínový čas trochu zvýšený, index protrombín sa znižuje KVIKU, hladina fibrinogénu sa zvyšuje.

Inštrumentálna diagnostika

Odporúčaná vizualizácia, najmä EHCG, ktorá zohráva kľúčovú úlohu v diagnostickom procese a pacienta s IE. ECHOCG je tiež užitočný na posúdenie predikcie pacientov s endokarditídou, dynamikou liečby a po chirurgickom zákroku.

Odporúča sa tiež expirate ECHOCG (CHPE-KG), ktorá zohráva dôležitú úlohu pred a počas operácie (intraoperačný ECOCG). Hodnotenie pacientov s akýmkoľvek štádiom ochorenia EE sa však už neobmedzuje na obvyklú echoc. Mal by zahŕňať MSCT, MRI, Positroniamsion tomografiu (PET) alebo iné metódy funkčnej diagnostiky.

Iný diagnostika

Röntgenové ray môže byť odhalené, aby rozšírili tieňové hranice v srdci. S infarktom pľúc, tam sú pražené klinové tiene na strednom alebo dolnom poli, častejšie na pravej strane. V dynamike zmien zmizne po 7-10 dňoch, ale hypostatická pneumónia sa môže pripojiť, hemoragickej pleuríže. S miskami, môžete odhaliť obrázok pľúcneho edému.

Počítačová tomografia (kontrastná), magnetická rezonančná tomografia (vaskulárny program) alebo angiografia mozgových ciev musia byť vykonávané pre všetkých pacientov s aktívnou infekčnou endokarditídou ľavého srdcového komôr, ako aj pacientov v etape remisie, ktorá má neurologické komplikácie v histórii Na pozadí infekčnej endokarditídy (tromboembolizmus v mozgových cievach, hemoragickej mŕtvice, perzistentné bolesti hlavy), aby sa diagnostikovať mykotické aneuryzmy v srdci a iných orgánoch. Mykotické aneuryzmy mozgových ciev sa vyskytujú asi 2% pacientov s infekčnou endokarditídou. Ralexy aneuryzmy vedú k výskytu smrti.

Chirurgické ošetrenie Aneuryzmy proti pozadia závažného srdcového zlyhania je sprevádzané vysokým rizikom, ale aj chirurgická liečba srdcových defektov môže viesť k zvýšeniu pravdepodobnosti intracerebrálnej krvácanie v dôsledku heparinizácie počas umelého krvného obehu. Včasná diagnóza aneuryzmu vám umožňuje určiť taktiku chirurgickej liečby. Vypočítaná tomografia hrudníckych orgánov (vrátane kontrastu pólu) je u pacientov s cieľom objasniť vzor lézií pľúc, lokalizácie a šírenia abscesov, falošných aortálnych aortátov s infekčným nepriaznivým ventilom.

Aký je výsledok možný u detí

V súlade s odporúčaniami vypracovaným odborným Výborom American Cardiological Association (1997) sa antibiotikoprophylaxia zobrazuje najväčšiemu stupňu detí a dospievajúcich, v ktorých sa tj nielen vyvíja len výrazne častejšie v porovnaní s údajmi o populácii (mierne riziko), ale tiež spojené s vysokou smrťou (vysoké riziko).

Nižšie sú rizikové skupiny IE vývoj.

Skupina s vysokým rizikom:

• umelé srdcové ventily (vrátane bioprotézy a aloštepov);
• V histórii;
• Ťažké "modré" vrodené srdcové defekty (tetrad Fallo, transpozícia veľkých tepien atď.);
• prevádzkované systémy pľúcnych skrutiek.

Mierna riziková skupina:

• medzivzdové vrodené srdcové defekty - otvorené arteriálne potrubie, DMWP, primárny DMPP, aortálny hrubý, bivalve aortický ventil;
• získané chyby srdca;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• PMK s mitrálnou regurgitáciou a / alebo zahusťovaním krídla v srdci.

Skupina menšieho rizika:

• izolovaný sekundárny DMPP;
• prevádzkované vrodené srdcové chyby - DMPP, DMWP, otvorený arteriálny kanál;
• aorticorona Posunuting v histórii;
• matrálny ventil prolaps bez mitrálnej regurgitácie;
• funkčné alebo "nevinné" srdcové zvuky;
• kawasaki choroba v histórii bez dysfunkcie ventilu;
• reumatická horúčka v histórii bez chýb srdca.

Choroby Forma PMK sa často nachádzajú u detí a dospievajúcich a nie sú vždy odrazom akéhokoľvek konštrukčného alebo funkčného porušovania ventilov. V neprítomnosti štrukturálnych zmien v krytách ventilov, systolického hluku a echocg - symptómy mitrálnej regurgitácie (alebo s minimálnym stupňom jeho závažnosti), riziko vzniku tvaru u detí a dospievajúcich s PMC sa nelíši od populácie. Antibiotické ochorenie ochorenia v týchto prípadoch nelepí. Ak je PMK sprevádzaný miernym (všetky výraznejšie) mitral regurgitation, tieto prispieva k výskytu turbulentných krvných prúdov, a tým zvyšuje pravdepodobnosť bakteriálnej adhézie na ventil počas bakteriémie. Takéto deti a teenageri sú teda antibioticofylaxia. PMK môže byť dôsledkom zmeny zmesi, sprevádzaná zahusťovaním krídla, zatiaľ čo vývoj regurgitácie je možné počas fyzickej námahy. Takéto deti a adolescenti sú zahrnuté aj do strednej rizikovej skupiny IE.

Atraktívne antibiotikum endokardit je znázornené všetkým deťom a dospievajúcim v kategórii vysokého alebo stredného rizika, keď vykonávajú rôzne zubné postupy, chirurgické intervencie a inštrumentálne diagnostické manipulácie, ktoré môžu byť sprevádzané prechodnou bakteriémiou: odstránenie zubov, manipuláciu na peripunte, zásah Koreň zubu, adenotómia, tonylecthektómia, biopsia slizníc dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu, cystoskopia, atď. Spolu s týmto, je mimoriadne dôležité objasniť deti, adolescentov a rodičov potrebu starostlivú hygienickú starostlivosť o Orálna dutina a včasné oslovovanie lekára s akýmkoľvek intercurrentovej bakteriálnej infekcii.

Prognóza je určená typom mikróbne-provokatur, pozadie srdcovej patológie, povahe prietoku procesu, prítomnosť komplikácií, včasnosti a primeranosti liečby. Možno kompletné zhodnocovanie s priaznivou vzdialenou predikciou v neprítomnosti embólie, príznaky srdcového a renálneho zlyhania. Napriek úspechy modernej klinickej medicíny zostáva úmrtnosť detí a adolescentov naďalej vysoká - asi 20%.

Komplikácie

Zástava srdca

Keď sú ventily ovplyvnené v srdci, tvoria ich nedostatočnosť. Prináša na pozadí negatívneho procesu dysfunkcie myokardu, zase spôsobuje myokarditídu alebo infarkt. Všetky srdcové štruktúry sú nakreslené do procesu. Embólia v koronárnych artériách, možné prekrytie ústia koronárnej artérie fragmentom vegetácie alebo zničenej klapke aortického ventilu v konečnom dôsledku viesť k zlyhaniu srdca. V tomto prípade je pridelená konzervatívna terapia, ktorá berie do úvahy infekciu endokarditídy v liečebnom režime. Všetky lekárske udalosti nie sú špecifické a sú držané v súlade s odporúčaniami Ministerstva zdravotníctva na liečbu chronického zlyhania srdca.

Neurologické komplikácie

Neurologické komplikácie sa vyvíjajú vo viac ako 40% pacientov s diagnózou infekčnej (reumatickej) endokarditídy. K tomu dochádza v dôsledku embólie fragmentov vegetácie. Klinické prejavy majú široký rozsah a zahŕňajú:

• ischemická a hemoragická mŕtvica;
• latentná cerebrálna embólia;
• mozog;
• meningitída;
• toxická encefalopatia;
• apoplexný úder;
• symptóm alebo asymptomatický infekčný aneuryzm.

Infekčné aneurysms

Aneurysmy infekčné (plesňové) Rôzne lokalizácia sú vytvorené v dôsledku septickej embólie vasa-vazorum alebo priamym prenikaním infekcie do vaskulárnej steny. Klinické príznaky infekčnej aneuryzmy sú diverzifikované (ohniskové neurologické symptómy, bolesť hlavy, hemoragická mŕtvica), preto by sa mala uskutočniť angiografia na stanovenie intrakraniálnej IA v každom prípade EE s neurologickými symptómami. Vypočítaná tomografia (CT) a magnetická rezonancia (MRI) s vysokou citlivosťou a špecifickosťou umožňujú diagnostiku IA, avšak angiografia zostáva zlatým štandardom v diagnostike IA a mala by sa uplatňovať vo všetkých prípadoch, keď existujú pochybnosti o získaných výsledkoch.

Beh aneuryzmy majú nepriaznivú predpoveď. V prípadoch s veľkými, expandovanými alebo zlomenými infekčnými aneuryzmami sa odporúča neurochurgická alebo endovaskulárna liečba. Po neurologickej komplikácii má väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou aspoň jednu indikáciu na operáciu. Riziko pooperačného zhoršenia neurologického stavu je nízke po latentnej celožerskej embólii alebo prechodnému ischemickému útoku. Po ischemickej mŕtvice nie je chirurgický zákrok v srdci kontraindikovaný. Optimálny časový interval medzi mŕtvicou a chirurgickou liečbou je kontroverzná otázka z dôvodu nedostatku výskumu.

Ak je krvácanie mozgu je vylúčené s CT a neurologický deficit nie je príliš vyslovený, odporúča sa, aby odložil chirurgickú liečbu. Samozrejme, ak existujú indikácie (srdcové zlyhanie, nekontrolovaná infekcia, opakovaná embólia). Prevádzka má relatívne nízku úroveň neurologického rizika (3-6%). V prípadoch intrakraniálneho krvácania je neurologická prognóza horšia a musí byť odložená minimálnou operáciou na jeden mesiac. Ak je naliehavo potrebná chirurgická intervencia v srdci, je potrebná úzka spolupráca s tímom neurológov.

Akútne zlyhanie obličiek (OPN)

Spoločná komplikácia infekčnej endokarditídy, ktorá je diagnostikovaná u 30% pacientov s potvrdenou diagnózou. Je mimoriadne nepriaznivý z hľadiska prognózy.

Príčiny OPN:

• glomerulonefritída;
• hemodynamické poruchy v prípadoch srdcového zlyhania, ťažkej sepsy, po operácii na srdci;
• toxický účinok antimikrobiálnej terapie, najčastejšie spôsobený aminoglykozidmi, vankomycínom a vysokými dávkami penicilínu;
• nefrotoxicita kontrastných látok používaných na rádiografiu.

Niektorí pacienti môžu vyžadovať hemodialýzu, ale ostré zlyhanie obličiek je často reverzibilné. Aby sa zabránilo OPN dávke antibiotík, je potrebné nastaviť podľa klírensu kreatinínu s opatrným monitorovaním sérových koncentrácií (aminoglykozidy a vankomycín). Rádiografia s nefrotoxickými kontrastnými činidlami sa má vyhnúť u osobách so zlou hemodynamikou alebo so zdrojovým zlyhaním obličiek.

Reumatické komplikácie

Sprítomné príznaky (bolesť v kĺboch, myalgia, bolesť v chrbte) nie sú nezvyčajné s infekčnou endokarditídou a môžu byť prvými prejavmi ochorenia. Periférna artritída sa nachádza na 14% a sponylise - v 3-15% prípadov. CT alebo MRI chrbtice musia vykonávať pacienti s endokarditídou, ktorá zažíva bolesť chrbta. Naopak, ECOCY by sa mal vykonávať osobám s diagnózou pyrogénového SPEDYLEZE v prítomnosti rizikových faktorov infekčnej endokarditídy.

Absces slepzenki

Napriek prevalencii embólie sleziny je absces pomerne zriedkavé komplikácie IE. Musí byť vylúčené u pacientov s rezistentnou horúčkou a bakteriémiou. Diagnostické metódy: CT, MRI alebo brušné ultrazvuk. Liečba pozostáva z výberu adekvátnej antibakteriálnej terapie. Odstránenie sleziny možno zvážiť v prípadoch jeho prasknutia alebo veľkých abscesov, ktoré nemožno liečiť antibiotikami. Operácia by sa mala vykonať pred chirurgickým zásahom na ventily srdca, ak nie je naliehavý.

Myokarditída, perikarditída

Srdcová insuficiencia môže byť prejavom myokarditídy, ktorá je často spojená s tvorbou abscesov. Komplexný rytmus a poruchy vodivosti sú najčastejšie kvôli lézii myokardu a sú nepriaznivým prognostickým markerom. Perikarditída môže byť spojená s abscesom, myokarditídou alebo bakteriémou, často v dôsledku staf infekcie. aureus. Hrozná perikarditída je zriedkavá a môže vyžadovať chirurgickú drenáž. V niektorých prípadoch sa rozbité pseudo-oscilácia alebo fistús môžu oznámiť pericardiom a viesť k smrteľným následkom.

Opravy a opakovaná infekčná endokarditída

Riziko opakovaných prípadov infekčnej endokarditídy medzi pozostalými sa líšia od 2,7 do 22,5%. Existujú dva typy opakovaných prípadov: relaps a re-infekcia.

Opakovanie sa považuje za opakovanú epizódu IE, spôsobená rovnakými mikroorganizmami ako predchádzajúca skutočnosť ochorenia. Re-infekcia sa nazýva endokarditída spôsobená inými mikroorganizmami alebo rovnakými baktériami viac ako 6 mesiacov po prvej epizóde. Termín medzi epizódami je zvyčajne kratší na opakovanie ako opätovné infekcie. Všeobecne platí, že epizóda EE spôsobená rovnakým typom mikroorganizmov bola predtým 6 mesiacov od počiatočnej epizódy, predstavuje relaps a neskôr 6 mesiacov - re-infekcia.

Liečba

Predčasný štart antibakteriálnej liečby pred prejazdmi infekčnej kliniky endokarditídy (alebo reumatickej formy), hlavným podmienkam pre priaznivú prognózu terapie. Na to je potrebné použiť účinné lekárske zásady: "Advance", "alternatívna septická bdelosť", dávkovacie účtovníctvo / pozorovanie pacientov patriacich do rizikovej skupiny.

Schéma konzervatívnej liečby antibiotík: \\ t

Chorobu	Odporúčané antibiotikum	Poznámka
Neurčené	Oxacillin + cefazolín + amoxicilín + aminoglykozidy CephAzolin + Aminoglykozidy Cefuroxím + Aminoglykozidy Ceftriaxone + rifampicín Kmely odolné voči meticilínom. Aureus (MRSA) Coagulagulagulassgalzovaný meticilín Vankomycín Linezolid CIPROFLOXACINS + Rifampicín Rifampicin + CO-TrimAxazol	V prípade účinnosti bez aminoglidov je lepšie robiť bez nich, vzhľadom na rozhodcu a nefrotoxicitu. S alergiami, lincomicín alebo klindamycínom môže byť predpísané β-laktámom. Rifampicín pre b / pri použití sa zavádza 5% glukózy (aspoň 125 ml glukózy). V prípadoch účinnosti terapie bez aminoglykozidov je výhodné bez nich. Vďaka účinnosti Vancomycin nie je horší.
Zelená Streptococci	Bezylpenicilín Ampicilín Ampicillin / Sulbaktam Amoxicilín / clawulanát Ceftriaxon Vankomycín
Enterococci	Ampicilín Ampicillin / Sulbaktam Amoxicilín / clawulanát Vankomycín, riadky
Singys	IMIPEN + AMINOGLYKOSIDY CEFTAZIDIM + AMINOGLOGLOGOZIDES Cefoperarazon + Aminoglykozidy Ciprofloxacín + Aminoglykozid Sulpress + Aminoglykozidy Cefepim + Aminoglykozidy
Baktérie rodu ENTEROBACTERI ACEA	Ceftriaxone + Aminoglykozidy Ampicillin / SoulBactam + Aminoglykozidy Cefotaxim + Aminoglykozidy Ciprofloxacin + Aminoglykozidy, Tienam, Sulpress	Pri výbere kmeňov Enterobaktérií, produkujúcich p-laktamáz z expandovaného spektra účinku (ESBL), je vhodná terapia pre srdce pokračovať v karbopenmes (nekonverených) alebo inhibičných karboxyzenicilínoch.
Húb	Amfotericín B. Flukonazol.	Používa sa v / v ťažkých systémových metódach, vysoko toxické. Zadané len na glukóze.
Skupina mikroorganizmov mechaniky	Ceftriaxon Ampicillin / SoulBactam + Aminoglykozidy

Chirurgický zákrok

Klasický prístup k liečbe SEPSIS obsahuje 3 hlavné objekty vplyvu:

• makroorganizmus;
• mikroorganizmy;
• zameranie infekcie.

S infekčným endokardiam je zameranie infekcie lokalizovaný v dutine srdca a prístup k nej je technicky komplexná operácia spojená s vysokým rizikom pre život pacienta. Preto musí byť na chirurgickú liečbu dostatočne dobré dôvody. Opovať pacientov s infekčnou endokarditídou v prípadoch, keď je konzervatívna liečba neúčinná. Zhrnutie skúseností s poprednými domácimi a zahraničnými kardiálnymi chirurgmi na invazívnu liečbu infekčnej endokarditídy aktívneho ventilu, najdôležitejšie funkcie je možné rozlíšiť, na ktorých je založené svedectvo o chirurgii srdca. Prítomnosť aspoň jedného z nižšie uvedených faktorov diktuje potrebu včasnej prevádzky. Tie obsahujú:

• progresívne zlyhanie srdca;
• bakteriémia, napriek primeranej antibiotikám počas štyroch týždňov;
• opakovaná embólia;
• endokarditída spôsobená hubovou flórou;
• vývoj ochorení srdcových rythov vo forme atrioventrikulárnej blokády, perikarditídy, t.j. komplikácií spôsobené prechodom procesu do okolitého ventilu;
• protetická endokarditída;
• uznanie ochorenia po primeranej osemtýždňovým priebehu liečby s najúčinnejšími antibiotikami.

Indikácie na chirurgické spracovanie ventilových vagní srdca infekčného pôvodu v etape remisie sú absolútne v prípadoch, keď má pacient na prenesené vedenie echokardiograficky alebo s echokardiografickým vyšetrením, sú zistené veľké prevládajúce vegetácie, ktoré sú potenciálnymi zdrojmi embólie. V ostatných prípadoch je svedectvo pre operáciu rovnaké ako s nevýhodami inej genesis.

Hlavnou kontraindikáciou invazívnej liečby je ťažký celkový stav pacienta. Chirurgická liečba je kontraindikovaný pacient so septickým šokom, ktorý nie je prebublávací liek terapiu, ako aj v komatóznom stave po septickej embólii v mozgových nádobách. Chirurgická metóda odráža základný princíp liečby infekčného procesu a sepsy, ktorý spočíva v odstránení zamerania infekcie na pozadí všeobecnej antibakteriálnej terapie. Korekcia hemodynamiky zároveň prispieva k normalizácii krvného obehu, eliminácia rizika arteriálnej embólie, a tým dáva telu k podmienkam, ktoré uľahčujú boj proti takémuto závažnému ochoreniu, ktorým je akútna a subakútna septika endokarditída.

Reumatizmus je infekčné-alergické ochorenie, ktoré je založené na zápale a dezorganizácii spojivového tkaniva. Hlavnou príčinou reumatizmu sa považuje za beta-hemolytickú streptokokovú skupinu A. Keď prvý kontakt s týmto mikroorganizmom, pacient zvyčajne trpí tonzilitídou alebo faryngitídou ( v detstve). Bez kvalifikovaného liečebného lieku, počiatočná choroba prechádza do 1 - 2 týždňov. Avšak, potom sa vyskytne najnebezpečnejšia fáza.

Ľudský imunitný systém začína produkovať protilátky proti pôvodnému činidlu. V niektorých prípadoch sa táto reakcia stáva príliš silnou ( hyeergická imunitná reakcia). U takýchto pacientov sa protilátky začínajú napadnúť spojovacích tkanivových buniek ( hlavne v kardiovaskulárnemu systému). Takýto zápal sa nazýva reumatizmus.

S reumatickou endokarditídou sú najčastejšie postihnuté nasledujúce srdcové štruktúry:

• mitrálny ventil;
• aortický ventil;
• trojplexný ventil ( zvyčajne v kombinácii s inými lokalizáciami);
• šľachtické akordy;
• parietálne ( parietálny) endocard;
• hlboké vrstvy myokardu.

Takže s reumatickým endokardom je zápal trochu odlišný, a nie s najčastejšou infekčnou formou. To vysvetľuje rozdiely v priebehu choroby a jeho prejavu. Podobné poškodenie srdca sa môže vyskytnúť u pacientov so systémovým červeným lupusom.

Zranenia

Endokarditída kvôli zraneniu sa vyvíja po operáciách alebo invazívnych diagnostických postupoch na srdci a je často dôsledkom lekárskych chýb. Zvyčajne prúdi vo forme malých klastrov trombotických hmôt v oblasti srdcových ventilov. Zápalové javy nie sú vyjadrené. Problém môže byť len postupná deformácia ventilu ( zvyčajne zúženie vláknitého krúžku). Prognóza s včasnou detekciou traumatickej endokarditídy je vždy priaznivá.

Alergická reakcia

Alergická endokarditída sa vyvíja zriedka. Jeho dôvodom je individuálna citlivosť tela určitým chemickým zlúčeninám ( alergénam) A ich dostať do krvného obehu. Úloha alergénov často sú lieky. Pacientov a nemajú podozrenie prítomnosť intolerancie žiadneho lieku. V takýchto prípadoch sa endokarditída vyvíja v priebehu liečby inej choroby. Alergická forma endokarditídy zvyčajne ľahko prebieha a nemá vážne následky. V budúcnosti pacient radí len, aby sa zabránilo opakovaným kontaktom s alergénom.

Intoxikácia

Endokarditída sa môže vyvinúť s niektorými typmi intoxikácií. Niekedy sa príznaky tejto choroby pozorovali so zvýšením hladín kyseliny močovej ( uremia). Takáto akcia môže mať aj niektoré poys alebo chemikálie v krvi. Kým charakteristické pre tento typ endokarditídy je akumulácia trombotických hmôt pozdĺž okraja ventilov ľavého komory. Zápalové javy sú pomerne slabé. V tomto ohľade mnohí autori ani neodporúčajú podobným štátom do kategórie Endockarditov.

Infekcia

Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou endokarditídy po celom svete. Vírusy sú prakticky schopné ovplyvniť túto srdcovú vrstvu a hubová infekcia je dosť zriedkavá. Baktérie padajú na klipy a akordy v období bakteriémie. Zároveň sa kauzálne činidlá ochorenia cirkulujú v krvi. Zvyčajne je primárnym infekčným krbom iné orgány a tkanivá a mikróby sa zaznamenávajú na endokardium v \u200b\u200bdôsledku neefektívnej alebo neskorej liečby. Existujú však prípady, keď je endokarditída jediným prejavom infekčného procesu.

Najčastejšie patogény bakteriálnej endokarditídy sú:

• Zelený Streptococcus (Streptococcus viridans.) - približne 35 - 40% prípadov. Je to najčastejším pôvodcom infekčnej endokarditídy.
• Enterococcus (Enterococcus) - 10 - 15%. Prebýva normálne v čreve človeka, ale za určitých podmienok môže byť patogénny ( pauza).
• Golden Staphylococcus (Staphylococcus aureus.) - 15 - 20%. Môže prebývať na koži alebo v nosovej dutine zdravých ľudí. Spôsobuje závažnú infekčnú endokarditídu vážnym poškodením ventilov.
• Streptococcus pneumoniae. - 15%. Tento mikroorganizmus je kauzálny činiteľ pneumónia, sinusit alebo meningitídy u detí. V neprítomnosti kvalifikovanej liečby je endokardium možné.
• Ostatné Streptococci a Staphylococci - 15 - 20%. Tieto patogény zvyčajne spôsobujú endokarditídu s priaznivým výhľadom bez vážneho poškodenia ventilov.
• Baktérie z Hacek Group (Haemophyl, Actinobacillus ActinimyceteMcomitans, Cardiobacterium Hominis, Eikenella Corodens, Kingella Kingae) - 3 - 7%. Táto skupina mikroorganizmov bola kombinovaná v dôsledku ich vysokého trópstva ( afinita) Je to na endokardu srdca. Ich celkovou vlastnosťou sú ťažkosti pri diagnostike, pretože všetky baktérie skupiny HACEK s ťažkosťami sa kultivujú na živnom médiu.
• Gram-negatívne baktérie – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Tieto baktérie zriedka ovplyvňujú endokardiu. Zvyčajne, okrem symptómov zo srdca, existujú porušovanie funkcií iných orgánov a systémov.
• Plesňové infekcie - 15%. Plesňové infekcie sú tiež zriedka ovplyvnené endocardom. Problémom u týchto pacientov je potreba dlhodobej liečby antifungálnymi činidlami. Kvôli nebezpečenstvu komplikácií lekári sa často uchyľujú k chirurgickej liečbe.
• Iné patogény. Endokarditída môže v zásade spôsobiť takmer všetky známe patogénne baktérie ( chlamydia, Brubellla, Rickettsia, atď.). Približne 10 až 25% prípadov nie je možné zvýrazniť kauzálny činidlo, hoci všetky príznaky a diagnostické testy hovoria v prospech infekčnej endokarditídy.
• Kombinácia niekoľkých infekčných látok (zmiešaný formulár). Zriedka registruje a spravidla vedie k vážnemu dlhodobému toku ochorenia.

Takéto rôzne kauzálne činidlá infekčnej endokarditídy vytvára vážne ťažkosti na diagnostiku a liečbu pacientov. Okrem toho má každý mikroorganizmus niektoré individuálne vlastnosti, čo vysvetľuje veľký počet rôznych symptómov a varianty ochorenia.

Dôležitým znakom bakteriálnych endokardov je tvorba tzv. Vegetácií na klapkách ventilov. Najčastejšie vznikajú v ľavom srdcom. Vegetácie sú malé akumulácie mikroorganizmov pripojených k krídlu. Zvyčajne je malý trombus vytvorený v prvej fáze v mieste poškodenia endokardu. Následne je to presne prvá infekcia patchns, ktoré sú pripojené. Keď sa reprodukujú a zvyšujú zápalový proces vegetácie, môže sa zvýšiť. Ak majú plochú formu a pevne pripevnené k krídlu, nazývajú sa imobile. Pohybujúce sa vegetations na štruktúre pripomínajú polypy na nohe. Zdá sa, že visia na klapku ventilu a pohybujú sa v závislosti od krvného prúdu. Takéto vegetácie sú najnebezpečnejšie, pretože oddelenie tohto vzdelávania vedie k jeho injekcii do krvného obehu a akútnej trombózy. Separácia veľkých železničných vegetácií je pomerne častá príčina závažných komplikácií a dokonca aj smrti s infekčnou endokarditídou. Závažnosť následkov závisí od toho, čo nastane trombóza plavidla.

Samostatne by sa mala považovať za fibroplastickú eozinofilnú endokarditídu lefball. Dôvody jeho vývoja nie sú známe. S dalou chorobou je ohromený prevažne orezávaním Perikarda, ktorý ho odlišuje od iných možností ochorenia. Predpokladá sa, že vo vývoji endokarditídy lefball hrajú určitú úlohu komplexných alergických reakcií.

Typy endokarditídy

Existuje mnoho rôznych klasifikácií endokarditídy, z ktorých každý odráža znaky priebehu ochorenia u určitého pacienta. Takéto oddelenie bolo vykonané na uľahčenie diagnostického procesu a systematizovať veľký počet symptómov.

Infekčné endokardy môžu byť rozdelené do dvoch hlavných skupín:

• Primárna infekčná endokarditída. Primárna je forma ochorenia, v ktorej sa baktérie cirkulujúce v krvi zadržiavalo na krídlach zdravého ventilu ( ktorýkoľvek z ventilov) a spôsobili zápal. Tento formulár je dostatočne vzácny, pretože zdravé endokardu je trochu citlivé na kauzálnych činidiel ochorenia.
• Sekundárna infekčná endokarditída. Sekundárne sa nazýva endokarditída, v ktorej infekcia spadá na už poškodené srdcové ventily. Takáto forma choroby sa nachádza oveľa častejšie. Faktom je, že zúženie ventilov alebo ich nesprávnej práce narúša normálny prietok krvi. Curvy, stagnácia krvi v určitých srdcových komorách alebo zvýšenie vnútorného tlaku. To všetko prispieva k mikroskopickému poškodeniu endokardu, ktoré ľahko preniknú baktériám z krvi. Defekty predisie na sekundárnu infekciu srdcových ventilov sú reumatické proces, otvorený arteriálny kanál, defekt srdcového oddielu, ako aj iné vrodené alebo získané srdcové defekty.

Podľa klinického priebehu ochorenia môže byť infekčná endokarditída rozdelená do troch foriem:

• akútny;
• subacut;
• chronické ( zdĺhavý).

Akútna infekčná endokarditída

Najčastejšie akútna forma endokarditídy sa vyskytuje počas stafylokokokovej sepsy, keď sú mikroorganizmy z tejto skupiny rozoslané v krvi. Na klapkách ventilov sa rýchlo objavujú ulcerácie a vegetácie. Zápal vedie k uvoľneniu patologického proteínu - fibrín. Zatvára defekty a ulcerácie, ale zahusťuje krídlo ventilu, čo zabraňuje ich normálnej prevádzke. Stav pacientov s touto formou endokarditídy je ťažký. V celej chorobe vysoké riziko závažných komplikácií ( perforáciu ventilov, vegetácia vonku a trombóza). Obnova nastane po 1 - 2 mesiacoch. Po odstránení zápalového zamerania klapky ventilov zostávajú deformované, čo vysvetľuje zvyškové javy po ochorení.

Subightóznej infekčnej endokarditídy

Subightózna endokarditída trvá viac ako 2 mesiace ( zvyčajne do 1 - 1,5 roka). Proces vredu je v tomto prípade menej vyslovený a poškodenie ventilov nie je tak rýchle. V zriedkavých prípadoch sa môže ochorenie vyskytnúť bez explicitného poškodenia ventilového prístroja. Zápal je obmedzený na akordy a vstupný endokardium. Symptómy u takýchto pacientov sú menej výrazné a všeobecný stav je zvyčajne lepší.

Chronické ( zdĺhavý) Infekčná endokarditída

Táto forma endokarditídy sa objavuje na pozadí závažných porúch v štruktúre alebo prevádzke ventilového prístroja ( sekundárna endokarditída). Primárna vada je prítomná v 85% prípadov a prispieva k tvorbe chronického zamerania infekcie. To zabraňuje účinnej liečbe a vysvetľuje dlhotrvajúci priebeh ochorenia. Všeobecne platí, že dlhotrvajúca endokarditída je pozorovaná v takmer 40% prípadov.

Nasledujúce skupiny pacientov sú predisponované na chronický priebeh ochorenia:

• Novorodenec a dojčenie. Prevalencia chronickej endokarditídy u detí je spôsobená vrodenými vadami srdcových ventilov. V týchto prípadoch je infekcia a jeho vývoj na endokarde zvyčajne otázkou času.
• Ľudia, ktorí používajú drogy vstrekovanie. Táto kategória ľudí má vysokú pravdepodobnosť toxického poškodenia endokardu a zvyšujúcej sa infekcie. Okrem toho, v priebehu liečby je možné znovu zvýšiť mikróby. Títo pacienti často majú zmiešané infekcie.
• Ľudia, ktorí podstúpili operácie na srdci. Diagnostické alebo terapeutické manipulácie v srdcovej dutine vždy predstavujú riziko endokardu traumy. V budúcnosti to vytvára priaznivé podmienky pre vytvorenie infekčného zamerania.

Pri chronickom infekčnom endokardiu sa zvyčajne pozorovali obdobia remisií a relapsov. Remisie sú zlepšené stav pacienta a zmiznutie ostrých príznakov. Počas tohto obdobia sú pacienti hlavne pozorované príznaky poškodenia ventilov, ale infekčné zameranie v srdci nie je likvidované. Relaps sa nazýva ostré zhoršenie stavu pacienta spojeného s aktiváciou infekcie a vývoj akútneho zápalového procesu. Tento prietok je tiež pozorovaný s reumatickým endocarpom.

V niektorých krajinách, okrem ostrého, subakútnej a chronickej formy endokarditídy, existuje ďalšia abstraktná miera prúdenia. Vyznačuje sa rýchlym a perzistentným zotavovaním ( bez recidívu). Takýto výsledok je najpriaznivejší, pretože ventilové prístroje srdca nemá čas trpieť kvôli zápalu. Adutrický tok je pozorovaný v infekčných a toxických endokardoch, keď bola choroba diagnostikovaná v počiatočnom štádiu a začala sa včasná liečba.

Reumatická endokarditída má trochu inú klasifikáciu. Nie je založený na trvanie choroby ( pretože je to vždy zdĺhavé) A o povahe zmien v srdcových ventiloch. Umožňujú odhadnúť intenzitu zápalového procesu a priradiť správnu liečbu.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch typov:

• Difúzna endokarditída. V tomto prípade existuje zmena v štruktúre spojivového tkaniva po celom povrchu ventilu. Jeho krídlo zhrublo, čo sťažuje normálne srdce. Na povrchu môžete detekovať malý granulóm ( zvyčajne sa objavujú na strane ľavej komory na krídlach mitrálneho alebo aortálneho ventilu). Vyznačuje sa simultánnym poškodením spojivového tkaniva na niekoľkých miestach, vrátane akordovej a látky endokardu. Včasná liečba takejto endokarditídy v kroku opuchu spojivového tkaniva pomáha zabrániť ireverzibilným zmenám. Ak sa granulomy už objavili, vysoké riziko bitky alebo skrátenia chlopní ventilov. Takéto zmeny sa nazývajú reumatické srdcové ochorenie.
• Akútna warthy endokarditída. Táto forma ochorenia sa vyznačuje oddelou povrchovej vrstvy endokardu. Na mieste porážky existuje depozícia trombotických hmôt a fibrín, čo vedie k vzniku špecifických formácií, tzv. Bradavíc. Majú druhu malých svetlohnedých alebo sivých tuberkulín. V niektorých prípadoch existuje prudký nárast týchto útvarov s tvorbou celých konglomerátov na ventilovom krídle. Na rozdiel od vegetácií v infekčnom endokardovaní, tieto formácie neobsahujú patogénne mikroorganizmy. V prípade cirkulácie mikróbov v krvi sa však môže vyskytnúť infekcia takýchto bradavíc s vývojom sekundárnej infekčnej endokarditídy a zhoršením celkového stavu pacienta. Ak je zápal schopný zastaviť v počiatočných štádiách, tvorba krysu ventilu sa nezvýši. Zároveň je prakticky žiadne riziko hrobky hrobky a vážne poškodenie srdca.
• Vratná endokarditída warty. Tento typ je charakterizovaný zmenám podobnými tým, ktorí majú akútne bradavice Endockar. Rozdiel pozostáva v priebehu ochorenia. Vzdelávanie na Sash sa pravidelne objavuje počas exacerbácie reumatizmu. Odolné uloženie fibrínu sa pozorovalo, keď sú zapnuté vápenaté soli. Takéto formácie sú jasne viditeľné pri vykonávaní ECCG ( echocarlyografia) alebo rádiografiu, ktorá pomáha potvrdiť diagnózu.
• Fibroplastická endokarditída.Tento formulár je poslednou fázou troch predchádzajúcich možností pre prietok reumatickej endokarditídy. Vyznačuje sa výraznými zmenami chlopní ventilov ( ich skrátenie, deformácia, spájanie). Tieto zmeny sú nezvratné a vyžadujú chirurgickú liečbu.

S fibroplastickým eozinofilným endokardiom Leffler je choroba klasifikovaná fázami prietoku. Pre každú fázu sú charakteristické ich zmeny v dutine srdca a zodpovedajúce príznaky.

S endockarizáciou Lefefler rozlišuje tieto kroky:

• Akútny nekrotický) Etapa. Zápalový proces ovplyvňuje endokardiu oboch komôr a ( menej časté) Atritality. Nielen povrchová vrstva v kontakte s krvou, ale aj hlbokými vrstvami myokardu. V zapálenom tkanive sa nájde veľké množstvo eozinofilov ( pohľad na leukocyt). Dlhodobá etapa je 5 - 8 týždňov.
• Trombotického štádia.V tomto štádiu začína zápalové ohniská v endokardiu, pokryté trombotickými hmotnosťami. Kvôli tejto stene sú srdcové komory zhrubnuté a ich objem znižuje. Tam je postupná chyba endokardu, v ktorej sa nachádza hrubé tkanivové vlákna v jeho hrubšej. Subjekt myokardivá je zosilnená v dôsledku hypertrofie ( zvýšenie objemu) Svalové bunky. Hlavným problémom v tejto fáze je výrazný pokles objemu komôr.
• Fibróza. Keď sa vytvorilo spojovacie tkanivo v endokardiu, stena stráca jeho elastické vlastnosti. Existuje nezvratný pokles objemu srdca, oslabenie jej skratiek a poškodenia šľachy akordu, ktorý sa odráža v práci ventilov. Zároveň vychádza obraz chronického zlyhania srdca.

Symptómy endokarditídy

Vzhľadom na rôzne formy endokarditídy sa jeho klinické prejavy a symptómy sa môžu líšiť vo veľmi širokom limitoch. Niektoré z nich budú charakteristické pre ktorúkoľvek z možností choroby. Toto sú príznaky, ktoré hovoria o poruchách srdca a charakterizujú srdcové zlyhanie. Okrem toho existuje množstvo prejavov ochorenia, ktoré sú charakteristické len pre jednu formu alebo iný ( infekčné, reumatické atď.). Poznávanie týchto príznakov niekedy pomáha podozrenie na správnu diagnózu v prvých fázach ochorenia.

Príznaky a príznaky zlyhania srdca pri rôznych formách endokarditídy

Príznak alebo prejav choroby	Popis symptómu	Mechanizmus výskytu symptómu
Dyspnoe	Spočiatku sa v ťažkej fyzickej námahe objavuje krátkosť dychu. Vyznačuje sa neschopnosťou obnoviť normálny respiračný rytmus. Pacient môže dokonca začať roztrhať, pretože do pľúc neexistuje stabilný vzduch. Dyspnea trvá 1 - 2 minúty a zastaví po ukončení zaťaženia. V neskorších štádiách sa môže vyskytnúť dýchavičnosť a spontánne, v pokoji.	Dyspnea s endokarditídou môže byť spôsobená niekoľkými patologickými mechanizmami naraz. S aktívnym zápalovým procesom sa objem srdcových kamier mierne znižuje. V súlade s tým, srdce nemôže čerpať rovnaký objem krvi ako predtým. Tam je stagnácia krvi v malom obehovom kruhu ( v pľúcnych nádobách). Ďalším dôvodom pre stagnáciu môže byť bitka ventilových chlopní alebo jeho zúženie. Nedovoľuje, aby krv prechádzala z jednej srdcovej komory na druhú v dostatočnom množstve, ktorá trpí aj funkciou čerpadla. Stagnácia krvi v pľúcach porušuje výmenu plynu a telo nemá kyslík. Reflexne porušuje rytmus dýchania a krátkosť dychu.
Bolesť srdca	Bolesť bolesti srdca je relatívne zriedkavá pre symptóm endokarditídy. Môžu sa vyskytnúť v neskorých štádiách ochorenia počas cvičenia alebo počas stresových situácií.	Najčastejšie je bolesť spôsobená porušením prietoku krvi do srdcového svalu. To je vysvetlené spazmom alebo blokovaním koronárnych ciev, ktoré kŕmia myokardu. S endokardcitou môžu byť tieto plavidlá upchaté fragmentmi vegetácie na ventiloch. Okrem toho, zápalový proces v oblasti aortického ventilu môže prispieť k zúženiu dohľadu nad koronárnymi artériami, ktoré vznikajú v blízkosti tohto miesta.
Tachykardia (heartbeat)	Rýchle srdce je charakteristické prakticky pre všetky formy endokarditídy. Charakteristickým znakom je, že nie je spojená s fyzickou aktivitou a je zvyčajne nezávislá od telesnej teploty, pretože sa stáva s inými ochoreniami.	Tachykardia s infekčným endokardiusom je možné vysvetliť zasiahnutím mikrobiálnych toxínov a zvýšením telesnej teploty ( v počiatočných štádiách ochorenia). V neskorších štádiách, srdcová frekvencia zvyšuje reflex. Takže telo sa snaží kompenzovať srdcovú insuficienciu.
Prsty vo forme "bicích palíc" (frnie bubna, hippokratické prsty)	Tento príznak sa môže objaviť v neskorších štádiách ochorenia ( častejšie s reumatickými vadami srdca). Prsty sa stávajú užšími a posledným phalanxom, naopak, rozširuje. Tento príznak nie je charakteristický len pre endokarditídu. Spá to s inými ochoreniami srdca, ľahkého a gastrointestinálneho traktu ( menej časté).	Zahusťovanie dochádza v dôsledku rastu spojivového tkaniva medzi nechtovými doskami a kosťou. Jednotný mechanizmus tohto procesu ešte nebol stanovený. Napriek tomu je spojenie tohto symptómu s chronickým tkanivom hypoxie jasne sledované ( nedostatok kyslíka).
Nechty v tvare sledovaných okien	Nechty rozširujú a užívajú viac zaobleného tvaru. Centrálna časť nechtovej dosky je zdvihnutá, pretože nechty sa stáva kopulencom. Je dobre viditeľné, ak požiadate pacienta, aby porovnával konečné falangy palca so zadnou stranou ( symptóm Shamreta).	Tento príznak sa zvyčajne vyvíja paralelne s prstami bubna. Mechanizmus ich výskytu je podobný. Proces ovplyvňuje všetky prsty.
Bledá koža	Pallista kože sa môže objaviť s akoukoľvek formou endokarditídy a v ktoromkoľvek štádiu. Spravidla závisí od fázy zlyhania srdca. S dlhotrvaným priebehom ochorenia alebo s vážnym poškodením ventilov sa môže pozorovať nielen bledosť, ale aj tvorba ( akrcyanóza) Špička nosa a prstov.	Palória kože je vysvetlená skutočnosť, že srdce nedodáva s tkanivami dostatok kyslíka. Objem čerpanej krvi môže klesať kvôli oslabeniu srdcových skratiek, zúženie ventilov alebo zahusťovaním stien srdca ( množstvo samotného srdcovej komory sa znižuje).
Rýchla únavnosť	Rýchla únava, ako je dýchavičnosť, sa objavuje v prvých štádiách ochorenia len počas cvičenia. Postupom času môže pacient dôrazne unavený a z obvyklých každodenných povolaní.	Tento príznak je tiež vysvetlený tkaninami nalačno kyslíka.

Vyššie uvedené príznaky sa javia ako takmer u všetkých pacientov s endokarditídou v rôznych štádiách ochorenia. Neuvádzajú príčiny lézií srdca a sú spôsobené najmä nedostatkom kyslíka v tkanivách. Podľa symptómov nie je možné dať ( a niekedy aj podozrivý) Správna diagnóza. Tieto prejavy ochorenia sú však primárne dôležité pre pacientov. Hovoria o porušovaní srdca, ktoré by malo byť dôvodom na naliehavú návštevu terapeuta alebo kardiológu.

Nasledujúce príznaky hovoria v prospech infekčnej endokarditídy:

• zvýšenie telesnej teploty;
• zvýšené potenie;
• pobytie kože;
• očné prejavy;
• hlava a svalovú bolesť.

Zvýšte telesnú teplotu

Horúčka je pozorovaná takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Najprv môže byť zvýšenie teploty mierny ( v indikátoroch subferbisy - od 37 do 37,5 stupňa). Avšak, niekoľko dní, môže sa však zvýšiť na 39 - 40 stupňov. Záleží hlavne na charakteristikách kauzačného činidla ochorenia. Horúčka sa objavuje pod vplyvom špecifických látok, pyrogén. S endokarditídou v úlohe pyrogénu, produkty patogénu sú v prospech. Zistenie do krvi ovplyvňujú stred termoregulácie a zvyšujú telesnú teplotu.

Absencia alebo menšie zvýšenie teploty (napriek akútnemu infekčnému procesu) sa môže pozorovať v nasledujúcich skupinách pacientov:

• ľudí;
• pacientov, ktorí podstúpili mŕtvicu;
• pacienti so závažným srdcovým zlyhaním;
• s nárastom hladiny kyseliny močovej v krvi.

V prvej fáze ochorenia nesmie byť nárast telesnej teploty sprevádzaný príznakmi zo srdca, čo sťažuje formulovanie diagnózy. Teplota sa môže držať až 3 - 4 týždne a ďalšie. Zároveň je uvedený diaľkový typ teploty krivky. Vyznačuje sa dennými výkyvmi v 1 - 1,5 stupňoch, ale bez zníženia normálnych indikátorov ( napríklad asi 37,5 stupňov ráno a asi 39 stupňov večer). Na pozadí začiatku liečby, horúčka zvyčajne rýchlo ustúpi.

Chill

Chills volajú nekontrolovateľné svalovú kontrakciu vo forme veľkých triasných alebo malých kŕčov. Je typickým znakom sepsy ( cirkulačné baktérie v krvi s poškodením vnútorných orgánov). S endokardiusom z chladu sa vyskytuje hlavne počas obdobia prudkého zvýšenia teploty.

Zvýšené potenie

Tento príznak často sprevádza horúčku. Oddelenie potu zvyčajne vedie k postupnému zníženiu telesnej teploty a celkového stavu pacienta. Keď SEPSIS, ktorá sprevádza infekčná endokarditída, zosilnená potenie je pozorovaná hlavne v noci.

Skin prejavy

Vzhľadom k tomu, infekcia spadá do srdca s prietokom krvi, u mnohých pacientov s endokarditídou, je možné detegovať poškodenie vaskulárnych stien. Externe sa to prejavuje množstvom kožných príznakov.

U pacientov s endokarditídou možno pozorovať nasledujúce kožné prejavy:

• Phetechiálna vyrážka. Prvky vyrážky sú malé červené škvrny, ktoré nevystúpia nad povrchom. Vytvárajú sa vďaka bodovým krvácaním v dôsledku poškodenia vaskulárnej steny. Vyrážka môže byť lokalizovaná na prsiach, torzoch, končatinách a dokonca aj na slizních membránach ( pevná a mäkká obloha). V infekčnom emisií v centre bodového krvácania môže byť umiestnená malá sivavá plocha. Vyrážka zvyčajne drží niekoľko dní, po ktorom zmizne. V budúcnosti sa môžu pozorovať opakované preteky bez primeranej liečby.
• Janeway Spots. Spoty sú intradermálne modriny s veľkosťou 2 - 5 mm, ktoré sa objavujú na dlaňach alebo podrážkach. Môžu stúpať nad povrchovou kožou na 1 - 2 mm a pripojiť sa cez povrchové vrstvy.
• Jazyk príznakov. Ľahká koža štipka na končatine vedie k vzniku bodového krvácania. Pomáha detekovať krehkosť kapilár v dôsledku vaskulitídy ( vaskulárny zápal).
• Vzorka Konchalovsky-páska-Leede. Táto vzorka tiež dokazuje krehkosť kapilár a zvýšenú priepustnosť svojich stien. Aby umelo spôsobilo, že bodový hemorrhages uložia manžetu alebo postroj na končatinu. Vzhľadom na spoliehanie sa povrchových žíl v kapilároch stúpa tlak. O niekoľko minút neskôr sa objavia prvky Raví.
• Uzly Osler.Táto funkcia je typická pre chronické endokardy. Uzvy sú husté útvary na dlaňach, prstoch a podrážkach, ktoré môžu dosiahnuť priemer 1 - 1,5 cm. S lisovaným sa pacient môže sťažovať na miernu bolesť.

Všetky tieto príznaky nie sú špecifické pre endokarditídu. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných krvných ochoreniach alebo nádobách. Známky vaskulitídy v kombinácii so sťažnosťami z kardiovaskulárneho systému však naznačujú správnu diagnózu s vysokým stupňom pravdepodobnosti.

Očné prejavy

Očné prejavy majú podobný mechanizmus vzhľadu pokožky. Pod nimi znamenajú množstvo príznakov spojených s bodovým krvácaním v oblasti očí. Pacient môže nezávisle všimnúť znamenie LUKINA-libman. Sú to malé červené alebo ružové škvrny na spojivke sliznice). Je ľahšie ich detekovať, ťahanie dole dolného viečka. Na kontrolu oftalmológmu môže objavovať škvrny spoločnosti. Sú to úseky krvácania na sietnici, ktoré majú bledú zónu v strede. Sú zistené pri prezeraní očného dna.

Hlava a svalovú bolesť

Hlava a svalovú bolesť je charakteristická pre infekčnú verziu endokarditídy. S inými formami tohto ochorenia sa tieto príznaky zvyčajne chýbajú alebo sa mierne prejavujú. Pains sú spojené so všeobecnou intoxikáciou tela v dôsledku reprodukcie mikróbov. Najčastejšie sa zhodujú s počiatočným obdobím nárastu teploty.

Reumatická endokarditída sa vyznačuje príznakmi lézie srdcových ventilov. V ranom štádiu nemusia pacienti sťažnosti. Diagnoová choroba je možná len opatrným preskúmaním z kardiológov alebo vodičského laboratórneho výskumu. V neskorších štádiách, deformácia ventilov vedie k vzniku príznakov srdcového zlyhania. Rozlišovacie črty reumatického procesu niekedy je porážka iných orgánov a systémov. Táto choroba je zriedka obmedzená len srdcovými prejavmi. V tejto súvislosti pacienti často ukladajú sťažnosti, ktoré nie sú charakteristické pre endokarditídu.

S reumatickým poškodením ventilov možno pozorovať príznaky porážky nasledujúcich orgánov a systémov:

• Udržiavať. Zápal spojov sa môže vyvinúť paralelne s endokarditídou alebo jej predchádza. Zvyčajne choroba ovplyvňuje veľké a stredné končatiny ( rameno, lakeť, koleno, členok). Z symptómov a sťažností by sa malo poznamenať bolesť, obmedzenie mobility a opuchy svetla v oblasti lézie.
• Obličky.Porážka obličiek s endokarditídou sa prejavuje poruchami filtrácie moču. V tomto prípade sa v krvi môžu objaviť príznaky krvácania. Vyznačuje sa tiež miernou bolesťou v oblasti obličiek.
• Porážka seróznych škrupín.V niektorých prípadoch, v reumatizme, takéto ochorenia sa môžu vyvinúť ako perikarditída a pleurisy. To trochu sťažuje diagnostiku endokarditídy v dôsledku podobných prejavov.
• Kožná lézia. Typické pre reumatizmus sú viazané a prstencové erytém. Niekedy sa zobrazujú reumatoidné uzliny v hrubšej koži. Tieto lézie sú lokalizované hlavne v oblasti kĺbov postihnutých ochorením.

Okrem toho, pre reumatizmus nie je tak charakteristický pre zvýšenie teploty. Môže byť pozorovaný v skorých štádiách ochorenia, ale zriedka presahuje 38 stupňov. Okrem toho neexistujú žiadne výrazné denné výkyvy pri teplote.

Diagnóza endokarditídy

Pre endokarditídu sú charakterizované výrazné klinické príznaky, čo vám umožní rýchlo podozrenie na ochorenie aj bez vykonávania špeciálnych prieskumov. To sa týka najmä bakteriálnej endokarditídy, ktorá je bohatšia vo svojich prejavoch. Reumatické poškodenie ventilového prístroja je trochu ťažšie.

Na diagnostiku endokartov akéhokoľvek pôvodu sa uplatňujú tieto metódy výskumu: \\ t

• všeobecné preskúmanie pacienta;
• laboratórne testy;
• bakteriologické analýzy;
• metódy inštrumentálnych skúšok.

Všeobecné preskúmanie pacienta

Všeobecné preskúmanie pacienta vedie lekára na predbežnú diagnózu. To môže viesť aj kardiológ na prijatí pacienta na úzko špecializované oddelenie. Kontrola by mala zahŕňať nielen štúdiu práce kardiovaskulárneho systému, ale aj hľadanie extraimovaných prejavov ochorenia.

Počas všeobecnej inšpekcie lekár zhromažďuje údaje o chorobe týmito spôsobmi:

• Zbierať Anamneza. Anamnese Collection je veľmi dôležitá pri diagnóze endokarditídy akejkoľvek etiológie, pretože pomáha pochopiť, odkiaľ pochádza choroba. Najčastejšie je možné zistiť, že infekčné ochorenia predchádzali prvým srdcovým príznakom. Potom je možné vysvetliť endokarditídu v čele baktérií v srdci a vývoj po chvíli z charakteristických prejavov ochorenia. S reumatickými endokardmi, prvé príznaky predchádza angíne alebo faryngitíde ( zvyčajne po dobu 2 - 4 týždňov pred prvými príznakmi reumatizmu). Okrem toho lekár žiada pacienta o iných chronických patológiách alebo prenesených operáciách, pretože môžu predisponovať k rozvoju endokarditídy.
• Vizuálna kontrola. Vizuálne vyšetrenie pacientov s endokarditídou nesmie poskytnúť takmer žiadne informácie. V infekčných formách je však možné poznamenať vzhľad charakteristickej vyrážky alebo iných kožných príznakov. S reumatickou endokarditídou, respektíve skontrolovať kĺby pacienta pri hľadaní príznakov zápalu. Okrem toho pacienti s chronickou endokarditídou majú celkové vyčerpanie, bledosť kože, výmenu tvaru prstov a nechtov.
• Palpácia. Palpácia počas skúšky srdca takmer neumožňuje diagnostiku informácií. Ak sa endokarditída vyvinula na pozadí SEPSIS, lekár môže dokázať zvýšené lymfatické uzliny v rôznych častiach tela. Palpácia zahŕňa aj meranie pulzu a stanovenie horného šoku. Ten je bod na prednej stene prsníka, kde sa premietajú srdcové skratky. S výraznou patológiou ventilov môže byť tento bod posunutý.
• Perkusie. Percussion je vykonať srdce cez prednú prsnúcu stenu. So svojou pomocou, skúsený lekár môže s vysokou presnosťou určiť hranice srdcového vrecka a samotného srdca. Perkusie sa zvyčajne vykonáva v polohe ležiacej na zadnej strane a je bezbolestným postupom, ktorý zaberá 5 - 10 minút. Pacienti s endokarditídou často pozorujú ľavý limit ľavý okraj ( kvôli hypertrofii svalov ľavej komory).
• Auskultation. Auscultácia počúva srdcový hluk cez stedlendoskop. Môže poskytnúť informácie o ventiloch. Prvé auskultilatívne zmeny sa zvyčajne objavujú najskoršie ako 2 - 3 mesiace ochorenia, keď sa srdcové ochorenie začne tvoriť. Najtypickejšie znamenie je oslabenie prvých a druhých tónov v bodoch počúvania mitrálnych a aortálnych ventilov.

Vyššie uvedené metódy neumožňujú posúdiť dôvody výskytu príznakov. Podľa ich výsledkov však lekár plánuje ďalej preskúmať pacienta. V prípade hospitalizácie sa odporúča vykonať všeobecnú inšpekciu niekoľkokrát týždenne ( ak je to možné) Ak chcete zistiť prvé príznaky tvorby srdcového defektu.

Laboratórne testy

Zmeny laboratórnych analýz s endokarditídou sú do značnej miery určené príčinou, ktorá spôsobila túto chorobu. Sú jedným z hlavných zdrojov informácií av mnohých prípadoch slúžia ako dostatočný argument na štart diagnózy a liečby.

Vo všeobecnosti a biochemické krvné testy u pacientov s endokarditídou, môžete zistiť nasledujúce zmeny:

• Anémia. Anémia je zníženie hladiny krvnej hemoglobínu na hodnotu menšiu ako 90 g / l. Najčastejšie sa pozorovalo so subacutom toku infekčnej endokarditídy. Anémia v týchto prípadoch sú normochromické ( indikátor farby v krvi v rozsahu 0,85 - 1,05). Tento indikátor odráža, ako sú satrocyty hemoglobín.
• Úroveň erytrocytov V podstate závisí od závažnosti infekcie. Možno pozorovať jeho zníženie a zvýšenie. Norma pre ženy je 3,7 - 4,7 x 101, a pre mužov - 4,0 - 5,1 x 1012 buniek v 1 liter krvi.
• Zvýšte rýchlosť sedimentácie erytrocytov ( Sám). Tento ukazovateľ sa mení v prvých štádiách ochorenia, keď sa zápalový proces vyvíja a je udržiavaný vyvýšeným v priebehu niekoľkých mesiacov ( dokonca aj s priaznivým priebehom ochorenia). Rýchlosť je až 8 mm / h u mužov a až 12 mm / h u žien. So vekom hraníc sa normy môžu zvýšiť na 15 - 20 mm / h. U pacientov s endokarditídou sa tento indikátor niekedy dosahuje 60 - 70 mm / h s infekčnou verziou. Reumatický zápal môže tiež viesť k zvýšeniu ESP. Normálna hodnota tohto ukazovateľa s endokarditídou je relatívne zriedkavá, ale nevylučuje diagnózu.
• Leukocytóza.Zvyčajne sa zvyšuje počet leukocytov v krvi. Norma je 4,0 - 9,0 x 109 buniek na 1 liter krvi. V prípade ťažkej bakteriálnej endokarditídy môže byť dodržaná leukopénia ( znížené hladiny leukocytov). Takzvaný leukocytový vzorec sa posunie doľava. To znamená, že mladé formy buniek prevládajú v krvi. Takéto zmeny sú charakteristické pre aktívny zápalový proces.
• Disproteinmia. Dropoteinémia je porušením pomeru medzi krvnými proteínmi. V infekčnom a reumatickom endokardoch sa môže pozorovať zvýšenie počtu gama globulínov a alfa-2-globulínov.
• Zvýšenie koncentrácie kyseliny sialovej a C-reaktívny faktor. Tieto ukazovatele hovoria o prítomnosti akútneho zápalového procesu. Môžu byť posilnené v infekčnom aj reumatickom endocarp.
• Zvýšené úrovne kreatinínu V biochemickej analýze krvi sa pozoruje približne tretina pacientov s infekčnou endokarditídou.
• Zlepšenie úrovne serrukidu a fibrinogénu Krv sa oslavuje s niektorými formami endokarditov.

Väčšina z týchto ukazovateľov je spoločná pre infekčnú a reumatickú endokarditídu, ktorá vytvára určité ťažkosti pri diagnostike. Na potvrdenie týchto diagnóz sa aplikujú ďalšie laboratórne metódy a výber taktiky skutočnej liečby. Kontrola infekčnej endokarditídy znamená bakteriologické analýzy, ktoré budú opísané nižšie. Na potvrdenie rovnakej reumatickej endokarditídy sa vykonávajú ďalšie krvné testy.

Špecifické analýzy na potvrdenie reumatického zápalu sú:

• stanovenie titra anti-strhalomanonidázy;
• definícia titra anti-rampage;
• definícia antistrépsin-o;
• reumatoidný faktor ( protilátky proti svojim vlastným bunkám tela, ktoré sa objavili po prenesenej streptokokovej infekcii).

Pozitívne testy na reumatický zápal stále nevylučujú infekčný proces. Ako je uvedené vyššie, infekcia sa často vyvíja na poškodených chlopoch ventilov poškodených reumatizmom ( sekundárna endokarditída). To vytvára ďalšie ťažkosti pri vymenovaní riadnej liečby.

V analýze moču nie sú zvyčajne žiadne výrazné zmeny. So vážnym zlyhaním srdca v neskorších štádiách ochorenia sa môže pozorovať oligúria ( znížená formácia moču). Je vysvetlené oslabením čerpacej funkcie srdca, pretože v obličkách nie je podporovaný tlak potrebný na normálnu filtráciu. V reumatizme s poškodením tkaniva obličiek v moči môžu byť stopy krvi.

Bakteriologické analýzy

Bakteriologická analýza je zameraná na identifikáciu kauzačného činidla ochorenia v infekčnej endokarditíde. Materiál pre štúdium je krv, pretože priamo umyje všetky komory srdca a v kontakte s mikroorganizmami. Vzhľadom na veľký počet možných patogénov by sa pri užívaní krvi mali pozorovať niekoľko pravidiel. Pomáhajú vyhnúť sa nesprávnemu výsledku a získať spoľahlivé informácie o pôvodcovi choroby.

Pri užívaní krvi na bakteriologické siatie, nasledované nasledovnými zásadami:

• S akútnou endokarditídou sa tri vzorky krvi odoberajú s intervalom za pol hodiny. So subrustu je možné počas dňa užívať tri vzorky. Opakované plodiny zvyšujú spoľahlivosť štúdie. Faktom je, že na živnom médiu môže rásť a mikróby, ktoré náhodne spadajú do vzorky. Trojnásobná štúdia eliminuje pravdepodobnosť takéhoto náhodného znečistenia.
• Pri každom prepichnutí žíl trvá 5-10 ml krvi. Takéto veľké množstvo je vysvetlené skutočnosťou, že koncentrácia baktérií v krvi je zvyčajne veľmi malá ( 1 - 200 buniek v 1 ml). Veľké množstvo krvi zvyšuje pravdepodobnosť, že baktéria bude rásť na živnom médiu.
• Odporúča sa vziať krv na analýzu pred začiatkom liečby antibiotikami. V opačnom prípade bude príjem antimikrobiálnych liekov silne znižovať aktivitu baktérií a znižuje ich koncentráciu v krvi. Výsledkom bude falošná negatívna analýza. Ak pacient nie je kritický, dokonca aj dočasné ukončenie antibiotickej terapie pre bakteriologické siatie krvi.
• Krvný plot je vyrobený len v sterilných rukavíc so sterilnými jednorazovými striekačkami. Koža v denomentovom punkcii sa spracuje s antiseptickým roztokom dvakrát, pretože je obzvlášť vysoká, koncentrácia mikróbov, ktoré môžu kontaminovať vzorku, sú obzvlášť vysoké.
• Získaná krv sa okamžite dodáva do sejacieho laboratória.
• Ak kolónie nerastú na živín médiá do 3 dní, analýza sa môže opakovať.

Keď sa kultúra získava v živnom médiu, mikrobiálne sa identifikuje a antibiotogram je vyrobený. Ide o samostatnú štúdiu, ktorá ukazuje, ktoré lieky sú najúčinnejšie proti špecifickým kauzačným činidlom. Približne 25 - 30% prípadov, nie je možné zdôrazniť patogén ochorenia.

Alternatívou bakteriologickej analýzy je správanie sérologických testov. Stanovia prítomnosť protilátok v rôznych mikróboch alebo sa detegujú priamo mikrobiálne antigény. Nevýhodou takejto štúdie je, že nie je možné vytvoriť antibiotogram.

Metódy inštrumentálnych skúšok

V diagnóze endokarditídy zaberajú inštrumentálne metódy vyšetrenia veľmi dôležité miesto. Sú zamerané na vizualizáciu štruktúry alebo práce srdca jedným alebo iným. Tieto metódy pomáhajú v skorých štádiách určujú príčinu ochorenia a rozpoznať hrozbu komplikácií.

Nasledujúce inštrumentálne diagnostické metódy majú najväčšiu hodnotu pri endocarege:

• Elektrokardiografia ( EKg). Elektrokardiografia je založená na meraní pevnosti a smeru bioelektrických impulzov v srdci. Tento postup je úplne bezbolestný, trvá 10 - 15 minút a umožňuje vám okamžite získať výsledok. S endokarditídou v počiatočných štádiách ochorenia budú zmeny EKG prítomné len na 10 - 15% prípadov. Sú vyjadrené v rozpore so znížením srdcového svalu, nestabilita srdcového rytmu a príznaky ischémie myokardu ( nedostatok kyslíka). Tieto zmeny nie sú špecifické a častejšie ukazujú dostupnosť určitých komplikácií endokarditídy.
• Echokardiografia ( Eht). Táto metóda je založená na prenikaní ultrazvukových vĺn do hrúbky mäkkých tkanív srdca. Odrážajúc sa na konštrukciách rôznych hustoty, tieto vlny sa vracajú do špeciálneho senzora. V dôsledku toho sa vytvorí obrázok. To môže byť zaznamenaná vegetácia alebo tvárnenie clony charakteristické pre endokarditídu. Okrem toho sú umiestnené miesta bitky ventilov a charakteristiky deformácie ich krídla sú viditeľné. ECHOCG sa odporúča opakovať v rôznych štádiách ochorenia, aby rozpoznali prvé príznaky srdcových defektov.
• Rádiografiu. Pri rádiografii sa obrázok získa prechádzaním röntgenových lúčov cez hrudník. Nie je možné nájsť špecifické pre endokarditídu zmien. Táto metóda vám však umožňuje rýchlo vidieť stagnáciu v malom kruhu krvného obehu a zvýšenie srdca v množstve. Štúdia je vymenovaná vtedy, keď prvé odvolanie k lekárovi zistite príznaky srdcovej patológie ako celku.
• Postup ultrazvuku ( Ultrazvuk), CT Scan ( Kt.) a magnetická rezonančná terapia ( Múdro). Tieto štúdie nie sú tak často používané na diagnostiku priamo endokartov v dôsledku jeho vysokých nákladov ( CT a MRI). Sú však nepostrádateľné pri hľadaní komplikácií tejto choroby. Hovoríme najmä o hrobkách. Môžu blokovať tepny končatiny, vnútorných orgánov alebo dokonca mozgu, čo vytvárajú vážnu hrozbu pre život a zdravie pacienta. Na urýchlenú liečbu je potrebné určiť presnú lokalizáciu krvnej látky. V tomto a môže pomôcť srdce ultrazvuku, CT a MRI. Niekedy sa tiež používajú na detekciu artikulárnych zmien počas reumatizmu, ktorý pomáha pri diagnostike.

Na základe vyššie uvedených diagnostických metód boli vytvorené špeciálne kritériá na diagnostiku endokarditídy. V prvom rade sa používajú na potvrdenie infekčných foriem tohto ochorenia. Vedený nekomplikovaným algoritmom, lekár môže dať správnu diagnózu a začať liečbu vo viac ako 90% prípadov.

Všeobecne uznávané kritériá na diagnostiku bakteriálnej endokarditídy

Veľké kritériá	Malé kritériá
V dvoch z troch odberov krvi sa odhalí typická endokarditída kauzačné činidlo ( zelená Streptococcus, Golden Staphylococcus, Hacek Group Baktérie).	Prítomnosť rizikových faktorov infekčnej endokarditídy ( vrodené srdcové chyby, umelé ventily, injekčné užívanie drog, atď.).
Bakteriémia potvrdená krvnými testmi s intervalom 12 hodín.	Zvýšte telesnú teplotu viac ako 38 stupňov.
Pohyblivé vegetácie na echochegte alebo absces fibrózne krúžok ventilu.	Patechová vyrážka alebo trombóza tepien vnútorných orgánov.
Výrazné zlyhanie ventilu ( hodnotené tiež pomocou EHOCHE).	Detekcia reumatoidného faktora a iných extraimedarových príznakov reumatizmu.
	Pozitívna analýza pri siatí jednej z troch základných vzoriek krvi.

Predpokladá sa, že na potvrdenie endokarditídy by mal mať pacient 2 veľké kritériá, 1 veľké a 3 malé alebo všetkých 5 malých kritérií. V tomto prípade je možné vymenovanie špecifického spracovania bez ďalších diagnostických testov.

Jedným z vážnych problémov v diagnóze endokarditídy je identifikácia svojej koreňovej príčiny v počiatočných štádiách ochorenia. Lekári sa často musia rozhodnúť, či sa zaoberajú infekciou alebo reumatickým zápalom. Faktom je, že liečba v týchto dvoch prípadoch bude iná. Správna diagnóza v počiatočných fázach umožní začať lekársku terapiu skôr, ktorá zabráni komplikáciám a eliminuje hrozbu pre život pacienta.

Hlavné rozdiely medzi bakteriálnou a reumatickou endokarditídou

Symptóm alebo diagnostický test	Infekčná endokarditída	Reumatická endokarditída
Sprievodné choroby	Často sa vyvíja po akútnych infekčných chorobách alebo súčasne s nimi ( schimorit, chirurgické intervencie, infekcia moču, pneumónia atď.).	Môže sa vyvinúť proti pozadia chronickej tonzilitídy alebo po utrpení šarlát.
Horúčka	Teplota môže vzrásť na 38 - 40 stupňov a počas dňa výrazne zmeniť.	Teplota zriedka presahuje 38 - 38,5 stupňov a nie je náchylná na rýchle kvapky.
Príznaky sprevádzajúce horúčku	Často je pozorovaný silný chlad, hojné potenie ( najmä v noci).	Tieto príznaky sú zriedka pozorované.
Embólia	K dispozícii je dosť často.	Nie je to charakteristické, pozorované len na pozadí vážneho porušenia rytmu.
Príznak "bubnových palice"	V chronickom priebehu ochorenia prsty relatívne rýchlo zmenia formulár.	Symptóm sa zobrazí len s výraznými defektmi ventilov.
Typické zmeny v krvnom teste	Anémia, trombocytopénia ( zníženie hladín krvných doštičiek), zvýšené hladiny leukocytov.	Anémia je zriedkavá. Leukocytóza je charakteristickejšia ako leukopénia.
Bakteriologický výskum	Opakovaná krv sa najčastejšie zasiate ( 70% prípadov{!LANG-812b7f960f0ef893b41b4f62e7387e69!}	{!LANG-85cc71431d44c0771ad54e8f64839334!}
{!LANG-46708b5ee6daa91cae16875462085ca8!}	{!LANG-17a33970023261101dfc3f6424950219!}	{!LANG-d5c92294dee1e87b110e9afd874bb97f!}
{!LANG-988f14c203c4dfd70ab0bf7b630044b4!}	{!LANG-42993fd34502e9e0cb94e0a095bca19d!}	{!LANG-28ae0deb600de681cc7ddfc418dace00!}

{!LANG-35b989499314f89514fd969f0180d9b6!}

{!LANG-cecb056035a7c4c7573b7224a0e58294!}

{!LANG-2b00e80b47779495889f7c341fa24307!}

{!LANG-0581f1e5111c695d0d3a0caf064256e5!}

{!LANG-6fde77c6da96e93b27231835e2c0cd12!}

{!LANG-e136ebe1167e3ce73c51da653630bc87!}

• {!LANG-067a2898e64a4b2bd6436115f16b3fd0!}
• {!LANG-53936a3c9c5c016e16fcf5ab85a9197b!}
• {!LANG-a7768f0251fac437456cd8313016fc9c!}

{!LANG-bb3099142cb6ab82b8cf79b9cd3ef0ed!}

{!LANG-2ee0a48bffe432c447e84ff079cf0c24!}

{!LANG-89837ce753fdce1dcf521883d5cfa4e2!} {!LANG-203585273614bedf58db9090a65d1dba!}{!LANG-26745864a7366bd2bf8774fd4a47ec6b!}

{!LANG-f27837d20e133c14f47f5950724645ad!}

{!LANG-a2c0dd766c8f6e9d3248ff62f5019e9b!}	{!LANG-7f1539df18de2533e0f160d3210b390e!}	{!LANG-7734aded3fd78ac48be7430b65c390b1!}
{!LANG-ccca8736a5011f7152cdbbe4a13c7e11!} {!LANG-08046078ce4d203223b74547d37210a6!}	Bezylpenicilín	{!LANG-6bf71071a14fead8a68289c03c2d079d!} {!LANG-31c50dc7d5ae8e1ebcaf5efc46cefc0b!}{!LANG-2821e22972bb065dc64a46fb804eb66b!} {!LANG-8dc9d9c6171f8d49427b7d92cd60142c!}{!LANG-883549c33875e55ac939959643547fa7!}
	Ceftriaxon	{!LANG-2c8770969ab383af5a4a445e5bc67fd6!}
	Ampicilín	{!LANG-051b840a6e4d9dbd29d0a45c3384cb91!}
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}	{!LANG-9b94855e4b67c6500c1cc4efb9788219!} {!LANG-ee3d57770bd55bc109bdcf6968aa1126!}{!LANG-52a401ec58f27ca3e979a7b616e23d9c!}
	{!LANG-4323adefcb5e23a256497d0810e7a46c!}	{!LANG-34f450f457a51fe7c78f01708afcaa7e!}
{!LANG-0b076a9a12f8d07f5ab77d5aaabeed0c!} {!LANG-ebf5b217c690d0c04a7255cd6ddefce7!}	{!LANG-0a688868d4520458e427da75905ef9a7!}	{!LANG-93c05fb932f15e66f7eb8977141ea912!}
	{!LANG-7ce04450d1edfcb1dc6e9b9ef78eaa01!}	{!LANG-d060e9bc4c27948170deb8f9b148ba45!}
	{!LANG-02e068d577b898a167eba25886b88e5b!}	{!LANG-e45f23132efe7aa1c66559a2835a06a8!}
	{!LANG-366f2d74ba221f42d0b4fd38c53ce115!}	{!LANG-5bfb18e8d106cb88c0251b751a8c81d9!}
	{!LANG-88008dd91a343609d908cd0dcdaa97de!}
{!LANG-795726621353d78a7189459240c75bd2!} {!LANG-35dfc91b6499b03a77371a7562130524!}	Bezylpenicilín	{!LANG-28331ea4d8d8d858f82c802b28ca60f4!}
	Ampicilín
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}
{!LANG-33bfa1dd73da47ae9c91f0760cad11a6!} {!LANG-43065d99cbe600cc83a3ed280a4f8968!}	{!LANG-88008dd91a343609d908cd0dcdaa97de!}	{!LANG-0c5d2118a7b5cdf0e5b70634342132ed!}
	{!LANG-eb13d49f0111a59de2950def239f7214!}	{!LANG-1b735e4cdf158486414044305680f860!}
	{!LANG-71f1ab819c1f59a492c21c606044912a!}	{!LANG-2a01e2bb2fca9ea091b8395c8143930d!}
{!LANG-e7d7d2f310038bd2322a2be03c21b097!} {!LANG-d2b88cf62d139d20f9218893e65a366f!}	Ceftriaxon	{!LANG-17a379d5a99df0a1af7fa1883220a63e!}
	Ampicilín	{!LANG-1b735e4cdf158486414044305680f860!}
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}	{!LANG-d72105ce4b84a575364925f02ae7f4ae!}
{!LANG-2a26ddb737955d63e3dedb40d56b90ef!} {!LANG-fa6f2a838e08b99c48c7b0527577c0b3!}	{!LANG-d225ef239f0788186e7f5c337f9cc4a5!}	{!LANG-378c1c82be023dfa7850328700472a4f!}
Plesňové infekcie	{!LANG-077c6a6e9dc776f58801abae60b2d091!}	{!LANG-78ddb5fc0a349fa8cb95ed260080eac2!}
	{!LANG-2a188865d2532eb718e9c4877dfdda64!}	{!LANG-27ed0c2f5627507687447db97315d619!}
	Amfotericín B.	{!LANG-4c81e7b81f29c48814b9f47047be5a53!}
	{!LANG-e91fe491a79e0243ebddab2c730da882!}	{!LANG-499988260eb1d45ad9e2d21fa66907ef!}

{!LANG-6d6ed47ad9a9fdf47ac061f96393d6d7!}

{!LANG-98a271f559cb7ad420544e66a024e6bf!}

• {!LANG-41e728e67fb4f695bd777c932978f008!}
• {!LANG-feb17acf83f2df2a5e5587f52aa3735b!}
• {!LANG-9f0e4e03c0917bc02b6aa257ee4ead38!}
• {!LANG-8f90e3d04010cfdc920458af9e979ff5!}

{!LANG-39e6e2ccd0f3fedbfc63712f57c785b8!} {!LANG-5279cdb2174b2fc54e0e6f85bb835256!}{!LANG-9a3e1db0aff451d1a6e864aa8aa7ee18!}

{!LANG-e5598a01e03e68c77e0c527bf804f31e!} {!LANG-1612297a7f07420a221e6442497e00b9!}{!LANG-70641ba187535fc1d4945c974ea2cbb6!}

{!LANG-21e8d1b3cd1c0aa4807bfe16c22771f8!}

{!LANG-63d7b688472e5e43c52e0c4e0d8d51ee!}

• {!LANG-e79f254cc86658e310cf71a0547e1a63!}
• {!LANG-b83d4c5858ea20a4379b3e769c5c03c6!}
• {!LANG-a53b181e14ea95055ee2a43f316985ec!}
• {!LANG-38a76a0991f7317df6ba38d1355ce675!} {!LANG-2b01793bbb3b3f45a861bc061e3fbe77!});
• {!LANG-c89171d194cfc579ec8d68b1b6c599c8!}

{!LANG-285da76538c129f0151523a771c25224!}

Chirurgia

{!LANG-e0f0c34cb2ffe5df27094bdea638a012!}

{!LANG-fbadf4b73a1af0b61de77ff4355c0ce3!}

• {!LANG-8e11b9d223d54576a81a246cc32af3e4!}
• {!LANG-eae9be58272abf9150d1cd8e27fd4f0d!} {!LANG-50df93cfc1d1c25f35abea5f0af5de98!});
• {!LANG-b363ec07ff0f457f397104b89380618c!}
• {!LANG-850d0cb3537deb1425e4b10a72ab79a6!} {!LANG-170c4282b9b1f9da3abaf4a7a36edbec!}).

{!LANG-c9426ffb24fd0c8f461003ad7a837c56!} {!LANG-da16f2460777df7f0763567de7399298!}{!LANG-0bcc572dcd8184d58e4d1a655be6d37a!} {!LANG-3be7bac6968f74c2c64f0af475c08436!}{!LANG-40579fe7e2350b32c271be1c6fee30dd!}

{!LANG-372b98af1ee53aa7d0a8835f9720d184!}

• {!LANG-c6b088537aea55d2c78a69927c324eca!}{!LANG-ef0fe291c3b6bcaedb0e5a6a383b1b1e!}
• {!LANG-b9f2c3e3574722a1074d5b5484839198!}{!LANG-d2e211bd27fa0a7bc376ed10d3346a5f!}
• {!LANG-12b0286140608654a87d7cd0edd0d2f4!}{!LANG-dfd418fd9ac584061e2b373a81023530!}

{!LANG-9b05f61d6bf669cb416614fbaab92fa5!} {!LANG-c08f1f4c3e5adf20acdc3faa4001d1ea!}).

{!LANG-6b77588acd65e7b53deff410b60d4a49!}

{!LANG-51d860d72cf859ef46eca5fc4ae221f6!}

{!LANG-873276cbe1647e5f248500f59f1171ee!}

{!LANG-1c053b8e19891c8d4183b20e1d9cebb7!} {!LANG-c2268474427dbde51dab3a6039d2f967!}{!LANG-c5af0dfeed48dedd6565d3172451a46c!}

{!LANG-c3a2dd11e5c931decd0f46500a6dae01!} {!LANG-798c7c6eaf6872b1d3c4c03b5b84bc20!}{!LANG-9042a9e7e2434dea7d366be6add6235b!}

{!LANG-bca8aaea2c883f13332a7ccb5269156e!}

• {!LANG-b23022b8d3dbb82db38b8365611b352f!}
• {!LANG-56415734e646d13b57e6971f18ab444c!}
• {!LANG-5c5c110fe358a3855056cd40fc79e359!}
• {!LANG-16330d2b0ddeda410e946776cdc8ae1d!}
• {!LANG-987a10ba8b98d58b8a9c14f2db2a1f8a!}
• {!LANG-a3e35e25cc6eb39ba2a084203d2be7e8!} {!LANG-74faf38aed835cb62068197193751534!});
• {!LANG-8d9c17590c2f17017f4739502716251d!}

{!LANG-d066ea9bc32676fe1aac859dfbdbbae8!}

{!LANG-6464f6fa8d0320b185378b0a46892e86!}

{!LANG-ce0b1ebcd2060ce15400677d36fe20e4!}

{!LANG-9e073a6a6bb387bffdb5fd52a3d3ad65!}

• {!LANG-74635508952b3de74e298a11c58064ad!}
• {!LANG-6f172fc3fae49e0a431712ff5f7eda95!}
• {!LANG-9fcbd54dab1a013123a67738cdefd5bb!}

{!LANG-6828670c2dffe09685764f6a72fed443!}

{!LANG-e0c6a8d2a8e8b616b8f632fb0d405240!}

{!LANG-2607d2de48d443dc4460da3b7eaeba14!}

{!LANG-1ae3b29caf66ad46d50c71e0ce250aa7!}

{!LANG-c60ad08055b492baa59f648272f3dd0c!}

{!LANG-5b1e3039c5a976cdde985abd0e5edcff!}

{!LANG-67804e5e99e0c5967fe9728d45b7a65b!}

{!LANG-ed3676b297788ee54481bd42527f1c18!}

• {!LANG-16dd7f44a2eb780e89d8e7a783d2df7b!}
• {!LANG-bce287bc3d0d576030f6308a706d8736!} {!LANG-a1b6f3d04123672a17ede37f5098646c!});
• {!LANG-3153e91409eacc1dd598b3f2044c22fa!}
• {!LANG-21126898abc984b923676ce54b63e35b!} {!LANG-fa7f8e1c63dd492f7030d5d93ca8470e!});
• {!LANG-56dabb10774f7b7a540844fe210dda23!} {!LANG-933c560ad087ff8592cf1ed9ade92193!}).

{!LANG-a3a3f6da5ec44e49f7fbc5d8249097ce!}

{!LANG-4cc2241e1cbd37c479fbbb5bd758e100!}

{!LANG-6ef1e67a877528221c7a3a5b1d4df4ca!}