Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy sa vyžaduje v situáciách, keď sa objaví ohnisko nekrózy v pankreatickom tkanive. Často je sklon z tkanín sprevádzané infekciou.

Bez ohľadu na potrebu chirurgického zákroku, odpoveď na otázku, o ktorej lekár zaobchádza s pankreatitídou, slovný chirurg bude. Je to on, kto môže okamžite rozpoznať komplikácie a vybrať správnu taktiku riadenia pacienta.

Chirurgický zákrok v akútnej pankreatitíde v dvoch verziách:

• laparotómia, v ktorej prístup k pankreasu, lekár dostane cez rezy na brušnej stene av bedrovej oblasti;
• minimálne invazívne metódy (Laparoskopia, intervencie na odvodnenie prepichnutia), ktoré sa vykonávajú cez prepichnutie v brušnej stene pacienta.

Laparotómia sa uskutočňuje, ak sa odhaľujú hnisavé komplikácie pankreatonacase: abscesy, infikované cysty a pseudokisti, spoločná infikovaná pankreatonnecóza, flulean sklolaminát, peritonitída.

Upokojte sa s rozsiahlymi intervenciami a jasnou negatívnou dynamikou na pozadí liečby s minimálne invazívnymi a konzervatívnymi metódami, krvácaním.

Laparoskopia a prepichnutie s následnou drenážou sa používajú na odstránenie výfyku za aseptických foriem ochorenia a obsahu infikovaných kvapalných útvarov. Aj minimálne invazívne metódy môžu byť použité ako prípravný stupeň do laparotómie.

Hlavnou udalosťou pri príprave pacienta na chirurgické rušenie je hladovanie. Je to prvá pomoc v pankreatitíde.

Absencia jedla v žalúdku a črevách pacienta významne znižuje riziko komplikácií spojených s infekciou brušnej dutiny črevného obsahu, ako aj s aspiráciou zvracania počas anestézie.

V deň prevádzky:

• pacient neberie žiadne jedlo;
• pacient robí čistiacu elime;
• pacient sa vykonáva prezemovaný.

Premedikácia je zaviesť lieky, ktoré uľahčujú vstup pacienta do anestézie, ohromujúci strach z prevádzky, ktorý znižuje sekréciu žliaz, ktoré zabraňujú alergickým reakciám.

Na tento účel používajte prášky na spanie, trankvilizátory, antihistaminiká, cholinoly, neuroleptiká, analgetiká.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy sa spravidla uskutočňuje podľa všeobecnej deuthenechaous anestézie v kombinácii s minelámom. Pacient počas operácie sa nachádza na IVL.

Najčastejšie prevádzkové intervencie v akútnej pankreatitíde

1. Distálna resekciapankreasu. Je to odstránenie chvosta a tela pankreasu rôznych objemov. Vykonáva sa v prípadoch, keď je škoda na pankreasu obmedzená a nezachytáva celý orgán.
2. Resekcia subjektu Je to odstrániť chvost, telo a väčšinu hlavy pankreasu. Udržiavame len v blízkosti dvanástnika svojich sekcií. Prevádzka je prípustná len s celkovými léziami žľazy. Keďže toto telo je neplatené, po takejto operácii sa môže úplne obnoviť len pankreatická transplantácia.
3. Nekisiredkvesttomy Vykonáva sa pod kontrolou ultrazvuku a rádioskopie. Identifikované kvapalné útvary pankreasu sú prepichnuté a pomocou drenážnych rúr, ktoré odstránia ich obsah. Ďalej sa dutiny vstrekujú s väčším odvodňovačom kalibru a prenosu a vákuovej extrakciou. V konečnom štádiu liečby sú veľké kanagety nahradené jemným kalibrom, čo zaisťuje postupné hojenie dutiny a pooperačnej rany, keď sa uloží odtok kvapaliny.

Komplikácie operačného spracovania akútnej pankreatitídy

Najnebezpečnejšie komplikácie pooperačného obdobia sú:

• nedostatok polyorgánu;
• pankreatogénny šok;
• septický šok.

V neskoršom období u pacientov, ktorí boli prevádzkovaní na pankrease dôsledky môžu byť také: \\ t

• pseudokisti;
• pankreatická fistula;
• diabetes mellitus a exokrinné zlyhanie;
• dyspeptické javy.

Stravovanie pacienta a režim po operácii pankreasu

V prvých 2 dňoch po operácii je pacient hladovať. Potom sa čaj postupne zavádza do diéty, trefbed vegetariánske polievky, uviaznutá kaša, parný proteín Oslet, Crown, Cottage Syr je všetko, čo môže jesť po operácii na pankrease počas prvého týždňa.

Pacienti v budúcnosti dodržiavajú obvyklú diétu s tráviacimi ochoreniami. Fyzická aktivita pacienta je určená objemom prevádzky.

Smolensk Štátna lekárska akadémia

Lekárska fakulta

Katedra chirurgie nemocnice

Diskutované na metodickom stretnutí

(Protocol č. 3)

Metodický vývoj

Na praktické zasadnutie

Téma: "Akútna pankreatitída"

Metodický vývoj

zosumarizované do celkovej sumy: A.A. BESHASY

Metodický vývoj

(pre študentov)

Téma: "Akútna pankreatitída"

Trvanie tried - 5 hodín

I. Plán na držanie

	Et a p s z a n i t a i	Miesto
	Účasť na rannej konferencii Klinika nemocničnej chirurgie Lekári	Konferencia - Sieň oddelenia
	Organizačné udalosti	Akademická miestnosť
	Skontrolujte zdroje vedomostí na tému	Akademická miestnosť
	Kocacy pacientov	Komory, obliekanie
	Kolaps pacientov s kontrolou	Akademická miestnosť
	Diskusná téma lekcie	Akademická miestnosť
	Kontrola zvláštneho materiálu	Akademická miestnosť
	Skúška kontroly vedomostí	Akademická miestnosť
	Riešenie situačných úloh	Akademická miestnosť
	Definícia úloh pre nasledujúcu lekciu	Akademická miestnosť

II.. Motivácia

Akútna pankreatitída - zápalové nekrotické poškodenie pankreasu spôsobené enzymatickou autolýzou spôsobenou rôznymi dôvodmi.

Pacienti s akútnou pankreatitídou sú 5-10% z celkového počtu pacientov chirurgického profilu. V 15-20% pozorovaní je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. V prípade pankreonnecózy je 40-70% pacientov infikovaných ohniskami nekrotickej degradácie. Infekčné komplikácie sú 80% príčin smrti pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

Iii. Traines

Študent musí byť schopný:

- Na vyhodnotenie sťažností pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnú pankreatitídu (silné, trvalé bolesti sú lokalizované v epigastrium, často opotrebované z charakteru; viacnásobné vracanie, ktoré neprináša úľavu; nadúvanie);

- v histórii ochorenia, osobitná pozornosť vzniku sťažností po užívaní akútnych, vyprážaných, olejových potravín, alkoholu, ako aj prenesených chorôb gastrointestinálneho traktu (gastritída, ulcerózna choroba žalúdka a 12-rosewoman, cholecystitída, pankreatitída);

- v histórii života, identifikovať: zneužívanie alkoholu, prejedanie s preferenciou mastných a akútnych potravín, chorôb tráviacich orgánov v príbuzných;

- Pri skúmaní, venovať pozornosť stavu pokožky a slizníc (extravazáty, farby, miestneho edému), identifikovať príznaky charakteristické deštrukčné formy pankreatitídy: Monda (fialové škvrny na tvári a telese), Holvyda (cyanóza brucha, Petechia na zadku a hnedú farbu kože spodnej časti chrbta), Callen (žltačka a opuch pokožky okolo pupku);

- S fyzickou štúdiou identifikovať príznaky akútnej pankreatitídy: mierne vyfúknuté v epigastrium v \u200b\u200bsúvislosti s črevnou paéskou, tuhosť brušnej steny, bolesti v oblasti hrobu a ľavou hypochondrium (počas 5-7 dní od choroba, vzhľad infiltrátu), ako aj špecifické príznaky Kerte, Meyo- Robson, V.M.Voskreshensky;

- vyhodnotiť stav kardiovaskulárneho systému (tóny srdca, pulzu, krvný tlak, CVD, EKG, mikrocirkuláciu, pľúcne komplikácie (pneumónia, pleurisy, RDS, "Shock" Light), pečeň (veľkosť, farba pleti), obličky ( diuréza, farba moču);

- správne interpretovať údaje laboratórneho testovania krvi, so zameraním na leukocytózu a leukocytickú receptúru, rovnováhu elektrolytov, kchs, hladinu bilirubínu, močoviny, cukru, amylázy, kreatinínu, fermentázy (LDH, alt, AST, alkalická fosfatáza), reaktívny proteín, karagulogramové ukazovatele (zvýšenie koagulácie a redukcie fibrinolytickej aktivity, dennej diurézy a zmien v moči (proteinúria, mikrohematuria);

- vyhodnotiť inštrumentálne diagnostické údaje:

a) Röntgenové ray a rádiografiu brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastrodunoskopia;

c) x-ray-vypočítaná tomografia brušnej dutiny;

d) Ultrazoskopia pankreasu a periampulárne zónové orgány.

- vykonávať diferenciálnu diagnózu: s perforovaným vredom žalúdka, akútna črevná obštrukcia, akútna cholecystitída, potravinami toxikín, trombóza mesenterických ciev, infarktu myokardu;

- Vykonajte novocaínové blokády (Panefral, okrúhly spoj pečene).

Študent musí nechať ;

— Anatomické oddelenia, Topografia a funkcia sekrečnej pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického prietoku, komplikácie akútnej pankreatitídy; - laboratórne a inštrumentálne metódy diagnózy; - metódy konzervatívnej liečby, \\ t

- indikácie a objem prevádzkovej intervencie, v závislosti od povahy komplikácií akútnej pankreatitídy (peritonitída, nekróza a absces pankreasu, hnisavým omenoburitídy, retroperitoneálnej parapanzínové phlegmon, deštruktívnu cholecystitídu alebo mechanickú žltačku v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV.-ALE. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopankreodenálnej zóny.

Prednášky na topografickú anatómiu.

1. Klinické a biochemické ukazovatele funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky na klinickú biochémiu.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky na patologickú anatómiu.

1. Choroby pankreasu, pečeňových a žlčových kanálov.

Prednášky pre vnútorné ochorenia a chirurgie.

IV.-B. Literatúra na novej téme

Hlavný:

1. Chirurgické ochorenia / ed. M.I. Kuzina (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo "Medicína", 2000.

2. Chirurgické ochorenia / učebnica MW. - Vydavateľstvo "Medicína", 2002.

3. Chirurgia / pod. Ed. Yu.m. Lopukhina, V.S. Savelyev (RGMU). Učebnica UMO MW. - Vydavateľstvo "GOEOTARMED", 1997.

4. Chirurgické ochorenia / pod. Ed. Yu.l. Shevchenko. Učebnica MH. -V 2 objemy. - Vydavateľstvo "Medicína", 2001.

5. Zotavenie na praktické cvičenia na všeobecnej chirurgickom zákroku / sub. Domy V. GOSTYSHEV (MMA) -IP-IN "liek", 1987.

7. Pozdravy v sadzbe nemocničnej chirurgie.

Ďalší

1. Chirurgická pankreatológia. Sprievodca pre lekárov / sub. VD Fedorova, I.M.BUREIVA, R.Z. Ikramova, M. "Medicína", 1999.

1. PankreoneNekóza (klinika, diagnostika, liečba) / ed. Yu.a.Nesterenko, s.g.shaptev, v.v. Laptiev, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: Workshop / M. Ignashov, N.V. Putova. - SPB.:

Peter, 2003.

5. Pankreatická chirurgia / ed. M.V. Danilova, vd. Fedorov. M. Medicína, 1995.

5. Metodický vývoj oddelenia na tému: "Akútna pankreatitída".

Otázky na vlastnú prípravu:

ale) pre základné vedomosti:

1. Anatómia pečene, žlčových kanálov a pankreasu.

2. Poppografická anatómia pankreasu a bilio-transmasodododéznych zónových orgánov.

3. Fyziológia pankreasu.

b) podľa novej témy:

1. Príčiny stravovacieho akútnej pankreatitídy a poškodenia pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza žlčovej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových kanálov.
5. Indikátory syntetického, dezintelovania a exkrétovej funkcie pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a parakonlinické príznaky ťažkého priebehu akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia orgánovej insuficiencie, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Diferenciálna diagnóza akútnej pankreatitídy s komplikovaným duodenálnym vredom a žalúdkom, akútnym apendicitis, cholecystitídou, mesenteriotrombóze, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nie komplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej pankreasu a jej komplikácií.

14. Prognostické kritériá pre tok akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie chirurgickej liečby pankreasu.

V.1. História otázky

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu patria do stredu XVII storočia. V roku 1641, Tulpius (Holland) opísal absces žľazy počas otáčania ženskej skupiny, zomrel na akútne brušné ochorenie. Diagnóza akútnej pankreatitídy bola neznáma. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod maskou iných ochorení. Presná diagnóza bola narazila len patológovia na stole. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili len na začiatku storočia XIX a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804 Portál viedol svoje pozorovanie absces a nekrózy pankreasu. Rekulurovaný preukázal drogovú žľazu s viacerými abscesmi. A len v roku 1865. Rokitansky prvýkrát opísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútna pankreatitída, ako nezávislá choroba, začala alokovať E. Klebs z roku 1870.

Prvé klinické a morfologické charakteristiky akútnej pankreatitídy poskytli patalaanátu z Boston Reginald Fitz (Reginald Fitz) v roku 1889. Uskutočnil sa veľmi dlhý spor, ako liečiť akútnu pankreatitídu. Mnohí autori verili, že najlepší spôsob liečby je konzervatívny, bez chirurgického zákroku, zatiaľ čo iní sa domnievali, že by sa mali vykonať odvodnenie okolitých tkanív a žlčový trakt. Fitz učinil záver po otvorení pacientov, ktorí zomreli na projekte Pancreone: "Prežitie pankreatického projektu je vopred určená oblasťou poškodenia tkaniva pankreasu."

Obrovský príspevok k štúdiu fyziológie príkladnej činnosti pankreasu patrí i.p. Pavlov a jeho školu (1898).

Dva úplne odlišný prístup k výskytu akútnej pankreatitídy pretrvávali až do E.L. OPIE (1901) predložil všeobecne akceptovanú teóriu: obťažovanie ampulky veľkého duodenálnej papily s následnou hypertenziou potrubia pankreasu (spoločná teória kanálov).

Prvá úspešná operácia v akútnej pankreatitíde sa uskutočnila v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvá prevádzka v Európe bola vykonaná Werner Korte (Berlin) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted, vyjadril chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy o potrebe, čo najskôr vykonávať nekrektómiu, keď nekróza pankreasu a správne vypustite retroperitoneálny priestor., Prístup pri liečbe akútnej pankreatitídy je ostro rozdelený medzi priaznivcami chirurgickej liečby a ich oponentov.

V roku 1908, Julius Wohlgemuth (Berlín) opísal spôsob merania koncentrácie amylázy (diastáz) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla aplikáciu v lekárskej praxi. Pred otvorením určenej metódy bola diagnóza akútnej pankreatitídy založená len na intraoperačných nálezoch alebo na údajoch získaných počas pitva.

Do 20. storočia 20. storočia vďaka dielam Lord Moynihanom bola chirurgická taktika liečby akútnej pankreatitídy. Operácie podliehali pacientom len s ťažkým priebehom ochorenia. V období od 30 do 60 rokov v liečbe akútnej pankreatitídy, bolo názorom na účinnosti konzervatívnej liečby. Napriek tomu, viac ako 50% pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomrie.

Od začiatku roka 1960 skupina lekárov vedených L.F. Hollender na klinický a intraverzný materiál začal študovať vývoj pankreonecrose a jeho vzťahu s týmito komplikáciami, ktoré sprevádzajú ochorenie. Autori prišli veriť, že len skoré odstránenie nekrotickej tkaniny môže zastaviť proces a zabrániť ťažkým komplikáciám. Až do 80. rokov, radikálne operácie boli široko vykonávané s kyselinami pankreaticky - od resekcie pankreasu na pankretáciu, vrátane pankreathedoodeneectomy a pankreathtomy. Úmrtnosť s takýmito operáciami dosiahla 50-80%.

Zavedenie X-Ray-počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívny proteín v klinickej praxi uviedol na predoperačnej fáze pankreasu. Na základe nových technológií, Hans Beger a spoluautorov (Ulm, 1985) vyvinul nový chirurgický prístup pri liečbe pankreonenekózy. Je založený na starostlivom nekritektómii, ako alternatíva k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Dôvody Vývoj akútnej pankreatitídy: ochorenia rutwoodu (galstonské ochorenie, choledocholitici, stenóza fanthersova Pacquiry), alkoholický prebytok a bohaté mastné potraviny, brušné poranenie s pankrepatickým poškodením, prevádzkové intervencie na pankrease a priľahlé orgány, akútne narušenie obehu v žľaze (obväz na nádobu, trombóza, embólia), ťažké alergické reakcie, žalúdočné a dvanástnikové ochorenia (ulcery choroba, parapilárny divertikulus, duodenostasis).

Akútna pankreatitída Vznikne kvôli porušeniu odletu pankreatickej šťavy v dvanástniku, vývojom veckej hypertenzie, poškodenie acinquických buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýzou pankreácii, po ktorej nasleduje pridanie infekcie.

1) Skládka pankreasu Spája so spoločným kabelským potrubím na úrovni fanthersova papil v 80% prípadov; Prekážka vo forme vareného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej bradavky, šamplie Prístup V prípade výpočtovej cholecystitídy alebo choledocholitiázy môže viesť k porušeniu odtoku pankreatickej šťavy a / alebo refluxu žltej zapáliť potrubia.

2) Sliknutý faktor (alkohol) Stimuluje žalúdočnú a pankreatickú sekréciu, spôsobuje ozvenu sliznice sliznice dvanástnika a porušenie priechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia oscillačných buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zimovanie (tripsinogén, chymotrygenegén, elektroelektrózy, prokarboxypeptidázy A a B, fosfolipáza A2); 2) Udržať ich nie je aktívny; 3) Prechod pro-železov v pankreatickej šťave v lúmene duodenu.

Zima sa syntetizuje v endoplazmatickom retikulum a pretrváva v sekrečných granúl. Po stimulácii bývalových buniek sa obsah granúl je vyňatý na prostriedkoch exocytózy v intercelulárnom priestore a ďalej do pankreatických kanálov, ktoré potom prichádzajú v dvanástniku. V lúmene dvanástnika, ich konverzia sa vyskytuje: trypsinogén v trypsíne pod pôsobením enterokinázy.

Tripsin je kľúčovým enzýmom, pod činnosťou, ktorej sa všetky ostatné progenisis rýchlo aktivujú, nie okrem vlastného progeni - trypsinogénu. Trpsinogén je obsiahnutý v zložení pankreasu šťavy v dvoch izoformáci - trpinogén -1 a trpinogén -2. U zdravej témy je pomer trpsinogénu -1 na trypsinogén -2 4: 1. Počas konverzie sa trypsinogén stráca koncový peptid - trypsín aktívny peptid.

Normálne, hlavný ochranný mechanizmus z proteolýzy spočíva v syntéze a pohyb intracelulárnych neaktívnych foriem enzýmov a inhibície proteáz A -1-antitripxíny a A2-makroblobulíny, ktoré sú obsiahnuté v intercelulárnom priestore a v systémovom prietoku krvi.

Prvá fáza

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne opísaná. Prvá fáza je pri spustení mechanizmov poškodenia, ktoré sú častejšie lokalizované mimo pankreasu. Môže to byť spojené s ochorením žlčových vôd alebo príjem alkoholu. Spojenie týchto štátov je pevne stanovené, ale v praxi sú mechanizmy vysvetľujúce tento odkaz stále neznámy. Počas experimentálnej akútnej pankreatitídy (obväzom všeobecného žlčového potrubia) v prvých hodinách, podľa histologického vyšetrenia, boli nájdené ohniská pankreatickej nekrózy. V klinickej praxi je stanovený korelačný vzťah medzi časom obštrukcie (dosky) celkového žlčového potrubia a závažnosti akútnej pankreatitídy.

Je stanovená skutočnosť aktivácie v trpsinogénoch acínových buniek lyzozomálnymi hydrolausmi ( cATECIN B.). Tento mechanizmus je hlavný, z hľadiska príčin intracelulárneho vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov sa deštrukcia pankreasových buniek vyskytuje. Akonáhle enzýmy vydané do intercelulárneho priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, v brušnej dutine a systémovom prietoku krvi zničiť tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a miestneho samonosávania tkaniny pankreasu.

Druhá fáza

Len účinok enzýmov na pankrease nie je možné vysvetliť patogenézu pankreasu. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych zápalových mediátorov. Patogenéza pankreonkrózy je v skutočnosti identická s takýmito stavmi, ktoré prúdia so systémom syndrómovej zápalovej reakcie - sepsis, polytrauma, reperfúziou ischemických tkanív a popálenín. V tomto prípade nie sú do patogenézy týchto stavov zapojené zažívacie pankreatické enzýmy. Kaskáda prozápalových cytokínov by mala byť okamžite poškodená acinquickými bunkami.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická ochranná reakcia, ktorá je kontrolovaná výkonnými faktormi celého organizmu. Strata riadenia miestneho zápalu vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, ktoré sú klinicky identifikované ako syndróm zápalovej reakcie systému. Dysfunkcia orgánov je častou komplikáciou syndrómu zápalovej reakcie systému. Jeho druhy sú pľúcne zlyhanie, šok, renálny, pečeňový a polyorgan nedostatok.

Patogenéza pankreonecrose sa teda vyvíja z lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu na syndróm zápalovej reakcie systému.

Podľa H. Beger et al., Infekcia devatalizovaného pankreatického tkaniva sa vyskytuje v prieniku črevného obsahu v už existujúcich nekrotických ohniskách a dutinách aseptických abscesov, tzv. Bakteriálna translokácia. Ďalšia cesta kontaminácie je na krvnom obehu, lymfatických nádobách a refluxná žlčou v pankreatických kanáloch. Mnohí autori nevylučujú existenciu saprofytickej mikroflóry v pankreatickom tkanive, ktorá za určitých podmienok sa stáva ostražitým.

V.. 4. Terminológia a klasifikácia

Definície podmienok akútnej pankreatitídy a jej komplikácií

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Akútna pankreatitída Svetlo / Stredná závažnosť	Vyznačuje sa minimálnymi dysfunkciami, ktoré sú obnovené počas dostatočného dopĺňania cirkulačnej tekutiny
Akútna pankreatitída ťažkého toku	Vyznačuje sa prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Miestne komplikácie (pankreatická, pankreatická pseudokist, absces pankreasu). Zlyhanie orgánov. 3 body na stupnici Renson 8 bodov na stupnici Apacheii
Akútne nahromadená pankreatická tekutina v brušnej dutine	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Akumulácia tekutiny nie je obmedzená.
Pankreatický	Počas kontroly sa deteguje nitalizovaná tkanina pankreasu. Diagnostikovaný rovnakým spôsobom, so zosilneným kontrastom RCT.
Akútna pankreatická pseudocyst	Klaster tekutiny obsahujúcej sekréciu pankreasu a obmedzenú vláknitú handričku okolo.
Pankreatická absces	Skopaping v hnisu v samotnej žľaze alebo v jeho blízkosti.

Podľa znakov vývoja pankreonkrózy je základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy presne faktory, ktoré identifikácia, ktorej v reálnom čase určuje fatálny výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôzne oddelenia dedičných vlákien a brušnej dutiny;

Faktor pri infekcii nekrotických tkanív rôznych lokalizácie;

Závažnosť stavu pacienta integrovaných váh systémov.

V súlade s týmito údajmi v evolúcii pankreasu zmiešajte prefektovanie a infekčné fázy patologického procesu a pacientova posteľ sa hodnotí denne, Ktoré v závislosti od prevalencie nekrotického poškodenia v pankrease, retroperitoneálne vlákno a brušnej dutiny a načasovanie ochorenia a "kvalita" intenzívnej terapie majú určité klinické, inštrumentálne a laboratórne znamenia. Vo vzťahu k výberu diferencovanej chirurgickej liečby taktiky v klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitácie, nasledujúce kvalitatívne vynikajúce formy tohto ochorenia sa rozlišujú s prevalenciou procesu (malé, rozsiahle, medzisúčet):

1) sterilná pankreonekóza;

2) Infikovaná pankreonekóza.Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante v roku 1997 v Európe a 2000. v Rusku.

V prvom rade sa predinfekčná fáza ochorenia pridelí nasledujúce intrapentové komplikácie:

1) Enzymatická askizovaná peritonitída, ktorej vývoj je určený automatickou centrálnou "agresziou", tečie v apakteriálnych podmienkach, spravidla v skorých obdobiach ochorenia;

2) Parapancreatický infiltrát, ktorého morfologický základ je nekrotický ("AKAKTERIAL") PHLEGMO RÔZNYCH ÚDROJOV

3) Pseudokist rôzne stupne zrelosti, ktoré sa tvorí mesiac a viac od začiatku ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu, ktorá je najviac charakteristická pre súbežný vývoj:

1) septických nekrotických flegmónov rôznych oddelení retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneal alebo intra-abdominal), ktorý je viac konzistentnejší s vývojom degradovaného (jemne alebo rozsiahlych) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho vlákna;

3) hnavná peritonitída (pod "depressúriou" retroperitoneálneho priestoru).

Medzi extrabdominálne komplikácie sa rozlišujú:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septik (alebo infekčný toxický) šok;

3) dysfunkcia polyorálnej dysfunkcie / zlyhanie označujúcej závažnosti stavu integrálnych váhy pacienta - Apache II, MODS, SOFA;

4) Ťažká pankreatogénna sepsia.

Pre prevalenciu: Miestny, medzisúčt, celkom.

Pre prietok: potrat a progresívny.

Obdobia ochorenia

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) funkčné zlyhanie parenchymálnych orgánov (5-7 dní).

(3) postnotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: Outlet, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: Toxické, (pankreatický šok, lahodný syndróm, pečeň a obličkový a kardiovaskulárny zlyhanie) a postotechnické (pankreatické absces, flomeroneal sklolaminát, peritonitída, arzívne krvácanie, cysty a pankreatické fistúl).

V.. 5. Klinický obraz

Syndróm bolesti

1) Na akútnu pankreatitídu sú charakterizované konštantné silné plniace bolesti a bolesť v epigastrovej oblasti, sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním.

2) Žalúdok pri palpácii je bolestivé, napäté a mierne sa bude brať do epigastrovej oblasti.

3) Pozitívny príznak Shchetin-Blüsterberg, vzkriesenie (Zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nesmie byť zmätený s príznakom košele), Meio-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) S adekvátnou liečbou reakcia bolesti zmizne na 3-5 dní, normalizuje sa pulz, telesná teplota a krvný tlak.

5) Najvýznamnejší syndróm bolesti v pankreatickej (ťažká bolesť, v epigastrovej oblasti). S progresívnym priebehom pankreonecrose o 7-10 dní. Choroby bolesti brušnej bolesti v dôsledku smrti citlivých nervových zakončení v pankrease.

Kožené a sliznice Často bledé, niekedy cyanotické alebo žlté. Kovaróza sa objaví na tvári a telese (syndróm Mondor), tváre a končatiny (symptóm Lagerref), Ekhimoza - na koži bočných oddelení brucha (symptóm, Sivý turner), okolo pupku (symptóm CALLEN). Príznaky Grunwalda (Petechia okolo pupku) a Davis (Pechia na zadku) sú charakteristické pre pankreatickú.

Teplota tela s Otchenny pankreatitu je normálne, s pankreonenekózou - zvýšená.

Pre Charakteristiku projektu Pancreone Ťažký stav, vracanie, zvyšujúca sa telesná teplota, koncovka kože, tachykardie, hypotenzia, oligúria, peritonitída príznaky. Všeobecné príznaky intoxikácie sú často prevládajú nad miestnymi prejavmi ochorenia.

S parapancreatic flegmon a absces Pankreas sa objavuje zhoršovanie stavu, zvýšenie telesnej teploty, zimnice, zápalové infiltrácie v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytózy s leakocytovým vzorcom.

Ťažký zápal a nekróza pankreasu môžu spôsobiť krvácajúci, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzia, tachykardia) a krvného klastra v mäkkých tkanivách;

1) Krvácanie mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru je propagované strane brucha, čo vedie k vzniku ekchimózy - symptóm Gray Turner.

2) šírenie krvi v mastnom tkanive kino väzu v pečeni vedúcom k vzniku echimózy v chobotnice symptóm Callen. |

V. 6. DIAGNOSTIKA

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi vývojom útoku akútnej pankreatitídy a príjem veľkého množstva olejovitých a mäsových potravín v kombinácii s alkoholom za 1-4 hodiny pred vznikom prvých symptómov (epigastrová bolesť). Intenzita bolesti mierne znižuje, ak pacient sedí, naklonený dopredu.

Laboratórne metódy výskumu:

1. 1. ? - SALAZA SERUM. U pacientov s akútnou pankreatitídou, sérová aktivita? -Miláza sa zvýšil v 95% prípadov. V 5%, výsledky štúdie sú falošne pozitívne, u 75% pacientov s charakteristickými bolesťami v bruchu a zvýšenej aktivite sérovej -Milase detekuje akútnu pankreatitídu. V pankrease poškodil chronický zápal, sú stlačené syntetické procesy; Preto, keď zhoršuje chronickú pankreatitídu, obsah? -Milázy nemusia stúpať. V prípade pankreatikózy je progresívna deštrukcia pankreasu sprevádzaná aj poklesom aktivity? -Milales. Cirkulujúce v krvi? - Salaza vylučuje nielen pankreas, ale aj slinné žľazy. Preto aktivita enzýmu v krvi sa zvyšuje s akútnou parou.
2. 2. CHARAANCEANCE AMYLASE / CLEARANCE CHARTININÍN. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejší pri porovnávaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Koeficient "klírens amylázy / klírens kreatinínu" nad 5 označuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín- proteín akútnej fázy zápalu. Na úrovni CRB v krvi sa 120 mg / l u 95% pacientov identifikovalo nekrózu pankreasu. CRH sa považuje za diskriminačný indikátor vitalizovaného a oživeného pankreatického tkaniva v akútnej pankreatitíde.

Radiačné a iné výskumné metódy

1.Review Rádiografia Brušné telá na diagnózu pankreatitídy relatívne neformatívne. Niekedy môžu byť na prehľadovom rádiografii zistené nasledujúce zmeny.

- kalcifikácie v oblasti malých žliaz a pankreasu, ktoré sa často detegujú u pacientov s chronickou pankreatitídou zneužívaním alkoholu.

- Akumulácia plynu v oblasti malých žliabov - znamenie tvorby abscesu vo vnútri alebo v blízkosti pankreasu.

- rozmazané tiene iliak-lumbálnych svalov (m.. psov.) Počas retroperitoneálnej nekrózy pankreasu.

- posunutie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému malých žliaz a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.

- spazmované úseky priečneho hrubého čreva, priamo susediace s zapáleným pankreasom; Odhaliť plyn v lúmene odvahu ( symptóm gobye).

- Keď sa vyskytla chronická pankreatitída invertovaný trojitý.

2. X-ray-kontrastná štúdia s bárnou suspenzioupoužíva na diagnostiku patológie horných častí traktu:

Je možné zvýšiť polomer dvaodenálu dvanástnika kvôli Edému pankreasu.

S relaxačným duodenografiou môžete odhaliť príznak vankúšvyhladzovanie alebo ospravedlnenie záhybov sliznice mediálnej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie odpovede steny duodenu.

3. Ultrazvukový výskum pankreasu - cenný spôsob diagnostiky pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je potrebné v prvom rade venovať pozornosť anatómii pankreasu a jej pamiatok vaskulárne:

Outlet pankreasu, jej zahusťovanie v smere zadného hlavy, praktická neprítomnosť tkanív medzi pankreasom a slezinou žilou - príznaky akútnej pankreatitídy.

Keď môže byť ultrazvuk identifikovaný aj s inou patológiou pankreasu ( napr Zmeniť priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často odhaľujú kalcifikácia žľazy a pseudokistov obsahujúcich kvapalinu. Pri chronickej pankreatitíde v brušnej dutine je možná askitická tekutina, dobre zistená, keď ultrazvuk. Rôzne ochorenia pankreasu môžu spôsobiť zmeny v echenicite svojej tkaniny:

Vo väčšine prípadov, s chorobami pankreasu, jeho ozubený echoizmus klesá v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypochen.

Zvýšenie echenicitu je dôsledkom akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.

Kvapalná štruktúra umiestnená v tkanine pankreasu môže byť hromada, absces alebo lymfóm.

Keď ultrazvuk, môžete odhaliť patológiu vyrážky bubliny (napr.cholecystitída, choledocholiticióza alebo expanzia celkového žlčníka). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynu v čreve (napr. S črevnou obštrukciou) vizualizujte vnútorné orgány sú ťažké alebo nemožné. Výhody ultrasonografie sú - efektívnosť, neinvazívnosť, flexibilita (lôžková aplikácia) a možnosť opakovaného použitia. Špeciálna hodnota ultrazvuku nadobúda v diagnóze žlčovej pankreatitídy a overenie infikovanej pankreábivá s použitím tenkej hry aspirácie pankreatického tkaniva a maľovanie aspiráty v gram. Informácie o výskume sa líšia od 50% do 85%. Obtiažnosť diagnózy je spôsobená črevnou paéskou a súbežnou obezitou.

4. Kontrast Dynamic X-Ray-vypočítaná tomografia (CD RTC) vykonáva pacienti s ťažkým priebehom akútnej pankreatitídy. Dôvody na vykonávanie CD RTC sú diskriminačné ukazovatele proteínu C-reaktívneho proteínu a integrálne váhy pre odhad stavu, čo naznačuje vážny prietok a / alebo prediktívne zlyhanie orgánu z akútnej pankreatitídy.

Pankreonevodóza sa vyznačuje zničením žľazy a jeho pohonu. Preto, ak existujú nezhodnuté oblasti pankreasu, intersticiálna tekutina, podľa PKT CD, stav je interpretovaný ako nekróza pankreasu a poškodenie systému potravín.

5. X-Ray-Ray-Cumbúra Tomografia bez kontrastného zisku

S sprievodnou patológiou obličiek, zvýšená senzibilizácia na kontrastné látky, PKT CD je kontraindikované. V týchto prípadoch sa použije non-contrast pKT, ktorých údaje sa odporúča interpretovať balík Balthazar-Ranson Integral Integral. Takže stupeň A je charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; vzdelanie v odbore ( lokálne alebo difúzne rastúce pankreas v kombinácii s hypodyense inklúziami vo svojich tkaninách s fuzzy kontúrami, rozšírenie pankreatického potrubia) - pankreatická nekróza pokrýva oblasť nie viac ako Z0% a zodpovedá 2 bodom; Stupeň S ( zmeny v žľabových tkaninách Podobné stupne, v ktorých sú zápalové zmeny spojené v parapakotickom tkanive) - 30% -50% plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; Stupeň D viac ako 50% nekrózy pankreasu ( charakteristické zmeny stupňa C + Single kvapalné útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E- ( zodpovedá zmenám v stupni d + dvoch alebo viacerých kvapalných útvarov mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesov - plyn) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. V prípade Otchen pankreatitídy sa zistí amplifikácia vaskulárneho vzoru, s pankreonenekózou - zúženie osvietenstva ventilátora, zhoršenie dodávky krvi do žľazy s grafmi vypnúťvaskulárne lôžko.

7. Vyšetrenie rádioizotopov V prípade pankreaticózy: Žiadna fixácia izotopu v pankrease, zníženie funkcie vylučovania pečene.

8. Laparoskopia. Zameraním tukovej nekrózy, krvácanie a edém gastrointestinálneho väziva, charakteru exsudátu (serózne alebo hemoragické), odhadnúť stav zúrivosti bubliny.

9. Definícia R a O 2 a X-ray hrudníka. U pacientov so závažnou akútnou pankreatitídou sa syndróm respiračnej tiesne často vyvíja, akumulátory sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie, vo veľkom počte obsahuje? -Milas, detekovať v ľavej pleurálnej dutine. V tejto súvislosti je u pacientov s ťažkou formou akútnej pankreatitídy, je potrebné určiť R a O2 a vykonávať rádiografiu hrudníka orgánov na včasnú diagnózu pleuritídy a pneumónie.

V. 7.Prognóza

Renson

ale. Značky zistené pri prijímaní

(1) starší ako 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 / l.

(3) Koncentrácia glukózy v krvi na prázdny žalúdok nad 11 mmol / l.

(4) Aktivita LDH v krvi je vyššia ako 350 m / l.

b. Známky zistili 48 hodín po prijatí

(1) Drop HT o 10%.

(2) Zvýšený obsah AMK v krvi na 1,8 mmol / l.

(3) Koncentrácia vápnika vápenatého je nižšia ako 2 mmol / l.

(4) p a o 2 pod 60 mm hg.st.

(5) Nedostatok základne viac ako 4 mkv / l.

(6) Straty kvapalín v tretí priestor .

Integrálne váhy na gravitáciu priebehu akútnej pankreatitídyApache.— II.

	Nad normami					Pod normou
Fyziologické indikátory
1. Rektálna teplota, ° C
2. Priemerné peklo, mm hg.
4. Frekvencia dýchania (bez ohľadu na vetranie)
5. Oxygenácia A-ADO 2 alebo PaO 2, mm Hg.
fIO2.< 0,5 Значение A-aDO 2
b fio 2.< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. NA + SERUM, MMOL / L
8. K + SERUM, MMOL / L
pre akútne zlyhanie obličiek)
10. hematokritída,%
11. Leukocyty, mm 3 v 1000 poľa / sg.
12. Indikátor Glasgow Coma Scale indikátor (GCS) \u003d 15 mínus GCS
A.Množstvo hodnôt 12 Indikátory pacientov
HCO 2 SERUM (v venóznej krvi, mmol / l) (neodporúča sa, používa sa v neprítomnosti arteriálnych krvných plynov)

Glasgow's Coma (GCS) sa berie do úvahy o jednu hodnotu v každej kategórii

Verbálna reakcia	orientovaný
	cheank
	odpoveď Neppae
	nepny zvuky
	Žiadna odpoveď
Motorická reakcia	vykonáva tímy
	označuje lokalizáciu bolesti
	ohýbanie reakcie na bolesť
	subcortikálne pohyby
	rozsiahla reakcia na bolesť
Očná reakcia	spontánna
Celkový ukazovateľ GCS:

Apache-II Ukazovateľ: Množstvo bodovA + B + s

B. Indikátor veku

C. Ukazovateľ chronických ochorení

Ak história pacienta má údaje o vážnom porušovaní funkcií vnútorných orgánov alebo poškodenia zníženia hodnoty, jej podmienka sa hodnotí takto: \\ t
a) pacienta, ktorý nebol operačným zásahom
alebo po núdzovej prevádzke - 5 bodov;
b) pacienta po držaní plánovanej operácie - 2 body.
Dôkaz o prítomnosti porušovania funkcií vnútorných orgánov alebo imunodeficiencie pred prijatím na kliniku podľa týchto kritérií: \\ t
Pečeň: Morfologicky preukázaná pečeňová cirhóza, overená hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z horných oddelení gastrointestinálneho traktu spojeného s portálovou hypertenziou, predchádzajúcou epizódami hepatálnej insuficiencie, encefalopatie, kómy.
Kardiovaskulárny systém: Funkčná trieda stenrope IV podľa klasifikácie New Yorku.
Dýchací systém: Chronické reštriktívne, obštrukčné alebo vaskulárne ochorenia pľúc, čo vedie k výraznému obmedzeniu cvičenia (napríklad nemožnosť lezenie po schodoch alebo slúžiť); Osvedčená chronická hypoxia, hypercupnia, sekundárna polycytémia, závažná pľúcna hypertenzia (\u003e 40 mm Hg), závislosť od umelého vetrania pľúc.
Obličky: Opakované hemodialýzy po dlhú dobu.

Imunodeficiencie: Pacient sa uskutočňuje terapiu, ktorá znižuje rezistenciu na telo voči infekciám (imunosupresívne liečivá, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá terapia so steroidmi alebo vysokými dávkami) alebo pacient má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť voči infekciám (napríklad leukémii) , lymfóm, AIDS).

Zhoršená funkcia obličiek spojených s hypovolémiou sa eliminuje intenzívnou infúznou terapiou. Vývoj akútnej tubulárnej nekrózy vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Monitorovať kontrolu sýtosti krvi kyslíka, s nižším poklesom

Konečná prognóza

Ak je pacient menší 3 (Ranson) / 8 (Apache II) Z vyššie uvedených znakov je mortalita 0,9%; Ak je príznaky viac ako 7/25, mortalita je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické príznaky po 48 hodinách od momentu prijatia sú zvyčajne spôsobené toxickým šokom a ťažkým lokálnym zničením pankreasu.

(2) Bežné účinky (napr. Šok a hypoxia) spôsobiť dezintegračné produkty pankreasu vstupujúceho do krvného obehu.

V.. 8. Konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy

cieľom je bojovať proti hypovolemickému šoku, intoxikácii rozpadu pankreasu; Kardiovaskulárne, hemodynamické, vodné soli a výmenné poruchy, peritonitída a postotechnické komplikácie.

Liečba formulára OT Pankreatitída vykonávajú sa v chirurgickom oddelení iba konzervatívne metódy.

(1) Terapeutická hladovanie na 2 dni, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Lockev množstve 1,5-2 litrov, Litická zmes (ProMedol, atropín, dimedrol, novorca), inhibítory proteáz (inhibítory, trasilol, ťažba), 5-FU a mierna nútená diuréza.

(2) Odstránenie zvierača Prístup Obe plavidlá ukazujú nasledujúce lieky: papaverín hydrochlorid, atropínu sulfát, platifilín, ale-SHPA a eupťahít v terapeutických dávkach.

(3) antihistaminiká (pipolfín, supratin, dimedrol) Znižujú vaskulárnu priepustnosť, majú lieky proti bolesti a sedatívne účinky.

(4) Paraphral Novocaine Blokáda a blokáda kľukových nervov s cieľom zmierniť zápalový proces a reakciu bolesti, čím sa znižuje vonkajšia sekrécia pankreasu, normalizáciu sbhinkerového tónu Príplatok Zlepšenie odtoku žltej a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie môžu byť nahradené intravenóznym podávaním 0,5% p-ra nvocaínu.

(5) Vyššie uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s etnickou formou pankreatitídy. V pravidle sa o 3-5 dní pacientov napísalo uspokojivé podmienky.

Liečba pankreonecrose vykonávať v jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) pre rýchlu obnovu BCC a normalizáciu výmeny vody a elektrolytu v / b. Riešenia glukózy sa vstrekujú, Ryger-Locke Hydrogenuhličitan sodný, lano Lukin, Hemodes, Litická zmes, inhibítory proteáz, cyticostatiká, formy srdca a potom plazmy, albumín, proteín so stimuláciou simultánnej diurea. Reopolylukin znižuje krvnú viskozitu a zabraňuje agregácii krvných prvkov, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženia pankreatického edému. Hemodez spája toxíny a rýchlo ich zobrazuje močom.

(2) Cytostatika (5-FU, cyklofosfán) majú protizápalový, desenzibilizujúci účinok a je hlavnou vecou! - Inhibuje syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteáz (konflikt, transilol, farma) potláčajú aktivitu trypsínu, kallicreínu, plazmínu, ktorá s nimi tvoria neaktívne komplexy. Sú zavedené v / b. Každých 3-4 hodiny šokovými dávkami (80-160-320 tisíc. Denná dávka konfliktu).

(4) Na nútiť diurézy sa používa 15% manitolu (1-2 g / kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg Lazixu.

(5) Široké spektrum antibiotiká (cefzol, cefhamezín atď.) A Tienm (skupina karbát) zabraňujú vývoju hnisavých komplikácií.

(6) Aby sa znížila vonkajšia sekrécia pankreasu, nachladnutie je znázornené na epigastrovej oblasti, aspirácii žalúdočného obsahu, intragastrickej hypotermii.

(7) Metódy extracorporeálnej detoxikácie (plazmaferéza, lymfozorovanie ) Ciele sú zamerané na odstránenie enzýmov pankreasu "žľazy, kallicrein, toxíny, produkty bunkového rozpadu.

(8) Blízko zameraná radiačná terapia má protizápalové opatrenia na minúť 3-5 sedenia.

(9) V prípade progresie príznakov peritonitídy je znázornený chirurgický odvodnenie dutiny malej žľazy a brušnej dutiny (môže sa vykonať ako s použitím laparoskopie a laparotómiou).

V.. 9. Chirurgická liečba pankreasu

Indikácie pre včasnú prevádzku (1-5 deň ochorenia): Symptómy rozliatej peritonitídy, neschopnosť eliminovať akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neefektívnosťou konzervatívnej liečby.

Prevádzka: Eliminácia dôvodov, ktoré spôsobili peritonitídu, odstránenie exudu z brušnej dutiny, modifikovanú horizontálnu bublinu, betónové bubliny z celkovej žlčovej dráhy, eliminuje prekážky odtoku pankreasu. Priťahuje a žlč, dekompresiu chrbtových dráh, oddelenie zápalového nekrotického procesu v taške žľazy, drenáž a tečúcou dialýzou peelingového vrecka brušnej dutiny, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

Pre akútna cholecystitída komplikovaná ostrý pankreatitídaVykonajte operáciu na vyrážky (cholecystostomy, cholecystektómia, cholekolitomy, endoskopická papilotómia) v kombinácii s parapanque novocaínskou blokádou, nekrektómiou, drenážou žľazy a brušnej dutiny.

Obdominovanie pankreasu Vykonávajte s ohniskovým tukom a hemoragickým pankreatickým ochorením, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a rozpadu produktov na retroperitoneálnu vlákninu a šance nekrotického procesu v pankrease a vreckom žliaz.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotizovanej časti pankreasu Znižuje úmrtnosť, intoxikáciu pankreatických enzýmov, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje rozvoju poststechnických komplikácií. Je lepšie vykonať 5-7 dní ochorenia, keď sú jasne definované hranice nekrózy, neefektívnosť konzervatívnej terapie sa stáva jasnou. Resekcia, časť orgánu sa zriedka používa v dôsledku svojej traumatickosti a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkaniny s príznakmi zjavnej nekrózy.

Vo fáze hniacich komplikácií(2-3 týždne) Je potrebné otvoriť absces pankreasu, odstrániť hnisavý exsudát z tašky žľazy a brušnej dutiny, otvorenie retroperitoneálneho phlegmonu, sekvestratesomy a drenáže.

1. Vi. Prieskum diagram pacienta.

Pri identifikácii sťažností, venuje osobitnú pozornosť bolesti v epigastrovej oblasti, plniace bolesti, bolesti, ktoré neprinášajú uľahčenie po útokoch zvracania.

Zbieranie anamnézy ochorenia, venovať osobitnú pozornosť času prvých príznakov choroby, alkoholu, mastných, vyprážaných potravín, brušného zranenia.

Vo vzdialenej histórii identifikovali choroby utrpenia (ochorenie žlčových kameňov, postcholepecystektomický syndróm, skoré prevedené operácie na brušných orgánoch) zbierať diétu a rodinnú históriu.

Pri fyzickom vyšetrení venujte pozornosť stavu pokožky, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosť príznakov žltačky, peritonitídy, intoxikácie.

Pri identifikácii príznakov akútnej pankreatitídy je potrebné uchýliť sa k ďalšiemu laboratóriu a inštrumentálne metódy diagnostiky (moč / sérová amyláza, obsah glukózy v sére, vápnik, dub, oam, bc, ultrazvuk, x-ray-vypočítaná tomografia, laparoskopia) .

VII.Situačné úlohy

1. Pacient, 60 rokov, vstúpil do chirurgického oddelenia sťažností na intenzívnu plniacu bolesť v epigastrovej oblasti s ožiarením do chrbticu, tiež sa sťažuje na konštantnú nevoľnosť, vyčerpávajúce zvracanie prvého jedla a potom žlče.

Z histórie ochorenia je známe, že veľký počet alkoholických nápojov pil na Evu.

Objektívne: Podmienka je ťažká, koža tváre bledo s kyanózou, sclera je trochu žltá. AD 90/50 MM RT ART. PULSE 120 OB za minútu. Podľa predného povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, časti Ekchemózy sa detegujú v pozadí. Žalúdok mierne zlomil, napätý, bolestivý v horných oddeleniach, peristalistické nie je počúvané. Pulpatorno, pulzácia brušného systému Aorty nie je určená. V prehľadovej rádiografii brušnej dutiny, nafúknuté slučky hrubého čreva. Ultrasonografia odhalila zvýšenú veľkosť pankreasu s fuzzy hranice a nehomogénnymi oblasťami hypoetogénnej hustoty, ako aj voľnej kvapaliny v brušnej dutine. Zo strany pečene a tulariárna patologická patológia nebola identifikovaná. Paraklinické štúdie: Krvné leukocyty -16 x 109 / L, krvná močovina - 11,2 mmol / l, sérové \u200b\u200bvápnik - 1, 5 mmol / l, laktát dehydrogenáza (LDH) - 1800 URS / L, hematokrit - 29%, amyláza aktivita Volygelmut Moč predstavoval 2048 jednotiek.

Otázky: 1. Názov hlavných klinických a parahlinických symptómov ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký je potrebný ďalší výskum na strávenie pacienta?

Norma odozvy: 1. Príznaky holvderu, Grunwald, Monda, Vzkriesenie, Gobye. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatite pankreasu. Choroba bola komplikovaná enzymatickou pankreatitídou, šokom. 2. Ak chcete objasniť diagnózu a hodnotenie životne dôležitých orgánov, je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické, parametre, určiť kompozíciu kyseliny-alkalické zloženie krvi, čiastočné kyslíkové napätie, parametre vylučovacieho systému. S diagnostickým a terapeutickým účelom sa vykonáva laparoskopia. V nadchádzajúcom dni vykonať x-ray-vypočítanú tomografiu brušnej dutiny.

2. Pacient, 44 rokov, je do 11 dní s diagnózou "akútnej pankreatitídy, vážneho toku." Sťažnosti na bolesť v epigastrovej oblasti, zimnicu. Stav miernej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota 39 ° C v epigastrovej oblasti, infiltrátu 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivých. Symptómy obťažovania peritonessom pochybnosti. A. Krv: ER. 3.1x10 12 / l, leukocyty 16x10 9 / l, lepkavé jadro - 12, segmentované - 56, lymfocyty -4, ESP 20 mm / hod. Pankreatická ultrazvuk - kontrola je nemožná z dôvodu črevných plynov, prekrývajúc sa kontrolnou zónou.

Otázky: 1. Aká forma, komplikácie akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné stráviť pacienta? 3. Vyberte taktiku liečby.

Reakcia Referenčná hodnota: 1. Infikovaná pankreonekóza komplikovaná abscesom pankreasu. 2. Je potrebné vykonať chorú röntgenovú tografiu brušnej dutiny, aby sa potvrdila diagnóza. 3. Pacient vykazuje núdzovú prevádzku - pitvu a odvodnenie abscesu, konanie antibakteriálnej, dezinfekčnej terapie.

3. Muž je 35 rokov, hospitalizovaný s diagnózou "akútnej pankreatitídy" za 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrovej oblasti, nevoľnosť. Teplota tela 37.1 0 S. URINE DIASTASIS 1024 Jednotky pre Wolgelmut. A. Krv: ER. 4.1x10 12 / l, leukocyty 7.2x10 9 / l, lepkavé jadro - 4, segmentované - 70, lymfocyty -14, ESO 12 mm / hod. HT 41%. Sérová glukóza - 6,0 mmol / l, LDH - 465 IU / L, AST - 23 IU / L, močovina 7,2 mmol / l. Ultrazvuk pankreasu - opuch, heterogenita parenhimy žľazy. Veľkosti hlavy - 32 mm, telo - 28 mm, chvost - 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia z biliárneho traktu nebola identifikovaná. Po 2 dňoch pobytu v nemocnici, počas liečby, stav pacienta bez dynamiky: HT - 40%, sérové \u200b\u200bmočoviny - 7,3 mmol / l, sérový vápnik - 1,8 mmol / l, R a O 2 - 64 mm RT, základ základu je 4 meq / l. Množstvo moču za posledných 24 hodín predstavovalo 2100 ml, s infúznou terapiou - 3800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza založená na hodnotení integrovanej stupnice priebehu ostrého pankreatitídy na Renson. 2. Určite lekársku taktiku referencie. 3. Ukazuje pacienta antibakteriálne lieky?

Referenčný štandard: 1. Priaznivé. Na stupnici Renson - 2 body (LDH - 465 sérové \u200b\u200boscilácie - 1,8 mmol / l). 2. Ďalšia liečba by sa mala vykonať: mier; na epigastrovej oblasti do 1-2 dní; Deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); anestetikum (barallgen), antispasmodické prípravky (ale-SHP); Prípravky blokujúce biologickú funkciu pankreasu (Sandostatin); Infúzna terapia založená na telesnej hmote pacienta pod kontrolou hodinovej diurézy. 3. Zavedenie antibakteriálnych liekov sa nevyžaduje.

roe ??? I (?? Duálne, detoxikácie, antihypoxický účinok a normalizuje metabolické procesy v tele.

Použitie oxidu dusíka.Discovery endogénneho oxidu dusíka (NO), ktorý je produkovaný bunkami s použitím no-syntázy a vykonáva funkcie regulátora Universal Messenger, bola hlavnou udalosťou biológie a medicíny. Experiment stanovuje úlohu endogénnych čísel v okysličovaní tkanív a jeho nedostatku v hnisavých ranych. Kombinované použitie chirurgickej liečby hnisavých nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych faktorov (OMS, ozón a NO? Terapie) prispieva k zrýchleniu čistenia rany z mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabenie a zmiznutie Zápalové prejavy a mikroobruvačné poruchy, aktivácia makrofágovej reakcie a proliferácia fibroblastov, rast granulačného tkaniva a epitelizácie okrajov.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeroba tvorí absolútnu väčšinu ľudskej mikroflóry. Žijú: v ústnej dutine (v portálových vreckách flóry, pozostáva z 99% z Anaerobov), v žalúdku (s hypo-a anjelskými stalmi, mikrobiálna krajina žalúdka sa blíži črevného), v malých Čere (anaeróby sú obsiahnuté v menších množstvách ako aeróbs), v hrubom čreve (hlavným biotopom Anaerobov). Podľa etiológie sú anaeróby rozdelené do klostrídnych (tvarovacích sporov), noncommunical (non-kontroverzie), bakterioid, peptocekococcal, fuzobactivár.

Jedným zo všeobecných príznakov anaeróbnej infekcie je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými spôsobmi ich uvoľňovania (bez použitia anaerostatizátov). Pretože mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhú dobu, dôležitý získanie expresné diagnostické metódyUmožnenie potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho rozmazania, maľovaného gram;

Naliehavú biopsia postihnutých tkanín (charakterizovaných výrazným ohniskom tkanív, zničenie stromau dermis, ohnisková nekróza bazálnej vrstvy epidermy, podkožného vlákna, fascia, mióza a zničenie svalových vlákien, perivaskulárne krvácania, atď.)

Plynová kvapalinová chromatografia (prchavé mastné kyseliny sú určené - acetický, propiónový, olej, izomaslyanny, valerián, isovaristal, fenol, fenol a jeho deriváty vyrobené v rastovom prostredí alebo v patologicky modifikovaných tkanivových anaeróboch v procese metabolizmu).

Podľa plynovej kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrii môžu byť identifikované nielen caogénne anaeróby, ale aj klostridiálnu mikroflóru (patogény plynových okuliarov), ktoré je charakteristické, ktorého je prítomnosť 10? Oxycoslot (10-oxycyterain).

Bez ohľadu na lokalizáciu zamerania, anaeróbny proces má rad bežných a charakteristických vlastností:

Nepríjemný kyvadlový zápach exsudátu.

Sniffle Character Porážka.

Špinavé chudé exsudát.

Tvorba plynu (plynové bubliny z rany, postoje subkutánneho vlákna, plynu nad úrovňou hnisu v dutine absces).

Blízkosť rán na miestach prirodzeného biotopu Anaerobov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré sa vyskytujú v chirurgickej klinike, je potrebné si všimnúť špeciálnu formu - epifázový čistenie flegmon prednej časti brušnej steny, ktorá sa vyvíja ako komplikácia po operáciách (častejšie po APPPENKOMOMY S GANGRENOM-PERFORAČNOM APPENTICKOM).

Anaeróbna Clostridiálna infekcia - akútne infekčné ochorenie spôsobené prenikaním do rany a reprodukcie v nej anaeróboch rodu Klostridy ( Clostridium perfringens., Clostridium Oedematiens., Clostridium Septicum, Clostridium Hystolyticum). Choroba sa častejšie vyvíja v prvých 3 dňoch po zranení, menej často - po niekoľkých hodinách alebo týždeň, je pozorovaný v strelných rany, v chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín na aterosklerotické gangreny a dokonca aj po príprave, atď. Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa dramaticky zvyšuje v prítomnosti cudzích telies, zlomeniny kostí a poškodených veľkých artérií, pretože v takýchto rany existuje mnoho štýlových, nekrotických tkanív v takýchto rany, hlboko prevzdušní vrecká.

Anaeróbne Clostridiums sa vyznačujú radom najsilnejších exotoxínov (neuro-, nekros, enterotoxínu, hemolýzou) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolysín, kolagenáza a elastáza, lecitináza, atď.), Ktoré spôsobujú edému tkaniva, ostré priepustnosti ciev a hemolýzu , nekróza a tavenie. Tkanivá, ťažká inoxácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti primárne pociťujú bolestivú bolesť v rane, rýchlo zvyšuje opuch tkanív okolo neho. Na koži, ohniská karmínovej modrej farby, množiteľnosti často vo významnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere a bubliny naplnených bahnitým hemoragickým obsahom. Keď sa zistí halpácia tkanív okolo rany, je určená postieľka.

Súčasne s miestnymi prejavmi sú hlboké všeobecné poruchy označené: slabosť, depresia (menej často - excitácia a eufória), zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla, ostro vyslovila tachykardie a dýchanie, bledosť alebo žltačku kože, progresívna anémia a intoxikácia , zatiaľ čo lézia pečene - scleps.

Pri rádiografii postihnutej končatiny sa plyn nachádza v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená najmä na klinických údajoch. Terapeutická taktika je tiež postavená na klinickom obraze ochorenia.

V anaeróbnej infekcii prevládajú nekrotické zmeny v tkanivách a prakticky žiadne zápalové a proliferatívne.

Anaeróbna nelocoztrialačná infekcia (Puška infekcia) je spôsobená anaeróbmi, ktoré netvoria spor: B. coli, B. hutrificus, proteus, baktériky ( Bakteroides fragilis, Bakterioides melanník.), Fuzobaktérie ( Fusobacterium.) A ostatné, často v kombinácii s Staphylococci a Streptococci.

Miestnymi tkanivovými zmenami a všeobecnou reakciou tela je hnilová infekcia v blízkosti anaeróbnej klostridovej infekcie. Je charakteristické pre prevahu procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne prebieha vo forme nekomprávy flegónu, čo zničí subkutánne tukové tkanivo (celulitídy), fascia (fascia), svaly (myiozitída).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný výrazným toxémiám, rýchlo vedie k bakteriálne-toxickému šoku s častým fatálnym výsledkom.

Sniflifling infekcia je častejšie pozorovaná pri ťažkých infikovaných pásoch s rozbitým pásikom alebo s otvorenými zlomeninami s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a znečistenia rany.

Chirurgický zákrok V anaeróbnej klostridovej a nepokolenej infekcii sa skladá v širokej pitve a úplnú excíziu mŕtvych tkanív, predovšetkým svaly. Rany po liečbe je hojne premytá roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok draslíkovej mangartee-rakoviny, ozonizované roztoky, chlórnan sodný), produkujú ďalšie "lampa" rezy v oblasti patologických zmien mimo rany, hrany "Lampasny" rezy cez hranice zamerania zápalu, dodatočne vyrezaná nekróza rany nie sú šité a nie tampóna, zabezpečiť, aby následne ich prevzatie. Po prevádzke použite hyperbarickú okysličovanú.

Antibiotická liečba anaeróbnych infekcií.

Odporúča sa empirické použitie v anaeróbnych infekciách Klindamycín (Vyrazené c). Ale vzhľadom na to, že väčšina takýchto infekcií sa zmieša, terapia sa zvyčajne uskutočňuje niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycín s aminoglykozidom. Mnoho Anaerobov kmene potláča rifampin, Lincomycin (Linkzin). Na gram-pozitívnych a gram-negatívnych anaeróbnych COCI pôsobí dobre bezylpenicilín. Je však často neznášanlivosť. Jeho náhrada je erytromycínAle ja koná zle Bakteroides fragilis a fuzobaktérie. Účinné, pokiaľ ide o anaeróbne kokci a tyčinky je antibiotikum fólia (v kombinácii s aminoglykozidmi), cefobid (cefalosporín).

Osobitné miesto medzi drogami používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry metronidazol. - Metabolický jed pre mnoho prísnych anaeróbov. Gram-pozitívne formy baktérií metronidazolu pôsobia oveľa slabšie ako gram-negatívne, takže jeho použitie v týchto prípadoch nie je odôvodnené. Zatvoriť akciou metronidazol Našiel ostatných imidazol – niridazol(viac ako metronidazol), ornidazol., tinidazol..

Platí aj 1% roztok dioxidín (až 120 ml / u dospelých)
ako aj karbenicillin (12-16 g / deň v / u dospelých).

11. Zmena praktickej kampane.

V sterilných podmienkach by sa mala vyskytnúť akákoľvek zmena obliekania. Musíte vždy použiť takzvanú "non-touch techniku" (bezkontaktná technika). Rana alebo bandáž nie je dovolené dotýkať sa bez rukavíc. Dressing lekára musí prijať osobitné opatrenia pre svoju vlastnú ochranu proti infekcii: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí, ako aj maska \u200b\u200bna ústa a nos. Pacient by mal byť pohodlne umiestnený a oblasť rany by mala byť dobre dostupná. Vyžaduje sa dobrý zdroj osvetlenia.

Ak sa obväz neodstráni, nemôže byť zlomený. Bandáž je zvlhčený Aseptovým roztokom (peroxid vodíka, Ringerový roztok), kým sa nerozbije.

S infikovanými ranami je oblasť rany purifikovaná v smere vonkajšej strany vo vnútri, ak je to potrebné, sa používajú dezinfekčné prostriedky. Nekróza v rane môže byť odstránená mechanickou cestou s pomocou skalpelu, nožnice alebo kurie (preferencie by sa mali podávať skalpel, odstránenie nožníc alebo stiestnosti znamená riziko drvenia tkanív a opakovaného traumy).

Je pomerne účinný na čistenie aseptického roztoku injekčnej striekačky s miernym tlakom piestu. S hlbokými ránami sa premytie uskutočňuje s použitím koordinovanej sondy groove alebo cez krátky katéter. Kvapalina by sa mala zbierať pomocou vložky v zásobníku.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Dobre prispieva k tvorbe granulačnej tkanivovej kontinuálnej udržiavacej údržby rany vo vlhkom stave a ochrane pred zraneniami pri výmene obväzov. Nadmerná granulácia sa zvyčajne odstráni pomocou zapaľovacej ceruzky (Lapis).

Ak sa okraje rany vykazujú tendenciu epitelizácie a balenia vnútri, potom je znázornená chirurgická úprava okrajov rany.

Dobre rozvinutý epitel nevyžaduje iné odlety iné ako udržiavanie v mokrom stave a ochranu pred zranením pri zmene obväzu.

Chirurg musí zabezpečiť, aby bol zvolený obväz na rany optimálne vhodný pre povrch rany - tajomstvo rany môže byť absorbované len za podmienok dobrého kontaktu medzi obväzom a ranou. Nespoľahlivé pevné obväzy pri pohybe môže spôsobiť podráždenie rany a spomaliť jeho hojenie.

VII.Prieskum diagram pacienta.

Pri identifikácii sťažností u pacienta identifikujte údaje komplikovaného toku procesu rany (príznaky zápalu, zvýšenie telesnej teploty atď.).

Anamnéza choroby Zozbierajte detail, venovať osobitnú pozornosť
Na etiologických a patogenetických momentoch tvorby rán, pozadia (stres, alkoholik, drogy, drogy, násilné akcie atď.).

Vo vzdialenej histórii odhaľujú choroby utrpenia alebo existujúce utrpenie, ktoré ovplyvňujú reparatívny proces a imunitný štatút, na vytvorenie možného významu vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonať externú kontrolu a interpretovať získané informácie (povaha škôd na tkanivá, veľkosť rany, počtu škody, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, nebezpečenstvo rozvoja krvácania, stavu regionálnych lymfatické uzliny).

Vyhodnoťte všeobecný stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, aby sa objasnila povaha a objem lézie (hĺbka rany, pomer kanála rany do dutiny tela, prítomnosť poškodenia kostí a Vnútorné orgány, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Vykonajte materiál z rany pre mikrobiologický výskum alebo interpretovať existujúce výsledky (mikrobiálna scenéria rany, stupeň mikrobiálnej sémy, citlivosť na mikroflóru na antibiotiká).

Balenie pacienta, ak je to potrebné, produkuje nekritómiu, premytie rany, drenáž, fyzioterapeutickú liečbu.

Pri opätovnom obliekaní odhadujú prietok procesu rany.

Priraďte antibakteriálne, imunokororizáciu, dezinfikovanú úpravu, fyzioterapeutické liečebné metódy.

VIII.Situačné úlohy.

1. Pacient 46 rokov dostal zaznamenaný nôž navinutý hrudníka z neznámych. V prvých podmienkach požiadal o lekársku starostlivosť, primárna chirurgická liečba rany sa uskutočnila, s jeho následnou drenážou a uložením švov, tetanus uskutočnil antitoxický anti-rezistentný sérový a tetanický anatoxín. Pri skúške
5 dní výrazná hyperémia kože, tkanivového edému, miestne zvýšenie teploty, bolestivý infiltrát v oblasti rany. Odvodnenie má oddelenú hnisanú prírodu.

Zadajte fázu procesu rany, definovať lekársku taktiku.

Reliéfny štandard: V klinickom príklade je opísaná fáza hnisavého zápalu v embedded a odčerpávanej rany po chirurgickej liečbe neistoty. Malo by byť odstránené švy, aby sa uskutočnila revízia rany, preskúmajte ho na hnisavých kolies, vyberte sterilnú injekčnú striekačku s ihlou alebo bavlneným tampónom materiálu z rany na mikrobiologickom štúdii (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakospose Stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká), vykonajte rehabilitáciu 3% roztoku peroxidu vodíka, nastavte drenáž a uloží antiseptický obväz s antibakteriálnou vodou rozpustnou masťou (napríklad: s "levosin" alebo "levomecole" masť). Priraďte opätovné obliekanie jeden po dni.

2. Pacient 33 rokov dostal náhodnú stuhu-rozbité zranenie ľavej nohy s poškodením kože, podkožného vlákna a svalov. V chirurgickom oddelení sa uskutočnilo primárna chirurgická liečba rany, s uložením vzácnych švov, prevencia tetanu s antitoxickým anti-tetanickým sérom a tetanickým anatoxínom. Kvôli vývoju hnisavého zápalu v etapách hojenia sa odstránili rana švu. V čase kontroly má poruchu rany nesprávne rozmery, uskutočňované granuláciou, v oblasti oblastí rany, existujú oblasti nekrózy tkaniva.

Uveďte typ hojenia rán, štádium procesu rany, objem pomoci na obliekanie a metodiku jeho implementácie.

Norma odozvy: Rana hojí sekundárne napätie, emisiačný krok (odmietnutie nekrotických tkanív) je dokončená, existujú príznaky fázy opravy (tvorba granulačného tkaniva). Je potrebné pozastaviť ranu s antiseptikám, nekrektómiou, uvaliť obväz, ktorý má antimikrobiálne, anestetikum, osmotickú, anti-géter, hojenie rán, nekrolitický účinok (napríklad: hydrofilným povlakom rany alebo antibakteriálnu vo vode rozpustnú masť "Levosin", "Levomekol"). V sterilných podmienkach odstráňte obväz; Vyčistite ranu v smere vonku vo vnútri, aplikujete jeden z antiseptických roztokov; Je možné odstrániť nekrózu so skalpelom, opláchnite ranu z injekčnej striekačky s miernym tlakom piestu, aplikujte a pevne upevnite obväz.

3. Po APPENKOMY, O ACUTE NEZAMESTNANÝCH APPÉROVANÍM APPENTICKOM APPENTICKÝ APPENTICKÝ PROSTREDNÍKA, KTORÝMI POTREBUJÚ SAŤ SŤAŽNOSTI O MAKUJÚCICH BEZPEČNOSTI V RASTE. Pri pohľade bol odhalený výrazný opuch tkanív okolo rany, na koži - ohniská karmínovej modrej farby, množiteľskej z rany v rôznych smeroch, je väčšia - na bočnej stene brucha, ako aj oddelene Bubliny naplnené bahnitým hemoragickým obsahom. Keď sa zistí halpácia tkanív okolo rany, je určená postieľka. Pacient je trochu eufórii, je tu febrilná teplota, tachykardia.

Vaša odhadovaná diagnóza? Ako môžete vylepšiť diagnózu? Aká bude priorita

Referenčný štandard: Pooperačné obdobie bolo komplikované vývojom anaeróbnej infekcie v operačnej rane po príprave APPENKOMY. Diagnóza je nastavená podľa charakteristických klinických príznakov, mikroskopia natívneho rozmazania, natretá v gram, naliehavú biopsiu postihnutých tkanív, plyn-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. By mali byť odstránené švy; Zrieďte okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou disection a úplnou excíziou mŕtvych tkanív; Vykonávajte ďalšie "lampa" v zóne patologických zmien v brušnej stene mimo rany; Po excízii nekrózy, opláchnite rany s roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok draselného, \u200b\u200bozonizované roztoky, chlórnan sodný); rany nebudú šiť a nie tampón; Poskytovať prevzdušňovanie rán. Musí sa opraviť antibakteriálnu a dezinfekciu terapie, ak je to možné, predpísané hyperbarické oxygenáciu.

(Navštívili 374 krát, 1 návštevy dnes)

Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, ktorý je založený na degeneratívnych zápalových procesoch spôsobených autolýzou tkanív so železničnými enzýmami. Termín "pankreatitída" podmienená, zber. Zápalové zmeny v žľaze pri rovnakom ochorení nie sú definície, ale sú spravidla sekundárne. Vynikajú alebo závisí, keď sú už vyslovované deštruktívne zmeny v žľaze, rozvíjajúc sa pod vplyvom tráviaceho pôsobenia aktivovaného podniku a úrovní žľazy. V posledných rokoch sa zaznamenáva štatisticky spoľahlivé zvýšenie frekvencie ostrogancanitis. V celkovej štruktúre akútnych ochorení brušných orgánov, existuje 7--12% a je poraste tretí po akútnom apendicite a akútnej olekritíde. Jednoduchá pankreatitída najčastejšie pozorovala vo veku 30-60 rokov, ženy trpeli na 3 --31 / 2 krát častejšie ako muži. Dry: 1) Akútny opuch pankreasu, 2) HemoroRh-Ragic Necrozhestoriculárna žľaza, 3) Hrozná pankreatitída. Takéto rozdelenie je v dôvere podmieneného. S morfologickým štúdiom sa môže pozorovať kombinácia patologických foriem v tom istom boľa, ako aj prechodné formy častejšie pozorovaného edému pankreasu (v 77-78% pacientov). Edge hemoragická nekróza a hnisavá pankreatitída sú uvedené približne U10--12% pacientov. Etiológia a patogenéza akútna pankreatitída - polyetologické ochorenie. Najčastejšie v klinickej praxi existujú sekundárne formy tohto ochorenia, ktoré vznikajú proti pozadia iných orgánov, s ktorými zbytočné železo má úzke funkčné a anatomické väzby , Systémová pankreatitída sa často vyvíja so spoločnými infekciami a zápalovými rodičmi susedných orgánov. Hovoriť o pankreatitíde v brušnej a suplometikum, infekčnej vapotitíde, hepatitíde, drschopný duodenálny črevo, rôzne formy prístrešia, ileit, kolitídy. Penetrácia infekcie v pankrease je možná hematogénnou, lymfogénnou, vzostupnou "prevádzkou" patogénnej "dráhy" a výzva priamej distribúcie. Travmatický pankreatitída, okrem otvoreného a uzavretého poškodenia žľazy, sa často vyskytuje po operáciách na telies brucha dutiny. Výskyt ochorenia sa môže pripísať výskytu ochorenia po retrogradnu-jazdnom pruhu, v ktorom sa kontrastné činidlo v drevných stoloch vstrekuje pod tlakom. Vývoj ochorenia je predisponovaný: 1) porušenie odletu tajného žľazy, ktorý môže byť spôsobený stenózou papilitídy, idiopatickej hypertrofie svalov svalov veľkej duodenálnej papily, neurogénnej alebo medenej dyskinézy papilárnej (Parasympathomy-starostlivé, morfín), úvod do dvanálnych bradaviek Askarid.Sust - Expozícia periférnych kanálov sa môže vyskytnúť v dôsledku ich bonusu. Odtok pankreatických štiav je rozbitý pod kameňmi kanálov, viskózny tajomník viskovej sekrécie. Tento lapatenetický mechanizmus zohráva úlohu v chronickom alkoholizme, hyperkalcémii (hyperparatyroidizmus, predávkovanie vitamínu D), dystrofia výsledkov hladovania, chronického zlyhania obličiek, resekcia žalúdka igastrektómie, 2) metabolické poruchy: porucha krvného toku conduling chorôb , autoimunitné procesy, alergie, hormonálne poruchy tehotenstva, cushingovej choroby, dlhodobá terapia steroidov, diuretické terapia deriváty thiazidu, hyperlipoproteínmií a iného výrobcu vo vývoji akútnej pankreatitídy je nekryogénna alebo humorná stimulácia sekrécie pankreasu (hojné Potraviny, Apolácia, diagnostická stimulácia sekrectvom alebo pankreatom). Približne u2 / 3 pacientov s akútnou pankreatitídou Choroba je spôsobená Ho-Lelithiasisom. Onekopatogénny mechanizmus nie je úplne jasný. Možno zohrávajú úlohu komunikačných-tekutých kolektorov žlčníka a pankreasu. V norme je aktivácia enzýmov, predovšetkým, proteáza pankreasu je ohrozená, spravidla v lúmene dvanástnika. Keď aktivácia týchto enzýmov je už v samotnom železe, aktivácia týchto enzýmov je už v samotnom hardvéri. Nie je to však presne stanovené, ktoré enzýmy žľazy s akútnou pankreátom na seba-vyčerpávajúce jeho tkaniny. Je to aktivátor väčšiny progeni, chmeotrypsínu, elastázy, kolagenázy a fosfolipázy A. Druhé fosfolipidy a buniekmobránové lisocyticínu a leasefalínu, ktoré majú silné cytotoxické účinky. Aktívne proteázy sa izolujú z kininogénnych tkanív a krvných polypeptidov a príbuzných. je spôsobená bolesťou a generalizovanou vazodilatáciou, čo je príčiny hypovolemického šoku. Active lipázy, rozdelenie bunkových tukov tolerín a mastné kyseliny, vedú k rozvoju ťažkých dystrofických zmien v tkanivách, prispievajú k tvorbe častí tukovej nekrózy (steatenecóza) priamo v tkanive žľazy, vplyvom vlákna, tenkého a hrubého čreva, vo veľkých a malých žliaz av nepriateľoch. Dôležitou úlohou v patogenéze ochorenia sa hrá v systéme Kallikrein-Kinine, ktorý poskytuje tón krvných ciev, ktorý zodpovedá reologického stavu krvi. TTRESSIN a aktívne kinins spôsobujú prudký nárast kapilárnej permeability, stas, "mikrocirculačné Blok "s úplným zastavením perfúzie na kapiláry, ischémie, hypoxiu, acidóza, hemokoagulácia zhoršená (tripsin aktivuje faktor-faktorovú koaguláciu krvi) s diseminovanými intravaskulárnymi displejmi a následnou koagulopatou spotreby. Patologická anatómia: akútna pankreatická edém sa niekedy nazýva cycreative pankreatitída. Macroskopicky železo sa zvýši v objeme, edém. Elek môže byť rýchlo prezentovaný na retroperitoneálnom vlákne a mesenterickom hrubom čreve. V brušnej dutine av taške žľazy je často serózny hemoragický výpotok. S histologickým vyšetrením, odrážaním stredného tkaniva, zónami malých krvácaní a miernych degeneratívnych zmien železného tkaniva. Hrána hemoragická pankreatitída sa vyznačuje prítomnosťou rozsiahlej hemordy. Tukovej nekróze. Niekedy sa všetky železo ukáže, aby boli vložené. Trombóza nádoby sa pozorovane, spolu s krvácnou zónou v thetlísku, môžu byť nájdené miesta rozsiahlej nekrózy a počas mikroskopického vyšetrenia sa nachádza zápalová infiltrácia. Hodnota fathroprozes, okrem žľazy, sú k dispozícii vo veľkých a malých žliaz a formáciách obsahujúcich mastné bunky. Jednoduchá hnisavé pankreatitída sa vyvíja, keď je pripevnená bakteriálna flóra. Hodnotenie hnisavé tavenie tkaniny žľazy. V mikroskopických vyšetrení sa deteguje hnisavú infiltráciu, ktorá sa vyznačuje charakteristickým zápalom alebo rôznymi rôznymi abscedami. V polohe brucha je hmarunt-hemoragický alebo serózny exsudát. Klinika a diagnostika: Bolesť je popredným a trvalým symptómom Ostroganopanitite. Bolesti vznikajú náhle. Niekedy však existujú prekurzory vo videokektoroch v epigastrovej oblasti, ľahká dyspepsia. Podľa bolestivej bolesti je bolesť veľmi intenzívna, hlúpe, trvalé, zriedkavo v tvare zápasu. Informunosť bolesti je taká veľká (pocit "riadenej Cola"), že choroba stráca vedomie. Lokalizácia bolesti je odlišná a závisí od zapojenia pateologického procesu jednej alebo inej časti pankreasu. Pains môže volať v pravom a ľavom rohu v zákulisí, v ľavom okraji-Iliac rohu, často nosia miešací charakter a ihri-diódu v zadnej časti, adaptéra, Zagardin, ktorý môže simulovať infarkt myokardu. Nevoľnosť a zvracanie sú reflexné. Zvracanie sa často opakuje, nepostrádateľná, nepatrná úľava. Uloženie bezodôvene nútených. Pacienti sú často v polotorencom. Telesná teplota je normálna, subnormálne. Vysoká teplota telesnej teploty je charakteristická pre vývoj zápalových komplikácií. Koža kože a sliznice sú bledé, s cyanotickým nádychom, hovorí o silnej intoxikácii. Často je pozorovaný obrazom a žlčou v dôsledku porúch odtoku žlčových alebo ťažkých toxických lézií. Vytlačky deštruktívnych foriem pankreatitídy Enzýmy žľazy a zložky kininovyysystemu sú vložené do retroperitoneálneho vlákna a potom pod kožu, olovo k rozvoju termormagických tavenia chýb až po ekchimózu. Keď je lokalizácia deštruktívneho procesu hlavne na chvost pankreasu, podobné zmeny sú lokalizované na bočnej stene bruchu vľavo (príznak sivej - turner), počas lokalizácie v hlave hlavy v pupku región (príznak Kullen). Zamyslený príchod do krvi je podobné zmeny, môžu uhlie vo vzdialených oblastiach tela, na tvári. Jazyk je pokrytý chybou, suchou. Žalúdok počas kontroly bude vypnutý. V prvých hodinách chorôb, asymetrie brucha kvôli blizzardovi len epigastrické a apartmán v rovnakom čase (pôvodná patéza žalúdka a priečneho rámu). V budúcnosti, s vývojom dynamickej črevnej obštrukcie, zvyšuje opuchy a stáva sa jednotným. Na začiatku palpácie je brucho mäkký, ktorý odlišuje akútnu pankreatitídu pred väčšinou akútnych brušných ochorení. Zároveň u niektorých pacientov s palpáciou je možné všimnúť si ľahšie svaly v epigastrovej oblasti a bolesti v pankrease (príznak Kert). Charakteristika je príznakom zmiznutia pulzácie aordy aorty v epigastrickej oblasti (príznak vzkriesenia) a bolestivosť ľavého okraja-chrbtového rohu (príznak Meio-Robson). Príznaky podráždenia sa stávajú pozitívnymi v deštruktívnych formách v dôsledku vývoja perperitonitídy. Črevná peristalcia je oslabená z prvých hodín ochorenia. Náhodné formy, peristaltické zvuky môžu zmiznúť vôbec. Na začiatku ochorenia môže byť Bradykardia, ktorá je rýchlo nahradená Othakardiou. Pre ťažké formy ochorenia sa charakterizuje častý závitový impulz. U väčšiny pacientov, výrazné porušenie metabolických procesov v myokarde (zníženie intervalu S - T, deformácia zubov, prídavných zubov U). Poruchy dýchacích ciest - dýchavičnosť, cyanóza, sú s ťažkými formami pankreatitídy. Distrofické zmeny sa vyvíjajú v parenchymálnych orgánoch, ich funkčný stav je narušený. Tieto zmeny sú založené na hyperanzimiem, mikrocirkulačných porúch a intoxikácii. Zvlášť náhle porušené funkčnými (v 10-- 20% pacientov), \u200b\u200bdiuréza sa redukuje na anuria a vývoj ostro insuficiencie. V laboratórnych štúdiách, významný nárast údržby pankreasu a moču, glukosurie, pre akútne pankreathifies . Obsah v krvi trypsínu a jeho inhibítora je skoro. Zvýšenie koncentrácie lipázy v krvi sa vyskytuje vo viac ako časovom období (na 3-4 alebo deň od začiatku ochorenia). Diagnostická hodnota pre zvýšenie močovej diastázy nad 512 jednotiek na Wolgemut. Zlepšenie diastázy v krvi a moči počas akútnej pankreatitídy nie je vždy. RUSTRUMNÁLNA ZNAČKA ZNÍŽENIA POLOŽKU Obsah diastázy v krvi a moči je významne zbytočná alebo dokonca klesá. Hypertenzia a glukosuria označujú zapojenie do patologickej spracovateľskej jednotky žľazy. Patogo-monarcha pre deštruktívne formy ostogantanitídy hypokalcémia. Zvyčajne sa objavuje medzi 4. a 10. dňou choroby, t.j. počas najvyššieho vývoja nekrózy tuku. Krv sa znižuje pod 4 Mekv / L je zlá prognostická funkcia. V ťažkých deštruktívnych formách pankreatitídy, ktoré sa vyskytujú s javmi dynamickej dynamickej ileus, spravidla pozorovať hypovolémiu, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, plazmy, hypokalémiu a cloud-alkalický stav ako alkalóza, takže acidóza. Redcorn sa zvyčajne nemení výrazne. Avšak, s dlhodobým priebehom závažnosti ochorenia z dôvodu krvácania a toxickým útlakom funkcie, sa anémia vyvíja. Na strane bielej krvi, spravidla existuje výfuková leukocytóza so zmenou krvného vzorca. Okrem zvýšenia obsahu pankreatických enzýmov, erytrocytov, objavujú sa valce. V závažných prípadoch, vývoj toxickej infekčnej reakcie na obličky vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, prejav vonkajšieho alebo anulie, akumuláciu dusíka trosky v krvi. Silné komplikácie akútnej pankreatitídy: skorý šok a akútna srdcová základňa, peritonitída; Neskôr - pankreatické abscesy, felonico vláknito phlegmon, subdirafragmal, interchess, salitstvo, arro-zyonové krvácanie, keď sú odmietnuté nekrotickými tkanivami, izolačnou insuficienciou. Následne je možné vytvoriť falošnú cysta hlavy pankreasu, črevnej fistuly, vývoj diabetes mellitus. Diagnóza: vytvárať diagnózu akútnej pankreatitídy, založenia anamnézy sluha (dostávajú bohaté množstvá potravín a alkoholu, \\ t Zranenie atď.) Sú charakterizované intenzívnymi. Bolstre v hornej časti brucha, často výsledný charakter, sprevádzaný tachykardia a poklesom artérií. Je charakteristické, že žalúdok k rozvoju peritonitídy zostáva mäkký, jednorazový, neexistuje žiadny peristalizmus. Niekedy existuje pozitívny symptímyo-Robson. V rádiologickom vyšetrení sa zistia nepriame príznaky Ostrodiopenatitu. Prehľad X-ray ukazuje rozširovanie žalúdka, prítomnosť verejnosti. Loop ("Horseshoe") Duodenum sa rozšíri v stave. Paretichnaya tiež počiatočná slučka vežičky (symptóm "watchmanpeleley"), priečneho hrubého čreva. V ľavej pleurálnej dutine sa hromadenie počítačovej tomografie a ultrazvukového skenovania odhaľuje zvýšením veľkostí pankreasu, heterogenitu jeho štruktúry. Laparoskopia DEWELESTITY, aby videli v brušnej dutine charakteristického hemoragického výpuste, vyšetrovanie, ktorého je vysoký obsah enzýmov pankreasu, prítomnosť "stearových" škvŕn tuku necro-s niekedy zvýšeným žlčníkom. Hranská pankreatitída je potrebné diferencovať predovšetkým z Sinquiteer Duodenal a Duodenal. Pre telo vredy je mladý pacient charakteristický, často peptická história, náhly "obyvateľ" bolesť, nedostatok zvracania, "dôkaz" brucho, zmiznutie pečeňovej hlúposti brušného povrchu a prítomnosť síry prúžku vzduchu pod Dóm membrány zistenej počas rádiografickej štúdie. Akútna piapreatitída sa vopred vyskytuje v predstihu staršieho veku u ľudí, ktorí trpia meniacimi sa žlčou a porušovaním tuku metabolizmu. Charakteristickým charakteristickým charakterom bolesti, ľadovej ochrany, opakovaného zvracania, absencia príznaku "ochrany svalov", opuchy, leukocytózy, hyperinzimemémie a diastitúrie sú charakteristické pre ostrogancanis. Diferenciálna diagnóza medzi akútnou pankreatitídou a akútnou mechanickou obštrukciou sa vykonáva na základe Z týchto charakteristických testov: Bolesť v akútnej pankreatitíde sú konštantné a kombinované so spustením peristaltiky alebo jeho úplnou absenciou, lokalizované v horných okrajových častiach brucha. Naopak, s akútnou obštrukciou čreva bolesti v tvare šasi v tvare brucha; Peristalistické je búrlivé v počiatočnom období. Vysoký obsah pankreatických enzýmov v krvi a močenej je diagnostikovaný s akútnou pankreatitídou .Trombóza alebo embólie mesenterických ciev. Od samého začiatku ochorenia, zistené vážnym stavom pacientov; V anamneze sa vyhradená infarkt myokardu. Pracie bolesti nie sú typické. Veľmi rýchlo, pod črevným črevám, sa objavujú príznaky peritonitídy a bráni séra. Rozmanité prípady sa musia uchýliť s núdzovými laparoskopickými a naliehavými štúdiami (mezenicografia). Okraj appendicitis, rovnako ako akútna pankreatitída, často začína ostro v oblasti epigastrovej oblasti. Avšak lokalizácia bolesti v epigastrických plochách Apsendicitis je krátkodobá, po 2-4 h, bolesť sa pohybuje do pravého regiónu, je kombinovaná s napätím brušnej steny a dištančnými dištančnými vložkami. Štúdium diastabum krvi ICHI vám umožňuje konečne vykonávať diferenciálnu diagnózu medzi týmito dvoma dotykmi. Diagnóza ukazuje laparoskopiu. Okraj cholecystitídu a záchvaty žlčovej koliky sú radom bežného s ostrými príznakmi (náhle štart, ostré bolesti, ožarovanie bolesti, oslabenie peristaltiky atď.). Avšak, pre akútnu cholecystitídu, lokalizácia bolesti v pravej hypochondrime, symptóm svalovej ochrany, identifikácia zväčšenej a bolestivej žlčníka orienfiltrátu v pravej hypochondrium, normálnej normálnej krvnej diastázové indikátory a močové diamastuje. Akútna pankreatitída sa vyvíja na pozadí z žlčovej choroby (cholecystopetanit). Terapia akútnej pankreatitídy by mala zahŕňať: boj o ochrane súkromia, enzýmovej toxémie, primeranú korekciu hydraulických porúch iónového alkalického stavu. Ak chcete odstrániť alebo znížiť bolesť, môžete potrebovať análne pražky a antispasmodiky (ale-SHPA, plativilín, papaverín). Dobrý účinok dáva peridurálnu blokádu (katetrializácia peridrálneho rozpacespínskeho mozgu so zavedením anestetiky). Pre boj proti enzýmom toxémie, použitie: 1) útlaku rozšírenia žľazy sa používa aspirácie žalúdočného obsahu a premytie stomasyologickým Soda Riešenie (žalúdočná kyselina z obsahu kyseliny žalúdka je sekrécia pankreasu), zavedenie atropínu (starostlivo pacienti s chronickým alkoholizmom - rozvoj psychózy je možný), hypotermia voľné žľazy, zavedenie cytostatiky na 4-5 dní (5 -fluórouracil, fluórfour, atď. stlačte exkrétovú funkciu žľazy takmer o 90%); 2) Zabezpečenie normálnej evakuácie enzýmových enzýmov inspissue-Tick; 3) Eliminácia enzýmov v krvnom obehu alebo v brušnej prívodu; odvodnenie lymfatického potrubia prsníka so sliznicou, stimuláciou diurézy; odvodnenie brušnej dutiny; 4) Inaktivácia inhibítorov proteázy (Conficilla, Tsalol, atď.). Avšak inhibítory sú pozitívny účinok len v prvých hodinách ochorenia so zavedením dávok (1-1,5 milióna jednotiek). Vo fáze nekrózy tuku, použitie inhibítorov významu. S cieľom regulovania rovnováhy vody a elektrolytov, normalizácia kardium a zníženie toxikózy ukazuje použitie 5 a 10% roztokov glukózy, polyiónové roztoky, \\ t Plazma, polyglyukín, hemodesa. Podľa svedectva, draslíkových prípravkov, glukozidov hrozna. Množstvo injikovaných roztokov potrebných na obnovenie normálneho objemu vnútri vaskulárneho vstupného odvetvia by mal byť pomerne veľký (od 3 do 5 l / deň). Na zlepšenie reologických vlastností krvi a prevencie šíreného valcovania koagulácie, reopolilyukin a heparínu (5000 Jednotky) každých 4 h. Účel prevencie a liečby možných sekundárnych zápalových zmien v zdržanších antibiotikách širokej škály pôsobenia. Ukazuje sa chirurgická liečba akútnou pankreatitídou: 1) s kombináciou akútnej pankreatitídy s deštruktívnymi formami akútnej oxolenty ; \\ T 2) s neúspešnou konzervatívnou liečbou 36-48 h; 3) S pankreatogénnou peritonitídou, ak nie je možné vykonať laparoskopický rok brušnej dutiny; 4) S komplikáciami akútnej pankreatitídy: abscessive-zdvíhacie tašky, fllegmon retroperitoneálne vlákno. V diagnóze a liečbe deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy je laparoskopia veľmi dôležitá pre diagnózu, aby sa identifikovala hypertenzia žlčového traktu (intenzívny žlčník) a vytvorte perkutánny cholecycite-mi s laparoskopickým ovládaním, ale hlavná vec je na vypudenie brušnej dutiny pre aspiracis-obsahujúceho (zníženie enzýmovej toxémie), premytím brušných dutinách antibiotík a inhibítorov proteáz. V prípade pankreatitídy na báze chirurgického spracovania sa používajú tieto typy operácií: 1) odvodnenie chvosta a tela pankreasu, 3) pankreatomektómia. Príprava vrecka je bežnejšia. Znižuje sa s deštruktívnymi formami akútnej pankreatitídy komplikovanej peritonitíde. Hlavným účelom operácie je oslobodzovanie organizmu z toxickej látky aktívnych prvkov v peritoneálnej exsudáte; Proporcie na primeraný odlev aktívnej pankreatickej šťavy, exsudátu, odmietnutia nekrotických hmôt. Medián laparotómia a prístup k kézeze sú najčastejšie používané prístupom k prístupu nekrotickej hmoty. Po objavení infiltrujte okolité tkanivo roztokom nvocaínu s antibiotickým spektrom účinku a inhibítormi proteázy. Sequestore a anecredizované oblasti pankreasu musia byť odstránené. Odchod je následne vedie k arrózii krvácaniu. Po odstránení tkaniva, premytie brušnej dutiny s roztokom antiseptikanových chirurgov produkuje biologickú tampónou tesniaceho vrecka s najväčšou. Najefektívnejšia drenáž vrecka tesnenia vykonaním bundu cez kontraperture v ľavej lumbálnej oblasti. Použité odvodňovacie trubice, ktoré umožňujú následne vykonávať tvarovaciu dutinu. V prítomnosti súbežných ochorení glórie (kamene, zápalu) a zmeny v žlčových prúdoch (choledocholitióza, cholangitída, striktúra) prevádzkový príspevok na indikácie doplnkovej olekádovosti alebo cholecystektómie-it, po čom nasleduje odvodnenie t tvaru tvaru t tvaru t tvaru tvaru. Otázka uskutočniteľnosti prevádzky zapaľovacej bubliny a potrubia nielen v prípade výrazných patologických zmien (cholecystitídou, cholangitída, kamene v potrubiach, strikciách), ale aj prigmidencie v žlčových trasách kvôli ich kompresii edému-hlavičky Usporiadanie alebo zvýšené lymfatické uzliny zostáva kontroverzné. Spev Distal pankreatické oddelenia je radikálnejšia prevádzka. Avšak, s ťažkými deštruktívnymi formami akútnych punkových opráv, je to veľmi zložité a slabo prenesené na pacientov, takže svedectvo by malo byť veľmi opatrné. Choroba je do značnej miery určená bežnými zmenami znaku v pankrease. Najlepšie deštruktívne zmeny v tkanine žľazy, tým horšia prognóza. V posledných rokoch boli prediktívne znamenia vyvinuté v posledných rokoch navrhnuté pre prediktívne príznaky vyvinuté s retrospektívnou analýzou klinického priebehu Ostoud Bankatite vo veľkej skupine pacientov. Patrí medzi ne: vek pacientov starších ako 55 rokov, leukocytóza (počet leukocytov je viac ako 16 * 109 / l), hyperglykémia (obdržateľná frekvencia viac ako 2 g / l), znížená hematokrita o viac ako 10%, zníženie vápnik. Výpočet je nižší ako 4 MeKV / L, sekvestrácia kvapaliny Viac ako 6 1, nedostatok základne je viac ako 4 mekv / l, znížený krvný tlak akéhokoľvek 60 mM RT. Umenie. Skupina pacientov s menej ako tromi titulmi je 1%, s 3 alebo viacerými znakmi 33%, s 7 alebo viacerými znakmi 100%.

Akútna pankreatitída

Kód ICD-10

K85. Akútna pankreatitída.

Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, sprevádzané nekrózou a krvácaním v tele v dôsledku enzymatickej autolýzy.

U detí, akútna pankreatitída je zriedkavo pozorovaná, jeho prevalencia sa pohybuje od 0,4 do 1,0% všetkých chirurgických ochorení.

Etiológia a patogenéza

Príčiny ochorenia sú tukové potraviny, čo spôsobuje hyperstimuláciu pankreasu, spotrebu alkoholu, gallópary (LCB), čo vedie k obštrukcii pankreatického potrubia. Metabolické, lézie liečiva, zlyhanie obličiek, infekcia (epidémia vapotitída, naklonený vírus, cytomegalovírus, ovcené ovce, hepatitída B), chirurgické zákroky sa považujú za etiologické faktory menej často.

Choroba sa vyskytuje v dôsledku skorého aktivácie zimných granúl, uvoľnených lipolytických enzýmov fosfolipázy A a lipázy, ktorá strávi bunky pankreasu, čo vedie k mastnej pankreasu. Ak je v dôsledku akumulácie v poškodenej pankreácii lipázy, voľné mastné kyseliny pH sa posunujú na 3,5-4,5, potom intracelulárne trpsinogény sa transformuje na trypsín. Tripsin aktivuje lyzozomálne enzýmy a proteinázy, čo vedie k proteolytickej necrobiázii pankreatiek. ELASTASA leží steny nádob, interdolladen spojovacími prepojkami. To prispieva k rýchlemu šíreniu enzýmovej autolýzy (samozhášanie) v pankrease a mimo nej, t.j. Akútna pankreatitída je toxická enzymopatiu (obr. 5-1). Východiskovým mechanizmom je uvoľňovanie aktivovaných enzýmov pankreasu z acinárnych buniek, ktoré sú zvyčajne prítomné vo forme inaktívneho pre-odhad. Závažnosť ochorenia závisí od rovnováhy medzi uvoľnenými proteolytickými enzýmami a antiproyolatickými faktormi. Tieto zahŕňajú intracelulárny proteín, inhibíciu pankreatického trypsínu a cirkulujúceho P2-makroglobulín, a-1-antitripsein a inhibítory C1-esterázy.

V Tab. 5-1 ukazuje klinickú a morfologickú klasifikáciu akútnej pankreatitídy.

Tabuľka 5-1.Klinická a morfologická klasifikácia akútnej pankreatitídy

Obr. 5-1.Patogenéza akútnej pankreatitídy

Klinický obraz

Bez ohľadu na povahu a priebeh ochorenia má pankreatitída niekoľko bežných klinických prejavov, kombinovaných v nasledujúcich syndrómoch:

Bolesť;

Dyspepsic;

Exokrinná insuficiencia;

Endokrinná insuficiencia.

Syndróm bolestivyznačuje sa bolesťami v hornej polovici brucha, na ľavej a pravej strane strednej čiary tela, ktorý ožaruje do dolnej časti chrbta, ľavá noha je oblečenie. Pains sa zintenzívnili pri užívaní akéhokoľvek jedla, uľahčujú hlad, chlad a mier. Intenzita bolesti môže byť odlišná, ale najčastejšie sú intenzívne, pokračovať niekoľko hodín, sú zle kúpili.

Syndróm dispsovprejadá sa nevoľnosť, vracanie, ktorá neprináša úľavu, nadúvanie.

Exokrinný syndróm (nadmerný) zlyhaniesúvisiace s nedostatkom tráviacich enzýmov: amylázy (amylorrea - vylučovanie s malým škrobom), trypsínom (stvorenia - neznesiteľné svalové vlákna), lipázy (steat typu I steat - pridelenie viac ako 9% neutrálneho tuku v dennej diéte 100 g tuky) a je určená podľa koprogramov. Charakterizované polyfecalia (viac ako 400 g / deň). Neexistuje žiadny typ typu II - uvoľňovanie veľkého množstva mastných kyselín (patológie tenkého čreva).

Endokrinný syndróm (intrasecretorický) zlyhanieprejavuje hyperglykémiu a ketóza.

Vzhľadom k zmene rovnováhy v systéme "proteázy antiproteázy" sa vyvíja systémová zápalová reakcia (SIRS Systémová zápalová reakcia syndróm),kondicionovanie polyorálneho nedostatku (ako s rozsiahlymi zraneniami, popáleninami, sepsou), ktorých hlavné prejavy zahŕňajú:

Zlyhanie dýchania;

Arteriálna hypotenzia;

Predpovedaná azotemia;

Tubulárna nekróza;

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia

(DVS);

Pankreatický šok.

Diagnostika

Všeobecnej krvnom teste sa zaznamenávajú nešpecifické zmeny: leukocytóza, neutrofilóza, zvyšovanie ESP.

Biochemické štúdie zahŕňajú indikátor (amyláza, transamináza) a patogenetické (lipázy, trpsin) testy. Činnosť amylázy v krvi v akútnej pankreatitíde je ostro stúpa. Amyláza, pridelená močom, sa nazýva diastázy, jej hladina sa tiež zvyšuje a najväčšia amylasémia a diastitúria sa nachádzajú pri infekcii pár.

Na základe aktivity fosfolipázy A2 v sére sa vyhodnotia porušenie v pľúcach; Z hľadiska sérovej ribonukleázy (RNAZE) - fáza akútnej deštrukčnej pankreatitídy. Zvýšenie alkalínového fosfátu, transaminázy a bilirubínu je diagnostické kritérium obštrukcie žlčového traktu.

Ďalšími biochemickými vlastnosťami sú hypercoagulácia, hypoproteinémia, zvýšenie hladín močoviny. V 15% detí s pankreatitídou sa HYPOCALKEMIA vyvíja a až 25% má hyperglykémiu počas akútneho útoku.

Nepriaznivé prognostické príznaky akútnej pankreatitídy:

. leukocytóza viac ako 15 000x10 9 / l;

Hypercoagulácia (fibrinogén\u003e 6 g / l);

AMILASEMIA\u003e 6 NORMY;

Amylosuria\u003e 4 normy;

HYPERBILIRUBINEMIA\u003e 4 NORMY;

Hyperglykémia\u003e 2 normy;

Zvýšenie močoviny\u003e 2 normy;

Hypoproteinémia<60 г/л.

Dôležitým diagnostickým kritériom je test s použitím monoklonálnych protilátok, pri ktorých sa deteguje pokles aktivity elastázy-1 vo výkaloch. Ukazovatele: Normálne - 200 μg / g výkaly a ďalšie; mierny, ľahký stupeň exokrinného zlyhania - 100-200; Silný stupeň je menší ako 100 ug / g výkalov.

Inštrumentálna diagnóza zahŕňa ultrazvuk pankreasu (zníženie echogenita - opuch, zvýšenie echogenita je rast spojivového tkaniva), MRI a CT. Ten má výhodu nad ultrazvukom, pretože poskytuje lepšiu špecifickú vizualizáciu tkaniva pankreasu a retroperitoneálnych formácií. To vám umožní posúdiť hladinu metabolizmu tkaniva, prítomnosť ischémie, nekrózy pankrease, kvapaliny v okolitých tkanivách pankreasu v akútnej pankreatitíde (obr. 5-2, A), zatiaľ čo v chronickej pankreatitíde, - viac Kalcifikácie (obr. 5 -2, b).

Obr. 5-2.CT: A - akútna pankreatitída (šípky označujú akumuláciu tekutiny v okolitých tkanivách); B - Chronická pankreatitída (šípka uviedla viac kalcifikácií v pankrease)

Endoskopická štúdia horných gastrointestinálnych oddelení sa vzťahuje na ďalšie inštrumentálne výskumné metódy v akútnej pankreatitíde a používa sa na diferenciálnu diagnózu so chorobami žalúdka a DPK.

Laparoskopia vám umožňuje špecifikovať formu a typ ochorenia, diagnostikovať pankreatogénnu peritonitídu, parapancreative infiltrátu, sprevádzajúce deštruktívnu cholecystitídu.

Patomorfológia

V prípade pankreatikózy existuje úplná absencia tkaniny pankreasu - "mínus-tkanivo": absencia pólov, spojovacích oddielov atď. (Autolýza); Urban opuch, krvácanie, mastná a bunková nekróza (obr. 5-3, A). Akútna sériová pankreatitída je reprezentovaná masívnou leukocytovou infiltráciou strómu žľazy, akumuláciu hnisavých hmotností v lúmene veľkého výstupného prietoku (obr. 5-3, b).

Obr. 5-3.Patromorfológia pankreatickej a pankreatitídy: A - Pankreatická makroová produkcia: pankreonenekóza; B - Mikropreparáciu: akútna sériová hnavná pankreatitída (farba hematoxylínu-eozínu; χ 100)

Odlišná diagnóza

Rádiografické znaky akútnej a chronickej pankreatitídy sú uvedené na obr. 5-2. Hlavné choroby, z ktorých sa diferencujú akútna pankreatitída:

akútna cholecystitída, gastritída, intrikácia potravín, vzorky žalúdočných a DPK vredov, akútne appendicitis, črevná obštrukcia, renálne koliky, infarkt myokardu. Je potrebné vziať do úvahy možnosť mezenterickej obštrukcie, ektopické tehotenstvo (medzi tovarmi dievčat), nižšia zemská pneumónia a pararzitída.

Liečba

Núdzová hospitalizácia. Terapia je zložitá, konzervatívna. Priraďte prísny režim postele, studený na žalúdku.

Parenterálne podávanie kvapalín (roztoky soli, 5-10% roztokov glukózy s inzulínom) až 1-3 litra, draslíka, vápnikové prípravky, plazmové náhrady s nízkou molekulovou hmotnosťou, proteínové prípravky.

Vo fermentách a fermenturii je znázornené intravenózne podávanie antimemenimálnych liekov (antikinínov), ako je aprotinín (trasilol *, pontical *, galds *), ktorej dávka závisí od závažnosti procesu. Antibakteriálna terapia sa vykonáva v hrozbe komplikácií.

Regulačné peptidy sú účinné, somatostatíny. Otreyotit (Sandostatin *) sa používa v Rd 50-100 ug 2-3 krát denne subkutánne, v / m, v / b počas 3-5 dní. V prípade potreby sú predpísané protizápalové, antihistaminiká a diuretické lieky.

Holinolytické, antispasmodické a gangli-blokujúce drogy, ktoré sú lisované syndrómom bolesti a spafingovým spazmom Oddi: DROZERIN (ale-SHPA *), Papaverine, Nábytok (Düspatolalin *), Pirifilín, Atropine, Ganglefen (gangleron *), metamizol sodný (analgin *, Baratgin *). Pitifilín je predpísaný v 0,2% roztoku na injekciu č. 10, v tabletách - 5 mg.

Inhibuje funkčnú aktivitu pankreasu M-cholinolitického pirunspínu (gastrepypín *), ktorý je predpísaný v tabletách 25 a 50 mg. Deti 4-7 rokov sú predpísané 12,5 mg (1/2 tabliet), 8-15 rokov - 25 mg 3-krát denne počas 2-3 týždňov s postupným zrušením.

Prevencia

Sekundárna profylaxia zahŕňa elimináciu etiologického faktora ochorenia. Dávkovacie pozorovanie po akútnej pankreatitíde pokračuje 5 rokov. Po 3 rokoch sa dieťa premieta do rizikovej skupiny na chronickú pankreatitídu s ročnou kontrolou. Veľkého významu je racionálna výživa, ktorá je založená na princípe rovnováhy základných zložiek potravín, s prihliadnutím na fyziologické charakteristiky veku detí. Je potrebné absolútne vylúčiť nápoje obsahujúce alkohol a alkohol, ktorý obmedzuje použitie toniky, s pridaním konzervačných látok a farbív tekutín. Osobitnou pozornosťou je často chorý utrpenie detí, ako aj pacienti trpiacich alergickými chorobami.

Prognóza

Prognóza je vážna vo vývoji komplikácií. Akútna nekomplikovaná pankreatitída u detí môže mať priaznivú prognózu. S touto formou je mortalita asi 10% av zriedkavých prípadoch, s nekrotickou alebo hemoragickou pankreatitídou, až 90%. Periodické epizódy akútnej pankreatitídy vedú k chronickej pankreatitíde.

Chronická pankreatitída

Kódy na ICD-10

K86.1. Pankreatitída.

K87. Chronická pankreatitída.

K86. Opakovaná pankreatitída.

Chronická pankreatitída je progresívne ochorenie pankreasu, charakterizované zvýšením nevratných nekrotických a zápalových deštruktívnych zmien v parenchýme, čo vedie k rezistentnému porušovaniu exo- a endokrinných funkcií orgánu.

Táto literatúra o prevalencii pankreatitídy u detí v štruktúre ochorení tráviacich orgánov je mimoriadne rozrezaná (od 5 do 25% všetkých pacientov s gastroenterologickými ochoreniami).

Etiológia a patogenéza

Na identifikáciu pacientov s ranými etapmi sa vykonáva opatrná analýza genealogického stromu s dedičnou pankreatitídou. Pankreatitída sa často vyvíja s fibrózou, Crohnovou chorobou, NYAK, YAB. Často je dôvod na chronickú pankreatitídu u detí neznáma.

Obštrukcia pankreatobiliárneho traktu v dôsledku vrodeného (stenóza paraskoye papily, anomálie DPK, arteriovenóznej kompresie) a získaná (HCB, opištorchóza, echinokokózy) spôsobuje hlavný etiologický faktor v pankreatitíde (obr. 5-4). V detstve, dulf trauma brucha je možné, keď zasiahnu, padajú z výšky (napríklad hojdačka - prestávka sedadiel hojdačky v žalúdku), pričom zasiahne prekážku pri jazde na bicykli (poškodenie RUL). V súčasnosti má dôvod na rozvoj pankreatitídy spotreba alkoholu vrátane detí. Medzi vírusovými infekciami sú vapotitída, herpes, mononukleóza, medzi bakteriálnymi - yersinisis, salmonelózy atď.

Zvýšený tlak v systéme potrubia, čo vedie k poškodeniu tkaniva a spúšťanie kaskády reakcií, spôsobuje aktiváciu enzýmov v žľaze. Významná úloha sa hrá v systéme mikrocirkulácie, čo vedie nakoniec na hypoxiu žľabových buniek a zvýšiť úroveň hladiny cAMP, ktorá zase prispieva k aktivácii CA2 + transportu v bunke. Ako výsledok,

Obr. 5-4.Patogenéza chronickej pankreatitídy

nadmerná saturácia vápnikových buniek sa postupuje, nadmerná akumulácia v mitochondriách, ktorá vedie k separácii oxidácie a fosforylácie. Ďalej prichádza fáza detelerizácie buniek a zvýšenie procesov dystrofie.

Klasifikácia

Veľké ťažkosti spôsobujú diagnózu pankreatitídy na pozadí gastroduodenálnej patológie. Pri absencii organických zmien a vzhľadu pankreatických brušných bolestí a menšie zvýšenie hladiny amylázy sa odporúča diagnostikovať dysfunkciu sphinteer ODI, pankreatickú verziu. Dysfunkčné poruchy biliárneho traktu (K82.8) sú rozdelené na 2 typy: dysfunkcia žlčníka a detská dysfunkcia sbinkovača sú zjavne. Často sa používa termíny "reaktívna pankreatitída" alebo "disponsarizmus", hoci nie sú v ICD-10. Aplikujte ďalšiu pracovnú klasifikáciu pankreatitídy u detí (tabuľka 5-2).

Tabuľka 5-2.Klasifikácia chronickej pankreatitídy u detí

Klinický obraz

Klinický obraz počas exacerbácie chronickej pankreatitídy je podobný takejto akútnej pankreatitíde bez ohľadu na etiológiu. Symptómy intoxikácie sú obsadené symptómami, asthenovegatívnymi prejavmi: zvýšená únava, časté bolesti hlavy, emocionálnu labilitu, podráždenosť. U niektorých pacientov je exprimovaný syndróm bolesti sprevádzaný zvýšením telesnej teploty počas niekoľkých dní, zmeny v klinickej analýze krvi.

Diagnostika

Diagnóza chronickej pankreatitídy je vystavená na základe nasledujúcich označení.

Prítomnosť epizód bolesti v bruchu viac ako 1 rok s lokalizáciou v ľavom kvadrante, epochastrics, páse z hypochondrium do hypochondrínu (obklopenia).

Detekcia známok porušenia vonkajšej generujúcej funkcie pankreasu.

Zmeny v štruktúre tela podľa ultrazvuku, CT alebo MRI, magnetickej rezonančnej cholangiopancratografie, retrográdne cholangiopancratografie.

Patomorfológia

Chronický zápalový proces v pankrease sa vyznačuje ireverzibilnými morfologickými zmenami. Pozoruje sa atrofia železných prvkov (pakarocyty) s expanziou kanálov a substitúciou ich spojivového tkaniva, kalcifikácie, cysty. Na obr. 5-5 a mikroskopický vzor infiltrácie miernych zmiešaných buniek v stróme a rast spojivového tkaniva pozdĺž oddielov (strómová fibróza).

Odlišná diagnóza

Jednoduché príznaky možno pozorovať v mnohých chorobách, predovšetkým s najčastejšou patológiou detí

vek je chronická gastritída a / alebo CHGD. Hodnota pri uznaní chronickej pankreatitídy má patológiu postbulbar DPK a veľkú duodenálnu papilu (obr. 5-5, b), určený endoskopiou, ako aj meraním tlaku v DPK. Na CHD sa zmeny týkajú len sliznice žalúdka a DPK.

Obr. 5-5.Patromorfológia pankreatických ochorení: A - mikro-liečba chronickou pankreatitídou (farbou hematoxylínu-eozínu; χ 250); B - Anatomické prvky zvieracieho oddia B - Normálne pankreatické príznaky; M. mukobovysidóza; D - Chronická pankreatitída (šípky indikovali expanziu intercelulárnych priestorov)

Chronická pankreatitída je diferencovaná fibrózou, v ktorej sa viskozita hlienu akumulujúceho v potrubiach zvyšuje, a expanzia kanálov a ich koncové oddelenia vedie k atrofickej a vláknitej substitúcii (obr. 5-5, D). V prípade pankreatitídy sa pozorovalo expanzia intercelulárnych priestorov, v dôsledku čoho dôjde k výťažku enzýmov, porušenie permeability acinuusov až po degeneráciu tukových buniek (obr. 5-5, e) Porovnanie s normou - Obr. 5-5, b).

Liečba

Je potrebný individuálny terapeutický prístup, ale všeobecne prijímajú tieto zásady liečby:

Úľava od bolesti;

Funkčné pankreas;

Zníženie sekrečnej činnosti pankreasu;

Korekcia exokrinného a endokrinného zlyhania.

Počas exacerbácie, pobytu dieťaťa v nemocnici, vytvorenie fyziologického mieru a riešenie tela pacienta, ktorý je zabezpečený menovaním režimu postele, hladom. Neustále používajte nazogastrickú sondu, odporúča sa vykonať aspirácie žalúdočného obsahu.

Eliminovať bolesť a antisirukčný syndróm, cholino a antispasmodiky, analgetiká,

blokátory Sekrécia pankreasu, antacids, čo umožňuje eliminovať sfinhinter sfincter ODDI, znížiť tlak v rámci prototypu a zaistiť priechod pankreatickej šťavy a žlče v DPK.

Tradične a úspešne, pri exacerbácii pankreatitídy na brzdenie žalúdočnej a pankreatickej sekrécie sa používajú anticholinergné činidlá: 0,1% roztok atropínu, 0,2% roztok potitu, 0,1% roztok metacínu atď.

V posledných rokoch sa používajú moderné antisecretory agenti na potláčanie sekrécie žalúdka: IPN omeprazol, selektívne blokátory receptora H2 (napríklad famotidín). Omeprazol in / in (Lyk *) je predpísaný na 20-40 mg po dobu 3-5 dní, potom prejdite na príjem omeprazolu vo vnútri (fenens *, ultra *) počas 4-6 týždňov.

Zníženie stimulácie pôsobenia kyseliny chlorovodíkovej sa dosiahne vymenovaním antacidných liekov po dobu 3-4 týždňov (Almagel *, Malalox *, Fosfhalugel *, rutacid *, atď.).

Porušenie motorickej funkcie DPK, žlčový trakt s Duodenostasis Fenoménom a hypomotorickou diskovia sa zastaví na základe prokinetiky (Domperidone, Cisaprid *).

Jedným z hlavných smerov terapie chronickej pankreatitídy je použitie regulačných peptidov - analógov endogénne somatostatínu, ktoré zahŕňajú oktreotid a somatostatín - humorálne inhibítory exokrinnej a endokrinnej sekrécie pankreasu a čriev. Octreotid spôsobuje výrazné brzdenie sekrécie pankreasu, žalúdka, pečene a tenkého čreva, inhibuje motocy, znižuje hypertenziu intraototypov, potláča sekréciu biologicky účinných látok. Protizápalové pôsobenie oktreotidu je tiež spojené so stabilizáciou bunkových membrán, blokáda cytokinegeneze, prostaglandínových produktov.

Otreotid (Sandostatin *) 0,01% roztok sa vyrába v ampulkách 50 alebo 100 ug, priebeh liečby nepresahuje 5-10 dní. RD pre predškolské deti je 25-50 μg pre školákov - 75-100 μg 2-3 krát denne. Liečivo sa zavádza v / v a subkutánne. Trvanie lieku je až 10-12 hodín. Neexistujú žiadne vyslovené vedľajšie účinky.

Antikinínový prípravok aprotinín (Pontical *, Galds *) je v súčasnosti horší ako paradajkový prípravok.

Zvlášť dôležité v období výraznej exacerbácie pankreatitídy získava infúznu terapiu zameranú na elimináciu metabolických porúch proti pozadia endogénnej intoxikácie. Na tento účel sa pacient zavedie dextrán (reopoliglukin *), 5% roztok glukózy, 10% roztok albumínu, čerstvo zmrazenej plazmy, zmes glukozonocaíny.

V období úľavy od exacerbácie na pozadí obmedzení pri prijímaní živín je nutričná podpora dôležitá - vymenovanie parenterálnej a enterálnej výživy. Aminokyseliny na parenterálnu výživu (Aminososteril Ke *, aminosol-neo * et al.), Polyamín, elektrolytové roztoky sa zavádzajú do / v kvapkách, pričom sa zohľadnia indexy kyseliny-bázovej rovnováhy. Spolu s nimi sa tukové emulzie používajú na imobilizáciu aktívnej lipázy a dopĺňania mastných kyselín v krvi: 10-20% Úvod * alebo lipofundínu * s heparínom v / v kvapkách rýchlosťou 20-30 kvapiek za minútu rýchlosťou 1-2 g tuku na 1 kg telesnej hmotnosti.

Enterálna výživa sa môže uskutočňovať terapeutickými zmesami - proteínovými hydrolyzatmi, ako u detí prvého roka života, ale s pankreatitídou sa tieto zmesi môžu používať v akomkoľvek veku. Zmesi sa injektovali inteno-Modenenelly cez sondu v teplej forme.

Ukázalo sa, že antibakteriálna terapia, aby sa zabránilo sekundárnej infekcii, s hrozbou tvorby cyst a fistuly, vývoj peritonitídy a iných komplikácií. Používajú sa chránené penicilíny (Amoxiclav *, Augmentin * 100 mg / kg in / c) alebo cefalosporíny III generovania (cefotaxim *, ceftriaxón * 50-100 mg / kg / m alebo in / c).

Pentoxil sodný sa používa s antiproindikovaným a protizápalovým účinkom, 50-100 mg 3-krát denne po jedle po dobu 3-4 týždňov pod krvným testom.

Komplexná otázka liečby insuficiencie pankreasu je výber substitučnej enzýmovej terapie (tabuľka 5-3), ktorá je zameraná na elimináciu porúch absorpcie tukov, proteínov a sacharidov. Po zastavení hladnej diéty sa uprednostňujú nenesanované lieky pankreánu, potom po 3-4 týždňoch sa enzýmy používajú s pridaním žlčových kyselín a / alebo hemicelylázou.

Tabuľka 5-3.Klasifikácia enzýmových prípravkov

Aktivita enzýmov je určená lipázou. Enzýmy sú predpísané 3-4 krát denne počas jedál, kurzov počas 2-3 týždňov s 3-4 týždňovou prestávkou, len 4-5 kurzov ročne. Pankreát v dávke 250 mg je predpísaná deťom do 3 rokov 1/2 tabliet, 3-7 rokov - 1 tableta, 8-9 rokov - 1,5 tabliet, 10-14 rokov - 2 tablety 3-krát denne . Pankreatins s lipolytickou aktivitou 3 500 jednotiek sú predpísané (Mesim Forte *) v tabletách, dávky sú rovnaké ako u pankreánu. V MESIM FORTE 10,000 * (10 000 kusov) je dávka lipázy 3-krát vyššia ako v mesim pevnosti.

Medzi súpravou enzýmových prípravkov, mikrogranulované enzýmy s plášťom odolným voči kyselinám majú najlepší účinok: LIMITAISA *, štipky *, Creon * a ďalšie. Creon * v kapsulách 10 000 jednotiek (na lipáze) obsahuje 150 mg vysoko čistejších prasiatok . Liek je predpísaný v dávke 1000 jednotiek / kg na deň s pankreatitídou. Pri cyklistike sa používa Creon * 25 000 a 40 000 jednotiek. CREON 10.000 Deti do 2 rokov sú predpísané 1/3 kapsúl, 2-5 rokov - 1/2 kapsuly, viac ako 5 rokov - 1 kapsula 3 krát denne. Detské deti 1 / 3-1 / 4 kapsuly (pohodlne rozdeľujú na tetraádovej hárku do klietky, vylievanie z kapsuly) sa pridávajú do 120 ml mliečnej zmesi, denná dávka nie je väčšia ako 10 000 jednotiek (1 kapsula ). Panecitrate * v kapsúl sú predpísané od 6 rokov. Vobenzyme * je predpísaný v dávke 1 tablety o 6 kg telesnej hmotnosti denne, rozdelenie na 3 recepcie.

Redukčné obdobie odporúča použitie esenciálnych fosfolipidov a iných hepatoprotektorov, vitamínových komplexov, choleretických činidiel (nesmrteľných, choleretického čaju, sorbitolu, xylitolu), vápnikových prípravkov, antioxidantov parenterálne a dovnútra. Široko používajte fyzioterapiu, liečivá fyzikálna kultúra, prijímajúca minerálna voda slabá a stredná mineralizácia. Na pozadí výrazného syndrómu bolesti je predpísaná lokálna hypotermia, a ako syndróm bolesti a aktivita enzýmov - ultrazvuk, diathermy, induktothermia, sínusové modulované prúdy, parafín, ozokeritu.

Väčšina detí má integrovanú terapiu na dosiahnutie zlepšeného stavu a kompenzácie narušených funkcií.

S vážnym prúdom na pozadí vývoja komplikácií sa ukázala chirurgická liečba, ktorej taktika je určená v spojení s chirurgov.

Prevencia

Prevencia chronickej pankreatitídy zahŕňa množstvo etáp. Sú uvedené nižšie.

Prognóza

Predikcia je priaznivá, ale chronická pankreatitída je uznávaným rizikovým faktorom pre vývoj pankreatického adenokarcinómu.

Pankreatitída (od dr. Grék. pankreasu. - pankreas + -To je - zápal) - skupina chorôb a syndrómov, pod ktorým je pozorovaný zápal pankreasu.
So zápalom pankreasu, enzýmy vylučované železom nie sú vyhodené do dvanástnika, a sú aktivované v samotnej žľaze a začnú zničiť (sebahodnotenie). Enzýmy a toxíny, ktoré sú zvýraznené, sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť iné dôležité orgány, ako je srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi vážna choroba, ktorá vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho, v prípade akútnej pankreatitídy, liečba sa vyžaduje v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Povahou toku rozlišovať:
1. Akútna pankreatitída
2. Akútna recidivujúca pankreatitída
3. Chronická pankreatitída
4. Zhoršenie chronickej pankreatitídy

Najčastejšie je chronická pankreatitída výsledkom prenesenej akútnej pankreatitídy.
Cukráciu medzi akútnym opakovaným a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je veľmi podmienené.
Prejavovanie syndrómu pankreatického syndrómu (amylasémia, lindase) syndróm bolesti za menej ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia sa považuje za recidívu akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov - exacerbácia chronického.

Povahou porážky Poľsky (objem žľazy je veľkosť oblasti nekrózy žľazy), rozlišuje:
1. Oko-tvar (nekróza jednotlivých kyselín pankreasovej bez tvorby nekrotických ostrovov).
2. Deštruktívna forma - pankreatonenecóza, ktorá môže byť:
- Malé ohnisko pankreasu
- pankreatikóza stredného napätia
- veľkoplošná pankreonekóza
- Úplne nahradená pankreatická

Termín "pankreatikóza" je skôr patológ, a nie klinický, s ohľadom na to, ktoré nie je úplne pravdivé používať ho ako diagnózu.

Pod pojmom je celková medzisúlna pankreatum chápaná ako zničenie žľazy s porážkou všetkých oddelení (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V. I. Filin, 1979) rozlišovať nasledovné fáza pankreatitída:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15 dní).
4. Fázové výsledky (6 mesiacov alebo viac nástupu ochorenia).

Klinické prejavy akútnej pankreatitídy ako základu.

Pre mortalitu rozlišovať:

1. Skorú úmrtnosť (v dôsledku nedostatku polyorálneho).
2. Neskoré úmrtnosť (v dôsledku hnisavým septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy - hnavnej nekrotickej parapanreatitídy).

3. Etiológia.

Najčastejšie príčiny pankreatitídy sú cholelithiasis a použitie alkoholu.

Príčiny pankreatitídy môžu byť aj otravy, zranenia, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež spôsobiť exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna bolesť v epigastrium, bolesť je náhla, silná, konštantná v hornej polovici brucha. Ožarovanie v ľavej polovici tela. Zvracanie je indomitable, s prímesi žlčovej a neprináša úľavu.
S zvýšením pankreatickej hlavy je možná mechanická žltačka (porušenie odtoku žlče, čo vedie k hromadeniu žlčových pigmentov v krvi a tkanivách tela), sprevádzané žltou kožou, sfarbenie moču v tmavej farbe a Zosvetlenie puzdra.

5. Diagnostika.

Diagnostika pankreatitída nie je vždy jednoduchá, na to sa používajú množstvo inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Brušné ultrazvuk
• rádiografia brušných orgánov
• počítačová magnetická rezonančná tomografia
• klinický test krvi
• krvná chémia
• analýza moču

Gastroskopia Umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika v zápalovom procese, nepriame príznaky zápalu pankreasu, výskytu sekundárnych vredov a erózií.
Ultrazvuk Abdominálne orgány sa používajú na identifikáciu zmien v orgánoch gastrointestinálneho traktu, vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť kvapaliny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, Tomografia Magneto-Remonanasyje možné posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav iných orgánov brušnej dutiny. Na jeho vykonanie je potrebné prijať osobitný kontrastný čin.
Klinický test krvi Používa na identifikáciu prítomnosti zápalu.
Krvná chémia Umožňuje určiť funkciu vnútorných orgánov, ako aj potvrdiť diagnózu. S poškodením pankreasu sa zvýši hladina enzýmov.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy - Komplexná úloha, ktorá vyžaduje komplexný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (špeciálna akútna) je zameraná na:

• zníženie bolesti
• útlaku taxéra pankreasu
• inaktivácia enzýmov v krvi
• zNÍŽENIE SPAM SPAMPYDION
• korekcia hydraulických porúch
• hemodynamický zápas
• eliminácia infekcie

Indikácia chirurgického zákroku v počiatočných fázach je nedostatok účinku z konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorých hnisavých komplikáciách.

Prevencia Pankreatitída je znížiť počet exacerbácií. Na tento účel by sa malo dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• držať sa diétu
• vyhnite sa alebo obmedzte konzumáciu alkoholu
• prijať prípravy, ktoré zlepšujú trávenie
• zaobchádzať s Bileovou chorobou včas

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak nie sú vyvinuté komplikácie, vo forme poškodených vnútorných orgánov: obličky, pečene alebo pľúca, atď., Potom je ostrá pankreatitída dokončená liekom.
Liečba je zameraná na udržanie životne dôležitých funkcií tela a zabrániť komplikáciám.
Zostaňte v nemocnici. V závažných prípadoch môže byť osoba potrebná intravenózna (parenterálna) výživa alebo jedlá cez sondu od 2 do 6 týždňov, zatiaľ čo funkcia pankreasu sa obnoví. V ľahkých prípadoch choroby sa parenterálna výživa neuplatňuje.
Po pobyte v nemocnici je možné odporučiť špeciálna diéta s výnimkou alkoholu, akútnej, mastnej, dráždivej potravy.
Keď akútna pankreatitída prechádza, lekár určuje dôvod, prečo môže zabrániť útokom v budúcnosti. V niektorých ľuďoch je dôvodom na útok jasné, iní potrebujú výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Jednoduchá bolesť je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je naplánovať diétu, ktorá obmedzuje obsah sacharidov a tukov pochádzajúcich z jedla.

Lekár môže priradiť príjem pankreatických enzýmov s jedlom, ak ich pankreas nepodarí dosť. Niekedy sú potrebné inzulín alebo iné lieky na monitorovanie hladín glukózy v krvi.

Ľudia s pankreatitídou musia prestať piť alkohol, držať sa špeciálnej diéty a pravidelne užívajte lieky podľa vymenovania lekára.