V polohe pokojného výdychu sa pri úplnej relaxácii nastolí rovnováha dvoch opačne smerujúcich ťahových síl: elastický ťah pľúc, elastický ťah hrudníka. Ich algebraický súčet je nula.

Objem vzduchu v pľúcach sa nazýva funkčná zvyšková kapacita. Tlak v alveolách je nulový, teda atmosférický. Pohyb vzduchu cez priedušky sa zastaví. Smer elastických síl sa prejaví po otvorení pleurálnej dutiny: pľúca sa stiahnu, hrudník sa roztiahne. Miestom "súdržnosti" týchto síl je parietálna a viscerálna pleura. Sila tohto úchopu je nesmierna – odolá tlaku až 90 mmHg. čl. Aby mohlo začať dýchanie (pohyb vzduchu pozdĺž bronchiálneho stromu), je potrebné narušiť rovnováhu elastických síl, čo sa dosiahne pôsobením dodatočnej sily - sily dýchacích svalov (pri spontánnom dýchaní) alebo sily prístroj (s núteným dýchaním). V druhom prípade môže byť miesto pôsobenia sily dvojaké:

• vonku (zovretie alebo rozšírenie hrudníka, ako je dýchanie v respirátore)
• zvnútra (zvýšenie alebo zníženie alveolárneho tlaku, napríklad kontrolované dýchanie pomocou anestetického prístroja).

Na zabezpečenie požadovaného objemu alveolárnej ventilácie je potrebné vynaložiť určitú energiu na prekonanie síl pôsobiacich proti dýchaniu. Táto opozícia pozostáva hlavne z:

• elastické (hlavne odpor pľúc)
• neelastický (hlavne odpor priedušiek prúdeniu vzduchu) odpor.

Odpor brušnej steny, kĺbových plôch kostry hrudníka a ťahový odpor tkanív sú nevýznamné, a preto sa neberú do úvahy. Elastický odpor hrudníka za normálnych podmienok je prispievajúcim faktorom, a preto sa v tejto správe tiež nehodnotí.

Elastická odolnosť

Elasticita hrudníka je spojená s charakteristickou stavbou a polohou rebier, hrudnej kosti a chrbtice. Fixácia chrupavky hrudnou kosťou, lamelárna štruktúra a tvar polkruhu rebier dodávajú hrudnému košu pevnosť alebo pružnosť. Elastický ťah hrudníka je zameraný na rozšírenie objemu hrudnej dutiny. Elastické vlastnosti pľúcneho tkaniva sú spojené s prítomnosťou špeciálnych elastických vlákien, ktoré majú tendenciu stláčať pľúcne tkanivo.

Podstata dýchania je nasledovná - pri inhalácii svalové úsilie natiahne hrudník a tým aj pľúcne tkanivo. Výdych sa uskutočňuje pod vplyvom elastického ťahu pľúcneho tkaniva a posunu brušných orgánov, objem hrudníka sa zvyšuje pod vplyvom elastického ťahu hrudníka. V tomto prípade sa funkčná zvyšková kapacita zvyšuje a výmena alveolárnych plynov sa zhoršuje.

Elastické vlastnosti pľúc sú určené zmenou alveolárneho tlaku na zmenu plnenia pľúcneho tkaniva na jednotku objemu. Elasticita pľúc sa vyjadruje v centimetroch vody na liter. U zdravého človeka je elasticita pľúc 0,2 l / cm vodného stĺpca. To znamená, že pri zmene naplnenia pľúc o 1 liter sa vnútropľúcny tlak zmení o 0,2 cm vodného stĺpca. Pri nádychu sa tento tlak zvýši a pri výdychu sa zníži.

Odolnosť voči elastickej trakcii pľúc je priamo úmerná naplneniu pľúc a nezávisí od rýchlosti prúdenia vzduchu.

Práca na prekonaní elastického ťahu sa zvyšuje v tvare štvorca nárastu objemu a preto je vyššia pri hlbokom dýchaní a nižšia pri plytkom dýchaní.

V praxi je najčastejším ukazovateľom pľúcna poddajnosť (compliance).

Rozťažnosť pľúcneho tkaniva je inverzná k pojmu elasticita a je určená zmenou vzduchovej náplne pľúc pod vplyvom zmien alveolárneho tlaku na jednotku tlaku. U zdravých ľudí je táto hodnota približne 0,16 l/cm vodného stĺpca s výkyvom 0,11 až 0,33 l/cm vodného stĺpca.

Rozšíriteľnosť pľúcneho tkaniva v rôznych oddeleniach nie je rovnaká. Koreň pľúc má teda malú rozťažnosť. V zóne vetvenia priedušiek, kde je už parenchýmové tkanivo, je rozťažnosť priemerná a najväčšiu rozťažnosť má samotný pľúcny parenchým (po periférii pľúc). Látka v spodných častiach je pružnejšia ako v topoch. Táto poloha sa úspešne spája s tým, že pri dýchaní najvýraznejšie menia svoj objem spodné časti hrudníka.

Indikátor rozťažnosti pľúcneho tkaniva podlieha veľkým zmenám v podmienkach patológie. Rozťažnosť sa zníži, ak sa pľúcne tkanivo stane hustejším, napríklad:

• s pľúcnou kongesciou v dôsledku kardiovaskulárneho zlyhania
• s pľúcnou fibrózou.

To znamená, že pri rovnakom rozsahu tlakového posunu dochádza k menšiemu natiahnutiu pľúcneho tkaniva, teda k menšej objemovej zmene. Poddajnosť pľúc niekedy klesá na 0,7-0,19 l / cm H2O. Potom u takýchto pacientov je výrazná dýchavičnosť aj v pokoji. Zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva sa pozoruje aj pod vplyvom röntgenovej terapie v dôsledku rozvíjajúceho sa sklerotického procesu v pľúcnom tkanive. Znížená rozťažnosť je v tomto prípade skorým a výrazným znakom pneumosklerózy.

V prípadoch rozvoja atrofických procesov v pľúcnom tkanive (napríklad s emfyzémom pľúc), sprevádzaným stratou elasticity, sa rozťažnosť zvýši a môže dosiahnuť 0,78 - 2,52 l / cm vodného stĺpca.

Bronchiálny odpor

Veľkosť bronchiálnej rezistencie závisí od:

• rýchlosť prúdenia vzduchu pozdĺž bronchiálneho stromu;
• anatomický stav priedušiek;
• charakter prúdenia vzduchu (laminárne alebo turbulentné).

Pri laminárnom prúdení závisí odpor od viskozity a pri turbulentnom prúdení od hustoty plynu. Turbulentné prúdenie sa zvyčajne rozvíja v miestach bronchiálneho vetvenia a v miestach anatomických zmien na stenách dýchacích ciest. Bežne sa asi 30 – 35 % všetkej práce vynakladá na prekonanie bronchiálnej rezistencie, ale pri emfyzéme a bronchitíde táto spotreba prudko stúpa a dosahuje 60 – 70 % všetkej vynaloženej práce.

Odpor voči prúdeniu vzduchu zo strany bronchiálneho stromu u zdravých ľudí zostáva konštantný pri normálnom objeme dýchania a je v priemere 1,7 cm l/s H2O pri prietoku vzduchu 0,5 l/s. Podľa Poiseuilleovho zákona sa odpor bude meniť priamo úmerne so štvorcom rýchlosti prúdenia a IV mocnine polomeru lumenu vzduchovej trubice a nepriamo úmerne dĺžke tejto trubice. Preto pri anestézii pacientov s poruchou priechodnosti priedušiek (bronchitída, bronchiálna astma, emfyzém), aby sa zabezpečil čo najkompletnejší výdych, by malo byť dýchanie zriedkavé, aby bol dostatok času na úplný výdych, alebo by sa mal na výdych použiť podtlak v poradí na zabezpečenie spoľahlivého vymývania oxidu uhličitého z alveol. ...

Zvýšený odpor voči prietoku plynnej zmesi bude pozorovaný aj pri intubácii s hadičkou s malým priemerom (vo vzťahu k lúmenu priedušnice). Nesúlad veľkosti trubice o dve čísla (podľa anglického názvoslovia) povedie k zvýšeniu odporu asi 7-krát. Odpor sa zvyšuje s dĺžkou trubice. Preto by sa jeho nahromadenie (niekedy pozorované na tvári) malo vykonávať s prísnym zreteľom na zvyšujúci sa odpor voči prúdeniu plynov a zväčšenie objemu nebezpečného priestoru anestetika.

Vo všetkých pochybných prípadoch by sa mal problém vyriešiť v prospech skrátenia trubice a zväčšenia jej priemeru.

Práca s dychom

Práca dýchania je určená energiou vynaloženou na prekonanie elastických a neelastických síl, ktoré bránia ventilácii, teda energiou, ktorá núti dýchací prístroj robiť dychové exkurzie. Zistilo sa, že pri pokojnom dýchaní sa hlavné energetické náklady vynakladajú na prekonávanie odporu z pľúcneho tkaniva a veľmi málo energie sa vynakladá na prekonávanie odporu hrudníka a brušnej steny.

Podiel elastickej rezistencie pľúc predstavuje asi 65% a podiel odolnosti priedušiek a tkanív -35%.

Respiračná práca, vyjadrená v mililitroch kyslíka na 1 liter ventilácie, pre zdravého človeka je 0,5 l / min alebo 2,5 ml s MOI rovnajúcim sa 5 000 ml.

U pacientov so zníženou poddajnosťou pľúcneho tkaniva (tvrdé pľúca) a vysokou bronchiálnou rezistenciou môže byť ventilácia veľmi vysoká. V tomto prípade sa výdych často stáva aktívnym. Takéto zmeny v dýchacom aparáte nemajú len teoretický význam, napríklad pri anestézii pacientov s pľúcnym emfyzémom, ktorí majú zvýšenú rozťažnosť pľúcneho tkaniva (atrofia pľúc) a zvýšený odpor priedušiek spolu s fixovaným hrudníkom. Preto sa za normálnych podmienok výdych aktivuje a zintenzívni v dôsledku kontrakcie brušných svalov. Ak sa pacientovi podá hlboká anestézia alebo sa vykoná, potom sa tento kompenzačný mechanizmus naruší. Zníženie hĺbky nádychu povedie k nebezpečnému zadržiavaniu oxidu uhličitého. Preto u pacientov s pľúcnym emfyzémom počas laparotómie by mala byť ventilácia nútená. V pooperačnom období by títo pacienti mali byť pod obzvlášť prísnym dohľadom av prípade potreby sú prevedení na nútené dýchanie cez tracheotomickú trubicu s manžetou (pomocou rôznych druhov spiropulzátorov). Keďže u týchto pacientov sa predlžuje doba výdychu (v dôsledku zníženia elasticity a obštrukcie prúdenia vzduchu pozdĺž bronchiálneho stromu), pri nútenom dýchaní, aby sa zabezpečila dobrá ventilácia alveol, je žiaduce vytvoriť podtlak aa výdychový . Podtlak by však nemal byť nadmerný, inak môže spôsobiť kolaps stien priedušiek a blokovanie značného množstva plynov v alveolách. V tomto prípade bude výsledok opačný - alveolárna ventilácia sa zníži.

Zvláštne zmeny sa pozorujú počas anestézie u pacientov so srdcovou kongesciou pľúc, u ktorých je index rozpínavosti stanovený pred anestéziou znížený (tvrdé pľúca). Vďaka riadenému vetraniu sa ich pľúca „zmäknú“, pretože časť stagnujúcej krvi sa vytlačí do systémového obehu. Poddajnosť pľúc je zvýšená. A potom sa pri rovnakom tlaku pľúca roztiahnu do väčšieho objemu. Túto okolnosť je potrebné mať na pamäti v prípadoch anestézie pomocou spironulzátora, pretože so zvyšujúcou sa rozťažnosťou sa zvyšuje objem pľúcnej ventilácie, čo môže v niektorých prípadoch ovplyvniť hĺbku anestézie a hemeostázu acidobázickej rovnováhy.

Ventilácia a mechanika dýchania

Vzťah medzi hĺbkou nádychu a frekvenciou dýchania je určený mechanickými vlastnosťami dýchacieho prístroja. Tieto pomery sú nastavené tak, aby práca potrebná na zabezpečenie potrebnej alveolárnej ventilácie bola minimálna.

Pri zníženej poddajnosti pľúc (tvrdé pľúca) bude najhospodárnejšie plytké a časté dýchanie (pretože rýchlosť prúdenia vzduchu nespôsobuje veľký odpor) a pri zvýšenom bronchiálnom odpore sa pri pomalých prúdoch vzduchu spotrebuje najmenej energie (zriedkavé a hlboké dýchanie). To vysvetľuje, prečo pacienti so zníženou rozťažnosťou pľúcneho tkaniva dýchajú často a plytko, kým pacienti so zvýšenou bronchiálnou rezistenciou zriedkavo a hlboko.

Podobná vzájomná závislosť sa pozoruje u zdravého človeka. Hlboké dýchanie je zriedkavé a plytké dýchanie je časté. Tieto vzťahy sa vytvárajú pod kontrolou centrálneho nervového systému.

Reflexná inervácia určuje optimálny vzťah medzi frekvenciou dýchania, hĺbkou nádychu a rýchlosťou prúdenia dýchaného vzduchu pri vytváraní požadovanej úrovne alveolárnej ventilácie, pri ktorej je zabezpečená potrebná alveolárna ventilácia s minimálnou možnou prácou dýchania. Takže u pacientov so stuhnutými pľúcami (znížená poddajnosť) sa najlepší pomer medzi frekvenciou a hĺbkou nádychu pozoruje pri častom dýchaní (úspora energie v dôsledku menšieho naťahovania pľúcneho tkaniva). Naopak, u pacientov so zvýšenou odolnosťou bronchiálneho stromu (bronchiálna astma) je najlepší pomer pozorovaný pri hlbokom, zriedkavom dýchaní. Najlepší stav u zdravých ľudí v pokoji sa pozoruje pri frekvencii dýchania 15 za minútu a hĺbke 500 ml. Práca dýchania bude asi 0,1-0,6 g / min.

• 1. Pojem excitabilné tkanivá. Základné vlastnosti excitabilných tkanív. Dráždivé látky. Klasifikácia dráždivých látok.
• 2. Vlastnosti prietoku krvi obličkami. Nefrón: štruktúra, funkcia, charakteristika procesov močenia a močenia. Primárny a sekundárny moč. Zloženie moču.
• 1. Moderné predstavy o štruktúre a funkcii bunkových membrán. Koncept membránového potenciálu bunky. Hlavné ustanovenia membránovej teórie o vzniku membránového potenciálu. Oddychový potenciál.
• 2. Intrapleurálny tlak, jeho hodnota. Elasticita pľúcneho tkaniva. Faktory, ktoré určujú elastickú trakciu pľúc. Pneumotorax.
• 3. Výzva. Sú podmienky pre vznik „úpalu“ a mdloby z tepla u ľudí rovnaké?
• 1. Charakteristika zmien membránového potenciálu bunky v procese excitácie a inhibície. Akčný potenciál, jeho parametre a hodnota.
• 2. Automatizácia srdcového svalu: koncepcia, moderné predstavy o dôvodoch, vlastnostiach. Stupeň automatizácie rôznych častí srdca. Stanniusova skúsenosť.
• 3. Výzva. Zistite, ktorý dych je účinnejší:
• 1. Všeobecná charakteristika nervových buniek: klasifikácia, štruktúra, funkcia
• 2. Transport kyslíka krvou. Závislosť väzby kyslíka krvou od jej parciálneho tlaku, napätia oxidu uhličitého, pH a teploty krvi. Bohrov efekt.
• 3. Výzva. Vysvetlite, prečo je ochladzovanie vo vode o 20° viac ako v pokojnom vzduchu s rovnakou teplotou?
• 1. Štruktúra a typy nervových vlákien a nervov. Základné vlastnosti nervových vlákien a nervov. Mechanizmy šírenia vzruchu pozdĺž nervových vlákien.
• 2. Typy krvných ciev. Mechanizmy prietoku krvi cez cievy. Vlastnosti pohybu krvi cez žily. Hlavné hemodynamické parametre prietoku krvi cez cievy.
• 3. Výzva. Pred jedlom veľkého množstva mäsa jeden subjekt vypil pohár vody, druhý - pohár smotany a tretí - pohár vývaru. Ako to ovplyvní trávenie mäsa?
• 1. Pojem synapsie. Štruktúra a typy synapsií. Mechanizmy synaptického prenosu excitácie a inhibície. Sprostredkovatelia. Receptory. Hlavné vlastnosti synapsií. Koncepcia epaptického prenosu.
• 2. Charakteristika metabolizmu sacharidov v organizme.
• 3. Výzva. Ak by bola bunková membrána absolútne nepriepustná pre ióny, ako by sa zmenila hodnota pokojového potenciálu?
• 1. Všeobecné zákony adaptácie človeka. Evolúcia a formy adaptácie. Adaptogénne faktory.
• 2. Transport oxidu uhličitého krvou
• 2. Charakteristika metabolizmu tukov v organizme.
• 3. Výzva. Keď je nerv ošetrený tetrodotoxínom, PP sa zvyšuje, ale PD sa nevyskytuje. Aký je dôvod týchto rozdielov?
• 1. Pojem nervového centra. Základné vlastnosti nervových centier. Kompenzácia funkcií a plasticita nervových procesov.
• 2. Trávenie: pojem, fyziologické základy hladu a sýtosti. Potravinové centrum. Hlavné teórie vysvetľujúce stav hladu a sýtosti.
• 1. Opis základných princípov koordinácie v činnostiach centrálneho nervového systému.
• 2. Vodivosť srdcového svalu: pojem, mechanizmus, vlastnosti.
• 3. Výzva. Osoba má oneskorenie v odtoku žlče zo žlčníka. Má to vplyv na trávenie tukov?
• 1. Funkčná organizácia miechy. Úloha miechových centier pri regulácii pohybov a autonómnych funkcií.
• 2. Výroba tepla a prenos tepla: mechanizmy a faktory, ktoré ich určujú. Kompenzačné zmeny vo výrobe a prenose tepla.
• 1. Charakteristika funkcií predĺženej miechy, stredného mozgu, diencefala, mozočka, ich úloha v motorických a autonómnych reakciách tela.
• 2. Neurohumorálne mechanizmy regulácie stálosti telesnej teploty
• 1. Mozgová kôra ako najvyššie oddelenie centrálnej nervovej sústavy, jej význam, organizácia. Lokalizácia funkcií v mozgovej kôre. Dynamický stereotyp nervovej činnosti.
• 2. Hlavné funkcie gastrointestinálneho traktu. Základné princípy regulácie procesov trávenia. Hlavné účinky nervových a humorálnych vplyvov na tráviace orgány podľa I.P. Pavlova.
• 3. Výzva. Pri analýze EKG subjektu sa dospelo k záveru, že regeneračné procesy v komorovom myokarde boli narušené. Na základe akých zmien na EKG bol takýto záver urobený?
• 1. Funkčná organizácia a funkcie autonómneho nervového systému (VNS). Koncepcia sympatického a parasympatického oddelenia externého napájania. Ich vlastnosti, rozdiely, vplyv na činnosť orgánov.
• 2. Pojem žliaz s vnútornou sekréciou. Hormóny: pojem, všeobecné vlastnosti, klasifikácia podľa chemickej štruktúry.
• 3. Výzva. Dieťa, ktoré sa učí hrať na klavíri, sa najskôr hrá nielen rukami, ale „pomáha“ si aj hlavičkou, nohami a dokonca aj jazykom. Aký je mechanizmus tohto javu?
• 1. Charakteristika zrakového zmyslového systému.
• 2. Charakteristika metabolizmu bielkovín v organizme.
• 3. Výzva. Jed obsiahnutý v niektorých druhoch húb prudko skracuje absolútne reflexné obdobie srdca. Môže otrava týmito hubami viesť k smrti? prečo?
• 1. Charakteristika motorického senzorického systému.
• 3. Výzva. Ak ste:
• 1. Pojem sluchových, bolestivých, viscerálnych, hmatových, čuchových a chuťových zmyslových systémov.
• 2. Pohlavné hormóny, funkcie v organizme.
• 1. Pojem nepodmienených reflexov, ich klasifikácia podľa rôznych ukazovateľov. Príklady jednoduchých a zložitých reflexov. Inštinkty.
• 2. Hlavné fázy trávenia v gastrointestinálnom trakte. Klasifikácia trávenia v závislosti od enzýmov, ktoré ho vykonávajú; klasifikácia v závislosti od lokalizácie procesu.
• 3. Výzva. Pod vplyvom liečivých látok sa zvýšila priepustnosť membrány pre ióny sodíka. Ako sa zmení membránový potenciál a prečo?
• 1. Typy a charakteristiky inhibície podmienených reflexov.
• 2. Hlavné funkcie pečene. Tráviaca funkcia pečene. Úloha žlče v procese trávenia. Tvorba žlče a vylučovanie žlče.
• 1. Základné zákony riadenia pohybu. Účasť rôznych zmyslových systémov na riadení pohybu. Motorika: fyziologický základ, podmienky a fázy jej vzniku.
• 2. Pojem a charakteristika dutinového a parietálneho trávenia. Sacie mechanizmy.
• 3. Úlohy. Vysvetlite, prečo dochádza k zníženiu tvorby moču so stratou krvi?
• 1. Typy vyššej nervovej činnosti a ich charakteristika.
• 3. Výzva. Pri príprave mačky na účasť na výstave ju niektorí majitelia držia v chlade a zároveň ju kŕmia tučným jedlom. prečo to robia?
• 2. Charakteristika nervovej, reflexnej a humorálnej regulácie srdcovej činnosti.
• 3. Výzva. Aký typ receptorov musí liek blokovať, aby simuloval transekciu:
• 1. Elektrická činnosť srdca. Fyziologické základy elektrokardiografie. Elektrokardiogram. Analýza elektrokardiogramu.
• 2. Nervová a humorálna regulácia funkcie obličiek.
• 1. Základné vlastnosti kostrového svalstva. Jediný rez. Sumár skratiek a tetanus. Koncept optima a pesima. Parabióza a jej fázy.
• 2. Funkcie hypofýzy. Hormóny predného a zadného laloka hypofýzy, ich účinky.
• 2. Vylučovacie procesy: význam, orgány vylučovania. Hlavné funkcie obličiek.
• 3. Výzva. Pod vplyvom chemického faktora sa zvýšil počet draslíkových kanálov v bunkovej membráne, ktoré sa môžu aktivovať po excitácii. Ako to ovplyvní akčný potenciál a prečo?
• 1. Pojem únava. Fyziologické prejavy a fázy vývoja únavy. Hlavné fyziologické a biochemické zmeny v organizme pri únave. Pojem „aktívny“ odpočinok.
• 2. Pojem homeotermických a poikilotermných organizmov. Hodnota a mechanizmy udržiavania stálosti telesnej teploty. Koncept teplotného jadra a plášťa tela.
• 1. Porovnávacia charakteristika znakov hladkého, srdcového a kostrového svalstva. Mechanizmus svalovej kontrakcie.
• 1. Pojem "krvný systém". Hlavné funkcie a zloženie krvi. Fyzikálno-chemické vlastnosti krvi. Pufrové systémy krvi. Krvná plazma a jej zloženie. Regulácia hematopoézy.
• 2. Hodnota štítnej žľazy, jej hormónov. Hyper- a hypofunkcia. Prištítna žľaza, jej úloha.
• 3. Výzva. Ktorý mechanizmus dominuje ako dodávateľ energie:
• 1. Erytrocyty: štruktúra, zloženie, funkcie, metódy stanovenia. Hemoglobín: štruktúra, funkcia, metódy stanovenia.
• 2. Nervová a humorálna regulácia dýchania. Koncept dýchacieho centra. Automatizácia dýchacieho centra. Reflexné vplyvy z pľúcnych mechanoreceptorov, ich význam.
• 3. Výzva. Vysvetlite, prečo excitácia m-cholinergných receptorov srdca vedie k inhibícii aktivity tohto orgánu a excitácia tých istých receptorov v hladkých svaloch je sprevádzaná jeho kŕčom?
• 1. Leukocyty: typy, štruktúra, funkcie, metódy stanovenia, počítanie. Vzorec leukocytov.

2. Intrapleurálny tlak, jeho hodnota. Elasticita pľúcneho tkaniva. Faktory, ktoré určujú elastickú trakciu pľúc. Pneumotorax.

Vnútrohrudný priestor, v ktorom sa nachádzajú pľúca, je hermeticky uzavretý a nekomunikuje s vonkajším prostredím. Pľúca sú obklopené pleurálnymi vrstvami: parietálny list je pevne privarený k stenám hrudníka, bránici a viscerálny list je tesne privarený k vonkajšiemu povrchu pľúcneho tkaniva. Pleurálne listy sú navlhčené malým množstvom seróznej tekutiny, ktorá hrá úlohu akéhosi lubrikantu, ktorý uľahčuje trenie - kĺzanie listov pri dýchacích pohyboch.

Intrapleurálny tlak alebo tlak v hermeticky uzavretej pleurálnej dutine medzi viscerálnou a parietálnou pleurou je normálne negatívny v porovnaní s atmosférickým. Pri otvorených horných dýchacích cestách je tlak vo všetkých častiach pľúc rovnaký ako atmosférický. K prenosu atmosférického vzduchu do pľúc dochádza vtedy, keď sa medzi vonkajším prostredím a pľúcnymi alveolami objaví tlakový rozdiel. S každým nádychom sa zväčšuje objem pľúc, tlak vzduchu v nich obsiahnutý, čiže vnútropľúcny tlak, sa dostáva pod atmosférický a vzduch sa nasáva do pľúc. Pri výdychu sa objem pľúc zmenšuje, vnútropľúcny tlak stúpa a vzduch sa vytláča z pľúc do atmosféry. Intrapleurálny tlak je spôsobený elastickým ťahom pľúc alebo túžbou pľúc zmenšiť svoj objem. Pri normálnom pokojnom dýchaní je intrapleurálny tlak nižší ako atmosférický: pri inšpirácii - o 6 - 8 cm vody. Art., a pri expirácii - o 4 - 5 cm vody. čl. Priame merania ukázali, že intrapleurálny tlak v apikálnych častiach pľúc je nižší ako v bazálnych častiach pľúc susediacich s bránicou. V stoji je tento gradient prakticky lineárny a počas dýchania sa nemení.

Dôležitým faktorom ovplyvňujúcim elastické vlastnosti a rozťažnosť pľúc je povrchové napätie tekutiny v alveolách. Kolapsu alveol bráni antitelelektický faktor alebo povrchovo aktívna látka, ktorá vystiela vnútorný povrch alveol, čím bráni ich kolapsu, ako aj uvoľňovaniu tekutiny na povrch alveol z plazmy kapilár. pľúc. Syntéza a nahradenie povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívnej látky prebieha pomerne rýchlo, preto dochádza k zhoršenému prietoku krvi v pľúcach, zápalom a opuchom, fajčeniu, akútnemu nedostatku kyslíka (hypoxia) alebo prebytku kyslíka (hyperoxia), ako aj rôznym toxickým látkam vrátane niektorých farmakologické lieky (anestetiká rozpustné v tukoch) môžu znížiť jeho zásoby a zvýšiť povrchové napätie tekutiny v alveolách. To všetko vedie k ich atelektáze, čiže úpadku. Pri prevencii a liečbe atelektázy má určitý význam aerosólová inhalácia liekov obsahujúcich fosfolipidovú zložku, napríklad lecitín, ktorý pomáha obnoviť povrchovo aktívnu látku.

Pneumotorax je vstup vzduchu do interpleurálneho priestoru, ku ktorému dochádza pri prenikaní rán hrudníka, ktoré porušujú tesnosť pleurálnej dutiny. V tomto prípade sa pľúca zrútia, pretože intrapleurálny tlak je rovnaký ako atmosférický. U ľudí ľavá a pravá pleurálna dutina spolu nekomunikujú, a preto jednostranný pneumotorax, napríklad vľavo, nevedie k zastaveniu pľúcneho dýchania pravých pľúc. Obojstranný otvorený pneumotorax je nezlučiteľný so životom.

Pľúca a hrudník možno považovať za elastické útvary, ktoré sú podobne ako pružina schopné natiahnuť a stlačiť do určitej hranice, a keď vonkajšia sila prestane pôsobiť, spontánne obnovia svoj pôvodný tvar, pričom sa vzdajú energie nahromadenej pri naťahovaní. Úplná relaxácia elastických prvkov pľúc nastáva, keď sa úplne zrútia a hrudník - v polohe submaximálnej inhalácie. Práve táto poloha pľúc a hrudníka sa pozoruje pri celkovom pneumotoraxe (obr. 23, a).

Vzhľadom na tesnosť pleurálnej dutiny sú pľúca a hrudník v interakcii. V tomto prípade je hrudník stlačený a pľúca sú natiahnuté. Rovnováha medzi nimi sa dosiahne na úrovni pokojného výdychu (obr. 23.6). Sťahovanie dýchacích svalov narúša túto rovnováhu. Pri plytkom nádychu sila svalového ťahu spolu s pružným spätným rázom hrudníka prekonáva elastický odpor pľúc (obr. 23, c). Pri hlbšom nádychu je potrebné podstatne väčšie svalové úsilie, pretože elastické sily hrudníka prestávajú podporovať nádych (obr. 23, d) alebo začínajú brániť ťahu svalov, v dôsledku čoho je potrebné vynaložiť úsilie na natiahnutie nielen pľúc. , ale aj hrudník (obr. 23, 5).

Z polohy maximálneho nádychu sa hrudník a pľúca vrátia do rovnovážnej polohy v dôsledku potenciálnej energie nahromadenej počas nádychu. K hlbšiemu výdychu dochádza až pri aktívnej účasti výdychových svalov, ktoré sú nútené prekonávať zvyšujúci sa odpor hrudníka k ďalšiemu stláčaniu (obr. 23, f). Stále nedochádza k úplnému kolapsu pľúc a zostáva v nich určitý objem vzduchu (zvyškový objem pľúc).

Je jasné, že najhlbšie dýchanie je z energetického hľadiska nevýhodné. Preto sa dýchacie exkurzie zvyčajne vyskytujú v medziach, kde je úsilie dýchacích svalov minimálne: nádych nepresahuje polohu úplnej relaxácie hrudníka, výdych je obmedzený na polohu, v ktorej sú elastické sily pľúc a hrudníka vyrovnané. .

Ryža. 23

Zdá sa byť celkom rozumné rozlíšiť niekoľko úrovní, ktoré fixujú určité vzťahy medzi interagujúcimi elastickými silami systému pľúca - hrudník: úroveň maximálneho nádychu, pokojného nádychu, pokojného výdychu a maximálneho výdychu. Tieto úrovne rozdeľujú maximálny objem (celkovú kapacitu pľúc, OEL) na niekoľko objemov a kapacít: respiračný objem (AP), inspiračný rezervný objem (ROVd), exspiračný rezervný objem (ROV), vitálna kapacita pľúc (VC), inspiračná kapacita (Evd ), funkčná reziduálna kapacita (FRC) a reziduálny objem pľúc (OBL) (obr. 24).

Normálne je v sede u mladých mužov (25 rokov) s výškou 170 cm VC asi 5,0 L, OEL - 6,5 L, pomer OOL / OEL je 25%. Pre ženy vo veku 25 rokov s výškou 160 cm sú rovnaké ukazovatele 3,6 litra, 4,9 litra a 27%. S vekom sa VC výrazne znižuje, VC sa mení málo a VC sa výrazne zvyšuje. Bez ohľadu na vek je FRU približne 50 % FRU.

V podmienkach patológie, keď sú narušené normálne vzťahy medzi silami interagujúcimi pri dýchaní, dochádza k zmenám v absolútnych hodnotách objemov pľúc, ako aj vo vzťahoch medzi nimi. K poklesu VC a OEL dochádza pri rigidite pľúc (pneumoskleróza) a hrudníka (kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída), prítomnosti masívnych pleurálnych adhézií, ako aj patológii dýchacích svalov a znížení ich schopnosti vyvinúť veľké úsilie. Prirodzene, pokles VC možno pozorovať pri kompresii pľúc (pneumotorax, pleurisy), v prítomnosti atelektázy, nádorov, cýst, po operácii na pľúcach. To všetko vedie k obmedzujúcim zmenám vo ventilačnom prístroji.

Pri nešpecifickej pľúcnej patológii je príčinou reštrikčných porúch najmä pneumoskleróza a pleurálne zrasty, ktoré niekedy vedú k poklesu

Ryža. 24.

VC a OL do 70-80% splatných. K výraznému poklesu FRF a ROL však v tomto prípade nedochádza, pretože povrch výmeny plynov závisí od hodnoty FRF. Kompenzačné reakcie sú zamerané na zabránenie poklesu FRU, inak sú nevyhnutné hlboké poruchy výmeny plynov. To je prípad chirurgických zákrokov na pľúcach. Napríklad po pulmonektómii sa FEF a VC prudko znížia, zatiaľ čo FFU a FOL sú takmer nezmenené.

Zmeny spojené so stratou elastických vlastností pľúc majú veľký vplyv na štruktúru celkovej kapacity pľúc. Dochádza k zvýšeniu OOJI a zodpovedajúcemu zníženiu VC. Najjednoduchšie by sa tieto posuny dali vysvetliť posunom úrovne pokojného dýchania na inspiračnú stranu v dôsledku zníženia elastického ťahu pľúc (pozri obr. 23). Rozvíjajúci sa vzťah je však v skutočnosti komplikovanejší. Možno ich vysvetliť na mechanickom modeli, ktorý považuje pľúca za sústavu elastických rúrok (priedušiek) v elastickom ráme.

Keďže steny malých priedušiek sú veľmi pružné, ich lúmen je udržiavaný napätím elastických štruktúr strómy pľúc, ktoré priedušky radiálne napínajú. Pri maximálnom nádychu sú elastické štruktúry pľúc extrémne napäté. Pri výdychu postupne slabne ich napätie, v dôsledku čoho sa v určitom momente výdychu stlačia priedušky a ich priesvit sa prekryje. OOL je objem pľúc, pri ktorom výdychové úsilie blokuje malé priedušky a zabraňuje ďalšiemu vyprázdňovaniu pľúc. Čím horší je elastický rám pľúc, tým menší objem výdychu sa zrúti priedušky. To vysvetľuje prirodzený nárast OOL u starších ľudí a jeho obzvlášť výrazný nárast pľúcneho emfyzému.

Zvýšenie OOL je tiež charakteristické pre pacientov s poruchou priechodnosti priedušiek. To je uľahčené zvýšením intratorakálneho výdychového tlaku, ktorý je potrebný na pohyb vzduchu pozdĺž zúženého bronchiálneho stromu. Zároveň sa zvyšuje aj FRU, čo je do určitej miery kompenzačná reakcia, keďže čím viac je miera pokojného dýchania posunutá na inspiračnú stranu, tým viac sú priedušky natiahnuté a tým väčšia je sila elastického spätného rázu pľúc, zameraný na prekonanie zvýšenej bronchiálnej rezistencie.

Ako ukazujú špeciálne štúdie, niektoré priedušky kolabujú pred dosiahnutím úrovne maximálneho výdychu. Objem pľúc, pri ktorom priedušky začínajú ustupovať, takzvaný objem uzáveru, a normálne viac OOL, u pacientov môže byť väčší ako OOF. V týchto prípadoch je aj pri pokojnom dýchaní v niektorých oblastiach pľúc narušená ventilácia. Posun úrovne dýchania na inspiračnú stranu, teda zvýšenie FRU, sa v takejto situácii ukazuje ako ešte účelnejšie.

Porovnanie vzduchovej kapacity pľúc stanovenej metódou všeobecnej pletyzmografie a ventilovaného objemu pľúc, merané zmiešaním alebo vymývaním inertných plynov, odhalí pri obštrukčnej pľúcnej patológii, najmä pri emfyzéme, prítomnosť zle ventilovaných zóny, kde inertný plyn prakticky nevstupuje pri dlhšom dýchaní. Zóny, ktoré sa nezúčastňujú na výmene plynu, niekedy dosahujú objem 2,0-3,0 litra, v dôsledku čoho sa pozoruje zvýšenie FRU asi 1,5-2 krát, OBL je 2-3 krát oproti norme a OBO / Pomer OEL - až 70-80%. Akousi kompenzačnou reakciou je v tomto prípade zvýšenie TEL, niekedy výrazné, až na 140-150% normy. Mechanizmus takého prudkého nárastu TEL nie je jasný. Zníženie elastickej trakcie pľúc, ktoré je vlastné emfyzému, to vysvetľuje len čiastočne.

Reštrukturalizácia OEL odráža komplexný komplex patologických zmien a kompenzačno-adapčných reakcií zameraných na jednej strane na zabezpečenie optimálnych podmienok pre výmenu plynov a na druhej strane na vytvorenie čo najhospodárnejšej energie dýchacieho aktu.

Udávané pľúcne objemy, nazývané statické (na rozdiel od dynamických: minútový objem dýchania - MOU, objem alveolárnej ventilácie atď.), v skutočnosti podliehajú významným zmenám aj počas krátkej doby pozorovania. Často je potrebné vidieť, ako sa po odstránení bronchospazmu zníži obsah vzduchu v pľúcach o niekoľko litrov. Dokonca aj výrazné zvýšenie TEL a prerozdelenie jeho štruktúry sú niekedy reverzibilné. Preto je neudržateľný názor, že z hľadiska pomeru

OOL / OEL možno posúdiť na základe prítomnosti a závažnosti pľúcneho emfyzému. Iba dynamické pozorovanie môže odlíšiť akútnu pľúcnu distenziu od emfyzému.

Napriek tomu by sa pomer ROL / REL mal považovať za dôležitý diagnostický znak. Dokonca aj malé zvýšenie naznačuje porušenie mechanických vlastností pľúc, ktoré sa niekedy musí pozorovať aj pri absencii porušenia priechodnosti priedušiek. Zvýšenie OOL je jedným z prvých príznakov pľúcnej patológie a jeho návrat do normálu je kritériom pre úplné uzdravenie alebo remisiu.

Vplyv stavu priechodnosti priedušiek na štruktúru OEL neumožňuje považovať pľúcne objemy a ich pomery len za priamu mieru elastických vlastností pľúc. Ten druhý jasnejšie charakterizuje hodnota ťahu(C), ktorý udáva, na aký objem sa zmenia pľúca, keď sa pleurálny tlak zmení o 1 cm vody. čl. Normálne je C 0,20 l / cm vody. čl. u mužov a 0,16 l / cm vody. čl. medzi ženami. So stratou elastických vlastností pľúc, ktorá je najcharakteristickejšia pre emfyzém, sa C niekedy zvyšuje niekoľkokrát oproti norme. Pri rigidite pľúc v dôsledku pneumosklerózy sa C naopak znižuje 2-3-4 krát.

Rozťažnosť pľúc závisí nielen od stavu elastických a kolagénových vlákien strómy pľúc, ale aj od množstva ďalších faktorov, z ktorých majú veľký význam sily intraalveolárneho povrchového napätia. Ten závisí od prítomnosti špeciálnych látok, povrchovo aktívnych látok na povrchu alveol, ktoré zabraňujú ich kolapsu a znižujú silu povrchového napätia. Elastické vlastnosti bronchiálneho stromu, tonus jeho svalov a krvný obeh v pľúcach tiež ovplyvňujú veľkosť rozťažnosti pľúc.

Meranie C je možné len za statických podmienok, keď sa zastaví pohyb vzduchu pozdĺž tracheo-bronchiálneho stromu, keď je hodnota pleurálneho tlaku určená výlučne silou elastického ťahu pľúc. Dá sa to dosiahnuť pomalým dýchaním pacienta s periodickým prerušovaním prúdu vzduchu alebo pokojným dýchaním v čase zmeny dýchacích fáz. Posledný príjem u pacientov často dáva nižšie hodnoty C, pretože pri porušení bronchiálnej priechodnosti a zmene elastických vlastností pľúc nemá čas na dosiahnutie rovnováhy medzi alveolárnym a atmosférickým tlakom, keď sa dýchacie fázy menia. Zníženie poddajnosti pľúc so zvýšením dychovej frekvencie je dôkazom mechanickej heterogenity pľúc v dôsledku poškodenia malých priedušiek, od stavu ktorých závisí distribúcia vzduchu v pľúcach. To sa dá zistiť už v predklinickom štádiu, keď iné metódy inštrumentálneho výskumu neodhalia odchýlky od normy a pacient si nesťažuje.

Plastické vlastnosti hrudníka v nešpecifickej pľúcnej patológii nepodliehajú významným zmenám. Normálne je elasticita hrudníka 0,2 l / cm vody. Art., ale môže byť výrazne znížená pri patologických zmenách skeletu hrudníka a obezite, čo je potrebné vziať do úvahy pri hodnotení stavu pacienta.

Podľa definície sa elasticita pľúc rovná zmene ich objemu na jednotku zmeny tlaku. Na jej posúdenie je potrebné zmerať intrapleurálny tlak.

V praxi sa tlak v pažeráku zaznamenáva: subjekt prehltne katéter s malým balónikom na konci. Ezofageálny tlak sa presne nerovná intrapleurálnemu tlaku, ale dobre odráža dynamiku jeho zmien. Ak subjekt leží na chrbte, táto metóda neposkytuje presné údaje, pretože závažnosť mediastinálnych orgánov ovplyvní výsledky.

Komplianciu pľúc možno merať veľmi jednoducho: vyšetrovaný je požiadaný, aby sa čo najhlbšie nadýchol a potom vydýchol vzduch do spirometra po častiach, povedzme, 500 ml. V tomto prípade sa určuje tlak v pažeráku. Po vydýchnutí každej časti musí vyšetrovaný otvoriť hlasivkovú štrbinu a počkať niekoľko sekúnd, kým sa dýchací systém nedostane do stacionárneho stavu. Takto sa vykreslí graf tlaku a objemu. Táto metóda poskytuje najviac informácií o elasticite pľúc. Je dôležité poznamenať, že poddajnosť zodpovedajúca strmosti sklonu krivky závisí od počiatočného objemu pľúc. Zvyčajne sa tento sklon určuje počas výdychu, počnúc objemom presahujúcim FRU o 1 liter. Avšak aj za týchto podmienok je reprodukovateľnosť výsledkov zlá.

Poddajnosť pľúc možno merať aj pri pokojnom dýchaní. Táto metóda je založená na skutočnosti, že pri absencii prúdenia vzduchu (na konci nádychu a výdychu) intrapleurálny tlak odráža iba elastický ťah pľúc a nezávisí od síl vznikajúcich pohybom prúdu vzduchu. Roztiahnuteľnosť sa teda bude rovnať pomeru rozdielu medzi objemami pľúc na konci nádychu a výdychu k rozdielu intrapleurálnych tlakov v rovnakých okamihoch.

Túto metódu nemožno použiť v prípade pacientov s léziami dýchacích ciest, pretože majú rôzne časové konštanty na plnenie rôznych častí pľúc a. prúdenie vzduchu sa v nich udržiava aj pri jeho absencii v centrálnom dýchacom trakte.

Dýchacie cesty časti 2 pľúc sú čiastočne upchaté, preto je časová konštanta plnenia dlhšia. Počas inhalácie (A) vzduch vstupuje do tejto oblasti pomalšie, a preto sa naďalej plní aj po dosiahnutí rovnováhy (B) vo zvyšku pľúc (1). Navyše, vyplnenie abnormálnej oblasti môže pokračovať aj po začiatku celkového výdychu (B). So zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania sa objem ventilácie v tejto oblasti zmenšuje.

Z obrázku je vidieť, že pri čiastočnom prekrytí dýchacích ciest bude plnenie zodpovedajúceho úseku pľúc vždy prebiehať pomalšie ako plnenie zvyšku úsekov. Navyše môže pokračovať v plnení, aj keď vzduch už uniká zo zvyšku pľúc. V dôsledku toho sa vzduch presúva do postihnutej oblasti zo susedných (tzv. efekt "vzduchového kyvadla"). So zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania sa objem vzduchu vstupujúceho do takéhoto miesta stále zmenšuje. Inými slovami, dychový objem sa tak rozloží na stále menšiu masu pľúcneho tkaniva a zdá sa, že rozťažnosť pľúc klesá.

Fyziológia dýchania, J. West

Existujú štyri dôvody na zníženie PO2 v arteriálnej krvi (hypoxémia): hypoventilácia; porušenie difúzie; prítomnosť skratov; nerovnomerné ventilačno-perfúzne vzťahy. Aby bolo možné rozlíšiť tieto štyri dôvody, treba pamätať na to, že hypoventilácia vždy vedie k zvýšeniu РCO2 v arteriálnej krvi a že РO2 v tejto krvi sa pri dýchaní čistým kyslíkom nezvýši na požadovanú hodnotu, iba ak ...

Odpor dýchacích ciest sa rovná pomeru tlakového rozdielu medzi alveolami a ústnou dutinou k rýchlosti prúdenia vzduchu. Dá sa merať všeobecnou pletyzmografiou. Predtým, ako sa subjekt nadýchne (L), tlak v pletyzmografickej komore sa rovná atmosférickému tlaku. Počas nádychu sa tlak v alveolách znižuje a objem alveolárneho vzduchu sa zvyšuje o ∆V. Súčasne je vzduch v komore stlačený ...

Vyššie sme sa presvedčili, že hodnotenie poddajnosti pľúc intrapleurálnym tlakom na konci nádychu alebo výdychu pri pokojnom dýchaní nedáva spoľahlivé výsledky u pacientov s léziami dýchacích ciest z dôvodu rozdielov v časovej konštante pre plnenie rôznych častí pľúc. Táto zjavná alebo „dynamická“ poddajnosť pľúc klesá so zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania: keď čas potrebný na nádych...

Za normálnych podmienok ventilácie dýchacie svaly vyvíjajú úsilie, ktoré je zamerané na prekonanie elastického alebo pružného a viskózneho odporu. Elastické a viskózne odpory v dýchacom systéme neustále vytvárajú rôzne vzťahy medzi tlakom vzduchu v dýchacích cestách a objemom pľúc, ako aj medzi tlakom vzduchu v dýchacích cestách a rýchlosťou prúdenia vzduchu pri nádychu a výdychu.
Poddajnosť pľúc (compliance, C) je indikátorom elastických vlastností vonkajšieho dýchacieho systému. Veľkosť poddajnosti pľúc sa meria vo forme vzťahu tlak - objem a vypočíta sa podľa vzorca: C - F / l R, kde C je poddajnosť pľúc.
Normálna hodnota poddajnosti pľúc u dospelého človeka je asi 200 ml * cm vody. Art-1. U detí je indikátor poddajnosti pľúc oveľa menší ako u dospelých.
Nasledujúce faktory spôsobujú zníženie poddajnosti pľúc: zvýšenie tlaku v cievach pľúc alebo pretečenie krvných ciev v pľúcach; predĺžená absencia vetrania pľúc alebo ich oddelení; nedostatok tréningu v respiračných funkciách; zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva s vekom.
Povrchové napätie tekutiny je sila pôsobiaca v priečnom smere na hranicu tekutiny. Veľkosť povrchového napätia je určená pomerom tejto sily k dĺžke hranice kvapaliny, jednotka merania SI je n / m. Povrch alveol je pokrytý tenkou vrstvou vody. Molekuly povrchovej vrstvy vody sa k sebe priťahujú veľkou silou. Sila povrchového napätia tenkej vrstvy vody na povrchu alveol smeruje vždy k stlačeniu a kolapsu alveol. V dôsledku toho je povrchové napätie tekutiny v alveolách ďalším veľmi dôležitým faktorom ovplyvňujúcim poddajnosť pľúc. Navyše sila povrchového napätia alveol je veľmi významná a môže spôsobiť ich úplný kolaps, ktorý by vylúčil akúkoľvek možnosť ventilácie pľúc. Kolapsu alveol bráni antitelelektický faktor alebo povrchovo aktívna látka. V pľúcach alveolárne sekrečné bunky, ktoré sú súčasťou vzduchovo-krvnej bariéry, obsahujú osmiofilné lamelárne telieska, ktoré sú vymrštené do alveol a menia sa na povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku. Syntéza a náhrada povrchovo aktívnej látky prebieha pomerne rýchlo, preto zhoršený prietok krvi v pľúcach môže znížiť jej zásoby a zvýšiť povrchové napätie tekutiny v alveolách, čo vedie k ich atelektáze alebo kolapsu. Nedostatočná funkcia povrchovo aktívnej látky vedie k respiračným ťažkostiam, ktoré často spôsobujú smrť.
V pľúcach povrchovo aktívna látka plní nasledujúce funkcie: znižuje povrchové napätie alveol; zvyšuje poddajnosť pľúc; zabezpečuje stabilitu pľúcnych alveol, zabraňuje ich kolapsu a vzniku atelektázy; zabraňuje extravazácii (výstupu) tekutiny na povrch alveol z plazmy kapilár pľúc.