humorálne faktory - systém komplementu. Doplnok je komplex 26 bielkovín v krvnom sére. Každý proteín je označený ako zlomok latinskými písmenami: C4, C2, C3 atď. Za normálnych podmienok je systém komplementu v neaktívnom stave. Keď antigény zasiahnu, aktivujú sa a komplex antigén-protilátka je stimulačným faktorom. Akýkoľvek infekčný zápal začína aktiváciou komplementu. Komplementový proteínový komplex je začlenený do bunkovej membrány mikróbu, čo vedie k lýze buniek. Komplement sa tiež podieľa na anafylaxii a fagocytóze, pretože má chemotaktickú aktivitu. Komplement je teda súčasťou mnohých imunolytických reakcií zameraných na oslobodenie tela od mikróbov a iných cudzích činidiel;
AIDS
Objaveniu HIV predchádzala práca R. Galla a jeho spolupracovníkov, ktorí izolovali dva ľudské T-lymfotropné retrovírusy na bunkovej kultúre T-lymfocytov, ktorú získali. Jeden z nich-HTLV-I (anglicky, humenský T-lymfotropný vírus typu I), objavený koncom 70. rokov, je pôvodcom zriedkavej, ale zhubnej ľudskej T-leukémie. Druhý vírus, označený ako HTLV-II, tiež spôsobuje leukémie a lymfómy T-buniek.
Po registrácii prvých pacientov so syndrómom získanej imunodeficiencie (AIDS) v USA na začiatku 80. rokov, choroby, ktorá ešte nebola nikomu známa, R. Gallo naznačil, že jej pôvodcom je retrovírus blízky HTLV-I. Aj keď bol tento predpoklad po niekoľkých rokoch vyvrátený, zohral veľkú úlohu pri objavení skutočného pôvodcu AIDS. V roku 1983 Luc Montaigne a skupina zamestnancov Pasteurovho inštitútu v Paríži z kúska tkaniva zväčšenej lymfatickej uzliny homosexuála izolovali retrovírus v kultúre pomocníkov T. Ďalšie štúdie ukázali, že tento vírus sa líši od HTLV-I a HTLV-II-reprodukoval sa iba v pomocných a efektorových bunkách T, označených ako T4, a nereprodukoval sa v T-supresorových a zabíjačských bunkách označených T8.
Zavedenie kultúr lymfocytov T4 a T8 do virologickej praxe umožnilo izolovať tri povinné lymfotropné vírusy, z ktorých dva spôsobili proliferáciu T-lymfocytov exprimovaných v rôznych formách ľudskej leukémie a jeden pôvodca AIDS, spôsobil ich zničenie. Ten dostal názov vírusu ľudskej imunodeficiencie - HIV.
Štruktúra a chemické zloženie. HIV virióny sú sférické, majú priemer 100 až 120 nm a sú štrukturálne podobné iným lentivírusom. Vonkajší obal viriónov je tvorený dvojitou lipidovou vrstvou s glykoproteínovými „hrotmi“, ktoré sú na ňom umiestnené (obr. 21,4). Každý hrot sa skladá z dvoch podjednotiek (gp41 a gp! 20). Prvý preniká do lipidovej vrstvy, druhý je vonku. Lipidová vrstva pochádza z vonkajšej membrány hostiteľskej bunky. K tvorbe obidvoch proteínov (gp41 a gp! 20) s nekovalentnou väzbou medzi nimi dôjde po rozrezaní proteínu vonkajšieho obalu HIV (gp! 60). Pod vonkajším plášťom je valcovité alebo kužeľovité viriónové jadro tvorené proteínmi (p! 8 a p24). Jadro obsahuje RNA, reverznú transkriptázu a vnútorné proteíny (p7 a p9).
Na rozdiel od iných retrovírusov má HIV komplexný genóm kvôli prítomnosti systému regulačných génov. Bez znalosti základných mechanizmov ich fungovania nie je možné pochopiť jedinečné vlastnosti tohto vírusu, ktoré sa prejavujú rôznymi patologickými zmenami, ktoré v ľudskom tele spôsobuje.
Genóm HIV obsahuje 9 génov. Tri štrukturálne gény gag, pol a env kódujú zložky vírusových častíc: gén gag- vnútorné proteíny viriónu, ktoré sú súčasťou jadra a kapsidu; gén pol- reverzná transkriptáza; gén env- typovo špecifické proteíny vo vonkajšom obale (glykoproteíny gp41 a gp! 20). Vysoká molekulová hmotnosť gp! 20 je daná vysokým stupňom ich glykácie, čo je jeden z dôvodov antigénnej variability tohto vírusu.
Na rozdiel od všetkých známych retrovírusov má HIV komplexný systém regulácie štrukturálnych génov (obr. 21.5). Spomedzi nich pútajú najväčšiu pozornosť gény tat a rev. Génový produkt tat zvyšuje desaťnásobne rýchlosť transkripcie štruktúrnych aj regulačných vírusových proteínov. Génový produkt rev je tiež regulátorom transkripcie. Riadi však transkripciu buď regulačných alebo štruktúrnych génov. V dôsledku tohto prepínania transkripcie sa namiesto regulačných proteínov syntetizujú kapsidové proteíny, čo zvyšuje rýchlosť reprodukcie vírusu. Teda za účasti gen rev možno určiť prechod od latentnej infekcie k jej aktívnemu klinickému prejavu. Gene nef riadi ukončenie reprodukcie HIV a jeho prechod do latentného stavu a gén vif kóduje malý proteín, ktorý zvyšuje schopnosť viriónu odísť z jednej bunky a infikovať inú. Táto situácia sa však ešte viac skomplikuje, keď sa konečne objasní mechanizmus regulácie replikácie provírusovej DNA génovými produktmi. vpr a vpu. Súčasne na oboch koncoch provírusovej DNA integrovanej do bunkového genómu sú špecifické markery - dlhé koncové opakovania (LTR), pozostávajúce z identických nukleotidov, ktoré sa podieľajú na regulácii expresie uvažovaných génov. Súčasne existuje určitý algoritmus na zahrnutie génov do procesu reprodukcie vírusu v rôznych fázach ochorenia.
Antigény. Proteíny jadra a obalové glykoproteíny (gp! 60) majú antigénne vlastnosti. Posledne uvedené sa vyznačujú vysokou úrovňou antigénnej variability, ktorá je daná vysokou mierou nukleotidových substitúcií v génoch. env a gag, stokrát vyššie ako zodpovedajúci údaj pre iné vírusy. Genetická analýza mnohých izolátov HIV neodhalila jediný s úplnou zhodou nukleotidových sekvencií. Hlbšie rozdiely boli zaznamenané v kmeňoch HIV izolovaných od pacientov žijúcich v rôznych geografických zónach (geografické varianty).
Varianty HIV majú súčasne bežné antigénne epitopy. Intenzívna antigénna variabilita HIV sa vyskytuje v tele pacientov v priebehu infekcie a nosičov vírusov. Umožňuje vírusu „skryť sa“ pred špecifickými protilátkami a faktormi bunkovej imunity, čo vedie k chronickej infekcii.
Zvýšená antigénna variabilita HIV výrazne obmedzuje možnosti vývoja vakcíny na prevenciu AIDS.
V súčasnej dobe sú známe dva typy patogénov-HIV-1 a HIV-2, ktoré sa líšia antigénnymi, patogénnymi a ďalšími vlastnosťami. Pôvodne bol izolovaný HIV-1, ktorý je hlavným pôvodcom AIDS v Európe a Amerike, a o niekoľko rokov neskôr v Senegale-HIV-2, ktorý je distribuovaný hlavne v západnej a strednej Afrike, aj keď niektoré prípady ochorenia sa nachádzajú aj v Európe.
V USA sa na imunizáciu vojenského personálu úspešne používa živá adenovírusová vakcína.
Laboratórna diagnostika. Na detekciu vírusového antigénu v epiteliálnych bunkách sliznice dýchacieho traktu sa používajú imunofluorescenčné a enzýmové imunotesty a vo výkaloch - imunoelektrónová mikroskopia. Izolácia adenovírusov sa uskutočňuje infekciou citlivých bunkových kultúr s následnou identifikáciou vírusu v RNA a potom neutralizačnou reakciou a RTGA.
Sérodiagnostika sa vykonáva v rovnakých reakciách so spárovanými sérami chorých ľudí.
Lístok 38
Kultúrne médiá
Mikrobiologický výskum je izolácia čistých kultúr mikroorganizmov, kultivácia a štúdium ich vlastností. Kultúry pozostávajúce z mikroorganizmov rovnakého druhu sa nazývajú čisté. Sú potrebné pri diagnostike infekčných chorôb, pri určovaní druhu a typu mikróbov, pri výskumných prácach pri získavaní odpadových produktov mikróbov (toxíny, antibiotiká, očkovacie látky atď.).
Na kultiváciu mikroorganizmov (pestovanie v umelých podmienkach in vitro) sú potrebné špeciálne substráty - živné médiá. Na médiách mikroorganizmy vykonávajú všetky životné procesy (kŕmia, dýchajú, množia sa atď.), Preto sa nazývajú aj „kultivačné médiá“.
Kultúrne médiá
Kultivačné médiá sú základom mikrobiologickej práce a ich kvalita často určuje výsledky celej štúdie. Prostredie by malo vytvárať optimálne (najlepšie) podmienky pre životne dôležitú aktivitu mikróbov.
Požiadavky na prostredie
Prostredia musia spĺňať nasledujúce podmienky:
1) byť výživný, to znamená obsahovať v ľahko stráviteľnej forme všetky látky potrebné na uspokojenie potravinových a energetických potrieb. Sú zdrojom organogénov a minerálnych (anorganických) látok vrátane stopových prvkov. Minerálne látky nielenže vstupujú do štruktúry bunky a aktivujú enzýmy, ale tiež určujú fyzikálno -chemické vlastnosti média (osmotický tlak, pH atď.). Pri kultivácii radu mikroorganizmov sa do média zavádzajú rastové faktory - vitamíny, niektoré aminokyseliny, ktoré bunka nedokáže syntetizovať;
Pozor! Mikroorganizmy, ako všetky živé veci, potrebujú veľa vody.
2) majú optimálnu koncentráciu vodíkových iónov - pH, pretože iba pri optimálnej reakcii média, ktorá ovplyvňuje priepustnosť škrupiny, môžu mikroorganizmy asimilovať živiny.
Pre väčšinu patogénnych baktérií je optimálne slabo zásadité médium (pH 7,2-7,4). Výnimkou sú Vibrio cholerae - jej optimum je v zásaditom pásme
(pH 8,5-9,0) a pôvodca tuberkulózy, ktorý vyžaduje mierne kyslú reakciu (pH 6,2-6,8).
Aby počas rastu mikroorganizmov kyslé alebo zásadité produkty ich vitálnej aktivity nemenili pH, musí byť médium pufrované, to znamená obsahovať látky, ktoré neutralizujú metabolické produkty;
3) byť izotonický pre mikrobiálnu bunku, to znamená, že osmotický tlak v médiu by mal byť rovnaký ako vo vnútri bunky. Optimálne prostredie pre väčšinu mikroorganizmov zodpovedá 0,5% roztoku chloridu sodného;
4) byť sterilný, pretože cudzie mikróby zabraňujú rastu skúmaného mikróbu, stanoveniu jeho vlastností a zmene vlastností média (zloženie, pH atď.);
5) husté médiá by mali byť vlhké a mali by mať konzistenciu optimálnu pre mikroorganizmy;
6) majú určitý redoxný potenciál, to znamená pomer látok, ktoré darujú a prijímajú elektróny, vyjadrený indexom RH2. Tento potenciál naznačuje nasýtenie média kyslíkom. Pri niektorých mikroorganizmoch je potrebný vysoký potenciál, pri iných nízky. Anaeróby sa napríklad množia pri RH2 nie vyššie ako 5 a aeróbne pri RH2 nie nižšie ako 10. Redoxný potenciál väčšiny prostredí spĺňa požiadavky na aeróby a fakultatívne anaeróby;
7) byť čo najjednotnejší, to znamená obsahovať konštantné množstvá jednotlivých zložiek. Médiá na kultiváciu väčšiny patogénnych baktérií by teda mali obsahovať 0,8 až 1,2 hl amínového dusíka NH2, to znamená celkový dusík aminoskupín aminokyselín a nižšie polypeptidy; 2,5-3,0 hl celkového dusíka N; 0,5% chloridov, pokiaľ ide o chlorid sodný; 1% peptónu.
Je žiaduce, aby boli médiá transparentné - je pohodlnejšie monitorovať rast kultúr, je ľahšie zaznamenať kontamináciu životného prostredia cudzími mikroorganizmami.
Klasifikácia prostredí
Potreba živín a vlastností prostredia nie je pre rôzne druhy mikroorganizmov rovnaká. Odpadá tak možnosť vytvorenia univerzálneho prostredia. Ciele štúdie navyše ovplyvňujú výber konkrétneho prostredia.
V súčasnej dobe bolo navrhnutých obrovské množstvo prostredí, ktorých klasifikácia je založená na nasledujúcich funkciách.
1. Počiatočné komponenty. Podľa počiatočných zložiek sa rozlišujú prírodné a syntetické médiá. Prírodné prostredie je pripravené zo živočíšnych produktov a
rastlinného pôvodu. V súčasnosti je vyvinuté prostredie, v ktorom sú cenné potravinové výrobky (mäso atď.) Nahradené nepotravinárskymi výrobkami: kostná a rybia múčka, kŕmne kvasnice, krvné zrazeniny atď. Napriek tomu, že zloženie živných médií z prírodných Tieto výrobky sú veľmi komplexné a líšia sa v závislosti od surovín. Tieto médiá sú široko používané.
Syntetické médiá sa pripravujú z určitých chemicky čistých organických a anorganických zlúčenín odobratých v presne stanovených koncentráciách a rozpustených v dvakrát destilovanej vode. Dôležitou výhodou týchto médií je, že ich zloženie je konštantné (vie sa, koľko a aké látky obsahujú), preto sú tieto médiá ľahko reprodukovateľné.
2. Konzistencia (stupeň hustoty). Médiá sú kvapalné, pevné a polotekuté. Pevné a polotekuté médiá sa pripravujú z kvapalných látok, do ktorých sa zvyčajne pridáva agar-agar alebo želatína, aby sa získalo médium požadovanej konzistencie.
Agar-agar je polysacharid získavaný z určitých
odrody morských rias. Nie je to živina pre mikroorganizmy a slúži iba na utesnenie média. Agar sa topí vo vode pri 80-100 ° C, tuhne pri 40-45 ° C.
Želatína je živočíšny proteín. Pri teplote 25-30 ° C sa želatínové médiá topia; kultúry na nich sa preto zvyčajne pestujú pri izbovej teplote. Hustota týchto médií pri pH pod 6,0 a nad 7,0 klesá a zle tuhnú. Niektoré mikroorganizmy používajú ako živinu želatínu - ako rastú, médium skvapalňuje.
Okrem toho sa ako tuhé médium používa koagulované krvné sérum, koagulované vajíčka, zemiaky a médiá so silikagélom.
3. Zloženie. Prostredia sú rozdelené na jednoduché a zložité. K prvým patrí bujón mezopatamie (MPB), mezopatamiový agar (MPA), Hottingerov bujón a agar, výživná želatína a peptónová voda. Komplexné médiá sa pripravujú pridaním krvi, séra, uhľohydrátov a ďalších látok potrebných na reprodukciu konkrétneho mikroorganizmu do jednoduchých médií.
4. Účel: a) Na kultiváciu väčšiny patogénnych mikróbov sa používajú základné (bežne používané) médiá. Jedná sa o vyššie uvedené MP A, MPB, Hottingerov vývar a agar, peptónová voda;
b) na izoláciu a rast mikroorganizmov, ktoré nerastú na jednoduchých médiách, sa používajú špeciálne médiá. Napríklad na kultiváciu streptokokov sa do médií pridáva cukor, na pneumo- a meningokoky - krvné sérum, na pôvodcu čierneho kašľa - krv;
c) elektívne (selektívne) prostredie slúži na izoláciu určitého druhu mikróbov, ktorých rast uprednostňuje, spomaľuje alebo potláča rast sprievodných mikroorganizmov. Žlčové soli, ktoré potláčajú rast E. coli, vytvárajú prostredie
voliteľné pre pôvodcu týfusu. Médiá sa stanú voliteľnými, keď sa k nim pridajú určité antibiotiká, soli a zmeny pH.
Tekuté voliteľné médiá sa nazývajú pamäťové médiá. Príkladom takéhoto média je peptónová voda s pH 8,0. Pri takom pH sa na ňom aktívne reprodukuje Vibrio cholerae a iné mikroorganizmy nerastú;
d) Diferenciálne diagnostické médiá umožňujú odlíšiť (rozlíšiť) jeden druh mikróbov od druhého pomocou enzymatickej aktivity, napríklad Gissovo médium so sacharidmi a indikátorom. S rastom mikroorganizmov, ktoré rozkladajú uhľohydráty, sa farba média mení;
e) konzervačné médiá sú určené na primárny výsev a prepravu testovaného materiálu; zabraňujú smrti patogénnych mikroorganizmov a potláčajú vývoj saprofytov. Príkladom takéhoto média je zmes glycerínu používaná na zber stolice v štúdiách vykonaných na detekciu radu črevných baktérií.
Hepatitída (A, E)
Pôvodca hepatitídy A (vírus HAV-hepatitídy A) patrí do rodiny pikornavírusov, rodu enterovírusov. Spôsobuje najčastejšiu vírusovú hepatitídu, ktorá má niekoľko historických názvov (infekčná, epidemická hepatitída, Botkinova choroba atď.). V našej krajine je asi 70% prípadov vírusovej hepatitídy spôsobených vírusom hepatitídy A. Vírus prvýkrát objavil S. Feistone v roku 1979 vo výkaloch pacientov imunitnou elektrónovou mikroskopiou.
Štruktúra a chemické zloženie. V morfológii a štruktúre je vírus hepatitídy A blízky všetkým enterovírusom (pozri 21.1.1.1). RNA vírusu hepatitídy A obsahuje nukleotidové sekvencie spoločné s inými enterovírusmi.
Vírus hepatitídy A má jeden vírusovo špecifický proteínový antigén. HAV sa líši od enterovírusov vyššou odolnosťou voči fyzikálnym a chemickým faktorom. Čiastočne sa deaktivuje, keď sa 1 hodinu zahrieva na 60 ° C, pri 100 ° C sa zničí do 5 minút, je citlivý na pôsobenie formalínu a UV žiarenia.
Kultivácia a reprodukcia. Vírus hepatitídy má zníženú schopnosť reprodukovať sa v bunkových kultúrach. Dokázal sa však prispôsobiť kontinuálnym bunkovým líniám ľudí a opíc. Reprodukcia vírusu v bunkovej kultúre nie je sprevádzaná CPP. HAV sa v kultivačnej tekutine takmer nezistí, pretože je spojený s bunkami v cytoplazme, z ktorej sa reprodukuje:
Patogenéza ľudských chorôb a imunity. HAV, rovnako ako ostatné enterovírusy, vstupuje do gastrointestinálneho traktu s jedlom, kde sa reprodukuje v epiteliálnych bunkách sliznice tenkého čreva a regionálnych lymfatických uzlinách. Potom sa patogén dostane do krvného obehu, v ktorom sa nachádza na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch ochorenia.
Na rozdiel od iných enterovírusov sú hlavným cieľom škodlivého účinku HAV pečeňové bunky, v ktorých cytoplazme sa reprodukuje. Je možné, že hepatocyty môžu poškodiť NK bunky (prirodzené zabíjačské bunky), ktoré s nimi v aktivovanom stave môžu interagovať, čo spôsobí ich deštrukciu. Bunky NK sú tiež aktivované v dôsledku ich interakcie s interferónom indukovaným vírusom. Porážka hepatocytov je sprevádzaná rozvojom žltačky a zvýšením hladiny transamináz v krvnom sére. Patogén ďalej vstupuje do črevného lúmenu žlčou a vylučuje sa výkalmi, v ktorých je na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch ochorenia (pred rozvojom žltačky) zaznamenaná vysoká koncentrácia vírusu. Hepatitída A sa zvyčajne úplne zotaví a úmrtia sú zriedkavé.
Po klinicky exprimovanej alebo asymptomatickej infekcii sa vytvára celoživotná humorálna imunita spojená so syntézou antivírusových protilátok. Imunoglobulíny triedy IgM miznú zo séra 3-4 mesiace po nástupe ochorenia, zatiaľ čo IgG pretrváva mnoho rokov. Bola tiež zavedená syntéza sekrečných imunoglobulínov SlgA.
Epidemiológia. Zdrojom infekcie sú chorí ľudia vrátane ľudí s bežnou asymptomatickou formou infekcie. Vírus hepatitídy A cirkuluje v populácii široko. Na európskom kontinente sú sérové protilátky proti HAV prítomné v 80% dospelej populácie staršej ako 40 rokov. V krajinách s nízkou socioekonomickou úrovňou sa infekcia vyskytuje už v prvých rokoch života. Deti často trpia hepatitídou A.
Pacient je pre ostatných najnebezpečnejší na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch výšky ochorenia (pred nástupom žltačky) kvôli maximálnemu vylučovaniu vírusu výkalmi. Hlavný prenosový mechanizmus je fekálno -orálny - prostredníctvom jedla, vody, domácich potrieb, detských hračiek.
Laboratórna diagnostika sa vykonáva detekciou vírusu vo výkaloch pacienta metódou imunoelektronickej mikroskopie. Vírusový antigén vo výkaloch môže byť tiež detegovaný enzýmovým imunotestom a rádioimunotestom. Najrozšírenejšou sérodiagnostikou hepatitídy je detekcia rovnakými metódami v párových sérach IgM protilátok, ktoré dosahujú vysoký titer počas prvých 3-6 týždňov.
Špecifická profylaxia. Profylaxia očkovania proti hepatitíde A sa vyvíja. Testujú sa inaktivované a živé kultivačné vakcíny, ktorých výroba je náročná kvôli slabej reprodukcii vírusu v bunkových kultúrach. Najsľubnejší je vývoj geneticky modifikovanej vakcíny. Na pasívnu imunoprofylaxiu hepatitídy A sa používa imunoglobulín získaný zo zmesi darcovských sér.
Pôvodca hepatitídy E má určitú podobnosť s kalicivírusmi. Veľkosť vírusovej častice je 32-34 nm. Genetickým materiálom je RNA. K prenosu vírusu hepatitídy E, podobne ako HAV, dochádza enterálnou cestou. Sérodiagnostika sa vykonáva stanovením protilátok proti antigénu E-vírusu.
1. « Doplnok"- komplex molekúl bielkovín v krvi, ktoré ničia bunky alebo ich označujú na deštrukciu (z lat. Complementum-addition). V krvi cirkulujú rôzne frakcie (častice) komplementu, označené symbolmi C1, C2, C3 ... C9 atď. V odpojenom stave sú to inertné prekurzorové proteíny komplementu. Zostavenie frakcií komplementu do jedného celku nastane, keď sa do tela zavedú patogénne mikróby. Po vytvorení doplnok vyzerá ako lievik a je schopný lyzovať (ničiť) baktérie alebo ich označovať na zničenie fagocytmi.
U zdravých ľudí sa hladina komplementu mierne líši, ale u pacientov môže prudko stúpať alebo klesať.
2. Cytokíny- malé peptidové informačné molekuly interleukíny a interferóny... Regulujú medzibunkové a medzisystémové interakcie, určujú prežitie buniek, stimuláciu alebo potlačenie ich rastu, diferenciáciu, funkčnú aktivitu a apoptózu (prirodzená smrť buniek tela). Zaistite koordináciu pôsobenia imunitného, endokrinného a nervového systému za normálnych podmienok a v patológii.
Cytokín sa uvoľňuje na povrch bunky (v ktorej sa nachádzal) a interaguje s receptorom blízkej inej bunky. Vysiela sa teda signál, ktorý spustí ďalšie reakcie.
a) Interleukíny(INL alebo IL) je skupina cytokínov syntetizovaných hlavne leukocytmi (z tohto dôvodu bolo zvolené zakončenie „-leukin“). Tiež produkované monocytmi a makrofágmi. Existujú rôzne triedy interleukínov od 1 do 11 atď.
b) Interferóny (INF) Ide o proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou obsahujúce malé množstvo uhľohydrátov (z angličtiny interferujú s reprodukciou). Existujú 3 sérologické skupiny α, β a γ. a-INF je rodina 20 polypeptidov produkovaných leukocytmi, β-INF je glykoproteín produkovaný fibroblastmi. γ - INF je produkovaný T -lymfocytmi. Líšia sa štruktúrou a majú rovnaký mechanizmus účinku. Pod vplyvom infekčného pôvodu je koncentrácia INF vylučovaná mnohými bunkami v mieste vstupnej brány infekcie v priebehu niekoľkých hodín, koncentrácia INF sa mnohonásobne zvyšuje. Jeho ochranný účinok proti vírusom sa znižuje na inhibíciu replikácie RNA alebo DNA. IFN typu I naviazaný na zdravé bunky ich chráni pred penetráciou vírusu.
3. Opsoníny sú to proteíny akútnej fázy. Posilnite fagocytárnu aktivitu, usaďte sa na fagocytoch a uľahčte ich väzbu na a / g potiahnutý imunoglobulínom (IgG a IgA) alebo komplementom .
Imunogenéza
Tvorba protilátok sa nazýva imunogenéza a závisí od dávky, frekvencie a spôsobu podávania a / g.
Bunky, ktoré poskytujú imunitnú odpoveď, sa nazývajú imunokompetentné a pochádzajú z krvotvorné kmeňové bunky ktoré sa tvoria v červenej kostnej dreni. Tiež sa tam tvoria leukocyty, krvné doštičky a erytrocyty, ako aj prekurzory T a B - lymfocytov.
Spolu s vyššie uvedenými bunkami sú prekurzormi T a B lymfocytov bunky imunitného systému. Na dozrievanie sú T -lymfocyty odoslané do týmusu.
B - lymfocyty, počiatočné dozrievanie prebieha v červenej kostnej dreni a dozrievanie je ukončené v lymfatických cievach a uzlinách. B - lymfocyty pochádza zo slova „bursa“ - vak. Vo vrecku Fabriciusa vtákom vyvíjajú bunky podobné ľudským B - lymfocytom. U ľudí sa B -lymfocyty tvoriace orgán nenašli. T a B - lymfocyty sú pokryté klkami (receptory).
Skladovanie T - a B - lymfocytov sa uskutočňuje v slezine. Celý tento proces prebieha bez zavedenia antigénu. K obnove všetkých krvných a lymfatických buniek dochádza neustále.
Proces tvorby Jg môže pokračovať, ak a / r preniká do tela.
V reakcii na zavedenie a / g reagujú makrofágy. Určujú cudzosť a / r, potom fagocytózu a ak zlyhali makrofágy, vytvorený histokompatibilný komplex (MHC) (a \ r + makrofág), tento komplex vylučuje látku. interleukin I(INL I) rádu, táto látka pôsobí na T-lymfocyty, ktoré sa rozlišujú na 3 typy Tk (zabijaci), Th (T-pomocníci), Ts (T-supresory).
Th prideľovať INL II poriadku, ktorý pôsobí na premenu B - lymfocytov a aktiváciu Tk. Po takejto aktivácii sa B - lymfocyty transformujú do plazmatických buniek, z ktorých sa nakoniec získa Jg (M, D, G, A, E,).
Výrobný proces Jg nastáva, keď človek prvýkrát ochorie.
Ak dôjde k reinfekcii rovnakým mikróbom, vzor tvorby Jg sa zníži. V tomto prípade sa zostávajúci JgG na B - lymfocytoch okamžite viaže na a / r a transformuje sa do plazmatických buniek. T - systém zostáva, nie je zapojený. Súčasne s aktiváciou B - lymfocytov počas reinfekcie sa aktivuje výkonný systém zostavovania komplementu.
Tk mať antivírusovú ochranu. Zodpovedný za bunkovú imunitu: ničí nádorové bunky, transplantované bunky, mutované bunky vlastného tela, je zapojená HRT. Na rozdiel od NK buniek zabíjajúce T bunky špecificky rozpoznávajú špecifický antigén a zabíjajú bunky iba týmto antigénom.
NK-bunky. Prírodní zabijaci, prírodní zabijaci(angl. Prirodzené zabíjačské bunky (NK bunky)) - veľké zrnité lymfocyty s cytotoxicitou voči nádorovým bunkám a bunkám infikovaným vírusmi. Bunky NK sú považované za samostatnú triedu lymfocytov. NK sú jednou z najdôležitejších zložiek vrodenej bunkovej imunity a poskytujú nešpecifickú ochranu. Nemajú receptory T buniek, CD3 ani povrchové imunoglobulíny.
Ts - T -supresory (Angličtina regulačné T bunky, supresorové T bunky, Treg) alebo regulačný T- lymfocyty. Ich hlavnou funkciou je kontrolovať silu a trvanie imunitnej reakcie prostredníctvom regulácie funkcie pomocníkov T a T k. Na konci infekčného procesu je potrebné zastaviť premenu B - lymfocytov na plazmatické bunky, Ts potlačiť (deaktivovať) produkciu B - lymfocytov.
Špecifické a nešpecifické faktory imunitnej obrany pôsobia vždy súčasne.
Kresba diagramu výroby imunoglobulínov
Protilátky
Protilátky (a \ t) sú špecifické krvné proteíny, iným názvom imunoglobulíny, ktoré sa tvoria v reakcii na zavedenie a / g.
A / t spojené s globulínmi a zmenené v dôsledku akcie, a \ g sa nazývajú imunoglobulíny (J g), sú rozdelené do 5 tried: JgA, JgG, JgM, JgE, JgD. Všetky sú potrebné pre imunitnú odpoveď. JgG má 4 podtriedy JgG 1-4. Tento imunoglobulín je 75% všetkých imunoglobulínov. Jeho molekula je najmenšia, preto prechádza placentou matky a poskytuje prirodzenú pasívnu imunitu plodu. Pri primárnom ochorení sa tvorí a akumuluje JgG. Na začiatku ochorenia je jeho koncentrácia nízka, s rozvojom infekčného procesu a zvyšuje sa množstvo JgG, s regeneráciou koncentrácia klesá a zostáva v malom množstve v tele po ochorení, čím sa zabezpečí imunologická pamäť.
JgМ prvý, ktorý sa objavil počas infekcie a imunizácie. Majú vysokú molekulovú hmotnosť (najväčšia molekula). Vytvorená opakovanou infekciou domácnosti.
JgА obsiahnuté v sekrétoch slizníc dýchacích ciest a tráviaceho traktu, ako aj v mledzive, slinách. Zúčastnite sa antivírusovej ochrany.
JgЕ zodpovedný za alergické reakcie, zúčastňuje sa na rozvoji lokálnej imunity.
JgД nachádza sa v malých množstvách v ľudskom sére, nebol dostatočne študovaný.
Jg štruktúra
Najjednoduchšie JgЕ, JgД, JgА
Aktívne centrá sa viažu na a / r, valencia a / r závisí od počtu centier. Jg + G sú bivalentné, JgM je 5-valentné.
Humorálne faktory nešpecifickej ochrany
Medzi hlavné humorálne faktory nešpecifickej obrany tela patrí lyzozým, interferón, komplementový systém, properdín, lyzíny, laktoferín.
Lysozým patrí k lyzozomálnym enzýmom, nachádza sa v slzách, slinách, nosovom hliene, sekrétoch slizníc, krvnom sére. Má schopnosť lýzovať živé a usmrtené mikroorganizmy.
Interferóny sú proteíny s antivírusovým, protinádorovým a imunomodulačným účinkom. Interferón pôsobí tak, že reguluje syntézu nukleových kyselín a bielkovín, aktivuje syntézu enzýmov a inhibítorov, ktoré blokujú transláciu vírusovej a - RNA.
Nešpecifické humorálne faktory zahŕňajú systém komplementu (komplexný proteínový komplex, ktorý je neustále prítomný v krvi a je dôležitým faktorom imunity). Komplementový systém pozostáva z 20 interagujúcich proteínových zložiek, ktoré je možné aktivovať bez účasti protilátok, tvoria komplex útočiaci na membránu, po ktorom nasleduje útok na membránu cudzej bakteriálnej bunky, čo vedie k jej deštrukcii. V tomto prípade je cytotoxická funkcia komplementu aktivovaná priamo cudzím inváznym mikroorganizmom.
Properdin sa podieľa na deštrukcii mikrobiálnych buniek, neutralizácii vírusov a hrá významnú úlohu v nešpecifickej aktivácii komplementu.
Lyzíny sú sérové proteíny so schopnosťou lyžovať niektoré baktérie.
Laktoferín je faktorom lokálnej imunity, ktorý chráni epiteliálnu vrstvu pred mikróbmi.
Bezpečnosť technologických procesov a výroby
Všetky existujúce ochranné opatrenia možno podľa zásady ich implementácie rozdeliť do troch hlavných skupín: 1) Zabezpečenie neprístupnosti živých častí elektrického zariadenia pre ľudí ...
Spaľovacie plyny
Tvorba dymu je komplexný fyzikálno -chemický proces pozostávajúci z niekoľkých etáp, ktorých prínos závisí od podmienok pyrolýzy a spaľovania stavebných dokončovacích materiálov. Výskum ukázal, ...
Ochrana pred vnútorným žiarením pri práci s rádioaktívnymi látkami
Sanitárne pravidlá (OSP-72) podrobne upravujú pravidlá pre prácu s rádioaktívnymi látkami a opatrenia na ochranu pred preexponovaním. Na základe cieľov konkrétneho použitia rádioaktívnych látok možno prácu s nimi rozdeliť do dvoch kategórií ...
Osobné ochranné prostriedky pre pracovníkov
Osobné ochranné prostriedky. Hasenie požiarov
V komplexe ochranných opatrení je dôležité poskytnúť obyvateľstvu osobné ochranné prostriedky a praktický výcvik v správnom používaní týchto prostriedkov v podmienkach nepriateľského používania zbraní hromadného ničenia ...
Zaistenie bezpečnosti ľudí v núdzových situáciách
Nedávne udalosti u nás spôsobili zmeny vo všetkých sférach verejného života. Zvýšenie frekvencie prejavov ničivých prírodných síl, počtu priemyselných havárií a katastrof ...
Nebezpečné atmosférické javy (známky priblíženia, škodlivé faktory, preventívne opatrenia a ochranné opatrenia)
Bezpečnosť a ochrana zdravia pri práci. Analýza priemyselných zranení
Ochrana pred bleskom (ochrana pred bleskom, ochrana pred bleskom) je komplex technických riešení a špeciálnych zariadení na zaistenie bezpečnosti budovy, ako aj majetku a osôb v nej. Na celom svete sa ročne vyskytne až 16 miliónov búrok ...
Požiarna bezpečnosť elektrických inštalácií kompresorovej stanice na čerpanie amoniaku
Ergonomické polohy. Bezpečnosť pri prevádzke technických systémov. Požiare v osadách
V prípade osád nachádzajúcich sa v lesných oblastiach by miestne orgány mali vypracovať a implementovať opatrenia ...
Pojem „zdravie“ a zložky zdravého životného štýlu
Ľudské zdravie je výsledkom komplexnej interakcie sociálnych, environmentálnych a biologických faktorov. Verí sa, že príspevok rôznych vplyvov na zdravotný stav je nasledujúci: 1. dedičnosť - 20%; 2. životné prostredie - 20%; 3 ...
V životnom cykle tvorí človek a prostredie, ktoré ho obklopuje, trvalo operačný systém „človek - prostredie“. Habitat - ľudské prostredie, v súčasnosti determinované kombináciou faktorov (fyzické ...
Spôsoby, ako zaistiť ľudský život
Chemikálie sú ľuďmi vo výrobe a v každodennom živote široko používané (konzervačné látky, čistiace prostriedky, čistiace prostriedky, dezinfekčné prostriedky, ako aj prostriedky na maľovanie a lepenie rôznych predmetov). Všetky chemikálie ...
Spôsoby, ako zaistiť ľudský život
Formy existencie živej hmoty na Zemi sú veľmi rozmanité: od jednobunkových prvokov po vysoko organizované biologické organizmy. Svet biologických bytostí obklopuje od prvých dní ľudského života ...
Systém fyzickej ochrany jadrového zariadenia
Pri každom NOO je navrhnutá a implementovaná PPS. Účelom vytvorenia PPS je zabrániť neoprávneným činnostiam (NSD) vo vzťahu k položkám fyzickej ochrany (PPS): NM, NF a PHYM ...
Nešpecifické faktory prirodzená odolnosť chrániť telo pred mikróbmi pri prvom stretnutí s nimi. Rovnaké faktory sa podieľajú na tvorbe získanej imunity.
Bunková reaktivita je najtrvalejším prírodným obranným faktorom. Pri absencii buniek citlivých na tento mikrób, toxín, vírus je telo pred nimi úplne chránené. Potkany sú napríklad necitlivé na toxín záškrtu.
Koža a sliznice predstavujú mechanickú bariéru pre väčšinu patogénnych mikróbov. Okrem toho sekréty potných a mazových žliaz, obsahujúce mliečne a mastné kyseliny, majú škodlivý účinok na mikróby. Čistšia pokožka má silnejšie baktericídne vlastnosti. Deskvamácia epitelu prispieva k odstráneniu mikróbov z pokožky.
V tajomstvách slizníc obsahuje lyzozým (lyzozým) - enzým, ktorý lyžuje bunkovú stenu baktérií, hlavne grampozitívnych. Lyzozým sa nachádza v slinách, spojivkových sekrétoch, ako aj v krvi, makrofágoch a črevnom hliene. Prvýkrát objavil P.N. Laschenkov v roku 1909 v bielkovine kuracieho vajca.
Epitel slizníc dýchacích ciest je prekážkou prieniku patogénnych mikróbov do tela. Častice prachu a kvapôčky kvapaliny sú vyhodené hlienom z nosa. Z priedušiek a priedušnice sú častice, ktoré sa sem dostali, odstránené pohybom mihalníc epitelu nasmerovaným von. Táto funkcia riasnatého epitelu je u silných fajčiarov spravidla narušená. Niekoľko prachových častíc a mikróbov, ktoré sa dostali do pľúcnych alveol, sú zachytené fagocytmi a zneškodnené.
Tajomstvo tráviacich žliaz. Žalúdočná šťava má škodlivý účinok na mikróby vstupujúce do vody a jedla v dôsledku prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej a enzýmov. Znížená kyslosť žalúdočnej šťavy pomáha oslabiť odolnosť voči črevným infekciám, ako je cholera, týfus, úplavica. Žlč a enzýmy črevného obsahu majú tiež baktericídny účinok.
Lymfatické uzliny. Mikróby, ktoré prenikli cez kožu a sliznice, sú zadržané v regionálnych lymfatických uzlinách. Tu podstupujú fagocytózu. Lymfatické uzliny obsahujú aj takzvané normálne (prirodzené) zabíjačské lymfocyty (anglicky, killer - killer), ktoré plnia funkciu protinádorového dohľadu - deštrukcia vlastných buniek tela, zmenená v dôsledku mutácií, ako aj bunky obsahujúce vírusy . Na rozdiel od imunitných lymfocytov, ktoré vznikajú v dôsledku imunitnej reakcie, bunky prirodzeného zabíjača rozpoznávajú cudzie činidlá bez predchádzajúceho kontaktu s nimi.
Zápal (vaskulárno-bunková reakcia) je jednou z fylogeneticky starodávnych obranných reakcií. V reakcii na penetráciu mikróbov sa vytvára lokálne zápalové zameranie v dôsledku komplexných zmien mikrocirkulácie, krvného systému a buniek spojivového tkaniva. Zápalová reakcia podporuje elimináciu mikróbov alebo spomaľuje ich vývoj, a preto hrá ochrannú úlohu. Ale v niektorých prípadoch, keď je agent, ktorý zápal spôsobil, znova zasiahnutý, môže nadobudnúť charakter škodlivej reakcie.
Humorálne ochranné faktory ... V krvi, lymfe a iných telesných tekutinách (latinský humor - tekutina) sa nachádzajú látky s antimikrobiálnou aktivitou. Humorálne faktory nešpecifickej obrany zahrnujú: komplement, lyzozým, beta-lyzíny, leukíny, antivírusové inhibítory, normálne protilátky, interferóny.
Doplnok - najdôležitejším humorálnym ochranným faktorom krvi je komplex bielkovín, ktoré sú označené ako C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Produkujú ju pečeňové bunky, makrofágy a neutrofily. V tele je doplnok neaktívny. Proteíny po aktivácii získavajú vlastnosti enzýmov.
Lyzozým produkovaný krvnými monocytmi a tkanivovými makrofágmi, má lyzačný účinok na baktérie, je termostabilný.
Beta-lyzín vylučovaný krvnými doštičkami, má baktericídne vlastnosti, je termostabilný.
Normálne protilátky sú obsiahnuté v krvi, ich výskyt nie je spojený s ochorením, majú antimikrobiálny účinok, podporujú fagocytózu.
Interferón - proteín produkovaný bunkami v tele, ako aj bunkovými kultúrami. Interferón inhibuje vývoj vírusu v bunke. Fenomén interferencie je, že v bunke infikovanej jedným vírusom vzniká proteín, ktorý potláča vývoj ďalších vírusov. Odtiaľ pochádza názov - interferencia (latinské inter - medzi + ferens - prenos). Interferón objavili A. Isaac a J. Lindenman v roku 1957.
Ochranný účinok interferónu sa ukázal byť nešpecifický vo vzťahu k vírusu, pretože ten istý interferón chráni bunky pred rôznymi vírusmi. Má však druhovú špecifickosť. Preto interferón, ktorý je tvorený ľudskými bunkami, pôsobí v ľudskom tele.
Neskôr sa zistilo, že syntézu interferónu v bunkách môžu indukovať nielen živé vírusy, ale aj usmrtené vírusy a baktérie. Niektoré lieky môžu pôsobiť ako induktory interferónu.
V súčasnosti je známych niekoľko interferónov. Nielenže zabraňujú množeniu vírusu v bunke, ale tiež inhibujú rast nádorov a majú imunomodulačný účinok, to znamená, že normalizujú imunitný systém.
Interferóny sú rozdelené do troch tried: interferón alfa (leukocyt), interferón beta (fibroblast), interferón gama (imunitný).
Leukocytový a-interferón je v tele produkovaný hlavne makrofágmi a B-lymfocytmi. Darcovský prípravok alfa-interferónu sa získa v kultúrach darcovských leukocytov vystavených pôsobeniu induktora interferónu. Používa sa ako antivírusové činidlo.
Fibroblastový interferón beta v tele produkujú fibroblasty a epiteliálne bunky. Príprava beta-interferónu sa získava v kultúrach ľudských diploidných buniek. Má antivírusové a protinádorové účinky.
Imunitný interferón gama v tele produkujú hlavne T-lymfocyty, stimulované mitogénmi. Gama-interferón sa pripravuje v kultúre lymfoblastov. Má imunostimulačný účinok: zvyšuje fagocytózu a aktivitu prirodzených zabíjačských buniek (NK bunky).
Produkcia interferónu v tele hrá úlohu v procese hojenia pacienta s infekčným ochorením. Pri chrípke sa napríklad produkcia interferónu zvyšuje v prvých dňoch ochorenia, pričom titer špecifických protilátok dosahuje maximum až do 3. týždňa.
Schopnosť ľudí produkovať interferón je vyjadrená v rôznej miere. „Stav interferónu“ (stav IFN) charakterizuje stav interferónového systému:
2) schopnosť leukocytov získaných od pacienta produkovať interferón v reakcii na pôsobenie induktorov.
V lekárskej praxi sa používajú alfa, beta a gama interferóny prírodného pôvodu. Získali sa tiež rekombinantné (geneticky upravené) interferóny: reaferón a ďalšie.
Účinné pri liečbe mnohých chorôb je použitie induktorov, ktoré podporujú produkciu endogénneho interferónu v tele.
II Mechnikov a jeho doktrína imunity voči infekčným chorobám. Fagocytárna teória imunity. Fagocytóza: fagocytárne bunky, štádia fagocytózy a ich charakteristiky. Indikátory charakterizujúce fagocytózu.
Fagocytóza - proces aktívnej absorpcie mikróbov a iných cudzích častíc bunkami tela (grécky fagos - pohlcujúci + kytos - bunka), vrátane vlastných mŕtvych buniek tela. I.I. Mechnikov - autor fagocytárna teória imunity - ukázal, že fenomén fagocytózy je prejavom intracelulárneho trávenia, ktoré je u nižších zvierat, napríklad u améb, spôsobom kŕmenia a u vyšších organizmov je fagocytóza obranným mechanizmom. Fagocyty zbavujú telo mikróbov a tiež ničia staré bunky vlastného tela.
Podľa Mechnikova všetko fagocytárne bunky sú rozdelené na makrofágy a mikrofágy. Mikrofágy zahŕňajú polymorfonukleárne granulocyty krvi: neutrofily, bazofily, eozinofily. Makrofágy sú krvné monocyty (voľné makrofágy) a makrofágy rôznych telesných tkanív (fixné) - pečeň, pľúca, spojivové tkanivo.
Mikrofágy a makrofágy pochádzajú z jedného prekurzora, kmeňovej bunky kostnej drene. Krvné granulocyty sú zrelé bunky s krátkou životnosťou. Monocyty periférnej krvi sú nezrelé bunky a opúšťajúc krvný obeh vstupujú do pečene, sleziny, pľúc a ďalších orgánov, kde dozrievajú do tkanivových makrofágov.
Fagocyty vykonávajú rôzne funkcie. Absorbujú a ničia cudzie činidlá: mikróby, vírusy, odumierajúce bunky samotného organizmu a produkty rozpadu tkaniva. Makrofágy sa podieľajú na tvorbe imunitnej odpovede, po prvé, prezentáciou (prezentáciou) antigénnych determinantov (epitopy na ich membráne a po druhé, produkciou biologicky aktívnych látok - interleukínov, ktoré sú potrebné na reguláciu imunity odpoveď.
V. proces fagocytózy rozlišovať niekoľko fáz :
1) priblíženie a prichytenie fagocytov k mikróbu - uskutočňované v dôsledku chemotaxie - pohyb fagocytov v smere cudzieho predmetu. Pohyb je pozorovaný v dôsledku zníženia povrchového napätia bunkovej membrány fagocytov a tvorby pseudopodie. Pripojenie fagocytov k mikróbu nastáva v dôsledku prítomnosti receptorov na ich povrchu,
2) príjem mikróbov (endocytóza). Bunková membrána sa ohýba, vytvára sa invaginácia, v dôsledku čoho sa vytvára fagozómovo-fagocytová vakuola. Tento proces je zosieťovaný za účasti komplementu a špecifických protilátok. Pri fagocytóze mikróbov s antifagocytovou aktivitou je účasť týchto faktorov nevyhnutná;
3) intracelulárna inaktivácia mikróbu. Fagozóm sa zlúči s lyzozómom bunky, vytvorí sa fagolyzozóm, v ktorom sa hromadia baktericídne látky a enzýmy, v dôsledku čoho príde smrť mikróbu;
4) trávenie mikróbu a iných fagocytovaných častíc prebieha vo fagolyzozómoch.
Fagocytóza, ktorá vedie k deaktivácia mikróbov , to znamená, že zahŕňa všetky štyri etapy, sa nazýva kompletný. Neúplná fagocytóza nevedie k smrti a tráveniu mikróbov. Mikróby zachytené fagocytmi prežijú a dokonca sa rozmnožujú vo vnútri bunky (napríklad gonokoky).
V prítomnosti získanej imunity voči tomuto mikróbu protilátky proti opsonínu špecificky zosilňujú fagocytózu. Táto fagocytóza sa nazýva imunitná. Vo vzťahu k patogénnym baktériám s antifagocytovou aktivitou, napríklad stafylokokom, je fagocytóza možná až po opsonizácii.
Funkcia makrofágov nie je obmedzená iba na fagocytózu. Makrofágy produkujú lyzozým, proteínové frakcie komplementu, podieľajú sa na tvorbe imunitnej odpovede: interagujú s T- a B-lymfocytmi, produkujú interleukíny, ktoré regulujú imunitnú odpoveď. V procese fagocytózy sú častice a látky samotného organizmu, ako sú odumierajúce bunky a produkty rozpadu tkaniva, úplne trávené makrofágmi, to znamená na aminokyseliny, monosacharidy a ďalšie zlúčeniny. Cudzie činidlá, ako sú mikróby a vírusy, nie je možné úplne zničiť enzýmami makrofágov. Cudzia časť mikróbu (determinantný epitop skupiny) zostáva nestrávená, prenáša sa na T- a B-lymfocyty, a tým sa začína tvorba imunitnej reakcie. Makrofágy produkujú interleukíny, ktoré regulujú imunitnú odpoveď.
Odolnosťou organizmu sa rozumie jeho odolnosť voči rôznym vplyvom spôsobujúcim choroby (z latinčiny resisteo - rezistencia). Odolnosť tela voči nepriaznivým vplyvom je daná mnohými faktormi, mnohými bariérovými zariadeniami, ktoré predchádzajú negatívnym vplyvom mechanických, fyzikálnych, chemických a biologických faktorov.
Bunkové nešpecifické obranné faktory
Medzi bunkové nešpecifické obranné faktory patrí ochranná funkcia pokožky, slizníc, kostného tkaniva, lokálne zápalové procesy, schopnosť centra tepelnej regulácie meniť telesnú teplotu, schopnosť telových buniek produkovať interferón, bunky mononukleárneho systému fagocytov .
Koža má bariérové vlastnosti vďaka viacvrstvovému epitelu a jeho derivátom (vlasy, perie, kopytá, rohy), prítomnosti receptorových útvarov, bunkám systému makrofágov, sekrétom vylučovaným žľazovým aparátom.
Neporušená koža zdravých zvierat odoláva mechanickým, fyzikálnym a chemickým faktorom. Predstavuje neprekonateľnú bariéru prieniku väčšiny patogénnych mikróbov, zabraňuje prieniku patogénov nielen mechanicky. Má schopnosť samočistenia neustálym odlupovaním povrchovej vrstvy, vylučovaním potu a mazových žliaz. Koža má navyše baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom potnými a mazovými žľazami. Koža má navyše baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom. Jeho povrch je prostredím, ktoré je nepriaznivé pre vývoj vírusov, baktérií, plesní. Je to spôsobené kyslou reakciou, ktorú vytvárajú sekréty mazových a potných žliaz (pH 4,6) na povrchu pokožky. Čím nižšie je pH, tým vyšší je baktericídny účinok. Prikladajú veľký význam kožným saprofytom. Druhové zloženie trvalej mikroflóry je až z 90%zložené z epidermálnych stafylokokov, niektorých ďalších baktérií a húb. Saprofyty sú schopné vylučovať látky, ktoré majú škodlivý účinok na patogénne patogény. Podľa druhového zloženia mikroflóry je možné posúdiť stupeň odolnosti organizmu, úroveň odporu.
Koža obsahuje bunky makrofágového systému (Langerhansove bunky) schopné prenášať informácie o antigénoch do T-lymfocytov.
Bariérové vlastnosti pokožky závisia od celkového stavu tela, ktorý je určený plnohodnotným kŕmením, starostlivosťou o tkanivá pokožky, povahou údržby a prevádzkou. Je známe, že vychudnuté teľatá sa ľahšie infikujú mikrosporami, trichophetiami.
Sliznice ústnej dutiny, pažeráka, gastrointestinálneho traktu, dýchacieho a urogenitálneho traktu, pokryté epitelom, predstavujú bariéru, prekážku prieniku rôznych škodlivých faktorov. Neporušená sliznica je mechanickou prekážkou niektorých chemických a infekčných ložísk. Vzhľadom na prítomnosť mihalníc riasinkového epitelu z povrchu dýchacích ciest sa do vonkajšieho prostredia odstránia cudzie telesá, mikroorganizmy, ktoré vstupujú s vdýchnutým vzduchom.
Keď sú sliznice podráždené chemickými zlúčeninami, cudzími predmetmi a odpadovými produktmi mikroorganizmov, dochádza k ochranným reakciám vo forme kýchania, kašľa, vracania, hnačky, ktoré pomáhajú odstrániť škodlivé faktory.
Poškodeniu ústnej sliznice sa zabráni zvýšeným slinením, poškodením spojivky - výdatnou slznou tekutinou, poškodením nosovej sliznice - seróznym exsudátom. Sekrécie žliaz slizníc majú baktericídne vlastnosti kvôli prítomnosti lyzozýmu v nich. Lysozým je schopný lyžovať stafylokoky a streptokoky, salmonely, tuberkulózy a mnoho ďalších mikroorganizmov. Vzhľadom na prítomnosť kyseliny chlorovodíkovej žalúdočná šťava inhibuje reprodukciu mikroflóry. Ochrannú úlohu zohrávajú mikroorganizmy, ktoré obývajú sliznicu čriev, urogenitálne orgány zdravých zvierat. Mikroorganizmy sa podieľajú na spracovaní celulózy (nálevníky z proventriculus prežúvavcov), syntéze bielkovín, vitamínov. Hlavným predstaviteľom normálnej mikroflóry v hrubom čreve je Escherichia coli. Fermentuje glukózu, laktózu, vytvára nepriaznivé podmienky pre rozvoj hnilobnej mikroflóry. Zníženie odolnosti zvierat, najmä u mladých zvierat, robí z E. coli patogénny patogén. Ochranu slizníc vykonávajú makrofágy, ktoré zabraňujú prieniku cudzích antigénov. Sekrečné imunoglobulíny sú koncentrované na povrchu slizníc, ktoré sú založené na imunoglobulínoch triedy A.
Kostné tkanivo vykonáva rôzne ochranné funkcie. Jednou z nich je ochrana centrálnych nervových útvarov pred mechanickým poškodením. Stavce chránia miechu pred zranením a kosti lebky chránia mozog a kostné štruktúry. Rebrá a hrudná kosť majú ochrannú funkciu pred pľúcami a srdcom. Dlhé tubulárne kosti chránia hlavný orgán krvotvorby - červenú kostnú dreň.
Miestne zápalové procesy sa v prvom rade snažia zabrániť šíreniu, generalizácii patologického procesu. Okolo miesta zápalu sa začne vytvárať ochranná bariéra. Spočiatku je to spôsobené akumuláciou exsudátu - kvapaliny bohatej na bielkoviny, ktorá adsorbuje toxické produkty. Následne sa na hranici medzi zdravými a poškodenými tkanivami vytvorí demarkačný hriadeľ prvkov spojivového tkaniva.
Schopnosť termoregulačného centra meniť telesnú teplotu je zásadná pre boj proti mikroorganizmom. Vysoká telesná teplota stimuluje metabolické procesy, funkčnú aktivitu buniek retikulomakrofágového systému, leukocytov. Objavujú sa mladé formy bielych krviniek - mladé a bodavé neutrofily, bohaté na enzýmy, čo zvyšuje ich fagocytárnu aktivitu. Leukocyty vo zvýšenom množstve začínajú produkovať imunoglobulíny, lyzozým.
Mikroorganizmy pri vysokých teplotách strácajú odolnosť voči antibiotikám a iným liekom, a to vytvára podmienky pre účinnú liečbu. Prirodzená rezistencia v miernych horúčkach sa zvyšuje kvôli endogénnym pyrogénom. Stimulujú imunitný, endokrinný, nervový systém, ktorý určuje odolnosť tela. V súčasnosti sa vo veterinárnych klinikách používajú bakteriálne purifikované pyrogény, ktoré stimulujú prirodzenú odolnosť tela a znižujú odolnosť patogénnej mikroflóry voči antibakteriálnym liekom.
Centrálnym článkom bunkových obranných faktorov je systém mononukleárnych fagocytov. Tieto bunky zahŕňajú krvné monocyty, histiocyty spojivového tkaniva, Kupfferove bunky pečene, pľúcne, pleurálne a peritoneálne makrofágy, voľné a fixné makrofágy, voľné a fixné makrofágy lymfatických uzlín, slezinu, červenú kostnú dreň, makrofágy synoviálnych membrán kĺbov, osteoklasty kostného tkaniva mikroglasty nervový systém, epiteloidné a obrovské bunky zápalových ložísk, endotelové bunky. Makrofágy majú baktericídnu aktivitu v dôsledku fagocytózy a sú tiež schopné vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok s cytotoxickými vlastnosťami proti mikroorganizmom a nádorovým bunkám.
Fagocytóza je schopnosť určitých buniek v tele absorbovať a stráviť cudzie látky (látky). Bunky, ktoré odolávajú pôvodcom chorôb a uvoľňujú telo z vlastných, geneticky cudzích buniek, ich zvyškov, cudzích telies, pomenoval I. I. Mechnikov (1829) fagocytmi (z gréckeho faqos - pohltiť, cytos - bunka). Všetky fagocyty sú rozdelené na mikrofágy a makrofágy. Mikrofágy zahŕňajú neutrofily a eozinofily, makrofágy - všetky bunky mononukleárneho fagocytového systému.
Proces fagocytózy je zložitý, viacpodlažný. Začína sa priblížením fagocytov k patogénu, potom sa pozoruje, že mikroorganizmus prilieha k povrchu fagocytovej bunky, potom je absorbovaný tvorbou fagozómu, intracelulárnym spojením fagozómu s lyzozómom a nakoniec trávenie objektu fagocytózy lyzozomálnymi enzýmami. Bunky však nie vždy interagujú týmto spôsobom. Vzhľadom na enzymatický nedostatok lyzozomálnych proteáz môže byť fagocytóza neúplná (neúplná), t.j. prebiehajú iba tri stupne a mikroorganizmy môžu zostať vo fagocyte v latentnom stave. V nepriaznivých podmienkach pre makroorganizmus sú baktérie schopné reprodukcie a zničením fagocytovej bunky spôsobujú infekciu.
Humorálne nešpecifické ochranné faktory
K humorálnym faktorom, ktoré zaisťujú odolnosť tela, patrí kompliment, lyzozým, interferón, properdín, C-reaktívny proteín, normálne protilátky, baktericidín.
Komplement je komplexný multifunkčný systém bielkovín krvného séra, ktorý sa podieľa na reakciách, ako je opsonizácia, stimulácia fagocytózy, cytolýza, neutralizácia vírusov a indukcia imunitnej reakcie. V neaktívnom stave je v krvnom sére 9 známych frakcií komplementu, označovaných C1 - C9. Aktivácia komplementu nastáva pôsobením komplexu antigén-protilátka a začína pridaním C 1 1 do tohto komplexu. To vyžaduje prítomnosť solí Ca a Mq. Baktericídna aktivita komplementu sa prejavuje od raných fázach života plodu, avšak počas novorodeneckého obdobia je aktivita komplementu najnižšia v porovnaní s inými vekovými obdobiami.
Lysozým - je enzým zo skupiny glykozidáz. Lysozym bol prvýkrát popísaný Fletingom v roku 1922. Neustále sa vylučuje a nachádza sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. V tele zvierat sa lyzozým nachádza v krvi, slznej tekutine, slinách, sekrétoch sliznice nosa, v žalúdočnej a dvanástnikovej šťave, mlieku, plodovej vode plodu. Leukocyty sú obzvlášť bohaté na lyzozým. Schopnosť lyzozýmu lýzovať mikroorganizmy je extrémne vysoká. O túto vlastnosť neprichádza ani pri zriedení 1: 1 000 000. Pôvodne sa verilo, že lyzozým je účinný iba proti grampozitívnym mikroorganizmom, teraz sa však zistilo, že vo vzťahu k gramnegatívnym baktériám pôsobí cytolyticky spolu s komplementom a preniká cez poškodenú bunkovú stenu baktérií k predmetom. hydrolýzy.
Properdin (z latinčiny perdere - zničiť) je proteín krvného séra globulínového typu s baktericídnymi vlastnosťami. V prítomnosti komplimentu a iónov horčíka vykazuje baktericídny účinok proti grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom a je tiež schopný inaktivovať chrípkové a herpetické vírusy a vykazuje baktericídny účinok proti mnohým patogénnym a oportunistickým mikroorganizmom. Hladina properdinu v krvi zvierat odráža stav ich odolnosti, citlivosti na infekčné choroby. Zníženie jeho obsahu bolo odhalené u ožiarených zvierat s tuberkulózou a streptokokovou infekciou.
C -reaktívny proteín - podobne ako imunoglobulíny, má schopnosť iniciovať reakcie zrážania, aglutinácie, fagocytózy, väzby komplementu. C-reaktívny proteín navyše zvyšuje mobilitu leukocytov, čo dáva dôvod hovoriť o jeho účasti na tvorbe nešpecifickej rezistencie organizmu.
C-reaktívny proteín sa nachádza v krvnom sére počas akútnych zápalových procesov a môže slúžiť ako indikátor aktivity týchto procesov. Tento proteín nie je detegovaný v normálnom krvnom sére. Neprechádza placentou.
Normálne protilátky sú takmer vždy prítomné v krvnom sére a neustále sa podieľajú na nešpecifickej obrane. V tele sa tvorí ako normálna zložka séra v dôsledku kontaktu zvieraťa s veľmi veľkým počtom rôznych mikroorganizmov z prostredia alebo s niektorými proteínmi v potrave.
Bactericidin je enzým, ktorý na rozdiel od lyzozýmu pôsobí na vnútrobunkové látky.