Pripravil Kasymymkanov n.l.

Astana 2015.

Hlavnou funkciou obličiek je eliminácia vody a vo vode rozpustných látok (konečný metabolický odpad) (1). Funkcia regulácie iónovej a kyslej rovnováhy vnútorného prostredia telesa (homeostatická funkcia) je úzko spojená s excretóznou funkciou. 2). Obe funkcie sú ovládané hormónmi. Okrem toho obličky vykonávajú endokrinnú funkciu, prijímajú priamu účasť na syntéze mnohých hormónov (3). Nakoniec sa obličky podieľajú na spôsoboch medziproduktu metabolizmu (4), najmä v gluconéze a štiepení peptidov a aminokyselín (obr. 1).

Veľké množstvo krvi prechádza cez obličky: 1500 l za deň. Z tohto objemu sa odfiltruje 180 litrov primárneho moču. Potom sa objem primárneho moču výrazne zníži v dôsledku reabsorpcie vody, čo je výsledok, denný výťažok je 0,5 až 2,0 litrov.

Funkcia vylučovania obličiek. Proces uricA

Proces URICA v nefrónoch sa skladá z troch etáp.

Ultrafiltrácia (glomerulárne alebo glomerické filtrovanie). V glomeruli renálneho teliat z plazmy krvi v procese ultrafiltrácie je vytvorený primárny moč, izooosmotický s krvnou plazmou. Póry, cez ktoré sa plazma filtruje, majú účinný priemerný priemer 2,9 nm. S týmto množstvom pórov sú všetky zložky krvnej plazmy s molekulovou hmotnosťou (M) až 5 kDa voľné cez membránu. Látky s M.< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М > 65 kDa) držali póry a nespadajú do primárneho moču. Pretože väčšina krvných plazmatických proteínov majú dostatočne vysokú molekulovú hmotnosť (M\u003e 54 kDa) a sú negatívne nabité, sú držané glomerulárnou bazálnou membránou a obsahom proteínu v ultrafiltrát mierne.

Reabsorpcia. Primárny moč sa koncentruje (približne 100-krát v porovnaní so zdrojovým objemom) v dôsledku reverznej filtrácie vody. Súčasne, takmer všetky látky s nízkou molekulovou hmotnosťou, najmä glukózou, aminokyselinami, ako aj väčšina elektrolytov, a organické ióny (obrázok 2), sú reabsorbované aktívnym dopravným mechanizmom v tubuloch.

Reabsorpcia aminokyselín sa uskutočňuje s použitím skupinových až špecifických transportných systémov (nosičov).

Ióny vápnika a fosforečnanov. Ióny vápnika (CA2 +) a fosfátové ióny sú takmer úplne zberané v renálnych tubuloch a proces prichádza so značnou energiou (vo forme ATP). Výstup CA2 + je viac ako 99%, podľa fosfátových iónov - 80-90%. Stupeň reabsorpcie týchto elektrolytov je regulovaný parathgamonom (paratyrín), kalcitonínom a kalcitricolom.

Peptidový hormón paratyrín (PTH), vylučovaný parachitovou žľazám, stimuluje reabsorpciu iónov vápnika a zároveň inhibuje reabsorpciu fosfátových iónov. V kombinácii s pôsobením ostatných kostných tkanív a čriev hormónov to vedie k zvýšeniu hladiny iónov vápnika v krvi a zníženie hladín fosfát-iónov.

Kalcitonín, peptidový hormón z C-buniek štítnej žľazy, inhibuje reabsorpciu iónov vápnika a fosforečnanov. To vedie k zníženiu úrovne oboch iónov v krvi. V súlade s tým, vo vzťahu k regulácii hladiny iónov vápnika, kalcitonín je antagonista parazitídy.

Steroidný hormón kalcitrol, vytvorený v obličkách, stimuluje absorpciu iónov vápnika a fosfátových iónov v črevách, prispieva k mineralizácii kostí, je zapojený do regulácie reabsorpcie iónov vápnika a fosfátových iónov v renálnych tubuloch.

Ióny sodíka. Reabsorpcia Iónov NA + z primárnej moči je veľmi dôležitá funkcia obličiek. Ide o vysoko efektívny proces: približne 97% NA + sa vstrebáva. Steroidný hormón aldosterón stimuluje a atrirátový peptid sodný [ANP (ANP)], syntetizovaný v Atrium, naopak, inhibuje tento proces. Obe hormóny regulujú prácu NA + / K + -ATF-BASIN, lokalizovanej na tej strane plazmatickej membrány buniek tubulov (distálne separálne a kolektívne rúrky nefron), ktoré sa premyjú plazmou. Tieto čerpadlá sodíkových čerpadiel NA + ióny z primárneho moču do krvi výmenou za ióny na +.

Vody. Reabsorpcia vody je pasívny proces, v ktorom sa voda absorbuje v osmoticky ekvivalentnom objeme spolu s iónmi NA +. V distálnej časti nefronu môže byť voda absorbovaná len v prítomnosti peptidového hormónu vazopresínu (antidiuretic hormón, adg) vylučovaný hypotalamou. ANP inhibuje reabsorpciu vody. I.E. Zvyšuje odstránenie vody z tela.

V dôsledku pasívnej dopravy sa absorbujú ióny chlóru (2/3) a močovina. Stupeň reabsorpcie určuje absolútne množstvo látok zostávajúcich v moči a vylúčené z tela.

Reabsorpcia glukózy z primárneho moču je proces závislý od energií, konjugát s hydrolýzou ATP. Zároveň je sprevádzaná súbežnou transportnou prepravou Na + iónov (podľa gradientu, pretože koncentrácia Na + s primárnym močom je vyššia ako v bunkách). Aminokyseliny a telies ketónu sa tiež absorbujú podobným mechanizmom.

Procesy reabsorpcie a sekrécie elektrolytov a neelektrolytov sú lokalizované v rôznych usadenín renálnych tubulov.

Sekrécie. Väčšina látok, ktoré sa majú odstrániť z tela, prichádza do moču v dôsledku aktívnej dopravy v renálnych kanáloch. Tieto látky zahŕňajú H + a K + ióny, kyseliny močovej a kreatinínu, liečivé látky, ako je penicilín.

Organické zložky moču:

Hlavnou časťou organickej frakcie moču je látky obsahujúce dusík, konečné produkty výmeny dusíka. Močovina vytvorená v pečeni. Je to nosič dusíka, ktorý je obsiahnutý v aminokyselinách a pyrimidínových základniach. Množstvo močoviny sa priamo vzťahuje na metabolizmus proteínu: 70 g proteínu vedie k tvorbe ~ 30 g močoviny. Kyselina močová slúži ako konečný produkt výmeny purínov. Kreatín, ktorý je tvorený spontánnou cyklizáciou kreatínu, je konečným produktom metabolizmu vo svalovom tkanive. Pretože denné vypúšťanie kreatinínu je individuálna charakteristika (je priamo úmerná svalovej hmoty), kreatinín môže byť použitý ako endogénna látka na určenie rýchlosti glomerulárneho filtrovania. Obsah v moči aminokyselín závisí od povahy výživy a účinnosti pečene. V moči sú tiež deriváty aminokyselín (napríklad kyselina hypric). Obsah v moči derivátov aminokyselín zahrnutých v špeciálnych proteínoch, napríklad hydroxyprolín prítomných v kolagéne, alebo 3-metylgistidíne, ktorý je súčasťou aktínu a myozínu, môže slúžiť ako indikátor intenzity rozdelenia týchto proteínov.

Kompozitné zložky moču sú konjugáty so sírami a kyselinami glukurónou, glycín a inými polárnymi látkami.

V moči môžu existovať produkty metabolickej transformácie mnohých hormónov (katecholamíny, steroidy, serotonín). Podľa obsahu konečných produktov môže byť posúdiť biosyntézu týchto hormónov v tele. Proteínový hormón choriogonadotropín (XG, M 36 KDA), ktorý je vytvorený počas tehotenstva, vstupuje do krvi a nachádza sa v moči imunologickými metódami. Prítomnosť hormónu slúži ako tehotenstvo.

Žltá farba moču dáva UROCHROME - deriváty žlčových pigmentov generovaných počas degradácie hemoglobínu. Moč, keď je uskladnený v dôsledku oxidácie urchromov.

Anorganické zložky moču (obrázok 3)

Moč obsahuje Na +, K +, CA2 +, Mg2 + a NH4 + katióny, Cl -, SO 4 2- a NRO4 2- a v stopových množstvách iných iónov. Obsah vápnika a horčíka vo výkaloch je významne vyšší ako v moči. Počet anorganických látok vo veľkej miere závisí od povahy výživy. S acidózou sa exkrécia amoniaku môže výrazne zvýšiť. Eliminácia mnohých iónov je regulovaná hormónmi.

Na diagnostikovanie ochorení sa používajú zmeny v koncentrácii fyziologických zložiek a vzniku patologických zložiek moču. Napríklad, s diabetom v moči, existujú telesá glukózy a ketón (aplikácia).

4. Hormonálna regulácia URICA

Množstvo moču a obsah iónov je regulovaný v ňom v dôsledku kombinovaného pôsobenia hormónov a charakteristík štruktúry obličiek. Pre objem denne moču sú hormóny ovplyvnené:

Aldosterón a vazopressín (mechanizmus ich pôsobenia bol diskutovaný skôr).

Paranthgarmon - hormón padákovej žľazy proteínovej peptidovej povahy (membránový mechanizmus účinku, cez CAMF) tiež ovplyvňuje odstránenie solí z tela. V obličkách zvyšuje reabsorpciu kanálov CA +2 a mg +2, zvyšuje vylučovanie K +, fosfátu, HCO 3 - a znižuje vylučovanie H + a NH4 +. To je spôsobené najmä poklesom reabsorpcie hadičky fosfátu. Súčasne sa v krvnej plazme zvyšuje koncentrácia vápnika. Hypoidsekcia pararátgamónu vedie k reverzným javom - zvýšenie obsahu fosfátov v krvnej plazme a k zníženiu obsahu Ca +2 v plazme.

Estradiol - žena sex hormón. Stimuluje syntézu 1,25-dioxi-kyvitárne 3, zvyšuje reabsorpciu vápnika a fosforu v renálnych tubuloch.

Homeostatická funkcia obličiek

1) Homeostáza v vode

Obličky sa podieľajú na udržiavaní konštantného množstva vody ovplyvňovaním iónového zloženia intra a extracelulárnych kvapalín. Približne 75% sodík, chlór a vodné ióny sa reabsorbujú z glomerulárneho filtrátu v proximálnej skúmavke vďaka mechanizmu ATPAZ. V tomto prípade sú aktívne iba sodíkové ióny, anióny sa pohybujú v dôsledku elektrochemického gradientu a voda je reabsorbovaná pasívne a izooozoticky.

2) Účasť obličiek v regulácii kyslej alkalickej rovnováhy

Koncentrácia iónov H + v plazme av intercelulárnom priestore je asi 40 nm. To zodpovedá veľkosti pH 7,40. PH vnútorného prostredia tela by sa malo udržiavať na konštantnej, pretože významné zmeny v koncentrácii behov nie sú kompatibilné so životom.

Konštancia pH sa udržiava v plazmatických pufrových systémoch, ktoré môžu kompenzovať krátkodobé poruchy bázickej bilancie. Predĺžená rovnováha pH sa udržiava pomocou produktov a odstránením protónov. V prípade porúch v pufrových systémoch a v nesúlade s bilanciou kyselinou, napríklad v dôsledku ochorenia obličiek alebo zlyhania v dýchacej periodicite v dôsledku hypo-alebo hyperventilácie, vyjde pH plazmy pre prípustné limity. Zníženie veľkosti pH 7,40 viac ako 0,03 jednotiek sa nazýva acidóza a zvýšenie alkalózy

Pôvod protónov. Existujú dva zdroje potravín potravín a aminokyselín obsahujúcich potraviny a síru, získané z potravy, napríklad citrónom, askorbickým a fosforu, poskytujú protóny v črevnom trakte (s alkalickým pH). Aby sa zabezpečila rovnováha protónov, memeterín a cysteín vytvorený počas štiepenia proteínov aminokyselín. V pečeni sa atómy síry týchto aminokyselín oxidujú na kyselinu sírovú, ktorá disociuje sulfátový ión a protóny.

V anaeróbnych glykolisis v svaloch a erytrocytoch sa glukóza prevedie na kyselinu mliečnu, ktorej disociácia vedie k tvorbe laktátu a protónov. Tvorba ketónových telies - acetoxus a 3-hydroxyma kyseliny - v pečeni tiež vedie k uvoľňovaniu protónov, nadbytok ketónových telies vedie k preťaženiu plazmatického pufra systému a zníženie pH (metabolická acidóza; kyselina mliečna → laktikidóza; Ketónové telesá → Ketoacidóza). Za normálnych podmienok sa tieto kyseliny zvyčajne metabolizujú na C02 a H20 a neovplyvňujú rovnováhu protónov.

Vzhľadom k tomu, acidóza je pre telo obzvlášť nebezpečné, existujú špeciálne mechanizmy na boj proti nej v obličkách:

a) Sekrécia n +

Tento mechanizmus zahŕňa spôsob tvorby CO2 v metabolických reakciách vyskytujúcich sa v bunkách distálnej tubuly; Tvorba H2C03 je potom pod pôsobením karbanerecidov; Ďalšia disociácia na H + a NSO 3 - a výmenu iónov H + na NA + ióny. Potom sa do krvi difúzujú sodné a bikarbonátové ióny, ktoré poskytujú jej alkalizáciu. Tento mechanizmus sa testuje v experimente - zavedenie inhibítorov uhličitého henhydrátu vedie k zvýšeniu strát sodného so sekundárnym močom a okyslením moču.

b) amoniogenéza

Aktivita amóniových enzýmov v obličkách je obzvlášť vysoká v podmienkach acidózy.

Enzýmy ammoniogenézy zahŕňajú glutamín a glutamát dehydrogenázu:

c) glukegenesis

Netesnosti v pečeni av obličkách. Kľúčovým enzýmom spôsobu je renálna piruvatakarboxyláza. Enzým je najaktívnejší v kyslom prostredí - sa líši od rovnakého pečeňového enzýmu. Preto sa aktivuje acidóza v obličkách, karboxyláza a oxygénne látky (laktát, pyruvát), intenzívne sa začínajú premeniť na glukózu, ktorá nemá kyslé vlastnosti.

Tento mechanizmus je dôležitý s Hoddej acidózou (s nedostatkom sacharidov alebo so všeobecným nedostatkom potravín). Akumulácia ketónových telies, ktoré sú v ich vlastnostiach sú kyseliny - stimuluje glukegenositu. A to prispieva k zlepšeniu akulínového stavu a súčasne dodáva telo glukózou. S plným pôstom až 50% glukózy v krvi je vytvorená v obličkách.

S alkalózou je glukegegenáza inhibovaná, (v dôsledku toho je PVC karboxyláza utláčaná pH), sekrecia protónov je inhibovaná, ale glikoliz je súčasne sa zvyšuje a tvorba pyruvátu a laktátu sa zvyšuje.

Metabolická funkcia obličiek

1) tvorba aktívnej formy vitamínu D3. V obličkách, v dôsledku mikrozomálnej oxidačnej reakcie, konečná fáza dozrievania aktívneho tvaru vitamínu D3 je 1,25-dioxiforol. Predchodca tohto vitamínu - vitamín D3 sa syntetizuje v koži pod pôsobením ultrafialových lúčov z cholesterolu a potom hydroxylátov: najprv v pečeni (v polohe 25) a potom v obličkách (v polohe 1). Zúčastnili sa teda na tvorbe aktívnej formy vitamínu D3, obličky ovplyvňujú výmenu fosforu-vápnika v tele. Preto s ochoreniami obličiek, keď sa porušujú procesy hydroxylačného vitamínu D, môže sa vyvinúť osteodistrofia.

2) Regulácia erytropoese. Glykoproteín sa vyrába v obličkách nazývaných renálny erytropoetický faktor (PEF alebo erytropoetín). Je to hormón, ktorý je schopný ovplyvniť kmeňové bunky červenej kostnej drene, ktoré sú cieľovými bunkami pre PEF. PEF vysiela vývoj týchto buniek pozdĺž typu Sritropoies, t.j. Stimuluje tvorbu červených krviniek. Rýchlosť vypúšťania PEF závisí od zabezpečenia obličiek s kyslíkom. Ak sa množstvo prichádzajúceho kyslíka zníži, výroba zvýšenia PEF - to vedie k zvýšeniu počtu erytrocytov v krvi a zlepšenie dodávky kyslíka. Preto sa niekedy pozorovane ochorenia obličiek, renálna anémia.

3) Biosyntéza proteínu. V obličkách sa aktivujú procesy biosyntézy bielkovín, ktoré sú potrebné pre iné tkanivá. Niektoré komponenty sú tu syntetizované:

Systémy koagulácie krvi;

Systémy komplementu;

Systémy fibrinolýzy.

V obličkách v bunkách Yucstaglomerálneho účinku (SUGA) sa syntetizuje renín

Systém renínu angiotenzín-aldosterón pracuje v úzkom kontakte s iným systémom regulácie vaskulárneho tónu: Kallicrein-Kinínový systém, ktorého pôsobenie vedie k zníženiu krvného tlaku.

Kindogénny proteín sa syntetizuje v obličkách. Nájdenie do krvi, Kininogén pod pôsobením serínových proteináz - Caldersers sa zmení na vazoaktívne peptidy - Kinines: Bradykinín a Callidin. Bradykinín a Callidine majú vazodilatačný účinok - znížiť krvný tlak. Inaktivácia Kininova sa vyskytuje s účasťou CarboxYCTEPSIN - tento enzým súčasne ovplyvňuje systémy regulácie vaskulárneho tónu, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Inhibítory karboxytexínu sa používajú na terapeutické účely pri liečbe niektorých foriem arteriálnej hypertenzie (napríklad prípravku clulofellínu).

Účasť obličiek v regulácii krvného tlaku je tiež spojená s vývojom prostaglandínov, ktoré majú hypotenzný účinok a sú vytvorené v obličkách z kyseliny arachidónovej v dôsledku lipidových peroxidových reakcií (podlahy).

4) Katabolizmus proteínov. Obličky sa podieľajú na katabolizme niektorých proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (5-6 kDa) a peptidov, ktoré sa filtrujú do primárneho moču. Medzi nimi sú hormóny a niektoré iné bav. V bunkách tubulov, pod pôsobením lyzozomálnych proteolytických enzýmov, tieto proteíny a peptidy sú hydrolyzované na aminokyseliny, ktoré vstupujú do krvi a reuterizované bunkami iných tkanív.

V prvom rade by sa mali rozlíšiť koncepcie metabolizmu obličiek a metabolickej funkcie. Metabolizmus obličiek je metabolické procesy v obličkách, ktoré zabezpečujú vykonanie všetkých jeho funkcií. Metabolická funkcia obličiek je spojená s udržiavaním konštantnej úrovne, proteínov, sacharidov a lipidov v kvapalinách vo vnútornom prostredí.

Albumín a globulíny nie sú prechádzajúce cez globum membránu, ale proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, peptidy sa filtrujú. V dôsledku toho, hormóny, zmenené proteíny neustále prichádzajú do tubulov. Bunky proximálnej skúmavky nefronu sú zachytené a potom ich rozdeliť na aminokyseliny, ktoré sa transportujú cez bazálnu plazmatickú membránu do extracelulárnej tekutiny a potom do krvi. To prispieva k obnove aminokyselín v tele. Týmto spôsobom zohrávajú obličky dôležitú úlohu pri rozdeľovaní nízkej molekulovej hmotnosti a modifikovaných proteínov, vďaka čomu je telo oslobodené od fyziologicky účinných látok, ktoré zlepšujú presnosť regulácie a používajú sa aminokyseliny, ktoré sa vracajú do krvi pre novú syntézu. V obličkách sa nachádza aktívny systém tvorby glukózy. S dlhým hladom v obličkách sa syntetizuje približne polovica celkového množstva glukózy. Na tento účel sa použijú organické kyseliny. Otáčanie týchto kyselín v glukóze je chemicky neutrálne k obličky, čím prispieva k stabilizácii pH krvi, teda s alkáliou sa redukuje syntéza glukózy z substrátov kyselín.

Účasť obličiek v oblasti výmeny lipidov je spôsobená tým, že obličky sa extrahuje z krvi voľných mastných kyselín a ich oxidácia z veľkej časti zaisťuje prácu obličiek. Tieto kyseliny v plazme sú spojené s albumínom, a preto nie sú filtrované. V nefronových bunkách pochádzajú z intercelulárnej tekutiny. Voľné mastné kyseliny sú zahrnuté do fosfolipidov obličiek, ktoré tu zohrávajú dôležitú úlohu pri vykonávaní rôznych dopravných funkcií. Voľné mastné kyseliny v obličkách sú tiež zahrnuté v kompozícii triacylglyceridov a fosfolipidov a vo forme týchto zlúčenín sa potom zadávajú do krvi.

Regulácia činností obličiek

Nervová regulácia. Obličky sú jedným z dôležitých výkonných orgánov v systéme rôznych reflexov regulujúcich stálosť interiéru tela. Nervový systém ovplyvňuje všetky procesy močového filtrovania, reabsorpcie a sekrécie.

Podráždenie sympatických vlákien, inervatujúcich obličiek, vedie k zúženiu krvných ciev v obličkách. Zúženie prináša arterioly je sprevádzané znížením krvného tlaku v glomeroch a zníženie hodnoty filtrovania. So zúžením arteriolov sa zvyšuje tlak filtra a filtrácia sa zvyšuje. Sympatické vplyvy stimulujú reabsorpciu sodík.

Parasympatické účinky aktivujú reabsorpciu glukózy a sekréciu organických kyselín.

Podráždenie bolesti vedú k reflexnému zníženiu močenia až po úplné ukončenie močenia. Tento fenomén dostal meno anuria. Mechanizmus anurária bolesti je, že existuje spazmus arteriolov s nárastom aktivity sympatického nervového systému a sekréciu katecholamínov nadobličiek, vedie k prudkému poklesu glomerulárnej filtrácie. Okrem toho v dôsledku aktivácie jadier hypotalamu sa vyskytne zvýšenie sekrécie ADG, čo zvyšuje reabsorpciu vody a tým znižuje diurézu. Tento hormón zvyšuje permeabilitu stien kolektívnych rúrok nepriamo prostredníctvom aktivácie enzýmu gialuronidáza.Tento enzým depolymerizuje kyselinu hyalurónovú, ktorá je súčasťou stien intercelulárnej látky kolektívnych rúr. Steny zberných skúmaviek sa stávajú viac poréznym kvôli zvýšeniu medzibunkových medzier a stavov sa vytvárajú na pohyb vody pozdĺž osmotického gradientu. Enzým hyaluronidázy je zjavne vytvorený, epitel zberných skúmaviek a je aktivovaný pod vplyvom ADG. S poklesom sekrécie adg stien distálnych nefrónových oddelení sa stanú takmer úplne nepreniknuteľným pre vodu a veľké množstvo sa odstráni s močom, zatiaľ čo diuréza sa môžu zvýšiť na 25 litrov denne. Táto podmienka sa nazýva nonachar Diabetes (Nonachársky diabetes).

Zasiahnutie močenia pozorovanej počas podráždenia bolesti môže byť spôsobený konvenciou a reflexom. Podlične reflexia môže byť tiež spôsobená zvýšením diuresu. Podmienečne reflexné zmeny veľkosti Diruea ukazujú vplyv na aktivity obličiek najvyšších oddelení CNS, konkrétne mozgovej kôry.

Humorálna regulácia. Humorálna regulácia aktivít obličiek patrí k vedúcej úlohe. Všeobecne platí, že reštrukturalizácia činností obličiek, jeho prispôsobenie sa neustále meniacim sa podmienkam existencie zdôrazňuje najmä vplyvy na glomerurálnych a caialických zariadení rôznych hormónov: ADG, aldosterón, parantormon, tyroxín a mnoho ďalších, najdôležitejšie sú prvé dva.

Antidiuretický hormón, ako už bolo uvedené vyššie, zvyšuje reabsorpciu vody a tým znižuje diurézu (týmto menom). Je dôležité zachovať konštantu krvného tlaku osmotického krvného tlaku. S zvýšením osmotického tlaku sa vylučovanie ADG zvyšuje a to vedie k separácii koncentrovaného moču, ktorý uvoľňuje telo nadbytočných solí s minimálnou stratou vody. Zníženie osmotického tlaku krvi vedie k zníženiu sekrécie ADG, a preto k prideleniu kvapalného moču a oslobodenie tela z prebytočnej vody.

Úroveň sekrécie ADG závisí nielen na aktivite OseselOceptors, ale aj na aktivitu voltoreceptorov, ktoré reagujú na zmenu objemu intrasoidnej a extracelulárnej tekutiny.

Hormonálny aldosterión zvyšuje reabsorpciu sodíkových iónov a sekréciu draslíkových buniek renálnych tubulov. Z extracelulárnej kvapaliny, tento hormón preniká cez bazálnu plazmatickú membránu na cytoplazmu bunky, pripojí sa k receptoru a tento komplex vstupuje do jadra, kde je nový komplex aldosterónu vytvorený s stereošpecifickým chromatínom. Zvýšenie sekrécie iónov draslíka pod vplyvom aldosterónu nie je spojené s aktiváciou buniek bunky. Aldosterón zvyšuje permeabilitu draslíka apikálnej membrány bunky a tým zvyšuje prietok iónov draslíka v moči. Aldosterón znižuje reabsorpciu vápnika a horčíka v proximálnych častiach tubulov.

Dych

Dýchanie je jednou z životne dôležitých funkcií tela zameraného na udržanie optimálnej úrovne redoxných procesov v bunkách. Dýchanie je komplexný biologický proces, ktorý poskytuje dodávanie kyslíka do tkanív, s použitím jeho buniek v procese metabolizmu a odstránením výsledného oxidu uhličitého.

Celý komplexný respiračný proces možno rozdeliť do troch hlavných fáz: vonkajšie dýchanie, prepravu plynu s dýchaním krvi a tkaniva.

Externé dýchanie - Výmena plynu medzi organizmom a okolitým vzduchom. Externé dýchanie môže byť rozdelené do dvoch stupňov:

Výmena plynov medzi atmosférickým a alveolárnym vzduchom;

Výmena plynu medzi krvou pľúcnych kapilár a alveolárnym vzduchom (výmena plynu v pľúcach).

Plynová doprava krv. Kyslík a oxid uhličitý vo voľne rozpustenom stave sa prenesú v menších množstvách, väčšina z týchto plynov sa prepravuje v súvisiacom stave. Hlavným nosičom kyslíka je hemoglobín. S pomocou hemoglobínu sa tiež transportuje až 20% oxidu uhličitého (karbonoglobín). Zvyšok oxidu uhličitého sa prenesie vo forme bikarbonátov v krvi.

Vnútorne alebo tkanivové dýchanie. Táto respiračná fáza môže byť rozdelená do dvoch:

Výmena plynov medzi krvou a tkanivami;

Spotreba kyslíkových buniek a izolácia oxidu uhličitého.

Externé dýchanie sa uskutočňuje cyklicky a pozostáva z fázy inhalácie, výdychu a dýchacej pauzy. Osoba má frekvenciu dýchacích ciest v priemere rovná 16-18 za jednu minútu.

Biomechanika Vdychujte a výdych

Vdychovanie začína redukciou dýchacích ciest (respiračných) svalov.

Svaly, jeho zníženie, ktoré vedie k zvýšeniu objemu hrudnej dutiny, sa nazývajú inspiratory a svaly, ktorých redukcia vedie k zníženiu objemu hrudnej dutiny, sa nazýva exspirační. Hlavným svalmi inšpirátora je membránový sval. Zníženie svalu membrány vedie k tomu, že kupol je zhutnený, vnútorné orgány sú tlačené dole, čo vedie k zvýšeniu objemu hrudnej dutiny vo vertikálnom smere. Zníženie vonkajších medzivrstvových a interchlórisseurových svalov vedie k zvýšeniu objemu hrudnej dutiny v sagetálnom a čelných smeroch.

Pľúca sú pokryté seróznou shell - pleurálny pozostávajúce z viscerálnych a parietálnych listov. Parietálny list je spojený s hrudníkom a viscerálne - s látkou pľúc. S nárastom množstva hrudníka, v dôsledku zníženia inšpiratívnych svalov, bude parietálny list sledovať hrudník. V dôsledku lepiacich síl medzi pleurami bude viscerálny list sledovať parietálne a potom, čo sú pľúca. To vedie k zvýšeniu negatívneho tlaku v pleurálnej dutine a na zvýšenie objemu pľúc, ktorý je sprevádzaný poklesom tlaku v nich, stáva sa pod atmosférickým a vzduchom začne prúdiť do pľúc - inhal vyskytuje.

Medzi viscerálnymi a parietálnymi listami Pleury je miernym tvarovaným priestorom, ktorý sa nazýva pleurálna dutina. Tlak v pleurálnej dutine je vždy nižší ako atmosférický negatívny tlak. Veľkosť negatívneho tlaku v pleurálnej dutine je: do konca maximálnej výdychovej - 1-2 mm Hg. Art. Na konci pokojnej výdychu - 2-3 mm Hg. Art., Do konca pokojného dychu -5-7 mm Hg. Art., Do konca maximálnej inhalácie - 15-20 mm RT. Umenie.

Negatívny tlak v pleurálnej dutine v dôsledku tzv. elastické pľúca - sila, S ktorými sa pľúca neustále snažia znížiť ich objem. Elastický pľúcny ťah z dvoch dôvodov:

Prítomnosť v stene alvetolu veľkého počtu elastických vlákien;

Povrchové napätie tekutého filmu, ktoré je pokryté vnútorným povrchom alveolových stien.

Nazýva sa látka pokrývajúca vnútorný povrch alveolu povrchovo aktívna látka. Povrchovo aktívna látka má nízke povrchové napätie a stabilizuje stav alveoly, a to pri vdýchnutí chráni alveoly z extraktov (molekuly povrchovo aktívnej látky sú umiestnené ďaleko od seba, čo je sprevádzané zvýšením veľkosti povrchu napätia ) A keď vydychuje - z ukladania (povrchovo aktívne molekuly sú blízko seba. Priateľ, ktorý je sprevádzaný poklesom veľkosti povrchu napätia).

Hodnota negatívneho tlaku v pleurálnej dutine v akte inhalácie sa prejavuje pri príjme vzduchu v pleurálnej dutine, t.j. pneumothorax. Ak sa malé množstvo vzduchu prichádza do pleurálnej dutiny, pľúca sa čiastočne padajú, ale ich vetranie pokračuje. Tento stav sa nazýva uzavretý pneumothorax. Po nejakom čase sa vzduch z pleurálnej dutiny absorbuje a pľúca sa šíria.

S porušením tesnosti pleurálnej dutiny, napríklad počas prenikania po zraneniach hrudníka, alebo keď tkanivo pľúcneho tkaniva, v dôsledku jeho lézie, akýmkoľvek ochorením, pleurálna dutina komunikuje s atmosférou a tlakom V ňom sa rovná atmosféru, pľúca padnú úplne úplne, ich vetranie je ukončené. Takýto pneumotorax sa nazýva otvorený. Otvorený dvojstranný pneumothorax je nekompatibilný so životom.

Čiastočný umelý uzavretý pneumothorax (Úvod do pleurálnej dutiny s ihlou nejakého vzduchu) sa používa s terapeutickým účelom, napríklad s tuberkulózou, čiastočným pádom postihnutých pľúc pomáha hojenia patologických dutinách (Kaverne).

S hlbokým dýchaním v akte dychu sú zahrnuté rad pomocných dýchacích ciest, ktoré zahŕňajú: krčné svaly, hrudník, chrbát. Zníženie týchto svalov spôsobuje pohyb rebier, ktorý pomáha inšpiračným svalom.

S pokojným dychom sa aktívne vykonáva inhal a vydáva pasívne. Sily poskytujúce pokojný výdych:

Gravitácie hrudníka;

Elastický pľúcny ťah;

Tlak abdominálnych orgánov;

Elastický ťah skrútený počas inhalácie rebierovej chrupavky.

Vnútorné interkostatné svaly sa zúčastňujú aktívneho výdychu, zadného spodného prevodového svalu, brušných svalov.

Pľúcne vetranie. Vetranie pľúc je určená množstvom vzduchu, inhalovaného alebo vydychovaného na jednotku času. Kvantitatívna charakteristika pľúcnej ventilácie je lone respiračný objem (Mod) - objem vzduchu prechádzajúceho pľúcami za jednu minútu. Pod podmienkou formy MOD je 6-9 litrov. S cvičením sa jeho hodnota prudko zvyšuje a je 25-30 litrov.

Vzhľadom k tomu, výmena plynu medzi vzduchom a krvou sa vykonáva v alveoli, je dôležité, aby celkové vetranie pľúc, ale vetranie alveolu. Alveolárne vetranie menej pľúcne vetranie veľkosťou mŕtveho priestoru. Ak je množstvo mŕtveho priestoru z veľkosti respiračného objemu, potom množstvo vzduchu obsiahnutého v alveoli, a ak je táto veľkosť vynásobená respiračnou rýchlosťou, dostaneme alveolárne vetranie.V dôsledku toho je účinnosť alveolárneho vetrania vyššia s hlbším a zriedkavým dýchaním ako s častým a povrchným.

Zloženie inhalovaného, \u200b\u200bvydychovaného a alveolárneho vzduchu.Atmosférický vzduch, ktorý dýcha, má relatívne konštantnú kompozíciu. V vydychovom vzduchu, menej kyslíka a viac oxidu uhličitého, v alveolárnom vzduchu ešte menej kyslíka a viac oxidu uhličitého.

Inhalovaný vzduch obsahuje 20,93% kyslíka a 0,03% oxidu uhličitého, vydychovaného vzduchu - kyslík 16%, 4,5% oxidu uhličitého a v alveolárnom vzduchu obsahuje 14% kyslíka a 5,5% oxidu uhličitého. V exhalenom vzduchu oxid uhličitý obsahuje menšie ako v alveolárnom. Je to spôsobené tým, že vzduch mŕtveho priestoru s nízkym obsahom oxidu uhličitého a jeho koncentráciou sa pridá do vydychovaného vzduchu a jeho koncentrácia sa zníži.

Dopravná plynová krv

Kyslík a oxid uhličitý v krvi sú v dvoch stavoch: v chemicky asociované a rozpustené. Prenos kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu sa vyskytuje difúziou. Hnacou silou difúzie je rozdiel v čiastočnom tlaku (napätie) kyslíka a oxidu uhličitého v krvi a v alveolárnom vzduchu. Molekuly plynu v dôsledku difúzie sa pohybujú z oblasti väčšieho čiastočného tlaku do oblasti nízkeho parciálneho tlaku.

Preprava kyslíka. Z celkového kyslíka, ktorý je obsiahnutý v arteriálnej krvi, sa rozpustí iba 0,3 na plazmu, zvyšok kyslíka sa prenesie erytrocyty, v ktorých je v chemickej väzbe s hemoglobínom, tvorením oxymemoglobínu. Pridanie kyslíka na hemoglobín (hemoglobín oxygenation) sa vyskytuje bez zmeny valencie železa.

Stupeň nasýtenia kyslíka hemoglobínu, t.j. tvorba oxymemoglobínu závisí od napätia kyslíka v krvi. Táto závislosť je vyjadrená harmonogramom. disociácia oxymoglobínu(Obr.29).

Obr.29. OXYGEMOGLOGLOBIN Disocičný harmonogram:

a - s normálnym čiastkovým tlakom z 2

b-efekt zmien čiastočného tlaku CO 2

vplyvu zmien pH;

m-vplyv zmien teploty.

Keď je kyslíkové napätie v krvi nulové, v krvi je len obnovený hemoglobín. Zvýšenie napätia kyslíka vedie k zvýšeniu množstva oxymemoglobínu. Zvlášť rýchla hladina oxymemoglobínu sa zvyšuje (až 75%) so zvýšením napätia kyslíka od 10 do 40 mm Hg. ART. A pri kyslíkovom napätí, rovný 60 mm Hg. Umenie. Saturácia hemoglobínového kyslíka dosiahne 90%. S ďalším zvýšením kyslíka napätia, saturácia kyslíka hemoglobínu na dokončenie sýtosti je veľmi pomalý.

Stropná časť plánovania oxygemoglobínu zodpovedá napätiu kyslíka v tkanivách. Výkopová časť grafu zodpovedá vysokým kyslíkom namáhaním a naznačuje, že za týchto podmienok má obsah oxymemoglobínu málo závisí od napätia kyslíka a jeho čiastočného tlaku v alveolárnom vzduchu.

Afinita hemoglobínu k kyslíku sa líši v závislosti od mnohých faktorov. Ak sa afinita hemoglobínu stúpa na kyslík, potom proces ide k tvorbe oxygemoglobínu a disocičný plán sa posunie doľava. To sa pozorovalo znížením napätia oxidu uhličitého, keď sa teplota znižuje, keď sa pH posunie do alkalickej strany.

S poklesom afinity hemoglobínu k kyslíku je proces väčší v smere disociácie oxymemoglobínu, zatiaľ čo rozvrh disociácie sa posunie doprava. Toto je pozorované so zvýšením čiastočného tlaku oxidu uhličitého, pričom zvýšenie teploty, keď sa pH posunie do kyslej strany.

Maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže viazať krv s úplnou sýtosťou kyslíka hemoglobínu, sa nazýva kyslíková krvná kapacita. Záleží na obsahu hemoglobínu v krvi. Jeden gram hemoglobínu je schopný pripevniť 1,34 ml kyslíka, preto, keď hemoglobín je 140 g / l, kapacita kyslíka krvi bude 1,34 "140-187,6 ml alebo asi 19 na%.

Transport oxidu uhličitého. V rozpustenom stave sa transportuje len 2,5-3% oxidu uhličitého v spojení s hemoglobínom - karbgemoglobínom - 4-5 na% a vo forme solí kyseliny uhličitej 48-51 na%, za predpokladu, že približne 58 sa dá naučiť venózny krvný oxid uhličitý.

Oxid uhličitý rýchlo rozširuje krvnú plazmu v červených krvinkách. Pripojenie vodou, vytvára slabú kovakovú kyselinu. V plazme je táto reakcia pomalá, a v červených krvinkách pod vplyvom enzýmu karboanhydráza Zrýchľuje sa ostro. Kyslá kyselina sa okamžite disociuje ióny H + a NSO. Významná časť NSO 3 iónov je publikovaná späť do plazmy (obr. 30).

Obr. Schéma procesov vyskytujúcich sa v červených krvinkách pri hladiacom alebo vratnou krvou kyslíka a oxidu uhličitého.

Hemoglobín a plazmatické proteíny, sú slabými kyselinami, tvaru solí s alkalickými kovmi: v plazme s sodným, v erytrocytoch s draslíkom. Tieto soli sú v disociovanej stave. Pretože kyselina koalická má silnejšie kyslé vlastnosti ako krvné proteíny, potom, keď interaguje so soli proteínov, proteín-anión je viazanie na H + katión, ktorý tvorí neznačenú molekulu a NSO 3 ión - tvorí hydrogenuhličitan Plazmový hydrogenuhličitan sodný a erytrocyty, hydrogenuhličitan draselný. Erytrocyty sa nazývajú bikarbonátová továreň.

Regulácia dýchacích ciest

Potreba organizmu v kyslíku, ktorá je nevyhnutná pre procesy metabolizmu, je určená aktivita, že telo sa v súčasnosti vykonáva.

Regulácia inhalu a výdychu. Výmena respiračných fáz prispieva k signálom prichádzajúcim z pľúcnych mechanizujúcich s použitím aferentných vlákien putovacích nervov. Pri putovacích nervoch sa dýchanie u zvierat stane zriedkavým a hlbokým. V dôsledku toho impulzy pochádzajúce z pľúcnych receptorov zaručujú zmenu dychu s výdychom a posunujú výdych do dychu.

V epiteliálnych a subepititeliálnych vrstvách všetkých dýchacích ciest, ako aj v oblasti koreňov pľúc sú takzvané dráždivé receptory, Ktoré majú vlastnosti mechanických a chemoceceptorov. Sú naštvané silným zmenám v objeme pľúc, niektoré z týchto receptorov sú nadšené pri vdýchnutí a výdychom. Dráždivé receptory sú tiež nadšené v pôsobení prachových častíc, výparov žieravých látok a niektorých biologicky účinných látok, ako je histamín. Na reguláciu radenia a výdychu sú však receptory pľúc, ktoré sú citlivé na natiahnutie pľúc, väčší význam.

Počas inhalácie, keď vzduch začne prúdiť do pľúc, natiahnutia a receptory, ktoré sú citlivé na natiahnutie, sú nadšení. Impulzy z vlákien putovacieho nervu vstupujú do štruktúry podlhovastého mozgu do skupiny neurónov, ktorí tvoria respiračné centrum (DC). Keďže štúdia ukázala v podlhovastého mozgu v jeho chrbticom a ventrálnom jadre, je lokálne inhalácie a výdych lokalizované. Z neurónov centra vdychovania, excitácia prichádza do motolónov miechy, ktorých axóny tvoria membrány, vonkajšie medzikrofosálne a interchorsheskaya nervy, inervatujúce dýchacie svaly. Zníženie týchto svalov sa ešte viac zvyšuje v množstve hrudníka, vzduch pokračuje v prietokom alveoli, natiahnutie ich. Rozširuje sa pulzný prietok do respiračného centra z pľúcnych receptorov. Vdychute sa teda stimuluje inhalou.

Neuróny dýchacieho centra podlhovastého mozgu, ako keby sa rozdelili (podmienečne) do dvoch skupín. Jedna skupina neurónov dáva vláknam k svalom, ktoré dýchajú, táto skupina neurónov bola pomenovaná inšpirátor neuróny (Inspiračné centrum), t.j. vdychovať. Ďalšia skupina neurónov, ktoré dávajú vláknam vnútornému interkostatu a; Interchorshevy Svaly dostali meno expiratory neuróny (Exspiračné centrum), t.j. centrum oslobodenia.

Neuróny exspiračných a inšpiratívnych oddelení dýchacieho centra podlhovasté mozgu majú inú excitabilitu a likvidáciu. Excitabilita inšpiratívneho oddelenia je vyššia, preto jej neuróny sú nadšení. V pôsobení malej frekvencie impulzov pochádzajúcich z pľúcnych receptorov. Ale pretože veľkosť alveoly sa počas inhalácie zvyšuje, frekvencia impulzov z receptorov pľúc je čoraz viac rastie a viac a vo výške dychu je to skvelé, že sa stane pessionom pre neuróny stredu inhalácie, ale optimálne pre neuróny exhalácie centra. Preto sú inhibované neuróny stredu vdychovania a neuróny výdychového centra sú nadšené. Nariadenie radenia a výdychu sa teda vykonáva frekvenciou, ktorá prechádza cez aferentné nervové vlákna z pľúcnych receptorov na neuróny dýchacieho centra.

Okrem inspiračných a exspiračných neurónov v kaudálnej časti barolického mostíka sa zistilo skupina buniek, ktoré dostávajú excipienty z inšpiratívnych neurónov a brzdenie aktivity exspiračných neurónov. U zvierat so strihom mozgového valca cez stred Barolického mosta, dych sa stáva zriedkavými, veľmi hlboko so zarážkami na chvíľu v inhalačnej fáze, nazývaný názov ipézy. Nazýva sa skupina buniek vytvárajúcich podobný účinok apneextické centrum.

Respiračné centrum podlhovasté mozgu je ovplyvnené prekrývajúcimi oddeleniami CNS. Takže, napríklad v prednej časti barolického mosta pneumotactic centrum, Ktorý podporuje periodickú aktivitu dýchacieho centra, zvyšuje rýchlosť rozvoja inspiračnej aktivity, zvyšuje excitabilitu inšpiračných mechanizmov, zrýchľuje ofenzívu ďalšej inšpirácie.

Hypotéza pessionálneho mechanizmu na zmenu fázovej fázy výdychu nenašiel priame experimentálne potvrdenie v experimentoch s registráciou bunkovej aktivity konštrukcií dýchacích ciest. Tieto experimenty umožnili vytvoriť komplexnú funkčnú organizáciu. Podľa moderných myšlienok, začatie buniek inšpiratívneho oddelenia podlhovasté mozgu aktivuje aktivity arestických a pneumatických centier. Aptorestic Center spomaľuje aktivitu exspiračných neurónov, pneumotactic - excites. Vzhľadom k tomu, excitácia inšpiratívnych neurónov sa zvýši pod vplyvom pulzácie z mechanických a chemoceceptorov, aktivita pneumotaktického centra sa zvyšuje. Vzrušujúce vplyvy na exspiračných neurónov z tohto centra do konca fázového palca sa stanú dominantnou nad brzdami, ktoré pochádzajú z apneextického centra. To vedie k excitácii exspiračných neurónov, ktoré majú vplyv na brzdenie na inšpiračné bunky. Inhal je inhibovaný, začína exhalácia.

Zdá sa, že existuje nezávislý mechanizmus inhibície inhibície a na úrovni podlhovastého mozgu. Tento mechanizmus zahŕňa špeciálne neuróny (I beta), vzrušený impulzmi z mechanoreceptorov natiahnutia pľúc a inspiračných brzdových neurónov, nadšených aktivitom neurónov I beta. Tak, s nárastom pulzácie z pľúcnych mechanizujúcich, aktivita I beta neurónov sa zvyšuje, ktorá v určitom okamihu času (do konca inhalačnej fázy) spôsobí excitáciu inspiračných brzdových neurónov. Ich činnosť inhibuje prácu inšpiratívnych neurónov. Inhal je nahradený výdychom.

V regulácii dýchania majú veľký význam centrá hypotalamu. Pod vplyvom centier hypotalamu sa dýchanie zvýši, napríklad s bolesťou, s emocionálnou excitáciou, počas cvičenia.

V regulácii dýchania je zapojená hemisféra veľkého mozgu, ktorá sa podieľa na tenkej primeranej adaptácii dýchania k zmene podmienok existencie tela.

Neuróny mozgového trupu centra majú automatizmus t.j. schopnosť spontánnej periodickej excitácie. Pre automatickú aktivitu neurónov DC je potrebné neustále vstúpiť do nich signály z chemoreceptorov, ako aj z retikulárnej tvorby mozgového kmeňa. Automatická aktivita neurónov DC je pod vážnym ľubovoľným kontrole, čo je, že osoba môže široko meniť frekvenciu a hĺbku dýchania.

Aktivita dýchacieho centra vo veľkej miere závisí od napätia plynov v krvi a koncentrácii vodíkových iónov. Vedúce hodnoty pri určovaní rozsahu pľúcneho vetrania má napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, zdá sa, že vytvorí požiadavku pre požadovanú veľkosť vetracieho alveolu.

Obsah kyslíka a najmä oxid uhličitý sa udržiavajú na relatívne konštantnej úrovni. Normálny obsah kyslíka v tele je nazývaný normokia nedostatok kyslíka v tele a tkanivách - hypoxia A nedostatok kyslíka v krvi - hyponémie. Zvýšenie napätia kyslíka v krvi sa nazýva hyperoxia.

Normálny obsah oxidu uhličitého v krvi sa nazýva normálny Zvýšený obsah oxidu uhličitého - hypercup Zníženie jej obsahu - hitch.

Normálne dýchanie v pokoji sa nazýva eipne. Hypercup, ako aj zníženie pH krvi (acidózy) sprevádzané zvýšením pľúcneho vetrania - hyperpnee Čo vedie k prideleniu nadbytku oxidu uhličitého z tela. Zvýšenie vetrania pľúc sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia hĺbky a frekvencie dýchania.

Hypopalia a zvýšenie pH krvi vedie k zníženiu vetrania pľúc a potom do zastavenia dýchania - apnoe.

Oxid uhličitý, vodíkové ióny a mierna hypoxia spôsobujú respiračný zisk posilnením aktivity dýchacích ciest, ktoré ovplyvňujú špeciálne chemoceceptory. Chemoreceptory citlivé na zvyšovanie napätia oxidu uhličitého a zníženie napätia kyslíka sú v karotických hriech a v aortálnom oblúku. Arteriálne chemoreceptory sa nachádzajú v špeciálnych malých príbehoch, ktoré sú bohato vybavené arteriálnou krvou. Karotidné chemoreceptory majú väčší význam pre reguláciu dýchania. S normálnym obsahom kyslíka v arteriálnej krvi v aferentných nervových vláknach sa impulzy zaznamenávajú z karotídnych tahories. Keď sa zníži napätie kyslíka, frekvencia impulzov sa zvyšuje najmä významne. Navyše , Afektívne účinky s karotickými teľatámi sú zvýšené zvyšovaním oxidu uhličitého a koncentráciou vodíkových iónov v arteriálnej krvi. Chemoreceptory, najmä karotické teľa, informujú dýchacie centrum o napätí kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, ktorý je nasmerovaný do mozgu.

V podhodnotenom mozgu sa zistili, že centrálne chemoreceptory, ktoré sú neustále stimulované iónmi vodíka umiestnených v tvare spinomiosa. Výrazne zmenia vetranie pľúc, napríklad pokles pH spinomyoze tekutiny o 0,01 je sprevádzaný zvýšením pľúcneho vetrania o 4 l / min.

Pulzy pochádzajúce z centrálnych a periférnych chemoreceptorov sú predpokladom pre periodickú aktivitu neurónov dýchacích ciest a súladu vetrania zloženia ľahkého plynu krvi. Ten je tuhý konštantný vnútorný prostredie tela a je podporovaný princípom samoregulácie vytvorením funkčný dýchací systém. Systémový faktor tohto systému je krvná konštanta. Akékoľvek zmeny sú stimuly na excituáciu receptorov umiestnených v pľúcach Alveoli, v plavidlách, vo vnútorných orgánoch atď. Informácie z receptorov vstupujú do CNS, kde sa vykonáva jeho analýza a syntéza, na základe ktorých sú reakčné zariadenia vytvorené. Ich súhrnná aktivita vedie k obnoveniu konštantu krvného plynu. V procese obnovenia tejto konštanty sú zahrnuté nielen dýchacie orgány (najmä osoby zodpovedné za zmenu hĺbky a frekvencie dýchania), ale aj orgány krvného obehu, absolutórium a iné reprezentujúce vnútorné spojenie samoregulácie v agregáte . V prípade potreby je vonkajší prepojenie vo forme určitých reakcií správania zameraných na dosiahnutie všeobecného užitočného výsledku obnovenie konštantnej konštanty krvného tlaku.

Trávenie

V priebehu života tela, živiny, ktoré vykonávajú, sú kontinuálne konzumované plastový a energia funkcie. Telo zažíva konštantnú potrebu živín, ku ktorým zahŕňajú: aminokyseliny, monosahara, glycínové a mastné kyseliny. Kompozícia a množstvo živín v krvi je fyziologická konštanta, ktorá je podporovaná funkčným systémom. Základom tvorby funkčného systému je princíp samoregulácie.

Zdrojom živín sú rôzne potraviny, ktoré sa skladajú z komplexných proteínov, tukov a sacharidov, ktoré v procese trávenia sa zmenia na jednoduchšie látky schopné absorbovať. Proces rozdelenia komplexných potravinárskych látok pod pôsobením enzýmov pre jednoduché chemické zlúčeniny, ktoré sú absorbované, transportované do buniek a používajú ich trávenie. Sekvenčný reťazec procesov vedúcich k rozdeleniu potravinových látok na monoméry schopné absorbovať - \u200b\u200bzavolané tráviaci dopravník. Dopravný dopravník je komplexný chemický dopravník s výrazným kontinuitom procesov spracovania potravín vo všetkých oddeleniach. Štiepenie je hlavnou zložkou funkčného systému.

Proces trávenia sa uskutočňuje v gastrointestinálnom trakte, čo je trávnivou trubicou spolu s železnými útvarmi. Gastrointestinálny trakt vykonáva nasledujúce funkcie:

Motor alebo motorová funkcia, vykonaná Vzhľadom k svalom tráviacich prístrojov a zahŕňa procesy žuvacieho v ústnej dutine, prehĺtanie, pohyb chimu na tráviacom trakte a odstránenie nestrávených zvyškov z tela.

Funkcia sektora Je to rozvíjať s železnými bunkami tráviacich štiav: sliny, žalúdočná šťava, pankreatická šťava, črevná šťava, žlč. Tieto šťavy obsahujú enzýmy, ktoré rozdelia proteíny, tuky a sacharidy pre jednoduché chemické zlúčeniny. Minerálne soli, vitamíny, voda zapísaná v krvi nezmenená.

FUNKCIA Súvisí s tvorbou niektorých hormónov v tráviacom trakte, čo ovplyvňuje proces trávenia. Takéto hormóny zahŕňajú: gastrín, sekrečný, cholecystokinín-pannozimín, motilín a mnoho ďalších hormónov, ktoré ovplyvňujú motorové a sekrečné funkcie gastrointestinálneho traktu.

Excretová funkcia Tváriaci trakt je vyjadrený v tom, že tráviacich žliaz sa oddelia na gastrointestinálnu dutinu výmenných produktov, napríklad amoniak, močoviny, atď., Soli ťažkých kovov, liečivých látok, ktoré sa potom odstránia z tela.

Nasávací prvok. Sací je prenikaním rôznych látok cez stenu gastrointestinálneho traktu v krvi a lymfati. Odsaje sa najmä hydrolytické produkty spaľovania - Monosahara, mastné kyseliny a glycerín, aminokyseliny atď. V závislosti od lokalizácie procesu trávenia sa rozdelí na intracelulárne a extracelulárne.

Intracelulárne trávenie -je hydrolýzou potravinových látok, ktoré spadajú do bunky v dôsledku fagocytózy alebo pinocytózy. Tieto potraviny sú hydrolyzované bunkovými (lyzozomálnymi) enzýmami buď v cytosolu, alebo v tráviacom vakule, na membráne, z ktorého sú enzýmy fixované. V ľudskom tele sa intracelulárne štiepenie uskutočňuje v leukocytoch av bunkách lymfath-retatúry systému histiocytov.

Extracelulárne trávenie Je rozdelený na vzdialený (pásik) a kontakt (uzavretý, membrána).

Vzdialený (pás) trávenie Vyznačuje sa tým, že enzýmy v zložení tráviacich tajomstiev vykonávajú hydrolýzu potravinárskych látok v dutín gastrointestinálneho traktu. Nazýva sa vzdialená, pretože proces štiepenia sa vykonáva v značnej vzdialenosti od tvorby enzýmov.

Kontakt (Prieucum, membrána) trávenie Vykonáva sa enzýmami fixovanými na bunkovej membráne. Štruktúry, na ktorých sú enzýmy fixované v subtílnom črevnom oddelení glycocalix -tvorba siete z procesov mikrovlnných membrán. Spočiatku sa hydrolýza potravinárskych látok začína v lúmene tenkého čreva pod vplyvom enzýmov pankreasu. Výsledné oligoméry sú hydrolyzované v glycicalis zóne adsorbované tu pankreatickými enzýmami. Priamo pri membráne, hydrolýza vytvorených dimérov produkuje pevné inzestinálne enzýmy. Tieto enzýmy sa syntetizujú v enterocytoch a prenesú sa na membrány ich mikrovonov. Prítomnosť v slizničnej membráne tenkého čreva záhybov, bravčového mäsa, mikrovlnná rúra zvyšuje vnútorný povrch čreva 300-500 krát, ktorý zaisťuje hydrolýzu a absorpciu na obrovskom povrchu tenkého čreva.

V závislosti od pôvodu enzýmov je trávenie rozdelené do troch typov:

outolytické -pod vplyvom enzýmov obsiahnutých v potravinárskych výrobkoch;

symmontic -pod vplyvom enzýmov, ktoré tvoria symbióny (baktérie, najjednoduchšie) makroorganizmu;

Vlastné -vykonáva sa enzýmy, ktoré sú syntetizované v tomto makroorganizme.

Trávenie v žalúdku

Funkcie žalúdka. Strávovacie funkcie žalúdka sú:

Chimus vklad (obsah žalúdka);

Mechanické a chemické spracovanie prichádzajúcich potravín;

Evakuáciu chimus v čreve.

Okrem toho žalúdok vykonáva homeostatickú funkciu (napríklad udržiavanie pH a iných) a podieľa sa na tvorbe krvi (vývoj vnútorného faktora Castela).

Indukčná funkcia obličiek

Niekoľko biologicky účinných látok sa vyrába v obličkách, čo ho umožňuje zvážiť ako prírastkový orgán. Granulované bunky Yucstaglomeryanového zariadenia sú izolované do krvi renínu pri znižovaní krvného tlaku v obličkách, znižujú obsah sodíka v tele, počas prechodu osoby z horizontálnej polohy k vertikálu. Úroveň emisií renínu z buniek do krvných zmien a v závislosti od koncentrácie Na + a C1- v oblasti distálneho farbia distálneho tubulu, čo poskytuje reguláciu elektrolytu a glomerulárnej-ducanovej rovnováhy. Reín sa syntetizuje v granulovaných bunkách zariadenia YucstaglomeraiAiAUS a je proteolytickým enzýmom. V krvnej plazme sa vypne z angiotenzinogénu, ktorý je hlavne v a2-globulínovej frakcii, fyziologicky neaktívny peptid pozostávajúci z 10 aminokyselín - angiotenzín I. v krvnej plazme pod vplyvom angiotenzínového enzýmu z angiotenzínu I, 2 aminokyseliny sa čistia a premení sa na aktívnu nádobu angiotenzínovej látky II. Zvyšuje krvný tlak v dôsledku zúženia arteriálnych ciev, posilňuje sekréciu aldosterónu, zvyšuje pocit smädu, reguluje reabsorpciu sodík v distálnych úsekoch tubulov a zberných rúrok. Všetky uvedené efekty prispievajú k normalizácii objemu krvi a krvného tlaku.

V obličkách sa syntetizuje aktivátorom plazminogen - urocinázy. V cerebrálnej obličky sa tvoria prostaglandíny. Zúčastňujú sa najmä v regulácii obličiek a celkového prietoku krvi, zvýšenie výberu sodíka s močom, znížte citlivosť kanálových buniek k ADG. Bunky obličiek sa odstránia z krvnej plazmy vytvorenej v pečeni, vitamínu D3 a premenia ju na fyziologicky aktívny hormón - aktívne formy vitamínu D3. Tento steroid stimuluje tvorbu proteínu viažucim vápnikom v čreve, prispieva k uvoľneniu vápnika z kostí, reguluje jeho reabsorpciu v renálnych tubuloch. Obličky sú miestom erytropoetínov, stimulujúcich erytropoes v kostnej dreni. Bradykinin sa vyrába v obličkách, čo je silný vazodilatátor.

Metabolická funkcia obličiek

Obličky sa podieľajú na výmene proteínov, lipidov a sacharidov. Nemiešajte pojmy "metabolizmus obličiek", t.j. spôsob metabolizmu v ich parenchýme, vďaka ktorým sa vykonávajú všetky formy aktivít obličiek, a "metabolická funkcia obličiek". Táto funkcia je spôsobená účasťou obličiek pri zabezpečovaní stálosti koncentrácie v krvi množstva fyziologicky významných organických látok. Proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, peptidy sa filtrujú v renálnych glysách. Bunky proximálneho oddelenia nefronu ich štiepili na aminokyseliny alebo dipeptidy a transportované cez bazálnu plazmovú membránu do krvi. To prispieva k obnove aminokyselín v tele základu, ktorá je dôležitá, keď nedostatok bielkovín v diéte. S ochorením obličiek môže táto funkcia porušiť. Obličky môžu syntetizovať glukózu (glucongenéza). S dlhým hladom, obličky sa môžu syntetizovať na 50% celkovej glukózy generovanej v tele a vstupuje do krvi. Obličky sú syntéza fosfatidalozitídy - požadovaná zložka plazmatických membrán. V prípade energie môže energia obličiek použiť glukózu alebo voľné mastné kyseliny. S nízkou hladinou glukózy v krvi obličkových buniek, mastné kyseliny sa viac spotrebuje, glukóza sa výhodne štiepi s hyperglykémiou. Hodnota obličiek v lipidovom metabolizme je, že do buniek obličiek môžu byť zahrnuté voľné mastné kyseliny v zložení triacylglycerínu a fosfolipidov a vo forme týchto zlúčenín na prietok do krvi.

Zásady regulácie reabsorpcie a sekrécie látok v kanáloch obličiek

Jednou z vlastností obličiek je ich schopnosť zmeniť v širokom spektre intenzity dopravy rôznych látok: voda, elektrolyty a neelektrolyty. Toto je nevyhnutný stav na výstavbu jej hlavného cieľa - stabilizácia hlavných fyzikálnych a chemických ukazovateľov vnútorných médií. Široká škála zmien v rýchlosti reabsorpcie každej z závažnosti látok potrebných na telo vyžaduje existenciu zodpovedajúcich mechanizmov regulácie buniek. Vplyv hormónov a mediátorov ovplyvňujúcich prepravu iónov a vody sa stanoví zmenou funkcií iónových alebo vodných kanálov, nosičov, iónových čerpadiel. Existuje niekoľko variantov biochemických mechanizmov, s pomocou ktorých hormóny a mediátory regulujú transport látok bunkou nefron. V jednom prípade je genóm aktivovaný a syntéza špecifických proteínov zodpovedných za implementáciu hormonálneho účinku je zvýšená v inom prípade, zmena priepustnosti a prevádzky čerpadiel dochádza bez priamej účasti genómu.

Porovnanie vlastností akcie aldosterónu a vazopresínu umožňuje odhaliť podstatu oboch možností regulačných vplyvov. Aldosterón zvyšuje Reabsorpciu NA + v kanáloch obličiek. Z extracelulárnej tekutiny, aldosterón preniká cez bazálnu plazmatickú membránu na cytoplazmu bunky, je pripojený k receptoru a výsledný komplex vstupuje do jadra (obr. 12.11). Jadro je stimulované syntézou TRNA závislou od DNA a tvorba proteínov potrebných na zvýšenie transportu Na + sa aktivuje. Aldosterón stimuluje syntézu komponentov sodíkových čerpadiel (Na +, K + -ATPháza), enzýmy cyklu kyseliny trikarboxylovej kyseliny (Krebs) a sodíkové kanály, pozdĺž ktorej Na + vstupuje do bunky cez apikálnu membránu z osvietenia stanice . V konvenčných, fyziologických podmienkach, jednom z faktorov, ktoré obmedzujú reabsorpciu Na +, je priepustnosť pre apikálnu plazmovú membránu Na +. Zvýšenie počtu sodíkových kanálov alebo čas ich otvoreného stavu zvyšuje vstupu NA do bunky, zvyšuje obsah Na + v jeho cytoplazme a stimuluje aktívny prenos Na + a bunkového dýchania.

Zvýšenie sekrécie K + pod vplyvom aldosterónu je spôsobené zvýšením permeability draslíka apikálnej membrány a vstupu z bunky do lúmenu kanála. Posilnenie syntézy NA +, K + -AT Fáza pod pôsobením aldosterónu zabezpečuje zvýšený príjem K + do bunky z extracelulárnej tekutiny a prispieva k sekrécii až +.

Ďalším variantom hormonálneho bunkového mechanizmu sa bude zvážiť na príklad ADG (vazopresín). Interaguje zo strany extracelulárnej tekutiny s V2 receptorom lokalizovaným v bazálnej plazmatickej membráne buniek konečných častí distálneho segmentu a zberu rúr. Za účasti G-proteínov je aktivovaný adenylát cyklázový enzým a 3 ", 5" -MF (CAMF) je vytvorený z ATP, ktorý stimuluje proteinininázu A a vloženie vodných kanálov (aquaportíny) do apikálnej membrány. To vedie k zvýšeniu priepustnosti vody. V budúcnosti je Camf zničený fosfodiesterázy a otočí sa na 3 "5" -AMF.

15362 0

Dôležitou stranou funkcie obličiek, ktorá bola predtým nikto, je jeho účasť na homeostáze proteínov, sacharidov a lipidov. Účasť obličiek v metabolizme organických látok nie je v žiadnom prípade obmedzená na schopnosť reabsorpcie týchto zlúčenín alebo exkrécií ich nadbytku. Nové peptidové hormóny cirkulujúce v krvi sa vytvárajú v obličkách, spotreba organických látok s nízkou molekulovou hmotnosťou (glukóza, aminokyseliny, voľné mastné kyseliny atď.) A tvorba glukózy (glukoneogenezesis), transformačné procesy aminokyselín, Ako glycín v seríne potrebný na syntézu, fosfatidylserín podieľal na tvorbe a výmene plazmatických membrán v rôznych orgánoch.

Malo by sa rozlíšiť koncepty "metabolizmu obličiek" a "metabolickej funkcie obličiek". Metabolizmus, metabolizmus v obličkách, zabezpečuje vykonanie všetkých jeho funkcií. Táto časť nebude diskutovať o otázkach súvisiacich s vlastnosťami biochemických procesov obličiek. Budeme diskutovať iba niektoré z účastníkov aktivít obličiek, ktoré poskytujú jednu z jeho najdôležitejších homeostatických funkcií spojených s udržiavaním stabilnej hladiny v tekutine vo vnútornom médiu radu zložiek sacharidov, proteínových a lipidov metabolizmu.

Účasť na výmene proteínov

Predtým bolo poznamenať, že filtračná membrána stiera je takmer nepreniknuteľná pre albumín a globulíny, ale peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou sa cez neho voľne prefiltrujú. Tak, hormóny - inzulín, vazopresín, GHS, ACTH, angiotenzín, gastrín, a iné sú nepretržité vstupujúce do tubulov a ďalších. Rozdelenie aminokyselín týchto fyziologicky aktívnych peptidov - aminokyseliny používané na syntetické procesy v rôznych orgánoch a tkanivách sú prijaté do krvi. Telo je kontinuálne vyňaté z biologicky aktívnych zlúčenín zaradených do krvného obehu, čo zlepšuje presnosť regulačných vplyvov.

Zníženie funkčnej schopnosti obličiek odstráneniu týchto látok vedie k tomu, že hypergallinymium sa môže vyskytnúť počas zlyhania obličiek, nadbytok krvi GHG sa objaví (navyše k zvýšeniu jeho sekrécie). Kvôli spomaleniu inaktivácie inzulínu v obličkách v diabetes pacientov s vývojom zlyhania obličiek sa môže znížiť potreba inzulínu. Porušenie reabsorpčného procesu a rozdelenie proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou vedie k vzniku rúrkovej proteinúrie. S Na, naopak, proteinúria je spôsobená zvýšením proteínového filtrovania; Proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou sú stále reabsorbované a proteíny albumínu a veľkoplorálnej hmotnosti prichádzajú v moči.

Reabsorpcia kanálov jednotlivých aminokyselín, štiepenia a reabsorpcie polypeptidov, nasávanie proteínov endocytózou - každý z týchto procesov nasýtený, t.j. má svoju hodnotu TM. To potvrdzuje myšlienku rozdielu v sacích mechanizmoch jednotlivých kategórií proteínov. Vysokorýchlostná filtračná rýchlosť v gloméroch denaturovaných albumínov je významne dôležitá v porovnaní s pôvodom. Je veľmi pravdepodobné, že to slúži ako jeden z mechanizmov eliminácie z krvi, rozdelenie bunkami tubulov a použitím aminokyselín týchto proteínov, ktoré sa zmenili, stali funkčne chybnými. Existujú informácie o možnosti extrakcie niektorých proteínov a polypeptidov nefronickými bunkami z takmer kanálovej kvapaliny a ich následného katabolizmu. Tieto zahŕňajú najmä inzulín a p2-μ-globulín.

Takže obličky hrá dôležitú úlohu pri rozdeľovaní nízkej molekulovej hmotnosti a modifikovanej (vrátane denaturovaných) proteínov. To vysvetľuje hodnotu obličiek v obnovení aminokyselinového fondu pre orgány a tkanivové bunky, pri rýchlej eliminácii fyziologicky účinných látok z krvi a udržiava ich zložky.

Účasť na výmene sacharidov

Spolu s filtráciou a reabsorpciou filtrovanej glukózy ho obličky nespotrebuje len počas výmenného procesu, ale je tiež schopný významných produktov glukózy. Za normálnych podmienok je rýchlosť týchto procesov rovnaká. Na likvidáciu glukózy na generovanie energie v obličkách je asi 13% celkovej spotreby kyslíka obličkami. Groundogenéza sa vyskytuje v jadre obličiek a najväčšia aktivita glykolýzy je charakteristická pre jeho mozgový mozog. V procese zdieľania v obličkách glukózy sa môže oxidovať na CO2 alebo sa zmení na kyselinu mliečnu. Homeostatická hodnota popredných biochemických dráh transformácie glukózy v obličkách môže byť ukázaná príkladom metabolizmu glukózy počas posunov KSPC.

Pri chronickej metabolickej alkalóze sa spotreba glukózy obličiek niekoľkokrát zvyšuje v porovnaní s chronickou metabolickou acidózou. Je významné, že oxidácia glukózy nezávisí od KSP a zvýšenie pH prispieva k reakčnému posunu smerom k tvorbe kyseliny mliečnej.

Oblička má veľmi aktívny systém tvorby glukózy; Intenzita glukoneogenézy pri výpočte 1 g Babulls je oveľa väčšia ako v pečeni. Metabolická funkcia obličiek spojenej s jeho účasťou na výmene sacharidov sa prejavuje v skutočnosti, že s dlhým hladom obličiek tvoria polovicu celkového množstva glukózy vstupujúce do krvi. Konverzia kyslých prekurzorov, substrátov v glukóze, čo je neutrálna látka, súčasne prispieva k kontrole pH krvi. Keď alkálóza, naopak, znížená glukegegenéza kyslých substrátov. Závislosť rýchlosti a povahy glukoneogenézy z hodnoty pH sa rozlišuje sacharidom výmeny obličiek z takejto pečene.

V obličkách je zmena rýchlosti tvorby glukózy spojená so zmenou aktivity radu enzýmov, ktorí zohrávajú kľúčovú úlohu v glukegenosize. Medzi nimi, na prvom mieste, fosfoenolpiruvatatoxykina, pyruvatkroboxyláza, glukóza-6-fosfatáza atď.

Je obzvlášť dôležité, aby telo bolo schopné miestne zmeny aktivity enzýmov v všeobecných reakciách. Tak, s acidózou zvyšuje aktivitu fosfosffaž-tetturačnej pojmu len v jadre obličiek; V pečeni sa aktivita toho istého enzýmu nezmení. V podmienkach acidózy v obličkách sa glukegegenis zvyšuje prevažne z tých predchodcov, ktorí sa podieľajú na tvorbe kyseliny oxaluoctovej (oxalacetát). S pomocou fosfoenoporevaturboxykiny sa zmení na fosfoenolpiruvat (ďalej - D-glyceraldehyd-3 RO4, fruktóza-1,6-difosfát, fruktóza-6 RO4); Nakoniec, glukóza-6 RO4, z ktorej sa glukóza uvoľňuje glukóza-6-fosfatázou.

Podstatou aktivácie kľúčového enzýmu, ktorý zabezpečuje zvýšenie tvorby glukózy počas acidózy, fosfoenolpyruvatatatersicinase, zrejme spočíva v tom, že s acidózou sa monomérna formami tohto enzýmu zmerajú do formy aktívneho diméru a proces deštrukcie Enzým sa spomalí.

Dôležitou úlohou v regulácii rýchlosti glukoneogeneze v obličkách sa hrá hormóny (GHS, glukagon) a mediátory, ktoré zvyšujú tvorbu Camf v bunkách kanálov. Tento mediátor prispieva k posilneniu transformačných procesov v mitochondriách radu substrátov (glutamín, sukcinát, laktát atď.) V glukóze. Udržiavanie ionizovaného vápnika je dôležitá v regulácii, ktorá sa podieľa na zvýšení mitochondriálnej transportu množstva substrátov, ktoré zabezpečujú tvorbu glukózy.

Transformácia rôznych substrátov v glukóze vstupujúcej do celkového krvného obehu a dostupnosť na využitie v rôznych orgánoch a tkanivách znamená, že oblička má dôležitú funkciu spojenú s účasťou na energetickej súvahe.

Intenzívna syntetická aktivita niektorých buniek obličiek závisí najmä od stavu metabolizmu sacharidov. V obličkách je vysoká aktivita glukózy-6-fosfátovej dehydrogenázy charakteristická pre bunky Densa makuly, proximálna trubica a časť slučky Genla. Tento enzým zohráva kľúčovú úlohu pri oxidácii glukózy na hexozomonofosforečnom skoku. Je aktivovaný znížením obsahu sodíka v tele, čo vedie najmä k intenzifikácii syntézy a sekrécie renínu.

Oblička sa ukázala byť hlavným orgánom oxidačného katabolizmu inozitolu. Mioindositol je v ňom oxidovaný v xlóze a potom cez rad stupňov glukózy. V tkanive obličiek sa syntetizuje fosfatidylozitol - je syntetizovaná potrebná zložka plazmatických membrán, do značnej miery určujúce ich priepustnosť. Syntéza kyseliny glukurónovej je dôležitá pre tvorbu kyslých mukopolysacharidov; Existuje mnoho v interstitúcii vnútorného kliatby vnútorného cosquetu, ktorý je nevyhnutný pre proces osmotického riedenia a koncentrácie moču.

Účasť na výmene lipidov

Voľné mastné kyseliny sú extrahované obličkou krvi a ich oxidácia z veľkej časti zaisťuje funkciu obličiek. Keďže voľné mastné kyseliny sú spojené v plazme s albumín, nie sú filtrované, ale prichádzajú do nefronových buniek intercelulárnou tekutinou; Transfer cez membránu (bunky sú spojené so špeciálnym dopravným mechanizmom. Oxidácia týchto zlúčenín sa vyskytuje viac v jadre obličiek ako v jeho mozgu.

Okrem účasti voľných mastných kyselín v energetickej výmene obličiek je tvorba triacylglycerínu. Voľné mastné kyseliny sú rýchlo zahrnuté do fosfolipidov obličiek, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v rôznych dopravných procesoch. Úloha obličiek v metabolizme lipidov je, že vo svojom tkanive sú voľné mastné kyseliny zahrnuté do kompozície triacylglycerolínov a fosfolipidov a vo forme týchto zlúčenín sú zapojené do obehu.

Klinická nefrológia

ed. Jesť. Tarife