Difúzny protokol liečby toxickými pokojami. Difúzne toxické klinické odporúčania

Difúzny toxický goiter je auto-agresívne ochorenie, pre ktoré je charakterizovaná zvýšená produkcia hormonálnych látok štítnej žľazy a zvýšenie veľkosti žľazy v dôsledku rýchlej reprodukcie buniek. Iným spôsobom, toto ochorenie sa nazýva hypertyreóza, alebo Basedovova choroba, hroby, Perry, Flyani. Najčastejšie je táto patológia diagnostikovaná na žene.

Etiológia a patogenéza

Vo vývoji hypertyreózy zohráva významnú úlohu genetickú predispozíciu. Často sa ochorenie prenáša cez generáciu. Vyvolať výskyt patológie nasledovné faktory:

  • stresujúce situácie;
  • chronické infekcie vírusovej povahy;
  • častá angína;
  • Ďalšie ochorenia endokrinného systému sú hypoparathyroidizmus, addisonovou chorobou, diabetes mellitus.

Hededosť je potvrdená skutočnosťou, že polovica príbuzných chorôb je v krvi, anti-náhodné protilátky sú v krvi a táto patológia bola identifikovaná a potvrdená v 15%. Je dôležité, aby sa geneticky prenášala samotná choroba, ale len predispozícia k nemu. Vedúca úloha v patogenéze difúznej toxického strupu je teda priradená genetická predispozícia, ako aj provokujúce faktory, vďaka čomu sú vyvinuté informácie uvedené v génoch. Vzhľadom na nesprávnu prevádzku imunitného systému v T-lymfocytoch vzniká mutácia, a ovplyvňujú tkaninu žľazy, vnímajú svoje antigény ako cudzinec. Okrem toho, T-vrahovia sú schopní nezávisle poškodiť telo, ktorý vyvíja toxický účinok na štítnu žľazu. Sprostredkovaný vplyv na glandulárnu tkaninu je schopný zvládnuť T-lymfocyty cez B bunky, ktoré syntetizujú protilátky proti rampy. Ten stimuluje telo v dôsledku väzby receptorov tyrotropného hormónu s tyrocytmi, t.j. buniek štítnej žľazy. S vývojom difúzneho toxického stojanu je funkcia centrálnych regulátorov imunitnej reakcie (T-lymfocyty) rozbité.

Rôzne klasifikácie

Lekár určuje množstvo štítnej žľazy pomocou palpácie a vizuálnej kontroly pacienta. Podľa klasifikácie WHO, od roku 1994 sa rozlišuje nasledujúcimi stupňami:

  • 0 - Goiter nie je viditeľný vizuálne a nemožno ho umiestniť;
  • 1 - Goiter je smutný, ale vizuálne, keď nájde krk v prirodzenej polohe, nie je viditeľná;
  • 2 - Vizuálne a palpatorial goiter je možné ľahko zistiť.

Podľa inej klasifikácie (v Nikolaev), takéto stupne difúzneho toxického goiter rozlišuje: \\ t

  • 0 - Žehlička nie je hmatateľná a že železo nie je určené;
  • I - Keď si palpácia, môžete definovať okuliare štítnej žľazy, je vizuálne viditeľné;
  • II - Bočné podiely možno nájsť pri pocite, počas prehĺtania vizuálne ľahko vidieť goiter;
  • III - Osivo viditeľné hrubé krk;
  • IV - železo sa zvýši, v dôsledku toho je zrejmé, že deformácia tvaru krku je viditeľná;
  • V - štítna žľaza dosiahne najmä veľké veľkosti.

Okrem toho, niekoľko stupňov možno rozlíšiť gravitáciou:

  1. Jednoduché. Známky patológie sa prejavujú zvýšenou nervóznou excitovateľnosťou, rozptýlenou, nespavosťou, slabosťou. Pomerne často existuje nízky výkon. Po prvé, kardiovaskulárny systém trpí. Počet skratiek srdca za minútu sa zvyšuje na sto. Jednotlivec začína schudnúť.
  2. Priemer. Symptómy difúzneho toxického stojanu, opísaného v jednoduchom stupni, sú zhoršené. Tremor sa pripojí k existujúcim poruchám. Strata hmotnosti pokračuje aj napriek prenajatej chuti do jedla. Jednotlivec zažíva silný potenie, slabosť. Predsedník je zlomený, javí sa bolesť v bruchu, ktorá má jasnú lokalizáciu.
  3. Ťažký. Práca vitálnych systémov a orgánov podstúpi zlyhanie. Možná psychóza. Pacient má úplné vyčerpanie tela.

Je známa ďalšia klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišuje priebeh ochorenia:

  • Subklinické - symptómy vymazané, diagnóza je nastavená na základe výsledkov krvného testu na hormonálne látky.
  • Manifest - má výraznú kliniku. Tyrotropný hormón v krvi nie je určený, koncentrácia hormonálnych látok štítnej žľazy je nadhodnotená.
  • Komplikované - pripojiť sa k duševným poruchám. Práca kardiovaskulárnych a ďalších dôležitých systémov je rozbitá. Individuálna diagnostika deficitu kritického telesného hmotnosti.

Laboratórne diagnostické metódy

Použite laboratórne a inštrumentálne metódy pre diagnózu "difúzneho toxického stojanu". Hlavným testom je krvný test pre definíciu voľného T3 (trijiodothyronín) a T4 (tyroxín), ako aj TSH (Thyrotropín). Vysoká koncentrácia prvých dvoch hormónov a nízkym ukazovateľom tejto patológie je charakteristická pre túto patológiu. Okrem toho sú predpísané testy pre protilátky proti tyroglobulínu a peroxidáze štítnej žľazy. Ako dodatočné výskumné metódy sa vykonáva:

  • Scintigrafia alebo rádioizotopovú štúdiu štítnej žľazy, v ktorej sa študujú funkcie, ako aj jej štruktúra.
  • Ultrazvuk, s ktorými dostávajú informácie o štruktúre orgánu.
  • MRI je predpísaná na diagnostiku očnej ftalmopatie, ktorá je prítomná pri rovnakom ochorení.

Okrem toho, keď diagnostiku difúzneho toxického strupu (ICB-10 priradí IT kód E05.0), sú určené funkcie obličiek, pečene a iných orgánov potrebných na pridelenie primeranej terapie.

Príčiny a príznaky choroby

Podporuje rozvoj hormonálnej nerovnováhy počas tehotenstva, dojčenia, mesačnej alebo menopauzy. Medzi hlavné príčiny sú provokaters:

  • zranenia karty a mozgu;
  • persyeské poruchy;
  • genetická predispozícia;
  • zlá ekológia;
  • autoimunitná reakcia tela;
  • nepriaznivé biotopy;
  • infekcie vírusovej povahy.

Hlavným dôvodom difúzneho toxického strupu je porušenie práce imunitného systému. Príznaky patológie alebo klasickým klinickým obrazom je puchglázia, goiter a srdcový tep. Zo dôležitých pre normálny život orgánov a systémov sa prejavujú príznaky patológie:

  • zrýchlený metabolizmus;
  • intolerancie na horúce počasie;
  • vynikajúca chuť k jedlu, ale zároveň existuje prudká strata hmotnosti;
  • hnačka;
  • malátnosť;
  • teleso a končatiny Tremera;
  • rýchla únava;
  • všeobecná slabosť;
  • nespavosť;
  • opuch tela;
  • arytmie;
  • zástava srdca;
  • tachykardia;
  • zvýšenie brucha;
  • hyperaktivita motorických reflexov;
  • zvýšenie teploty;
  • kandidóza v ústnej dutine;
  • zvýšené potenie;
  • nedostatok nechtov.

Muž má erektilnú dysfunkciu, zvýšenie hrudníka. Symptómy difúzneho toxického strupu v samici sú neplodnosť, menštruačný cyklus zlyhanie a výrazný syndróm bolesti v dolnej časti brucha, vláknitá cystická mastopatia. Z boku orgánov vízie sa pozorovalo zvýšenie vnútroočného tlaku, konjunktivitída, pocit piesku v očiach, neúplné uzavretie viečka, zriedkavé blikanie, zaostáva za dolným viečkom z očnej gule.

Komplikácie a ich liečba

Nadmerná generácia hormonálnych látok podľa štítnej žľazy má negatívny vplyv na všetky orgány a systémy tela jednotlivca. Komplikácie difúzneho toxického stojanu zahŕňajú:

  1. Thyarecic Crisis je obzvlášť vážnym dôsledkom ochorenia, ktorá predstavuje skutočnú hrozbu pre život. Našťastie, dnes sa táto podsekcia zriedka vyskytuje kvôli najnovším metódam skúmania a liečby pacientov. Rozvoj krízy nie je plne študovaný, ale existuje niekoľko hypotéz. Podľa jedného z nich vzniká v dôsledku zvýšenia voľného trihoodyronínu a tyroxínu. Na druhej strane, kvôli zvýšenej citlivosti tela na adrenalín, noreranfikovaný, dopamín. Existuje stres alebo infekčný proces. Príznaky charakteristické pre thyrotoxikózu rastú. Kríza sa zrazu rozvíja. Jednotlivec prijíma nútenú pozíciu, takzvaná žaba predstavuje, je narušená, derma sa stáva mokrý a horúci na dotyk, srdcová frekvencia sa zvýši za minútu na 130 snímok. Naliehavé terapeutické manipulácie zahŕňajú správanie disinprovingu tela, zavedenie beta-adrenoclars, hormónov, tyreostatík. Na zníženie psychomotorickej excitácie sa používajú prípravky zo skupiny barbiturátov, opioidné analgetiká. Núdzové opatrenia by mali byť zamerané na kompenzáciu akútnej nedostatočnosti kortikálnej vrstvy nadobličiek, neutralizácie hormonálnych látok štítnej žľazy, zníženie aktivity sympatického systému, eliminácia metabolických porúch.
  2. Endokrinná oftalmopatia. Dôvodom tejto komplikácie štítnej žľazy je relatívne príbuzný, a leží v autoimunitnej útoku na očné tkaniny a svaly, ktoré sú za očnými bulmi. Zdroj lézie je teda rovnaký ako pri výskyte difúznych toxických stôp. Oči sú zároveň výrazne pokročilé, sú tiež nazývané zametanie. Klinický obraz sa vyvíja v etapách. Spočiatku zmeny ovplyvňujú len jedno oko, s ďalšou progresiou, druhý je ovplyvnený. Po chvíli je exoptalm. S ťažkou porážkou, vizuálny nerv, ktorý je priama hrozba pre dohľadu. Integrovaná liečba je zobrazená. S predčasným alebo nesprávnym zaobchádzaním sa patologický proces stáva nezvratným.
  3. Probibálne myxedema. Táto komplikácia je zriedkavá. Prejadá sa svrbením, začervenaním, edémom a utesňovaním tkanív dermis na prednom povrchu dolnej časti nohy. Ako terapia sú predpísané hormonálne prostriedky pre lokálne aplikácie.

Okrem toho progresia hypertyreózy môže viesť k nasledujúcim následkom:

  • blikajúce arytmie;
  • edém pľúc;
  • psychóza;
  • zástava srdca;
  • osteoporóza;
  • toxická hepatóza;
  • adrenálnu insuficienciu;
  • myopatie;
  • diabetes;
  • poruchy koagulácie krvi.

Alternatívna medicína: Recepty

Liečba difúzneho toxického stola s ľudovými liekmi sa odporúča v prvej fáze ochorenia. Nižšie uvedené predpisy sú uvedené ako doplnok k hlavnej tradičnej terapii:

  • Ripe Rowan Rowan Berries sú zmiešané s medom alebo cukrom v pomere 1: 1, trvajú na chladnom mieste sedem dní. Vezmite si denný prázdny žalúdok 40 gramov, ktorý je ekvivalentný s dvomi lyžicami bez posúvania.
  • Komprimovaný z štítnej žľazy sa aplikuje s plynovou soľou komprimuje sa 55 dní, z toho 27-násobok postupu sa vykonáva denne, potom každý druhý deň.
  • Mladé letáky budú naplnené trojlitrou hrncovou, pridávajú vodu, zapáli sa a odparí, čím sa získa olejová zrazenina. Výsledná zmes mazaná k strusu po dobu štyroch mesiacov pred spaním.
  • Každý večer sa aplikuje na oblasť ZOBA jódu mesh. Ak budú stopy jódu viditeľné ráno, postup sa zastaví.
  • Pripravte si tinktúru oddielov orechov, ktoré by sa mali podávať dve hodiny pred prebudením 15 ml do jedného mesiaca, potom sa 30 dní prestávka. V prípade potreby pokračujte kurz.

Toto je špeciálny dokument, ktorý je vydaný s určitou periodicitou a je určený pre lekárov lekárov. Klinické odporúčania obsahujú najmodernejšie informácie preukázané v praxi v nasledujúcich otázkach:

  • diagnostika;
  • ošetrenie;
  • rehabilitácia;
  • prevencia.

Tento dokument definuje algoritmus akcií pri vykonávaní pacienta. Lekár dostane právo zvoliť metódy diagnostiky a liečby, v závislosti od individuálnych charakteristík jednotlivca, jeho pohlavia, veku, ako aj toku patológie. V súčasnosti praktický liek používa metódy terapie opísané v klinických smerniciach. Odporúča sa difúzny toxický goiter, ktorý sa odporúča liečiť tromi metódami:

  • konzervatívny;
  • chirurgické;
  • rádioaktívny jód.

Pre každý typ je uvedená úroveň dôkazov a sú uvedené komentáre, v ktorých sú uvedené podrobné liečebné režimy a potrebné prieskumy. Okrem toho sú opísané vedľajšie účinky a komplikácie na pozadí terapie. Dokument poukázal na osobitnú časť, v ktorej sú požadované požiadavky špecifikované pre lekára, ich vykonávanie ovplyvňuje výsledok ochorenia, najmä difúzneho toxického pokoja.

Konzervatívna liečba

Cieľom je odstrániť prejavy chorôb. Použitie tabletovaných dávkových foriem vám umožňuje dosiahnuť výsledky mesiaca od začiatku liečby. Avšak, potom, čo jednotlivec zastaví recepciu, vznikajú relapsy. V terapii sa používa niekoľko skupín liekov:

  1. Tyreostatika - "Propicil", "Mercerazolyl". V dôsledku toho blokujú funkciu žľazy, je redukovaná syntéza hormonálnych látok. Liečba difúzneho toxického strupu s týmito prostriedkami pomáha normalizovať prácu štítnej žľazy. Okrem toho je predpísaný prípravok "EUTHIROX", aby sa zabránilo výskytu hypotyreózy lieku. Aby sa udržali funkcie žľazy, monoterapia sa uskutočňuje s použitím malých dávok thyareeostatiky.
  2. Beta-adrenablays a glukokortikoidy sú predpísané ako symptomatická terapia v prítomnosti sprievodnej patológie (tachykardia, hypertenzia, srdcové mäso, oftalmopatia, osteoporóza), ktorá sprevádza hlavnú chorobu.

Liečba liekmi sa získava jeden a pol roka.

Chirurgia

Táto metóda sa považuje za vysoko účinnú, ale je plná rôznych komplikácií. Indikácia tohto typu terapie je:

  • priemerná a ťažká forma ochorenia;
  • nedostatok výsledku z inej liečby;
  • tyrotoxický adenóm;
  • nodálne a štýlové tvary;
  • relapsy;
  • kompresia goiter pažeráka a priedušnice;
  • detstvo;
  • prvý a druhý trimester tehotenstva;
  • prítomnosť komplikácií vo forme arytmie shimmer.

Kontraindikácia chirurgického zákroku:

  • difúzny toxický goiter komplikovaný mentálnym ochorením;
  • závažná súbežná patológia obličiek, pľúc a srdcia.

Pred operáciou sa liek "mercrazolyl" predpisuje normalizovať hormóny štítnej žľazy, znížiť toxické príznaky a zabrániť exacerbácii tyreotoxikózy po chirurgickom zákroku. Počas prevádzky je štítna žľaza takmer úplne odstránená. Zostali len miesta, na ktorých sú umiestnené padákové žľazy.

Pomocou rádioaktívneho jódu

Pri liečbe difúzneho toxického stojanu sa táto metóda v tele pacienta zavedie izotop rádioaktívneho jódu I-131, ktorý gama a beta-lúče postihujú žľazu, poškodzujú jeho bunky. Výsledkom je, že syntéza hormonálnych látok sa znižuje. Liečba sa vykonáva v stacionárnych podmienkach. Počas liečby sa odporúča obmedziť produkty obsahujúce jód.

Indikácie pre túto metódu liečby:

  • starší vek;
  • silné vedľajšie účinky alebo intolerancia na konzervatívnu terapiu;
  • zlyhanie pacienta z prevádzky;
  • nemožnosť vykonávania chirurgického zákroku;
  • vývoj pooperačnej tyreotoxikózy.

Kontraindikácia používania rádioaktívneho jódu je:

  • tehotenstvo;
  • laktácia;
  • zajob;
  • detstvo;
  • choroby krvi, obličiek.

Je možné vyliečiť difúzny toxický goiter?

Prognóza v neprítomnosti liečby je mimoriadne nepriaznivá. Pacient vyvinie závažné komplikácie, postupuje s ochorením. Pri normalizácii práce štítnej žľazy je prognóza dobrá. V prípade chirurgickej liečby existuje vysoká pravdepodobnosť tvorby hypotyreózy, v ktorej metabolické procesy spomaľujú v jednotlivcovi. Dôvodom tohto fenoménu leží v nedostatočnej produkcii hormonálnych látok (trijodothyronín a tyroxín). Odporúča sa odstrániť potraviny a lieky obsahujúce vysokú koncentráciu jódu, ako aj minimalizáciu trvania bytia pod vplyvom priameho slnečného svetla.

Zahŕňajú preventívne opatrenia:

  • Udržiavanie a posilnenie imunitného systému, čo znamená vytvrdzovanie, pravidelnú turistiku, vykonávanie gymnastických cvičení.
  • Súlad s režimom napájania. Zahrnúť do diétnych produktov, ktoré obsahujú živočíšne a rastlinné bielkoviny, zeleninu a ovocie v surovej forme.
  • Vylúčenie stresu, pretože hrá primárnu úlohu pri rozvoji patológie. V niektorých prípadoch môže lekár odporučiť prijatie sedatív rastlín.
  • Včasná liečba vírusových infekcií.

Neexistuje žiadna špecifická profylaxia difúzneho toxického strupu. Aby sa zabránilo patológii, dávkovaciemu monitorovaniu endokrinológa v polylinickom mieste v mieste bydliska.

Diagnóza tyrotoxikózy je založená na charakteristickom klinickom obraze, laboratórnych ukazovateľoch (vysoká úroveň SPT4 a SVT3 a nízky obsah TSH v krvi). DTZ je protilátka na RTTG. Klinická diagnóza tyrotoxikózy znamená identifikáciu symptómov zhoršenej zobrazovacej funkcie, posúdenie hmatorov veľkosti a štruktúry prahovej hodnoty, detekcie chorôb spojených s patológiou štítnej žľazy (ESO, Acopatia, Nedabchodná zmes), detekcia komplikácií tyreotoxikózy.

2.1 Sťažnosti a histórie.

Pacienti s tyrotoxikózou sú uložené sťažnosti na zvýšenú excitabilitu, emocionálnu likvidáciu, obavy, úzkosti, poruchy spánku, plynulosť, narušenie koncentrácie pozornosti, slabosti, potenie, srdcové mäso, triasť v tele, chudnutie. Pacienti často poznamenávajú zvýšenie pin, časté stoličky, lamináciu menštruačného cyklu, zníženie účinnosti. Veľmi často pacienti ukladajú sťažnosti svalovej slabosti. Srdcové účinky tyrerotoxikózy sú vážne nebezpečenstvo pre starších tvárí. Atriálna fibrilácia je impozantná komplikácia tyreotoxikózy. Fibrilácia predsieňov sa vyvíja nielen u osobách s manikálnou, ale aj u osôb s subklinickou tyrotoxikózou, najmä tie, ktoré majú sprievodnú kardiovaskulárnu patológiu. Na začiatku vzhľadu je predsieňová fibrilácia zvyčajne paroxyzmálna, ale za pretrvávajúcu tyrotoxikózu prechádza do konštantnej formy. U pacientov s tyreotoxicózou a fibriláciou predsieňov sa zvýšilo riziko tromboembolických komplikácií. S dlhou existujúcou tyreotoxikózou sa dilatácia kardiomyopatia môže vyvinúť u pacientov, čo spôsobuje zníženie funkčnej rezervy srdca a výskytu príznakov zlyhania srdca. Približne 40 - 50% pacientov s DTZ vyvíja EEO, ktorý je charakterizovaný léziou mäkkých tkanív orbitov: retrobulbar vlákna, očné svaly; So zapojením optického nervu a pomocného prístroja oka (očné viečka, rohovky, koníny, trhliny). Pacienti vyvíjajú spontánnu retrobulbárnu bolesť, bolesť s pohybom očí, erytémové očné viečko, edém alebo opuch očných viečok, hyperémia spojivov, chemizy, propútania, obmedzení mobility okuliarov. Najzávažnejšie komplikácie EOP sú: neuropatia optického nervu, keratopatie s tvorbou Belmy, perforácie rohovky, oftalmoplegia, diplopie.
Vývoj funkčnej autonómie, najmä u starších pacientov, určuje klinické znaky tohto ochorenia. V klinickom obraze, spravidla dominujú kardiovaskulárne a duševné poruchy: apatia, depresia, nedostatok chuti do jedla, slabosť, srdcový tep, poruchy srdcovej frekvencie, príznaky nedostatku krvného obehu. Súvisiace kardiovaskulárne ochorenia, patológiu tráviaceho traktu, neurologické poruchy masku maskujú hlavnú príčinu ochorenia.
Na rozdiel od funkčnej autonómie pinových uzlov, pod ktorým existuje dlhá viacročná história uzlového / multi-nominálneho goiter, keď DTZ zvyčajne trvá krátku históriu: príznaky sa vyvíjajú a postupujú rýchlo a vo väčšine prípadov vedúcich pacientov lekára po 6-12 mesiacoch od začiatku ochorenia.

2,2 fyzického vyšetrenia.

Externých prejavov.Pacienti vyzerajú znepokojení, nepokojné, fussy. Koža horúca a mokrá koža. V určitých oblastiach kože, depigmentované ohniská vitiligo niekedy určuje). Vlasy sú tenké a krehké, mäkké nechty, pridelené a krehké. V niektorých prípadoch sa pozorovalo dermatopatia alebo predčasný mixém.
Pri palpácii kolíka, spravidla (v 80% prípadov), difúzne zvýšená, mierna hustota, bezbolestná, pohyblivá. Keď sa naň aplikuje, môže byť zliatina počuť systolický hluk, ktorý je spôsobený výrazným zvýšením zásobovania krvi na orgán.
Srdečne.Vaskulárny systém - s kontrola, tachykardia sa deteguje, zvýšenie tlaku impulzov, systolický hluk, systolická hypertenzia, predsieňová fibrilácia. Hoci všetky tieto zmeny sú prítomné u väčšiny pacientov s tyreotoxikózou, predsieňová fibrilácia sa prichádza do popredia na klinický význam, ktorý sa vyvíja v 5-15% pacientov. Toto percento je vyššie u starších pacientov a pacientov s predchádzajúcimi organickými léziami srdca. IHD, hypertenzná choroba, srdcové chyby môžu ovplyvniť porušenie rytmu. V takýchto prípadoch Tyrotoxikóza urýchľuje tento proces. Existuje priama závislosť predsieňovej fibrilácie na závažnosť a trvanie ochorenia. Na začiatku ochorenia je predsieňová fibrilácia paroxyzmálna, ale s progresiou tyrotoxikózy sa môže pohybovať do konštantnej formy. S účinnou liečbou tyreotoxikózy sa sinusový rytmus najčastejšie obnovuje po dosiahnutí eutilnejózy. U pacientov s predchádzajúcim srdcovým ochorením alebo dlhším obdobím blikajúceho arytmie sa sínusový rytmus obnoví oveľa menej. Atriácia triasť je pomerne zriedkavá (1,2-2,3%), extrasystolia - v 5-7% prípadov, paroxyzmálna tachykardia - 0,2-3,3% prípadov. V zriedkavých prípadoch sa nachádza sínusová bradykardia. To môže byť spôsobené vrodenými zmenami alebo vyčerpaním funkcie sínusového uzla a vývoj jeho slabosti syndrómu.
Atriálna fibrilácia môže spôsobiť, že plavidlo tromboembolizmus, najmä mozog, ktorý vyžaduje menovanie antikoagulačnej terapie. U starších pacientov môže byť tyreotoxikóza kombinovaná s IBS. Zvýšenie srdcovej frekvencie a potreby myokardu v kyslíku môže ukázať skrytý tvar angíny a viesť k dekompenzácii srdcového zlyhania. Poškodenie kardiovaskulárneho systému s tyreotoxikózou je určené závažnosťou a prognózou ochorenia. Okrem toho, stav kardiovaskulárneho systému po odstránení tyrotoxikózy určí kvalitu života a schopnosť "obnoviť" osobu. Je známe, že s thyrotoxikózou, myokarda vyvíja hyperfunkciu už samotnú a vďaka svojmu organizmu so zvýšenými otázkami v kyslíku. Na druhej strane, počas fyzickej námahy alebo v kritickej situácii musí myokardia prudko zvýšiť svoju prácu, TD; Použite svoju funkčnú rezervu. Je to z funkčnej rezervy srdca, že prispôsobenie tela závisí od zvýšených potrieb tyrotoxikózy. U pacientov s tyreotoxikózou je funkčná rezerva srdca významne znížená, ale keď sa dosiahne eutileóza, zvyšuje sa, bez dosiahnutia počiatočnej úrovne, ktorá môže za určitých podmienok určiť vývoj srdcového zlyhania v budúcnosti.
Gastracer.Črevný trakt - napriek zvýšenému jedlu, pre thyrotoxikózu, je charakterizovaný progresívny pokles telesnej hmotnosti. Zriedkavo sa na pozadí nekompenzovanej tyreotoxikózy môže spôsobiť zvýšenie hmotnosti, zatiaľ čo u pacientov je zvýšená hladina imunoreaktívneho inzulínu, pri normálnej úrovni C-peptidu.
Krúžok.Motorové prístroje - poruchy sa prejavujú rastúcou slabosťou, proximálnou svalskou atrofiou, tremorom malých svalových skupín celého tela (symptóm "telegrafného piliera"), vývoj periodickej prechodnej paralýzy a patéza, zníženie obsahu myoglobínu .
CNS: Existuje zvýšenie rýchlosti odovzdávania reflexov, triaška prstov podlhovastých rúk (symptóm marie).
Očné príznaky tyreotoxikózy:
Symptóm Grefu - Horné očné očné očné viečka z hornej končatiny pri pohľade dole (kvôli svalovému hypertonu, zdvíhanie horného viečka).
Príznak Kochler - Horné očné očné viečka z hornej končatiny v hornej časti hornej časti, horný viečko sa pohybuje rýchlejšie ako očná guľa.
Symptóm CRAISE - Zvýšené lesk.
Symptóm Darimple je expanzia očnej štrbiny s príchodom bieleho pásu medzi hornou končatinou a okrajom horného viečka (zatiahnutie viečok).
Symptóm Rosenbachu je plytký a rýchly jitter znížených alebo mierne uzavretých viečok.
Symptóm harmonogramu - zriedkavé blikanie viečok v kombinácii s expanziou očnej štrbiny. Normálne majú zdraví ľudia 3 blikanie 1 min.

2.3 Laboratórna diagnostika.

Štúdia funkčnej aktivity PIN sa odporúča vykonať na základe stanovenia bazálnej hladiny TSH a hormónov štítnej žľazy v krvi: SVT4 a SVT3.
IA).
Komentáre.Koncentrácia TTG s tyrotoxikózou by mala byť nízka (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Odporúča štúdie imunologických markerov tyreotoxikózy. .
(Úroveň presvedčivého odporúčania A (úroveň spoľahlivosti dôkazov.IA).
Komentár.Protilátky proti RTTG sa detegujú v 99-100% pacientov s DTZs v procese liečby alebo spontánnej remisie protilátky môže odmietnuť alebo zmiznúť. V uzlových formách toxických goiterových protilátok proti RTTG, TPO a TG nie sú definované.
Rutinná definícia hladiny protilátok k TPO a TG pre diagnózu DTZ sa neodporúča.
(Úroveň presvedčivých odporúčaní v (úroveň spoľahlivosti dôkazov.IIA).
Odporúča sa vykonať biochemický krvný test.
Úroveň presvedčivého odporúčania D (úroveň spoľahlivosti dôkazov.Iv).

Ruská asociácia endokrinológov

FGBU "Endokrinologické vedecké centrum" Ministerstvo zdravotníctva Ruska

Tyrotoxikóza s difúznym géstrom (difúzny toxický goiter, greivsabazedovova choroba), uzl / multiking goiter

Trohina E.A., Sviridenko N.YU., Vaško v.e., Rumyantsev P.O., FADEEV V.V., Petulina N.A.

Recenzenti: Melnichenko G.A. GREENVA E.N.

Moskva 2014.

Schválené na II ALL-RUSE CONGRESE s účasťou krajín CIS "Inovatívne technológie v Endocrinologii" (25-28, 2014)

Zoznam skratiek

Autimmunitná tyreoiditída

CT SCAN

Difúzny toxický goiter

Multispical Vypočítaná tomografia

Rádioodterepia

Tireotropický hormónový receptor

Rádiofarmamparat.

Voľný triiodothyronine

Voľný thyroxín

Thyglobulín

Thyroperoxidáza

Thyreotropný hypofýtový hormón

Postup ultrazvuku

Štítna žľaza

Endokrinná oftalmopatia

Rozsah klinickej aktivity endokrinnej oftalmopatie (E05), tyreotoxikóza nekomputórium (E05.9), chronická tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou (E06.2)

Endokrinológia

Všeobecné informácie

Stručný opis


Schválený
Spoločná komisia pre zdravotnícke služby
Ministerstvo zdravotníctva Kazachstanskej republiky
z "18" augusta 2017
Protokol č. 26.


Tyreotoxikóza (hypertyreóza) - Anti-silikónový syndróm v dôsledku nadbytok hormónov štítnej žľazy (TG) v krvi a ich toxickom účinku na rôzne orgány a tkanivá.

"Thyareotoxikóza s difúznym goiterom (difúzny toxický goiter, choroba Hroby,BASTEDOVA) "je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku výroby na RTTH, klinicky sa prejavuje porážkou prahovej hodnoty s vývojom syndrómu tyrotoxikózy v kombinácii s ťažobnou patológiou (endokrinná oftalmopatia (EU), americká zmes, acopatia) , Súbežná kombinácia všetkých zložiek systému autoimunitného procesu sa vyskytuje relatívne, je zriedkavé a nie je povinné pre diagnózu (úroveň A). Vo väčšine prípadov má najvyšší klinický význam pre thyrotoxikózu s difúznym struníkom porážku kolíka.
Tyrotoxikóza u pacientov s nodal / Multiuzlov Pokus vzniká kvôli vývoju funkčnej autonómie pinového uzla. Autonómia sa môže stanoviť ako fungovanie folikulárnych buniek prahovej hodnoty v neprítomnosti hlavného fyziologického stimulátora - TSH hypofýzu. S funkčnou autonómiou sú bunky prahovej hodnoty mimo kontroly hypofýzy a syntetizovať TG v redundantnom množstve. Ak výroba autonómnych formácií TG presahuje fyziologickú potrebu, pacient vyvinie tyrotoxikózu. Takáto udalosť sa môže vyskytnúť v dôsledku prirodzeného priebehu uzlového gólu alebo po prijatí do tela dodatočných množstiev jódu s aditívami jódu alebo ako súčasť farmakologických činidiel obsahujúcich jód. Proces vývoja funkčnej autonómie trvá roky a vedie k klinickým prejavom funkčnej autonómie, najmä v osôb staršej vekovej skupiny (po 45 rokoch) (úroveň B).

Vstupná časť

Kód (y) μb-10:

MKB-10.
Kód názov
E05 Tyrotoxikóza [hypertyreóza]
E 05.0. Tireotoxikóza s difúznym gólom
E 05.1. Tyrotoxikóza s jedovatým stolicou jedným melóziou
E 05.2. Tireotoxikóza s toxickým multicolorskom strue
E 05.3. Tyrotoxikóza s tkanivom štítnej žľazy Ectopia
E 05.4. Thyredoxicóza umelá
E 05.5. Thydroid CRIDE ALEBO COMA
E 05.8. Iné formy tyrerotoxikózy
E 05.9 Thyareotoxikóza nepohodlná
E 06.2. Chronická tyreoiditída s prechodnou tyrotoxikózou

Dátum rozvoja / revízie protokolu: \\ t2013 (revidovaný 2017).

Skratky používané v protokole:


Ait - autimmunitná tyreoiditída
Bg - greiva je choroba
TG. - hormóny štítnej žľazy
TTG. - hormón stimulujúci štítnu žľazu
Mutz - multi-nos toxický goiter
Trať - thyareoxic Adenoma
T3. - triodthththhthinín
T4. - tyroxín
Šupka - štítna žľaza
Záložka - najdôležitejšia aspiračná biopsia
Plt - parartygomon
Hgch. - chorionic gonadotropín
Na TPU - protilátky proti thiroperoxidázu
Na TG. - protilátky na tiroglobulín
Na Rtth protilátky proti receptoru TTG
I 131. - rádioaktívny jód
EOP. - endokrinná oftalmopatia

Používatelia protokolu:múzeum pohotovostnej lekárskej starostlivosti, praktickí lekári, terapeuti, endokrinológovia.

Uvedená úroveň stupnice:


ALE Vysoko kvalitná meta-analýza, systematický prehľad RCA alebo veľkých RCC s veľmi nízkou pravdepodobnosťou (++) systematickou chybou, ktorých výsledky môžu byť distribuované na zodpovedajúcu populáciu.
V Vysoká kvalita (++) systematický prehľad o kohorte alebo štúdiách case-control alebo vysokokvalitné (++) cohort alebo štúdie kontrola prípadov s veľmi nízkym rizikom systematickej chyby alebo rockovej s nízkym (+) riziko systematickej chyby, výsledky, ktoré môžu byť distribuované zodpovedajúcemu obyvateľstvu.
Z Kohortá alebo študijné kontrolné alebo kontrolované štúdium bez randomizácie s nízkym rizikom systematickej chyby (+), ktorých výsledky môžu byť distribuované na vhodnú populáciu alebo horninu s veľmi nízkym alebo nízkym rizikom systematickej chyby (++ alebo + ), ktorých výsledky nemôžu byť priamo distribuované zodpovedajúcemu obyvateľstvu.
D. Opis série prípadov alebo nekontrolovaného výskumu alebo stanoviska odborníkov.
GPP. Najlepšiu klinickú prax. Odporúčaná príslušná klinická prax je založená na klinickom zdroji členov pracovnej skupiny na rozvoj KP

Klasifikácia


NaŠkrabáctvo:
1) tyreotoxikóza v dôsledku zvýšených hormónov produktu:
· Gravesova choroba (BG);
· Toxický adenóm (TA);
· Hypertyreóza vyvolaná jódom;
· Hypertyroidná fáza autoimummutoidu (AIT);
· TTG - kvôli hypertyreóze.
- th-produkujúce hypofýzy;
- syndróm nedostatočnej sekrécie TSH (odpor tyrotropov na hormóny štítnej žľazy).
· Troproplast hypertyreóza.

2) Hypertyreóza vďaka výrobkom hormónov štítnej žľazy mimo mosta:
· Kancelárske metastázy, ktoré produkujú hormóny štítnej žľazy;
· Horinoneepiteloma.

3) Tyrotoxikóza, ktorá nie je spojená s hyperproduction hormónov:
· Lekárska tyrerotoxikóza (predávkovanie prípravkov na drogové hormóny);
· Thyareotoxikóza, ako etapa subakútnej tyčinky de Kervena, pôžičkovú tyreoiditídu.

Tabuľka 2. Klasifikácia veľkostí pokynov :

Tabuľka 3. Klasifikácia a patogenéza tyreotoxikózy:

Tvar Tyrotoxikóza Patogenéza tyrerotoxikózy
Greiva je choroba Thytyrulujúci na.
Thyareexic Adenoma Pin Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy
TSH-Secreting Adenoma Potton Autonómna sekrécia TSH
Tyrotoxikóza vyvolaná jódom Prebytok jódu
AIT (hasitoxicóza) Thytyrulujúci na.
Zničenie folikulov a pasívneho vstupu hormónov štítnej žľazy v krvi (CALOIDORRAGIA)
Medicatural Thyrotoxikóza Predávkovanie liekov štítnej žľazy
T4 a T3-vylučujúci ovariálny teraTom Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy s nádorovými bunkami
Nádory vylučujúce hgch TTG-ako akcia hgch
Mutácie receptora TTG
Syndróm MAK KUUNA-ALBRTH-BRURSEVA Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy Thyroidocyty
Odolnosť syndrómov voči hormónom Stimulačný účinok TSH na thyroidocyty kvôli nedostatku "reverznej" komunikácie

Diagnostika


Metódy, prístupy a diagnostické procedúry

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a histórie:
Sťažnosť na:
· Nervozita;
· Potenie;
· Tlkot srdca;
· Zvýšená únava;
· Zvýšená chuť do jedla a napriek tomu, chudnutie;
· Všeobecná slabosť;
· Emocionálna nechabäť;
· Suddy;
· Prestávka spánku, niekedy nespavosť;
· Zlá tolerancia zvýšenej teploty okolia;
· Hnačka;
· Nepohodlie z oka - nepríjemný pocit v oblasti očných bulves, triasných viečok;
· Porušenie menštruačného cyklu.

V anamnéza:
· Prítomnosť príbuzných trpiacich chorobami štítnej žľazy;
· Časté akútne respiračné ochorenia;
· Miestne infekčné procesy (chronická tonzilitída).

Fyzické vyšetrenie:
· Zvýšenie veľkostí PIN;
· Srdce porušenie (tachykardia, hlasné tóny srdca, niekedy systolický hluk v hornej časti, zvýšenie systolického a zníženého diastolického krvného tlaku, útoky sfarbených arytmie);
· Porušenie centrálneho a sympatického nervového systému (Tremorové prsty, jazyk, všetky trup, potenie, podráždenosť, pocit úzkosti a strachu, hyperreflexia);
· Porušenie metabolizmu (tepelná intolerancia, strata hmotnosti, zvýšená chuť k jedlu, smäd, zrýchlenie rastu);
· Poruchy z gastrointestinálneho traktu (tekutá stolica, bolesť brucha, zosilnená peristalistická);
· Očné príznaky (široké otvorenie očných trhlín, exoftalm, vystrašený alebo opatrný pohľad, rozmazané videnie, kosť, horné okuliare oneskorenie pri pohľade dole a dole - pri pohľade hore).

Rozvíja sa približne 40-50% pacientov s BG EOP.ktorý je charakterizovaný poškodením mäkkých tkanív orbity: retrobulbar vlákna, očné svaly; So zapojením optického nervu a pomocného prístroja oka (očné viečka, rohovky, koníny, trhliny). Pacienti vyvíjajú spontánnu retrobulbárnu bolesť, bolesť s pohybom očí, erytémové očné viečko, edém alebo opuch očných viečok, hyperémia spojivov, chemizy, propútania, obmedzení mobility okuliarov. Najviac závažné komplikácie EOP sú: neuropatia optického nervu, keratopatie s tvorbou Belm, perforáciou rohovky, ophthalmoplegie, diplopie, od svalového systému (svalová slabosť, atrofia, myasténia, periodická paralýza)).

Laboratórny výskum:
Tabuľka 4. Laboratórne ukazovatele pre thyrotoxikózu:

Test * Indikácie
TTG. Menej ako 0,1 md / l
Voľný T4. Vylepšený
Voľný t3. Vylepšený
Na TPO, na TG Postavený
Na TTG receptor Postavený
Sám Zvýšená subakútnou štítnou židovou
Chorionic gonadotropín Zvýšené v choriokarcinóme
* Koncentrácia TSH s tyreotoxikózou by mala byť nízka (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
U niektorých pacientov existuje zníženie hladiny TSH bez súčasného zvýšenia koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi (úroveň A). Takýto stav sa považuje za subklinickú tyrotoxikózu, pokiaľ nie je z iných dôvodov (liečba liečivom, ťažkými nepríjemnými chorobami). Normálna alebo zvýšená hladina TSG proti pozadia vysokých vysokých indikátorov SVT4 môže indikovať tth-produkujúci hypofýzu adenóm alebo selektívnu hypofýzu proti hormónoch štítnej žľazy. Protilátky proti RTTG sa detegujú v 99-100% pacientov s autootoxikózou autoimunitnej typy (úroveň B). V procese liečby alebo spontánnej remisie protilátky môže protilátka znížiť, zmiznúť (úroveň A) alebo zmeniť svoju funkčnú aktivitu, získavanie blokovacích vlastností (hladina D).
Protilátky proti TG a TPO sa detegujú u 40-60% pacientov s autoimunitným toxickým stručením (úroveň B). S zápalovými a deštruktívnymi spôsobmi môžu byť protilátky prítomné, ale v nízkych hodnotách (úroveň C).
Rutinná definícia hladiny protilátok k TPO a TG pre diagnózu DTZ sa neodporúča (úroveň B). Definícia protilátok proti PTO a TG sa uskutočňuje len pre diferenciálnu diagnózu autootoxikózy a nonautimunitu.

Nástroje:
Tabuľka 5. Inštrumentálne štúdie s tyreotoxikózou:


Výskumná metóda Poznámka Ud
Ultrazvuk Určuje sa objem a echoostruktúra PIN. Keď BG: difúzny nárast objemom miniatúr, echogenizmus je rovnomerne redukovaný, echostruktúra je homogénna, je vystužená dodávka krvi.
Na AIT: nehomogénne etogenita.
S MUTZ: Vzdelávanie v grafe.
Keď rakovina jednoducho: Hypo echogénne útvary s nerovnomernými kontúrami uzla, rast uzla za kapsuly a kalcifikácie. 		V
Schintigrafia pin.
Použité izotopovú technuráciu 99mtc, i 123, menej často i 131 		V BG existuje zvýšenie a jednotné rozdelenie izotopu.
S funkčnou autonómiou sa izotop akumuluje aktívne fungujúce uzol, zatiaľ čo okolitá tkanina štítnej žľazy je v stave potlačenia.
S deštruktívnou tvorbou (subakucou, pôžičkou) je zachytávanie rádiofarmaceutika znížená.
Pre to a mutz sú horné uzly charakteristické pre rakovinu - "studené uzly" 		ALE
Scintigrafia kolíka je znázornená na MUTZ, ak je úroveň TWG pod normou, alebo na účely topickej diagnostiky ektopéd tkaniva PIN alebo ZUBA V
V oblasti s nedostatkom jódu scintigrafie kolíka na MUTZPOCAAN, aj keď sa úroveň TSTG nachádza v dolnej okrajovej oblasti Z
CT SCAN Tieto metódy pomáhajú diagnostikovať pokrok bez pokroku, objasniť umiestnenie pokroku vo vzťahu k okolitému tkanivu, určiť posunutie alebo stláčanie priedušnice a pažeráka V
Magnetická rezonancia
X-ray štúdia s kontrastom baryho pažeráka
Tabi cytologické vyšetrenie Vykonané, ak sú v kolíku uzly. Trestná biopsia je zobrazená vo všetkých hmatateľných nodálnych formáciách; Riziko rakoviny je rovnaké v Solitárnom uzle a multi-Zob.
Pod nádormi kolíka sa detegujú rakovinové bunky.
S infiltráciou AIT -LIMPHOCYTA. 		V

Tabuľka 6. Ďalšie diagnostické metódy pre Tyrotoxikózu:
Typ výskumu Poznámka Pravdepodobnosť vymenovania
EKg Diagnóza porušenia rytmu 100%
Denný Monitor EKG podľa Holter Diagnóza porúch srdca 70%
Rádiografia organovej hrudníka / fluoroorografia Vylúčenie špecifického procesu s vývojom CHF 100%
Brušné ultrazvuk V prítomnosti HSN, toxickej lézie pečene 50%
Echo kardiografia V prítomnosti tachykardie 90%
Egds V prítomnosti sprievodnej patológie 50%
Denzitometria Diagnóza osteoporózy 50%

Tabuľka 7.Produkcie na konzultácie s odborníkmi:
· Konzultácie s neuropathológom / epileptológom - diferenciálna diagnóza s epilepsiou;
· Konzultácie s kardiológom - s vývojom "tyrotoxického srdca", HSN, arytmie;
· Konzultácie s oftalmológom - v kombinácii s ESO na posúdenie funkcie optického nervu, ktorý hodnotí stupeň exophthalmy, identifikáciu porušenia v práci emisných svalov;
· Konzultácia chirurga - riešiť otázku chirurgickej liečby;
· Konzultačné onkológ - s malígnym procesom;
· Konzultácie s alergikom - s vývojom vedľajších účinkov vo forme kožných prejavov pri užívaní tyreostatík;
· Konzultácie s gastroenterológom - s rozvojom vedľajších účinkov pri užívaní thyareostatík, v prítomnosti výsielkovej zmiešanej;
· Konzultácie s pôrodným gynekológom - počas tehotenstva;
· Konzultácie s hematológom - s rozvojom agranulocytózy.

Diagnostický algoritmus:

Odlišná diagnóza


Odlišná diagnóza

Tabuľka 8. Diferenčná diagnóza tyreotoxikózy:

Diagnóza V prospech diagnózy
Greiva je choroba Difúzne zmeny v scintigrame, zvýšená hladina na TPO, prítomnosť EOP a Prestibial Modelyma
Multi-nos toxický goiter Heterogenita scintigrafického obrazu
Autonómne "Horúce" uzly "Horúce" Zaostrenie na Scanogram
Subakútna tyroidová de Kervena PIN nie je vizualizovaný na skenograme, zvýšených hladinách SOE a Thyroglobulínu, syndróm bolesti
Yatogénna tyreotoxikóza, amiodar-indukovaná tyrotoxikóza Príjem interferónu, liekov lítium alebo liekov obsahujúcich veľké množstvo jódu (amiodar) v histórii
TSH-produkujúci hypofýzu Zvýšené hladiny TSH, absencia TTG reakcie na tirolyiberian stimulácia
Horicarcinóm Zvyšovanie úrovne ľudského chorionického gonadotropínu
Science Cancer Metastase Vo väčšine prípadov bol predchádzajúci štítna žľaza
Subklinická tyreotoxikóza Zachytenie jódového kolíka môže byť normálne
Opakovaná tyreotoxikóza Po liečbe BG
STRUMA OVARII - tematický vaječník, obsahujúci tkaninu štítnej žľazy, sprevádzaná hypertyreóziou zvýšený záchvat rádiofarmaceutického prípravku v oblasti malých panvy pri skenovaní celého tela

Okrem toho sa diferenciálna diagnóza vykonáva so stavom podobnými klinickým obrazom s tyreotoxikózou a prípadmi potlačenia hladiny TTG bez Tyrotoxikózy:
· Úzkosť;
· Feochromocytóm;
· Syndróm eutheroidného patológie (potlačenie hladiny TSH s ťažkou somatickou non-stud patológie) nevedie k rozvoju tyreotoxikózy.

Ošetrenie v zahraničí

Ošetrujú liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Získajte rady o lekárskej prehliadke

Liečba

Prípravky (účinné látky) používané pri liečbe
Skupiny prípravkov podľa ATX, ktoré sa používajú pri liečbe

Liečba (ambulantná)


Taktika liečby na ambulantnej báze: Pacienti s predtým diagnostikovaným ochorením hrobov bez dekompenzácie ochorenia, ktoré nevyžadujú rádiociodterepiu, chirurgické ošetrenie, bez tetyrotoxickej krízy, podliehajú ambulantnej liečbe .

Liečba liekov:
· Režim: Záleží na závažnosti stavu a dostupnosti komplikácií. Odstráňte fyzickú námahu, pretože S tryrotoxikózou sa zvyšuje svalová slabosť a únava, termoregulácia je narušená, zaťaženie srdca sa zvyšuje.
· Diéta: Pred nadviazaním eutheroidu je potrebné obmedziť príjem jódu v tele s kontrastnými činidlami, pretože Jód vo väčšine prípadov prispieva k rozvoju tyreotoxikózy. Kofeín by mal byť odstránený, pretože Kofeín môže zvýšiť príznaky tyreotoxikózy.

Lekárske ošetrenie:
Konzervatívna thyretostatická terapia:
Ak chcete potlačiť produkty tyvridlovej hormóny kolíka, musíte použiť tiamazol.. Tiamazol sa používa v dennej dávke 20-40 mg. V prípade vážnej klinickej a biochemickej hypertyreózy sa dávka môže zvýšiť o 50-100%. Príjem - zvyčajne 2-3 krát denne, je prípustné prijať prípravu 1 krát denne
Možné vedľajšie účinky Thyretickej terapie: alergické reakcie, patológiu pečene (1,3%), agranulocytóza (0,2 - 0,4%). Vo vývoji horúčky, Arthalgium, v jazyku, faryngitíde, alebo výraznej malátnosti, recepcia tyreetics by mala byť okamžite ukončená a rozšírená leinukleárna raketa. Trvanie konzervatívnej liečby Thyaretatius je 12-18 mesiacov.
* TSH pri liečbe tyrotoxikózy na dlhú dobu (až 6 mesiacov) zostáva potlačená. Preto sa použije stanovenie úrovne TSH pre korekciu dávky. Prvá kontrola úrovne TSH sa vykonáva najskôr 3 mesiace po dosiahnutí eutilnejózy.

Dávka tyreetiká by mala byť opravená v závislosti od úrovne voľného T4. Prvá kontrola voľného T4 je vymenovaná po 3-4 týždňoch po začiatku liečby. Dávka tyretík sa zníži na podporu (7,5-10 mg) po dosiahnutí normálnej úrovne voľného T4. Potom sa bezplatné monitorovanie T4 uskutočňuje 1 čas za 4-6 týždňov pri použití "bloku" schémy a 1 čas za 2-3 mesiace s diagramom "bloku a náhradu" (25-50 ug vľavo) "v primeraných dávkach.

Pred zrušením tyreetickej terapie je žiaduce definovať úroveň protilátky proti receptoru TTGVzhľadom k tomu, že pomáha predpovedať výsledok liečby: Pacienti s nízkou úrovňou AT-RTTH majú viac šancí na pretrvávajúce remisie.

Väčšina pacientov so srdcovou frekvenciou, sám presahujúca 100 záberov za minútu, alebo má sprievodné ochorenia kardiovaskulárneho systému. β -adrenolays3-4 týždne (Anaprilin 40-120 mg / deň, atenolol 100 mg / deň, bisoprolol 2,5-10 mg / deň).

V kombinácii s EOPY sa symptómy insuficiencie nadobličiek uchyľujú kortikosteroidná terapia: Prednizolón 10-15 mg alebo hydrokortizón 50-75 mg intramuskulárne.

Liečba tyreotoxikózy počas tehotenstva:
Keď sa depresívna hladina TSTH zistí v prvom trimestri (menej ako 0,1 med / l), všetci pacienti musia určiť hladinu CH T4 a SV T3. Diferenciálna diagnóza BG a tehotenskej tyrotoxikózy je založená na detekcii pokladov, protilátok proti RTTG, EOP; Detekcia protilátok k TPO to neumožňuje (úroveň B). Vedenie scintigrafie kolíka je absolútne kontraindikovaná. Spôsob výberu liečby tyreotoxikózy počas tehotenstva je anti-rampy drogy.

PTU a thiamazol prenikajú voľne cez placentárnu bariéru, padajú do krvi plodu a môžu spôsobiť rozvoj hypotyreózy a goiter a narodenia dieťaťa so zníženou inteligenciou. Preto sú tyretiká predpísané v minimálne možné dávky dostatočné na udržanie hormónov štítnej žľazy na úrovni, ktorá presahuje 1,5-násobok úrovne diaľkových žien a TG - pod úrovňou charakteristické pre tehotné ženy. Dávka thiamazolu nesmie prekročiť 15 mg denne, dávka propyltylthyolizila * - 200 mg dňa.

SVT4 Ovládanie sa vykonáva v 2-4 týždňoch. Po dosiahnutí cieľovej úrovne SVT4 sa dávka tyreetiká znižuje na podporu (tiamazol na 5-7,5 mg, propycile na 50-75 mg). Hladina STT4 sa musí monitorovať mesačne. Do konca druhého a v treťom trimestri sa imunologická remisia BG prichádza kvôli zlepšeniu imunosupresie a najviac tehotná thyaretiká.
Príprava voľby v prvom trimestri je odborná školaV druhom a treťom thiamazole (úroveň C). Je to spôsobené tým, že adoptívnamazol v izolovaných prípadoch môže byť spojená s vrodenými anomáliami, ktoré sa vyvíjajú počas organogenézy v prvom trimestri. Aby sa nedostupnosť a intolerancia na PTU mohli menovať MAZEAMAZOUP. U pacientov užívajúcich tiamazol, s podozrivým tehotenstvom, je potrebné testovať na tehotenstvo čo najskôr, a po jeho výskyte, prekladať ich na príjem PTU a na začiatku druhého trimestra sa opäť vráti na príjem thiamazol.
Ak pacient pôvodne dostal odborné školy, je podobné na začiatku druhého trimestra, odporúča sa preložiť tiamazol.
Pomocou schémy "bloku a náhradu" kontraindikované počas tehotenstva (Úroveň A). Schéma "bloku a náhradu" poskytuje použitie vyšších dávok threeostatík, čo môže viesť k rozvoju hypotyreózy a pokladníka v plode.
V prípade silnej tyreotoxikózy a potrebu prijímať vysoké dávky protilátok anti-rýchlych liekov, ako aj neznášanlivosťou tyretetík (alergické reakcie alebo vyslovené leukopénia) alebo odmietnutie tehotnej ženy, aby sa tyaretiká, núdzová úprava je zobrazenáktoré sa môžu vykonávať v druhom trimestri (úroveň C).

Tabuľka 9. Liečba hrobov choroby u gravidných žien:

Diagnostický čas Vlastnosti situácie Odporúčania
BG diagnostikovaný počas tehotenstva BG Diagnostikovaný v prvom trimestri Začnite prijímanie propylthyolcily *.

BG diagnostikovaný po prvom trimestri Spustite Tiamazol. Zmerajte TITR na RTTG, ak je podporovaný - opakujte v období 18-22 týždňov a 30-34 týždňov.
Ak je potrebná Tyroidomia - optimálny termín je druhý trimester.
BG diagnostikovaný pred tehotenstvom Tyamazol Preložiť do propilthiocil * alebo zrušiť tyretiky, akonáhle bol potvrdený tehotenský test.
Zmerajte TITR na RTTG, ak je podporovaný - opakujte v období 18-22 týždňov a 30-34 týždňov.
Pri remisii po zrušení thyareeostatiky. Určite zobrazovaciu funkciu na potvrdenie eutesózy. Titre na RTTG sa nemeria.
Prijatý rádioodu a tiosektómia Zmerajte Titre na RTTH v prvom trimestri, ak je podporovaný - opakujte v období 18-22 týždňov

Po tyreidektómii alebo extrémnej resekcii kolíka kolíka, substitučná terapia je predpísaná levothyroxínom rýchlosťou 2,3 \u200b\u200bug / kg telesnej hmotnosti.

Držanie rádioodterepiatehotná kontraindikovaný. Ak som sa náhodne vymenoval 131, musí byť informovaná o riziku žiarenia, vrátane rizika zničenia v ovocí pinov, ak 131 I bol prijatý po 12 týždňoch tehotenstva. Odporúčania "pre" alebo "proti" prerušeniu tehotenstva, počas ktorého žena dostala 131 I, chýba.

S prechodným poklesom HGCH indukovaného na úrovni TSH v skorom období tehotenstva, Thyatetika nie sú predpísané.
Keď sa v období pred pôrodom zistí, že thyrotoxikóza ženy je zistená, je potrebné vykonávať diferenciálnu diagnostiku medzi BG a Postprrokhodovymotyroid. Ženy s výraznými príznakmi tyreotoxickej fázy postpartumovej tyreoiditídy môžu byť odporúčané p-adrenolays.

Liečba tyreotoxikózy indukovanej liečivom:
Pre liečbu manifestu indukovaný jód Tyareotoxikóza využíva p-adrenolas vo forme monoterapie alebo v kombinácii s tiamazolom.
U pacientov, ktorí vyvinuli tyreotoxikózu na pozadí terapie interferón-α alebo interleukín-2, Diferenciálna diagnóza je nevyhnutná medzi Tyroiditídou vyvolanou BG a cytokínom.

Na pozadí terapie amiodarón Vyhodnotenie informačnej funkcie sa odporúča pred, po 1 a 3 mesiacoch po začiatku liečby, potom s intervalom 3-6 mesiacov. Rozhodnutie o ukončení amiodarónu prijatia proti pozadí rešpektovanej tyreotoxikózy by sa malo uskutočniť individuálne, na základe konzultácií s kardiológom a prítomnosťou alebo absenciou alternatívnej účinnej antiarytmickej liečby. Tiamazol sa musí použiť na liečenie 1 typu tyrotoxikózy indukovanej amiodar-indukovanej a glukokortikosteroidov - na liečbu 2 typy amiodar-indukovanej tyreotoxikózy. S výraznou tyrotokysque, ktorá nereaguje na monoterapiu, ako aj v situáciách, keď typ ochorenia nemožno presne určiť, je znázornený účel kombinácie thyaretiká a glukokortikoidov. U pacientov s amiodar-indukovanou tyreotoxikózou v neprítomnosti účinku z agresívnej kombinovanej terapie s thiamazolom a prednizónom by sa mala uskutočniť týriktómia.

Prístupy k liečbe BG u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou:
Tyareostatická terapia u pacientov s BG a EOP je vhodné vykonávať podľa schémy "bloku a náhradu" (úroveň C). Prevádzkové spracovanie BG v kombinácii s EUP sa odporúča vykonať v objeme celkovej tyrity, aby sa zabránilo progresii EEO v pooperačnom období (úroveň B).

Všetci pacienti s BG a EOP sú povinné byť povinné od 1 dňa po operácii.

RádioDterePia sa môže odporučiť ako bezpečná metóda liečby tyreotoxikózy v BG u pacientov s EOP, ktorá nevedie k zhoršeniu jeho prietoku, s výhradou dosiahnutia perzistentného eutheroidného stavu v postihnutom období na pozadí levothyroxínovú substitúciu (úroveň c).

Pri plánovaní operačnej liečby alebo RTIT BG sa musí zohľadniť stupeň aktivity EOP. Pacienti s neaktívnou fázou EOP (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RYT je kontraindikovaný. Pacienti s BG a EOP musia byť zaznamenané fajčenie, ako aj pokles telesnej hmotnosti (úroveň B).

Zoznam základných liekov (s 100% pravdepodobnosťou používania):
Tabuľka 9. Prípravky používané na liečbu BG: \\ t


Farmakologická skupina Medzinárodný názov ne-pacienta LS
Spôsob aplikácie 		Úroveň dôkazov
Anti-okamžite Tiamazol.
H03BB02. 		Tablety 5 a 10 mg vnútri, denná dávka 10-40 mg (1-3 recepcia) V
Propiltiuracil * H03BA02. Tablety 50 mg vnútri, denná dávka 300-400 mg (3 recepcia)
β-adrenoblokátori
Neselektívne (β1, β2) Propranolol C07AA05 Orálne 10-40 mg 3-4 krát denne V
Kardooselektívne (β1) Atenolol
C07AB03 		Tablety vo vnútri, 25-100 mg 1-2 krát denne V

Zoznam ďalších liekov (menej ako 100% pravdepodobnosti aplikácie):
Tabuľka 10. Prípravky používané v adrenálnej insuficiencii:
* uplatniť po registrácii na území Kazašskej republiky

Chirurgický zásah:nie.

Ďalšia údržba[4-6]:
· Monitorovanie pacientov užívajúcich thyretickú terapiu sa vykonávajú na včasnú detekciu vedľajších účinkov, ako je vyrážka, patológia pečene, agranulocytóza. Je potrebné študovať hladiny CR T4 a TSH každých 4 týždňov na včasnú detekciu hypotyreózy a vymenovanie substitučnej terapie. Počas roka, po dosiahnutí eutileózy sa laboratórne hodnotenie funkcie prehliada 1 čas za 3-6 mesiacov neskôr - každých 6-12 mesiacov.
· U tehotných žien S BG je potrebné použiť najnižšie dávky Thyareeostatiká, čím sa zabezpečí dosiahnutie úrovne hormónov štítnej žľazy o niečo vyšší ako referenčný rozsah, s depresívou TTG. Funkcia zobrazovania počas tehotenstva musí byť vyhodnotená mesačne a podľa potreby zmeniť dávku tyreetiká.

Po terapii rádioaktívnym jódomI. 131 postupne znižuje funkciu kolíka. Kontrola úrovne TWG - každé 3-6 mesiacov. Hypotyreóza sa zvyčajne vyvíja po 2-3 mesiacoch po ošetrení a detekcia musí byť okamžite vymenovaná na ľavotorexín.

Po tyreidektómii Odporúča sa BG:
· Zrušiť príjem protidrickích liečiv a ß-adrenoblokovačov;
· Začnite prijímať levothyroxín v dennej dávke zodpovedajúcej hmotnosti tela pacienta (1,6-1,8 μg / kg), 6-8 týždňov po začiatku príjmu levothyroxínu, určte úroveň TSH a v prípade potreby vykonajte dávku Korekcia (Príjem levotyroxínu je celoživotná substitučná liečba., Stanovenie úrovne TTG by sa malo vykonávať najmenej 2-3 krát ročne);
· V prvých dňoch po operácii je potrebné určiť úroveň vápnika (výhodne voľného vápnika) a PTH a v prípade potreby priradiť prípravky vápnika a vitamínu D.
· V hypoparathyreónii je hlavnou spôsobov liečby hydroxylovaný vitamín D (alfa bunkidol, kalcitriol). Dávkovacia jednotka je prísne individuálne na základe úrovne vápnika v sére, ktorá sa stanoví 1 čas za 3 dni. Počiatočná dávka liečiva závisí od úrovne voľného vápnika (menej ako 0,8 mmol / l: 1-1,5 ug / deň; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 μg / deň).

Obmedzenia minimálnej alebo maximálnej dávky vitamínovej DNA existujú. Kritérium primeranej dávky - hladina ionizovaného vápnika nie je vyššia ako 1,2 mmol / l počas 10 dní; Po výbere adekvátnej dávky sa kontrola vápnika uskutočňuje trvalo 1 čas v 2-4 týždňoch, v prípade potreby sa uskutočňuje korekcia dávky. Prípravky vápnika sú predpísané v dávke 500-3000 mg / sutdla, aby sa zabezpečilo dostatočný tok vápnika do tela.

V budúcnosti, pozorované pacientmi, ktoré podstúpili thyboidoidektómiu a levothyroxín náhradnú substitučnú terapiu, by mali byť obvyklým spôsobom ako u pacientov s hypotyreózou (hypoparathyroidizmus).
Po terapii I 131 alebo chirurgická liečba by mala byť pozorovaná u pacientov počas celý jeho život V súvislosti s vývojom hypotyreózy.

Ukazovatele účinnosti liečby:
· Zníženie alebo likvidácia príznakov tyreotoxikózy, čo umožňuje preložiť pacienta na ambulantnú liečbu;
· Zníženie veľkostí goiter;
· Znížená dávkou tyreetikám potrebných na udržanie eutilnejózy;
· Zmiznutie alebo zníženie obsahu na receptory TSH.


Liečba (nemocnica)


Taktika liečby na stacionárnej úrovni: Pacienti s prvou identifikovanou tyreotoxikózou, pre rádioodterepic a chirurgickú liečbu, ako aj v stave dekompenzácie a tyrotoxickej krízy podliehajú stacionárnej liečbe .

Mapa pozorovania pacienta, smerovanie pacienta

Liečba liekov:pozri ambulantnú úroveň.

Terapia rádioaktívnym jódom:
Indikáciena liečbu rádioaktívnym jódom sú:
· Pooperačnú recidívu tyreotoxikózy;
· Reakčná tyreotoxikóza počas liečby thajácií;
· Infekcia tyreretík.

U pacientov s BG, ktorý po 1-2 rokoch po terapii, tiamazol nevytvoril ochorenie ochorenia, je potrebné zvážiť liečbu rádioaktívnym jódom alebo tiosektómiou.
V osobách s výraznou tyreotoxikózou, keď je úroveň celkovej T4\u003e 20 ug / dl (260 nmol / l) alebo hladinu SVT4\u003e 5 ng / dl (60 pmol / l) pred uskutočnením terapie I 131, je potrebné Na normalizáciu týchto indikátorov použite thiamazol a p-adrenooblasty. Liečba liekom Thyaretikami sa zvyčajne zastaví za 10 dní pred vymenovaním I 131 (v prípadoch silnej tyreotoxikózy, je možné ukončiť liečbu 3-5 dní). Tyreostatika nie sú zrušené pred liečbou rádioaktívnym jódom u pacientov s ťažkou tyreotoxikózou a / alebo veľkým množstvom ZOB, aby sa zabránilo tyrotoxickej kríze.

Lekárske ošetrenie:pozri ambulantnú úroveň.

Tireotoxická kríza (TC)- Zriedkavé ochorenie charakterizované poškodením multisystémov a úmrtnosťou v 8% -25% prípadov. Diagnostické kritériá pre diagnostické kritériá TK-Unified (BWPS Scale).

Všetci pacienti s TC vyžadujú pozorovanie v oddelení resuscitácie, mali by sa monitorovať všetky životne dôležité funkcie. Začať liečbu by malo byť okamžite, bez čakania na výsledky hormonálneho krvného testu.

Tabuľka 11. Liečba tyrotoxickej krízy:

Ls. Dávka

Liečba amiodarónu je spojená s vývojom dysfunkcie štítnej žľazy (štítna žľaza) a zmenami laboratórnych ukazovateľov jeho funkcií. Izoluje sa hypotyreóza (AIG) indukovaná amiodarónom (AIG) a amiodar-indukovanou tyreotoxicózou (AIT). Existujú aj zmiešané / nediferencované formy. Hoci AIA sa môže vyvinúť u pacientov s normálnym zobrazovaním a nedostatok autoimunitnej reakcie, najčastejšie sa vyvíja u pacientov s skrytou chronickou autoimunitnou tyreoiditídou a ženy prevládajú, ako aj v aodínu nasýtených oblastiach.
U všetkých pacientov získali liečbu amiodárskymi, skorými (<3 мес.) или поздние (>3 mesiace) Zmeny v hladine hormónov sérového štítnej žľazy v analýzach. Vysoký obsah jódu v amiodaróne zvyšuje koncentráciu anorganického jódu v krvnej plazme a pri výbere jódu s močom. Kvôli účinku vlka - Chaikova je PIN prispôsobený preťaženiu jódu potlačením organizácie jódu a znižuje hladiny hormónov kolíka. Posledným účinkom je hlavným dôvodom na zvýšenie koncentrácie sérového tyrotropného hormónu.
Kým AIG je ľahko liečený, AIT je diagnostická a terapeutická zložitosť. Väčšina pacientov s AIT 2 (deštruktívna štítna žľaza) sa úspešne lieči glukokortikosteroids (GK), nemusia nutné zrušiť amiodarón. Liečba AIT 1 (zmiešané / nediferencované formy) je oveľa zložitejšia úloha vďaka stabilite oscovanej žľazy na protinádorové lieky. Vzhľadom na ťažkosti diagnostického diferenciácie medzi AIT 1 a zmiešanými / nediferencovanými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Kľúčové slová: Dysfunkcia štítnej žľazy, jód, amiodar-indukovaný hypotyreóza, amiodarón-indukovaná tyrotoxikóza, thyidektómia, amiodarón.

Citácia:Demidova t.y., Kishkovich Yu.s., Ladygin D.O. Riadenie pacienta s Dysfunkciou štítnej žľazy amiodar. Novinky z európskej thiehoidologickej asociácie 2018 // RMZH. 2018. №11 (II). P. 101-104

Riadenie pacienta s dysfunkciou štítnej žľazy amiodarónu. Novinky z Európskej asociácie na štítnej žľaze 2018
T.yu. DEMIDOVA, YU.S. Kishkovich, D.O. Ladigina.

Pirogov Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity, Moskva

Liečba amiodarónu je spojená s vývojom dysfunkcie štítnej žľazy a zmenami laboratórnych parametrov jeho funkcií. Existujú amiodarón-indukovaný hypotyreoidizmus (AIH) a amiodarón-indukovaná tyrotoxikóza (AIT). Existujú aj zmiešané / nediferencované formy. Hoci AIH môže vypracovať autoimunitnú reakciu, najčastejšie sa vyvíja u pacientov s laent chronickou autoimunitnou tyreoiditídou, prevláda u žien, ako aj v oblasti nasýtených jódom.
Všetci pacienti liečení amiodarónom mali skoro (<3 months) or late (>3 Monhs) Zmeny v hladinách hormónov sérového štítnej žľazy v analýze. Vysoký obsah jódu v amiodaróne zvyšuje anorganický jód krvnej plazmy a vylučovanie jódu s močom. Kvôli efektu Wolff-Chaikoff, štítnej žľazy sa prispôsobí preťaženiu jódu potlačením registrácie jódu a znižuje hladiny hormónov štítnej žľazy. Posledným účinkom je hlavnou príčinou zvýšenia koncentrácie sérového tyrotropného hormónu.
Kým AIH je ľahko liečený, AIT predstavuje ako diagnostické a terapeutické obtiažnosti. Väčšina pacientov s AIT2 (deštruktívna tyreoiditída) sa úspešne lieči glukokortikosteroids a nemusí nemusí zrušiť amiodarón. Liečba AIT 1 (zmiešané / nediferencované formy) je oveľa ťažšia úloha v dôsledku odporu jódu nasýtenej žľazy k antithyroidom. S prihliadnutím na zodpovednosť medzi AIT 1 a zmiešanými / nediferencovanými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Kľúčové slová: Dysfunkcia štítnej žľazy, jód, amiodarón - indukovaná hypotyreóza, amiodarón-indukovaná tyrotoxikóza, Thyroidektómia, amiodarón.
Pre citáciu: Demidova t.yu., Kishkovich Yu.s., Ladigina D.O. Riadenie pacienta s dysfunkciou štítnej žľazy amiodarónu. Novinky z Európskej asociácie na štítnej žľaze 2018 // RMJ. 2018. No. 11 (ii). P. 101-104.

Článok prezentuje správy Európskeho štatologického združenia Thyary v roku 2018. Vlastnosti riadenia pacienta s dysfunkciou štítnej žľazy amiodarónu (hypotyreóza, tyreotoxikóza) sú zakryté.

Úvod

Amyodarón je derivát benzofuránu, liečiva obsahujúci jód, najmä účinný pri terapii náhlých arytmií. Vďaka vysokému obsahu jódu a farmakologických vlastností (potlačenie periférnej monoodoácie tyroxínu, T4) spôsobí, že liečivo spôsobuje predstavivosť kolíka a meniaca sa ukazovateľov, ktoré indikujú zmenu v jeho funkcii. Približne 15-20% pacientov liečených amiodarónmi vyvinie tyrotoxikóza (amiodarón
Indukovaná tyrotoxikóza, AIT) alebo hypotyreóza (hypotyreóza indukovaná amiodar, AIG). Typ dysfunkcie nárazov čiastočne závisí od príjmu jódu, takže AIG
častejšie sa nachádzajú v nasýtených oblastiach jódu,
Ait - v deficite jódu. Diagnóza, klasifikácia a taktika s poškodením PIN AMIODAR, konkrétne AIT, sú často zložité. Neboli nájdené žiadne z jediného špecifického prediktora samosfunkcie súvisiacej s amiodarom, hoci ženské pohlavie a protilátky proti antidididnému tyroperoperoxidáze predpovedajú AIG.

Patogenéza zmien kolíka pri liečbe amiodarónu a taktiky liečby jeho dysfunkcie

Ako AMIODARON ovplyvňuje analýzy, ktoré hodnotia funkciu pin, u eutikídnych pacientov?

U väčšiny pacientov, ktorí začali získať amiodaróny (zvyčajne 200 mg / deň), je pozorovaná eutek, aj keď sa používajú veľké dávky (400 mg / deň). Avšak, všetci pacienti, ktorí dostávajú liečbu amiodarónov, sú však pozorované skoro (<3 мес.) или поздние (>3 mesiace) zmeny hladín sérových hormónov štítnej žľazy v analýze. Vysoký obsah jódu v amiodaróne zvyšuje koncentráciu anorganického jódu v krvnej plazme 40-krát, pridelenie jódu s močom - až 15 tisíc μg za 24 hodín. Vzhľadom na účinok vlka - Tchaikova sa prispôsobuje preťaženiu Iódu potlačením organizácie jódu a zníženie hladín hormónov Thr. Posledným účinkom je hlavným dôvodom na zvýšenie koncentrácie sérového tyrotropného hormónu (TG). Stručná liečba amiodarónom (400 mg / deň počas 3 týždňov) znižuje rýchlosť výroby thyroxínu (T4) a metabolizmus t4. AMIODORON tiež potláča intracelulárny T4 transfer a aktivitu 2-typu typu typu typu v hypofýze, nasleduje zníženie produkcie intracelulárneho trijodyronínu (T3) a viazanie hormónu štítnej žľazy s jej relatívnym receptorom v hypofýzke . Tieto hypofýzy sa však prejavujú aj v chronických štádiách pre dlhodobú liečbu amiodarónom a sú s najväčšou pravdepodobnosťou menej dôležité pre zmenu úrovne TSG ako efekt WOLF - CHAIKOV. Neskôr, účinok Wolf - Chaikov prechádza, a normalizácia sérovej koncentrácie T4 a TSH. V tejto fáze sa hladiny T4, voľné T4 (STT 4) a transformované T3 (PT3) zvýšia, zatiaľ čo hladiny séra Celkový T3 a voľný T3 (STT 3) sa znižujú v dôsledku potlačenia aktivita typu pečeneho jodidththrun.
Zvýšenie koncentrácie séra PT3 je zvyčajne oveľa väčšia ako zníženie koncentrácie T3 v sére. Vyššie uvedené zmeny v sére T4, T3 a PT3 boli pozorované začiatkom liečby amiodarónom a pretrvávali na dlhú liečbu. Po 3 mesiacoch. Terapie dosiahli stabilný stav, pri ktorom sa úroveň sérového TSH vrátila na počiatočné hodnoty. Normalizácia sérového TSH je s najväčšou pravdepodobnosťou spojená so zvýšenou rýchlosťou produkcie T4 a zníženie rýchlosti metabolizmu. Zmeny miery výroby T4 a metabolizmu sú potlačené v blokáke tvorby T3, čím sa zvyšuje hladina séru T3 v nízkom normálnom rozsahu. S kumulatívnou dávkou amiodarónu, všeobecné hladiny séra T4, SVT 4 a PT 3 zostávajú na hornej hranici normy alebo mierne zvýšená, zatiaľ čo hladiny séra T3 (biochemicky aktívny hormón) sú v normálnom rozsahu v spodnej hranici . Takýto biochemický profil pacientov užívajúcich liečbu amiodarónu sa považuje za etiheroid.
Považujete všetkých pacientov s AIG? Potrebujem zrušiť amiodarón od týchto pacientov?
Prevalencia AIG u pacientov užívajúcich liečbu amiodarónu sa môže dosiahnuť 26% (subklinická hypotyreóza) a 5% (manikálna hypotyreóza). Hoci AIA sa môže vyvinúť u pacientov s normálnym zobrazovaním a nedostatok autoimunitnej reakcie, najčastejšie sa vyvíja u pacientov s skrytou chronickou autoimunitnou tyreoiditídou a ženy prevládajú, ako aj v aodínu nasýtených oblastiach. Klinicky symptómy AIN sa nelíšia od symptómov hypotyreózy inej etiológie, ale stojí za zmienku, že ťažká hypotyreóza môže pomôcť zvýšiť citlivosť komôr k životným arytmiám s vysokým rizikom.

AIG nevyžaduje zrušenie amiodarónu. Liečba levotyroxínu sodného (LN) sa odporúča vo všetkých prípadoch manikálnej hypotyreózy, zatiaľ čo toto je možné vyhnúť sa počas subklinických foriem, najmä u starších pacientov, ale je často potrebné vyhodnotiť stav štítnej žľazy na identifikáciu možnej progresie hypotyreózy (Obr. 1 ).

Koľko typov AIT môže byť pridelené a aké sú diagnostické kritériá?

1-th typu AIT je forma hypertyreózy indukovanej jódu, vďaka nadmernej, nekontrolovanej syntéze synonómnych hormónov štítnej žľazy autonómne fungujúceho zobrazovania v odozve na zaťaženie jódu, ktoré sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti pôvodných zostáv kefy alebo latentné sivej choroby. AIT 2. typu -
Toto je deštruktívna tyreoiditída, ktorá sa vyvíja s normálnym zobrazovaním. Zmiešaná / nediferencovaná forma je tiež nainštalovaná, keď má pacient oba typy. AIT 2. typu prevláda v oblastiach s nedostatkom jódu, a to je najbežnejšia forma AIT. Diagnóza AIT zvyčajne poskytuje zvýšenie hladiny séra CVT 4 a SVT 3 a zníženie hladiny sérového TSH. Anti-rampy protilátky, ako aj protilátky proti antidididnému tyroperopidáze, zvyčajne pozitívne s AIT 1 a negatívnym na AIT2, hoci ich prítomnosť je voliteľná na vytvorenie diagnózy AIT 1.
S pomocou ultrazvuku môžete rýchlo odhadnúť objem miniatúr, uzlové útvary, parenchymálne echogénne štruktúry a vaskularizáciu. Všeobecne platí, že väčšina údajov ukazuje, že štandardné ultrazvukové zobrazovanie má nízku diagnostickú hodnotu. Ultrazvuk s efektom Dopplera je neinvazívne hodnotenie čistenia čistenia vaskularizácie v reálnom čase, je dobrou pomocou pri diagnostike deštruktívnej formy AIT2 (nedostatok hypervaskularizácie spolu s vysokými hladinami hormónov vypúšajúcich (tabuľka 1).

Je AIT vždy - núdzová situácia?

Ait môže byť nebezpečný stav, pretože môže zhoršiť kardiológiu. AIT je spojený s rastúcim výskytom a mortalitou, najmä u starších pacientov s poškodenou funkciou ľavej komory. Vo väčšine prípadov, vo väčšine prípadov, u starších pacientov, naliehavých obnove a údržby EUTIPEZE. Pacienti s ATIIT by mali byť vykonané naliehavé zaobchádzanie kedykoľvek v dôsledku zvýšených rizík chorobnosti a mortality, najmä u starších pacientov a / alebo v prítomnosti dysfunkcie ľavej komory. Celková tériktómia by sa mala vykonať bez omeškania pacientov s AIT s zhoršením srdcovej funkcie a u pacientov, ktorých tyreotoxikóza je prístupná terapii. Tento záver môže byť vykonaná multidisciplinárna brigáda v endokrinológ, kardiológ, anestéziológ a chirurg s rozsiahlymi skúsenosťami.

Môže byť terapia amiodaróna pokračovať v niektorých prípadoch AIT?

Neexistuje jednotné stanovisko, ani spoľahlivé údaje týkajúce sa rozhodnutia o pokračovaní alebo ukončení liečby amiodarónom u pacientov s AIT. Toto rozhodnutie by malo byť individuálne, pričom sa zohľadní stratifikácia rizík, ktoré prijali spoločne kardiológovia a endokrinológovia.
V randomizovaných klinických štúdiách, všetkých 26 pacientov s AIT2, získanie liečby Tiamicolom (metimazolom) a prednizónom alebo prednizónom a chlorrátom sodným, dosiahol eutilnejózu o 8-14 týždňov, napriek amiodarónu. Podobné výsledky sa získali v malej budúcej štúdii 13 pacientov s AIT2. V Japonsku sa študovalo 50 pacientov s AIT 2, ktoré pokračovali v prijímaní amiodarónu, opakovaný AIT 2 bol pozorovaný len u troch pacientov niekoľko rokov po prvej epizóde AIT. Na druhej strane, vo veľkom retrospektívnom kohorkovej štúdii, 83 pacientov s AIT 2 prednizolónom obnovil eutesózu z najviac bez ohľadu na pokračovanie alebo zrušenie
Amiodarón, ale pokračujúci terapia amiodarón zvýšil percento relapsu tyrotoxikózy, čo spôsobilo oneskorenie udržateľnej obnovy etyreózy a dlhšiu expozíciu hormónov kolíka na srdce. Ak stav srdca nie je ťažký a stabilný, amiodarón môže byť opatrne zrušený, ak je to potrebné, je možné obnoviť po obnove eutheroidu. Problém je ťažší na AIT 1 a zmiešaných / nediferencovaných prípadoch AIT. Mnohí endokrinológovia radšej zrušiť amiodarón, ak je to možné, z kardiologického hľadiska. Riešením je teda pokračovať v uplatňovaní amiodarónu alebo zrušiť, mali by sa brať do úvahy s potenciálnymi prínosmi amiodarónu v arytmiách degradovaných životoch, hrozbou dlhodobých účinkov prebytočných hormónov a typu AIT.

Aká je taktika liečby na AIT 1?

Kvôli prevládajúcemu patogenetickému mechanizmu AIT 1 je lepšie liečiť anti-náhodné lieky (carbymazol (proliečivo pre metimazol), metimazol alebo propylthyoltioqil), keď je lieková terapia vhodná. V niektorých prípadoch môže byť núdzová alebo ukladanie tyreidektómia počiatočnou terapeutickou voľbou. Ióm-nasýtený zobrazovanie u pacientov s AIT je malý citlivý na tionamidy, takže s vyššími dennými dávkami liekov (40-60 mg metimazolu alebo ekvivalentnej dávky propyltylatelacylu) vyžaduje dlhšie obdobie ako obvykle, obnoviť eutyroidy. To je zjavne nie je ideálnou situáciou u pacientov s počiatočnými srdcovými patológiami, ktoré by sa mala rýchlo kompenzovať hypertyreóza. Aby sa zvýšila citlivosť kolíka na tionamidy, chloristan draslíka, ktorý znižuje zachytávanie jódu kolíka. Boli použité dávky nepresahujúce 1 g / deň, aby sa minimalizoval nepriaznivý účinok lieku (najmä na obličkovej a kostnej dreni). Okrem toho sa odporúča nepoužívať liek viac ako
4-6 týždňov . Chlorrát sodný je alternatíva, pretože chloristan draselný už nie je k dispozícii. K dispozícii je chloristan sodný ako roztok - 21 kvapiek 300 mg chloritátu. Liečba tionamidom sa môže pokračovať až do obnovenia eutiperózy, ak je prípustná s hlavným ochorením srdca a kardiovaskulárnej kompenzácie. Po obnove eutheroidu sa zvyčajne odporúča konečná terapia hyperfunkčného kolíka. To vám umožní bezpečne obnoviť a pokračovať v prijímaní amiodarónu, ak je to potrebné z hľadiska srdca. Ak sa môže pripojenie amiodarónu prerušiť, môže sa vynechať Ringiodiáta, keď je kontaminácia jódu u konca až 6-12 mesiacov. Po zastavení príjmu amiodarónu normalizáciu izolácie jódu s močom a primeranou hladinou absorpcie rádioaktívneho jódu. Konečné spracovanie AIT 1 s počiatočnou hyperfunkciou kolíka sa nelíši od liečby spontánnej hypertyreózy. Pri absencii dôkazov, svedčiaci sa na deštruktívnu tyreotoxikózu, použitie GC na AIT 1 sa neodporúča.

Aká je taktika na AIT 2?

V jednej randomizovanej štúdii sa 36 pacientov, ktorí dostávali amiodaróny a metimazol (30 mg / deň), porovnával príjem prednizolónu (30 mg / deň) a chloristanu sodného (500 mg / deň) alebo kombináciu týchto liekov. Pri liečbe prednizónu sa eutekovana dosiahla u všetkých pacientov, zatiaľ čo 30% pacientov liečených len pomocou chloristanu sodného potrebuje ďalšiu liečbu prednizónom na dosiahnutie eutiperózy. Prednizón sa teda považuje za najúčinnejší spôsob, ako liečiť týchto pacientov. Počiatočná dávka perorálneho gc na AIT - 2-30 mg / deň prednizolón
(alebo ekvivalentné dávke iného GK), znížená, keď sa dosiahne klinická a / alebo biochemická eutiperóza. V niektorých prípadoch môže AIT 2 vyžadovať dlhú dobu liečby. Ak je AIT 2 kritický stav, je možné ušetriť, ako aj na AIT 1 alebo zmiešaných / nediferencovaných formách.

Aká je taktika so zmiešanými / nediferencovanými formátmi AIT?

Rozdiel medzi AIT 1, AIT2 a zmiešanými / nediferencovanými formami môžu byť dôležité na stanovenie ďalšej taktiky liečby.
Zmiešané / nediferencované AIT (aj keď nie je úplne charakterizované) sa nachádzajú v klinickej praxi a sú spôsobené oboma patogenetickými mechanizmami AIT (hypertyreóza vyvolaná jódom) a AIT2 (deštruktívna tyreoiditída). Je veľmi nepravdepodobné, že pacienti s AIT a morfologicky normálnym zobrazovaním, chýbajúcim vaskularizáciou, negatívnymi protilátkami proti anti-TSG majú zmiešané / nediferencované formy AIT. U týchto pacientov, na základe fyzickej kontroly, meranie citlivosti protilátok proti Anti-TSH receptorom umožňujú diagnózu AIT2 a liečbu GK. Rozdiel medzi AIT 1 a zmiešanými / nediferencovanými AIT tvarmi sa vykonáva ťažšie, zvyčajne je to diagnóza výnimky (ak je uzlský stručník). Terapeutický prístup v tejto situácii je nejasný. Ak nie je možné vystaviť presnú diagnózu, môžu byť ponúkané 2 možné prístupy. V prvom rade začínajú liečbou thiyamidom (± chloristan sodný), ako aj na AIT 1, v neprítomnosti biochemického zlepšenia pre relatívne krátke časové obdobie (4-6 týždňov sú odôvodnené.) GC sa pridáva predpoklad, že deštruktívna zložka prebieha v existujúcej patológii. Alternatívny spôsob je reprezentovaný kombinovanou liečbou (tionamidom a GK) od samého začiatku. Vedenie tyreidektómie je rozumné v prípade slabej reakcie na kombinovanú terapiu (obr. 2).

Môže byť obnovený (ak je to potrebné) u pacientov s predchádzajúcim Aitom?

V retrospektívnej štúdii, ktorá študovala problém opakovaného podávania amiodarónu s AIT v histórii, z 172 pacientov s AIT 46 potreboval po 2 rokoch opätovne po storoče lieku. AIT recurred u 14 zo 46 pacientov (30%), 12 zo 46 (26%) vyvinul AIG, zvyšných 20 pacientov eutesóza zostal v priemere do 6 rokov po ošetrení. U väčšiny pacientov s recidivujúcim AIT (11 z 14) bol AIT 1 klasifikovaný. Ostatné nepublikované štúdie uvedené v Ryane et al. Správa o opakovanom výskyte AIT alebo novo vyvinutej hypertyreózy po obnovení liečby amiodarónom v 9% prípadov. Otázkou je, či je preventívna liečba anton-náhodnými liekmi pred obnovením amódiodarónu obnovená z dôvodu nedostatku dôkazov.

Záver

Kým AIG je ľahko liečený, AIT je diagnostická a terapeutická zložitosť. Väčšina pacientov s AIT2 (deštruktívna tyreoiditída) sa úspešne lieči GK, nemusí nutné zrušiť amiodarónu. Liečba AIT 1 (zmiešané / nediferencované formy) je oveľa zložitejšia úloha vďaka stabilite oscovanej žľazy na protinádorové lieky. Berúc do úvahy zložitosť diagnostického diferenciácie medzi AIT 1 a zmiešanými / neferenčnými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Literatúra

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Prístup k pacientovi s Amiodarone-indukovanou thyrotoxikóza // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Berverman Le. Účinky amiodarónu na štítnej žľazy // endock. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnóza a riadenie tyrotoxikózy indukovanej amiodarónu: podobnosti a rozdiely medzi severoamerickými a európskymi thyboidologistami //lin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. a kol. Tyrotoxikóza vyvolaná amiodarónom: Prehľad vedenia UK // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. AHMED S., VAN GEELDER I.C., Wiesfeld A.c.p. et al. Determinanty a výsledok dysfunkcie štítnej žľazy amiodarónu. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Výlet M.D., Mieringa W., PLOMP T.A. Výskyt, predvídateľnosť a patogenéza amiodarón-indukovanej tyrerotoxikózy a hypotyreózy // am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M. J., Burger AG., Galeazzi R.L., Engler D. sú selektívne zvýšenie sérového tyroxínu (T4) v dôsledku jodovaných inhibítorov T4 monodeoodination indikatívne hypertyreózy? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nadelěeee K., Singh B.N., Callahan B. a kol. Amiodarone, indexy štítnej žľazy a zmenená funkcia štítnej žľazy: dlhodobé sériové účinky u pacientov so srdcovým arytmiám // AM. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarón a akcia hormónu štítnej žľazy //. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. a kol. Amiodarón reverzibilne znižuje expresiu terapeutických koncentrácií a indukuje antioxidačné reakcie na supraphysiologických koncentráciách v kultivovaných ľudských farbách štítnej žľazy // štítna žľaza. 2007. Vol. 17. P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademaee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinémia s bradykardiou a normálnou sekretotrikou tyrotropínu po chronickom amiodaróne podaní // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. HERSHMAN J.M., NADEMEEEE K., SUGAWAA M. a kol. Thyroxín a trioodyronín kinetika v srdcových pacientov užívajúcich amiodarón // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. AMICO J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinické a chemické hodnotenie funkcie štítnej žľazy počas liečby amiodarone // Arch. Stážista. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone a štítna žľada: Farmakologické, toxické a terapeutické účinky / J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., cesta M.D. Amiodarón a metabolizmus tyčinkov hormónov // postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Vyšetrovatelia: Abnormality funkcie štítnej žľazy počas terapie amiodarónu pre perzistentnú predsieňovú fibrizáciu / / am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Environmentálny jódový obsah, ženský pohlavie a vek sú spojené s New-Onset Amiodaroneinduced Hypothyreóza: systematické preskúmanie a meta-analýza nežiaducich reakcií amiodarónu na štítnej žľaze / / Kardiológia. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. HARJAI K., LICATA A. Účinky Amiodarónu na funkciu štítnej žľazy // Ann. Stážista. Med. 1997. Vol. 126. P. 63-73.
19. Theodoraki A, VanderPump M.P.J. Tyrotoxikóza spojená s používaním amiodarónu: užitočnosť ultrazvuku v manažmente pacienta //. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'UNTO E. a kol. Podiel typu 1 a typu 2 amiodarón-indukovanej tyrerotoxikózy sa zmenil počas 27-ročného obdobia v Taliansku // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., SAU F., Bartalena L. a kol. Diagnóza tyreotoxikózy indukovanej amiodarónom-jódu (AIIT) spojená s ťažkým nefyridným ochorením // J. Endocrinolom. Investovať. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. a kol. Prítomnosť anti-tyroglobulínu (TGAB) a / alebo anti-tyroperopidázy protilátok (TPOAB) nevylučuje diagnózu typu 2 amiodarón-indukovanej tyrotoxikózy // J. Endocrinol. Investovať. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Dopplerová sonografia farieb v diferenciálnej diagnóze a riadení tyrotoxikózy indukovanej amiodarónu. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Tyrotoxikóza vyvolaná amiodarónom je prediktor nepriaznivého kardiovaskulárneho výsledku // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'SULLIVAN A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-indukovaná tyrotoxikóza indukovaná: Dysfunkcia ľavej komory je spojená so zvýšenou mortalitou // EUR. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Prírodná história asymptomatickej levej komorovej systolickej dysfunkcie v obehu Spoločenstva //. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. a kol. Účinky amiodarónu, hormónov štítnej žľazy a CYP2C9 a VKORC1 polymorfizmov na warfarín metabolizmus: preskúmanie literatúry // endOCT. Praktické. 2013. Vol. 19. P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. a kol. Amiodarone a štítna žľada: aktualizácia 2012 // J. Endocrinol. Investovať. 2012. Vol. 35. P. 340-348.
29. ESKES S.A., Endert E., Flietka E. et al. Liečba tyrotoxikózy typuxikózy indukovanej amiodarónu 2: randomizovaná klinická skúška // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. UZAN L., GUIGNAT L., MEUNY C. a kol. Pokračovanie terapie amiodarónu napriek typu II amiodarónu-indukovanej thyrotoxikózy // drogaf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Mierny a krátky recidíva typu II amiodarón-indukovanej tyrerotoxikózy u troch pacientov, ktorí dostávali amiodarónu nepretržite viac ako 10 rokov // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. a kol. Pokračovanie amiodarónu delests s typu 2 amiodarón-indukovaná tyrotoxikóza liečená prednizónom: pilotná štúdia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. ESKES S.A., WARSINGA W.M. Amiodarón a štítna žľaza // najlepší Pratt. Res. Klin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A. Bednarczuk T., Bartalena L. a kol. Amiodarón a štítna žľaza // endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran Deriváty a štítna žľaza // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. a kol. Glukokortikoidná reakcia v amiodaróne-inddukovanej tyrerotoxicóze vyplývajúcej z deštruktívnej tyreoiditídy sa predpokladá hlasitosť štítnej žľazy a sérové \u200b\u200bkoncentrácie štítnej žľazy hormón // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Použitie glukokortikoidov v amiodaróne indukovanej thyrotoxikóze // NAT. Rev. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650-651.
38. MAQDASY S., BATISSE-LIGNIER M., AUCLAIR C. a kol. Amiodarón-inddukovaná tyrerotoxikóza reintrodukcia po opätovnom zavedení amiodarónu // som. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Môže byť amiodarón reštartovať po amiodaróne-indukovanej tyrerotoxikóze? // štítna žľaza. 2004. Vol. 14. P. 149-153.



© 2021 TOOREENTY.RU HUBY. Sčervenanie a červené škvrny. Akné a akné. Strečing. Jazvy.