Chirurgická sepsa.

Chirurgická sepsa - reakcia systémového zápalu v makroorganum na infekčné zameranie.

ÚvodPodľa WHO, frekvencia vývoja SEPSIS dosiahne 250/100 tisíc národov / rok a mortalita je 15-50%.

Frekvencia SEPSIS v Spojených štátoch je približne 0,5 milióna / rok, v rovnakom čase asi 200 tisíc septického šoku zaznamenáva ročne, v ktorej úmrtnosť v rôznych klinikách je 50%.

Každoročne je v západnej Európe zaregistrovaná asi 0,5 milióna bth sopsis. Počet úmrtí zo SEPSIS je približne rovnaký počtom infarktu myokardu. V súčasnosti počet úmrtí zo SEPSIS presahuje mortalitu z karcinómu rektálneho a prsníka.

^ Hlavné dôvody na zachovanie vysokej úmrtnosti počas SEPSIS:

Zmeny v kvalitatívnom zložení kauzačných činidiel SEPSIS, zvýšenie frekvencie hubovej sepsy,

Vysoká odolnosť nemocničných kmeňov mikroorganizmov (VBI).

Frekvencia smrti v SEPSIS závisí od jeho štádia a priemer je teraz 15%, čo zvyšuje na 20% u pacientov s ťažkou sepsou (zlyhanie orgánu SEPSIS +) a až 50% s septickým šokom (ťažká SEPSIS + žiaruvzdorná hypotenzia).

Podľa európskych údajov je priemerná liečba pacientov so SEPSIS: v ORIT - 8 dní a potom v nemocnici - 35. Celkové náklady spojené s liečbou septického pacienta sú 6-krát vyššie ako u pacientov bez GSO.

Na Ukrajine nie sú žiadne presné štatistiky sepsy. Vypočítaný počet prípadov SEPSIS v regióne Odessa je 6.000 / rok.

^ Príčiny prevalencie SEPSIS:

Toping populácie

Zvýšenie priemernej dĺžky života osôb s ťažkými chronickými chorobami so zdravotným postihnutím,

Zvýšte invazívnosť liečby, rozširovaním indikácií pre rozsiahle radikálne operácie, dlhodobé katetrizácia nádoby, rozšírené použitie glukokortikoidov, cytostatiky.

Zníženie úmrtnosti v počiatočnej fáze traumatického a hemoragického šoku bol "kompenzovaný" zvýšením ťažkých infekčných komplikácií v období post-hovna.

V dlhej diskusii o tom, kto je hlavne na vine vo vývoji SEPSIS - makro alebo mikroorganizmu, by sa mala prijať primálnosť mikróbu. Keď SEPSIS, agresia prevyšuje ochranné schopnosti, smrť, spontánna zotavenie počas SEPSIS nie je opísaná v neprítomnosti primeranej pomoci.

1991, Chicago, zmierovacia konferencia pulmonológov a profesionálov intenzívnej starostlivosti, predložili základné pojmy na určenie SEPSIS:

- systémový syndróm zápalovej reakcie,

- sepsis, infekcia,

- syndróm systémovej multi-digitálnej dysfunkcie,

- Ťažká sepsia (syndróm sepsis),

- septický šok.

Tri zdravotnícke organizácie - Európska spoločnosť pre intenzívnu medicínu (ESICM), spoločnosť pre kritické štáty a Medzinárodné fórum pre štúdium SEPSIS - spoločne vyvinutý a schválený Barcelonským vyhlásením - nový program pre boj proti Sepsis "Prekonať SESsis" (prežívajúci Sepsis).

Na 15. ročnom Kongrese ESICM sa rozhodlo začať vzdelávací program pre diagnostiku a terapiu SEPSIS, ktorej zavedenie by výrazne znížilo úmrtnosť, ktorá sa v posledných 5 rokoch zvýšila o 25%.

5 bodov Barcelonského vyhlásenia na zlepšenie udržiavania pacientov so SEPSIS:

Skorú a presnú diagnózu sepsy,

Primeraná a včasná terapia, ktorá spĺňa normy liečby, \\ t

Vzdelávacie programy pre lekárov,

Zabezpečenie primeranej liečby po preklade pacienta z ORIT.

Etiológia.Sepsis je zvyčajne spôsobená generalizovaným bakteriálnym (95%) alebo plesňovým infekciou, vírusové infekcie v čistej forme k vývoju sepsy nevedú. Prakticky príčiny SEPSIS sú s väčšou pravdepodobnosťou podmienečne patogénne endogénne infekcie, pričom zovšeobecnenie endogénnej infekcie, imunitných a iných ochranných mechanizmov sa prakticky nereaguje na symbiontes:

Gram-pozitívna cievka flóry (zlatá a epidermálna stafylococcus, streptokokci, pneumokokci, enterococci),

Gram-negatívne Rodid Flora (črevné a sinské tyčinky, Asinobacter, Klebsiella, Enterobacter, Protea, atď.),

Niektoré anaeróby.

Vývoj vzdialených ženských ložísk je jednou z klinických možností pre tok sepsy, určený charakterom mikroflóry (najmä stafylokoky). Staphylococcus enzýmy prispievajú k rýchlemu koagulácii fibrínu vo vnútri tkanív, čo vedie k akumulácii mikróbov a toxínov, preto sa charakterizujú metastázy (septicopémia) pre stafylokokovú sepsu. Streptococcis sú izolované koagulázou (fibrín sa neuspokojí), so streptokokcal sepsis metastáz, zvyčajne sa nestane. Gram-negatívne prispieva k rozvoju septikémie, septika.

^ Zo ohniska infekcie je kauzačné činidlo zasiate v 100% prípadov, z krvi 50-70%. Združenia mikroorganizmov sú často dimenzované z krbu, z krvi - monokultúra je častejšie.

Etiologická štruktúra kapuzívnych látok SEPSIS je nepohodlná, jej vývoj sa uskutočňuje každých 10-20 rokov:

V 50-60s, Stafilococci prišiel nahradiť Streptococci a pneumococcus

V 70-80 rokoch začala prevážiť gram-negatívna flóra,

V 90-tych rokoch začali prevládať grm-pozitívne cievky ("Staphilococcus vykonal všetky bitky a stal sa víťazom"),

K dnešnému dňu, vo väčšine centier, frekvencia gramov (+) a gramov (-) SEPSIS bola približne rovnaká.

Invastativosť liečby a zvýšenie počtu osôb so zníženou anti-infekčnou ochranou zvýšili podiel infekcií spôsobených podmienečne patogénnymi mikroorganizmami, najmä epidermálnym stafylokokom. Medzi Staphylococci, ktoré spôsobujú SEPSIS, existuje stabilný nárast kmeňov rezistentných na mete.

SEPSIS je stále viac zaregistrovaný ako VBI v dôsledku kontaminácie s nozokomickými kmeňmi patogénov, jeho podiel dosiahne 20%. Zvýšenie frekvencie SEPSIS spôsobenej non-enzýmom gram-negatívnymi baktériami (kino palicu, asinobacter, Klebsella, Enterobacter) je spôsobený tým, že tieto mikroorganizmy pôsobia ako kauzálny činidlá nemocnice SEPSIS u pacientov v dôsledku zvýšenia Podiel pacientov na dlhé IVL a široké použitie 3. generácie cefalosporínov, gentamicínu.

Zvýšenie trvania osôb, ktoré boli podrobené kritickým stavom, popularita kombinovanej masívnej antibiotickej terapie viedlo k vzhľadu ako patogény pred exotickými mikróbami - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas Maltophilia, Flavobacterium SPP., Rovnako ako huby (Candida).

Patogenéza.Základnou novinkou súčasnej fázy štúdia patogenézy SEPSIS je, že vývoj orgánov-systémového poškodenia pod sepsou je spojený s nekontrolovaným šírením pro-zápalových mediátorov z primárneho zamerania infekčného zápalu, po ktorom nasleduje aktivácia pod ich vplyvom makrofágov V iných režimoch a tkanivách a pridelení podobných endogénnych látok. Je dôležité zdôrazniť, že šírenie mikroorganizmov počas sepsy môže byť všeobecne neprítomné alebo krátkodobé. Celkové účinky poskytované mediátormi tvoria systémovú zápalovú reakciu alebo syndróm zápalovej reakcie systému (SIRS).

Kľúčovým prepojením patogenézy SEPSIS nie je samotnou skutočnosťou bakteriámie a rozpadom ochranných mechanizmov odpovede. To zodpovedá charakteristike SEPSIS ako "Systémovej zápalovej reakcie syndrómu v reakcii na infekciu", ktorú prijal Americký výbor pre kritickú medicínu.

Počas CBSO je zvyčajné prideliť tri etapy:

Miestne produkty cytokínov v reakcii na zranenie alebo infekciu,

Emisie malého počtu cytokínov v systémovom krvnom obehu,

Zovšeobecnenie zápalovej reakcie.

Masívne poškodenie tkaniva v kombinácii s nekontrolovanou aktiváciou makrofágov je sprevádzané uvoľňovaním veľkých množstiev sprostredkovateľov zápalu (cytokínov), ktoré spôsobujú odozvu systému, približne 40 takýchto látok (faktor nekrózy nádoru bol najdôležitejší, interleukín 1,6, 8). V prípade, že regulačné systémy nie sú schopné podporovať homeostázu, deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov začnú ovládnuť, čo vedie k porušeniu priepustnosti a funkcie endotelu kapilár, spustenie syndrómu DVS, rozvoj mono- alebo polyorálnej nedostatočnosti. Akumulácia cytokínov je sprevádzaná výmenným porušovaním, progresiou septickej vaskulitídy, poruchy mikrocirkulácie, zrýchlením apoptóza procesov, vývoj polyorálneho nedostatku.

^ Vo vývoji CBMO ALOCELACE 2 Obdobie:

Hypervocality charakterizovaná uvoľňovaním ultra-vysokých koncentrácií natívnych cytokínov, oxidov dusíka, ktorý je sprevádzaný vývojom šoku a včasná tvorba syndrómu POP

Obdobie "imunitnej paralýzy", sprevádzaná depléciou a znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek.

Najdôležitejším mechanizmom progresie SEPSIS je hematogénnu distribúciu patogénu z primárneho krbu. Rýchle hematogénne šírenie patogénu je do značnej miery spôsobené poškodením endotelu ciev, zvýšenie ich priepustnosti, vývoja spoločnej septickej vaskulitídy, mikrotrombózy a narušenia mikrocirkulácie. Pri prekonávaní histótrickej bariéry patrí významná úloha fenomén nedokončenej fagocytózy, \\ t Makro- a mikrofágy teda prispievajú k prenikaniu patogénov do rôznych tkanív.

Priorita v Sepsis patrí mechanizmom nešpecifická ochrana: fagocytárska aktivita, reakcie neutrofilov (mikrofágov), monocytov (cirkulujúce makrofágy), langerhans buniek (tkanivové makrofágy), systém Hadin a komplement. Úloha poklesu Špecifická imunitná reakcia SEPSIS je výrazne menšia, pretože imunita nie je určená na potlačenie podmienečne patogénnej mikroflóry.

SEPSIS je teda patologickým procesom, komplikujúcim priebeh rôznych chorôb infekčného charakteru, ktorého hlavným obsahom je nekontrolované emisie endogénnych mediátorov, s následným vývojom zápalu a organického a systémového poškodenia vo vzdialenosti od primárneho zápalového krbu .

Centrálny odkaz patogenézy SEPSIS sa považuje za progresívnu akumuláciu endotoxínov interakcií s makrofágovými receptormi. Hlavné štúdie boli vyrobené v gramoch (-) sepsis, pretože je možné testovať a vyhodnotiť kvantitatívny obsah endotoxínu - hlavného mikrobiálneho faktora, ktorý je spojený s vývojom gram-negatívneho septika. Existuje priamy vzťah medzi obsahom endotoxínu (lipopolysacharid, LPS) v krvi a závažnosti PON.

LPS sa prvýkrát viaže na sérový proteín a tvorí proteín viazaný na LPS. Tento komplex aktivuje makrofágy a polymorfné jadrové leukocyty a spôsobuje produkty cytokínov (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) a iné zápaly: komplement, vazoaktívnych mediátorov, metabolity kyseliny arachidónovej, kiníny, aktivačný faktor krvných doštičiek, histamín, endotelíny, Endorfíny, koagulačné faktory, aktívne kyslíkové radikály.

^ Samotný makroorganizmus produkuje látky, ktoré spôsobujú CBE, septický šok, PON syndróm - septický OUTOCANNIBALIZMOU !!!

V Genesis akútneho vaskulárneho zlyhania podkladového syndrómu septického šoku je vedúca úloha podávaná oxidu dusíka. Za normálnych podmienok, žiadne akty ako neurotransmiter, sa zúčastňuje na regulácii vanity. Porucha mikrocirkulácie počas sepsy je nehomogénna: Zóny vazodilatácie a vazokonstrikcie sa kombinujú.

Pri šírení, jej dôležitá úloha patrí do čreva. Porucha mikrocirkulácie vedie k patologickej permeabilite sliznice a je sprevádzaná translokáciou črevných baktérií a endotoxínov do mesenterických lymfatických ciev, portálového systému a potom do celkového prietoku krvi, čím sa udržiava všeobecný proces infekčného infekcie. V dôsledku črevnej dysfunkcie, pečene, obličky sa objavujú nové škodlivé faktory: medziprodukty a konečné produkty normálnej výmeny vo vysokých koncentráciách (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín, mediátory regulačných systémov (Kallicrein-Kininov, koagulácia atď.) Produkty (aldehydy, ketóny, alkoholy), látky intestinálneho pôvodu (indol, scatol atď.).

Hlavný cieľový orgán počas sepsy sú pľúca. Hlavnou príčinou dysfunkcie pľúc je poškodenie endotelu, mikroembolizácie kapilár. Aktivované neutrofily, voda, elektrolyty, albumín prechádza do tkaniva, narúšajúcu funkciu výmeny plynov pľúc.

^ Medzinárodná terminológia SEPSIS. Prijaté na konferencii o konsenze o americkej vysokej škole pulmonológov a spoločnosť intenzívnej terapie špecialistov (ASSR / SCCM Consesus Conferse Odbor USA, 1991).

Infekcia - zápalová reakcia spôsobená vzhľadom na vzhľad mikroorganizmov inváziou na zvyčajne neporušené tkanivo makroorganizmu.

Bakteriémia - prítomnosť živých baktérií v krvi. Existujú primárne bakteriálne, keď nie je zameraný na infekčný zápal a sekundárny - ak existuje. Bakteriémia bez CBMO by sa mala považovať za prechodnú (najmä po diagnostických manipuláciách). Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti iných kritérií SEPSIS. BAKTERIAMIA RIZIKOVÉ FAKTORY: - Starší vek, - neutropénia, - rozsiahla sprievodná patológia, - niekoľko ohniská infekcie, - dlhá imunosupresívna terapia - nemocničná infekcia. Pravdepodobnosť kombinácie SEPSIS s bakteriémiou závisí od povahy mikroflóry, častejšie, stafylokoky, črevnej prútika, sa často detegujú.

^ Systémový zápalový syndróm reakcie (CBE) Systémová zápalová reakcia syndróma (SIRS) sa vyznačuje klinickým obrazom SEPSIS v neprítomnosti aktívneho zamerania infekcie. Existujú 2 alebo viac príznakov:

Hyper- alebo hypotermia (viac ako 38 alebo menej ako 36 stupňov), \\ t

Tachykardia, CSS viac ako 90 / min,

TapeReee, frekvencia dýchania viac ako 20 / min,

Leukocytóza alebo leukopénia (viac ako 12 000 alebo menej ako 4000 / mm3), viac ako 10% nezrelých foriem neutrofilov.

Sepsa - Systémová reakcia tela na infekciu je charakterizovaná prítomnosťou infekčného zamerania: CBE + infekcia. SEPSIS - IZVO infekčná gerzenza.

^ Septická arteriálna hypotenzia (doplnená) - systolická priľnavosť menšia ako 90 mm Hg. Lily znížená o viac ako 40% priemeru v neprítomnosti Dr.Prichinu na hypotenziu. Pozitívna reakcia na pripojenie OCT zostáva.

^ Septický šok - Vývoj arteriálnej hypotenzie je dokonca proti pozadia adekvátnej infúznej terapie v dôsledku rýchleho vyhadzovania endotoxínu, refraktoruje pre hromadné zaťaženie. Podoperfúzia tkanín, laktatacidózy, oligúrie, porušenie vedomia. Keď možno stabilizovať inotropnú podporu pre peklo myokardu, ale hypoperfúzia zostáva. Ak obsah endotoxínu dosiahne 1 ug / kg hmotnosti, šok môže byť ireverzibilný a do 2 hodín. Príjem na smrť.

^ Polyorgan Dysfunkcia a syndróm insufficiencie - prítomnosť akútneho poškodenia funkcie orgánov a systémov, zatiaľ čo telo nemôže stabilizovať sama homeostázy (bez pomoci). Dáva úmrtnosť 60-80%.

Metabolická porucha pod sepsou sa vyznačuje vývojom laktatidózy na pozadí poruchy kyslíka transportu do tkanív, zvýšenie proteolytickej aktivity, rýchly pokles telesnej hmotnosti v dôsledku atrofie periférnych svalov.

^ Ďalšia terminológia SEPSIS.

Vstupné dvere Infekcia - Miesto zavedenia infekcie.

Hlavným zameraním je graf zápalu na mieste zavádzania infekcie (rana, afinita). Častejšie sa primárne zaostrenie zhoduje s vstupnou bránou, niekedy nie (hematogénna osteomyelitída).

Sekundárne zameranie sa podieľa na šírení infekcie za hlavným krbom.

Primárne sepsy - žiadne vstupné dvere, hnisavé ohniská (autoinfekcia).

Sekundárna sepsia - vyvíja na pozadí hnisavé zameranie, v závislosti od jej pôvodu, typy SEPSIS sa rozlišujú: chirurgické, gynekologické, urologické, ďalej, atď.

Podľa typu klinického prietoku sa SEPSIS stane: Systém blesku (ťažký klinický obraz sa vyvíja 1-3 dni od okamihu infekcie); akútna (sepsa počas prvého 1 mesiaca); subakúte (po 1-2 mesiacoch); chronické (po 5-6 mesiacoch od začiatku ochorenia).

^ Diagnóza chirurgickej sepsy Nepochybne, ak existujú 3 kritériá:

Chirurgické infekčné zameranie,

CBE (kritériá pre penetráciu sprostredkovateľov zápalu do systémovej cirkulácie), \\ t

Známky dysfunkcie orgánov (kritérium pre šírenie infekčnej zápalovej reakcie za hlavným zameraním).

SPON rozvíja etapy, tkaniny a orgány, ktoré potrebujú zvýšené množstvo energie, ktoré prvé umierajú.

^ Syndróm PON Zahŕňa: DVS syndróm, syndróm syndrómu respiračnej tiesne, akútna insuficiencia obličiek, akútne zlyhanie pečene, porušenie funkcie CNS. Nedostatok 1 tela (viac ako 1 deň) je sprevádzaný úmrtnosťou 35%, 2 orgánov - 55%, 3 alebo viac - úmrtnosť do 4. dňa dosahuje 85%. Pace-Maker Pon syndróm je pľúca a črevá ("teória filtrov pre cytokíny a toxíny"). Najväčšie imunitné orgány v tele je črevá a jeho "črevárska súvisiaca lymfoidná tkanivo" (spojená s črevami lymfoidnou tkaninou).

^ Klinické laboratórne príznaky nedostatku polyorálneho.

Diagnóza POP je položená, ak je to 24 hodín. Súvisiaci aspoň jeden indikátor pre každý z uvedených orgánov:

- ^ Kardiovaskulárny systém: Vazodilatation (Čerpadlo), Poškodenie endotelu, pokles vaskulárneho tónu a zníženie tlaku (Skorý šok), Depresia myokardu, redukcia srdcového výstupu, vazokonstrikciu, organický hypliperfus, žiaruvzdorná hypotenzia ( neskorý šok)CSS 54 a menej / min, ad menej ako 60 mm Hg, tachykardia alebo fibrilácia.

- ^ Dysfunkcia v systéme hemostázy (Spotreba koaguulopatia): PT je menšia ako 70%, doštičky menšie ako 150 tisíc / ml, fibrinogén menší ako 2 g / l, produkty degradácie fibrinogénu viac ako 1/40,

- Krv: Hematokritída 20% a menej, leukocyty 1000 / μl a menej; Prvá - neutrofilná leukocytóza, "Shift na ľavej strane" (nie vždy), vždy - vakulalizácia a toxická neurocilum zrno, trombocytopénia, DVS-syndróm, eozinopénia, je vždy zníženie sérového železa (fenomén redistribúcie a väzby na proteíny).

- Pľúca: Respiračná frekvencia je menšia ako 5-krát / min alebo viac ako 49 / min, potreba IVL s pozitívnym tlakom konca výdychu (PDKV), hyperventilácie, respiračnej alkalózy, slabosť respiračných svalov, difúzne infiltráty pľúca, RDS, pľúcny edém.

- ^ Syndróm akútnej respirácie (ords) ): Čiastočný tlak O2 v arteriálnej krvi RAO2 menej ako 71 mm Hg, P (A-A) O2 (alveolar-arteriálny rozdiel RAO2) 350 a viac mm Hg, dvojstranné pľúcne infiltráty,

- ^ Zlyhanie obličiek: Hypoperfúzia, poškodenie kanála obličiek - azotémia a oligúria, diurézy 479 a menej ml / deň alebo 159 a menej ml / 8 hodín, krvného kreatinínu viac ako 310 (3,5 mg%) μmol / l, \\ t

- ^ Pečeňová dysfunkcia: Bilirubínová krv je viac ako 32 umol / l, zvýšenie AST, ALT alebo alkalickej fosfatázy 2-krát alebo viac z hornej hranicu normy.

- Dysfunkcia CNS: menej ako 15 bodov na stupnici Glasgow s ťažkou encefalopatiou - 6 alebo menej bodov; Duševný status: dezorientácia, ospalosť, zmätok, excitácia alebo inhibícia, kóma.

^ Monitorovanie SEPSIS.

SEFA - SEPSIS-SÚHRNY ORGÁNOVANIE ORGÁNU

(Zlyhanie zlyhania orgánov súvisiace so sepsou).

Európska spoločnosť intenzívnej starostlivosti Medicína - ESICM sa prijíma v konsenzoch s pracovnou skupinou ESICM na SEPSIS (Paríž, 1994).

Vyhodnotenie	Indikátor	1	2	3	4
Oxy-genyation	RAO2 / O2.	>400
Koagulácia	Trombocyty tisíc / mm3
Pečeň	Bilirubín, mol / l	32	33-101	102-203	204 alebo viac
S.S.S.S.	Hypotenzia alebo inetopická podpora	Záhrada	Dopamín ≤5 alebo dobutamín (akákoľvek dávka)	Dopamín\u003e 5 alebo epinefrín ≤0,1 alebo norepinefrín ≤0.1	Dopamín\u003e 15 alebo epinefrín\u003e 0,1 alebo norepinefrín\u003e 0,1
TS.N.S.	Glasgow Coma Scora	13-14	10-12	6-9	6
Oblička	Kreatín mol / l alebo oligúria	110-170	171-299	300-440 alebo	\u003e 440 alebo

^ Klinika sepsis.

Klinické kritériá počiatočnej fázy SEPSIS:

Prítomnosť zamerania infekcie (nie vždy), hypertermia (menej často hypotermia),

Tachykardia, dýchavičnosť,

Nedostatočná reakcia na perfúziu a dysfunkciu orgánov.

^ Klinické kritériá vo fáze prejavu SEPSIS:

Porušenie duševného stavu, hypoxémie,

Zvýšenie plazmatického laktátu, metabolickej acidózy,

Oligúria.

^ Brušnej sepsy. Má polyimikrobiálnu etiológiu s účasťou aerobonov a anaeróbov. Počiatočné spektrum mikroflóry peritoneálneho exsudátu je charakterizované prevahami s vysokým obsahom objemných gram-negatívnych mikroorganizmov. Počas programovateľnej fázy chirurgickej liečby AU však bolo zaznamenané zvýšenie špecifickej hmotnosti podmienečne patogénnej nemocničnej mikroflóry, najmä enterogénneho pôvodu.

Bakteriológia ako: Escherichia - 30%, Bacteroids - 17%, Klebselya - 14%, Pseudomonads - 13%, Protea - 10%, Streptococci - 8%, Staphylococci - 7%, Enterobacteria - 7%.

Pomer západnej nemocnice / ambulantnej mikroflóry pri AC: brušnej dutine - 1,25; Rana, močový trakt, dýchacie cesty - 3.0; Periférne venózny kanál - 1.0. V najzákladnejších pacientov s AC na pozadí črevnej a antibiotickej terapie antibiotickej a antibiotickej látky, spolu s patologickou kolonizáciou gastrointestácie a črevnej dysbacteriózy, existuje kontaminácia otáčania, priedušnice a bronchi, mechúra podmienečne patogénnej mikroflóry Dva hlavné zdroje - mikroflóra traktu a nemocničné mikroorganizmy.

Bakteriálna intoxikácia u pacientov s reproduktormi je do značnej miery endogénna a vďaka mechanizmom na translokáciu baktérií a toxínov na krv z lúmenu brušnej dutiny a čriev v podmienkach porušenia bariérovej funkcie črevnej steny a peritoneum. Pomer koncentrácie bakteriálneho endotoxínu v rôznych vaskulárnych nádržiach na AC: pravá Viedeň - 2, pečeňová žila - 1,5, femorálna artéria - 1.

Hlavným faktorom v patogenéze Pon je syndróm detestinálneho nedostatku v AC. Porušenie bariérovej funkcie GTS s SCN vytvára podmienky pre nekontrolovanú translokáciu podmienečne patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie sepsy aj s účinnou rehabilitáciou iných zdrojov.

^ Liečba chirurgickej sepsy. Kontinuita chirurgickej rehabilitácie hnisavým zameraním a antibakteriálnou terapiou je základným kameňom lieku SEPSIS.

Úspech liečby závisí od prísneho dodržiavania 3 strategických zásad: \\ t

Primeraná chirurgická hygienická a odvodňovanie (miestne zaobchádzanie), \\ t

Optimalizovaná antibakteriálna terapia,

Korigovateľná intenzívna konzervatívna liečba.

^ Metódy chirurgickej liečby brušnej sepsis:

Uzavreté (odvodnenie pasívne a aktívne, príbuzné a peritoneálne dialýzy, relaparotómia "na požiadanie"),

Polotovary (naprogramované fázy prevádzkové revízie a sady s intervalmi 12-48 hodín, dočasné uzavretie laparothy rany, sanitácie v interoperačnom období),

Otvorené (lapisomy, omentoburso-, lubotomómia, fázová chirurgická liečba).

Výhody otvorených a polopriehľadných metód chirurgickej liečby brušnej sepsis:

Efektívna chirurgická sanitácia

Včasná diagnostika a korekcia komplikácií, \\ t

Aktívne sanitácia a odvodnenie v inter-realizačnom období.

Nevýhody:

Opakované poškodenie orgánov, potenciácia nozokomálnych komplikácií, \\ t

Krvácanie a fistula, ventrálna hernia,

Vysoké náklady na liečbu.

Absolútne hodnoty pre upevnenie auditov a sadení v programovanom režime:

Časté hnisavé alebo peritonitída, retroperitoneal flegmon,

Bežné formy infikovanej pankreonecrose, \\ t

Hnisavé komplikácie pankreonecrose diagnostikovanej po neskorom relaparotómii,

Pochybnej životaschopnosti časti tela.

^ Kritériá intraoperačného posúdenia povahy poškodenia abdominálnych orgánov počas peritonitídy (v bodoch):

І. Objem porážky peritoneum:

Rozliate - 4, difúzny - 2, absces - 1.

Ііі. Uloženie fibrínu na peritoneum:

Vo forme "Armor" - 1 vo forme "voľných hmoty" - 4.

Ііііііііііііііі. Charakter exsudátu:

Calléria - 4, Hrozené - 3, Serous - 1.

Іv. Charakteristiky tenkého čreva:

Infiltrovaná - 3, žiadna peristaltika - 3, neschopnosť anastomózy, perforácia - 4.

V. Ďalšie kritériá:

Empodium, nekróza rany, eventation, neúspešné devidalizované tkaniny - 3.

^ Množstvo bodov (index lézie): s indexom lézie, viac ako 13 bodov ukazuje krok (programovateľnú) revíziu.

Prioritné metódy intenzívnej liečby SEPSIS:

Antibiotická terapia,

Infúzny transfúzny terapia, korekcia systémových porúch homeostázy, inotropnej a vaskulárnej podpory (s šokom),

Respiračná podpora (pod podmienkami hypoxie ostro zvyšuje rýchlosť reakcie septickej kaskády),

Nutridová podpora (hypermetabolizmus počas sepsy vyžaduje denný kužeľ 40-50 kcal / kg).

^ Ďalšie metódy:

Korekcia ochorení imunitných porúch Sekundárna imunodeficiencie v ťažkej SEPSIS vyžaduje pasívnu terapiu imunoglobulínu - substitučná terapia B / v zavádzaní polygrobulínov (IgG + IgM),

Korekcia hemochagúcnych porúch pomocou heparínov,

Dlhodobá hemofiltrácia na PON.

^ Nebolo možné úplne odporučiť: Hemisorption, lymfozorovanie, diskrétna plazmoforéza, ultrafialové a laserové intravaskulárne ožarovanie krvi, xenoperfuste infúzie, infúzia ozonizovaných kryštalizovaných roztokov, endolym phty antibiotickej terapie, imunoglobulíny pre I / M podávanie.

Antibiotická terapia:

Pre empirické ABT si vyberú široké spektrum antibiotikum s baktericídnym typom účinku (betalaktám, fluorochinolóny, aminoglykozidy) alebo kombinácia liekov, s prihliadnutím na lokalizáciu zdroja infekcie a možného spektra patogénov, \\ t

V / Na trase AB je povinná pre SEPSIS,

Výber dávky a množstva podávania liečiva závisí od post-paniotického účinku, baktericídna aminoglykozidov a fluorochinolónov závisí od koncentrácie AB a beta-laktámu - od času pôsobenia lieku (v druhom prípade, \\ t maxims sú nepraktické),

Adekvátna bakteriologická diagnóza, po objasnení mikroflóry, je možné prechod na monoterapiu (liečivo užšieho spektra účinku, menej toxických alebo lacných), dynamického mikrobiologického monitorovania, minimálne 1 čas za 5 dní,

Kombinácia systémového podávania antibiotík s selektívnou dekontamináciou traktu a miestnych aplikácií baktericídnych činidiel.

Antibakteriálne lieky prijateľné pre liečenie reproduktorov:

Monoterapia - cefalosporíny 3-4-štvrtej generácie, pipelnínu / tazobaktámu, karbapeník, fluorochinolóny;

Kombinovaná liečba - aminoglykozidy + anti-anaeróbne prípravky, cefalosporíny-3 + anti-anaeróbne prípravky, aminoglykosyl + cefalosporín-3 + anti-anaeróbne prípravky, aminoglykozidy + vandamycín + anti-anaeróbne prípravky, klindamycín + aztreonam, aminoglykozid + amoxicilín / clawulat + -Anaeróbne prípravky.

"Zlatý štandard" pre antibakteriálnu liečbu AU so strednou závažnosťou je použitie aminoglykozidu + beta-laktámových antibiotík + anti-indesses.

V PON, je vhodné uchýliť sa k karbapeniam: Imiphene / Cilastatin, Meropenem.

Infúzna terapia:

Prispieva k obnoveniu tkanivovej perfúzie, korekciu homeostázy, zníženia koncentrácie toxických látok a mediátorov septickej kaskády, \\ t

Použitie dextránov s nízkou molekulovou hmotnosťou, plazmovými náhradami na báze škrobu, antikoagulancií, dopamínu, dobutamínu.

Nedostatok klinických a laboratórnych príznakov zlepšovania stavu pacienta po 5 dňoch adekvátnej terapie uvažuje o nedostatočnom chirurgickom odmietnutí alebo tvorbe alternatívnych ohniskách infekcie (nozokomiálna pneumónia, angiogénna infekcia, abscesy).

S nemocničnými infekciami je situácia skutočná, keď patogén má udržateľnosť na prakticky dostupné pre antibakteriálne lieky.

Ide o nedostatočnú alebo zvrátenú odozvu tela v reakcii na zavedenie rôznych patogénov, sprevádzaných zovšeobecňovaním infekcie, zatiaľ čo nezávislá schopnosť organizmu bojovať proti ich strate.

Na rozdiel od iných infekčných chorôb nie je SEPSIS infikovaná a nemá určitú inkubačnú dobu. SEPSIS sa nachádza v 1-2 1000 chirurgických pacientov, v odvetviach hnisavých chirurgie oveľa častejšie - až 20%.

SEPSIS je 2 krát častejšia u mužov a vo veku 30-60 rokov. Starší ľudia a deti SEPSIS sa vyskytujú častejšie a ťažšie výnosy.

Úmrtnosť počas SEPSIS dosiahne 60% a septický šok - 90%.

Teórie SEPSIS

jeden). Bakteriologická teória (Davydovsky, 1928): Všetky zmeny v tele sú dôsledkom mikroorganizmov v krvi.

2). Toxická teória (Savelyev, 1976): Všetky zmeny spôsobujú meď a endotoxíny mikroorganizmov.

3). Alergická teória (Royks, 1983): Mikroorganizmy Toxíny spôsobujú alergické reakcie v tele.

štyri). Neurotrofická teória (Pavlov a jeho nasledovníci): Hlavná hodnota je uvedená v úlohe nervového systému vo vývoji zmien v tele.

päť). Teória cytokínov (Ertel, 1991) Najviac plne odráža moderné názory: mikroorganizmy spôsobujú posilnenie krvi cytokínov (to znamená, že látky regulujúce špecifické a nešpecifické imunitu). Proces začína makrofágmi faktora nekrózy nádoru (TNF), ktorý je spôsobený sekréciou interleukínov, čo vedie k poškodeniu a vývoji syndrómu systémového zápalového reakcie (CVR). Čoskoro sa depresia imunitného systému vyvíja a sekrécia interleukínu-2 je ostro redukovaná, zodpovedná za vytvorenie t- a B-lymfocytov a syntézy protilátok.

Klasifikácia sepsy

Podľa väčšiny Yaroslavl vedcov, okrem sepsy, hnisavý-resorbatívna horúčka by mala byť pridelená ako proces predchádzajúci.

Hrozná resorbatívna horúčka sa udržiava asi týždeň po otvorení hnisajúceho zaostrenia a vyznačuje sa tokom podobným vlnom, s negatívnymi plodinami krvi do flóry.

SEPSIS je oveľa ťažšia patológia. SEPSIS je klasifikovaný podľa nasledujúcich funkcií:

jeden). Podľa výskytu:

• Primárny(CryptoGenic) - vzniká bez výslovného hmatu.
• Sekundárny- vyvíja sa na pozadí existencie hnisajúceho alebo zápalového krbu v tele.

2). O lokalizácii primárneho hnisajúceho sa zamerania:

Chirurgický, gynekologický, pôžičkový, sepsis novorodencov, urologický (Urozposis), terapeutický, mimo, jeden-one-one beacon, atď.

3). Podľa typu patogénu:

Staphylococcal, Streptococcal, Kolya-Bacillier, Modrá, Anaeróbna, zmiešaná. Gram-pozitívny a gram-negatívny sepsis sa rozlišujú.

štyri). Podľa zdroja:

Zranený, pooperačný, zápalový (po absces, flegmon).

päť). Rozvojom času:

• Čoskoro- Vyskytuje sa až 2 týždne od okamihu hnisajúceho sa zamerania. Dochádza typ búrlivej alergickej reakcie v senzibilizovanom telese.
• Neskoro- Vyskytuje sa za 2 týždne a viac po výskyte primárneho hmatu. Dôvodom je výskyt senzibilizácie tela s dlhodobým miestnym hnisavým procesom.

6). Klinickým tokom:

• Fulminantný- najväčšie 1-2 dni a zvyčajne končí smrťou pacienta. Častejšie sa táto forma SEPSIS vyskytuje počas Furunculaes a Carbruncels tváre. Klinicky je ťažké rozlíšiť bleskovú septu zo septického šoku. Pre druhý sú hrubé hemodynamické poruchy charakteristickejšie.
• Akútny(Najčastejšia forma: 70-80% pacientov) - trvá až 1-2 týždňov a má priaznivejšiu prognózu. Úmrtnosť je však pomerne vysoká.
• Nepohodlný- najväčšie 1-2 mesiace, zvyčajne končí regeneráciou alebo ide do chronického.
• Opakujúci -trvá až 6 mesiacov a je charakterizovaný zmenou období exacerbácií a remisie. Siatie krvi na flóre s exacerbáciou je zvyčajne pozitívna.
• Chronický(Chronosepsis) - toky po mesiaci, niekedy aj roky, čo postupne spôsobuje degeneráciu vnútorných orgánov. Niektorí autori však veria, že chronická sepsa sa nestane.

7). Povahou tela reakcií:

• Hyperergné typu - deštruktívne degenerácie zmeny prevládajú v tele.
• NEVODERGICKÝ TYPY - Zápalové javy.
• Typ hypergického (ANIRGIC) (nastáva častejšie ako iné) - pomalé reakcia pozorovaná u oslabených pacientov.

Novergický typ reakcie je častejší v septicopémii a hyperrigických typoch - počas septikémie.

osem). Prítomnosťou hniacich bodov Prideliť 2 formuláre (nájdené s rovnakou frekvenciou):

• Septikémia- toky bez hnisavých kontrol. Ide o lepivý tvar charakterizovaný progresívnym kurzom.
• Septicopemia - Výnosy so sekundárnymi hnisavými metastázami, ktoré sú exprimované periodickými exacerbáciami, ktoré sú nahradené dcérskou spoločnosťou symptómov pri otvorení sekundárnych ohniskách.

deväť). Podľa fáz vývoja (Yu.n. Belfocurov et al., 1977):

• Fáza napätia- ostré mobilizácia ochranných síl tela v dôsledku stimulácie hypofýzy a nadobličiek.
• Katabolická fáza- sa prejavuje katabolizmom proteínov, tukov a sacharidov; ako aj zhoršená vodná soľ a kyselina-alkalická rovnováha.
• Anabolická fáza -prejavujúci prechod metabolizmu na anabolickej ceste. Po prvé, štrukturálne proteíny sa obnovia.
• Fáza rehabilitácie -existuje úplná obnova všetkých metabolických procesov.

Etiológia

Zapsanie môže spôsobiť takmer všetky známe mikroorganizmy - patogénne a podmienečne patogénne. To je častejšie Staphylococcus (50%), Streptococcus, Pneumococcus, Modrá, Protea, črevná prútika, Anaeroba (Clostridial a Non-Blind), huby (úprimné). V posledných rokoch sa zvýšila frekvencia zmiešanej sepsy (až 10%).

SEPSIS môže vzniknúť:

jeden). S rozsiahlymi ranami a otvorenými zlomeninami, najmä v oslabených a krvných obetovaní pacientov. Mikroorganizmy voľne spadajú do krvi, pretože Nemáte čas na vytvorenie tkanivovej reakcie (ochranný granulačný hriadeľ).

2). S miestnou hnisavou infekciou, keď sa zaostrenie nebola otvorená včas a vyčerpaná.

3). Po lekárskej manipulácii - katetrizácia krvných ciev, protetiky atď. V tomto prípade je kauzačným činidlom často gram-negatívnym intra-komunita (nicochomiálna) mikroflóra.

Vývoj tejto alebo že formy sepsy často závisí od typu patogénu:

• Staphylococcal sepsisobvykle výnosy podľa typu septicopemie (90-95%) a komplikuje septic pneumónia.
• Streptococcal SepsisČastejšie pokračuje podľa typu septikémie (bez hnisavých metastáz). Metastáza vznikajú len v 35% prípadov.
• SINY SEPSISpoháňa pozdĺž typu blesku s častým vývojom šoku.
• Anaeróbna sepsazriedka sprevádzané hnisavými metastázami, ale vyznačuje sa ťažkou intoxikáciou a vysokou smrťou.

Ak sa primárna mikroflóra, ktorá spôsobila SEPSIS, môže byť odlišná, potom od 2-3 týždňov, mikroflóry sa mení na endogénne, čo má väčšiu tropiness pre tkanivá tela, a preto vytesňuje exogénnu flór v konkurenčnom boji. Nelostrridial Anaerobes prevládajú v endogénnej flóre.

Patogenéza

Predisponujúce faktory sú:

• Zvýšená virulencia mikroorganizmu, ich stability k antibiotikám. Nemocničné kmene mikroorganizmov sú v tomto ohľade obzvlášť nebezpečné. Nekontrolované nesprávne použitie antibiotík a imunosupresív.
• Oslabené ľudské telo (deplécia, hypovitaminóza, súbežné ochorenia), nie je schopný obmedziť šírenie infekcie. To zahŕňa aj osoby s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, ako aj s hormonálnymi ochoreniami (diabetes, adrenálnu insuficienciu).
• Dlhodobé hnisavé zameranie v tele, najmä v prípadoch, keď nie je vystavený chirurgickému spracovaniu (predĺžená trvalá akumulácia). Šírenie infekcie ich primárneho hnisavého pozorovania sa môže vyskytnúť hematogénne aj lymfénne.

Vývoj formulára alebo inej formy alebo typu klinického toku SEPSIS závisí od stupňa interakcie týchto 3 faktorov.

Baktérie alebo ich endotoxíny aktivujú systém komplementu, koagulačný systém; ako aj neutrofily, monocyty, makrofágy a endotelové bunky. Tieto bunky aktivujú sprostredkovatelia zápalu: cytokíny, hagéman koagulačný faktor, kinín, leukotriény, prostaglandíny, proteolytické enzýmy a voľné radikály. Výsledkom je, že systémová zápalová reakcia sa vyvíja, čo vedie k poškodeniu buniek, narušenie mikrocirkulácie a vývoj polyorálneho nedostatku.

Poliklinika

Neexistujú patognomonické príznaky sepsy. SEPSIS má mnoho foriem a klinických prejavov, ktoré sú ťažké systematizovať.

Najbežnejší zdroj SEPSIS (t.j. primárny krb) sú závažné zranenia, karbunceles (najmä na tvár), flegmon, absces, peritonitída atď. Počas septicopemie sekundárne ohnisko(Zvyčajne je abscesy) častejšie sa vyskytujú v pľúcach, obličkách, kostnej dreni (v stafylokokovej sepsi), v spojoch (so streptocokcal sepsis), v mozgových nožoch (s pneumokokcal sepsis) atď.

Najtypickejší je obraz akútnej sepsy:

jeden). Všeobecné príznaky:

• Zvýšená teplota do 40 ° C alebo viac, sprevádzaná chladičmi - 2-7 krát denne. V sepsi, existujú 2 hlavné typy horúčky: remitovanie (počas septikémie) - teplota teploty krivky nie je zvyčajne viac ako 2 ° C; Wave-Like (počas septicopémia) - zvýšenie teploty po vytvorení sekundárnych metastáz sa nahradí jeho poklesom po ich otvorení a odvodníku. V chronickej sepsi, horúčka sa stane nepravidelným a keď je pacient vyčerpaný, teplota sa znižuje.
• Studený hojný lepivý pot.
• Ailver, slabosť.
• Strata chuti do jedla, niekedy - profuse hnačka.
• Niekedy sa v ťažkých prípadoch pozorovali duševné poruchy: od plného apatia na psychózu, halucinácie a nešťastnú eufóriu.

2). Vzhľad:

• Tvár bola prvá hypertizovaná, ale ako SEPSIS postupuje, sa uvoľňuje, zemité farby, niekedy scler a kože charakteristika (u 25% pacientov).
• Koža si môže kúpiť mramorový odtieň - kvôli poruchám mikrocirkulácie.
• Jazyk suchý, prasknutý, zdanený.
• Popechy na koži a orálnej sliznici sa často detegujú, herpes sa môže pozorovať na perách.
• V septicopjiu pod kožu sa môžu objaviť malé abscesy (sekundárne hnisavé metastázy).
• Často sa vyvíjajú ležiace.

3). Príznaky poškodenia kardiovaskulárneho systému:

• Tachykardia.
• Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. So septickým šokom môže peklo spadnúť do kritickej - v tomto prípade sa filtrovanie moču zastaví.
• S auskultizáciou srdca môže byť vypočutý diastolický hluk cez aortu.
• Septicopeémia môže byť komplikovaná endokarditídou a emboleimi veľkého kruhu krvného obehu.

štyri). Príznaky LEIZE GASTS:

• Paralytická črevná obštrukcia.
• Zvýšte veľkosť pečene a sleziny. Príznaky pečeneho zlyhania obličiek sa zvyčajne detegujú laboratórnymi metódami (pozri nižšie).

päť). Príznaky zlyhania dýchacích ciest:

• Uncaceous DN sa prejavuje Taple, Cyanóza, Tachykardia, zvýšenie krvného tlaku.
• S septickým šokom prebieha DNA typom syndrómu respiračnej tiesne, po ktorom nasleduje vývoj edému pľúc.
• Sekundárne čistiace kvapky sa často detegujú v pľúcach.

6). Stav primárneho hmatu SEPSIS má niektoré funkcie. Ochranné zameranie so sepsou reaguje ako prvý, dokonca pred vývojom závažného všeobecného stavu:

• Granulácia - pomalý, bledý, keď je ľahko krvácanie.
• Rýchla progresia nekrotických zmien.
• Nekrytované tkaniny sú veľmi pomaly.
• Zranenie je vzácne, získava hemoragickú alebo hnilobu.
• Tkaniny okolo zamerania samice, majú bledý modrý odtieň.

Ak, s aeróbnou sepsou, hranica hostiteľského zamerania sú dobre definované na oku, potom s anaeróbnym externe, zaostrenie môže vyzerať dobre, ale v skutočnosti sa infekcia už rozšírila ďaleko pozdĺž tukového tkaniva a medzery.

Ďalšie výskumné metódy pre SEPSIS:

jeden). Všeobecná analýza krvi:

• Leukocytóza (až 15-20 x 10 9 / l) s posunom do ľavej, toxickej zrnitosti leukocytov, čím sa zvyšuje index leukocytov intoxikácie (LII), relatívnej lymfopie.
• Osstrovacie zrýchlenie ESP - až 60-80 mm / h (čo nezodpovedá leukocytóze).
• Progresívna anémia (redukovaný hemoglobín na 70-80 g / l).
• Progresívna trombocytopénia.

2). Krvná chémia

Dostáva príznaky zlyhania pečeneho obličiek:

• Zníženie úrovne anorganického fosfátu.
• Zvýšenie úrovne a aktivity proteolytických enzýmov (tripsin, chmeotrypsín).
• Zvýšenie úrovne laktátu (najmä anaeróbnou sepsou).
• Zvýšenie úrovne "stredných molekúl" (peptidy s hmotnosťou 300-500 daltonov).
• Zvýšiť úroveň kreatinínu.
• Zvýšte úroveň bilirubínu, AST a ALT.
• Nedostatok proteínu (pretože strata bielkovín počas sepsy môže dosiahnuť 0,5 g denne).
• Meranie úrovne cytokínov vám umožňuje vyhodnotiť závažnosť procesu a jeho štádiu.

3). Všeobecná analýza moču: 20% pacientov Rozvíjanie zlyhania obličiek: Určuje oligulia, proteinúria; Rovnako ako červené krvinky, leukocyturia, cylintrria.

štyri). Siatie krvi na prítomnosť mikroorganizmov (\u003d siatie na flóre, ľúto sterilitu) - vezmite 3 dni v rade (vo výške chladičov alebo ihneď po ňom). Výsledok siatie sa známy len asi za týždeň. Negatívny výsledok nie je v rozpore s diagnózou SEPSIS (pretože je často pozorovaný proti pozadí antibakteriálnej terapie). Zároveň prítomnosť mikroorganizmov v krvi nehovorí o sepsi, na formuláciu takejto diagnózy je potrebná vhodná klinika. A bakteriémia sa môže vyskytnúť bez SEPSIS (napríklad v brušnej farbe, je to nahnevaná, pikantná osteomyelitída).

Bakteriologický výskum je tiež vystavený moči, spútu a zraneniu oddeleným od hnisajúceho zaostrenia.

päť). Koagulagram: Zvýšte čas koagulácie krvi.

6). Immunogram: Zníženie počtu T-lymfocytov - najmä charakteristické pre anaeróbnu sepsu. Produkty protilátok sú znížené (najmä triedy m a g).

7). ŠPECIÁLNE METÓDY Je možné identifikovať zvýšenie koncentrácie krvi:

• Imunitných komplexov.
• Produkty voľnej radikálovej oxidácie (olej aldehyd, Izovaria a aldehyd, atď.).

Komplikácie sepsy

jeden). Septik (infekčný-toxický) šok.

2). Septické krvácanie - Výsledkom je výsledok:

• Hnavé topenie nádoby v hnlivom zaostrení (arosívne krvácanie).
• Poruchy permeability steny plavidiel (krvácanie s liečivom).
• Uvedenie steny drenáže.

Podporuje krvácanie a porušovanie v hemostáza systému počas sepsy.

3). Septická endokarditída (mitrálny ventil je viac postihnutý). Často vystupujeme septické zábehy na ventiloch, ktoré môžu spôsobiť tromboembolizáciu artérií končatiny alebo vnútorných orgánov a viesť k gangréne končatín alebo infarktu vnútorných orgánov.

štyri). Septická pneumónia, často anulovaná.

päť). Prolesery.

Septický šok

Toto je reakcia tela do masívneho prielomu do krvi mikroorganizmov alebo ich toxínov, ktoré sa prejavujú akútnym vaskulárnym zlyhaním:

• Prudký pokles krvného tlaku na kritické.
• Častý slabý arytmický impulz.
• Skin Bale.
• Výrazná acricyanóza, dýchavičnosť (až 40 za minútu).
• Vzhľadom k poklesu tlaku, oligúria postupuje do Anuria.

Počas septického šoku sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzie a dekompenzácie.

Gram-negatívna sepsa je komplikovaná SEP-Tichetickým šokom 20-25%, Gramplash - len v 5% prípadov.

Výskyt šoku počas sepsy výrazne váži stav pacienta a zhoršuje predpoveď choroby - mortality na 90%.

Najčastejšie príčiny smrti počas sepsy:

jeden). Septická pneumónia.

2). Progresívna intoxikácia.

3). Progresívne zlyhanie pečene a obličiek.

štyri). Vývoj hnisavých metastáz v životne dôležitých orgánoch (srdce, pľúca, pečeň, obličky).

päť). Akútne zlyhanie srdca (v dôsledku lézie srdcových ventilov).

Kritériá diagnózy sepsy

Kritériá diagnózy SEPSIS boli vyvinuté v roku 1991 na konferencii konferencie s účasťou vedúcich učencov z septomistov sveta.

jeden). Symptómy systémovej zápalovej odpovede (CVR):

• Teplota nad 38 ° C alebo pod 36 ° C
• Tachykardia je väčšia ako 90 za minútu.
• Frekvencia respirácie je častejšie 20 za minútu (alebo zníženie čiastočného tlaku oxidu uhličitého v krvi je menšia ako 32 mm Hg).
• V krvnom teste - leukocytóza viac ako 12 x 109 / l alebo menej ako 4 x 109 / l (alebo počet nezrelých foriem presiahne 10%).

2). Príznaky zlyhania orgánov:

• Pľúca: Potreba IVL alebo hydroxygerapy na udržanie parciálneho tlaku kyslíka nad 60 mm Hg.
• Pečeň: Bilirubínová hladina nad 34 μmol / l; Alebo úroveň AST a ALT 2 krát vyššia ako norma.
• Obličky: Zvýšenie kreatinínu viac ako 0,18 mmol / l (alebo oliguraury menej ako 30 ml / hod.).
• Kardiovaskulárny systém: Fall peklo pod 90 mm Hg, čo si vyžaduje liečbu drog.
• Systém hemostázy: Zníženie hladín krvných doštičiek menšie ako 100 x 109 / l.
• Gastrointestinálny: paralytická črevná obštrukcia, ne-drogová terapia viac ako 8 hodín.
• CNS.: Inhibícia alebo COPOR (v neprítomnosti CHMT alebo porušovanie mozgovej cirkulácie).

SEPSIS je diagnostikovaná na základe:

jeden). Prítomnosť primárneho hmatu.

2). Prítomnosť najmenej 3 príznakov SCLR.

3). Prítomnosť aspoň jedného zlyhania zlyhania orgánov.

Nasadená diagnóza SEPSIS by mala obsahovať:

• Primárny zdroj sepsy (hnisavý krém).
• Tok SEPSIS (blesk, akútne atď.), Jeho forma (septikémia atď.), Fáza (napätie atď.).
• Komplikácie.

Odlišná diagnóza

mala by sa uskutočniť s brušnou a surovou typfoidom, miliarskou tuberkulózou, brucelózou, maláriou, ako aj pichľav-resorbatívnou horúčkou.

Hrozná resorbatívna horúčka - Toto je syndróm spôsobený odsávaním do krvi produktov hnisavému rozpadu tkanív a bakteriálnych toxínov zo zamerania akútnej hnisavej infekcie a prejavuje sa dlhou teplotou odozvy. Hlavnými rozdielmi z hnavnej resorbatívnej horúčky zo SEPSIS sú nasledovné značky:

• Závažnosť hnisavosti resorbatívnej horúčky zodpovedá miestnym zmenám v hnlivom zaostrení, zatiaľ čo počas sepsis môže byť ťažký všeobecný stav s nedokončenými lokálnymi zmenami.
• Po otvorení a eliminácii hnisavé zameranie fenomén-resorbatívnej horúčky, zmizne (nie viac ako týždeň), ktorý nie je pozorovaný počas sepsy, pri ktorom dochádza len určité zlepšenie v štáte.
• Krvné siatie sterilné a keď sepsa často pozorovala bakteriémiu.

Liečba sepsy

Liečba SEPSIS musí byť spoločná aj lokálna (likvidácia hnisajúceho sa zamerania). Uistite sa, že doplní zvýšenú spotrebu energie tela úplnou výživou - enterálne aj parenterálne (4000-5000 kcal / deň).

jeden). Antibiotická terapia Keď má SEPSIS svoje vlastné charakteristiky:

• Po prvé, sú predpísané baktericídne antibiotiká širokej škály (AMPIOX, gentamicín, lincomycín, cefalosporíny. Je lepšie použiť kombináciu 2-3 antibiotík s iným mechanizmom a spektra účinku a 1 z nich sa musí podávať intravenózne. S neefektívnosťou (t.j. v neprítomnosti zlepšenia na 3-5 dní) sa používajú rezervné antibiotiká (Cyprobias, Thienams). Po stanovení kauzačného činidla sa antibiotiká vymenuje podľa jeho citlivosti.
• Antibiotiká v sepsi sa podávajú len parenterálne (intramuskulárne, intravenózne, intraarteriálne, endolymfaticky) a lokálne.
• Antibiotiká sa zavádzajú v maximálnych dávkach.
• Antibiotiká sú lepšie v kombinácii so sulfónamidmi, nitrufuranom, dioxidínom a metrím.
• Zrušiť antibiotiká aspoň 2 týždne po klinickom regenerácii a 2-3 v rade negatívnych krvných plodín na sterilitu.

2). Detoxikačná terapia:

• Bohatá pitie a infúzne terapia - fyzikálny lekár, 5% glukóza s inzulínom (1 S-inzulín na 5 g suchej glukózy), hemodez (nie viac ako 400 ml / deň), reopolyglyukín. Denný objem injekčnej tekutiny môže dosiahnuť 3-6 litrov. Často sa používa spôsob nútenej diurézy (zavedenie infúznych roztokov sa kombinuje s diuretickými liekmi). S septickým šokom sa používa pravidlo 3 katétrov (v subklavskej žile pre infúzie, v močovom mechúre na kontrolu diurézy do nosa na kyslík terapiu).
  Vyžaduje sa kontrola diurea: množstvo injekčnej tekutiny by nemalo prekročiť množstvo moču o viac ako 1 l, pretože Je nebezpečný vývojom edému pľúc a šoku lungov syndrómu. Na prevenciu týchto komplikácií sa používa infúzia albumín roztokov.
• Počas sepsi, metódy extracorporeálnej detoxikácie sú široko používané: hemosorpcia, plazmazor, plazmaferéza, krv UFO, intravaskulárna laserová kavitácia krvi (lublníka), elektrochemická oxidácia krvi (podávanie intravenózneho chlórnanu sodného), hemospeplexu (krvný perfúzia cez xenosfejitú).
• HBO terapia - zvyšuje intenzitu neutralizácie toxických látok.

3). Imunokorizácia terapie:

• V katabolickej fázeukazuje sa pasívna imunizácia: krvná transfúzia, lekázamy, plazma (vrátane hyperimuny), gamma globulín, bakterifage, interleukín-2 deriváty (Roncolekin).
• V anabolickej fázestimulácia imunity: Staphylocokcal anatoxín, pentoxyl, levamizol, pregoióza, splintne, formy vidlicovej žľazy (timalín, T-Activ).

štyri). Protizápalová a anestetická terapia:

Anatorgin sa používa na anestéziu, s neefektívnosťou - narkotické analgetiká (ProMedol, Omnopon). Zo protizápalových prostriedkov, silné NSAIDs (voltaren, ibuprofén) sa častejšie používajú.

S septickým šokom je NSAB zvyčajne neúčinné. V tomto prípade sa používajú glukokortikoidy (krátky kurz - 2-3- dni), ktoré majú tiež antialergický účinok a zvyšujú krvný tlak. Dávkovanie: V prvý deň - 500-800 mg; V 2-3RD deň - 100-150. Hormóny však môžu byť použité len pod kontrolou hormonálneho pozadia.

päť). Symptomatická terapia:

• V zlyhaní srdca- srdcové glykozidy (stanfantén), kakaarboxyláza, vitamín C.
• S poruchami periférneho obehu- ale-SHP, reopolyglyukín, kyselina nikotínová, trentálne, komplemín.
• S respiračným zlyhaním - Oxigenoterapia, s neefektívnosťou - v kombinácii s IVL. Prostriedky, ktoré zriedia spúta (tripsin, acetylcysteín) a odnímateľný bronchospazmus (eufinan) sa používajú.
• V hypokalémii- Zadajte riešenia s iónmi draslíka intravenózne.
• S metabolickou acidózou- hydrogenuhličitan sodný intravenózne; S alkáliou - chlorid draselný, vitamín C, diamograf.
• Počas mesačnej školy- Súčasne s črevnou stimuláciou, parenterálnou výživou (koncentrované roztoky glukózy, emulzie tukov, proteínové hydrolyzáty a zmesi aminokyselín, vitamíny).
• S zlyhaním pečene a obličiek- Hepatoprotektory (Carsil, Levnyon), albumín, vitamíny skupiny B a C vo veľkých dávkach.
• S poruchami koagulácie krvi- Pontica, vápnikové prípravky, tiosíran sodný, heparín.
• Pri vyčerpaní - Anabolické hormóny (retabolil) sa používajú v anabolickej fáze a zvyšujú počet proteínov v potravinách.

Vlastnosti lokálnej liečby (otvorenie hnisavé zaostrenie) počas sepsy:

jeden). Je potrebné široké otvorenie pozorovania.

2). Odstránenie všetkých nekrotických tkanív, až do amputácie končatiny alebo odstránenia celého orgánu. S anaeróbnou sepsou, odporúča sa čo najviac otváranie krbu a excízie všetkých nekrotizovaných tkanív, s aeróbnou sepsou - menej široký (aby sa zabránilo deplécii rán).

3). Po operácii je povinná imobilizácia.

štyri). V pooperačnom období sa používa ultrazvuková kavitácia, laserové ožarovanie rany, spracovanie pulzujúceho prúdu rany antiseptiky.

päť). Širokú primeranú drenáž.

V súčasnosti existuje 2 taktika liečby pooperačných rany počas sepsy:

• Otvorená metóda (najčastejšie)- odvod zranenia, ale nie šité. V budúcnosti lieči sekundárne napätie pod obväzov. Výhodou tohto spôsobu je možnosť ďalšieho dynamického pozorovania stavu rany, nevýhoda - traumamatickosť obväzov a možnosť reinfereing rany alebo distribúcie infekcie v nemocnici. Miestna liečba je vyrobená podľa princípov liečby hnisavých rany. Je lepšie vykonávať liečbu rán otvoreným spôsobom v oddelení s kontrolovaným apakteriálnym médiom (oplodniologická ochrana).
• Uzavretý spôsob - Aplikujte hluchú šitie rany zo zostávajúcej rúrkovej drenáže pre prietokové a vákuové drenáž. Výhody spôsobu je prevencia deplécie rany a zníženie kontaktu rany s vonkajším prostredím. Takáto rana však nie je možné pozorovať.

Prevencia SEPSIS

je to ranné plnohodnotné primárne chirurgické spracovanie Ruskej akadémie vied, po ktorých nasledovala miestna a spoločná liečba, ako aj včasné operatívne zaobchádzanie s miestnou hnisavou infekciou.

Sepsa - Slovo gréckeho pôvodu, znamená rozklad, hnilobitie. Prevalencia v rôznych klinikách, a najmä v rôznych krajinách, sa líši. V Európe a Amerike sa nachádza v 15-20% pozorovaní a je jednou z hlavných príčin úmrtia v oddeleniach intenzívnej liečby, v Rusku predstavuje menej ako 1% všetkých chirurgických ochorení.

Takýto rozdiel vo výskyte a mortality je vysvetlený, že nie je rozdiel v kvalite lekárskej starostlivosti, ale nekonzistentnosť klasifikácií a definícií.

Etiológia

SEPSIS môže byť spôsobená rôznymi druhmi baktérií, vírusov alebo húb. Najčastejšie bakteriálne formy ochorenia.

Vo väčšine hlavných zdravotníckych centier sa frekvencia gram-pozitívnej a gram-zápornej sepsy ukáže, že je približne rovnaká.

Patogenéza

Hlavným východiskovým mechanizmom SEPSIS je interakcia baktérií alebo fragmentov bakteriálnej bunky s makrofágmi a neutrofilmi. Pod vplyvom nadbytočného mikrobiálneho zaťaženia, mediátorov zápalu - cytokínov, ktoré sú malom proteín-peptidových informačných molekulách, ktoré sú syntetizované bunkami hematoickej kostnej drene, sa uvoľňujú a zadávajú do krvného obehu.

Mechanizmus pôsobenia cytokínov môže byť rozdelený na pro-zápalové, čo zabezpečuje mobilizáciu zápalovej reakcie (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekrózy nádoru je TNF-A atď.) A Zápalový, obmedzujúci vývoj zápalu (IL-4, IL -10, IL-13, rozpustné receptory TNF-A atď.). Rodová úloha v zovšeobecni zápalovej reakcie patrí do cytokínu TNF-A, ktorý sa môže hromadiť v systémovej prietoku krvi, vrátane pomocou iných zápalových mediátorov.

Čím väčší je počet bakteriálnych buniek a vyššia ich virulencia, tým aktívnejšie je uvoľňovanie cytokínov. Určujú prítomnosť a závažnosť systémovej odozvy na zápal, čo spôsobuje vazodilatáciu, hypovolémiu a ischémiu tkaniva, čo prispieva k zvýšeniu telesnej teploty, zápalových zmien krvi spôsobených hyperkoaguláciou.

Hypovolémia a tkanivová ischémia vedú k hypoperfúzii orgánov, nadmernej akumulácie medziproduktov normálnej výmeny (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny) a na konci polyorgánom nedostatkom a fatálnym výsledkom.

V patogenéze septického šoku je veľká úloha pridelená na nadmernú koncentráciu oxidu dusíka vznikajúca zo stimulácie makrofágov FNO-A a IL-1.

Prebytok mikrobiálnej záťaže vedie k imunologickým posunom. V uchešizovaných bunkách sa syntetizujú proteíny tepelných šoku, ktoré narušujú funkciu T-lymfocytov a urýchľujú ich smrť. Aktivita B-lymfocytov sa znižuje, čo pomáha znižovať syntézu imunoglobulínov.

Hlavné patogenetické faktory SEPSIS sú teda veľké množstvo baktérií, ich virulencia a vyčerpanie ochranných síl tela.

Moderná klasifikácia sepsy

V súčasnosti je SEPSS obvyklá na rozdelenie závažnosti av závislosti od vstupnej brány infekcie.

Závažnosťou:

• sepsis - reakcia systému na infekčnú genézu; najčastejšie zodpovedá stavu miernej; hypotenzia alebo dysfunkcia orgánov chýba;
• heavy SEPSIS alebo SEPSIS syndróm je odozva systémom na zápal s dysfunkciou aspoň jedného orgánu alebo hypotenzie menšie ako 90 mm Hg. Umenie.; zodpovedá vážnemu stavu pacienta;
• septický šok - sepsis s hypotenziou, pretrvávajúc, a to napriek primeranej korekcii hypovolémie; zodpovedá stavu extrémnej závažnosti.

V závislosti od vstupnej brány infekcie: chirurgické, gynekologické, urologické, odontogénne, tonzilárny, zranený, atď.

Klinický obraz

Patologické procesy pozorované počas sepsy ovplyvňujú takmer všetky orgány a systémy tela.

Narušenie termoregulácie sa prejavuje vo forme hypertermie, hektickej horúčky, trepacie chill. Terminálna fáza sa často pozoruje zníženie telesnej teploty pod normou.

Zmeny z CNS - porušenie duševného stavu - prejavujú sa vo forme dezorientácie, ospalosti, zmätenej, excitácie alebo inhibície. ComA je možná, ale nie je charakteristická.

Zo strany kardiovaskulárneho systému sa pozorovalo tachykardia, vazodilatácia v kombinácii s vazokonstrikciou, pokles vaskulárneho tónu, zníženie krvného tlaku, depresie myokardu a redukcie srdcového výstupu.

Z dýchacích ciest, dýchací dych, respiračná alkalóza, oslabenie dýchacích svalov, difúzne infiltráty v pľúc, napučiavanie pľúc. S ťažkou sepsou, syndróm respiračnej tiesne dospelých sa často vyvíja vo forme intersticiálneho edému intelvelarových oddielov, ktoré bránia výmene plynu v pľúcach.

Zmeny v obličkách sa prejavujú ako hypoperfúzia, poškodenie renálnych tubulov, azotemsko, oligúria. Patologické procesy v pečeni, slezina sa prejavujú vo forme žltačky, zvyšuje úroveň bilirubínu a transaminázu. Objektívne as inštrumentálnou štúdiou, Hepatomegaly je pozorovaná, splenomegaly.

Gastrointestinálny trakt reaguje na sepsis s nevoľnosťou, vracaním, hnačkou, objavujú sa alebo zintenzívnite bolesť brucha. V týchto prípadoch je hyperdiagnóza peritonitov nebezpečná, pretože je možné určiť, či sú abdominálne symptómy primárne alebo sekundárne, môže byť extrémne ťažké, najmä u pacienta, ktorý nedávno prešiel operáciou na brušných orgánoch.

Charakteristické zmeny v krvi: neutrofilná leukocytóza a leakocytový posun, vakuolát a toxický neutrofil, trombocytopénia, eozinopénia, redukované sérové \u200b\u200bželezo, hypoproteinémia. Porušenie koagulácie systému sa vyskytuje vo forme aktivácie koagulačnej kaskády a inhibíciu fibrinolýzy, ktorá zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a organický hypperierphus.

Klinický obraz SEPSIS závisí od povahy mikrobiálnej flóry: grampozitívny je častejšie spôsobuje porušenie kardiovaskulárneho systému, ako je infekčná endokarditída s léziou srdcových ventilov, gram-negatívny - hektickou horúčkou, chvenia, sekundárne poškodenie gastrointestinálneho traktu.

Metastatické abscesy sa môžu vyskytnúť takmer v každom mieste tela, vrátane mozgového tkaniva, nožnice mozgu, v pľúcach a pleure, v kĺboch. Ak sú abscesy veľké, objavujú sa ďalšie príznaky porážky príslušného orgánu.

Septický šok - Je to sepsa s hypotenziou so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg. Umenie. a organické hypoperfusis, napriek primeranej infúznej terapii. To sa vyskytuje v každom štvrtom pacientovi so sepsou, je častejšie spôsobené gram-negatívnymi fluórami a anaeróbnymi mikroorganizmami (črevný prútik, modrá palička, Protea, baktériky).

V zahraničnej literatúre je septický šok definovaný ako stav, v ktorom telesné tkanivá dostávajú nedostatočné množstvo kyslíka v dôsledku hypoperfúzie v dôsledku uvoľňovania veľkého počtu toxínov a biologicky účinných látok pod vplyvom infekcie.

Hypoxia je najdôležitejším dôvodom pre rozvoj nedostatku polyorálneho. Charakteristickým klinickým obrazom šoku, spravidla umožňuje rozpoznať sepsis bez špeciálnych ťažkostí.

Diagnóza sepsy

Diagnóza SEPSIS znamená prítomnosť syndrómu systémovej odozvy na zápal - SSRV (SLOVENSKÝ SIRS - Systemová zápalová reakcia syndróm) a infekčným činidlom (bakteriálny, vírusový alebo hubový), ktorý spôsobil SSRV.

SSR je diagnostikovaná, ak existujú dva alebo viac z nasledujúcich 4 značiek:

• teplota - viac ako 38 ° C alebo menej ako 36 ° C;
• tachykardia - viac ako 90 záberov za minútu;
• frekvencia dýchania - viac ako 20 za minútu;
• počet leukocytov krvi je viac ako 12-109 / l alebo menší ako 4-109 / l, vzorkovacie formy - viac ako 10%.

Infekčný prostriedok - patogén sa deteguje rôznymi spôsobmi. Laboratórne diagnostika Na základe identifikácie systémových zápalových markerov: Procalcitonín, C-reaktívny proteín, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FLN.

ProCalcitonín je najúčinnejší indikátor SEPSIS, jeho vlastnosti umožňujú diferenciálnu diagnózu bakteriálneho a nebračného zápalu, aby vyhodnotili závažnosť stavu pacienta a kvalitu liečby. U zdravých ľudí, úroveň ProCalcitonínu nepresahuje 0,5 ng / ml.

Jeho v rozsahu 0,5 až 2,0 ng / ml nie je vylúčená sepsis, ale môže byť dôsledkom štátov, keď sa pro-zápalové cytokíny uvoľňujú bez prítomnosti infekčného činidla: v dôsledku rozsiahleho zranenia, veľkého chirurgického zásahu, horenia , Malý-bunkový rukoväť pľúc, medulárna rakovina štítnej žľazy. S hodnotou viac ako 2 ng / ml s vysokou pravdepodobnosťou, sepsis alebo ťažkou sepsou sú diagnostikované a viac ako 10 ng / ml sú silné sepsy alebo septický šok.

Mikrobiologická diagnostika. Bakteriologická štúdia sa vykonáva nielen krv, ale aj materiál z rany, drenáže, katétrov, intubácie a tracheostomy trubíc. Výsledky sa navzájom porovnávajú. Materiály sa berú pred začiatkom antibakteriálnej terapie.

Optimálne množstvo krvi odobratej počas jednej vzorky je 10 ml. Krv sa berie trikrát, pri píku teploty zdvíhania s intervalom 30-60 minút z rôznych žíl. V prítomnosti intravenózneho katétra sa z nich odoberá krvou, ako aj vedevou pre porovnávaciu analýzu a vylúčenie sepsy priradenej k katétrom. Účinnosť štúdie venóznej a arteriálnej krvi je rovnaká.

Použitie štandardných komerčných fliaš s nutričným prostredím je efektívnejšie v porovnaní s testovacími trubicami uzavretými bavlneným tampónom. Pri výbere mikroorganizmov, ktoré sú saprofity kože, odporúča sa siatie, odporúča sa opakovať. Na formulovanie etiologickej diagnostiky by sa mala považovať len re-výber toho istého Saprofitu.

Nedostatok rastu mikroorganizmov neodmietne klinickú diagnózu. Prítomnosť rastu mikroorganizmov v neprítomnosti systémovej odozvy na zápal nedáva dôvody na diagnostiku sepsis, prípad sa považuje za bakteriémiu.

Patooanatómia diagnóza. V myokardiu, pečeni, obličkách môžu byť pľúca pozorované bunky buniek charakteristických zlyhania orgánov, a preto ťažká sepsa.

V pečeni, nekróze hepatocytov, zníženie počtu endoteliocytov a Krafe buniek, v obličkách - jadrovej ischémii s tubulárnou nekrózou, v pľúcach - obraz respiračnej úzkosti-syndróm dospelých vo forme intersticiálneho edému Leukocytová infiltrácia stien alveoly a rozšírených intercelulárnych ciev Endotelové priestory.

Pre nadobličiek, nekróza kortikálnej a plnohodnotnej mozgovej vrstvy, ako aj skoré autolýzy v strede orgánu. Reakcie kompenzačných organizmov sa môžu prejaviť vo forme hyperplázie kostnej drene a zvýšiť počet bazofilov v prednej časti hypofýzy.

V plavidlách rôznych orgánov sú často detekované malé rozptýlené throbdy, ohnisková nekróza a gastrointestinálne vredy, ako aj krvácanie a krvácanie v seróznych dutinách, charakteristické pre syndróm DVS.

Štúdium tkaniny Microflory je založená na nedostatku posmrtného šírenia mikróbov: s riadnym skladovaním mŕtvoly, sú zistené len na týchto miestach, kde bol v plnom prúde. Skúmajú sa tkaniny septickej foci, sleziny, pečene, pľúc, obličiek, črevných fragmentov, myokardu atď.

Kusy aspoň 3 x 3 cm sú fixované, vyrobené parafínové úseky sú natreté hematoxylínom-eozínom a podrobnejším štúdiom - azur-p-eozínom alebo gramom a spracované s chickou reakciou. Typickým znakom septického zaostrenia je neutrofilná infiltrácia okolo zhlukov mikroorganizmov. Pre presne stanoviť typ mikroorganizmov, je výhodná liečba kryostatových alebo parafínových rezov s lumsy antimikrobiálnym sérom.

Štúdia krvi sa vykonáva nasledovne. Pred otvorením dutiny lebky sa odoberá Podepny Blood. Po odstránení hrudnej kosti a otvárania perikardu z dutiny srdca do sterilnej injekčnej striekačky získa 5 ml krvi na siatie na živinaté médiá. Diagnóza je tiež účinná stanovením úrovne Procalcitonínu v sére.

Prognostické značky

S cieľom objektivovať hodnotenie pravdepodobnosti fatálneho výsledku počas sepsy, najviac informatívny rozsah Apache II (akútna fyziológia a chronické hodnotenie zdravia), t.j. Stupniť odhad ostrých a chronických funkčných zmien.

Existujú aj iné škály používané v kritických štátoch na hodnotenie zlyhania orgánov (napríklad MODS SCALES) a na predpovedanie rizika fatálneho výsledku (SAPS a iné váhy). Stupnica SAPS je však menej informatívna v porovnaní s Apache II a stupnica sedadla polyorálnej dysfunkcie pohovky je klinicky významnejšia a jednoduchšia pre použitie ako mierka MODS.

Liečba

Chirurgická liečba zahŕňa:

• eliminácia zdroja infekcie (likvidácia defektov dutých orgánov, uzavretie chybov tkaniny atď.); Ak nie je možné zdroj infekcie, zdroj infekcie je vypnutý (proximálna stómia, obtoková anastomóza) a / alebo sa dodáva (staging tampons, drenážny penový systém);
• sAANCE RUSEJ AKUNDÁCIE VECOVNÝCH NECRECTOMY (použitie okysličených roztokov a hyperbarickej oxygenácie je dôležitou zložkou sanitácie hnisavých rany s anaeróbnymi kauzatívnymi činidlami);
• odstránenie cudzích telies, implantátov, infikovanej drenáže a katétrov; V neprítomnosti infekcie okolitých mäkkých tkanív je možné nahradenie infikovaného katétra alebo odtoku na vodiča;
• adekvátna odvodnenie hnisavých rany a dutín;
• obliekanie.

Voľba antibiotika na získanie výsledku bakteriologickej štúdie závisí od:

• z prítomnosti a lokalizácie zamerania infekcie;
• z toho, či komunita alebo nemocničná infekcia spôsobila SEPSIS;
• z závažnosti ochorenia (SEPSIS, ťažká sepsa alebo septický šok);
• z predchádzajúcej liečby antibiotikami;
• z individuálnej znášanlivosti antibakteriálnych liekov.

Na terapiu antibiotiká počas sepsy, karbapeník, cefalosporínov, v kombinácii s aminoglykozidmi, glykopeptidmi a fluorochinolónmi, v kombinácii s lincosamidmi alebo metronidazolmi majú najväčšiu hodnotu.

Carbapeses (Eertapenem, Imipenem, Meropenem) sa vyznačujú najcennejším spektrom antimikrobiálnej aktivity, sa používajú v najťažších prípadoch - počas syndrómu sepsis a septického šoku.

Odmietnutie imipenem je odôvodnené len v dvoch prípadoch - pod meningitídou - v dôsledku možných nežiaducich reakcií (namiesto toho je možné liečbu meropémom) a v prítomnosti mikroflóry, necitlivého na karbapenáty (napríklad meticilín-rezistentné Staphylococcus mers ). Eertapenem, neaktívny vzhľadom na kino palicu, je najčastejšie predpísaná v rámci infekcie šetrnej ku Spoločenstvu.

Cefalosporíny 3. a 4. generácia sú široko používané pri liečbe rôznych typov SEPSIS. Mali by sme brať do úvahy ich slabú aktivitu proti anaeróbnym mikroorganizmom a kombinovať s metronidazolom alebo linkoosamidom.

Odporúča sa použiť 3. generácie cefalosporínov s aminoglykozidmi a metronidazolom. S sepsou spôsobenou Enterobacteria a Klebsieloulou, racionálnejšia liečba CEFEPIM (4. generácia).

Glykopeptidy (Vankomycín a takecoplanín) sú predpísané počas sepsis spôsobenej nozokomiálnou grampozitívou infekciou, napríklad MPSA. S stafylokokom odolným voči vankomycínu sa používa rifampicín, linoxolidid.

Linezolid Má aktivitu s aktivitou vankomycínu proti MRSA, E. faeciumu, klostridiálnej infekcii, ale keď sa odlišuje od vankomycínu, pôsobí na gram-negatívne anaeróbne, najmä na baktériách, fuzobaktériách. S veľkým spektrom gram-negatívnej flóry je vhodné kombinovať linesolidnosť s cefalosporínmi 3-4. generácie alebo fluorochinolónov.

Fluorochinolóny Vysoko aktívny z hľadiska gram-negatívnej flóry, ale neaktívnej s ohľadom na anaeróby, preto je častejšie v spojení s metronidazolom. Vlastnili ich kombináciu s riadkami. V posledných rokoch sa druhá generácia fluorochinolónov používa častejšie s väčšou aktivitou proti gram-pozitívnym baktériám (levofloxacín), ktorý umožňuje monoterapiu SEPSIS.

Polymixín B. Aktívne proti širokej škále mikroorganizmov, vrátane polyz rezistentných kmeňov. Dlhoročný liek, ktorý sa predtým nepoužil kvôli neurómu a nefrotoxicite, sa teraz odporúča ako prostriedok na boj proti infekcii nemocnice, odolné voči iným antibakteriálnym liekom. Toxicita je vyrovnaná počas hemoperfúzie cez stĺpce s polymixínom V.

Pri liečbe plesňových foriem sepsis, kaspofungínu, flukonazolu a amfotericínu v (vo forme originálnej alebo lipozomálnej formy) sú účinné, čo je najčastejšie vymenovaní.

Extracorporeal detoxikácia

Gemofiltrácia - Odstránenie prevažne stredných molekulových hmotností a kvapalín z extracorporálnej cirkulujúcej krvi cez polopriepustnú membránu filtráciou a konvekčným prenosom.

Veľké molekuly, ktoré sa neprejavili gemofilterom, môžu byť absorbované na ňom, ale toxíny s nízkou molekulovou hmotnosťou nie sú vybraté v dostatočných množstvách, čo neumožňuje účinne používať hemofiltráciu počas akútneho zlyhania obličiek. Okrem toho spôsob vyžaduje korekciu dávok antibiotík, ako súčasti z tela.

Hemodialýza - Spôsob odstraňovania toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou a kvapalín cez polopriepustnú membránu z extracorpórovanej cirkulujúcej krvi do roztoku dialýzy. Používa sa vo vývoji zlyhania obličiek.

Hemodailtrácia - Spôsob, ktorý je kombináciou gemofiltrácie a hemodialýzy. Používa sa ako filtrovanie krvi s substitúciou a prenosom filtráciou toxínov cez polopriepustnú membránu.

Izolovaná ultrafiltrácia - Odstránenie nadmernej tekutiny z tela pacienta v dôsledku konvekcie cez vysoko dimenzovateľné membrány. Používané v zlyhaní srdca s jedenástim opuchom. Rozširuje možnosti infúznej terapie.

Nehovor.Najúčinnejším je liečivo ľudských imunoglobulínov obohatených IGM. 1 ml tohto lieku obsahuje 6 mg IgA, 38 mg IgG a 6 mg IgM.

Infúzna terapia - neoddeliteľnou súčasťou liečby SEPSIS. Korekcia hypovolémie sa vykonávajú plazmovými substitučnými a vodnými elektrolytovými roztokmi. S ťažkou hypovolémiou, ktoré vyžadujú zavedenie viac ako 3 l tekutiny za deň, infúzia intra-režiséra je vhodná.

Transfúzny terapia Vykonáva sa s cieľom korekcie anémie, leukopénie, trombocytopénia a disproteinémie liekov a krvných zložiek. Indikácia na transfúziu erytrocytov - znížený hemoglobín pod 70 g / l.

Zlepšenie reologických vlastností krvi, Liečba syndrómu DVS. Heparin je zavedený v priemere 5 tisíc jednotiek. Trikrát denne alebo s nízkou molekulovou hmotnosťou raz denne, antiligény (aspirín, krantil, trental). Zavedenie aktivovaného proteínu C (Sigris) v dávke 24 ug / kg / h počas 96 hodín významne znižuje riziko smrti (o 19,4%) nielen inhibíciou produkcie trombínu a aktivácie fibrinolýzy, ale aj v dôsledku Priame protizápalové a ochranné účinky na endotelových bunkách.

Inotropná podpora Kardivá aktivita leží včas použitím norepinefrínu, dobutamínu, dopamínu vo forme monoterapie alebo kombinácie týchto liekov.

OxigenoterapiaUmelé vetranie pľúc (IVL) je zamerané na udržanie optimálnej hladiny krvného okysličovania. Respiračná podpora Svedectvo je neefektívnosť nezávislého dýchania, septického šoku, duševného porušenia.

IVL so štandardným objemom dýchacích ciest a vysokým pozitívnym tlakom na konci výdychu môže vyvolať uvoľňovanie ďalšieho množstva cytokínov alveolárnymi makrofágmi. Preto sa používa IVL so zníženým respiračným objemom (6 ml na 1 kg telesnej hmotnosti) a pozitívny tlak na konci výdychu (10-15 cm vody. Art.).

Výhodný pomocný dýchací režim. Pravidelne odoberá vetranie pľúc v polohe ležiacej na žalúdku, ktorý prispieva k zapojeniu nefunkčných alveolov pri výmene plynu.

Enterálna výživa Počas sepsy - uprednostňovaný spôsob výživovej podpory. Jedlo je uvedené v kvapalinovom rozdrvenej forme, zbytky sú dobre absorbované, tekutá kaša. Pohodlne využívajú vyvážené zmesi pre enterálnu výživu. Avšak, s ťažkou črevnou paráskou a v skorom pooperačnom období, je potrebné uchýliť sa k parenterálnemu podávaniu živín.

V parenterálnej výžive by glukóza mala pokrývať približne 50% energetických potrieb tela. Okrem toho sa naliavajú aminokyselinové roztoky a tukové emulzie. Pohodlne odkvapkávajúca podávanie vyvážených prípravkov pokrývajúcich dennú potrebu živín (napríklad centrálna kabína).

Prevencia drogy stresových gastroduodenálnych vredov je najúčinnejšia, ak je to možné 40 mg omeprazolu intravenózne odkvapkávadlo 2-krát denne počas 3-7 dní. Počas hypecidného stavu je znázornený sukralphath - gastroprotelec, polymerizáciu v kyslom médiu za vzniku adhéznej ochrannej látky, ktorá vrhá peptický povrch po dobu 6 hodín.

V rovnakej gastrointestinálnom trakte je potrebný nazogasstrický intubácia, neskoré odstránenie stagnácie obsahu preťaženia môže vyvolať žalúdočné krvácanie z akútnych vredov alebo erózie.

Pokiaľ ide o používanie steroidných hormónov, neexistujú žiadne jednotné odporúčania. V neprítomnosti adrenálnej nedostatočnosti u pacienta, mnohí autori ich odmietajú. Zároveň sa nedostatok nadobličiek často vyskytuje v ťažkej sepsi a takmer vždy - so septickým šokom. V týchto prípadoch je výhodné zaviesť hydrokortizón.

Perspektívy

V súčasnosti sú klinické štúdie nových liekov inhibujúcich bakteriálny endotoxín lipopolysacharid. Medzi nimi sú účinné talaktoferin (rekombinantný laktofrinín), rekombinantná alkalická fosfatáza a nových hemfilers na adsorpciu lipopolysacharidu.

Prostriedky, ktoré sú vyvinuté, že nápravná kaskáda zápalových reakcií, ako je Cytofab, čo je protilátka proti fragmentu faktora nekrózy nádoru, statínov, ohromujúcich receptorov ako receptory mýta na povrchu monocytov. Experimenty dokázali, že expresia protizápalových cytokínov znižuje stimuláciu estrogénových receptorov, ale klinické štúdie ešte neboli vykonané.

Rekombinantné liečivá - Antitrombín a trombomodulín - tiež v experimente - sa používajú na korekciu syndrómu Hypercoagulation a DVS, ktorá zohráva významnú úlohu pri vývoji deficitu polyorgánu počas sepsy.

Imunomodulačný účinok kombinácie windstore (inhibítor serínovej proteázy) a tymsimín alfa-1 sa skúmajú, možnosti zavádzania a diferenciácie mezenchymálnych kmeňových buniek sa skúmajú. Možno zabráni imunosupresii spojenej s nadmerným mikrobiálnym zaťažením.

V priemere sa SEPSIS vyvíja v 1-13 na 1000 hospitalizovaných pacientov. V oddeleniach intenzívnej liečby sa môže dosiahnuť 3-5,5 až 17%.

Stanovenie patologických stavov spojených so sepsou.

Bakteriémia - prítomnosť životaschopných baktérií v krvi (mikrobiologický fenomén).

Systémový zápalový reakčný syndróm - Systémová zápalová reakcia na rôzne ťažké poškodenie tkaniva, ktoré sa prejavujú dvoma alebo viacerými z týchto vlastností:

Teplota viac ako 38,5 ° C alebo menej ako 36,5 ° C;

Tachykardia je väčšia ako 90 za minútu.

Frekvencia dýchania je väčšia ako 20 za minútu. alebo RASO 2 menej ako 32 mm.rt.

Počet leukocytov je väčší ako 12000 v 1 mm 3, menej ako 4000. alebo viac ako 10% z tuhých neutrofilov.

SEPSIS je systémová zápalová reakcia na infekciu (SVR syndróm v prítomnosti zamerania infekcie).

Heavy SEPSIS - SEPSIS, v kombinácii s dysfunkciou orgánov, hypoperfousínom alebo hypotenziou. Porušenie perfúzie môže zahŕňať kyselinu ILK kyselinu, oligúriu, akútne porušenie vedomia atď.

Hypotenzia - systolický krvný tlak nižší ako 90 alebo zníženie o viac ako 40 z obvyklého hľadiska v neprítomnosti iných príčin hypotenzie.

Septický šok - sepsis s hypotenziou, pokračuje, napriek primeranej korekcii hypovolémie + poruchy perfúzie (kyseliny ILK kyseliny, oligúrium alebo akútne rušenie), ktoré vyžadujú použitie katecholamínov.

Syndróm polyorganizovanej dysfunkcie je porušenie funkcie orgánov u pacienta v závažnom stave (nezávisle, bez liečby, udržiavanie homeostázy je nemožné).

Primárny Sepsis (cryptogénne)

Sekundárny SEPSIS sa vyvíja na pozadí hnavého zamerania)

Lokalizácia Primárny krém: chirurgické (akútne a chronické chirurgické ochorenia, zranenia, diagnostické procedúry, komplikácie prevádzkových intervencií), gynekologické, urologické, fazuľa, odontogénne, nozokomiálne (srdcové ventily, protézy na nádoby, kĺby, katétre v plavidlách atď.)

Podľa typu patogénu: Staphylocokcal, streptokokový, colibakilárny, anaeróbny. Gram-pozitívny, gram-negatívny.

Vstupné dvere - miesto zavedenia infekcie (zvyčajne poškodené tkanivá).

Hlavným zameraním je graf zápalu, ktorý sa objavil na mieste zavádzania infekcie a slúžiace v budúcom zdroji SEPSIS. V niektorých prípadoch sa primárne zameranie nemusí zhodovať s vstupnou bránou v dôsledku lymfadenitídy.

Sekundárne ohniská je šírenie infekcie mimo primárneho zamerania s tvorbou bojovníkov v orgánoch a tkanivách. Skoršia - teória embólie z pohybu. Teraz - hyperfermenia - porušenie kapilárnej krvnej cirkulácie - migrácia leukocytov s uvoľňovaním toxických proteínov - nekróza - infekcia.

Patogény

Predtým, v 30-50 rokoch - väčšinou Streptococcus, potom Staphylococcus a gram-negatívnej mikroflóry. Častejšie SEPSIS je spôsobená monokultúrou (asi 90%) v rovnakom čase v primárnom zameraní sa môže vyvíjať združenie mikróbov.

Podľa mikroflóry primárneho krbu nie je vždy možné posúdiť charakter kauzačného činidla SEPSIS (napríklad v primárnom zaostrení, gram-negatívnej flóry, v krvi - gram-pozitívny).

Klinický obrázok je do značnej miery určený vlastnosťami patogénu.

Staphylococcus má nehnuteľnosť na valcovanie fibrínu a usadiť sa v tkanivách - v 95% prípadov rýchlo vedie k tvorbe femonic foci.

Streptococcus má výrazné fibrinolytické vlastnosti - menej často spôsobuje Peiri (35%).

Čisový prútik - väčšinou ovplyvňuje toxické.

Blue-Green Pus - Metastatické ohniská sú málo, malé, lokalizované v rámci epikarnej, pleurálnej, obličkovej kapsuly, zatiaľ čo v stafylokokovej sepside, ohniská sú veľké a lokalizované v mäkkých tkanivách, pľúc, obličkách, kostnej dreni.

Vzhľadom na výraznú intoxikáciu, gram-negatívna flóra vedie k rozvoju septického šoku v 2/3 prípadov.

Vo väčšine prípadov krv nie je médiom na reprodukciu mikróbov.

Okrem charakteristík mikróby má počet samotných mikrobiálnych telies veľký vplyv počtu mikrobiálnych telies - viac ako 10 V 5.

Príznaky chirurgickej sepsy.

Primárne krb - 100%

Inxia - 100%

Pozitívna opakovaná krv Sown - 80%

Teplota nad 38 - 90% - tri typy: kontinuálne, remitovanie, vlnové

Tachycardia - 80%

Toxická myokarditída, toxická hepatitída, jade, zimnica, periférny edém.

Diagnostika.

Základom diagnostiky je klinický obraz.

Vyhľadávanie ženských foci.

Je dôležité pre mikrobiologickú (vysoko kvalitnú a kvantitatívnu) štúdiu krvi oddelenej od RAS alebo fistuly, tkanivo hnisavým zaostrením, ako aj (v závislosti od možnej lokalizácie ohniska zápalu) moču, alkoholu, spúta, exsudát pleurálna, brušná dutina atď.

Objektívne hodnotenie závažnosti pacientov pod prijatím a počas obdobia intenzívnej terapie by sa malo vykonávať na základe SAPS integrálne systémy, Apache, pohovky.

Vyšetrenie a liečba pacienta s chirurgickým sepsom by sa mali vykonávať za podmienok separácie intenzívnej terapie spoločne s chirurgom a resuscitáciou.

Chirurgia.

Chirurgické spracovanie primárnych a sekundárnych ohnivoch.

Plnohodnotná excízia neizuálnych tkanín;

Odvodnenie plného prietoku;

Premývacie ohniská antiseptikám;

Snáď skoršie uzavretie švov rany alebo s pomocou kože plastov - 1500 ml vody sa odparuje s rozlohou 10% za deň.

Intenzívna liečba.

Intenzívne metódy terapie možno rozdeliť do dvoch skupín

Metódy priority, ktorého účinnosť sa preukáže (spoľahlivý pokles úmrtnosti) klinickej praxe alebo v prospektívnom riadených randomizovaných štúdiách:

Antimikrobiálna terapia;

Liečba infúznym transfúziou;

Umelá podpora výživy (enterálna a parenterálna výživa). Je to nevyhnutné 4000 kcal / deň.

Respiračná podpora.

Ďalšie metódy, ktorých použitie patogenetické sa zdá, že sú vhodné, ale nie sú všeobecne rozpoznané.

Náhradná imunoterapia intravenóznymi imunoglobulínmi (Ig G, IgM + IgG);

Extracorporal detoxikácia (Hemo-, plazmats);

Monitorovanie septického procesu.

Dynamické pozorovanie pacienta v priebehu intenzívnej terapie by sa malo vykonávať v troch smeroch:

Kontrola stavu hlavného zamerania infekcie a vzniku nových.

Vyhodnotenie toku syndrómu zápalovej reakcie systému (bodové posúdenie závažnosti stavu pacienta).

Analýza funkčných podmienok jednotlivých orgánov a systémov.

49. sepsis

SEPSIS je zovšeobecnenie infekcie, ktorá prebieha v dôsledku prielomu infekčného princípu v systémovom prietoku krvi. V prítomnosti hnisavým zameraním a zvyšujúcim sa príznak intoxikácie, lekárske opatrenia na odstránenie lokálnej infekcie by sa mali začať čo najrýchlejšie, pretože hnisavý-re-zorbivny horúčku prechádza 7-10 dní na nasadenú sepsu.

Vstupné dvere - miesto zavedenia infekcie. Spravidla je to graf poškodeného tkaniva.

Rozlišovať primárne a sekundárne ohnisko infekcie.

1. Primárny-graf zápalu v mieste vpichu injekcie. Zvyčajne sa zhoduje so vstupnou bránou, ale nie vždy.

2. Sekundárne, takzvané metastatické alebo ženské ohniská.

Klasifikácia sepsy

O lokalizácii vstupnej brány.

1. Chirurgické:

1) akútny;

2) chronické.

2. Yatogénny.

3. Obstarní gynekologické, pupočník, sepsis novorodencov.

4. Urologické.

5. Odontogénny a otorhinolaryngologický.

V každom prípade, keď sú známe vstupné dvere, sepsis je sekundárny.

SEPSIS sa nazýva primárny, ak nie je možné identifikovať primárne zameranie (vstupná brána). V tomto prípade sa predpokladá, že zdroj SEPSIS je zameranie spiaceho autoinfekcie.

Rýchlosťou nasadenia klinického obrazu.

1. Lightning (vedie k smrti niekoľko dní).

2. Akútny (od 1 do 2 mesiacov).

3. Miestne (trvá do šiestich mesiacov).

4. Chroniapsis. V gravitácii.

1. Stredná závažnosť.

2. ťažké.

3. Mimoriadne ťažké.

Mierny prietok SEPSIS sa nestane. O etiológii (druh patogénu).

1. SEPSIS spôsobila gram-negatívnu flóru.

2. SEPSIS spôsobila grampozitívnu flóru.

3. Extrémne ťažká sepsa spôsobená anaeróbnymi mikroorganizmami, najmä baktériami.

Fázovej sepsy.

1. TOXMIC.

2. Septikémia.

3. septicopemia (s rozvojom bojovníkov).

Jedným z dôležitých kritérií SEPSIS je druhový monotónnosť mikroorganizmov, zasial z primárnych a sekundárnych ložísk infekcie a krvi.