Farmakoterapia respiračných ochorení. Farmakoterapia ostrých respiračných infekcií. Vlastnosti farmakoterapie ostrých respiračných infekcií u detí

Akútne respiračné infekcie (ORI) stále zaberajú vedúce miesto v štruktúre všeobecného výskytu obyvateľstva. Zároveň sa najčastejšie vyskytuje u detí. Treba poznamenať, že v orcherdoch sa deti výrazne dominujú nielen medzi infekčnými chorobami (takmer 90%), ale aj v štruktúre nárastu prvej zaznamenanej patológie (viac ako 60%). V rovnakej dobe, najvyšší výskyt Ori sa oslavuje u detí prvého roka života, ktorý začal umiestniť predškolské organizované tímy. V ranom veku detí, okrem toho sa najčastejšie zistia ťažké choroby a existuje vysoké riziko vzniku vážnych komplikácií. Vzhľadom na to, že výskyt ORI spôsobuje obrovské materiálne škody štátu, je jasné, že Ori je vážny problém nielen zdravotnú starostlivosť, ale aj ekonomiku krajiny ako celku.

Hlavné patogény Ori sú rôzne respiračné vírusy, ktoré predstavujú až 95% rolovania infekcií horných dýchacích ciest. Zároveň sa ori vírusová etiológia nazýva ostré respiračné vírusové infekcie (ORVI). ᴀᴋᴎᴍᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ, orvi - ϶ᴛᴏ skupina akútnych vírusových ochorení horných dýchacích ciest zápalovej povahy. Hlavnými etiologickými činidlami ORVI sú súčasne adenovírusy, rinovírusy, RS vírusy - infekcie, chrípky a paragripba, coronavírusy, ako aj vírusy ESNO a Coksaki. ORVI je charakterizovaný sezónnym zvyšovaním chorobnosti. Najvyššia miera výskytu sa oslavuje počas chladu. Prenos infekcie - aerogénne (vzduch-kvapky) a kontakt (najmä relevantný pre rinovírusy) a veľký počet samotných patrádií (viac ako 150!).

Orvi môže byť sprevádzaná dodatočnou kolonizáciou dýchacích ciest baktériami a / alebo aktiváciou podmienenej a patogénnej pneumatickej bakteriálnej flóry na miestach ich biotopu väzieb (sliznice dýchacích ciest). Zároveň napriek tomu, že v ohromnej väčšine prípadov ORV nie je komplikovaná bakteriálnym zápalom. Zároveň s ORVI u detí s chronickými ochoreniami horných dýchacích ciest (chronická tonzilitída, sinusitída, opakujúca sa otitída, adenoitída) je možné rozšíriť spektrum bakteriálnych prístavov, intenzívnu reprodukciu a rozvoj zápalových procesov bakteriálneho charakteru . Možné je tiež zmiešaná vírusová infekcia (až 25% prípadov ORI).

Klinické bytosti ORVI sú spôsobené zvláštnosťou patogenézy ochorenia. V rovnakej dobe, v databáze patogenézy, ARVI leží akútny infekčný zápal slizníc dýchacích ciest. So špecifickou tropiness pre sliznicu horných dýchacích ciest, ErvI kauzačné činidlá pri prenikaní do epitelových buniek spôsobujú vývoj lokálnej zápalovej odpovede a všeobecné toxické prejavy v dôsledku systému produktov bunkového rozpadu. V dôsledku toho vzniká typický komplex Orvi klinický príznak: kombinácia všeobecných toxických (bolesť hlavy, všeobecná slabosť, letargia, malátnosť, MALGIA, HEVORY atď.) A lokálne (hyperémia a edém mandlí, kašeľ, dezinfikovať a boľavé hrdlo , výtok z nosa, respiračná porucha a funkcia hlasových prístrojov) príznakov. Závažnosť klinických prejavov ARVI, miestneho aj bežného, \u200b\u200bje veľmi variabilná a závisí od individuálnych charakteristík makroorganizmu a charakteristík príčinného činidla. Treba pripomenúť, že definícia vírusy majú veľkú stopu na sliznice stanovenia dýchacích orgánov. Výsledkom je, že vírusové respiračné infekcie rôznych etiológií môžu definovať klinické vlastnosti. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ, na základe charakteristického klinického obrazu ochorenia v niektorých prípadoch, predpokladajme pravdepodobnú etiológiu ARVI. Takže preventívne poškodenie hrtanu s vývojom stenozing laryngitídy je teda charakteristickou funkciou pre ARVI chrípka alebo parglipovanie etiológie. Rhinovírusy a coronavírusy často spôsobujú "úspech soli" '' '' vo forme rinitídy a nico -haryngitídy. Vírusy Coksaki často spôsobujú akútne ochorenia nosofarynx vo forme faryngitídy herpes, zatiaľ čo ohromujúca časť prípadov horúčky s faryingsonjunktivitídou je spôsobená adenovírusovou infekciou. ARVI s bronchiálnym obštrukčným syndrómom v skorých deťoch je najčastejšie spôsobený respiračným synkóziálnym vírusom (RS vírusom) a vírusom paraping. Identifikácia klinických syndrómov, ktorá je charakteristická pre ARVI určitej etiológie, v niektorých prípadoch umožňuje včas menovať etiotropickú terapiu a tým významne zvýšiť účinnosť liečby.

Liečba ARVI by mala byť etiopatogénna, zložitá, s prihliadnutím na individuálne charakteristiky tela.

Farmakoterapia respiračných ochorení. Farmakoterapia ostrých respiračných infekcií. Vlastnosti farmakoterapie ostrých respiračných infekcií u detí - koncepcia a typy. Klasifikácia a vlastnosti kategórie "Farmakoterapia ochorení respiračných orgánov. Farmakoterapia ostrých respiračných infekcií. Vlastnosti farmakoterapie ostrých respiračných infekcií u detí" 2017, 2018.

Kapitola 30. Farmakoterapia vírusových infekcií

Kapitola 30. Farmakoterapia vírusových infekcií

Vírusy, ktoré ovplyvňujú ľudí, sú distribuované samotnými osobou pri zvýraznení dýchacích ciest (chrípku) alebo s výkalmi (hepatitída A). Počet závažných vírusových infekcií (hepatitída B a C, HIV infekcia) sú prepojené podľa pohlavia a krvou. Pre mnohé vírusové infekcie je charakteristická dlhá inkubačná doba.

Niektoré vírusy sú zvláštne pre onkogénne, napríklad, že vírus Epstein - Barr je spojený s vývojom lymfómu, ľudského ľudského papilomavírusového vírusu - genitálií, vírusom hepatitídy C rakoviny hepatickej rakoviny.

Diagnóza vírusových infekcií

Identifikáciou vírusovej nukleovej kyseliny pomocou PCR metódy. Toto sú najcitlivejšie a špecifické diagnostické metódy, ale môže sa použiť len počas obdobia aktívnej replikácie vírusových častíc v tele.

Sérologické metódy založené na detekcii protilátok proti vírusom (majú menej citlivosti ako PCR).

Detekcia vírusov infikovaním bunkových kultúr (nepoužíva sa v praxi).

V súčasnosti sa nové antivírusové lieky aktívne zavádzajú do klinickej praxe, ale ich stvorenie je stále zostávajúce

Ťažké. Vzhľadom k tomu, že v dôsledku enzýmového systému hostiteľských buniek dochádza k reprodukcii vírusov, je veľmi malý počet enzýmov špecifických pre vírus, ktoré by mali ovplyvniť antivírusové nástroje. Väčšina antivírusových liekov v jednom stupni alebo inom porušuje metabolizmus hostiteľských buniek, a teda mať veľmi úzky terapeutický rozsah.

Nižšie je charakteristika vírusových ochorení najbežnejších v klinickej praxi.

30.1. Akútne respiračné vírusové infekcie a chrípku

Akútne respiračné vírusové infekcie

Orvi je veľká skupina vírusových infekcií, z ktorých ide o vývoj zápalového procesu v akejkoľvek časti horných dýchacích ciest (nos, nekompletných dutín, hrdla, hrtanu, trachea a bronchi).

Etiológia:pikorovírusy, RS vírusy, paragripba vírusy, adenovírusy.

Prenosový mechanizmus infekcie:vzdušné kvapkanie. Inkubačná doba:1-3 dni.

Príznaky:nepríjemné pocity v nose a hrdle, chihannie, výtok z nosa, malátnosť. Kašeľ, hojný výtok z nosa, mokrová vetva môže byť označená. Diagnóza je stanovená na základe klinických znakov ochorenia.

Tok:symptómy prechádzajú nezávisle po 4-10 dňoch. U niektorých pacientov sa môžu vyskytnúť komplikácie (bronchitída, zápal aplikovaných dutín) spojených s pridaním bakteriálnej infekcie.

Liečba.Antibiotiká a antivírusové nástroje pre ORVI sa neuplatňujú. Symptomatická liečba je znázornená - NSAID, s výnimkou kyseliny acetylsalicylovej, ktorá môže zvýšiť výber vírusu a spôsobiť hemoragické komplikácie u detí (Reey syndróm). Podľa indikácií sú lieky predpísané, znižujú opuch nazálnej sliznice, antitusívnych prípravkov. Pacienti s alergickými ochoreniami sa môžu pridať k liečbe antihistaminíkov. Vysoké dávky kyseliny askorbovej sa považujú za populárnu liečbu nástrojov, ale účinnosť tejto metódy nie je potvrdená počas klinických štúdií.

Chrípka

Chrípka je akútne vírusové ochorenie dýchacích ciest, charakterizované intoxikáciou (vysoká telesná teplota, bolesť hlavy, malátnosť) a vývoj zápalového procesu v slizničnej membráne horných dýchacích ciest, častejšie - trachea. V ťažkých prípadoch sú možné komplikácie (pneumónia, hemoragická bronchitída) a smrť. Okrem toho chrípka je často komplikovaná sinusitídou, otitídou, frontitídou, menej často myokarditídy. Zvlášť vážna chrípka je u starších ľudí a oslabená chronickými ochoreniami jednotlivcov, ako aj u gravidných žien. V období epidémií u starších ľudí, ťahov a ich.

Etiológia:choroba spôsobuje vírusy chrípky A (klinicky výrazná chrípka, tečúca vo forme epidémie), vírusy chrípky v (tiež spôsobuje závažné formy ochorenia) a C. U detí, podobný klinický obraz je pozorovaný v porážke paramyxo-, rino a non-vírusov.

Prenosový mechanizmus infekcie:vzdušné kvapkanie.

Inkubačná doba:48 h

Príznaky.Choroba začína akútne, s nárastom telesnej teploty na 39-39,5 ° C, zimnica. Pacienti sa sťažujú na ostrú slabosť, bolesť hlavy, bolesti v očiach, niekedy - pre závraty a zvracanie. Trochu neskôr pripojte suchosť a katastrofu v oblasti nasofarynxu, suchého kašľa, nosového preťaženia. Môžu sa vyskytnúť bolesti a nohy. Rozvíjajú sa hyperémia tváre a spojivok. Existujú spôsoby sérologickej diagnostiky, ale zvyčajne sa diagnóza vykonáva na základe klinických znakov ochorenia.

Tok.Trvanie ochorenia nepresahuje 3-5 dní. Konzervácia horúčky a iných príznakov viac ako 5 dní svedčí o vývoji komplikácií (bronchitída, pneumónia) a vyžadujú ďalšie vyšetrenie. Hlavnou príčinou smrti pacientov sa stáva bleskom (po dobu 48 hodín) vývoj ťažkej vírusovej pneumónia s hemoragickými komplikáciami a progresívnym zlyhaním srdca.

Prevencia.Prenesená infekcia vytvára dočasnú imunitu tohto sérologického typu kauzačného činidla, ale telo zostáva citliví na iné sérotypy. Sérotypy vírusu chrípky, ktoré spôsobujú epidémiu, pravidelne sa navzájom nahrádzajú (antigén drift). Existujú vakcíny pozostávajúce z pevných telies inaktivovaných vírusov alebo ich zložiek.

V dôsledku variability antigénnej štruktúry vírusu, použitie týchto vakcín na plánované kolektívne očkovanie populácie neposkytuje požadovaný výsledok, hoci znižuje výskyt. Ročné očkovanie je obzvlášť dôležité pre starších ľudí, jednotlivcov s chronickými ochoreniami kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Amantadín a Rimantadín sa používajú na prevenciu chrípky

(Tabuľka 30-1).

Liečba.Včasné vymenovanie antivírusových liekov vám umožňuje rýchlo zastaviť horúčku a porážku dýchacích ciest (pozri tabuľku 30-1). Vo väčšine prípadov je znázornená symptomatická liečba - posteľná bielizeň a mier (až 1-2 dni po normalizácii teploty), antipyretikum (preferencia je daná paracetamol) lieky, liečivá, ktoré znižujú edém nosovej sliznice, antitusívnych nástrojov.

Aspirín s pacientmi s chrípkovými deťmi sú kontraindikované (Reai syndróm).

Paragripp.

Akútne vírusové ochorenie, ktoré ovplyvňujú horné dýchacie cesty, najmä hrnčiarsky a so slabo vyslovenou intoxikáciou.

Etiológia.Choroba príčina RNA obsahujúcich paramix-vírusy štyroch sérologických typov.

Klinický obrazsa líši v závislosti od sérotypu kauzačného činidla.

Ochorenie sa častejšie vyskytuje s miernym zvýšením teploty (pre deti sa vyznačuje vysokou horúčkou), výtok z nosa, suchý kašeľ, hlasy. Môže byť komplikovaný vývojom bronchitídy a pneumónie. Virusy Pagrippa sú hlavnou príčinou falošných obilnín u detí. Po utrpení ochorenia je čiastočná imunita vytvorená na vírus tohto sérotypu, čo znižuje závažnosť toku následných infekcií.

Liečba.Neexistuje žiadna špecifická liečba. Terapeutické opatrenia sú obmedzené na vymenovanie symptomatických prostriedkov.

30.2. Klinická farmakológia anti-nádoby

Existujú dve skupiny antipsychiatrických liekov s preukázanou klinickou účinnosťou: prevedení M2 -kanalov - amantadín, rimantadín a inhibítory vírusovej neuro-indemidázy - Zanamivir, oseltamivir.

V súčasnosti sa Rimantadine považuje za hlavnú prípravu na liečbu a prevenciu chrípky spôsobenej vírusom. Bol vyvinutý v ZSSR modifikáciou amandínovej štruktúry. Arbidol *, vytvorený na základe domáceho vývoja, sa používa aj v Ruskej federácii. Treba poznamenať, že použitie na liečbu a prevenciu chrípky mnohých iných liekov, ako je ditaziol, oxolínová masť *, tebrofi *, florental *, interferón alfa-2 vo forme nosových kvapôčok, nemá dostatočné dôvody Z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch, pretože ich účinnosť sa neskúmala v randomizovaných klinických štúdiách.

Blocators M 2 -kanalov

Mechanizmus akcie.Antivírusový účinok amantadínu a rimantadínu sa implementuje blokovaním špeciálneho iónu M2-kanálov chrípkového vírusu A, v súvislosti s ktorou schopnosť preniknúť do buniek a uvoľniť ribonukleoproteide. Preto je inhibovaný najdôležitejší stupeň replikácie vírusov.

Spektrum aktivity.Amantadín a rimantadín sú aktívne len s vírusom chrípky. V procese aplikácie je možné rozvoj odporu, frekvencia, ktorej do 5. dňa liečby môže dosiahnuť 30%.

Farmakokinetika.Amantadín a rimantadín takmer úplne, ale relatívne pomaly absorbovaný z gastrointestinálneho traktu. Potraviny neovplyvňuje biologickú dostupnosť. Maximálne koncentrácie v krvi sa dosiahnu v priemere po 2-4 hodinách. Väzba amanadínových krvných plazmatických proteínov - 67%, RIMANTADINA - 40%. Prípravky sú dobre rozdelené v tele. V rovnakej dobe, vysoké koncentrácie sú vytvorené v tkanivách a tekutinách, ktoré sú primárne v kontakte s vírusom: v hlienu nosných ťahov, slín, tekutiny na roztrhnutiu. Koncentrácia rimantadínu v nosovom hliene je o 50% vyššia ako v plazme. Prípravy prechádzajú cez BC, placenty. Amantadín preniká do materského mlieka. Rimantadín je približne 75% biotransformovaný v pečeni,

odstráni sa obličkami hlavne vo forme neaktívnych metabolitov. Amantadín sa takmer nevystavený metabolizmu, sa vylučuje obličkami v aktívnej forme. Polčas amantadínu je 11-15 hodín, u starších ľudí sa môžu zvýšiť na 24-29 hodín, u pacientov s zlyhaním obličiek - až 7-10 dní. Polčas Rimantadiny je 1-1,5 dni, s ťažkým zlyhaním obličiek, až 2-2,5 dní sa môže zvýšiť. Obe lieky nie sú počas hemodialýzy odstránené.

NLR.PCT: bolesť brucha, narušenie chuti do jedla, nevoľnosť. CNS: Pri aplikácii AMANTADINA, 14% pacientov, RIMANTADINA - 3-6% má ospalosť, nespavosť, bolesť hlavy, závraty, porušenie, podráždenosť, parestézia, tremor, kŕče.

Indikácie.Liečba chrípky spôsobená vírusom A. Prevencia chrípky (ak je epidémia spôsobená vírusom A). Efektívnosť -

70-90%.

Inhibítory neuroaminidázy

Mechanizmus akcie.Neurosamidáza - jeden z kľúčových enzýmov podieľajúcich sa na replikácii chrípkových vírusov A a V. Vo svojej inhibícii, schopnosť vírusov preniká do zdravých buniek, je inhibovaný výťažok viriónov z infikovanej bunky a ich odolnosť voči inaktivovacom účinku Slizná membrána respiračného traktu sa znižuje a ďalšie šírenie vírusu sa spomalí. V organizme. Okrem toho inhibítory jej roamminidázy znižujú produkty niektorých cytokínov, ktoré zabraňujú vývoju miestnej zápalovej reakcie a oslabenie systémových prejavov vírusovej infekcie (horúčka).

Spektrum aktivity.Vírusy chrípky A a V. Frekvencia rezistencie klinických kmeňov je 2%.

Farmakokinetika.Osetomivir je dobre absorbovaný z gastrointestinálneho traktu. V procese sania a pri prvom prechode sa pečeňom zmení na aktívny metabolit (oseltamivir karboxylát). Potraviny neovplyvňuje biologickú dostupnosť. Zanamivir má nízku biologickú dostupnosť pri užívaní vnútri a inhalácia sa vstrekuje. Zároveň 10-20% lieku preniká do tracheoobronchiálnych a pľúc. Väzba liečiv s plazmovými proteínmi je nízka - 3-5%. Metabolit Osentamiivir vytvára vysoké koncentrácie v hlavných ohľadoch infekcie chrípky - sliznice nosa, stredného ucha, trachea, bronchi, pľúc. Obidve lieky sa vylučujú výhodu

s močom. Polčas zanamiviru - 2,5-5 h, oseltamivir karboxylátu - 7-8 hodín; V zlyhaní obličiek je možné jeho významný nárast, najmä pri oseltamivir

(až 18 hodín).

NLR.Získajte: bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka. CNS: bolesť hlavy, závraty, nespavosť, všeobecná slabosť. Ostatné: Nosové preťaženie, bolesť hrdla, kašeľ.

Indikácie.Liečba chrípky spôsobená vírusmi A a V. Prevencia chrípky (len oseltamivir).

Kontraindikácie.Precitlivenosť na Zanamiviru alebo Tamivir. Ťažké zlyhanie obličiek (oseltamivir).

30.3. Jednoduché herpes

Jednoduché herpes- rekurentná infekcia charakterizovaná vzhľadom na koži alebo na povrchu slizníc single alebo viackaznutých zoskupení malých bublín naplnených priehľadnou kvapalinou a nachádza sa mierne zvýšená, zapálená báza.

Etiológia:sú známe dva typy kauzačných činidiel Herpesa: Herpes simplex-1zvyčajne spôsobuje porážku pery a Herpes simplex-2- Poškodenie kože a genitálnych orgánov. Vírus je schopný pretrvávať (pretrvávať) v latentnom stave v nervových uzloch.

Prenosový mechanizmus infekcie:kontakt (vrátane pohlavného styku).

Príznaky:vyrážka sa môže objaviť na akejkoľvek oblasti kože alebo slizníc. Zvyčajne je vzhľad vyrážky predchádza svrbenie. Vyrážka je reprezentovaná jedným alebo viacerými klastrami malých bublín (od 0,5 do 1,5 cm v priemere). Rash zvyčajne bolestivé. Po niekoľkých dňoch, bubliny vyschli s tvorbou kôry. Diagnóza je spravidla určená klinicky, existujú aj sérologické metódy diagnózy.

Tok:liečenie sa vyskytuje po 8-12 dňoch. Kurz ochorenia môže komplikovať pridanie sekundárnej bakteriálnej infekcie.

Liečba.Miestne používanie acyklovir alebo iných liekov proti herpesom. V sekundárnych infekciách - lokálne použitie antibiotík. S ťažkými formami infekcie (generalizované herpes novorodencov) sa vykonáva v

nemocnica s použitím intravenóznych injekcií Aciclov-Ra. Systémové acyklovir sú predpísané opakujúcim sa herpesom Genius.

Šindľ

Šindľ- Akútne poškodenie centrálneho nervového systému, primárne nervové uzly, ktoré sa vyznačujú vzhľadom na herpetické vyrážky a neurologické bolesti v oblastiach kože umiestnenej pozdĺž postihnutých nervov.

Etiológia:Šindľový a veterný olej sa nazýva rovnaký vírus. Vírusové častice môžu pretrvávať v nervových uzloch na dlhú dobu. Ak chcete aktivovať vírus, lokálne poškodenie nervových koreňov alebo príjem imunosupreshových liekov.

Príznaky:choroba začína zvýšením telesnej teploty, celkovej tvorby a vzhľadu bolesti v oddelených častiach tela (častejšie len na jednej strane tela). Neskôr (v 4-5. deň) sa v týchto oblastiach objavia charakteristické vyrážky. Opravy sú uvedené len v 4% prípadov.

Liečba.Antivírusové nástroje (pozri tabuľku 30-1). Symptomatické - NSAIDS v kombinácii s kódom.

30.4. Klinická farmakológia antikerifikácie

Hlavný anti-chemický útok s účinnosťou preukázaným v randomizovaných klinických štúdiách zahŕňa štyri úzke liečivá zo skupiny nukleo-zide analógov - Acyklovir, Valacyclovir, Penciclovir a Famciclovir. Okrem toho, valcyklovir a phambovir sú spočiatku neaktívne zlúčeniny, ktoré v ľudskom tele sú premenené na acyklovir a penciklovir. Všetky tieto liečivá blokujú syntézu DNA v chovných herpes vírusy, ale nekonajú na vírusoch v latentnom stave.

Pre lokálnu aplikáciu sa používa acyklovir, pencicclo-Vir, idoxuridin®, pHoscar sodný a tromantadín.

Mechanizmus akcie.Acyklovir sa považuje za zdroj proto-walpeetových liekov - blokátorov syntézy vírusovej DNA. Antivírusová akcia má aktívny metabolitový acyclo

vira - acyklovir trifosfát, ktorý je vytvorený v bunkách postihnutých vírusom herpes. Inhibícia vírusovej DNA polymerázy, acyklovir triffosfátu blokuje syntézu vírusovej DNA. Liek má veľmi nízku toxicitu, pretože nekoná o ľudskej bunkovej polymerázovej DNA polymerázu a neaktívnych v zdravých bunkách.

Penciclovir v ľudských bunkách postihnutých vírusom je aktivovaný, ktorý sa mení na triffosfát v penciklovire, ktorý narúša syntézu vírusovej DNA. Penciclovir má dlhodobú intracelulárnu polovicu generačnú lehotu (7-20 hodín), ktorá je významne vyššia ako aciklovir (menej ako 1 h). Avšak, má menej afinity pre vírusovú DNA polymerázu, ako fosforylovaný acyklovir.

Všeobecne platí, že všetky tri liečivá (acyklovir, vaktiklovir a famci-bunka) pri užívaní vnútri majú porovnateľnú klinickú účinnosť.

Foskarnet sodný tvorí neaktívne komplexy s DNA polymerázou herpetických vírusov a CMV.

Spektrum aktivity.Najcitlivejšie na acyklovir vírusy jednoduchých herpes (WSS) 1. a 2. typu. Vírus Varicella -Zoster.viac ako 20-krát a CMV je menej ako 470-krát citlivá na acyklovir ako typ typu 1. Penciclovir je veľmi blízko k acykloviru v aktivite, pokiaľ ide o HVV 1. a 2. typu a vírusu Varicella-Zoster.

Farmakokinetika.Na intra, sa používajú tri liečivá - Acyklovir, Valacyclovar a Phambistovir, a len acyklovir sa podáva intravenózne. Najnižšia biologická dostupnosť pri vedení vnútri má acyklovir (15-20%), ale aj denná dávka (0,8-1,0 g) je dostatočná na potlačenie HPV. Valciklovir je acyklovir valín éter, ktorý je určený na prijímanie vnútri a má vyššiu biologickú dostupnosť (54%). V procese sania z gastrointestinálneho traktu a v pečeni sa zmení na acyklovir. Biologická dostupnosť famcickoviru pri užívaní prázdneho žalúdka - 70-80%. V gastrointestinálnom trakte sa zmení na penciklovir, ktorý je potom fosforylovaný v bunkách postihnutých vírusom.

Penciclovir sa používa len externe, pretože pri vedení vnútri má veľmi nízku biologickú dostupnosť (5%).

Acyklovir je dobre rozdelený v tele. Preniká sliny, vnútroočnú tekutinu, vaginálne tajomstvo, tekutina herpetických bublín. Prechádza cez gab. Keď je lokálne použitie mierne absorbované cez kožu a sliznicu.

Acyklovir a penciklovir sa vylučujú hlavne obličkami, o 60-90% nezmenených. Acyklovir

zobrazí glomerulárnou filtráciou a sekréciou kanálov. Prípravy majú približne podobný polčas - 2-3 hodiny, u mladých detí - až 4 hodiny. S zlyhaním obličiek (klírens kreatinínu menším ako 30 ml / min), perióda polokon prieskumu sa výrazne zvyšuje, čo vyžaduje korekciu dávok a administratívne režimy.

NLR.Acyklovir, spravidla, je dobre tolerovaný pacientmi, NLR je zriedkavo vyvinutý. Miestne reakcie: pálenie, keď sa aplikuje na sliznice, najmä s vaginálnym použitím; S intravenóznym podaním. Systémové reakcie z gastrointestinálneho traktu: bolesť alebo nepohodlie v bruchu, nevoľnosti, vracaniu, hnačke. U 1-4% pacientov s intravenóznym podávaním acykloviru, inhibícia, tremor, kŕče, halucinácie, nezmysly, extrapyramídové poruchy. Symptómy sa zvyčajne objavujú v prvých 3 dňoch liečby, spojené s vysokou koncentráciou acykloviru v krvnom sére (viac ako 25 ug / ml) a postupne zmiznú, keď sa znižuje. Vzhľadom k kryštalizácii liečiva v renálnych kanáloch, 5% pacientov s intravenóznou podávaním vyvíja obštrukčnú nefropatiu, ktorá sa prejavuje nevoľnosťou, vracaním, bolesťou v dolnej časti chrbta, azotemsku. Preventívne opatrenia: hojný nápoj. Opatrenia pomoci: Zrušenie liečiv, infúznej terapie. Valcyclovir tolerovateľnosť je blízko k acykloviru na príjem. Profilom bezpečnosti u dospelých je Famciclovir blízko Acyclovir. Najčastejším NLR je bolesť hlavy a nevoľnosť.

Indikácie.Infekcie spôsobené typu HVV 1 a 2: Infekcie pokožky a slizníc; Ophtalmogerpes (len acyklovir); genitálny herpes; Herpetová encefalitída; Neonatálny herpes. Infekcie spôsobené vírusom Varicella-Zoster:šindle; kiahne; zápal pľúc; encefalitída. Prevencia infekcie CMV po transplantácii obličky (acyklovir, valatcyklovir).

Kontraindikácie.Alergické reakcie.

30.5. Chronická vírusová hepatitída

Chronická vírusová hepatitída- skupina chronických ochorení spôsobených hepatotropnými (poškodzujúcimi pečeňovými) vírusmi. Choroba sa vyskytuje s vývojom chronického zápalu pečene, ktorý zvyčajne ide do cirhózy.

Etiológia:najčastejšie, hepatitída B a C vírusy

Prenosový mechanizmus infekcie:infekcia sa prenáša cez krv (poruchu Asepsis počas lekárskych postupov, závislých na injekčných drogách) alebo kontakt - cez mikro-príkazy krycích tkanív (vrátane sexuálnej dráhy).

Príznaky:po dlhej (90-120 dňoch) inkubačnej doby sa choroba začína akútne (žltačka, stmavnutie moču). V rovnakej dobe, určitá časť pacientov pretrváva vírusovú perzistenciu, zvýšenie aktivity transaminázy, čo znamená chronický zápal pečene. Keď sa často chýba hepatitída s výraznými klinickými príznakmi a jagggptitné obdobie, a diagnóza hepatitídy prvýkrát sa stanovuje pri vývoji ireverzibilných zmien v pečeni.

V neskorších štádiách ochorenia, cirhózy pečene, syndróm hypertenzie portálu, ktorý je charakterizovaný akumuláciou tekutiny v brušnej dutine (ascites) a progresia hepatálnej insuficiencie. Vírus hepatitídy C často spôsobuje vývoj rakoviny pečene.

Diagnostika je založená na používaní sérologických metód a PCR. Metóda PCR môže získať informácie o aktivite procesu replikácie vírusu.

Liečba.Rozhodnutie o uplatňovaní antivírusových fondov (pozri tabuľku 30-1) by malo dostať špecialistu. Pacienti s chronickou hepatitídou by nemali byť predpísané prípravky s hepatotoxickými účinkami, induktormi mikrozomálnej oxidácie. Hepatoprotektory v chronickej vírusovej hepatitíde nie sú účinné.

30.6. Klinická farmakológia liečiv na liečenie chronickej vírusovej hepatitídy

Ribavirín

Syntetický prípravok, blízko v štruktúre guangozínového nukleotidu. Má širokú škálu aktivity proti mnohým vírusom obsahujúcim DNA a RNA a vysokú toxicitu.

Mechanizmus akcie.Mechanizmus antivírusového účinku nie je úplne zistený. Predpokladá sa, že ribavirín spôsobuje zníženie intracelulárnej guanozínovej ponphosphečného bazéna a tým nepriamo znižuje syntézu vírusov nukleových kyselín.

Spektrum aktivity.Klinický význam je aktivity proti vírusom obsahujúcim RNA, ako aj vírusy spôsobujúce ochorenie škálu, hemoragickú horúčku s renálnym syndrómom a hepatitídou C (v kombinácii s interferónom).

Farmakokinetika.Biologická dostupnosť Pri užívaní vnútri - 45% sa maximálna koncentrácia v krvi dosiahne po 1-1,5 hodinách. S inhalovaným použitím sú vysoké koncentrácie označené v tajomstvách dýchacích ciest a významne nižšia - v krvnej plazme. Liek sa neviaže na proteíny. Môže sa hromadiť v červených krvinkách. Preniká cez BC. Biotransformované fosforyláciou v pečeni, vylučovali hlavne močom. Polčas pri prijímaní vo vnútri - 27-36 hodín, keď sa dosiahne stabilná koncentrácia, 6 dní. Po inhalačnej podávaní 30-55% liečiva je odvodené z moču vo forme metabolitu 72-80 hodín.

NLR.Hematologické reakcie: anémia, hemolytická anémia, leukopénia, neutropénia, granulocypopénia, trombocytope. Metódy kontroly: Klinická krvná skúška každé 2 týždne. CNS: Astevný syndróm, bolesť hlavy, nespavosť, pocit únavy, podráždenosť. Miestne reakcie: vyrážka, podráždenie kože, konjunktivitída (s inhalačnými aplikáciami v dôsledku dlhodobého kontaktu s prípravou pacientov a zdravotníckych pracovníkov). Srdce: Znížený krvný tlak, Bradykardia, Ashistolia. Požadovaná klinická a inštrumentálna kontrola. GCT: Anorexia, nevoľnosť, kovová chuť v ústach, bolesť v bruchu, nadúvanie. Pečeň: Hyperbilirubinemia.

Indikácie.Infekcie spôsobené rhinostotickými vírusmi (iba sermologicky potvrdené): Ťažká bronchiolitída a pneumónia u novorodencov a mladých detí súvisiacich s fatálnou rizikovou skupinou (vrodenou chorobou srdca, imunodeficiencie, bronchopulmonálnej dysplázie), uprostred ťažkej fibrózy alebo pľúcnej hypertenzie. Hepatitída C (v kombinácii s interferónom). Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom.

Kontraindikácie.Precitlivenosť na ribavirinu. Ťažké pečeňové a / alebo zlyhanie obličiek. Anémia. Hemoglobinopatia. Ťažké srdcové zlyhanie. Tehotenstvo. Laktácia.

Lamivudín

Syntetický analóg deoxycitického nukleozidu. Bol vytvorený ako antiretrovírusový prípravok na liečbu infekcie HIV. Potom sa zistilo, že je aktívny v súvislosti s inými vírusmi.

Mechanizmus akcie.V bunkách postihnutých vírusom, aktivovaným, otočením sa na lamivudín trifosfát, ktorý inhibuje DNA polymerázu vírusu hepatitídy B a reverznej transkriptázy HIV.

Spektrum aktivity.Klinický význam je účinný proti retrovírusom (HIV) a vírusom hepatitídy V. V monoterapii, rezistencia na lamivudín ako vírus hepatitídy B a HIV sa môže vyvinúť pomerne rýchlo.

Farmakokinetika.Dobré a rýchlo absorbované z gastrointestinálneho traktu. Potraviny významne neovplyvňuje biologickú dostupnosť, ale zvyšuje čas dosiahnutia maximálnej koncentrácie v krvi a trochu znižuje (to nemá klinickú hodnotu). Čas dosiahnutia maximálnej koncentrácie je 0,5-2 hodín. Je distribuovaný mnohým tkaninám a tekutinám, prechádza cez BC, placenty. Väzba s plazmovými proteínmi je nízka - 36%. Čiastočne biotransformované, vylučované hlavne obličkami (asi 70%) nezmenené. Polčas u dospelých - 2-11 hodín, u detí - asi 2 hodiny, s zlyhaním obličiek.

NLR.Získajte: Bolesť alebo nepohodlie v bruchu, nevoľnosti, vracanie, hnačku. Pečeň: Zlepšenie aktivity ALT, hepatomegália s steatózou (prípadne spojené s porušením funkcie mitochondrie - mitochone-sušenie cytotoxicita). Nervový systém: únava, bolesť hlavy, závraty, slabosť, nespavosť, periférna neuropatia, parestézia (častejšie u detí). Krv: neutropénia, anémia. Alergické reakcie: vyrážka.

Indikácie.Chronická hepatitída V. Liečba a prevencia infekcie HIV.

Kontraindikácie.Precitlivenosť na lamivudín. Tehotenstvo. Laktácia.

Telubidín

Antivírusový liek, syntetický thymidín nukleozidový analóg.

Mechanizmus akcie.Blokuje aktivitu enzýmu DNA polymerázy hepatitídy V. Virus V. Zapnutie televízie

Štruktúra vírusovej DNA spôsobuje rozdelenie jej reťazca a potláča replikáciu hepatitídy V. vírusu

Spektrum aktivity.Klinický význam je účinný proti vírusu hepatitídy V. Liečivo nekoná na iné vírusy obsahujúce RNA a DNA, vrátane HIV.

Farmakokinetika.T 1/2 je približne 15 hodín. Telepvudín nie je substrátom, inhibítorom alebo induktorom enzýmového systému cytochrómu P-450. Je odstránený hlavne s nezmeneným močom.

NLR.Získajte: nevoľnosť, hnačka. Pečeň: Zvýšte aktivitu ALT, AST. Nervový systém: únava, bolesť hlavy, periférna neuropatia. Alergické reakcie: vyrážka.

Indikácie.Chronická hepatitída B s potvrdenou vírusovou replikáciou a aktívnym zápalovým procesom v pečeni.

Interferóny

Interferóny - biologicky aktívne proteíny, ktoré sú syntetizované bunkou v procese ochrannej reakcie. Sú vylučovaní do extracelulárnej kvapaliny a receptorov pôsobia na iné bunky, čo zvyšuje odolnosť voči intracelulárnym mikroorganizmom, predovšetkým - vírusy. V štruktúre a biologické vlastnosti sú interferóny rozdelené do troch typov: interferón alfa, interferón beta a interferón gama. Spôsobom produkcie sa izoluje leukocyt, lymfoblastoid a rekombinantné interferóny.

Rekombinantné alfa interferóny sú najrozšírenejšie ako antivírusové lieky. Všetky z nich predstavujú rekombinantný tvar ľudského interferónu alfa-2 a ich farmakologický účinok je podobný. V závislosti od obsahu aminokyselín, interferónu alfa-2A a interferónu alfa-2, ktoré nie sú významne odlišné pri klinickej účinnosti a bezpečnosti. V súčasnosti pegylované interferóny získané pripevnením k molekule polyetylénglykolu interferónu. Pegylované interferóny majú dlhší polčas a lepšiu klinickú účinnosť.

Interferóny leukocytov sa v súčasnosti prakticky nepoužívajú v dôsledku nedostatočnej stability kompozície, prítomnosti iných peptidov a mediátorov imunitného systému pri príprave. Okrem toho nie je možné úplne odstrániť riziko kontaminácie

vírusy interferónu leukocytov prenášajú krvou. Intranazálne použitie interferónov leukocytov je neopodstatnené z dôvodu nedostatku dôkazov o ich účinnosti v ostrých respiračných vírusových infekciách (ORVI) a chrípke.

Interferónová klasifikácia

Lymfoblastoid: interferón alfa-p1.

Rekombinantný: alfa-2A interferón, alfa-2B interferón.

Pegylovaný: peginterferon alfa-2a, peginterferón alfa-2b.

Mechanizmus akcie.Hlavným mechanizmom antivírusového pôsobenia interferónu je potlačenie syntézy vírusových proteínov. Alfa rekombinantné interferóny majú základné vlastnosti ľudských prírodných interferónov. Majú antivírusový účinok indukciou v bunkách, stav odolnosti voči vírusovým infekciám a moduláciou odozvy imunitného systému zameraného na neutralizáciu vírusov alebo zničenie buniek infikovaných s nimi (obr. 30-1).

Obr. 30-1.Intracelulárny interferón antivírusové mechanizmy

Spektrum aktivity.Alfa interferóny nemajú špecifickosť a potláčajú replikáciu rôznych vírusov. Hlavný klient

aktivita má aktivitu proti vírusom hepatitídy B, C a D.

Farmakokinetika.Ako veveričky, interferóny sú zničené v gastrointestinálnom trakte, pretože sa môžu podávať len parenterálne. S intramuskulárnym a subkutánnym podávaním je biologická dostupnosť 80%, maximálna koncentrácia v krvi sa dosiahne v priemere po 3,8 hodinách. V dýchacích cestách sú nízke koncentrácie interferónu, očné tkanivá, CNS. Podlieha rýchlu inaktiváciu v obličkách a v menšej miere - v pečeni. Polčas - 2-4 hodiny, s zlyhaním obličiek sa nemení. Farmakokinetika Pegitferonova študovala o niečo menej. Maximálna koncentrácia v krvi sa dosahuje 15-44 hodín, a je 10-krát vyššia a plocha pod farmakokinetickou krivkou je 50-krát viac, než je obvyklého interferónu alfa. Polčas - 40 h

NLR.Majú znak závislý od dávky. V prvom týždni liečby sa v prvom týždni a neskoro vyvíjajú častejšie, a to častejšie vznikajúce v prvom týždni liečby a neskoro, ktorý sa rozvíja na druhom štvrťroku prijímania lieku. Čoskoro (v 1. týždni liečby) - syndróm podobný chrípke s horúčkou, malgickou, bolestivosťou očných buldov a zvyčajne nevyžaduje zrušenie lieku. Neskoršie (na 2-6. týždeň liečby, zvyčajne existuje príčina zrušenia interferónu) - anémia, trombocytopénia, agrunulocytózy, inhibícia, depresia, arytmie, prechodná kardiomyopatia, arteriálna hypotenzia, autoimunitná tyreoiditída, hyperlipidémia, alopécia.

Indikácie.Lymfoblastoidný a rekombinantný interferón alfa - chronická hepatitída V. Akútna hepatitída C. Chronická hepatitída C (niekedy v kombinácii s ribavirínom). Chronická hepatitída D.

Peginterferóny - chronická hepatitída C.

Kontraindikácie.Precitlivenosť na lieky. Psychóza (v čase liečby alebo v histórii). Ťažká depresia. Neutro-spev alebo trombocytopénia. Dekompenzované ochorenia kardiovaskulárneho systému. Dekompenzovaná cirhóza pečene. Nekontrolovateľné kŕče. Transplantácia orgánov (okrem pečene). Tehotenstvo. Cirhóza pečene (okrem Pegintenhes).

30.7. AIDS vírus

HIV- infekcia spôsobená radom retrovírusov a prejavuje rôzne klinické stavy z asymptomatického

preprava na ťažkú \u200b\u200ba smrteľnú chorobu - získaný syndróm imunodeficiencie (AIDS).AIDS - syndróm sekundárnej imunodeficiencie, vývoj u pacientov s infekciou HIV a charakterizovaná oportunistickými infekciami 1, malígnymi neuro-formácie a neurologické prejavy.

Etiológia:HIV infekcia spôsobuje retrovírus nazývaný HIV. Tento vírus infikuje subpopuláciu CD4 T-lymfocytov (T-pomocníkov) a niektoré ďalšie bunky pľúc, mozgu, kože a lymfatických uzlín, čo spôsobuje ich smrť.

Prenosový mechanizmus infekcie:infekcia sa prenáša cez tekutiny tela, ktoré zahŕňa plazmatické alebo infikované bunky: krv, semienku, sekréciu vagíny, sliny. Prenos infekcie z matky na dieťa sa môže vyskytnúť priamo cez placentu, pri pôrode alebo do materského mlieka.

Príznaky.Na infekciu HIV je prítomnosť dlhého (až niekoľkých rokov) asymptomatického obdobia charakterizovaná, keď sa vírusy prakticky nevynášajú. Rozšírená klinika AIDS sa vyznačuje vzhľadom na oportunistické infekcie (pneum-mociste pneumónia, tuberkulózny a pneumokoková meningitída), nádory (sarkóm capos, mozgový lymfóm), neurologické symptómy (periférna neuropatia, meningitída, konvulzívne záchvaty, progresívna demencia).

Sérické testy sa používajú na diagnostiku ochorenia - definíciu protilátok proti proteínom HIV pomocou tuhej fázy imunoassimnej analýzy (test ELISA). S pozitívnymi výsledkami testu ELISA sa vykonáva konkrétnejšia skúška na potvrdenie diagnózy - Western blot. Ukazovateľ závažnosti ochorenia, ktorý umožňuje posúdiť prognózu a riziko komplikácií, zvážiť počet cirkulujúcich CD4T lymfocytov (tieto bunky sa stávajú hlavným cieľom vírusu a umierajú počas svojej hmoty reprodukcie v tele).

Liečba.HIV rýchlo produkuje odolnosť voči pôsobeniu všetkých v súčasnosti existujúcich antivírusových liekov, z dôvodu, že antivírusová liečba je schopná spomaliť progresiu ochorenia.

1 oportunististické infekcie - infekcie vyplývajúce z poškodenia fyziologických a imunologických ochranných mechanizmov tela. Mikroorganizmy pôsobiace ako kauzatívne činidlá v oportúnnych infekciách, spravidla nespôsobujú choroby u ľudí so zachovanou imunitou.

Svedectvo na ošetrenie sa považuje za zníženie počtu cirkulujúcich CD4T-lymfocytov menších ako 350-500 10 6 / l a / alebo vysoký stupeň replikácie vírusu (stanovený na PCR). Okrem toho, vysoké dávky antivírusových liekov sa používajú pri pôrode v ženám infikovaných HIV, čo znižuje riziko prenosu infekcie, keď sa novorodenec pohybuje generickými cestami.

Na liečbu, zidovudín, lamivudín, indinavir, sta-woodín, didanozín sa predpísali na liečbu.

30.8. Klinická farmakológia antiretrovírusových liekov

Antiretrovírusové lieky sa používajú na liečbu a prevenciu infekcie HIV. Existujú tri triedy týchto liekov.

Nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy HIV (zido-woodin, fosfazid, stadar, didanozín, lamivudín, abakavir, kombinované liečivá: zidovudín + lamivudín, zidovo-dean + lamivudín + abakavir).

Nenucleozid inhibítory reverznej transkriptázy HIV: Neusarepin a IPAVIRENZ * 3.

Inhibítory HIV proteázy: Amprenavir, Saquinavir, Indina-Vir, Ritonavir, Nelfinavir.

Všeobecné indikácie pre použitie antiretrovírusových liekov.Liečba infekcie spôsobenej HIV-1 a HIV-2 (Zidovudín, FZ FAZID, študijné, didanosin, salzitabín, lamivudín, abakavir). Prevencia perinatálnej HIV infekcie (zidovudín, fosfa-zid). Chemoprofylaxia HIV infekcie u novorodencov (zido-woodin). Chemoprofylaxia parenterálnej infekcie HIV (zido-woodín, fosfazid, stadar, didanosin, lamivudín, abakavir).

Nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy vírusu ľudskej imunodeficiencie

Mechanizmus akcie.Štruktúra všetkých inhibítorov nukleozidu reverznej transkriptázy je založená na jednom z analógov prírodného nukleozidu (tymidín, adenín, citridínu alebo guan), ktorý spôsobuje celkovú vlastnosť metabolitov každého z liekov, aby blokovali reverznú transkriptázu HIV a selektívne inhibujú replikáciu vírusovej DNA. Podľa pôsobenia príslušnej farmy

policajti sa transformujú tvorbou triffosfátov, ktoré vykazujú farmakologickú aktivitu. Schopnosť liekov tejto skupiny inhibuje reverznú transkriptázu HIV je stovky časov vyšších ako schopnosť potlačiť ľudskú DNA polymerázu. Nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy sú aktívne v HIV infikované T-bunkami a makrofágmi, inhibujú skoré štádiá životného cyklu vírusu.

Zidovudín

Analóg tymidínu. Prvý antiretrovírusový liek.

Farmakokinetika.Dobre absorbované z gastrointestinálneho traktu, potravín (najmä tuku) mierne znižuje biologickú dostupnosť. Čas dosiahnutia maximálnej koncentrácie v sére je 0,5-1,5 hodiny, v CC-1 h. Väzba plazmatických proteínov je nízka (30-38%). Preniká do BC, placentu a v semienke. Je podrobený biotransformácii v pečeni na neaktívny metabolit, vylučovaný obličkami. Half-life - 1,1 h, bunkové - 3,3 hodiny.

NLR.Gastrointestinálny trakt: najčastejšie - nevoľnosť a vracanie, zriedkavo - poruchy chuti, bolesti brucha, hnačka, anorexia, meteorizmus. Pečeň: Zvýšená aktivita transaminázy, steatóza. Hematologické reakcie: anémia, neutropénia, leukopénia, trombocytopénia. Nervový systém: slabosť, zvýšená únava, bolesť hlavy, nespavosť, astenický syndróm, ospalosť, depresia, periférna neuropatia, parestézia.

Kontraindikácie.Precitlivenosť na zidovudín. Leukopénia (počet neutrofilov menej ako 0,75 10 9 / l). Anémia (koncentrácia hemoglobínu menšia ako 70 g / l).

Nonsenose -id inhibítory reverznej transkriptázy imunodeficiencie vírus

Skupina necidosidových inhibítorov reverznej transkriptázy zahŕňa nevirapín a iPhavirenz * 3. Inhibujú skoré štádiá životného cyklu vírusu, a preto pôsobia v súvislosti s akútne infikovanými bunkami.

Spektrum aktivity.Klinickou hodnotou je aktivita non-nukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy vo vzťahu k HIV-1. Zároveň sú proti HIV-2, lieky tejto skupiny sú neaktívne.

Indikácie.Kombinovaná liečba infekcie spôsobenej HIV-1 (nevirapín, iPhavirenz * 3). Prevencia infekcie spôsobenej HIV-1, od matky na novorodenca (nevirapín). Chemoprofylaxia HIV parenterálnej infekcie (IPHAVIRENZ * 3).

Neustrapin

Mechanizmus akcie.Spôsobuje zničenie katalytickej časti reverznej transkriptázy HIV-1. Blokuje aktivitu polymerázy závislej od RNA a DNA. Neinhibuje reverznú transkriptázu HIV-2 a ľudskej a-, p-, y- alebo σ-DNA polymerázy. Pri monoterapii je stabilita vírusov rýchlo a takmer vždy vyvíja. Aktívny v akútne infikovaných HIV T-bunkách, inhibuje skoré štádiá životného cyklu vírusu. V kombinácii so zidovudínom znižuje koncentráciu vírusov v sére a zvyšuje počet buniek CD4; spomaľuje progresiu ochorenia.

Farmakokinetika.Dobre absorbované z gastrointestinálneho traktu, biologická dostupnosť nezávisí od príjmu potravy. Čas na dosiahnutie maximálnej koncentrácie v krvi je 4 h. Väzba plazmatických proteínov je 60%. Má vysokú lipofilitu. Je to dobre cez BC, koncentrácia v CMF dosahuje 45% plazmatickej koncentrácie. Prechádza placentou, akumuluje v materskom mlieku. Biotransformované v pečeni, sa odstráni hlavne obličkami. Polčas - 20-45 hodín

NLR.Príznaky precitlivenosti: vyrážka (17% pacientov), \u200b\u200bhorúčka, Arthralgia, Malgy. V zriedkavých prípadoch, toxické epidermálne nekrolizes, Stevens - Johnsonov syndróm, vyvíja. PCT: nevoľnosť, stomatitída. CNS: bolesť hlavy, únava, ospalosť. Hematologické reakcie: Granulocyptopénia. Pečeň: hepatitída (častejšie u pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou, ako aj v zneužívajúcich alkoholoch).

Kontraindikácie.Precitlivenosť na nevirapín.

Enmunodeficiency vírusové proteázy inhibítory

Inhibítory HIV proteázy zahŕňajú Savinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir a amprenavir.

Mechanizmus akcie.HIV proteáza je enzým potrebný na proteolytické štiepenie polyproteínov predchodcov vírusu na oddelené proteíny, ktoré sú zahrnuté v HIV. Vírusové polyprotein štiepenie je mimoriadne dôležité pre dozrievanie

vírus schopný infekcie. Inhibítory proteázy blokujú aktívne centrum enzýmu a porušuje tvorbu vírusového uzáveru proteínu. Prípravky tejto skupiny potláčajú replikáciu HIV, vrátane počas odolnosti voči inhibítorom reverznej trans-kryptázy. V dôsledku útlaku aktivity HIV proteázy sú vytvorené nezrelé vírusové častice, neschopné infikovať iné bunky.

Spektrum aktivity.Klinický význam je aktivita liečiv tejto skupiny proti HIV-1 a HIV-2.

Indikácie.Liečba infekcie HIV v kombinovanej liečbe. Chemoprofylaxia parenterálnej infekcie HIV.

Saquinavir

Prvý liek inhibítorov proteáz skupiny, vložených v klinickej praxi v roku 1995

Farmakokinetika.Je absorbovaný z gastrointestinálneho traktu o 30%, ale biologická dostupnosť je len 4%, čo je spôsobené účinkom "prvej pasáže" cez pečeň. Potraviny (najmä tuk) výrazne zvyšuje biologickú dostupnosť savitinaviry. Čas na dosiahnutie maximálnej koncentrácie v krvi je 4 h. Väzba plazmatických proteínov je 98%. Je dobre distribuovaný, ale prakticky neprechádza cez BC. Biotransformované v pečeni, sa vylučuje hlavne s výkalmi. Doba polčasu je 1-2 hodiny. S dlhodobým recepciou cumulat.

NLR.Získajte: Hnačku, bolesť brucha, nevoľnosť. Orálna dutina: Ulcerácia sliznice, faryngitída. Hematologické reakcie: Hemolytická anémia. Metabolické poruchy: Redistribúcia subkutánnej mastnej vlákna, zvýšenie koncentrácie HS (vrátane lipoproteínov s nízkou hustotou), triglyceridov, hyperglykémie (niekedy vyvíja typ II). Nervový systém: bolesť hlavy, zmätok vedomia, ataxia, slabosť, závraty, asténsky syndróm, kŕče, periférne neuropa-i, necitlivosť končatiny. Kožená: vyrážka, svrbenie, Stevens syndróm - Johnson, dermatitída. Muskuloskeletálny systém: Bolesť svalov a kĺbov, osteoporóza.

Kontraindikácie.Precitlivenosť na saquinavir. Zlyhanie pečene.

Klinická farmakológia a farmakoterapia: Učebnica. - 3. Ed., Ererab. a pridať. / Ed. V. G. KUZES, A. K. STARDUBSEVA. - 2012. - 840 p.: IL.

Akútne respiračné infekcie (ORI) stále zaberajú vedúce miesto v štruktúre celkového výskytu obyvateľstva. Zároveň sa najčastejšie vyskytuje u detí. Je potrebné poznamenať, že deti sú výrazne dominuje nielen u infekčných chorôb (takmer 90%), ale aj v štruktúre celého prvýkrát registrovaných patológie (viac ako 60%). V rovnakej dobe, najvyšší výskyt Ori sa oslavuje u detí prvého života života, ktorý sa začal navštevovať predškolské organizované tímy. V ranom veku sú okrem toho najčastejšie ťažké formy ochorenia a existuje vysoké riziko vzniku vážnych komplikácií. Vzhľadom na to, že výskyt ORI spôsobuje obrovské materiálne škody štátu, je jasné, že Ori je vážny problém nielen zdravotnú starostlivosť, ale aj ekonomiku krajiny ako celku.

Hlavné patogény Ori sú rôzne respiračné vírusy, ktoré predstavujú až 95% všetkých akútnych infekcií horných dýchacích ciest. Zároveň sa ori vírusová etiológia nazýva ostré respiračné vírusové infekcie (ORVI). ARVI je teda skupina akútnych vírusových ochorení horných dýchacích ciest zápalovej povahy. Hlavnými etiologickými činidlami ORVI sú súčasne adenovírusy, rinovírusy, RS vírusy - infekcie, chrípky a paragripba, coronavírusy, ako aj vírusy ESNO a Coksaki. ORVI je charakterizovaný sezónnym zvyšovaním chorobnosti. Najvyššia miera výskytu sa oslavuje počas chladu. Prenos infekcie - aerogénny (vzduch-kvapkanie) a kontakt (najmä relevantný pre rinovírusy) a veľký počet samotných patogénov (viac ako 150!).

Orvi môže byť sprevádzaná dodatočnou kolonizáciou dýchacích ciest baktériami a / alebo aktiváciou podmienenej a patogénnej pneumatickej bakteriálnej flóry na miestach ich biotopu väzieb (sliznice dýchacích ciest). Napriek tomu však v ohromnej väčšine prípadov ORV nie je komplikovaná bakteriálnym zápalom. Zároveň s ORVI u detí s chronickými ochoreniami horných dýchacích ciest (chronická tonzilitída, sinusitída, opakujúca sa otitída, adenoitída) je možné rozšíriť spektrum bakteriálnych patogénov, intenzívnej reprodukcie a vývoj zápalových procesov bakteriálneho charakteru . Možné je tiež zmiešaná vírusová infekcia (až 25% prípadov ORI).

Klinické bytosti ORVI sú spôsobené zvláštnosťou patogenézy ochorenia. Zároveň, základ patogenézy ARVI leží akútny infekčný zápal slizníc dýchacích ciest. Vlastnenie špecifického tropolu k slizničnej membráne horných dýchacích ciest, ervI kauzačné činidlá v epiteliálnych bunkách sú spôsobené vývojom lokálnej zápalovej odpovede a všeobecných oxických prejavov vstupom do systémových produktov na rozpadu. V dôsledku toho vzniká typický komplex Orvi klinický príznak: kombinácia všeobecných toxických (bolesť hlavy, všeobecná slabosť, letargia, malátnosť, MALGIA, HEVORY atď.) A lokálne (hyperémia a edém mandlí, kašeľ, dezinfikovať a boľavé hrdlo , výtok z nosa, respiračná porucha a funkcia hlasových prístrojov) príznakov. Závažnosť klinických prejavov ARVI, miestneho aj bežného, \u200b\u200bje veľmi variabilná a závisí od individuálnych charakteristík makroorganizmu a charakteristík príčinného činidla. Treba pripomenúť, že určité vírusy majú veľkú stopu na sliznice určitých oddelení dýchacích ciest. V dôsledku toho môžu mať vírusové respiračné infekcie rôznych etiológií určité klinické vlastnosti. Teda na základe charakteristického klinického obrazu ochorenia v niektorých prípadoch, predpokladajme pravdepodobnú etiológiu ARVI. Takže preventívne poškodenie hrtanu s vývojom stenozing laryngitídy je teda charakteristickou funkciou pre ARVI chrípka alebo parglipovanie etiológie. Rinovírusy a koronavírusy často spôsobujú "obyčajný studený" vo forme rinitídy a retodopalingu. Vírusy Coksaki často spôsobujú akútne nazofarské ochorenia vo forme faryngitídy, herpentínu, zatiaľ čo ohromujúca časť prípadov horúčky s faryingsonjunktivitídou je spôsobená adenovírusovou infekciou. ARVI s bronchiálnym obštrukčným syndrómom v skorých deťoch je najčastejšie spôsobený respiračným synkóziálnym vírusom (RS vírusom) a vírusom paraping. Identifikácia klinických syndrómov charakteristických pre ORVI určitej etiológie v niektorých prípadoch umožňuje, aby jeden včas prideliť etiotropickú liečbu a tým významne zvýši účinnosť liečby.

Liečba ARVI by mala byť etiopatogénna, zložitá, s prihliadnutím na individuálne charakteristiky tela.

Dudnikova Eleonora Vasilyevna, Profesor, doktor lekárskych vied, vedúci oddelenia detských chorôb №1

Simovagany Emma Nikitichna, Profesor, doktor lekárskych vied, vedúci oddelenia detí infekčných chorôb RFGMU

Chepourny Maria Mikhailovna, profesor, Doktor lekárskych vied, poctený lekár Ruskej federácie, vedúci pľúcneho oddelenia

Karpov Vladimir Vladimirovich, Profesor, Doktor - Pediater

Andrischenko Irina Ivanovna, Pediatrická kategória vyššej kvalifikácie

Stránka Editor: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Pri liečbe ochorení respiračných orgánov sa používajú etiotropné, patogenetické a symptomatické liečivá. Medzi etiotropnými liekmi, je dôležité aj antibiotiká.

Prípravky skupiny Penicilín

Benzylpenicilín sodná soľ je predpísaná v dávkach:

deti z 1. ročníka života - 50 ooo-100 LLC-20000 000,09 kg telesnej hmotnosti za deň; od 1 do 2 rokov - 250 000 kusov; 3-4 roky - 400 000; 5-6 rokov -500 000; 7-9 rokov - 600 000 kusov; 10-14 rokov -750 000 jednotiek denne.

Deti z prvého roka života s ťažkou formou pneumónie stafylokokovej etiológie v podmienkach intenzívnej terapie sa denná dávka benzylpenicilínu sodnej soli zvyšuje na 200 000-500 000 jednotiek / kg telesnej hmotnosti.

Liečivo sa vstrekuje intramuskulárne, pľúcnym pleurálnym komplikáciám - intravenózne (4-6 krát denne), intraforicky. Ukazuje sa pri akútnej a exacerbácii chronických ochorení dýchacích ciest.

V akútnej bronchitíde, 7 dní, nekomplikovaná forma akútnej pneumónia, 7-10 dní, ťažká pneumónia s hnisavými komplikáciami - 10-14 dní, s exacerbáciou chronickej bronchitídy, chronickej pneumónia je 10-14 dní.

Vedľajšie účinky: Nárast teploty, bolesti hlavy, urtikária, angioedémový edém, anafylaktický šok, hubové lézie slizníc a všeobecného krytu.

Benzylpenicilín je kontraindikovaný u pacientov so zvýšenou citlivosťou na liek, osoby s alergickými ochoreniami.

Sodná soľ meticilínu je menovaná v dávkach: deti do 3 mesiacov - 50 mg / kg telesnej hmotnosti za deň; od 3 mesiacov do 12 rokov - 100 mg / kg; Staršie 12 rokov a dávka dospelých (4-6 g denne). Zavádza sa intramuskulárne 4-6 krát denne. Priebeh liečby 10-14 dní.

Je znázornený v akútnom období ochorení respiračných orgánov spôsobených grampozitívnymi patogénmi, odolný voči benzylpenicilínu sodným soli.

S použitím sodných sodných soli meticilínu môžu byť pozorované alergické reakcie. Kontraindikovaná so zvýšenou citlivosťou pacientov s penicilínom a alergickými ochoreniami.

Oxacilínová sodná soľ je predpísaná v dávkach: novorodenci - 20-40 mg / kg telesnej hmotnosti denne; Od 1 do 3 mesiacov - 60-80 mg / kg, od 3 mesiacov do 2 rokov - 1 g, od 2 do 6 rokov -2g, viac ako 6 rokov, 1,5-3 g. Zavádza sa intramuskulárne 4-krát denne.

Vnútri sú 4-6 krát denne 1 hodina pred jedálmi alebo po 2 -3 h po jedle v dávkach: deti do 5 rokov - 100 mg / kg telesnej hmotnosti (I. N. USOV, 1976), viac ako 5 rokov - 2 g za deň. Voľba spôsobu podávania sodnej soli oxacilínu závisí od tvaru a závažnosti ochorenia. S vážne formou akútnej pneumónia u detí 1. ročníka života, pľúcnych pleurálnych komplikácií, exacerbácia chronickej pneumónie u detí starších ako 1 rok je znázornené intramuskulárne podávanie.

S akútnou bronchitídou, nekomplikovanou formou pneumónie, liek sa podáva vo vnútri. V neprítomnosti účinku je vhodné prejsť na intramuskulárne podávanie. Priebeh liečby 10-14 dní.

Pri použití oxacilínových sodných solí sú možné alergické reakcie. Zriedkavo označená nevoľnosť, vracanie, hnačka. Intramuskulárne použitie je niekedy sprevádzané miestnou reakciou. Ukazuje sa u chorôb respiračných orgánov spôsobených patogénmi, odolný voči benzylpenicilínu sodným soli, najmä stafylococci tvoriace penicilín.

Kontraindikované so zvýšenou citlivosťou na penicilín a alergické ochorenia.

Ampicilín sodná soľ je predpísaná v dávkach: novorodenci - pri rýchlosti 100 mg / kg telesnej hmotnosti za deň; Až 1 - 75 mg / kg; od 1 do 4 rokov - 50-75 mg / kg; Viac ako 4 roky - 50 mg / kg. S ťažkou odtokovou (segmentálnou) pneumóniou s dlhotrvajúcim tokom sa môže zdvojnásobiť hnisavé pľúcne komplikácie pľúc.

Zavádza intramuskulárne a intravenózne (mikrostúru alebo kvapkanie), ako aj na pleurálnej dutine. Je znázornené v ťažkých formách pneumónia s dlhotrvajúcim tokom u detí 1. ročníka života, pľúcnych komplikácií, exacerbácia chronickej pneumónie.

S ťažkou hodnotou, segmentálnou pneumóniou, vývoj hnojových komplikácií sodnej soli ampicilínu sa podáva intravenózne 4-krát denne. V prípade zlepšenia stavu pacientov je možné striedať intravenózne a intramuskulárne použitie liečiva s postupným prechodom na poslednú spôsobu podávania. Priebeh liečby 10-14 dní. Bočné fenomény: alergické reakcie, dysbacterióza. Kontraindikované so zvýšenou citlivosťou na liek, nekoná na kmene mikroorganizmov rezistentných na penicilín.

AMPIOX. Denná dávka pre novorodencov a detí 1. ročníka života - 200 mg / kg, od 1 roka do 6 rokov, 100 mg / kg, od 7 do 14 rokov-50 mg / kg. Zavádza sa intramuskulárne 3-4 krát denne. Priebeh liečby 10-14 dní.

Predpísané s ťažkou pneumóniou s dlhotrvajúcim tokom, pľúcnym pleuvným komplikáciám, exacerbáciou chronickej pneumónie s bronchiektázmi. Kontraindikované pri indikuje históriu alergických reakcií, ktoré vznikajú v prípade použitia prípravkov penicilínovej skupiny.

Dykoxacilínová sodná soľ je predpísaná deťom (až 12 rokov) rýchlosťou 12,5-25 mg / kg telesnej hmotnosti za deň v 4 príjemoch za 1 hodinu pred jedlom alebo 1 - 11/2 hodiny po jedle. Trvanie liečby od 5-7 dní do 2 týždňov a ďalšie. Uvedené v akútnej pneumónii, bronchitíde, iné ostré hnisavé respiračné ochorenia u detí starších ako 1 rok. Liečivo je aktívne s ohľadom na pekuliny rezistentné na penicilín. Možné sú alergické reakcie a dyspeptické javy.

Je kontraindikovaný so zvýšenou citlivosťou na penicilín, s peptickým vredom žalúdka a twinalogen.

Prípravky skupiny cefalosporínov

CEPHALORIDINE (Xin. Zefinín) je predpísaný na ochorenia respiračných orgánov spôsobených grampozitívnymi baktériami, v dávke 15-30 mg / kg telesnej hmotnosti, gram-negatívne-40-60 mg / kg za deň. S ťažkými formami pneumónia s dlhotrvajúcim tokom, hnisavým septickým komplikáciám, exacerbácia chronickej pneumónia, denná dávka cefaloridínu je 60-100 mg / kg telesnej hmotnosti. Novorodenec je predpísaný 30 mg / kg telesnej hmotnosti za deň.

Cephaloridine sa zavádza hlavne intramuskulárne 2-3 krát denne, novorodenca 2 krát. V prípade závažných ochorení a potrebe rýchlo vytvoriť vysokú koncentráciu to v krvi sa naleje intravenózne (microstrunos 3-5 minút) alebo odkvapkať po dobu 6 hodín. S hnisavý pleurite sa zavádza do pleurálnej dutiny. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Vedľajšie účinky: porušenie excretóznej funkcie obličiek (zriedka), alergické reakcie, neutropénia, lokálne podráždenie a prechodnú bolesť v priebehu žíl. To je uvedené v liečbe ochorení, spôsobených stafylokoky, odolné proti iným antibiotikám. Môže sa použiť v prítomnosti alergií na penicilín.

Cefalexín (Sin. Zhanex) vo svojej činnosti je podobný cefaloridínom. Vo vnútri sa predpíše v dennej dávke 15-30, 60-100 mg / kg telesnej hmotnosti v závislosti od závažnosti procesu v 4 recepcii. To je uvedené v akútnej bronchitídy, akútne a zhoršenie chronického zápalu pľúc. Priebeh liečby 5-10 dní.

Rozptylové javy sú možné alergické reakcie (zriedkavo). Kontraindikácie na použitie sú rovnaké ako pre cefaloridín.

Prípravky na tetracyklínové skupiny

Tetracyklín je predpísané v dávkach: deti do 2 rokov - 25 až 30 mg / kg telesnej hmotnosti za deň, 3-4 roky - 0,3 g, 5-6 rokov - 0,4 g, 7-9 rokov - 0,5 g, 10 až 14 rokov-0,6 g denne. Vezmite dovnútra alebo ihneď po jedle v 4 recepcii.

Deti s akútnou, opakovanou bronchitídou, nekomplikovanou formou pneumónie, liečba sa vykonáva do 5-7 dní.

Bočné javy: znížená chuť k jedlu, nevoľnosť, vracanie, hnačka, lesknutie, stomatitída, gastritída, alergické reakcie, opuch chinque atď. S dlhodobým používaním tetracyklínu sa môže kandidácii vyvinúť. Jeho varovanie používa antifungálne lieky - nystatín, LEV miestnosť. Vyrábame tiež špeciálne tabletky "Vitaqillery" obsahujúci tetracyklín spolu s vitamínmi. Tetracyklín je kontraindikovaný so zvýšenou citlivosťou a plesňovými ochoreniami. Vyžaduje starostlivé vymenovanie pri chorobách pečene, obličiek, ako aj detí mladších ako 5 rokov v dôsledku brzdenia hondrogenézy a rastu kostí (ya. B. Maksimovich, 1974).

Morfocyklín je predpísaný v jednorazových dávkach: deti do 2 rokov - 5000-7500 jednotiek / kg telesnej hmotnosti; od 2 do 6 rokov - 50.000 jednotiek; od 6 do 9 rokov - 75 000 kusov; Od 9 do 14 rokov - 100 000 kusov. Vstupuje 2 krát denne intravenózne. Deti 7-14 rokov sú predpísané vo vnútri 75.000; Viac ako 14 rokov - 150 000 potravín 3 krát denne.

Na inhaláciu sa ako aerosól používa morfocyklín. Na tento účel sa 150 000 produktov liečiva rozpustí v 3-5 ml 20-30% roztoku glycerolu. Dávky s použitím aerosólu: Deti do 1 roka - 50 000 kusov; od 1 roka do 3 rokov -75000 jednotiek; 3-7 rokov - 100 000 kusov; 7-12 rokov 125 000; Staršie 12 rokov - 150 000 kusov.

Intravenózne morfocyklín sa používa v ťažkých ohniskových a prírodných formách pneumónie, zdĺhavým, opakujúcim sa priebehu ochorenia v prípade nedostatočnej účinnosti iných antibakteriálnych činidiel. Ošetrenie kurzu 7-10 dní. Vnútri je vymenovaný pre deti nad 7 rokov s akútnou recidivujúcou bronchitídou, nekomplikovanou formou pneumónie. Ošetrenie kurzu 7-10 dní. Vo forme aerosólu je liek predpísaný pacientmi s ohniskovou, segmentálnou pneumóniou s dlhotrvajúcim prúdom; Chronická pneumónia v prítomnosti hnisavé endobronchit, bronchiectasis. Vdýchnutie trvajúce 15-20 minút stráviť 1-3 krát denne. Priebeh liečby 5-10 dní. Ak je to potrebné, priebeh liečby sa opakuje v 5-7 dňoch.

Bočné javy: bolesť v priebehu žíl, závraty, tachykardie, nevoľnosti a vracanie, znížený krvný tlak v čase podania. V niektorých prípadoch sa phlebbit môže vyvinúť. S inhaláciou je možné vysporiadať sa v hrdle, kašeľ, horkosť v ústach.

Kontraindikované so zvýšenou citlivosťou, plesňovými ochoreniami, trombophlebitmi.

Musí sa používať s opatrnosťou v prípade stupňa krvného obehu II a III. Vo forme inhalácie by sa liečivo nemalo používať v atrfii slizníc dýchacích ciest, bronchospastických stavov.

MetaciKiklin Hydrochlorid (syn. Rondomycín) je predpísaný deťom od 5 do 12 rokov vo výške 7,5-10 mg / kg telesnej hmotnosti za deň v 2-4 recepcii. S ťažkými formami ochorenia sa dávka môže zvýšiť na 15 mg / kg telesnej hmotnosti za deň. Deti viac ako 12 rokov sú predpísané 0,6 g denne (v 2 recepciách) pri jedle alebo ihneď po jedle.

Ukazuje počas akútnej a exacerbácie chronických bronchopálnych ochorení pre deti nad 5 rokov. Bočné fenomény sú rovnaké ako pri použití iných tetracyklínov.

Liek je kontraindikovaný so zvýšenou citlivosťou na tetracykle, ako aj deti do 5 rokov. S opatrnosťou by sa malo predpísať pacientom s poškodeným pečeňou, funkciou obličiek a leukopéniou.

Doxycyklín (hriech. Vibramicin) je vymenovaný vo vnútri detí starších ako 5 rokov v 1. deň 4 mg / kg telesnej hmotnosti (v 2 recepciách), v nasledujúcich dňoch - 2 mg / kg telesnej hmotnosti 1 krát denne.

Je znázornený v akútnej bronchitíde, akútnej (nekomplikovanej forme) a exacerbácia chronickej pneumónie s endobronchitovými javmi bez existencie. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Vedľajšie účinky a kontraindikácie sú rovnaké ako pri liečbe iných tetracyklov.

Prípravky zo skupiny Streptomycin

Sulfát Streptomycin je predpísaný v dávkach: deti od 1 do 2 rokov - 20 000 škôd / kg telesnej hmotnosti; 3-4 roky - 300 000 kusov za deň; 5-6 rokov - 350 000 kusov; 7-9 rokov - 400 000 kusov; 9-14 rokov - 500 000 kusov za deň. Zavádza sa intramuskulárne dvakrát.

Je znázornený v kombinácii s benzylpenicilínovým pacientom s malým množstvom pneumónia, ostré bronchitídy, ako aj v exacerbácii chronickej pneumónia s fenoménnou borovicou bronchitídou. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Deti z prvého roka života s nešpecifickými ochoreniami respiračných orgánov sulfátu streptomycínu by sa nemali vymenovať. Po zdĺhavom prietoku a exacerbácii chronickej pneumónie sa môže recidívny endobronchit použiť vo forme aerosólu (0,2-0,25 g sa rozpustí v 3-5 ml izotonického roztoku sodného chloridu alebo destilovanej vody). Inhalácia (15-20) sa koná denne alebo každý druhý deň.

Bočné javy: Horúčka drog, dermatitída a iné alergické reakcie, závraty, bolesť hlavy, srdcové mäso, albuminúria, hematuria, hnačka. Najnebezpečnejšou komplikáciou je porážka dvojice kraniálnych nervov viii a súvisiacich vestibulárnych porúch a poruchy sluchu.

Streptomycínsulfát je kontraindikovaný deťom 1. ročníka života, deťom, ktorí utrpeli neuritídu zvukovú nervu, ako aj s ochorením pečene a narušenie vylučovacej funkcie obličiek.

Streptotocilín je kombinovaný prípravok obsahujúci zmes streptomycínových solí a benzylpenicilínu.

Denné dávky: Deti od 1 rok do 3 rokov - 200 000-250 000; 4-7 rokov - 250 000-300 000 kusov; 8-12 rokov - 300 000-500 000 kusov. Zavádza sa intramuskulárne 1-2 krát denne.

Použitie streptotocilínu v závažnej forme pneumónia s dlhotrvajúcim prietokom, chronickou pneumóniou v priťažnej fáze, ľahký absces, exsudatívny (hnisavý) pleurisy spôsobený zmiešanými infekciami. Priebeh liečby 2-3 týždňov. S použitím streptotsilínu, bolestivosti miesta vpichu injekcie, ako aj vedľajšie účinky spôsobené penicilínom a streptomycínom.

Kontraindikované v prítomnosti indikácií v histórii o zvýšenej citlivosti na penicilín a streptomycín, počas lézií zvukového nervu a vestibulárneho prístroja.

Prípravky z skupiny Levodomycetin

Levodomycetín sodný sukcinát. Denná dávka: Deti do 1 roka -25-30 mg / kg telesnej hmotnosti; Starší 1 rok - 50 mg / kg. Zavádza sa intramuskulárne v dvoch recepciách (po 12h).

Je znázornený v akútnej a exacerbácii chronickej pneumónia, bronchitídy spôsobenej patogénmi, odolný voči penicilínu a ďalším antibiotikám.

Priebeh liečby 7 - 10 dní. S použitím levodomycetínu sodného sodného môže byť pozorované dyspeptické javy, podráždenie slizníc orálnej dutiny, oz, kože, ako aj zmeny z krvi - retikulo-, granulocopénia, anémia. U detí prsníkov sa toxický účinok prejavuje "seróznym syndrómom" vo forme nadúvania, kyanózy, kolapsu. Kontraindikované v útlaku tvorby krvi, psoriázy, ekzémy, plesňových a iných ochorení celkového krytu so zvýšenou citlivosťou na liek. Deti do 3 rokov nepredpisujú.

Prípravky skupinových makrolidov

Erytromycín je predpísaný v jednorazových dávkach: deti do 2 rokov -0,005-0,008 g (5-8 mg) na 1 kg telesnej hmotnosti; Vo veku 3-4 rokov - 0,125 g; 5-6 rokov - 0,15 g; 7-9 rokov - 0,2 g; 10-14 rokov - 0,25 g. Používa sa vo vnútri 4 krát denne po dobu 1 - 1,5 hodiny pred jedlom. Ukazuje sa v akútnej a exacerbácii chronickej pneumónie, akútna bronchitída spôsobená patogénmi citlivými na antibiotikum. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Bočné javy: relatívne vzácna nevoľnosť, vracanie, hnačka; V niektorých prípadoch so zvýšenou citlivosťou na liek sa zaznamenávajú alergické reakcie.

Neexistujú žiadne kontraindikácie na použitie antibiotika. Opatrnosť by mala byť predpísaná zvýšenou citlivosťou, ochorením pečeňou a obličiek, sprevádzané porušením ich funkcií.

Erytromycín Ascorbát je predpísaný rýchlosťou 20 mg / kg telesnej hmotnosti za deň (20 000 kusov). Zadajte intravenózne pomaly (3-5 minút) 2-3 krát denne. Liečivo sa môže podávať kvapkať v izotonickom roztoku chloridu sodného a 5% roztoku glukózy v koncentrácii nie viac ako 1 mg (1000 jednotiek) v 1 ml rozpúšťadla. Intravenózne injekcie sa vyrábajú do 3-5 dní (pred nástupom odlišného terapeutického účinku), potom sa prenášajú na príjem liečiva vo forme tabliet alebo kapsúl.

Vedľajšie účinky a indikácie sú rovnaké ako pri liečbe erytromycínu. Kontraindikované v trombophlebitíde.

Fosfát erytromycínu. Indikácie na použitie, dávka, vedľajšie účinky sú rovnaké ako pre erytromycín askorbátu.

Fosfát Oleandomycín je predpísaný v dávkach: Deti do 3 rokov - 0,02 g / kg telesnej hmotnosti (20 000 kusov); 3-6 rokov - 0,25- 0,5 g (250 000 až 500 000 kusov); 6-14 rokov - 0,5-1 g; Viac ako 14 rokov-1 -1,5 g. Denná dávka je rozdelená do 4-6 recepcií. Intramuskulárne a intravenózne zavedené v nasledujúcich dávkach: deti do 3 rokov - 0,03-0,05 g / kg telesnej hmotnosti (30 000 až 50 000 kusov); 3-6 rokov - 0,25-0,5 g (250 000-500 000 kusov); 0-10 rokov -0,5-0,75; 10-14 rokov - 0,75-1 g. Sa vstrekuje 3-4 krát denne.

Ukazuje sa v akútnej bronchitíde, akútnej a exacerbácii chronickej pneumónie, hnisavých pľúcnych pleurálnych komplikácií spôsobených patogénmi citlivými na tento liek a odolný voči iným antibiotikám. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Vedľajšie účinky: zriedka existuje nevoľnosť, zvracanie, hnačka; Alergické reakcie (pokožka svrbenie, urtikária, angioedémový edém). S intramuskulárnym podaním sa pozorovalo výrazná lokálna odpoveď, takže táto metóda sa používa vo výnimočných prípadoch.

Kontraindikované so zvýšenou individuálnou citlivosťou, ľahostajnou fenoménom, s ochoreniami pečeňového parenchýmu.

YATETRIN (SIN. TETROLECHAN, SIGMAMICIN). V dávkach: deti do 1 roka-0,025 g / kg telesnej hmotnosti; Od 1 do 3 rokov - 0,25 g; 3-6 rokov - 0,4 g; 6-10 rokov - 0,5 g; 10-12 rokov 0,75 g; Viac ako 12 rokov - 1, denná dávka je rozdelená do 4-6 recepcií, je prijatá vo vnútri.

Ukazuje sa v akútnej, opakujúcej sa bronchitíde, dlhodobý tok pneumónia, exacerbácia chronickej pneumónie rôznych etnológie. Ošetrenie kurzu 7-14 dní.

Vedľajšie účinky, kontraindikácie sú rovnaké ako pri liečbe oleandomycínu a tetracyklínu.

Tetraolean je predpísaný pre deti v denných dávkach: s telesnou hmotnosťou až do 10 kg - 0,125 g, 10 až 15 kg - 0,25 g, 20 až 30 kg - 0,5 g, 30 až 40 kg - 0,725 g, 40 až 50 kg - 1 g. je prijateľné, vo vnútri 4 krát denne.

Intramuskulárne zavedené rýchlosťou 10-20 mg / kg za deň v 2 recepciách (po 12 hodinách). Intravenózne zavedené pomaly atramentové alebo kvapky v dávke 15-25 mg / kg telesnej hmotnosti denne (v 2-4 recepcii v intervaloch 12 alebo 6 h). Ukazuje sa vo vnútri s opakujúcou sa bronchitídou, nekomplikovanou formou akútnej pneumónia, ako aj na zabezpečenie klinického účinku po použití antibiotík penicilínovej skupiny počas zdĺhavého liečenia akútnej a exacerbácie chronickej pneumónie. Priebeh liečby 5-7 dní.

Intramuskulárne a intravenózne je znázornené na segmentová, prírodné pneumónie s rozvojom hnisavé komplikácie (pleurite, absces), zhoršenie chronického zápalu pľúc s hnisavým endobronchitis, ectazami.

Bočné javy sú rovnaké ako pri liečbe oleandomycínu a tetracyklínu, ako aj lokálnej reakcie s intramuskulárnym podávaním. Indikácie a kontraindikácie sú rovnaké ako pre EAETRIN.

Olemorphocyklín je predpísaný v dávkach: deti do 2 rokov - 8000 jednotiek / kg telesnej hmotnosti; Od 2 do 6 rokov - 75 000 kusov; 6-12 rokov - 150 000 kusov; 12-14 rokov - 150 000-20000; Viac ako 14 rokov - 250 000 kusov za deň.

Liek sa používa intravenózne 2-krát (v závažných prípadoch 3-krát) za deň počas 7-10 dní.

V spôsobe inhalačného spôsobu podávania sú predpísané: deti do 1 - 75 000 jednotiek; od 1 do 3 rokov - 125 000 kusov; 3-7 rokov - 175 000 kusov; 7-12 rokov - 200 000 jednotiek; Staršie 12 rokov - 250 000 kusov.

Je znázornený v segmentových, polysegénnych formách pneumónie s dlhotrvajúcim tokom, s vývojom hnisavých pľúcnych pleurálnych komplikácií.

V prípade akútnej a exacerbácie chronickej pneumónie s bronchikáťažmi sa môže vo forme inhalácie použiť bronchitída s dlhotrvajúcim prúdom olémorphocyklu. Na tento účel sa 250 000 produktov liečiva rozpustí v 5 ml 20 až 30% vodného roztoku glycerolu alebo 5% roztoku glukózy. Inhalácie produkujú 1 - 3 krát denne počas 5-14 dní.

Bočné javy: Bolesť v priebehu žíl s rýchlym intravenóznym podávaním, nevoľnosťou, útoku udusenia u pacientov s bronchiálnou astmou.

Kontraindikované s výraznými poruchami funkcií pečene a obličiek, zvýšená citlivosť na tetracyklín a oleandomycín.

Prípravky skupiny Aminoglykozid

Kanamycina monosulfát je predpísaný deťom vo výške 0,015-0,02 g / kg (15-20 mg / kg) telesnej hmotnosti za deň (nie viac ako 0,75 g denne). Injekčne sa intramuskulárne vstrekuje vo forme aerosólu a do dutiny.

Je znázornený v ťažkej forme pneumónie u detí 1. ročníka života, s jeho segmentárnym charakterom s dlhotrvajúcim kurzom, segmentálne, ohniskovou akútnou pneumóniou u starších detí, vývoj hnisavých komplikácií (Pleurrites, Popenemotrax), zatiaľ čo zhoršuje chronické Pneumónia s bronchiekmi, hnisavou bronchitídou. S ťažkými formami pneumónie s dlhotrvajúcim tokom sa liek injektuje intramuskulárne v 2-3 recepciách. Spravidla, s takýmito formami pneumónie, kamamycínový monosulfát sa kombinuje s penicilínom alebo inými liekmi skupiny polosyntetických penicilínov. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Pri vývoji hnisavých komplikácií (pleurite, PopenemOturn) sa monosulfát kanamicín zavedie do pleurálnej dutiny v dennej dávke, ktorá ho neprekročí s jeho intramuskulárnym podávaním. Priebeh liečby 5-7 dní a viac (podľa svedectva).

Po dlhotrvajúcom toku odtoku, segmentu a exacerbácie chronickej pneumónie s hnisžnou bronchitídou sa môžu monosuulfát kanamicínové bronchidektázy podávať ako aerosól 1-2 Paz za deň. Na tento účel sa 0,25-0,5 až 1 g prípravku rozpustí v 3-5-10 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo destilovanej vody alebo 0,2 až 0,5% roztoku novákuínu. Broncholické a antihistaminiká môžu byť pridané k tomuto roztoku v prítomnosti klinických príznakov bronchospazmu. Denná dávka monosulfátu kanalicínu sa zavádza v 1-2 recepciách. Priebeh liečby dlhotrvajúcim prúdom pneumónia 10-15, s exacerbáciou chronických-16-20 dní.

S intramuskulárnym podávaním liečiva je možné rozvíjať neuritídu sluchového nervu. Preto sa priebeh liečby vykonáva stručne a opatrne. Toxické účinky na obličky (cylinduria, albuminúria, mikrohematuria) môžu mať tiež. Aspoň 1 čas za 5 dní je potrebné vyrábať štúdiu moču. V niektorých prípadoch sú pozorované alergické reakcie, parestézia, poruchy funkcie pečene.

Kontraindikované v neuristom zvukovom nervu, poruchy funkcie pečene a obličiek. Na účely monosulfátu kanamycínu je neprijateľné súčasne s inou diferenciáciou a nefrotoxickými antibiotikami (streptomycín, monomicín, neomycín atď.). Monosulfát Kanamycina môže byť užívaný E skôr ako 10-12 dní po skončení liečby týmito antibiotikami.

Sulfát gentamicínu je predpísaný v dávke 0,6-2 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Zaviedol intramuskulárne 2-3 krát denne. Je znázornený v ťažkej forme pneumónie s dlhotrvajúcim tokom. Vzhľadom na široké spektrum pôsobenia gentamicínu sa sulfát predpísanou zmiešanou infekciou, ako aj keď nie je nainštalovaný patogén. Často je účinná v nedostatočnej aktivite iných antibiotík. Priebeh liečby 5-8 dní (R. E. Mazo, 1977). Bočné javy a kontraindikácie sú rovnaké ako iné aminoglykozidy.

Rifamycina

Rifampicín je predpísaný v dávkach: Deti do 6 rokov vo výške 10-30 mg / kg telesnej hmotnosti za deň, staršie ako B rokov - 0,25 g (250 mg) 2-3 krát denne s intervalmi 12 alebo 8 hodín. Aplikovať intramuskulárne, intravenózne, intrampharm, intrataral. Intravenózne zavádzal atramentový atrament pomaly alebo odkvapkávajte rýchlosťou 10-30 mg / kg za deň. Denná dávka je rozdelená 2-4 recepciami s rovnakými intervalmi. Je znázornený v závažnej forme pneumónia s dlhotrvajúcim prúdom v malých detí, pleurite, empemieme, exacerbácii chronickej pneumónie s bronchikáťažmi, hnisavou endobronchitídou. V akútnej pneumónii s dlhotrvajúcim prietokom a exacerbáciou chronického liečiva intramuskulárne alebo intravenózne vo vekových dávkach v priebehu 7-10 dní; V prípade EMPYA - 125-250 mg v 2 ml destilovanej vody do pleurálnej dutiny počas 3-5-7 dní na základe dynamiky procesu.

V prípade exacerbácie chronickej pneumónie s bronchiektázom, hnisavou bronchitídou, liečivo (125 mg) sa podáva inigraterálne v 2-3 ml destilovanej vody 1 krát za 2 dni. Priebeh liečby 10-15 Správy.

Side Udalosti: alergické kožné vyrážky (zriedka). S dlhodobým intravenóznym podávaním je možné tromboflebbitis. Niekedy sa pozoruje žltačka. Kontraindikované pri chorobách pečene s porušením jeho funkčných schopností.

Rifampicín je predpísaný rýchlosťou 10-20 mg / kg telesnej hmotnosti denne v 2 recepciách pred jedlom (ráno na prázdny žalúdok a večer). Ukázalo sa, že deťom viac ako 5 rokov s ostrou bronchitídou, akútnou pneumóniou, s dlhotrvajúcim tokom, najmä spôsobeným kmeňmi tvoriacim penicilínu Staphylococci. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Bočné javy: alergické reakcie (G. F. Gubanov, 1974), Dyspepsia, leukopénia. Liečivo znižuje aktivitu nepriamych antikoagulancií. Kontraindikované ochorením pečene.

Antibiotiká rôznych skupín

Hydrochlorid lincomycín je intramuskulárne podávaný rýchlosťou 15-30 mg / kg telesnej hmotnosti denne (15 000-30 000 jednotiek) v dvoch recepciách s intervalom 12 hodín. Vo vnútri sa podávajú rýchlosťou 30-60 mg / kg telesnej hmotnosti za deň (v 3-4 recepcii).

Hydrochlorid lincomycín je znázornený v ťažkých formách pneumónie u detí 1. ročníka života (ohnisko, segmentálne) s dlhotrvajúcim prúdením v neprítomnosti výrazného klinického účinku na liečbu inými antibiotikami; S hnisavými komplikáciami akútnej pneumónia, exacerbácia chronickej pneumónie s bronchiektázmi, hnisavým endobronchitom, ak je kauzačný činidlo odolný voči iným antibiotikám. Títo pacienti intramuskulárne zaviedli liečivo počas 10-14 dní a s ťažkými formami - 3-4 týždne.

Deti staršie ako 5 rokov s segmentovým, polysegnatory pneumonias s dlhotrvajúcim prúdom v neprítomnosti úplného klinického účinku na liečenie penicilínových prípravkov a iných hydrochloridu lincomycínu sa predpísali vo vnútri (v kapsulách) počas 10-14 dní. Vnútri liečiva sa môže aplikovať aj v prípade exacerbácie chronickej pneumónie v neprítomnosti závažných komplikácií.

Bočné javy: nevoľnosť, vracanie, zriedka alergické reakcie. Kontraindikované pri chorobách pečene a obličiek.

Ristomycínsulfát je predpísaný v dávke 20 000-30 000 jednotiek / kg telesnej hmotnosti za deň. Za 12 hodinami sa zavádza v 2 recepciách len intravenózne. Ukazuje sa pre deti rôznych vekových kategórií s ťažkými segmentovými a kapitálovými formami pneumónie, s vývojom hnisavých pľúcnych ľadovcových komplikácií, ktorých etiologickým faktorom je Staphylococcus, pneumococcus, Streptococcus, odolný voči iným antibiotikám.

Pri chorobách spôsobených pneumokokmi a streptokokmi sa sulfát ristomycínu aplikuje do 0-7 dní; V stafylokokokovej pneumónii s vývojom hnisavých komplikácií - 10-14 dní.

Bočné javy: Chills, Nauzea, leukopénia, neutropénia, alergické reakcie. Kontraindikované v trombocytopénii.

Fusidín sodný je predpísaný vo vnútri dávok: novorodenca a deti až do roku života vo výške 60-80 mg / kg hmotnosti, od 1 do 3 rokov, 40 mg / kg; Od 4 do 14 rokov - 20-40 mg / kg telesnej hmotnosti denne.

Novorodenca a deti z 1. ročníka života, fusidín sodný je uvedený vo forme suspenzie na cukrový sirup; Viac ako 1 rok - v tabletách.

Je znázornený v ostrom pneumónii s dlhotrvajúcim tokom, exacerbácia chronickej pneumónie spôsobenej stabilným na iné antibiotiká Staphylococci.

S ťažkými (segmentálnymi) formami pneumónie s dlhotrvajúcim prietokom sa uskutočňuje vývoj hnisavých pľúcnych komplikácií na zabránenie vzniku stabilných patogénov, fusidín sodný sa odporúča kombinovať s polosyntetickými penicilínymi alebo tetracyklínmi. Priebeh liečby je 7-11 dní, s ťažkými formami pneumónia - až 3 týždne.

Vedľajšie účinky: bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka; Zriedkavo alergické reakcie.

Antifungálne lieky

Nystatin je vymenovaný vo vnútri a rektálne v dávkach: deti DR 1 rok - 100 000-125 000 kusov; od 1 do 3 rokov - 250 000 buniek 3-4 krát denne; Viac ako 13 rokov - od 1 000 000 do 1500 000 kusov za deň v 4 recepcii. Používa sa s profylaktickým cieľom pre prevenciu kandidácii u pacientov s ochoreniami dýchacích orgánov s predĺženým použitím antibiotík. Priebeh liečby 10-14 dní. Na dlhotrvajúcom toku ťažkých foriem pneumónie, exacerbácia chronickej pneumónie vedie opakované kroky liečby intervalmi medzi nimi 2-3 týždne.

Bočné fenomény nystatínu nespôsobuje. So zvýšenou citlivosťou na liek, nevoľnosť, vracanie, hnačku, teplotný vzostup, sú možné zimnice.

Levoorín je vymenovaný s profylaktickým cieľom v kandidáte a kandidácii potravinárskeho kanála v dávkach: pre deti do 2 rokov - 25 000 kusov / kg telesnej hmotnosti za deň; od 2 do 6 rokov - 20 000 kusov / kg telesnej hmotnosti; Po 6 rokoch - 200 000-250 000) 3-4 krát denne. Používa sa vo forme tabliet alebo kapsúl. Deti Viac ako 3 roky môžu byť použité latálne tablety: 3-10 rokov - '/ 4 tablety (125 000 kusov) 3-4 krát denne; 10-15 rokov - 1/2 tabliet (250 000 kusov) 2-4 krát denne; Viac ako 15 rokov - 1 tableta 2-4 krát denne. Tablety sa rozpustia v ústach počas 10-15 minút.

Levaorín môže byť uvedený vo forme suspenzie (1 lyžička obsahuje 100 000 jednotiek) v rovnakých dávkach, ako pri užívaní tabliet alebo kapsúl. Liečba sa vykonáva kurzmi počas 7-10 dní.

Bočné fenomény: nevoľnosť, svrbenie spoločného krytu, dermatitída, hnačka.

Kontraindikované pri chorobách pečene, akútne ochorenia potravinárskeho kanála non-kefy prírody, vred žalúdka a dvanástnika.

Sodná soľ je menovaná v nasledujúcich denných dávkach: deti do 1 - 40 000 - 100 000 kusov; od 1 roka do 3 rokov - 100 000-150 000 kusov; Staršie 3 roky - 150 000-y00 000 jednotiek.

Ukazuje pod kandidáciou u pacientov s ochoreniami dýchacích orgánov liečených antibiotikami.

Používa sa vo forme inhalácie. Na tento účel sa 100 000-20000 jednotiek sodnej soli rozpustí v 5 ml destilovanej vody. Inhalácia sa vykonáva do 15 20 minút 1-2-3 krát denne. Ošetrenie kurzu 7-10 dní.

Bočné javy: s inhaláciami, kašľom, nárast teploty, bronchospazmus je možné. Sodná soľ je kontraindikovaná s vysokou citlivosťou na prípravu, s bronchiálnou astmou. Iné kontraindikácie sú rovnaké ako pre levuary.

Medzi etiotropné lieky zahŕňajú aj sulfónamidové lieky.

Nisulfazol je predpísaný vo vnútri jednorazových dávok: deti do 2 rokov - 0,1-0,25 g; 2-5 rokov - 0,3-0,4 g; 6-12 rokov - 0,4-0,5 g. Na prvej príjme dávajú dvojnásobnú dávku. Optimálna dávka 0,2 g / kg telesnej hmotnosti za deň v 6 recepciách.

Ukázalo sa, že deti staršieho veku s akútnou bronchitídou, nekomplikovaná formou akútnej pneumónie. Priebeh liečby počas 7 dní. U detí starších ako 1 roky s ťažkou formou akútnej pneumónie sa zdĺhavý tok ohniská, segmentový pneumonias používa v kombinácii s antibiotikami počas 7 až 10 dní alebo vo forme nezávislého kurzu po skončení liečby antibiotikami (v USOV, 1976; RE MAZO, 1.977). Deti z prvého roka života, liek zvyčajne nie je predpísaný.

Pri použití nisulfazolu sa odporúča piť alkalické kvapaliny (borzhomi, roztok sodného uhľovodíkov atď.) Aby sa zabránilo tvorbe kryštálov, ktoré vyliezť na močový trakt. Bočné javy: nevoľnosť, niekedy zvracanie.

Kontraindikované pri indikuje históriu toxikologických alergických reakcií vyplývajúcich z prijímania sulfónamidového liečiva.

Sulfazín sa podáva v rýchlosti 0,1 g / kg telesnej hmotnosti na prvý príjem, potom 0,025 g / kg (25 mg / kg) každých 4-6 hodín. Priraďte dovnútra 5-7 dní.

Indikácie na použitie sú rovnaké ako pre nurphazol. Bočné javy: nevoľnosť, vracanie, leukopénia (zriedka). Gematuria, oligúria, Anuria sú možné.

Sulfadimezín je predpísaný vo vnútri v dávkach: 0,1 R / kg telesnej hmotnosti pre prvú príjmu, potom 0,025 g / kg telesnej hmotnosti každých 4-6-8 hodín. 7 dní.

Indikácie, vedľajšie účinky, kontraindikácie sú rovnaké ako pre iné sulfónamidové lieky.

Etazolnodium je predpísaný ako 10% roztok 0,1 - 0,2 ml / kg telesnej hmotnosti v 2-3 recepciách po 4-6 hodinách intramuskulárne alebo intravenózne po dobu 5-7 dní.

Je znázornené v kombinácii s antibiotikami v ťažkej forme pneumónia u detí včasného veku, so stredne ťažkými a ťažkými formami akútnej pneumónie u starších detí, vývoj hnisavých komplikácií pneumónie, exacerbácia chronickej pneumónia s hnisavým endobronchitídou, bronchootáz.

Choroby dýchacích orgánov sú vážnym problémom vďaka rozšíreným (najmä medzi populáciou detí) a ich ekonomickou škôdmi jednotlivcov aj spoločnosti ako celku. Zároveň rýchlo sa rozširujúci súbor drog používaných v týchto ochoreniach vytvára objektívne ťažkosti pri výbere primeranej terapie taktiky.

Slizná membrána respiračného traktu sa neustále podrobí sušeniu účinku inhalovaného vzduchu. Ochrana je vykonávaná tracheobronchiálnym tajomstvom, ktorej tvorba sa vzťahuje na predpoklady pre normálne fungovanie dýchacieho systému. Zahŕňa povrch sliznice dýchacích ciest, hydratuje a chráni epitelové bunky. Tracheobronchiálne tajomstvo má komplexnú kompozíciu a je zmesou tajomstiev okhliakových buniek, clarkových buniek a subdukmy, plazmatického transdate, vylučovaného lokálne proteínov, metabolických produktov pohyblivých buniek a vegetatívnych mikroorganizmov, pľúcnych povrchovo aktívnych látok a bunkových prvkov - alveolárnych makrofágov a lymfocytov. Vo fyziologických podmienkach obsahuje tracheobronchiálne tajomstvo imunoglobulíny a nešpecifické ochranné faktory (lyzozým, transferien, opsonín atď.) A preto má baktericídny účinok.

V oblasti fyzikálno-chemickej štruktúry je tracheobronchiálne tajomstvo multicomponent koloidný roztok, ktorý sa skladá z dvoch fáz: kvapalina (sol) a gél-podobný, nerozpustný. Gél má fibrilárnu štruktúru a je tvorená hlavne vďaka syntetizovaným lokálnym makromolekulárnym glykoproteínom komplexu mucínov lieku so s disulfidovými mostu. Sol pokrýva apikálne povrchy mukicilárnych buniek. V kvapalnej vrstve, hrúbka 5 mikrometrov falošného epitelu cilia robí ich konštantné vibračné pohyby a prenáša ich kinetickú energiu do vonkajšej vrstvy gélu. Vďaka rytmickej "zaujatosti" Cilia, vrstva hustého hlienu, ako to bolo, "skĺzne" v Bronchi a Trachea v kvapalnej vrstve v proximálnom smere (v smere hrtanu, a v nose - smerom k hrdlu). Tento proces je sliznicou dopravou (klírens) - je základným mechanizmom na zabezpečenie čistenia dýchacích ciest, čo je jedným z hlavných mechanizmov lokálneho ochranného systému a poskytuje bariéru, imunitné a čistiace funkcie dýchacieho systému. Čistenie dýchacích ciest z cudzích častíc a mikroorganizmov spôsobených sedimentáciou na slizníc a následnej eliminácie spolu s tracheobronchiálnym tajomstvom. Tento mechanizmus je obzvlášť dôležitý pre hyperprodukciu hlienu pozorovaného, \u200b\u200bnapríklad s väčšinou ostrých respiračných infekcií.

Rýchlosť mukiciliary transportu v zdravom človeku sa pohybuje od 4 do 20 mm za 1 min. Normálne sa denne prepravuje od 10 do 100 ml tracheobronchiálneho tajomstva, ktorý sa prehltne do hrdla. Rýchlosť eliminácie tracheobronchial sekrécie z dolného dýchacieho traktu závisí nielen na funkčnú aktivitu fiškálneho epitelu, ale aj z reologických vlastností samotného tajomstva. Za normálnych podmienok je tracheobronchiálne tajomstvo charakterizované nízkou viskozitou a dobrou tekutosťou. Tieto parametre závisia od podielu vody a zahrnutých do jeho zloženia glykoproteínov pozostávajúcich z hydrofilných kyslých sialomycínov (55%), hydrofóbnych neutrálnych fukulacínov (40%) a sulfomuzzínov (5%). Zvýšenie viskozity tajomstva môže byť spôsobené poruchami prúdu elektrolytu vody cez sliznicu (napríklad v dehydratácii a fibróze), ako aj zápal, sprevádzaný hyperproduction sklo-like buniek zlého hlienu.

Narušenie mukiciliary transport je jedným z hlavných faktorov patogenézy zápalových respiračných ochorení. Keď je zápal, kvalitatívne zloženie tajomstva sa zmení: Syntéza neutrálnej a produkcie kyslých mucínov sa znižuje, obsah vody sa znižuje. Tajomstvo sa stáva viskóznym, čo výrazne zhoršuje jeho plynulosť (čím vyššia je viskozita hlienu, tým nižšia rýchlosť jej propagácie na dýchacích cestách). To prispieva k výskytu disulfidových mostíkov a vodíkov, elektrostatických spojení medzi molekulami mucín. Zvyšuje sa účinok hydrofóbnosti so zvýšením adhézie. Pri chronických ochoreniach dochádza k hyperplázii okhliakových buniek, nielen ich číslo, ale aj distribučná oblasť sa zvyšuje; Tajná hyperprodukcia je zaznamenaná. Okrem toho sa v dôsledku zápalu vyvíjajú funkčné alebo štrukturálne poruchy fiškálneho epitelu. To všetko spôsobuje porušenie mukicilárnej aktivity: peristaltické pohyby malých bronchi a "blikanie" z epitelu vytvárania veľkých bronchi a priedušnice nie sú schopní poskytnúť primeranú drenáž bronchiálneho drenáže. Stagnácia bronchiálneho obsahu vedie k porušeniu funkcie pľúc. Viskózne tajomstvo vyrobené počas akútnych a chronických ochorení dýchacích ciest môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku akumulácie hlienu v dýchacích cestách. V ťažkých prípadoch sú poruchy vetrania sprevádzané vývojom atelektázy. Menej často, s vadami vývoja bronchi alebo ľahkej alebo vrodenej patológie epitelu voľne žijúcich živočíchov, normálna evakuácia tracheobronchiálneho tajomstva je spočiatku narušená.

Zvýšenie viskozity tracheobronchiálneho tajomstva prispieva k zvýšenej adhézii patogénnych mikroorganizmov na slizních dýchacích ciest; Zníženie koncentrácie sekrečného imunoglobulínu A, interferónu, laktoferínu, lyzozýmu (hlavné zložky lokálnej ochrany) vedie k zníženiu antivírusovej a antimikrobiálnej ochrany, ktorá v agregáte vytvára priaznivé podmienky pre reprodukciu infekčných látok, ktoré majú nepriaznivý vplyv sliznice dýchacích ciest. V dôsledku toho porušenie drenážnej funkcie bronchiálneho stromu môže viesť nielen k porušeniu ventilácie, ale aj k zníženiu lokálnej imunologickej ochrany dýchacích ciest s vysokým rizikom vývoja dlhodobého toku zápalového procesu a podporovať jeho kronizáciu .

Keď sa slizničný klírens stane neúčinným, sú zahrnuté ďalšie mechanizmy na čistenie bronchi.

Hlavný reflex, ochranná adaptívna reakcia tela, určená na odvodenie z dýchacích ciest cudzích látok (infekčnú aj neinfekčnú genesis) a / alebo patologicky modifikované tracheobronchiálne tajomstvo, je kašeľ. Je určený na obnovenie dýchacích ciest. S podráždením citlivých koncov n. Vagus, ktorý sa nachádza v respiračných orgánoch, je prenos nervových impulzov do centra kašľania podlhovastého mozgu. V dôsledku jeho vzrušenia sa vytvorí odpoveď - hlboký dych a potom synchrónne redukciu svalov hrtanu, bronchi, hrudníka, brucha a clony s uzavretým hlasom s jeho následným otvorom a krátke, nútenej osobitnej výdychovej exhalácii .

Ochranná funkcia kašľa sa môže uskutočniť len s určitými reologickými vlastnosťami tracheobronchiálneho tajomstva. Vo fyziologických podmienkach hrá len pomocnú úlohu v spôsoboch purifikácie dýchacích ciest, pretože hlavné mechanizmy sanitácie sú mukicilárny klírens a peristaltiká malého bronchi. So zápalovými ochoreniami, keď peristaltické pohyby malých bronchi a aktivitu epitelu vytvárania veľkých bronchi a trachea neposkytujú potrebnú drenáž, kašeľ sa stáva jediným účinným mechanizmom rehabilitácie tracheobronchiálnej stromov. Vzhľad dieťaťa kašľa by sa mal považovať za prejav insolventnosť fyziologických mechanizmov na rehabilitáciu tracheobronchiálneho stromu.

Najčastejšie príčiny kašľa sú patologické zmeny v respiračných orgánoch (zápal, cudzí orgán atď.). Je to jeden z prvých a najdôležitejších príznakov pre choroby dýchacieho systému. Prevažná väčšina prípadov akútneho kašľa sú spôsobené respiračnými vírusovými infekciami a infekčný zápalový proces môže byť lokalizovaný ako v hornom a dolnom dýchacom trakte.

V niektorých prípadoch však kašeľ môže byť spojený s chorobami iných telies a systémov (centrálny nervový systém - CNS, mediastinálne orgány atď.). Môže byť pozorovaný v neurotických reakciách, psycho-emocionálne stresu a stresu. Pri chorobách srdca, pažeráka, lorových orgánov v dôsledku podráždenia periférnych receptorov N. Vagus sa môže vyskytnúť reflexný kašeľ.

Intenzita a charakter kašľa pre deti sa líšia líšia sa v závislosti od etiologického faktora, obdobia choroby a jednotlivých charakteristík tela. Podrobný charakteristický kašeľ (frekvencia, intenzita, časový limit, frekvencia, bolesť, produktivita, povaha spumu, čas vzhľadu a jeho trvania atď.) Spolu s vylepšovaním histórie a primeraného posúdenia výsledkov klinického vyšetrenia, to vám umožní Zriadiť správnu diagnózu a priradiť primeranú liečbu.

Liečba kašľa pre deti sa určite začal s elimináciou jeho príčiny. Pri vytváraní príčiny kašľa sa prvé a predovšetkým by sa mali uskutočňovať s etiotropickým alebo patogetickým liečením podkladového ochorenia. S účinnou liečbou ochorenia sprevádzaného kašeľom tiež zmizne. Anti-tech terapia sa zobrazuje len v prípadoch, keď kašeľ nevykonáva svoju ochrannú funkciu, t.j. To neprispieva k čisteniu dýchacích ciest.

Účinnosť liečby závisí predovšetkým na správnej a včasnej diagnostike ochorenia. Ak chcete určiť možnú príčinu kašľa pri zbere anamnézy, musíte venovať pozornosť:

• dedičnosť: Prítomnosť pacientov s alergickými chorobami v rodine umožňuje podozrenie z možného alergického charakteru kašľa;
• alergický: príčinou ochrany dlhého kašľa môže byť alergény obklopené dieťaťom;
• chronické ochorenia nosofarynxu, bronchopulmonálne ochorenia v rodine;
• gastroenterologické ochorenia, najmä ezofagitídu, gastritída, dvanántetitu, gastroezofageálny reflux;
• história tuberkulózy - musíte preskúmať dieťa na infeknosť;
• prítomnosť v rodine iných detí, ktoré navštevujú detské inštitúcie, čo vedie k častejším respiračným ochoreniam;
• fajčenie rodičov a možno, pacient sám často vedie k rozvoju kašľa, najmä v ranných hodinách;
• Účinok terapie: Je dôležité zistiť, ktoré lieky a ako dlho boli predpísané na liečbu kašľa. Nízka účinnosť liečby môže byť spojená s nesprávnou diagnózou, nesprávne zvolenou dávkou liekov.

Patologické tajomstvo dýchacích ciest, izolovaných kašľaním alebo výkanom, sa nazýva spúta.

Produktívny kašeľ spojené s tvorbou kvapalného spúta. Metter-kaliber mokré nájazdy svedčia o prítomnosti tajomstva v lúmene bronchi. Káblové sipot sa vyskytuje, keď je tajomstvo nahromadené v horných dýchacích cestách a zmizne, keď sa telo dieťaťa zmení alebo zmení.

Neefektívne, neproduktívny suchý kašeľ, Keď dieťa nemôže úplne kopať mokré mokré, môže byť spojené s bronchospazmom, zvýšenou viskozitou vlhkou vlhkou alebo zníženou mukikilárnou aktivitou bronchiálneho stromu Cilia, slabý reflex kašľa v dojčiat, slabosť respiračných svalov.

Na začiatku ostrých respiračných ochorení, kašeľ, spravidla suché, neproduktívne alebo nízko produktívne, ktoré nevedeli k účinnej závažnosti mokra a subjektívne cítil ako bolestivé, vyčerpávajúce, obsedantné. Jej vlastnosťou je, že takýto kašeľ nevedie k evakuácii tajomstva akumulovaného v dýchacích cestách a neuvoľňuje receptory sliznice dýchacieho traktu z dráždivého vplyvu. Zároveň neexistuje úplné čistenie dýchacích ciest, čo významne trvá priebeh ochorenia. Nedočivý alebo nízkoprodukovaný kašeľ zhoršuje kvalitu života dieťaťa, vedie k členeniu spánku a vážne prevedená oboch pacientov sám, ako aj iné. Takéto príznaky s akútnou respiračnou infekciou sa zvyčajne konajú v prvých dňoch ochorenia, a hlavnou úlohou tzv. Anti-therapy, je prekladať kašeľ zo suchého, neproduktívneho, v mokrom, produktívnom. To je v konečnom dôsledku vedie k obnoveniu dýchacích ciest, eliminuje podráždenie sliznice, zastavenie reflexu kašľa.

Spravidla, v 3-4. deň ochorenia, nastáva sa kašeľ, zvýšenie objemu bronchiálneho tajomstva, ale jeho evakuácia počas tohto obdobia je už porušená v dôsledku poškodenia mukicilárneho epitelu. V dôsledku toho, s nekomplikovaným priebehom akútnej choroby dýchacích ciest, charakter zmien kašľa, ktorý vyžaduje diferencovaný prístup k jeho liečbe.

Je potrebné zdôrazniť, že deti (najmä skoro v ranom veku) je kašeľ najčastejšie kvôli zvýšenej viskozite bronchiálneho tajomstva, porušením "sklzu" spúta na bronchiálnom strome, nedostatočná aktivita epitelu shimmer bronchi a zníženie bronchiolu. Značná úloha zohráva nedostatočná syntéza povrchovo aktívnej látky, vyjadrená najmä v prvých mesiacoch života. Hlavným účelom terapie je preto vlhkou vlnovou dĺžkou, zníženie jej priľnavosti a zvýšenie veľmi účinnosti kašľa:. To znamená, t.j. Účinnosť protinádby terapie je v podstate pri posilňovaní kašľa, za predpokladu, že je preložený zo suchého nediferenčného v mokrom produktívnom produktívnom.

Medzi prípravkami, ktoré majú vplyv na frekvenciu, intenzita a charakter kašľa, v závislosti od farmakodynamiky, antitusívnych, expektorantných a drobitých liekov (pozri tabuľku). Zároveň ich racionálna aplikácia vyžaduje prísne diferencovaný prístup k každej klinickej situácii. Voľba špecifických liekov závisí od klinických a patogenetických znakov ochorenia, jednotlivých charakteristík dieťaťa, ako aj z farmakologických charakteristík samotných liekov.

Antikoturálne prípravky zahŕňajú lieky centrálneho (narkotického a negotického) a periférnej akcie. Mechanizmus účinku antitusívnych liekov je potlačenie reflexu kašľa.

Zároveň sa dosiahne účinok alebo znížením citlivosti receptorov citlivých koncov n. Vagus reprezentovaný v dýchacích orgánoch, alebo v dôsledku útlaku centra kašľa podlhovasté mozgu. Je zrejmé, že deti majú potrebu potlačiť kašeľ pomocou skutočných antitusívnych liekov, je to veľmi zriedkavé, použitie ich spravidla nie je odôvodnené. Lekár nesmie potlačiť kašeľ, ale byť schopný ich zvládnuť. Je neprijateľné, aby simultánny účel antitusívnych a musoľných liekov spôsobených možným vývojom syndrómu "Marshých Brunches".

Indikácie na použitie antitusívnych liekov sú tie klinické podmienky, za ktorých suchý, častý kašeľ, čo vedie k zvracaniu, poruchu porušenia a chuť k jedlu ("bolestivé", "depleteing" kašeľ). Preto s chrípkou, akútnou laryngitídou, trachita, bronchitídou, kašľou, suchou pleuríziou a inými ochoreniami dýchacích orgánov, sprevádzaných "vyčerpaním" neproduktívneho kašľa, môže byť vhodné použitie antitusických prípravkov. Zároveň sú antitusívne lieky, bez ohľadu na ich mechanizmus účinku, sú kontraindikované v pľúcnych krvácaniach, podmienkach broncho-konštrukcie a vo všetkých prípadoch hyperprodukcie tracheobronchiálneho tajomstva.

Kombinované drogy Obsahuje dve alebo viac zložiek alebo viac, niektoré z nich zahŕňajú anti-tech prípravok (zastaviť vozidlá atď.), Bronchofycle (soľ), antipyretické a / alebo antibakteriálne činidlá. Tieto lieky by mali byť vymenované len prísnym svedectvom, často sú kontraindikované pre deti mladého veku. Okrem toho, v niektorých kombinovaných liekoch obsahujú opačné liečivá alebo suboptimálne dávky účinných látok, čo znižuje ich účinnosť. Samozrejme, že existujú a celkom odôvodnené kombinácie liekov.

Expektorantant (tajné) znamená Dlho boli hlavné prípravky používané na choroby sprevádzané kašeľom. Tajomné drogy posilnia fyziologickú aktivitu epitelu blonča a peristaltických pohybov bronchiolu, čo prispieva k podpore spúta z dolných dýchacích ciest v hornej a jeho eliminácii. Tento účinok sa zvyčajne kombinuje s posilnením sekrécie bronchiálnych žliaz a určitým znížením viskozity spúta. Podliční lieky tejto skupiny sú rozdelené do 2 podskupín: reflexné a resorbatívne opatrenia.

Fondy reflexný (Drogy termopsis, vyhlásenie, altea a iné liečivá, tepelného trinhydrátu atď.) Pri užívaní vnútri, existujú mierny dráždivý účinok na receptory žalúdočných slizníc, ktoré vzrušujú zvracanie a kašľové centrá podlhovastého mozgu s vývojom gastro-pľúcneho reflexu. Výsledkom je, že peristalzia bronchiolu je zvýšená a aktivuje sa propagácia spúta z dolného dýchacieho ciestu. Aktívny začiatok expektoranta rastlinného pôvodu je alkaloidy a saponíny, ktoré prispievajú k rehydratácii hlienu zvýšením plazmatickej transdukcie, posilnenie motorickej funkcie bronchi a expektorácií v dôsledku peristaltických kontrakcií bronchiálnych svalov, zvýšenie aktivity fiškálny epitel. Množstvo liekov má tiež resorbatívny účinok: látky obsiahnuté v nich sú izolované cez dýchacie cesty a spôsobujú posilnenie sekrécie slinných a bronchiálnych žliaz, čo zvyšuje kvapalnú (nižšiu) utajeciu vrstvu, a teda nepriamo zvyšuje aktivitu vláknitý epitel. Účinok niektorých liekov je spojený s stimulujúcim účinkom na zvracanie a respiračných centier (THERMOPCIS). V deťoch v ranom veku musia byť tieto drogy používať s veľkou opatrnosťou, pretože nadmerná stimulácia centier zvracania a kašľa môže viesť k aspirácii, najmä ak dieťa má poškodenie CNS. Prostriedky reflexného účinku tiež zahŕňajú prípravky s prevládajúcim zvracaním (apomorfín, lykarín), ktoré majú expektorantný účinok v malých dávkach. Mnohé lieky tejto skupiny sú súčasťou kombinovaných liekov (fytosborg, medicína, atď.).

Prípravy resorbatívne opatrenia (Jodid sodný a draselný, hydrogenuhličitan sodný atď.), Sania v gastrointestinálnom trakte, potom uvoľní bronchi sliznicu, čo spôsobuje priame zverejnenie (hydratáciu) spúta, čo zvyšuje jeho množstvo a zmiernenie výkaja. Do určitej miery tiež stimulujú motorovú funkciu epitelu zaostrenia a bronchiolu. Zvlášť aktívne ovplyvňuje viskozitu spútnych prípravkov jódu, ktoré tiež stimulujú rozdelenie chrániacich proteínov spúta v prítomnosti leukocytových proteáz. Pri použití expektívneho prostriedku resorbatívneho účinku sa objem spúta zvýši významne. Okrem toho, oni (najmä jodid) často spôsobujú alergické reakcie a sú zvyčajne nepríjemné podľa chuti. Preto sa v posledných rokoch používajú lieky tejto skupiny menej často.

Pri vymenovaní z expektorantných liekov sa musia vykonať tieto podmienky: \\ t

• pacient musí dodatočne na fyziologickú normu vypiť ďalšiu 15-20% kvapalinu do patologických strát;
• pacient nemôže byť predpísaný lieky dehydratáciu jeho tela (napríklad diuretikum, laxatíva atď.);
• pacient nemôže byť predpísaný lieky, ktoré spomaľujú reflex kašľa a hromadenie bronchiálnych sekrétov v dýchacích cestách a H1-bloky Generácie I, ktoré zahustia spúta.

Okrem toho, s použitím výstavajúcich fondov, je potrebné vziať do úvahy, že v prvom rade je účinok týchto liekov krátkozraký, časté recepcie malých dávok sú potrebné (každé 2-3 hodiny); Po druhé, zvyšovanie jednej dávky spôsobuje nevoľnosť av niektorých prípadoch zvracanie; Po tretie, lieky tejto skupiny môžu výrazne zvýšiť objem bronchiálneho tajomstva, ktoré malé deti nie sú schopné rozliať nezávisle nezávisle, čo vedie k významnej zhoršenej drenážnej funkcii pľúc a reinfekcia.

Vzhľadom k tomu, mussolitické a expektorantné účinky týchto liekov sú nedostatočné, hľadanie nových účinných prostriedkov, ktoré zlepšujú debet spumu, viedla k vytvoreniu novej triedy drog - mukolithiky (sekrecolithic). Hlavným terapeutickým účinkom muzolitických liekov je účinný na gélovú fázu tracheobronchiálneho tajomstva a účinného mokrého mokru bez výrazného zvýšenia množstva. Preto svedectvo o ich používaní sú klinické podmienky, sprevádzané kašľom s hustou, viskóznym, ťažkým oddeliť spúta. Viacfolitické prípravky v ohromnej väčšine sú optimálne pri liečbe ochorení dýchacích ciest u detí. MULTIC Liečerapia je dôležitou zložkou komplexnej liečby rôznych bronchoplnejníckych ochorení, ale treba pripomenúť, že použitie muzolitických činidiel vyžaduje dostatočnú hydratáciu pacienta, najmä v kombinácii s alkalickými inhaláciami a musí byť sprevádzané použitím Metódy kinesiciety (masáže, posturálna drenáž, respiračná gymnastika).

Výber mukolytickej terapie je určený povahou dýchacích ciest. Mukolithici je široko používané v pediatrii pri liečbe ochorení nižších dýchacích ciest, a to tak ostré (tracheteits, bronchitída, pneumónia) a chronickej (chronická bronchitída, bronchiálna astma, vrodená a dedičná bronchopálna choroba, vrátane vyskočí). Účelom mucolijtov je tiež ukázaný v chorobách orgánov ENT, sprevádzaných uvoľňovaním slizníc a hnisavým tajomstvom s mukule (rinitída, sinusitída).

Dôležité sú vekové črty respidácie na respiračnú trakt na infekčnom zápalkom alebo alergickom procese. Najmä v neonatálnom období je vysoká frekvencia, zdĺhavý a komplikovaný priebeh dýchacej patológie spôsobený anatómiou-fyziologickými charakteristikami novorodenca. Jedným z kauzálnych faktorov môže byť nedostatok vzdelávania a vyhadzovania povrchovo aktívnej látky, vrátane vysoko kvalitného deficitu. Okrem toho, nedostatok reflexu kašľa v deťoch prvých dní a týždňov života často vyžaduje nútený sací hlienu z horného a dolného dýchacieho ciestu, čo môže viesť k zraneniu a infekcii slizníc. Zvláštnosť fyziologických reakcií detí z prvých troch rokov života je výrazná hyperprodukcia a zvýšenie viskozity hlienu v kombinácii s lem sliznice sliznice bronchi, ktorý opakuje samotnú sliznicu sliznicu, spôsobuje Obštrukcia bronchi, prispieva k rozvoju infekčného zápalu. Počas komplexnej liečby u detí s respiračnou patológiou je teda potrebné vziať do úvahy vek dieťaťa. Deti z prvých troch rokov života, mukolytics, spravidla, sú drogy voľby.

Niektoré z liekov tejto skupiny majú niekoľko dávkových foriem, ktoré poskytujú rôzne spôsoby dodania liekovej látky (orálne, inhaláciu, endobronchiálne a apríl.), Ktorý je mimoriadne dôležitý v komplexnej terapii respiračných ochorení u detí.

Prvé muzolitické liečivá boli proteolytické enzýmy (tripsin, chmetrypsín, ribonukleázu, deoxyribonuclease, atď.), Ktoré znižujú viskozitu a spútnú pružnosť, majú anti-esej a protizápalový účinok. Tieto lieky sa prakticky nepoužívajú v pulmonológii, ktorá je spojená nielen s vysokými nákladmi, ale aj s nebezpečenstvom vývoja bronchospazmu, hemoptiu, alergických reakcií, deštruktívnych procesov v pľúcnej tkanine. Vylúčenie je rekombinantná deoxyribonukleóza alfa (Dornaz alfa), ktorá je predpísaná pacienti s cystickou cyklistikou.

Určitý prielom vo vývoji liekov ovplyvňujúcich viskozitu spúta a s výrazným expektorantným účinkom bol vytvorenie syntetického muzolitického účinku (acetylcysteín, karbocysteín, brógexín, abroxol).

Multi drogy sa líšia v mechanizme pôsobenia a podľa toho účinnosť v rôznych klinických situáciách.

Acetylcistein - aktívny mukolitický prípravok. Vysoká účinnosť v dôsledku jedinečného trojnásobného pôsobenia liečiva: mulitatický, antioxidant a antitoxický. Mechanizmus jej pôsobenia spočíva v lámanie disulfidových väzieb kyslých mukopolysacharidov spúta, čo vedie k ich depolarizácii a zníženie viskozity hlienu. Liek tiež prispieva k scenáru hnisu. Okrem toho, ktorý sa zúčastňuje na syntéze glutatiónu, acetylcysteín zvyšuje ochranu buniek z škodlivých účinkov voľných oxidačných produktov, čo je charakteristické pre intenzívnu zápalovú reakciu a zohráva kľúčovú úlohu v patogenéze mnohých ochorení dýchacieho systému ( Bronchiálna astma, pneumónia, bronchitída, chronická obštrukčná choroba pľúc, atď.).

Zároveň sa poznamenalo, že počas dlhodobého vstupu acetylcystein, lizozyme a sekrečné produkty IGA sa môžu znížiť. So súčasným účelom acetylcysteínu s tetracyklínom, ampicilínom a amfotericínom v prípadnom ich interakcii a zníženie terapeutickej účinnosti.

Liečivo je účinné pri perorálnom užívaní endobroociálnej podávanie a kombinovaným podávaním. Parenterálne sa používa 3% roztok. Malo by byť opatrní, aby sa predpísať pacientom s broncho-obštrukčným syndrómom, pretože v 30% prípadov existuje zvýšenie bronchospazmu. Indikácie na použitie acetylcysteínu sú akútne, opakujúce sa a chronické ochorenia dýchacích ciest, sprevádzané viskóznou tvorbou spúta, vrátane prítomnosti hnisavého zápalového procesu - akútna a chronická bronchitída, pneumónia, bronchikátové ochorenie, fibróza, iné chronické dýchacie cesty choroby. Liek je možné použiť počas bronchoskopie, aby sa odstránili viskóznu sekréciu z respiračného traktu počas posttraumatických stavov a pooperačných intervencií. V otorhinolaryngológii bol vyslovený musoliitický účinok lieku široko používaný na hasné sinusity pre lepší odtok obsahu nosných dutínov.

Karbocystein Tiež ničí disulfidové spojky spútacích mukopolysacharidov. Okrem toho zlepšenie reologických parametrov tracheoobronchiálneho tajomstva je spôsobené obnovením aktivity sekrečných buniek, čo vedie k normalizácii kvantitatívnych pomerov kyslých a neutrálnych tesniacich telesných látok ako súčasť tajomstva. Počet zasklievacích buniek je normalizovaný (najmä v terminálových bronchopoch), a preto sa znížia produkty bronchiálneho hlienu; Obráti sa štruktúra sliznice tracheobronchiálneho stromu; Viskozita a pružnosť tajomstva je normálna. To všetko vedie k stimulácii motorickej funkcie fiškálneho epitelu a prispieva k zlepšeniu Mukicillion Transport. Na pozadí karbocysteinového príjmu sa obnoví úroveň sekrečnej IgA a počet skupín sulfhydryl hlienu. V dôsledku toho liečivo nielen zlepšuje mukicilárny klírens, ale je tiež mucoprotector, chráni prospešné epitel respiračného traktu. Je dôležité zdôrazniť, že karbocysteín pôsobí na všetky oddelenia zapojené do patologického procesu ako na úrovni bronchi a na úrovni nasofarynxu, zjavných dutínov a stredného ucha. Je potrebné vziať do úvahy, že karbocyshin potenciál účinnosť teofylínu a antibakteriálnych liekov (cefuroxím, josamycín). Keď sa používa súčasne s liekmi podobnými atropínu, je terapeutický účinok možný. So súčasným recepciou glukokortikoidov sa pozorovalo synergizmus účinku na dýchací trakt. Liek sa vyrába v dávkových formách pre príjem (kapsuly, tablety, sirup). Indikácie na použitie karbocysteínu -estrej a chronickej bronchitídy, bronchiálnej astmy, pertussis, bronchikátového ochorenia, sinusitídy, otitídy, prípravku pacienta na bronchologické vyšetrenie.

Bromgexín - Derivát alkaloidu vízie, má flukolytický a expektorantný účinok. Mussolitický účinok je spojený s depolymerizáciou kyslých polysacharidov vypúšťaných a stimuláciou sekrečných buniek sliznice bronchi, produkujúce tajné obsahujúce neutrálne polysacharidy. V dôsledku depolymerizácie vlákien sukoproteínov a mukopolysacharidov sa vyskytne viskozita spúta. Liek má tiež slabý antitusívny účinok. Takmer všetci výskumníci si všimli slabší farmakologický účinok brómgexínu v porovnaní s novou generačnou prípravou, ktorá je aktívnym metabolitom brómgexínu, - Ambroxol. Brómgexín sa používajú počas akútnej a chronickej bronchitídy, akútnej pneumónia, chronických bronchologických ochorení.

Ambroxol Je to metabolit brómgexínu a vyslovil muzolitické a exektorantné účinky. Normalizuje funkcie modifikovanej serotovej a sliznice pohľadom na bronchi sliznice, pomáha znižovať jeho sliznicu cysta a aktivuje produkty seróznej zložky. Zlepšenie funkcie sliznice žľazy je obzvlášť dôležitá u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami, pre ktoré hypertrofia bronchiálnych žliaz s tvorbou cysty a zníženia počtu seróznych buniek. Ambroxol stimuluje produkciu enzýmov, rozdeľovacích článkov medzi guličkami gufopolysacharidov. Liečivo teda prispieva k výrobkom kvalitatívne upraveného tajomstva. Ambroxol má tiež mierny antitusívny účinok, ktorý má veľký význam pri liečbe radu patológií, kde je nežiaduce stimulovať reflex kašľa.

Dôležitou znakom Ambroxolu je jeho schopnosť zvýšiť obsah povrchovo aktívnej látky v pľúcach, blokovanie jeho rozpadu, zvýšenie syntézy a sekrécie povrchovo aktívnej látky v alveolárnych pneumocytoch 2. typu. To zase normalizuje reologické indikátory spúta, čím sa znižuje jeho viskozitu a adhézne vlastnosti a priamo stimuluje pohyb ciliácie a zabraňuje ich adhézii, čo prispieva k evakuácii spumu. Povrchovo aktívna látka je základným faktorom, ktorý podporuje povrchové napätie v alveoli a zlepšuje rozťažnosť pľúc. Hldie vo forme tenkého filmu vnútorný povrch alveolu a zaisťuje stabilitu alveolárnych buniek počas respiračného procesu, chráni ich pred nepriaznivými faktormi. Ako hydrofóbna hraničná vrstva, povrchovo aktívna látka uľahčuje výmenu nepolárnych plynov, má anti-etnický účinok na membránový alveol. Prispieva k nariadeniu reologických vlastností bronchopulmonálneho tajomstva, na zlepšenie jeho "sklzu" v epiteli, sa zúčastňuje na poskytovaní prepravy cudzineckých častíc z alveolu do bronchiálneho oddelenia, kde začína mukiciliarizácia, čím prispieva k uvoľneniu rozprašovania z dýchacích ciest. Mať pozitívny vplyv na povrchovo aktívnu látku, Ambroxol nepriamo zvyšuje mukilickú dopravu av kombinácii s posilnením sekrécie glykoproteínov (mukokinetickou akciou) poskytuje výrazný exektorantný účinok. Existujú pokyny na stimuláciu syntézy povrchovo aktívnej látky v plodov, ak sa Ambroxol berie matku. Klinické štúdie umožnili preukázať aktivitu lieku pri prevencii syndrómu respiračnej tiesne a pľúcnom šoku.

Je známe o protizápalové a imunomodulačné pôsobenie Ambroxolu. Bolo zistené, že liek stimuluje miestnu imunitu, prispieva k zvýšeniu aktivity tkanivových makrofágov a zvýšenie koncentrácie sekrečnej IgA, ako aj v ohromnom účinku na produkty mononukleárnych zápalových mediátorov (Interleukín-1 a Faktor nekrózy nádoru), zvyšuje prirodzenú ochranu pľúc, zvýšenie aktivity makrofágov. Ambroxol má tiež anti-etnický účinok, ktorý je obzvlášť dôležitý pri liečbe zápalových pľúcnych ochorení.

V posledných rokoch, na základe výsledkov experimentálnej práce, sa ukázalo, že Ambroxol potláča degradáciu kyseliny hyalurónovej pod vplyvom hydroxyrátov, inhibuje peroxidáciu lipidov, potláča syntézu nadproxidových aniónov aktivovaných neutrofilov a znižuje sekréciu elastázy a myeloperoxidázy týmito bunkami, ktoré majú antioxidačný účinok. Ambroxol môže znížiť proteolytickú aktivitu oxidantov a potláčať ich škodlivý účinok na fagocyty. Treba poznamenať, že Ambroxol významne znižuje syntézu nekrotického faktora nádoru ɑ, interleukínu 1-p, interleukínu-6 alveolárnych makrofágov, stimulovaných lipopolysacharidom. V dôsledku toho sa znižuje syntéza superoxidového aniónu, peroxidu vodíka a oxidu dusíka. Podobné dáta boli identifikované proti bronchoalveolárne lavové bunky získané u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP). Použitie ambroxolu teda nielen ako flouris, ale aj ako liek s antioxidačným účinkom ako antioxidačného účinku.

Zvlášť zaujímavý je možnosť použitia derzogénnych činidiel, najmä Ambroxol, u pacientov s CHOCHP. V súčasnosti nie sú expektorantné a necedické lieky zahrnuté do odporúčania o liečbe CHOCHP. Výnimkou je acetylcysteín, ktorý sa používa ako expektoranta alebo necedická, ale ako antioxidačné činidlo. V klinickej praxi sa však tieto lieky široko používajú. Na pokračovanie výskumu, zrejme, bude na túto otázku objasniť.

Na rozdiel od acetylcysteínu, Ambroxol nevyvoláva bronchote, ktorá je obzvlášť dôležitá pri použití inhalačných foriem lieku. Okrem toho schopnosť Ambroxolu potlačiť uvoľňovanie histamínu, leukotriénov a cytokínov z leukocytov a tukových buniek, ktoré prispievajú, zrejme, na zníženie bronchiálnej hyperreaktivity. Zobrazí sa štatisticky spoľahlivé zlepšenie indikátorov funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s bronchoratom a znížením príjmu hypoxémie AMID AMBROXOL. To, rovnako ako protizápalové a imunomoduliové účinky, umožňujú, aby bol viac používaný u pacientov s hyperreaktivitou dýchacích ciest, primárne s bronchiálnou astmou.

Osobitná pozornosť si zaslúži skutočnosť, že potenciál abrroxol akcií antibiotík. Je známe, že úspech antibakteriálnej terapie závisí nielen na citlivosti patogénneho mikroorganizmu, ale aj na koncentrácii liečiva v infekcii. Tento farmakologický aspekt je obzvlášť dôležitý pri liečbe bakteriálnych infekcií dýchacieho systému. Kombinácia Ambroxolu s antibiotikami má určite výhodu o použití jedného antibiotika. Ukázalo sa, že Ambroxol prispieva k zvýšeniu koncentrácie antibiotík (amoxicilín, cefuroxím, erytromycín, doxycyklín) v alveoli, slizníc sliznice bronchi a tracheobronchiálne tajomstvo, čo zlepšuje priebeh ochorenia v bakteriálnych infekciách dýchacích ciest .

Ukázalo sa, že Ambroxol zabráni rozvoju bronchopulmonálnych ochorení v prevádzkových intervenciách na hrudníckych orgánoch a horných oddeleniach gastrointestinálneho traktu.

Ambroxol sa používa na akútne a chronické respiračné ochorenia, vrátane bronchiálnej astmy, bronchikátového ochorenia, syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov. Liek sa môže použiť u detí akéhokoľvek veku, dokonca aj v predčasne. Je možné použiť u tehotných žien v trimestri II a III o tehotenstve. V pediatrickej praxi v posledných rokoch, pri výbere materocolytických prípravkov je prednosť prednostne, čo je spôsobené jeho vysokou terapeutickou účinnosťou a vysokými bezpečnostnými indikátormi.

Takže Ambroxol má tieto vlastnosti:

• Ťaží stagnujúci viskózny spúta, znižuje počet a viskozitu tajomstva; Urýchľuje transport hlienu v dôsledku zvýšenia frekvencie pohybov intenzívneho epitelu
• zvyšuje prenikanie antibiotík do ohniska infekcie v dýchacích cestách;
• stimuluje tvorbu endogénnej povrchovo aktívnej látky;
• varuje exacerbácie chronických pľúcnych ochorení;
• má profylaktický účinok na vývoj bronchopulmonálnych ochorení počas prevádzkových intervencií na orgánoch hrudníka a horných oddelení gastrointestinálneho traktu.

Ambroxol Prípravy Najčastejšie používané v pediatri patria do Ambroben® (Ratiopharm, Nemecko). Tento liek má široký výber dávkových foriem: sirup (žiadne zahusťovadlá a konzervačné látky môžu byť aplikované z narodenia, je pripojená meracia šálka), pilulky (platia od 6 rokov), kapsuly retard No. 10 a č. 20 75 mg ( Aplikujte od 12 rokov), riešenie pre príjem a inhaláciu, ako aj na endobronchiálne podávanie (40 a 100 ml, môže byť aplikovaný z narodenia), injekčný roztok. Rôzne výstupné formuláre vám umožní vybrať si najvhodnejší formulár v závislosti od veku a klinickej situácie. V malých deťoch sa teda liek môže použiť vo forme sirupu a riešenia, u detí od 6 rokov AMBOBEN® môže byť použitý v tabletách. Použitie inhalácie umožňuje vytvárať vysoké koncentrácie liečiva priamo v zameraní zápalu (v neprítomnosti systematického pôsobenia). Použitie retardovaných kapsúl je obzvlášť odôvodnené chronickými ochoreniami dýchacích ciest a pre zábudlivými adolescentmi, pretože táto dávková forma môže byť použitá u detí od 12 rokov do 1 krát / deň. Je zaznamenaná dobrá znášateľnosť liečiva s pacientmi v každom veku, nežiaducich liekových reakcií je zriedka zaznamenané, preto sa liek nechá použiť u novorodencov, od 4. mesiaca tehotenstva. Amboben® je teda účinným pohybovým liekom s výrazným expektorančným účinkom, odporúča sa na liečenie detí a dospievajúcich s akútnymi a chronickými ochoreniami dýchacích ciest.

Trvanie priebehu liečby plotou závisí od povahy a priebehu ochorenia: počas akútnych infekcií dýchacích ciest sa pohybuje od 3 do 14 dní, s chronickými ochoreniami - od 10 dní do 2-3 týždňov s opakovanými krokmi liečby niekoľkokrát rok.

Bežné kontraindikácie Na účely musolitných prípravkov sú peptický vred žalúdka a dvanástnika v priťažnej fáze, ako aj štáty, v ktorých je označené pľúcne krvácanie. Ako už bolo spomenuté vyššie, súčasné použitie antitusívnych a mzuvých prípravkov bolo neprijateľné.

Zhrnutie poskytnutých informácií pre praktické použitie môžete ponúknuť nasledujúci algoritmus na výber liekov ovplyvňujúcich kašeľ (pozri obrázok).

Algoritmus pre výber liečivých prípravkov počas kašľa.

Anti-Tech Lieky Ukazuje len v prípadoch, keď je choroba sprevádzaná neproduktívnym, častým, bolestivým, bolestivým kašeľ, čo vedie k rozpadu spánku a chuti do jedla.

Expektorantné lieky Ukazuje v tých prípadoch akútnych a chronických zápalových ochorení dýchacích orgánov, keď je kašeľ nízky produktívny - nie je sprevádzaný prítomnosťou hrubého, viskózne, ťažko prerušené spúta.

Mulitatívne drogy Ukazuje ochorenia dýchacích orgánov, sprevádzaných produktívnou podkopou s hustou, viskóznym, ťažkým prerušením spúta. Výber lieku závisí od konkrétnej klinickej situácie.

Preto pri výbere liekov na liečbu chorôb sprevádzaných kašľom je potrebné vziať do úvahy nielen etiológiu a patogenézu ochorenia, jej klinických prejavov, mechanizmov činností použitých liekov a ich možných nežiaducich účinkov, ale Tiež individuálne vlastnosti pacienta (vek, premorbid pozadia a ďalšie.). Takéto racionálne využívanie moderných farmakologických prípravkov a spôsobov, ako ich dodať, môže významne zvýšiť účinnosť liečby.

Literatúra
1. Akútne respiračné ochorenia u detí: liečba a prevencia. Vedecký a praktický program. M, 2002.
2. ScheplyNa Liečenie kašľa - argumenty a fakty. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2009; 4: 29-32.
3. HEPPE ON, SNIPSET MN MNAGE MUGGULATORY V LEAKCII BRONCHOPULPELMENTOVÝCH OZNAČENÍ UMÝMI DETÍ. Pharmac. 2004; 17: 35-9.
4. Zaitseva OV. Racionálna voľba musolitu terapie pri liečbe ochorení dýchacích orgánov u detí. RUS. med. časopis 17 (19): 1217-22.
5. Dulfano MJ, ADLER KB. Phisické vlastnosti spúta. Amer repa resp DIS - 1975; 112: 341.
6. Fyziológia dýchania. OT. ed. I.sbreslav, GGISAEV. Petrohrad: Veda, 1994-7. Samsygina ha, Zaitseva ovorishin ma bronchitída u detí. Extracrazeing a mantolektická terapia. M, 1999.
8. Chumemeau M, Salanna B, Assathiany R a kol. Connaisance et Aplikácia Par de Consesus Sur les Rhinophyngiti AIGUES DE IENFANT. Arch Pediatr 2000; 7 (5): 481-8.
9. Korovina na, Zakharov v, Al, Ovsyannikovho dosky. Kašeľ u detí. Anti-Kilk a expektorantné lieky v pediatrickej praxi (prínos pre lekárov). M.: Posad, 2000.
10. OVCHOENKO SI. Kašeľ: Etiológia, diagnostika, prístupy k liečbe. Pulmonológia (adj. K časopisu "Consilium Medicum"). 2006; 1: 22-4
11. Zaitseva OV., Lokshina 33. Liečba kašľa u detí s ostrými ochoreniami dýchacích ciest. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2009; jeden.
12. ZAKHAROVA YING, KOROVINA ON, AL. Taktiku výberu a vlastností používania antitusívnych, expektorantných a muzolitických liekov v pediatrickej praxi. RUS. med. časopis 2003; 12 (1): 40-3.
13. GEPP N.A., MALAKHOV A. B. Mulitatívne a antitusívne agenti v praxi pediatra (prednáška). DETI. 1999; 4: 42-5.
14. Hertle M. kašeľ a kýchanie. V KN: / diferenciálna diagnóza u pediatrii. V 2 tonách. (Per. S ním). Novosibirsk: Akadémia Press, 1998; 2: 284-6.
15. Zaitseva OV. Liečba kašľa pre deti. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2009; 3: 76-80.
16. ZAKHAROV DMITRIEVA YUA ÚČINNOSŤ MUSOLITICKÝCH PRÍPRAVOV POČAS CAUGHTU U DETÍ. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2009; 3: 72-7.
17. Symenchikova I.A., Medvedev A.I., Krasnikov V.V. Kašeľ u detí: Moderný pohľad na problém. Tvrdý pacient. 2004; 9 (2): 42-6.
18. Mikhailov I.B. Základy farmakoterapie detí a dospelých. Sprievodca pre lekárov. M.: AST; Petrohrad: Sova, 2005; z. 455-9.
19. VOLKOV IK Antioxidant terapia pri chronických pľúcnych ochoreniach u detí. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2007; 1: 43-4
20. SIMONOVA O.I. Multi Therapia v pediatrii: Mýty a realita. Pediatric. Pharmal. 2009; 6 (2): 72-5.
21. GEPP N.A., SNOVEKAYA M.N., NIKITENKO A.A. Acetylcysteín pri liečbe kašeľ u detí. Pediatria (adj. Do časopisu "Consilium Medicum"). 2007; 2: 43-7.
22. OVCHOENKO SI mukolitické (magniculačné) prípravky pri liečbe chronických obštrukčných ochorení pľúc. Ruská výmena 10 (4): 153-7.
23. DRONOVA OI Chronická obštrukčná choroba pľúc: Zamerajte sa na Mukolitiki Rus.Med. časopis 2007; 15 (18).
24. Bianci et al. Ambroxol inhibuje produkciu interleukínu 1 a produkciu nekrózy nádoru v ľudských mononukleárnych bunkách. Činnosti 1990; 31 (3/4): 275-9.
25. SU X, Wang I, Song Y, Bai C. Ambroxol inhibované prinfallové cytokíny, redukované zápal pľúc a zrýchlené zotavenie z LPS-indukovaného všetkých. Intenzívna starostlivosť Med 2004; 30 (1): 133-40.
26. Stetinova V, Herout V, Kvetina J. in vitro a in vivo antioxidačná aktivita Ambroxolu. Clin Exp Med2004; 4 (3): 152-8. 27.Zhao Sp, Guoql, Wangrk, Wange. Oxidačné antanti-oxidačné účinky ambroxolu na akútnej kyseline chlorovodíkovej indukovanej u potkanov. Zhongnan da Xue Bao Yi Xue Ban 2004; 29 (5): 586-8.
28. Ottonello L, Arduino N, Bertolotto M et al. In vitro inhibícia histotoxicity ľudského neutrofilu podľa Ambroxolu: eVIDENS pre viacstupňový mechanizmus.br J Pharmacol 2001; 140 (4): 736-42.
29. cho y, jang yy, han es, lee cs. Inhibičný účinok abrroxolu o poškodení tkaniva indukovaného chloridom a dýchacích ciest shagocytových buniek. EUR J Pharmacol 1999; 383 (1): 83-91.
30. Jang YY, .Song JH, Shin Yk et al. Depresívne účinky Ambroxolu a erdosteínu na syntézu cytokínov, uvoľňovanie granulového enzýmu a voľné radikálové produkcie v potkanových alveolárnych makrofágoch aktivovaných lipopolysacharidom. Pharmacol Toxikol 2003; 92 (4): 173-9.
31. Teramoto S, SUZUKIM, OBGA E et al. Účinky Ak Ambroxol na spontánnych kyslíkových druhoch Bronchoalvelar Lavage Buncs Bronchoalvellar Buncised u pacientov s alebo bez chronických obštrukčných pľúcnych ochorení. Pharmacol 1999; 59 (3): 135-41
32. Averyanov AV. Mulkoly s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc: to, čo nepíšu v klinických smerniciach. Zápory. Med. (Respiračné ochorenia). 2010; 12 (3): 19-23.
33. GIBBS BF, SCHMUTZLER W ET AL. Ambroxol inhibuje uvoľňovanie histamínu, leukotriénov a cytokínov z ľudských leukocytov a žírnych buniek. Inflamm Res 1999; 48: 86-93.