- chronická polyetologická patológia prúdiaca s tvorbou peptického poškodenia v žalúdku, tendenciu k progresii a tvorbe komplikácií. Hlavnými klinickými príznakmi peptického vredu sú bolesť v oblasti žalúdka a dyspeptických javov. Diagnostickým štandardom je vykonávať endoskopickú štúdiu s biopsiou patologických miest, rádiografickým žalúdkom, detekciou H. pylori. Liečba komplexná: diéta a fyzioterapia, eradikácia infekcie Helicobacter, prevádzková korekcia komplikácií ochorenia.
Všeobecný
Ulcery ochorenie žalúdka (yabzh) - cyklicky recidivujúce chronické ochorenie, ktorého charakteristickým znakom je ulcerácia steny žalúdka. YABGE je najčastejšou patológiou gastrointestinálneho traktu: podľa rôznych údajov, vo svete tohto ochorenia trpí 5 až 15% obyvateľstva a medzi obyvateľmi miest sa nachádza päťkrát častejšie. Mnohí odborníci v oblasti gastroenterológie kombinujú pojmy peptického vredu žalúdka a dvaodenalista, ktorý nie je úplne správny - ulcerácia v 12-zvyškov čreva je diagnostikovaná 10-15-krát častejšie ako vredy v žalúdku. Yabge však vyžaduje starostlivé učenie a rozvoj moderných diagnostických a liečebných metód, pretože táto choroba môže viesť k rozvoju letálnych komplikácií.
Asi 80% prípadov primárnej identifikácie žalúdočných vredov sa účtuje v pracovnom veku (do 40 rokov). U detí a dospievajúcich je lisovanie ochorenia žalúdka diagnostikovať extrémne zriedkavo. Medzi dospelou populáciou existuje prevaha mužov (ženy sú choré 3-10 krát menej často); Ale u starších ľudí sú pohlavné rozdiely vyhladené. U žien, choroba prebieha jednoduchšie, vo väčšine prípadov asymptomatické, zriedka komplikované krvácaním a rozprávaním.
Vred žalúdka zaberá druhé miesto medzi príčiny vypnutia populácie (po kardiovaskulárnej patológii). Napriek dlhodobému štúdiu tejto nosológie (viac ako jedno storočie), terapeutické metódy vplyvu ešte neboli nájdené, schopné zastaviť progresiu ochorenia a úplne vyliečiť pacienta. Výskyt YABG po celom svete nepretržite rastie a vyžaduje pozornosť terapeuti, gastroenterológov, chirurgov.
Klasifikácia
Doteraz vedci a lekári celého sveta nemohli dosiahnuť súhlas pri klasifikácii ulceróznych žalúdok žalúdka. Domáci špecialisti systematizujú túto patológiu na nasledujúcich funkciách:
- faktor - spojené alebo nesúvisiace s H. pylori yabzh, symptomatické vredy;
- lokalizácia- kardia vredy, antárové alebo žalúdočné telo, pylorus; veľké alebo malé zakrivenie, predné, zadné steny žalúdka;
- počet defektov - jediný vred alebo viac ulcerácie;
- rozmery chyby - malý vred (do 5 mm), médium (do 20 mm), veľké (do 30 mm), obrie (viac ako 30 mm);
- stupeň choroby - exacerbácia, remisia, zjazvenie (červená alebo biela jazva), jazvová deformácia žalúdka;
- priebeh ochorenia - akútna (diagnóza ochorenia žalúdka je nastavená prvýkrát), chronické (periodické exacerbácie a remisie sú uvedené);
- komplikácie- krvácanie žalúdka, sóda žalúdka, penetrácia, cetting a ulcerózna stenóza žalúdka.
Príčiny a patogenéza žalúdočného vredu
Hlavným etiologickým faktorom pri tvorbe vredu žalúdka je infekcia H.Pylori - viac ako 80% pacientov sú odhalené pozitívne testy pre infekciu Helicobacter. U 40% pacientov s peptickým vredom infikovaným helicobacter infikovaným baktériom infikovaným anamnestickými údajmi indikuje rodinnú predispozíciu k tejto chorobe. Druhý zvolený dôvod z dôvodu tvorby vredu žalúdka sa považuje za užívanie nesteroidných protizápalových liekov. Zranené etiologické faktory tejto patológie sú klasifikované ako Zolinger-Ellison Syndróm, infekcia HIV, spájajúcej ochorenie tkanív, cirhóza pečene, srdcové ochorenia a pľúca, poškodenie obličiek, účinky stresových faktorov, ktoré vedú k tvorbe symptomatických vredov.
Základná hodnota pre tvorbu ulcerózového ochorenia žalúdka má rovnováhu medzi ochrannými mechanizmami sliznice a účinkami agresívnych endogénnych faktorov (koncentrovaná kyselina chlorovodíková, pepsínová, žlčová kyselina) na pozadí poruchy prsctivo funkcie traktu (žalúdka hypodynamia, duoden-gastrický reflux atď.). Inhibícia ochrany a spomalenie zníženia sliznice membrány je možná na pozadí atrofickej gastritídy, v chronickom toku infekcie Helicobacter, ischémia žalúdka proti pozadia kolagénózy, dlhodobého príjmu NSAID (syntéza prostaglandínov sa spomalí, čo vedie k poklesu výrobkov hlienu).
Morfologický obraz v ulceróznom vredu žalúdka, ktorý prechádza množstvo zmien. Primárnym substrátom vredov je erózia - povrchové poškodenie epitelu žalúdka, ktoré tvoria na pozadí nekrózy sliznice. Erózie sa zvyčajne odhaľujú v malom zakrivení av pyloricom žalúdku sú defekty zriedka. Veľkosti erózie sa môžu pohybovať od 2 milimetrov do niekoľkých centimetrov. Vizuálne erózia je defekt sliznice, ktorý sa nelíši od okolitých tkanív, spodná časť je pokrytá fibrínom. Kompletná epithlizácia erózie s priaznivým tokom erozívnej gastritídy sa vyskytuje do 3 dní bez tvorby jazvového tkaniva. S nepriaznivým výsledkom erózie premeniť na akútny žalúdočný vred.
Akútny vred sa vytvára, keď je patologický proces sliznice membrány sa zmení na šírenie patologického procesu (ďalej ako jeho svalnatý platňa). Vredy sú zvyčajne jednoduché, získali zaoblený tvar, na rezu majú pohľad pyramídy. Podľa vzhľadu okraja vredy sa tiež nelíšia od okolitých tkanív, spodná časť je pokrytá fibrínovým prekrytím. Čierna farba spodnej časti vredy je možná v poškodení nádoby a tvorba hematínu (chemikália vo formáte počas oxidácie hemoglobínu zničených erytrocytov). Priaznivým výsledkom akútnych vredov je zjazvenie do dvoch týždňov, nepriaznivé označuje prechod procesu do chronickej formy.
Progresia a posilnenie zápalových procesov v oblasti ulceróznej defektu vedie k zvýšeniu tvorby jazvového tkaniva. Z tohto dôvodu sa dno a hrany chronických vredov stanú hustou, líšia sa farbou z okolitých zdravých tkanín. Chronický vred má tendenciu zvýšiť a prehĺbiť počas obdobia exacerbácie, počas remisie, ktoré znižuje veľkosť.
Príznaky žalúdočného vredu
Klinický priebeh ulceróznej choroby žalúdka sa vyznačuje remisiou a obdobím exacerbácie. Exacerbácia YABZH sa vyznačuje vzhľadom a zvýšením bolesti v epigastrovej oblasti a pod procesom hrudnej kosti v tvare meča. V vredu tela žalúdka je bolesť lokalizovaná vľavo od centrálnej línie tela; V prítomnosti ulcerácie pylorického oddelenia - správne. Možné ožarovanie bolesti v ľavej polovici hrudníka, lopatka, dolná chrbta, chrbtica. Pre peptický vred je výskyt syndrómu bolesti charakterizovaný priamo po jedle s rastúcou intenzitou po dobu 30-60 minút po jedle; Vredy pylorus môžu viesť k rozvoju noci, hladnej a neskorej bolesti (3-4 hodiny po jedle). Syndróm bolesti je znášaný použitím zahrievania na plochu žalúdka, príjem antacidov, spazmolitikov, inhibítorov protónovej pumpy, zavádzačov receptorov H2-histamínu.
Okrem bolestivýho syndrómu je yabzh inherentný v jazyku jazyka, nepríjemný zápach úst, dyspeptické javy - nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, zvýšená meteoristika, nestabilita stolice. Zvracanie vzniká prevažne vo výške bolesti v žalúdku, prináša úľavu. Niektorí pacienti majú tendenciu spôsobiť zvracanie na zlepšenie ich stavu, čo vedie k progresii ochorenia a vzniku komplikácií.
Atypické formy ulceróznych ochorení žalúdka sa môžu prejaviť s bolesťou v pravej oblasti iliace (podľa typu pripomínacieho), v oblasti srdca (srdcový typ), pás (radiculitická bolesť). Vo výnimočných prípadoch, bolestivý syndróm v yAbke môže byť všeobecne neprítomný, potom krvácanie sa stáva prvým znakom ochorenia, perforácie alebo jazvovej stenózy žalúdka, vďaka ktorej pacient tiež oslovuje lekársku starostlivosť.
Diagnostika
Zlatý štandard diagnózy vredu vredu žalúdka je ezofagogastroduodunoskopia. EGDS vám umožní vizualizovať ulcerózna defekt u 95% pacientov, aby sa určil stupeň ochorenia (akútny alebo chronický vred). Endoskopické vyšetrenie umožňuje identifikovať komplikácie ulcerózneho ochorenia žalúdka (krvácanie, jazvová stenóza), vykonávať endoskopickú biopsiu, chirurgickú hemostázu.
Liečba žalúdočného vredu
Hlavné ciele liečby YABG zahŕňajú reparáciu chyby vredov, ktorá zabraňuje komplikáciám ochorenia, dosiahnutie dlhodobej remisie. Liečba vredu žalúdočného vredu zahŕňa ne-drogové a drogové vplyvy, prevádzkové metódy. Non-drogová liečba YABG znamená dodržiavanie diéty, odporúča sa aj vymenovanie fyzioterapie (teplo, parafinoterapia, ozokerit, elektroforéza a mikrovlnná rúra), aby sa zabránilo stresu, viesť zdravý životný štýl.
Liečba liekom by mala byť zložitá, ovplyvnila všetky väzby patogenézy YABZH. Antichelicobacter terapia vyžaduje účel niekoľkých liekov na eradikáciu H. pylori, pretože použitie Monoshem ukázalo svoju neefektívnosť. Účasť lekára individuálne vyberá kombináciu nasledujúcich liekov: inhibítory protónovej pumpy, antibiotiká (klaritromycín, metronidazol, amoxicilín, tetracyklín, furazolidón, levofloxacín atď.), Bizmusové prípravky.
S včasnou liečbou lekárskej starostlivosti a kompletnej schémy liečby antichelicobacter, riziko komplikácií ochorenia žalúdka prichádza na minimum. Núdzová chirurgická liečba YABZH (hemostáza skladaním alebo blikaním krvácajúceho nádoby, žalúdka vredy) sa zvyčajne vyžaduje len pre pacientov s komplikovanou patológiou: perforácia alebo prenikanie vredov, krvácanie z vredov, maligstiev, tvorbu zmien žalúdka. U starších pacientov, ak existuje pokyny pre komplikácie YABZH v minulosti, odborníci odporúčajú znížiť podmienky konzervatívnej liečby do jedného a pol mesiaca.
Absolútne svedectvo o chirurgickom zásahu: Spinning a malignity vredov, masívne krvácanie, jazva žalúdočných zmien s porušením jeho funkcie, vredu gastroentoranastomózy. Animalmálne absolútne indikácie prenikania vredov, obrovských bunkových vredov, opakujúce sa krvácanie žalúdka proti pozadia konzervatívnej terapie, nedostatok reparácií vredov po jeho vynáleze sa vypočíta. Relatívne čítanie je nedostatok explicitného účinku liekovej terapie na 2-3 roky.
Pre desaťročia chirurgovia diskutujú o účinnosti a bezpečnosti rôznych druhov prevádzkového zasahovania do vredu žalúdka. K dnešnému dňu, resekcia žalúdka, gastroenteriostómie, rôzne typy vagotómie sú najúčinnejšie. Excízia a prešitie žalúdočných vredov sa aplikuje len v extrémnych prípadoch.
Predpoveď a prevencia
Prognóza pre žalúdočné peptické ochorenie vo veľkej miere závisí od včasnosti liečby lekárskej starostlivosti a účinnosti liečby antichelicobacter. YABGE je komplikovaný krvácaním žalúdka v každom piatom pacientovi, od 5 do 15% pacientov, ktorí nesú perforácie alebo prenikanie vredov, 2% rozvíja jazvovú stenózu žalúdka. U detí je frekvencia komplikácií ulceróznych ochorení žalúdka pod - nie viac ako 4%. Pravdepodobnosť vývoja rakoviny žalúdka u pacientov s YABZH je 3-6 krát viac ako u ľudí, ktorí netrpia touto patológiou.
Primárna prevencia vredu žalúdka zahŕňa prevenciu infekcie infekciou Helicobacter, vylúčenie rizikových faktorov pre rozvoj tejto patológie (fajčenie, obmedzené životné podmienky, nízka životná úroveň). Sekundárna prevencia je zameraná na prevenciu relapsov a zahŕňa dodržiavanie stravy, vylúčenie stresu, účel antihelicobacter diagram liekov, keď prvé príznaky yabge. Pacienti so žalúdočným ulcénom choroba vyžadujú celoživotné pozorovanie, endoskopickú štúdiu s povinnými testmi na H. pylori raz ročne.
Uzva \u003e\u003e Moderné myšlienky o etiológii a patogenéze ulceróznych ochorení žalúdka a dvanástnika
Ulcerózna choroba - Toto je chronické žalúdočné a dvanástnikové ochorenie, ktoré sa vyznačuje tvorbou tkanivového defektu v stenách týchto orgánov. Na ulcerózne ochorenie je charakteristická priložená tok sezónnych exacerbácií.
Epidemiológia
Peptické ochorenie je jedným z najbežnejších ochorení gastrointestinálneho traktu. Podľa súčasných štúdií trpia až 10% obyvateľov Európy, USA a Ruska.
Duodenálny vred je 4 krát častejšie ako žalúdočný vred. Tam je prevaha tohto ochorenia medzi mužmi. Napríklad pomer muža / ženy v prípade dvanástnikového vredu je 7/1, zatiaľ čo v prípade žalúdočných vredov je výskyt medzi zástupcami rôznych podlaží takmer rovnaký.
Etiológia a patogenéza ulceróznej choroby
Patogenéza vredu žalúdka
Donedávna sa predpokladala, že hlavná úloha v patogenéze vredu žalúdka a dvanástnika sa zohráva zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej sliznice žalúdočnej sliznice. Zároveň vedci nemohli vysvetliť skutočnosť, že v niektorých prípadoch sa vredy vyvinuli na pozadí zníženej sekrécie kyselín. Faktory kyseliny chlorovodíkovej predisponuje k patologickému nárastu, chronickému stresu, nesprávnu výživu, psychologické preťaženie, tabaku a zneužívania alkoholu atď. Predpokladá sa, že všetky tieto faktory nepriaznivo ovplyvňujú hypotalamické centrá, ktoré regulujú rytmy sekrécie žalúdka, čo zase vedie k zvýšeniu selekcie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ktorá zničí steny žalúdka a dvanástnika.
Avšak, v roku 1984 bola zverejnená správa o objavení špeciálneho typu baktérií obývajúcich žalúdočnej sliznice a dvanástnikové črevo pacientov s ulceróznym ochorením. V roku 2005 získali autori Austrálskeho vedeckého Barryho Marshallu a Robin Warren Nobelovu cenu, na otvorenie baktérií Helicobacter Pilori (Helicobacter pylori) a jeho úloha v patogenéze ulceróznych ochorení. V súčasnosti sa N. pylori infekcia považuje za hlavný etiopatogénny faktor nielen ulceróznej choroby, ale aj chronickej gastritídy (typu B). V roku 1994 bol N. Pylori menovaný, kto experti s karcinogénom "číslo 1" vo vzťahu k rozvoju rakoviny žalúdka.
Ako sa ukázalo, tento typ baktérií je prispôsobený prežitiu za podmienok s nízkou kyslosťou existujúcich v žalúdku. So zvýšeným extrakciou kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku N. pylori, iba anthurónové (podniky) úseky žalúdka a ohniska gastrickej epitelovej metaplázie v dvanástniku môže kolonizovať; Pri nízkej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej môže mikrób kolonizovať akúkoľvek časť sliznice žalúdka. Mikrobe sa vynásobí hlavne v slizniciach sliznice žalúdka. Zároveň je rozdelenie hlienu dátami rozbitý, a preto je poškodená jedna z dôležitých ochranných bariér sliznice (vrstva hlienu obsahuje hydrogenuhličitany neutralizujúce kyselinu chlorovodíkovú). Tiež miestna zápalová reakcia (odpoveď na penetráciu N. pylori do sliznice) stimuluje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Je možné, že určitá úloha v patogenéze ulceróznej choroby zohráva porušenie krvného obehu v submukóze, ako aj autoimunitné reakcie spôsobené infekciou N. pylori.
Patogenéza duodenálneho ulcénu choroby
Prekáž infekcie N. pylori
Predpokladá sa, že N. pylori do určitej miery môže prispieť k progresii aterosklerózy a súvisiacich ochorení (ischemická choroba srdca, mozgová mŕtvica), ako aj zvyšuje riziko funkčných ochorení krvných ciev (Reyno Syndrome).
Komunikácia medzi infekciou N. pylori a príjmom NSAID v patogenéze žalúdočného vredu
Ako je známe, v niektorých prípadoch môže byť tvorba žalúdka alebo dvanástnika vredu spôsobená dlhodobým príjmom nesteroidných protizápalových liekov - NSAID (aspirín, indometacín atď.). Tieto lieky inhibujú separáciu biologicky účinných látok (prostaglandíny) chránia žalúdočnú sliznicu z účinkov kyseliny chlorovodíkovej. Vredy žalúdka a dvanástnika sa vyskytujú v 20-25% pacientov, ktorí dostávajú dlhotrvajúci NSAID a erózia je asi 50% pacientov. Otázka vzniká o spojení dlhodobého prijímania väzby dlhodobého príjmu NSAID a infekcie Helicobacter v patogenéze ulcerózneho ochorenia. Nedávne štúdie v tejto oblasti ukazujú, že infekcia N. pylori a dlhodobý príjem NSAID sa vzájomne vysielajú faktory, to znamená, že dlhodobý príjem nesteroidných protizápalových liekov zvyšuje riziko vzniku vredového ochorenia v \\ t Ľudia infikovaní N. pylori a naopak.
Všeobecný diagram vývoja vredu
Všeobecne platí, že patogenéza ulcerózneho ochorenia by sa mala považovať za dynamický proces, v ktorom hlavná úloha zohráva rovnováha medzi faktormi ochrany a faktormi agresie žalúdočnej sliznice a duodenum, v prospech druhej. Ako je uvedené vyššie, Helicobacterióza je hlavným faktorom v provokujúcom ulceróznej formácii. Bolo zistené, že N. pylori má nielen priamy deštruktívny účinok na žalúdočnú sliznicu cez kolonizáciu buniek, stimuláciu nadbytočnej kyseliny chlorovodíkovej a tvorba autoimunitného zápalu, ale tiež znižuje funkciu ochranných systémov sliznice membrány: Separácia hlienu obsahujúceho hydrogenuhličitany, narušuje procesy mikrocirkulácie v slizničnej membráne.
Avšak, jedna helicobacter infekcia patogenéza ulceróznej choroby nie je vyčerpaná. Existuje množstvo vnútorných a vonkajších faktorov predisponujúcich na vznik ulceróznej choroby. Prítomnosť takýchto faktorov v niektorých prípadoch určuje citlivosť tela na N. pylori, pretože nie vo všetkých prípadoch nosič tejto infekcie spôsobuje vredy.
Predisponujúce faktory zahŕňajú: nevyváženú výživu, použitie veľmi horúcich alebo veľmi studených výrobkov, alkoholizmus, fajčenie, chronické ochorenia vnútorných orgánov (cholecystitída, pankreatitída, hepatitída), chronický stres. Úloha chronického stresu v patogenéze ulcerózneho ochorenia bola predtým nadhodnotená, že by bolo omylom úplne eliminovať tento faktor z patogenézy ulceróznych ochorení. Početné experimenty na zvieratách, ako aj klinické pozorovania dokazujú, že chronický stres môže spôsobiť výskyt žalúdočných vredov. Ako je známe, chronický stres spôsobuje nadmernú aktiváciu hypotalamického hypofýzy so zvýšeným uvoľňovaním kortikotropínu a glukokortikoidných hormónov, ktoré zase ovplyvňujú žalúdočnú sliznicu, je podobná nesteroidným protizápalovým liekom. Tiež v stresových situáciách je vegetatívna regulácia funkcie vnútorných orgánov narušená, najmä zvýšenie tónu putovacieho nervu, ktorý stimuluje produkciu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.
Bibliografia:
- Minushin Pesné choroby (tutoriál pre lekárov). M. 1995. IVASHKIN V.T. Vybrané prednášky na gastroenterológiu. M. Medpress; 2001. EDS.J.J.J.PAJARES a kol. Helicobacter pylori a gastroduodenálna patológia, springer, 1993
Časť III. Ulcerózna choroba (pokračovanie)
V.F. Krásne, N.E. Luppov
Ulcerózna choroba Považuje sa za multifaktoriálne ochorenie s polygénnym typom dedičstva. Táto fráza zvyčajne pokrýva nedostatok vedomostí o konkrétnom probléme. Je snáď menší stupeň, pretože dlhodobá história štúdie tejto choroby, veľa hypotéz výskytu vredovej chyby potvrdenej vážnymi štúdiami (kortiko-viscerálne, zápalové, neuroendokrinné, infekčné, atď.) vytvorené. Zároveň sa nikto z nich nestane dominantným.
Moderná veda má údaje o mnohých genetických markeroch ulceróznych ochorení, z ktorých najdôležitejšie sú:
3) nedostatok fuzzoproteínov v hliesku žalúdka;
4) Vysoký obsah Pepsinogénu 1 v krvi;
6) Hyperplázia G-bunky anthrálového oddelenia žalúdka s gastrofrličkou hyperproduction;
2. Exogénne faktory. Sú považované za prilákať situácie "pozadia", často sprevádzajúce život dieťaťa: neuro-emocionálne napätie, porušenie dňa a výživového režimu, hrubé praktické chyby, použitie rafinovaných produktov, ktoré nemajú dostatočnú schopnosť vyrovnávacej pamäte, jesť suchosť , Rýchle občerstvenie atď.
3. Endogénne faktory. Neriva-reflexný účinok na žalúdok a dvanástnik od iných postihnutých gastrointestinálnych telies (pečeň, žlčník, pankreas, črevá), ako aj kardiovaskulárne, močové a endokrinné systémy, je najväčší význam. Zároveň sa patologické viscerálne viscerálne reflexy porušujú reguláciu gastroduodenálnej zóny, spôsobujú diskonkumináciu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a dvanástnika.
Všeobecne platí, že koncepcia dominantnej úlohy HP v Genesis ulceróznej choroby nevyzerá tak určite z pediatrických pozícií. Je nepravdepodobné, že priame extrapolácia "dospelých" gastroenterológie na "deti" na pozadí niektorých schémami prístupov k diagnostickým problémom a najmä ošetrení. Okrem toho, v práci v posledných rokoch, čoraz viac rozporov o úlohe spoločnosti HP v ulceróznej formácii, vplyvom dosiahnutej eradikácie na frekvenciu opakovaného výskytu peptického vredu, taktiky liečby atď.
Treba poznamenať, že existuje názor na úlohu SAFROIT HP, ktorá blokuje myšlienku potreby samotnej antikokokovej liečby.
Je známe, že HP Genóm obsahuje približne 1600 génov. Existuje množstvo génov, ktorých výrobky sú CAGA, CACA proteíny, ICEA, Baba sa považujú za patogenitu. Prítomnosť ich zohráva úlohu v charakteristikách kmeňa virulencie. Preto v súčasnosti existujúce viac ako 40 HP kmeňov majú iný stupeň virulencie a najčastejšie nie je známe, ktorý kmeň je určený dieťaťom.
Príroda a závažnosť zápalových zmien v gastroduodenálnej zóne nie je taká skutočnosť infekcie HP, koľko sú tieto komponenty:
1) charakter kmeňa;
2) charakter imunitnej reakcie makroorganizmu;
5) Genetická predispozícia (Kornienko E.A. et al. 2003).
Časť III. Peptické ochorenie. Etiológia, patogenéza
Etiológia
1) dedičný ústavný faktor;
2) exogénne faktory;
3) endogénne faktory.
Tieto skupiny zvážte samostatne.
1. Dedičná predispozícia Je to jeden z najdôležitejších dôvodov vývoja ulceróznych ochorení. Podľa rôznych zdrojov, od 20% do 70% detí s duodenálnym ulcénom choroba má rodičia alebo najbližší príbuzní, ktorí trpia rovnakým ochorením. Bohužiaľ, popredný mechanizmus implementácie ulceróznej diatézy môže byť zjavený nie vždy.
1) patriacich do 0 (i) skupiny krvi a súbežnej hyperplázie pastierskych buniek;
2) tzv. Nespoľahovateľský stav (neschopnosť prideliť slovami a žalúdočnou šťavou z AVN systémov, ktoré sú zodpovedné za výrobu glykoproteínov žalúdočnej sliznice);
5) Vysoké ukazovatele obsahu acetylcholínu a cholínesterázy v krvnom sére;
7) Detekcia antigénov NLA-System - B5, B15, B35 atď.
Dedičná predispozícia sa realizuje častejšie na otcovskej linke (Volkov AI 1999), existujú však dôkazy o tom, že niektoré formy peptického ochorenia, najmä variantu, ktorý uniká s vysokým obsahom pepsinogénu 1 v sére, spojené s X-chromozómom a prenášané na materskej čiare (Novik A.V. 1992).
Jedným z najdôležitejších endogénnych (infekčných) faktorov sa v súčasnosti považuje za HP. Podľa S.V. BELMERS (1999), zistí sa v 87% a podľa E.A. Kornienko (1999) - 99,8% detí trpiacich ulceróznym ochorením. V rovnakej dobe, výsledky multicenterových štúdií vykonaných v posledných rokoch v rôznych krajinách sveta ukázali, že podiel ulceróznych ochorení spojených s HP, u dospelých pacientov predstavuje 56% duodenálnych vredov a 38% žalúdočných vredov ( Cloud K. et al. 1999). Štúdie v našej krajine tiež uvádzajú zvýšenie, HP-negatívne verzie peptického vredu u dospelých - až 30% podľa YU.P. Predpoklad (2000).
3) Stupeň šírenia sliznice baktériami;
4) Trvanie infekcie;
A napriek tomu je potrebné uznať, že väčšina autorov vykonávajúcich výskum v tejto oblasti dodržiavajú názory HP ako dôležitú zložku etiológie a patogenézy ulceróznych ochorení av momente postulovať potrebu liečby zameraného na zničenie (eradikácia).
Otázka 2. Ulcery choroba žalúdka a 12 pk Etiológia. Patogenéza. Poliklinika. Diagnostika. Liečba.
LOKALIZÁCIA: Chronický duodenálny vred u 94% pacientov lokalizovaných v miske čreva (ercerzný vred). Zároveň môžu byť dve vredy - na predných a zadných stenách ("bozkávanie vredy"). Zriedkavo vredy sa vyvíjajú pod žiarovkami (otvorené hovoriace vredy). Priemer vredov zvyčajne nepresahuje 1,5 cm. V žalúdočnej sliznici sa nachádzajú javy hypertrofickej gastritídy, a v slizničnej membráne Duodenum - rôzne stupne chronická duodenitída (povrch, difúzny, atrofický). Preneste vredy častejšie v čele pankreasu, v pečeňovom duodenálnom partii. Zjazvenie vredov spôsobuje deformáciu žiarovky, tvorba výčnelkov podobného diretikonukom, zužovania lúmenu.
Komplikácie: Dierovanie vredov (10%), krvácanie (20%), stenóza (7-11%), znovuzrodenie vredov v rakovine (0,3%). Patogenéza: Mnohé faktory sú vo vývoji ulceróznej dulovenej choroby, ale vedúca hodnota patrí kyseliny slanej. U pacientov s hypersekréciou so zvýšenou horlivosťou, gastroduodenové dyotolariká sa prejavuje zrýchleným evakuáciou zo žalúdka. Tým sa zvyšuje kyslosť v 12 za kolónku, dlhodobá okyslenie obsahu žiaroviek vedie k vredu. Zníženie odolnosti sliznice membrány 12pext.Kushki na agresívne účinky linky MB žalúdočnej šťavy s duodenitídou, psychosomatickými faktormi. Existuje spojenie medzi ochorením dvanástnikového vredu a ochorenia pečene. Stáva sa zvýšenie výskytu dvanástnikov u pacientov s chronickou pankreatitídou. Táto väzba môže byť čiastočne pripisovaná znížením vyrovnávacej kapacity obsahu dvanástnejmu obsahu v dôsledku zníženia koncentrácie bikarbonátu v pankreatickej šťave. U pacientov s chronickou pankreatitídou a duodenálnymi vredmi, nemá nárast sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Volajúci a diagnostika: Duodenálne vredové ochorenie začína spravidla v mladom a strednom veku. Miska prevažne mužov. Symptómom duodeného vredového ochorenia je bolesť v regióne Epiga. Analýza anamnestických charakteristík syndrómu bolesti vám umožní urobiť pomerne rozumný predpoklad o prítomnosti duodenálneho vredového ochorenia. Frekvencia priebehu ochorenia s sezónnymi exacerbáciami (v jarnom jesennom období), denný rytmus bolesti, vzťah bolesti s príjmom potravy sa vyznačuje duodenou bolestivou bolesťou, neskoré bolesti sa objavujú - po 1,5-3 hodinách po jedle , noc a hlad. Vzhľad konštantnej bolesti (zápalové) s lokalizáciou v pravej polovici epigastrickej oblasti, ožarovania do bedrovej oblasti, pod pravou čepeľou, v pravom adaptéri časté príznaky sa môžu pohybovať v pocite pálenia bolesti, má denný rytmus výskyt. Otáčanie vzniká vo výške bolesti, prináša úľavu pacientovi. Masiče majú kyslú chuť, veľké množstvo obsahu žalúdka bez potravinových nečistôt sa pozorovalo pri hypersekrécii žalúdočnej šťavy. Prítomnosť vo zvracaní potravinovej nečistoty je rezignutím evakuácie jazyka žalúdka je pokrytá bielym reťazcom. Keď je brušná palpácia určená bolestivosťou a napätím svalu v pravom hornom kvadrante, v tej istej oblasti, ktoré detekujú oblasť bolesti perkulácie. Prvá špeciálna metóda štúdia používaná na diagnostiku duodenálnych vredov je X- Ray. Priame rádiografické príznaky vredov: "Reliéf Niche" Ezofagogastrodurodenoskopia je najviac informatívna metóda štúdia, ktorá umožňuje diagnostikovať duodenálne vredy a kombinovať ezofageálne a žalúdok. Endoskopické vyšetrenie sa používa na dynamické pozorovanie liečebného procesu vredov. Liečba - Konzervatívnosť - flopping, antsyvda, sedatíva, depresívne kyseliny. Chirurgická liečba - časté exacerbácie, viac vredov, neúspešné konzervatívneho lea. Opakované krvácanie. Callózové vredy, prenikavé prenikanie zle, operácia okamžite bez čakania na komplikácie. Chirurgická liečba je zameraná na zníženie produktov kyseliny chlorovodíkovej. Dosiahne sa to - rozsiahla distálna resekcia žalúdka s použitím mozgotómie. Po resekcii je gastrointestinálny trakt gastroyanastomázy obnovený metódou Bilrhot 1. Vida Vagotomy: Kmeň Wagotomy, selektívne žalostia, proximálny selektívny, pyloroplastika na Geeneke-Mikulich. Pyloroplastika na fenyu, gastroduodenostómii v Zhul, gastroyunostómia.
Žartový vred Lokalizácia. Podľa klasifikácie Johnsona sa rozlišujú tri typy žalúdočných vredov (obr. 111): I typ - mediokastrálny vred sa nachádza v tele žalúdka; II typu - kombinované ulcerózne ochorenie žalúdka a dvanástnika; III typové rezané vredy a vredy pylorálnych kanálov.
S Lokalizáciou vredov v žalúdku koreluje kyslosť žalúdočného obsahu. Ďalej ďalej z Gateeper je vred, tým nižšia je kyslosť žalúdočnej šťavy.
Mediokastrálny vred sa stretáva so 4 krát menej často dvanástnikovými vredmi, hlavne u ľudí starších ako 40 rokov. Je to 57% všetkých žalúdočných vredov.
Patogenéza. Etiologické momenty sú duoden-gastrálny reflux, stas v anthurčnom oddelení, poškodenie sliznice bariéry. Niekedy sú faktory, ako napríklad hrubé jedlo, alkohol, fajčenie.
Vo vývoji mediokastrálnych vredov je prevládajúca prevažujúca hodnota ochranných mechanizmov žalúdočnej sliznice proti pôsobeniu kyselinového peptického faktora. Vznik mediokastrálnych vredov predchádza väčšia časť komplexu symptómov, ktorá je súčasťou normogenipersteorickej chronickej gastritídy. Zvláštnosť chronickej gastritídy je antokardiálna distribúcia procesu charakterizovaným poklesom žalúdočných (hlavných) žliaz.
Duodenogastal reflux je jedným z dôvodov vývoja chronickej anthrálnej gastritídy a žalúdočných vredov.
Mechanizmus rozvoja duodegenogastral reflors je spojený s porušením antrroduodenálnej motility. Dlhodobý kontakt žlče a pankreatickej šťavy s žalúdočnou sliznicou vedie k rozvoju plynových / gititických zmien v slizníc s črevnou metapázou epitelu. Bile uvoľňuje z gastínovej sliznice a histamínu, ktoré stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.
Škodlivý účinok žlče na sliznicu žalúdočnej sliznice je spôsobený tým, že žlčová zmes sa hlienu z povrchu sliznice, spôsobuje cytolýzu epitelových buniek. V dôsledku poklesu pH a účinok histamínu sa zvyšuje permeabilita kapilár, edém, krvácanie v slizničnej membráne, čo je viac exponované pôsobením ulcerogénnych faktorov umiestnených v dutine žalúdka.
Dôvodom redukcie rezistencie sliznice a regeneračnej kapacity môže byť narušenie obehov. Kyselinový peptický vplyv - * - vred.
Zvláštnosť patogenézy mediokastrálneho vredu, na rozdiel od patogenézy duodenálnych vredov, ten, ako je kyslosť žalúdka, je častejšie nižšia ako norma a významne nižšia ako u pacientov s duodenálnym vredom. Klinika, diagnostika . MedicersAsterný vred začína častejšie u ľudí starších ako 40 rokov. Hlavným príznakom ochorenia je včasná bolesť v epigastrovej oblasti. K dispozícii je bolesť ihneď po jedle alebo po 15-45 minútach. Čím bližšie k kardii je vred, tým viac v kratšom čase po stravovaní bolesti. Trvanie bolesti 1 -1 '/ 2 h - bolesť sa zastaví po evakuácii potravín zo žalúdka. Bolesť vzniká v závislosti od povahy a množstva jedla. Pôvodne sa bolesť objaví po chybách v diéte, potom po hojnom jedle a nakoniec po každom príjmom potravy. Choroba bolesti je odlišná, predplatky, preč, ako s gastritídou, alebo pomerne intenzívne, nútiť pacienta Vezmite polokovanú polohu, stlačte brušnú stenu rukou. Často vzniká zo záhy, kyslé belching. Epizodicky na výšku bolesti nastane vracanie. Masisy obsahujú zmes nedávno zjedených potravín. Po tom, čo zvracanie bolesti. Pacienti na odstránenie bolesti, spôsobujú umelo zvracanie. Bolesti brucho je odhalený rozliatou bolesťou v epigastrickej oblasti, perkusovej zóny bolestivosti vľavo od strednej čiary a srdcových vredov - z miernejšieho procesu. X-ray štúdium. Priame röntgenové znamenie vredov je "výklenok" na pozadí steny žalúdka vo forme kráteru naplneného báriom. Rozhodujúca sa pri diagnostike chronických vredov, endoskopická štúdia s biopsiou. Histologické vyšetrenie bioptátu poskytuje presnú diagnózu 95%, cytologickú štúdiu v 70% prípadov. Exacerbácie ochorenia pod vredom žalúdka zvyčajne nemajú sezónne priznanie, obdobia remisie sú krátke. Liečba: Odolná liečba konzervatívnych udalostí žalúdka je dosť zriedkavá. Uznanie ochorenia a rôzne komplikácie sa vyskytujú u 75-80% pacientov. Chirurgická liečba je ukázaná u pacientov: A) s benígnou vredom, ktorý nie je skrútený, napriek implementácii komplexnej konzervatívnej liečby počas 8 týždňov; b) staršie osoby so zníženou sekrečnou funkciou žalúdka, najmä v prítomnosti recidív a komplikácií v histórii; c) s chronickým opakovaným vredom v oddelení anthurského žalúdka; d) pri podozrivých zlícnych vredov. Spôsob prevádzkovej metódy je určený zvláštnosťou tejto lokalizácie vredov (atrofických zmien v sliznicovej membráne, normálnej alebo dokonca zníženej produkty kyseliny chlorovodíkovej, možnosť transformácie rakoviny). Distálna resekcia polovicu žalúdka s odstránením aigrálnej separácie a excíziou vredov s gastroduodenédou bilrot-1 (obr. 113) Je to najbežnejšia metóda liečby. Otvorené ulcerózne ochorenie žalúdka a dvanástnika. Najčastejšie sa objaví ulcerózna duodenálna choroba, a za pár rokov, hrot ochorenie patogenézy žalúdka: teória anthrálnej stancie. Po prvé, Duodenálne vredové ochorenie dochádza, vred s. Zjazvenie spôsobuje zúženie dvanástnika. V tomto ohľade je rozbitá evakuácia zo žalúdka. Dlhodobé jedlá v oblasti antárovej oblasti, výstuž jeho peristaltiky prispieva k uvoľňovaniu gastrín a posilnenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Vlastnosti pufra potravín sú vyčerpané a obsah žalúdka sa stáva kyslou. Poškodenie sliznice sa vyskytuje s kyslým peptickým faktorom a ulceráciou, klinický prúd: Dva periódy - v prvom období sú príznaky duodenálnych vredov, a potom, keď sa príznaky žalúdka príznaky mení. Bolestná syndróm je vyslovený, trvalý po dlhú dobu, doba exacerbácie je predĺžená, vredy pomaly tvoria, neexistujú výnimky a sezónnosť exacerbácií, komplikácie často vznikajú (u 60% pacientov).
Ak sa v čase testovania dvanástnikového vredu, to bol strčený, a len vred žalúdka, s palpáciou brucha, vzniká bolesť v epigastric. Oblasti, najvýraznejšie vľavo od strednej čiary brucha. Rozliata bolesť počas palpácie epigastrickej oblasti sa vyskytuje pri zhoršovaní vredy oboch lokalizácií, tj v dvanástnika av žalúdku. Zariadenie röntgenovej diagnózy je spôsobené neschopnosťou eliminovať primárnu ulceróznu formu rakoviny žalúdka, \\ t Rozvíjanie vo forme vredov, ktoré majú klinické príznaky spodných vredov. Efektívnejšie: Môžete odhaliť ploché defekty sliznice, aby sa vytvorila biopsia pre cytologický a histologický výskum biopsie. Počas stenózy dvanástnika však nie je vždy možné preskúmať dvanástnuum.
Diferenciálna diagnóza ICA: Pri zostavených vredoch sa vykonávajú so Zolingerovým syndrómom - Liečba ELLISON: aplikujte resekciu žalúdka s odstránením vredov oboch lokalít.
Podľa moderných konceptov sa ulcerózna choroba vyvíja v dôsledku nekonzistentnosti medzi škodlivým pôsobením žalúdočnej šťavy a rezistenciou žalúdočnej sliznice membrány a 12-zoznamu tejto škodlivých účinkov. Preto je základom YAB, na jednej strane je posilnenie kyseliny-peptickej agresie a na druhej strane oslabenie rezistencie sliznice v dôsledku nedostatku faktorov, ktoré chráni pred trávením žalúdočnou šťavou . Známa pozícia "NO Kyselina nie je vred" - mala by sa vykladať trochu širšie - "neexistujú žiadne vredy bez agresie", pričom má na pamäti, že škodlivý účinok žalúdočnej šťavy sa zvyšuje nielen so zvyšovaním jeho kyslosti a tráviacich energie , ale aj s poklesom aktivity ochranných faktorov.
Kardinálová otázka patogenézy YAB je zistiť rovnováhu rovnováhy rovnováhy medzi faktormi určujúcimi škodlivú schopnosť žalúdka a ochranných vlastností sliznice voči explicitnej funkčnej prevahy prvého ako a Vytvoria sa podmienky pre tvorbu ULCE.
Odpoveď na túto otázku sa mnohí výskumníci pokúsili poskytnúť niekoľko zovšeobecňovacích teórií ulterogenézy, ktoré v súčasnosti predstavujú len historický a kognitívny význam. V mechanickej teórii Ashoffu je teda dôraz na pravdepodobnú traumatizáciu žalúdočnej sliznice.
Podľa zápalovej teórie, vedúca úloha v genéze ulceróznej choroby sa podáva zápal sliznice sliznice, po ktorom nasleduje nekróza tkaniva a tvorba vredov na tomto mieste. Zostáva však nejasným jasným, ako sa vredy vyskytujú u ľudí, v histórii, ktorej neexistuje gastritída, a tiež prečo ulceálne ochorenie dôjde len v malej časti pacientov trpiacich gastritídu?
Vaskulárna teória Virchovej naznačuje, že porušenie prívodu krvi na steny žalúdka alebo 12-rušivého čreva by malo predchádzať ulcerózna tvorba. Za určitých podmienok zohráva vaskulárny faktor významnú úlohu v getóze ulceróznej tvorby.
V mnohých ohľadoch je teraz relevantná peptická teória vyvinutá chinque. Jeho podstata spočíva v tom, že zvýšenie kyslosti a tráviacich pevnosti žalúdočnej šťavy má podstatu žalúdočných vredov. Avšak, existujú dve námietky proti absolútnemu prijatiu tejto teórie: 1) rad pacientov s kyslosťou je normálne alebo dokonca redukované a 2) vo veľkom počte osôb, napriek prudkému zvýšeniu kyslosti a tráviaci silu žalúdočného vredu Šťava sa nevyvíja.
Nepochybne si zaslúži Cortico Visceral Teória, vyvinutý km Bykov a I.T. Kurcin. Podľa tejto teórie je vývoj ulceróznych ochorení reprezentovaný ako orgán prejav kortikálnej neurózy, čo vyplývajúci z prepätia a porúch dynamickej rovnováhy hlavných nervových procesov - začatie a brzdenie, s vývojom zamerania patologických dominantov v štruktúrach priamo zapojený do regulácie sekrečnej činnosti žalúdka.
Každá z vyššie uvedených vyššie uvedených teórií je určitý príspevok k pochopeniu všeobecných patogenetických spôsobov ulceróznej formácie, nie je však vyčerpávajúci, to znamená, že pokrýva všetky aktuálne známe mechanizmy ultergenézy.
Pretože peptické ochorenie je predovšetkým poškodené sliznicu, vývoj defektu žalúdočnej vložky alebo 12-rosewoman je výsledkom rovnovážnej poruchy medzi agresívnymi faktormi a ochrannými faktormi upozornenými implementáciou tohto patogénnym účinkom. Je to porušenie dynamickej rovnováhy medzi týmito faktormi a je konečný stupeň patogenézy ulceróznej tvorby a ich zmeny sú miestnymi mechanizmami pre rozvoj ulceróznej choroby.
Ochranné faktory sú:
1. Odolnosť voči slizničnej membráne k pôsobeniu agresívnych faktorov.
Zahŕňa ochrannú sliznicovú bariéru a aktívnu regeneráciu povrchu epitelu.
Bariéra ochrannej sliznice má dve zložky: vrstva viditeľného nerozpustného hlienu ("prvý riadok ochrany") a vrstva epitelových buniek sliznice ("druhý riadok ochrany").
Hlavnou úlohou tejto vrstvy je vytvorenie ochrannej bariéry proti prenikaniu vodíkových iónov a pepsinogénu hlboko do žalúdočnej sliznice a DPK.
Pod ochrannou gélovou vrstvou sú bikarbonáty vylučované bunkami epitelu žalúdočnej sliznice. Tieto bikarbonáty tiež pôsobia proti prenikaniu iónov H + do žalúdočnej sliznice.
Pod vrstvou hlienu je vrstva povrchového epitelu; Tieto dve vrstvy sú úzko spojené s koloidným ťažkým.
Hlavnou zložkou cytoprotekcie je sliznica-bikarbonátová bariéra (t.j. vrstva hlienu a bikarbonáty umiestnených pod ním), je to ochrana epitelu sliznice. Sekrécia hydrogenuhličitanov je rovnobežná so sekréciou HCl: čím viac HCl (a následne sa produkujú vodíkové ióny H +), tým viac bikarbonátov sa produkujú bunkami sliznice membrány. Produkty a HCL (H +) a hydrogenuhličitany sú regulované putujúcim nervom, pričom vplyv putujúceho nervu na produktoch NHL sa realizuje cez M2 -CHOLINORECEPTOROV, A NARIADENIE NÁKLADNOSTI BIKÓNUJÚCEHO VÝROBNOSTI - PLOKOSTI M1 -CHOLINOPOROV.
S Yabom je ochranná mucoplastická bikarbonátová bariéra narušená: celková produkcia hlienu sa znižuje, jeho kvalitatívne zmeny zloženia (obsah vo fooklotid hlienu je znížená), sekrécia hydrogenuhličitanov je znížená. Tieto zmeny prispievajú k prenikaniu H + do sliznice žalúdka, ktorý je sprevádzaný porušením aktívnej regenerácie povrchového epitelu sliznice sliznice. Porušenie regenerácie povrchu epitelu sliznice slizníc predisponuje ulceróznej tvorbe a je teda dôležitým patogenetickým faktorom v yabe.
Malo by sa pripísať ochranným faktorom, ktoré určujú odpor žalúdočnej sliznice a 12-panvice, jeho schopnosť aktívneho regenerácie. Vo fyziologických podmienkach je prístroje na železo v žalúdku úplne aktualizované približne každých päť dní. Ak teda sliznica má schopnosť aktívneho regenerácie, a agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy nie sú zvýšené, ani rozsiahle ostré poškodenie sliznice nespôsobuje tvorbu vredov.
Jedným z ochranných faktorov, ktoré zabraňujú poškodeniu slizníc, je antrroduodenálne brzdenie separácie kyseliny, ktoré sa pozorovalo so znížením intraratrárneho a intra-radikálového pH na 2,0 - 2,5. Tento účinok je implementovaný v dôsledku nervových a humorálnych mechanizmov, zmena, v ktorej u pacientov s ulceróznym ochorením môže viesť k tomu, že inhibícia tvorby kyseliny dochádza pri významne nižších hodnotách pH ako u zdravých ľudí.
Optimálna dodávka krvi je predpokladom pre normálnu regeneráciu epitelu, normálneho stavu ochrannej sliznice bariéry a odporu žalúdočnej sliznice a DPK. S zhoršením dodávky krvi, vzniká slizná membrána ischémia a agresívne faktory ľahko implementovať svoj ulcerogénny účinok.
3. Normálny obsah prostaglandínov v stene sliznice sliznice.
Predpokladá sa, že prostaglandíny (E 2) zabezpečujú spoľahlivú stabilitu gastroduodenálnej sliznice v dôsledku ich schopnosti inhibovať produkciu HCl, stimulujú tvorbu hlienu a produkty alkalickej zložky žalúdočnej šťavy, zvýšiť úroveň prietoku krvi v slizničnej membráne a jeho regeneračnej účinnosti. Prostaglandíny môžu byť vylučovaní hlavným, pridávaním a pastiermi (parietálnymi) bunkami.
4. Imunitná obrana.
U pacientov s ulceróznym ochorením je deficit sekrečnej IgA zistený vykonávanie ochrannej funkcie proti slizničným membránam, ako aj príznaky sekundárnej imunodeficiencie stavu, ktorý je vyjadrený v výraznej depresii miestnej humorálnej imunity (redukcia IgG a IgA v SLIVA), nerovnováha celkovej humorálnej imunity (zvýšenie IgG v krvnom sére), ako aj pri znižovaní nešpecifickej rezistencie organizmu (zníženie fagocytovej funkcie neutrofilov).
Špecifické údaje o obsahu T a B-lymfocytoch, imunoglobulíny sa ukázali ako protichodné. Preto sa nakoniec vyrieši otázka úlohy imunitných porúch v patogenéze yab.
Medzi faktory agresie patria:
1. Posilnenie nárazu kyslého peptického faktoraspojené so zvýšením hmoty sekrečných buniek a zvýšenie produktov kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.
2. porušenie funkcie evakuácie motora žalúdka a dvanástnika (oneskorenie alebo zrýchlenie evakuácie kyslého obsahu zo žalúdka, dvadogastrálne reflux).
Oslabenie motility žalúdka vedie k zavedeniu jeho obsahu, natiahnutie anthurského oddelenia a hyperprodukcia gastroy. To vedie k žalúdočnej hypercepcii, v dôsledku toho sú vytvorené predpoklady pre výskyt vredov.
Pri urýchľovaní funkcie motora evakuátora žalúdka sa vytvárajú podmienky pre intenzívny prietok kyslého obsahu žalúdka v DPK a jeho dlhodobý kontakt s inteligentnou sliznicou slizníc. Zároveň v prítomnosti nedostatočnej octovej schopnosti obsahu DPK, vznikajú podmienky pre pôsobenie agresívnych faktorov žalúdočnej šťavy s následnou možnou tvorbou duodenálnych vredov.
Na druhej strane, porušenie motorickej funkcie 12-ružového dreva s vývojom dvadogastrálneho refluxu (DGR) je sprevádzaná hádzaním obsahu DPK v žalúdku. Tento obsah má agresívny vplyv na gustrórnu sliznicu. Zmes žlče s pankreatickou šťavou vedie k tvorbe lyzolekínu, ktorý toxicky ovplyvňuje bunky sliznice žalúdka, poškodenie. Samotná žlč má tiež priamo poškodzujúci účinok na sliznicu. Ochranná bariéra trpí pod vplyvom dvojmocenného obsahu, inverzná difúzia H + iónov sa zvyšuje, čo vedie k tvorbe vredov.
3. V súčasnosti je veľký význam v patogenéze yab, najmä dvanástnikových vredov, je pripojený k infekčnému činidlu - Helicobacter pylori (H. pylori). V roku 1983, Austrálsky výskumníci V. Marshall a J. Warren opísali nový Helicobacter baktérie (Campylobacter) pylori, izolované z sliznice pylorickej fázy pacientov trpiacich chronickou gastritídou. Následne sa N. pylori zistilo v chorobe Yab. Predtým sa predpokladalo, že v žalúdku v dôsledku baktericídnych vlastností kyslej žalúdočnej šťavy je nemožná dlhodobá perzistencia baktérií. Ukázalo sa, že to nie je ten prípad: vďaka malej veľkosti genómu a jedinečnou schopnosťou modifikovať (mutácie) sa HP podarilo prispôsobiť sa ostro kyslej oblasti žalúdka a vziať si slobodný "ekologický" výklenok.
Obľúbeným miestom kolonizácie HP je anthrálna časť žalúdočnej sliznice, kde existujú optimálne podmienky (vyššia úroveň pH), ale následne je ich expanzia možná v analokardiálnom smere (s poklesom produktov H + iónov žliaz žalúdka). Ani valcový intestinálny epitel, ani viacvrstvový plochý epitel pažeráka HP kolonize nemôžu.
Väčšina infikovaných HP (viac ako 70%) počas celého života zostáva zdravými nosičmi baktérií bez vývoja akýchkoľvek patologických procesov. Mnohí autori vyjadrujú primeraný úsudok, že HP je Commonsals ("Sotrazniki"), ktoré sú neoddeliteľnou súčasťou ľudskej normobiokenózy, a nadobudnutie niektorými kmeňmi HP virulentných (cytotoxických) vlastností, ktoré sú výsledkom mutácií spôsobených zmenami v ekológii externého \\ t Životné prostredie, použitie antibakteriálnych činidiel, početné napätie. V dôsledku toho má vznik virulentných kmeňov HP hrdinský pôvod.
Zároveň epidemiologické údaje získané v rôznych krajinách naznačujú, že takmer 100% vredov lokalizovaných v DPK a viac ako 80% lokalizačných vredov žalúdočných vredov sú spojené s pridaním NELicobacter pylori. Tento mikroorganizmus je dobre prispôsobený nepriaznivému biotopu v žalúdku a je schopný oddeliť patogénne látky pre žalúdok.
Baktérie môžu byť pripojené k membránam epitelových buniek žalúdka v dôsledku prítomnosti špecifických lepidiel, ku ktorým makroorganizmus zodpovedá zápalovej odpovede. Substrátom bunkového imunitného zápalu sú mononukleárne - zdroje pro-zápalových cytokínových produktov (interleukín 1p a 8, y-interferón a faktor nekrózy nádorov a iné.). Leukocyty, ktoré produkujú aktívne formy kyslíka, poškodzujúcim žalúdočným epiteliom, migrujú na zameranie zápalu z krvných ciev. Zásada zmenená sliznica sa stáva citlivejšou na účinky kyselinového peptického faktora.
N. Pylori sám má adaptačné enzýmy (ureazu, kataláza, superoxiddismutáza), čo umožňuje prežiť v kyslom prostredí žalúdka. Ureáza, izolovaný mikróbom, spôsobuje konverziu močoviny na oxid uhličitý (CO2) a amoniak (NH3), ktorý na miestnej neutralizuje pH. Výber katalázy a superoxiddistutázy umožňuje N. pylori potlačiť bunkovú imunitnú reakciu makroorganizmu, predovšetkým na ochranu pred leukocytmi. Tieto enzýmy katalyzujú reakciu neutralizácie baktericídnych voľných radikálov kyslíka, ktoré sú zvýraznené neutrofilmi v reakcii na infekciu.
Vývoj toxínov je dôležitým mechanizmom pre patogénnu expozíciu N. pylori. V posledných rokoch, N. pylori kmene, ktoré majú gény exprimujúce cytotoxin-asociované proteín - CAGA (Fenotyp CAGA IA), activity cytotoxín - Vaca (Vaca IB Fenotyp) alebo obidva proteín v rovnakom čase (fenotyp I), ktoré sú zodpovedné za Vývoj ťažkej gastritídy, lymfómu (moltomes) žalúdka a sú rizikové faktory rakoviny žalúdka. Kmene N. pylori sa tiež pripisujú patogénne, produkujúcej proteíny ICEA a WADA. Multigen Locus je nainštalovaný, nazývaný "ostrov patogenita" - CAG PAI (ostrov CAG patogenita), ktorý definuje virulenciu N. pylori. Cytotoxická aktivita je vyššia v tých mikroorganizmoch, ktoré sa získali od pacientov s duodenálnymi vredmi.
Úloha N. pylori vo vývoji kockovaných vredov: na jednej strane, v procese svojho života, ktorý tvorí amoniak z močoviny, N. pylori je neustále poškvrnený anthurským žalúdočným oddelením, čo vedie k hypersekrécii gastrín, konštantu Stimulácia pastierskych buniek a NSL hyperproduction, ktorá sa môže stať predpokladom pre vývoj ulceróznych ochorení. Zároveň, množstvo D buniek, ktoré produkujú somatostatínu, inhibujúca tvorbu kyseliny v žalúdku, je narušená integritou sliznice-bikarbonátovej bariéry a epiteliálnym krytom žalúdka s tvorbou pokojného trombu v mikroduzínoch Z žalúdočnej sliznice sa mikrocirkulácia zhoršila na výskyt ohniskových mikrofarktov. V dôsledku týchto patologických procesov, v dôsledku pôsobenia virulentných kmeňov HP, agresívne vlastnosti rastu žalúdočnej šťavy a ochranná účinnosť žalúdočnej sliznice sa znižuje.
Okrem toho, pod vplyvom HP, počet buniek exprimujúcich interleukín - 4 klesá, ktorý pôsobí ako protizápalový cytokín a inhibuje syntézu IL - 1, faktor nekrózy nádoru je alfa. Súčasne, NR antigény aktivujú makrofágy svojich vlastných dosiek sliznice žalúdočnej sliznice a peny stimulujú tvorbu prozápalových cytokínov IL-1 typu, faktora nekrózy nádoru - alfa a IL - 8. Zavedenie HP - infekcie sa teda mení sliznicu sliznicu sliznicu, čo je odozva tela, ktorá získava pro-zápalový charakter a výsledné propápalové cytokíny zvyšujú produkty gastrín a histamínu, zatiaľ čo kyslosť žalúdka Šťava prudko zvyšuje a podmienky pre tvorbu vredov sú vytvorené.
Základom patogenézy yAB je teda porušením dynamickej rovnováhy medzi faktormi agresie a ochrany sliznice alebo 12-panvou. Vo všeobecnosti je úloha týchto faktorov uvedená nižšie na obrázku.
Obr. Hlavné patogenetické vredové mechanizmy.
Ústrednou úrovňou regulácie je hypotalamus, ktorý je hlavne cez parasympatický nervový systém ovplyvňuje kyselinový peptický faktor a prostredníctvom sympatického - trofických (ochranných) procesov. Okrem toho hypotalamus kontroluje prácu gastrointestinálnych hormónov, ktoré majú bunky vo svojej kompozícii produkujúce zodpovedajúce hormóny.
Regulačná úloha gastrointestinálnych hormónov je rôznorodá a mnohostranná. Takéto hormóny, ako je gastin, bombovitosť, ako aj histamín, zvyšujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej pri žalúdku. Súčasne, gastrín nielenže zvyšuje agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy, ale má tiež pozitívny vplyv na trofický sliznicu, t.j. Zvyšuje ochranné faktory. Somatostatín inhibuje sekréciu žalúdka, blokovanie gasténových G-buniek. Secretin, v reakcii na okyslenie DPK, zvyšuje objem produktov hydrogenuhličitanu produktu pomocou pankreasu, čím sa zvyšuje pH v lúmene. Hyperproduction gastrín alebo histamínu môže viesť k výskytu gastroduodenálnych vredov (syndróm Zollingher-Ellison, mastocytóza).
Peptické ochorenie je teda multifaktorické ochorenie a jeho patogenéza sa podieľajú na strane genetických znakov makroorganizmu, vonkajších faktorov, ako aj infekcie sliznice HP žalúdočnej sliznice. Schéma všeobecnej patogenézy ulceróznej choroby je prezentovaná na obrázku 6.