PNP neurológia. Polynevropatia

Brachiocephalla Artéry sú plavidlá, ktoré sú zodpovedné za dodávku mozgovej krvi, hlavy tkanív, ramenných pásov a rúk. Sú oddelené od aorty na úrovni ramien. Metóda štúdie je založená na používaní Dopplerovho efektu, ktorý je pomenovaný česť otvoreného rakúskeho vedeckého kresťanského Dopplera.

Hlavné výhody Dopplerových ciev:

dopplerograf - neinvazívne a následne bezbolestné metódy;
nevyžaduje veľa času - prieskum trvá len niekoľko minút;
toto je lacná štúdia;
v rovnakej dobe, ultrazvuk Doppler je informatívny a pomôže lekára dať správnu diagnózu.

USDG BCA vám umožňuje určiť:

stav cievnych stien;
poškodenie plavidiel dokonca v počiatočných štádiách;
prítomnosť a stupeň závažnosti aterosklerózy;
prítomnosť a stupeň závažnosti stenózy;
rýchlosť a povaha prietoku krvi.

Dopplerograf ukazuje aj anatomické vlastnosti nádob na krku - napríklad, koľko plačú okolo chrbtice.

So všetkými týmito výhodami majte na pamäti, že Dopplerograf je primitívnejšou metódou v porovnaní s duplexnou a skenovaním Triplex. Sú informatívnejší, ale vyžadujú si zložitejšie vybavenie a sú drahšie.

Vedenie duplexného alebo triplexného skenovania vám umožní získať viac informácií, ktoré pomôžu svojmu lekárovi zdvihnúť správnu liečbu. Informativita ďalej zvyšuje použitie metódy mapovania farieb pri vykonávaní ultrazvukovej diagnostiky.

Indikácie a kontraindikácie

Riziková skupina na rozvoj porušovania mozgovej cirkulácie zahŕňa ľudí s takýmito chorobami ako:

diabetes;
hypertenzia;
cervikálna osteochondróza;
autoimunitné poškodenie plavidiel (vaskulitída);
obezita;
angina;
ischemická choroba srdca;
srdcový infarkt a históriu histórie;
srdcové infarkty, ťahy, hypertenzia a ateroskleróza v anamneóze príbuzných;
starší ako 40 rokov.

V prítomnosti týchto ochorení je znázornený periodický (raz ročne alebo každé dva roky) plánovaný prechod ultrazvuku nádob na krku. Odporúča sa tiež pravidelne podstúpiť toto vyšetrenie ľudí so skúsenosťami o fajčení 15 rokov alebo viac.

Priame svedectvo do priechodu WSDG Brachiocephalic trupu sú tiež:

bolesti hlavy;
závraty;
mdloby;
poruchy spánku;
poruchy konštantných alebo prechodných vízií;
preplachovanie muchy, lopatka pred jeho očami;
hluk v ušiach, zvonenie v hlave;
poruchy koordinácie;
porušenie hmatových pocitov, slabosti v ruke a nohách;
porušenie koncentrácie pozornosti;
zníženie hodnoty pamäte.

Pozrite si viac o svedectve a vykonávanie prieskumu:

Pravidlá prípravy na postup a postup

Ak sa chcete pripraviť na štúdium, musíte napraviť strave. Deň pred štúdiou je potrebné odstrániť výrobky, ktoré ovplyvňujú tón plavidiel:

nápoje obsahujúce kofeín (čaj, káva, energetické nápoje);
alkohol;
solené výrobky.

Dve hodiny pred postupom sa zdržiavajú príjmu horúcej dodávkovej a fajčenia, ako aj pobyt v údených izbách: V prvom prípade sa artéria a žily rozširujú, v druhom stlačení.

Okrem toho výsledky USDG BCA narúšajú drogy, ktoré menia tón plavidiel a ovplyvňujú povahu prietoku krvi. Aký druh liečiv by mal byť zrušený pred vykonaním diagnostiky, mali by ste sa poradiť so svojím účastníkom lekára.

Ako je uvedené vyššie, ultrazvuk Doppler je dosť čas. Skúsený ultrazvukový špecialista bude dostatok minút na vytvorenie všetkých potrebných manipulácií.

Pre postup je potrebné rozdeliť na pás. V procese výskumu pacient leží na gauči, pravidelne mení situáciu - na chrbte, na boku, na bruchu - takže diagnostický špecialista môže preskúmať všetky nádoby, ktoré musia byť kontrolované.

Tiež, s ultrazvukovou diagnostikou hrkových plavidiel, môžu byť vykonané ďalšie funkčné vzorky:

oneskorenie dýchania;
posun horizontálnej polohy tela na vertikálne;
prijímanie niektorých liekov (najčastejšie je nitroglycerín).

Zásady dekódovania výsledkov a normálnych ukazovateľov

Diagnostický špecialista môže pripraviť okamžite po skončení konania. Pri rozvádzaní výsledkov získaných počas štúdie sa údaje porovnávajú s normálnymi ukazovateľmi stavu stien artérií a povahou prietoku krvi v každom z nich.

Dôsledok naznačuje: \\ t

stav plavidiel;
opis patologických zmien v ich prítomnosti;
prietok krvi.

Normálne neexistujú žiadne esencie a aterosklerotické plaky v plavidlách, ktoré by bolo ťažké presunúť krv, prietok krvi nemá vírenie. V tomto prípade sa krv voľne pohybuje artériami a žilami, poskytuje mozog, hlavu tkaniva a ruky s dostatočným množstvom kyslíka a živín.

Záver ultrazvukového špecialistu musí ukázať lekárovi, ktorý porovnáva údaje získané s klinickým obrazom, poradí vám vo všetkých otázkach av prípade potreby predpísať liečbu.

Odchýlky od normy a možných diagnóz

Keď sa zmeny v plavidlách a povahe prietoku krvi na záver môžu takéto koncepty objaviť ako: \\ t

stenóza - patologické zúženie lúmenu plavidla, v dôsledku čoho sa na ne nemohlá krv;
aneuryzm - výčnelku nádoby na stenu v dôsledku jeho riedenia, v ktorom je stena tepny alebo žíl expandovať viac ako dvakrát (dozvedieť sa o aneuráze karotickej artérie);
ateroskleróza - tvorba na stenách cholesterolových plates plaverov, ktoré sťažujú prúdenie, čo má za následok riziko;
oklúzia - porušenie spôsobilosti plavidla z dôvodu poškodenia svojej steny;
turbulentný prietok - keď krv pohybuje krvný tlak na nádobe.

Priemerné ceny v Rusku av zahraničí

Cena ultrazvukovej Dopplerografie kolíše v Rusku Hesitátuje od 500 do 5 000 rubľov. Špecifické náklady závisia od regiónu a líši sa z jednej nemocnice alebo kliniky do druhej, ale priemerná cena je 1000-1500 rubľov. V krajinách blízkych v zahraničí je cena nižšia - napríklad na Ukrajine je to asi 300 hrivien.

Zároveň, ako je uvedené vyššie, USDG BCA sa zriedka uplatňuje. Používa sa hlavne v štátnych klinikách pri liečbe OMS Polical. V platených klinikách, a to tak v Rusku a ďalších krajinách dnes používajú pokročilejšie metódy - duplexné a triplexné skenovanie brachiocephalových artérií s mapovaním farieb.

Nevyžaduje osobitnú prípravu, s výnimkou menšej korekcie stravy a zrušenie určitých liekov za deň pred postupom, a zároveň vám umožní presne posúdiť nielen stav artérií, ale aj prírody v nich. Postup umožní lekárovi, aby zdvihol správnu úpravu, aby obnovila normálnu dodávku krvi do hlavy a rúk v prípade jeho porušenia, a vyhnúť sa rozvoju vážnych zdravotných problémov - napríklad zabrániť mŕtvici.

Táto metóda výskumu však môže byť už považovaná za zastaranú, a ak je to možné, stojí za to platiť pozornosť modernejšiemu duplexu skenovanie brachiocephalových artérií.

príspevok Aktualizované: 07/01/2018

Progresívna pozorovaná paralýza (PNP) je jednou z nemocenských foriem skupiny porúch motora, ktoré sú sprevádzané Parkinsonizmom syndrómom (prevalencia PNP je 5-6 prípadov na 100 tisíc obyvateľov a dosahuje 14,7 na 100 tisíc ľudí osôb viac ako 80 rokov; predstavuje približne 5% všetkých prípadov parkinsonizmu v populácii). PMPS by mali byť oboznámení s praktickými neurológmi, ktorí sa často nachádzajú pred potrebou diferenciálnej diagnózy syndrómu Parkinsonizmu ([[[ !!! ] PNP - najčastejší typ atypického parkinsonizmu). Znalosť tejto formy PNP pomôžu nielen správne formulovať diagnózu, ale tiež primerane posúdiť prognózu tejto choroby.

prečítajte si aj prednášku " Atypický parkinsonizmus"V.L. Golubev, D.N., profesor, Katedra nervových ochorení prvej Moskovej štátnej lekárskej univerzity. Ich. Sechenov (Magazine "Lekárska rada" №10, 2015) [čítať]
PNP (štýlový syndróm - Richardson - Olshevsky) - sporadické neurodegeneratívne ochorenie neskorého veku, pre ktoré sú charakteristické typické prípady: [ 1 ] Vynikajúce porušenie pohybu očí - poruchy pohľadu [vertikálne] (najmä charakterizované patézátou pozerania), [ 2 ] Dystonická tuhosť axiálnych svalov, najmä svalových extenzných s dôrazom na svaloch krku - retroklys (zvláštny "hrdý držanie tela"), [ 3 ] Predné porušovanie, [ 4 ] Pseudobulberry syndróm (hlavne Dysarthria) a [ 5 ] Demencia. Choroba rýchlo postupuje a po 3 až 5 rokoch sú títo pacienti pripútaní do postele. Priemerná dĺžka života je po diagnóze 5 až 15 rokov a umierajúcich pacientov z interkurentných infekcií, aspiračnej pneumónia alebo apnoe vo sne.

PNP patrí do rodiny 4R-Tupathas, ktoré sú charakterizované nadmernou akumuláciou izoformy hyper-fosforylovaného tau proteínu so 4 opakovaním v mikrotubulových doménach neurónov a glyocytov s tvorbou patologických intracelulárnych inklúzií v nich - neurofibrilárne gule a neuropylové nite. PNP je založený na selektívnej smrti (z ktorých príčiny zostávajú neznámy) jednotlivé skupiny neurónov a gliálnych buniek v rôznych oblastiach mozgu (v dôsledku akumulácie vyššie uvedených patologických intracelulárnych inklúzií), najčastejšie v barel a bazálnej ganglii . Najviac zhruba neurodegeneratívny proces s PNP ovplyvňuje pruhované telesá, čierna látka, bledá guľa, horných tuberkulickí, červené jadrá, thalamus, horné jadrá, mediobastované čelné oddelenia, modré škvrny, cerebelické jadrá, jadrá s mostom Mediánové švédské jadrá, dolné olivy a iné mozgové vzdelávanie (vrátane neokortexu).

Poznámka! Hoci choroba je tradične považovaná za sporadicky, vďaka širokému zavedeniu do praxe molekulárnych metód genetického výskumu, genetický základ ochorenia sa dnes intenzívne študuje. Napríklad úloha mutácií v géne MAPT (kódujúce proteínové kódy) vo vývoji ochorenia sa ukázalo vo vývoji ochorenia a mutácie v géne LRRK2 môžu byť spojené s PNP.

Pri vykonávaní magnetickej rezonancie zobrazovania (MRI) môžu byť títo pacienti vizualizované do atrofie strednej mozgu ("Symptóm kolibrík" [hriech: Komarový zobák]) s expanziou výmennej nádrže a komory III, sagitálna veľkosť stredného mozgu je zvyčajne menej ako 16 mm. (Detekcia MRI mozgu príznakov diskorulačnej encefalopatie podľa typu perivativery elektroyalkaresie, jediné vaskulárne ohniská - nie je v rozpore s diagnózou PNP [s "Hummingbird symptómom"]).

PNPS strednej a staroby sú zvyčajne choré (najčastejšie debutové ochorenia patria medzi veku od 55 do 70 rokov). Spravidla PNP začína nešpecifickými príznakmi: zvýšená únava, depresia (vrátane depresie), bolesti hlavy, závraty, ospalosti alebo nespavosti, znížený výkon. Často, PNP debutuje s Dysarthriou, spolu s ktorými môže dôjsť k nedobrovoľnému hlbokému dychu, podobne ako stonanie. Postupne sú hlavné príznaky PNP publikované na poprednom mieste.

Vzhľadom k poškodeniu nigrotrogénneho segmentu, svalová tuhosť (charakteristika PNP) a progresívnej oligotradikíny sa vyvíja na PNP. Parkinsonizmus na PNP je symetrický, sa prejavuje včas a jeho prejavy sú výraznejšie v axiálnych svaloch ako v ich rukách a nohách; Typický charakteristický nárast tónu v extenzoroch krku a chrbta ("hrdá postojňa"). Priestranný odpočinok je zvyčajne neprítomný a najčastejšie parkinsonizmus syndróm je reprezentovaný auxine-tuhou formou, ktorá nie je prístupná levodopickej terapii. Tiež charakterizované zriedkavým blikaním, ale zriedkavejším ako v Parkinsonovej chorobe (BP), niekedy menej ako 3 za minútu). Prechádzka na PNP sa môže výrazne líšiť od toho s PBP a je skôr charakter "Parkinsonic Ataxia": Pacient nemôže správne koordinovať pohyby tela a nôh v porovnaní s ťažiskom, čo vedie k pádom späť bez pokusu udržiavať rovnováhu. Dysbasia je spôsobená niekoľkými faktormi: posturálnymi poruchami, axiálnou dystónovou a vertikálnou poruchou a potom horizontálny pohľad (pozri nižšie).

Jedným z najdôležitejších diagnostických príznakov PNP je outhandárna paralýza (alebo paréza) vertikálneho výstupu, ktorý sa môže vyvinúť už v počiatočných štádiách ochorenia (v dôsledku poškodenia špecifických formácií stredného mozgu). Po prvé, paralýza pohľad dole ("príznak znečistenej kravaty") a potom - up (obmedzenie pohybu očných buliev je považované za najdôležitejšie diagnostické znamenie PNP); Horizontálne pohyby očných buliev sú zachované alebo porušované na neskorších štádiách ochorenia (s tvorbou úplnej oftalmoplegie s zatiahnutím horných viečok a vzhľadu charakteristického "prekvapeného" výrazu tváre).

Na iné očné príznaky, ktoré môžu byť pozorované u pacientov s PNP, existuje nejasnosť v dôsledku narušenia konvergencie, blefarospazmu a aprktického veku. Malo by sa vyplácať skutočnosť, že väčšina pacientov s obmedzením PNP pohybu očných bulds sa vyskytuje niekoľko rokov po nástupe ochorenia - v priemere po 2 až 4 rokoch (a malá časť pacientov sa vôbec nerozvíja významne komplikuje svoju prvú diagnózu). Na začiatku choroby môže existovať výrazné spomalenie pohybu očí, druh mrazených očí, spaľovanie oka a pocit "piesku v očiach" kvôli veľmi zriedkavým blikajúcim charakteristikou PNP.

Poznámka! Podporovaná paralýza (alebo paréza) pohľadu (príplatok Ophthalmoplegia [Paras]) môže byť diagnostikovaná, keď pacient nie je schopný ľubovoľne zmeniť smer pohľadu, zatiaľ čo syncinické a reflexné pohyby očí sa uložia. Napríklad, keď PNP, pacient nemôže ľubovoľne pohybovať očné bulvy hore a / alebo dole, ale zároveň sa uloží bela fenomén - čelenka očných buliev, keď je oko zatvorené; Okulcefalický reflex (s pevným pohľadom počas otáčania alebo naklonenia hlavy v nejakej strane, očné bulvy sú priateľské sa rozprestierajú do opaku).

Relatívne skoro u pacientov s PNP tiež vyvinie ťažké prejavy pseudobulbar - Dysarthria, Dysfagia, orálne automatické reflexy, násilný smiech a plač. Vo veľkej časti pacientov sú emocionálne osobné a kognitívne poruchy spojené v detailnom štádiu ochorenia (čo rýchlo dosiahne závažnosť demencie), čo odráža dysfunkciu čelných frakcií. V 10-30% prípadov sú príznaky kognitívnej dysfunkcie prvým prejavom ochorenia. Po 3 rokoch sa demencia vyvíja v 60% pacientov. Závažnosť kognitívnych porúch môže prekročiť závažnosť motorických porúch, ale približne 15-20% kognitívnej defektu zostáva mierna aj u pacientov, ktorí sa pripojili k posteli. Hlavné klinické prejavy kognitívnej dysfunkcie sú podobné tým, že v BP, ale vyvíjajú sa rýchlejšie a výraznejšie v kvantitatívnych termínoch. Jadro kognitívnych porúch predstavujú inteligentné poruchy, disky vizuálne a porúch a poruchy pamäti, ktoré sú spojené s nedostatkom nezávislej reprodukcie informácií.

Čítaj viac kognitívne poruchy na PNP Vo vedenie lekárov "demencia" N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokshina, N.N. Koberskaya, E.A. MKHADYN, 3. vydanie, Moskva, "Medpress-Inform", 2011 (s. 160 - 162) [čítať]
Pri diagnostike by sa mal zohľadniť celý klinický obraz, ako aj vlastnosti jeho vývoja v čase. MRI pomáha vylúčiť štát, ktorý sa podobá klinickému obrazu, ktorý sa podobá PNP. V priebehu rokov sú kritériá Ninds-SPP široko používané (Národný inštitút neurológie pre progresívnej suprunuclearovej obrnise - Národný inštitút neurologických chorôb a ťahov [USA] a spoločnosti progresívnej chirurgickej paralýzy): podľa týchto kritérií, pNP - sporadické ochorenie, v ktorom Symptómy sa vyvíjajú vo veku 40 a starších a majú progresívny kurz. Na diagnostiku PNP, klinický obraz by mal obsahovať 4 skupiny príznakov: [ 1 ] Celkové poruchy, [ 2 ] Predturálna nestabilita, [ 3 ] Akinesia a [ 4 ] Kognitívna dysfunkcia. Oko-zmýšľajúce porušenie sú charakteristické pre PNP, s výnimkou balenia zvislého pohľadu a spomalenie vertikálnej sacády, tiež sa vzťahuje na apraxsee oka otáčania - neschopnosť nezávisle iniciovať objav očných viečok po ich uzavretí v neprítomnosti blephalínu.

Poznámka! Nedávno je znázornený významný fenotypový polymorfizmus PNP s uvoľňovaním niekoľkých nezávislých a výrazne odlišných klinických variantov ochorenia (klinický obraz variantov PNP závisí od úrovne lézie). V variantoch ochorenia s čelnou dočasnou demenciou sa teda pozoruje vyššia kortikálna patológia, vyššia kortikálna patológia, zatiaľ čo preventívne zapojenie kmeňových a subkortických štruktúr vedie k vývoju typického PNP obrazu s čistou akinínovou a posturálnou poruchy.

Možnosti PNP:

Klasická verzia PNP (alebo Richardsonsonov syndrómu), v súlade s kritériami MDS-PSP, sa prejavuje poruchami motorických motorov, ktoré môžu byť reprezentované vo forme kontrolovanej paralýzy vertikálneho pohľadu alebo spomalenia vertikálnej sacády. Predturálne poruchy pre toto uskutočnenie môžu zahŕňať epizódy spontánnej rovnovážnej straty po dobu 3 rokov po symptómoch PNP alebo na určenie pozitívnej vzorky. Parkinsonizmus s Richardsonovým syndrómom je charakterizovaná symetrou a prevahovaním akineotického tuhého syndrómu v axiálnych svaloch, nedostatočná reakcia na prípravky levodopy.

PNP Parkinsonizmus má dlhší prúd v porovnaní s Richardsonovým syndrómom, klinika prevláda asymetrické prejavy parkinsonizmu, snáď prítomnosť tremora, ako aj pozitívnu reakciu na levodopie prípravky, ktoré vytvára klinickú podobnosť s BP v počiatočných štádiách. Keď sa však BP v rozloženom štádiu vyznačuje vývojom symptómov, vegetatívnej insuficiencie a (najmä na pozadí anti-parkinsonickej terapie) vizuálnych halucinácií, ktoré sú v PNP Parkinsonizme detegované výrazne menej.

PNPS s progresívnymi riešeniami pri chôdzi na diagnostických kritériách MDS-PSP a vyžaduje okrem posturálnej nestability prítomnosť náhlych a prechodných motorov "blokov" alebo chôdze chôdze, ktorá sa vyvíja 3 roky po výskyte príznakov PNP. Tento variant PNP je charakterizovaný neprítomnosťou svalovej tuhosti a triašky a lieky levodopy prakticky neovplyvňujú prejavy hypocinezia.

PNP s syndrómom kortikázy (CBS) je relatívne zriedkavá možnosť, ktorá ovplyvňuje hlavne prefrontálnu a premotorovú oblasť mozgu. Fenotyp CBS je charakterizovaný ohniskovou alebo symetrickou herekózou, tuhosťou, ako aj myokloniom, dystóniou, poškodením citlivou citlivosťou a fenoménom "". Môžu sa pozorovať kognitívne porušenia typu prednej demencie s poruchou osobnosti, poruchami správania, pokles pozornosti atď. Na stanovenie diagnózy PNP s CBS, podľa kritérií MDS-PSP, je potrebné mať aspoň jednu z kortikálnych (apraxia, kortikálny senzorický deficit, fenomén "ruky niekoho iného") a motora (Rigidita, Akinesia, myoclone).

Polyneuropatia- Klinický syndróm vyplývajúci z vplyvu rôznych etiologických faktorov na periférnych nervoch a charakterizované nehomogénnymi patogenetickými mechanizmami.

Polynevropatia(PNP) zaberajú druhé miesto v štruktúre chorôb periférneho nervového systému, čím sa získa len vertebogénna patológia, ale výrazne ho prevyšuje závažnosť klinických prejavov a vypnutie následkov.

V súčasnosti sa vytvoria tri predné patologické mechanizmy, ktoré sú základom tvorby PNP:
Degenerácia Valerian
Primárna demyelinizácia
Primárna axonopatia

Existuje niekoľko patogenetických teórií vývoja chorôb:
1.Vaskulárna teóriana základe zapojenia procesného procesu VASA, ktoré poskytujú dodávku krvi periférnych nervov, ako aj zmenu reológie krvi, čo vedie k ich ischémii.
2.Teória oxidačného stresu Vysvetľuje vývoj PNP z hľadiska porušenia výmeny oxidu dusíka, ktorý mení mechanizmy draslíka sodíka, ktoré sú základom tvorby iniciácie a priebehu pulzu na nervu.
3.Teória zníženia aktivity nervových rastových faktorovstrávte nedostatok axonálnej dopravy s následnou axonopatiou.
4.Imunologická teóriavysvetľuje vývoj PNP v dôsledku krížovej výroby autopreveribód na štruktúry PNS, po ktorých nasleduje autoimunitný zápal a nekróza.

Dôvody rozvoja PNP sú rôznorodé a početné, a to aj moderné štúdie umožňujú stanoviť etiologický faktor ochorenia len u 40-75% pacientov.

Systematizácia PNP na etiologickom princípe je však najbežnejšia.

Klasifikácia polynekropatie

Autoimunitné:
Akútne zápalové demyelinizácia PNP
Chronické zápalové demyelinizácia PNP
Multifokálny motor PNP
Pareenoplastický PNP.
PNP so systémovými ochoreniami
Zápalový:
Diftheria pnp
Leprone PNP
Vápenná burrelióza Pnot
HIV-asociovaný PNP
Disabolic:
Diabetický PNP
Tréner PNP
Alkoholický pnb
Kritické štáty PNP
Dedičné:
Sensomotor PNP I TYP
Senzor PNP II typu II
Choroba
Referenčné ochorenie
PNP s sklonom k \u200b\u200bparalyypom z lisovania.
Jedovatý(Liek alebo kvôli intoxikácii domácností alebo priemyselných jedov).
PNP, kvôli vplyvu fyzikálnych faktorov.

Autoimunitná polyneuropatia

1. Akútne zápalové demyelinizácia PNP(HDP, Guillana Barre Syndromu) sa vyskytuje s frekvenciou 1-2 prípadov na 100 tisíc populácie, častejšie u mužov, a má dva vrcholy chorobnosti: v 20-24 a 70-74 rokoch.
Vyznačuje sa vzhľadom na akútny (alebo subvoracter) progresívnej symetrickej slabosti v končatinách so stratou reflexov šľachy. V 70% prípadov, OWDS predchádzajú rôzne infekcie prenesené na Eve (v 1-3 týždňoch). V iných prípadoch sa choroba vyvíja bez viditeľnej príčiny.
V typickej verzii Owd začína bolesťou v teľačných svaloch (Krampi) a Parestézii v prstoch a nohách, ktoré sa potom rýchlo nahradia vývojom pomaze s pomalým librom.

Slabosť a svaly pre hypotrofy prevládajú v proximálnych častiach, ochorenia nervových kmeňov počas palpácie a pozitívnych príznakov koreňového napätia (príznaky Lasega, NERI) sú uvedené.

Včasné zníženie agchilly a reflexov kolena je znakom väzby ochorenia.

V 25% prípadov existuje porucha povrchovej citlivosti vo forme "rukavíc" a "ponožiek". Je menej pravdepodobné, že ruší hlbokú citlivosť s vývojom citlivej ataxii. U 30% pacientov je ochorenie oproti poškodením lebečných nervov (najčastejšie VII, IX, X), s porušením prehĺtania a dýchania.

Pelvic poruchy pre zvláštne nie sú charakteristické.

Vo formulári existujú možnosti:
Pandisavtonomy (porušenie srdcového rytmu, IC nestabilita)
S výhradne poruchami motorov v končatinách
Miller Fisherov syndróm (prejavuje útoky, Areflexia a Ophthalmoplegia).

U väčšiny pacientov (80-90%), choroba prebieha benígna s plnou alebo takmer úplnou zhodnocovaním a obnovenie stratených funkcií vždy ide v opačnom poradí: najprv regresy porušovanie funkcie lebečných nervov, potom hornej a dolnej časti končatiny. U 18% pacientov je motorový deficit zachovaný alebo citlivých porúch, ktoré obmedzujú zdravotné postihnutie.

V diagnóze PSDIT MASTERS:
Detekcia disociácie proteín-buniek v likéri, ktorá sa deteguje u 60-90% pacientov po 7-10 dňoch od začiatku ochorenia.
Výsledky elektroneuromiografie (ENMG) označujú demyelinačnú povahu lézie, ktorá sa prejavuje významným (\u003e 80%) posilnením impulznej rýchlosti aspoň dvoch motorových nervov.
Moderný prístup k diagnóze OWD je vykonávať imunoassibické štúdie s detekciou zvýšeného titra protilátok na gangliosidy GM1 a GQ1B počas syndrómu Fisher Miller.

2. Chronické zápalové demyelinizácia PNP (HDPP) je charakterizovaný pomalým (viac ako 2 mesiace) vývojom motorických a citlivých porúch v končatinách.

Muži trpia 3-4 krát častejšie ako ženy. Choroba sa vyskytuje s frekvenciou 1-2 prípadov na 100 tisíc populácie. Rozlišujú sa dva píky ochorenia: 40 - 50 rokov (výraznejšie) a viac ako 70 rokov.

Najhoršie príznaky HDPP sú:
Gyuo- alebo areflexia
Svalová hypotenzia
Hypotrofia v končatinách

Tiež Chaterno:
Časté príznaky začiatku choroby - necitlivosť alebo parestézia v končatinách
Každý tretí pacient v debute ochorenia prebieha Krampi v teľačných svaloch

1. Sú prítomné pacienti s distálnym tetraprexom (40%).
2.U 80% pacientov je detegovaných citlivými polynelektrickými a vegetatívnymi (sympatickými) poruchami v končatinách.
3. V 20% prípadov na klinickom obraze HDPP sú príznaky lézie centrálneho nervového systému (pyramídy, pseudobulbar, osebelárne príznaky).
4.U 17% pacientov v tomto procese sa podieľajú na procese brainwear (často tváre alebo kaudálna skupina).

Pluky panvy a dýchania nie sú charakteristické.

HDP CA môže byť:
monofázový progresívny
Monofázový regresívny
Opakovaný

Rok 50% pacientov má čiastočnú alebo rezistentnú invaliditu.

V diagnostikechoroby pomáhajú pomoc:
Detekcia disociácie proteín-buniek v likéri (v 40-60% prípadov)
Vysoký titer protilátok myelina spojených s glykoproteínom
ENPM odhaľuje zníženie alebo čiastočný blok pre dva alebo viac motorových nervov
S biopsiou teľazu nervu, diagnostická hodnota je identifikovať v 4 z 5 nervových vlákien modelu demyelinizácie alebo periodizácie, endoneálneho edému, proliferácie Schwann buniek s tvorbou "cibuľovitých hláv"

3. Multifokálny motor PNP (MMP) s blokmi(SUNNER Liscil Syndrome) sa nachádza v širokom veku, prevládajúcich u mužov.

Začiatok ochorenia je subacut alebo chronický, častejšie bez viditeľných dôvodov.

Neurologický obraz je:
Distálna asymetrická parapa, najmä v ruke
Krampi.
Tvár
Rýchla tvorba vyslovenej amyotropie
Dolné končatiny sú ovplyvnené neskôr av menšej miere.
Reflexy súdu sú znížené, ale môžu byť normálne

Citlivý, bulbar, dýchacie, panvové, pyramídy, vegetatívne symptómy nie sú charakteristické.

Aktuálny MMP je progresívny.

Diagnostika:
Výsledky ENPM - detekcie blokov mimo typov typických kompresie nervov
LikeVor sa nezmení častejšie
U niektorých pacientov je možné zvýšiť titer protilátok na gangliosidy GM1, GA1, GD1B

4. Pareenoplastic PNP(Dennie-Brown syndróm) sa môže vyvinúť s rôznou lokalizáciou nádorového procesu (častejšie, keď rakovina pľúc), ktorá je často predchádzajúca (počas niekoľkých rokov) manifestácie procesu.

1) Senzorické varianty ochorenia prevládajú, ktoré sa prejavujú necitlivosťou, parestéziou, rozdielom a bolesťou v distálnych končatinách. Typicky trpia všetkými druhmi citlivosti, avšak dominujú poruchy vibrácií a hlbokého pocit, až do výrazného citlivého atThaxu.
2) Hlboké reflexy sa postupne znižujú.
3) Orthostatická hypotenzia a iné vegetatívne porušenia sú často pozorované.

Kurz ochorenia sa pomaly postupuje s prechodom na fázu plošiny.

Diagnostika:
Detekcia primárneho onkologického procesu
Detekcia titra protilátky Anna1, HU
ENG je charakterizovaná axonálnym typom poškodenia periférnych nervov, ktoré sa prejavujú výrazným poklesom amplitúdy m-odpovede v normálnom náraze pulzu

5. PNP so systémovými reumatickými ochoreniaminay sa stretáva, keď:
Nodule polyarteritída
Sklerrodermia
dermatomy
Granulomatóza Vegener
Choroby Shegreen
Antifosfolipidový syndróm
primárna a sekundárna vaskulitída

Varianty ochorenia:
1) simultánna alebo konzistentná porážka jednotlivých nervov v rôznych končatinách
2) symetrický senzor PNP

Neurologické prejavy sú vždy kombinované so znakmi:
Systémová lézia vnútorných orgánov (obličky, pľúca, srdcia, gastrointestinálny trakt), koža, kĺby, ENTRY
Strata hmotnosti
Pozorínsky majetok prejavy

Diagnostika:
Zvýšené
Detekcia reaktívnej proteíny C
Zvýšený titer kardiolipínových protilátok proti antikoagulantu lupus a protilátok proti cytoplazme neutrofilov (špeciálne pre rastlinnú granulomózu)

Zápalová polyneuropatia

1. DIFTERRINE PNP Manifest:
Čoskoro (od 3-4. dňa choroby) Vývoj symptómov bulbar (dysfagia, dysfónia, dysarthria)
Celkové poruchy (diplopia, mydrizéza, ptoóza, obmedzenie mobility očných bulds, oslabenie reakcií žiak na svetlo, paralýzu) kvôli poškodeniu kaudálnych a glazačných nervov
Po 1-2 týždňoch sú periférne látky končatín zvyčajne spojené, prevládajúca frekvenciu a závažnosť v nohách
Charakteristické pre povrchové druhy citlivosti distálneho typu

Tieto príznaky sú často sprevádzané všeobecnými intoxikálnymi prejavmi.

Obnovenie stratených funkcií sa vyskytuje v opačnom poradí:bulbar a porušenie očí sa najprv regresujú niekoľko týždňov, potom postupne (počas roka) motorové a citlivé poruchy v končatinách, ktoré zriedka opúšťajú nedostatok motora.

Diagnostika založené na:
Epidemické údaje
Bakteriologické štúdie sliznice (výber CORINABACTERIUM DIPHTHERIAE)

2. LEPRONE PNP.
Neurologické prejavy Choroby:
Lumitácia povrchových typov citlivosti (bolesť, teplota) v inžinierskych zónach jednotlivých nervov (častejšie ako ilthous a smaltón), ako aj v oblastiach leprónov leprosu
bolestivosť a zahusťovanie jednotlivých nervov (častejšie ako veľké ucho)
Obmedzená svalová atrofia, prevládajúca v oblasti TENAR, hypotéz, medzivrstvové svaly a včasný vývoj kontraktúry prstov
Vegetatívne-trofické poruchy: suchosť a odlupovanie kože, hypo- a anhydróze, vypadávanie vlasov, hypo- a hyperpigmentácia, achedule a krehkosť nechtov, cysty a zarážky, trofických vredov a mutácií individuálneho phalandu
Existuje parassa mimických svalov, najmä hornej časti tváre ("maska \u200b\u200bsv. Anthony").

Priebeh ochorenia je progresívny a končí hrubým stratou motora.

3. Lymská borrelióza PNPČasto sú neurologické komplikácie ochorenia.
Najčastejšie nájdené:
Neuropatia tváre nervov (možná diplegia facialis)
Zmyslový pnot
Sensomotor PNP

Klinicky ukazujes parestéziou a výraznými bolesťami v končatinách obmedzenia AMYOTROFY. Horné končatiny sú vždy prekvapenejšie a ťažšie. Hlboké reflexy spadajú do rúk pri zachovaní kolena a Achillov.
Priebeh ochorenia je regresívny s častým deficitom motora.
Na adrese diagnostikaochorenie je dôležité pre diagnosticky významný nárast titra špecifických protilátok v krvi a likéri.

4. HIV-asociovaný PNPnajčastejšie (30%) sa prejavuje distálnou symetrickou slabinou v končatinách.

Prvé príznaky- necitlivosť a mierna bolesť v nohách. V 60% prípadov sa distálne láskové látky vyvíjajú v nohách, znížené (alebo pád) Achilly reflexy, bolestivé, vibrácie, zriedkavo sa znižuje teplotná citlivosť. Tieto príznaky sa vyvíjajú proti iným prejavom infekcie HIV: strata hmotnosti, zvýšenie teploty, lymfoacentády atď.
Kurz ochorenia je pomaly progresívny.

Dysmetabolická polyneuropatia

1. DIABETICKÝ PNPvyskytuje sa u 60-80% pacientov s dlhým tokom diabetu a vysokej hyperglykémie, častejšie u mužov.

1) Najčastejším prejavom ochorenia je distálny snímač.
2) Choroba začína postupne, s parestéziou a odporou v distálnych končatinách na type "rukavíc" a "ponožiek".
3) Skorý príznak je spustenie reflexov Agchilly.
4) V prípade progresie ochorenia sa nachádzajú bolesti v nohách, ktoré vznikajú alebo vylepšujú v noci, všetky povrchové typy citlivosti sú narušené (bolesť, teplota, hmatové, vibrácie).
5) následne vyvíja slabosť svalov zastavenia, typické deformácie prstov (kladivo-tvarované, cogtevoid), trofické vredy a osteoarthrtopatia.
6) Vegetatívne symptómy sú charakterizované: ortostatická hypotenzia, impotencia, porušenie srdcového rytmu, gastroparéza, hnačka, rozsiahla porucha a reakcie žiakov.
7) Môžu byť ovplyvnené capidové nervy (častejšie ako III, VI, VII). Priebeh ochorenia je v registri a jasne spojený s krvnou glykémiou. S ENG je odhalená axonálna povaha porážky.

2. ALIMENTY PNPpodmienené:
Nedostatočné prijatie vitamínov skupiny B, A, E v dôsledku podvýživy alebo nevyváženej výživy alebo zhoršenej sania v gastrointestinálnom trakte
U pacientov s Achilia alebo Ahlorhydria po operáciách gastkómie
Pre choroby pečene, obličiek, štítnej žľazy a pankreasu, disproteinia

V klinickom obraze prevláda:
Presténia
Diessthesia.
Pocit horenia v dolných končatinách
Znížené alebo kvapky kolena, Achilles reflexy
Existujú amyotrofia prevažne distálnych končatiny
Poruchy motora nie sú typické
Viac ako 50% pacientov, ktorí tvoria patológiu srdca, vrátane kardiomegálie a blikajúce arytmie, opuch na nohách, ortostatickej hypotenzie, zníženie telesnej hmotnosti, anémie, stomatitídy, glositída, halees, dermatitída, hnačka, atrofia rohovky

3. Alkoholický PNP- možnosť stravovania PNP. Spojené s nedostatkom vitamínov B1, B2, B6, B12, B15, A, PR, E kvôli účinkom etanolu, ako aj jej priamym toxickým dopadom na metabolizmus v neurónoch.

Choroba sa častejšie prejavuje distálnym symetrickým axiálnym pNP.

Charakteristika:
Bolesť v nohách rôznej závažnosti
Krampi.
Diessthesia.
Vegetatívne-trofické porušenia sú reprezentované zmenou farby kože, hypo- alebo anhydróza kefiek a zastavenia, vypadávanie vlasov na nohách
Symetrický pokles vibrácií, hmatovej, bolesti a teploty citlivosti v distálnych nohách, ich mierna amyotrofia
Strata Achille, menej často kolenné reflexy
Častá kombinácia s CEERBELCOCHKOVA ATAXY, vyjadrená výhradne v nohách (syndróm Marie-Fua-Alazhuanin), Polyentefalopatia Guya Wernik, Korsakovský syndróm, epileptické záchvaty, chronická hepatitída

Poruchy motora sa nachádzajú zriedkavosť, Porážka lebečných nervov nie je charakteristické.

Priebeh ochorenia je regresívny.
Eng je registrovaný klasický axonálny typ poškodenia nervov.

4. Kritické štáty PNPvyvíja sa s ťažkými infekciami, zraneniami alebo intoxikáciami sprevádzanými nedostatkom Polyorgán. Dlhá strata vedomia, významná závažnosť pacientov maskuje symptómy PNP, ktoré môžu byť podozrivé v prípade:
Hlboké reflexy vypadli von
Predčasne (po 1-3 týždňoch) Vývoj amyotrofie a svalov zmlúv v distálnych končatinách
Absencia nezávislého dýchania pri ukončení IVL, ktoré nemožno vysvetliť existujúcou pľúcnou a kardiovaskulárnou patológiou

Pri prežívajúcich pacientov sa ochorenie prejavuje nešpecifickými príznakmi výrazného asymetrického distálneho senzorického PNP.

Kurzom ochorenia je regresívny, často s miernymi zvyškovými javmi.
Pre ENG je zaznamenaná axonálna povaha lézie.

Dedičná polyneuropatia

Ide o heterogénnu skupinu ochorení zdedených: autozomálne dominantné, autozomálne-recesívne a x-spojené s typmi podlahov.

1. Dedičný senzor PNP(Charcot Marie-Tuta).
Prideliť dve možnostitoto ochorenie:
1) I typ (demyelinizácia) sa vyskytuje u 66,2% pacientov
2) II typu (axonal) - v 23% všetkých prípadov

Klinickyoba varianty sú podobné a líšia sa výsledkami ENG.
Choroba začína v 10-16 rokoch a charakterizovaná príznaky TREIAH:
1. Atrofia kefy a zastavenia
2.Špecializmus povrchovej citlivosti
3.ype alebo aresflexia

Pacienti často tvoria zastavenie deformácií (freudreykhovsky, duté, ekvokát). Niektorí pacienti majú stredne progresívny, vzostupný prúd. Ruky sú zapojené neskôr a ohromení v menšej miere. Vyznačuje sa výrazným intertermom a intramulým polymorfizmom.

2. Námestník SATHORE SATHORE CHOROBY (III TYPY) A CHOROBY ZABEZPEČENSTVA (IV TYPU)začnite od prvých rokov života a prejavujú sa poruchami motora v končatinách v kombinácii s hypertrofíou periférneho nervu a ichtyózy.

3. dedičný PNP s sklonmi do paralyypov z kompresie Je to zvláštny opakovaný kontaktný PNP, zdedený autozomálnym dominantným typom. Začína vo veku 20-30 rokov s rovnakou frekvenciou mužov a žien.

Klinický obraz Súvisí s tvorbou bezbolestných akútnych mononeuropov alebo viacerých mononeuropov s motorom a postihnutím citlivými na končatinách.

Nervy sú pravdepodobnejšie v miestach ich najtypickejšieho kompresiepo nevýznamných poranení a stláčaní:
Malioberstsk (35%)
lakeť (20%)
(9%)

Neurologické príznaky sa ukladajú od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. V priebehu ochorenia je regres spomalený s tvorbou amyotropných končatiny.
S ENG je demyelinizačný charakter porážky zistený.
Väčšina pacientov má priaznivú prognózu.

Toxická polyneuropatia sa vyvíja ako výsledok:
Recepcie radu liekov (vinkristín, cisplatina, atďutol atď.)
intoxikácie domácností alebo priemyselných jedov, ako je olovo, arzén, thallium, servophrísk, oxid dusíka a prejavuje sa ako čisto motor (napríklad olovo) alebo zmyslové (servo-uhlík et al.) PNP

PNP, kvôli vplyvu fyzikálnych faktorov, s:
Bežné alebo miestne vibrácie
Po omršte, popáleniny, elektrikári
Charakterizované predovšetkým citlivými poruchami v končatinách.

Patologický efekt na celé telo, vďaka extrémne veľkej lézii rozsiahlej siete periférnych nervových koreňov, medzistavcových krviacich ganglií a nervových plexov, spôsobuje množstvo heterogénnych (rôznych genesis) ochorení v rámci všeobecného titulu - polynereropatia (PNP).

Vyznačuje sa symetrickou léziou motora-senzorických funkcií s distálnou lokalizáciou s postupným šírením proximálneho.

Polynereropatia - Čo je to?

Sa prejavuje nutričným, vaskulárnym poruchám a periférnou paralýzou vo forme straty citlivosti - pNP dolných a horných končatín (podľa typu "rukavice, ponožky, golf, atď. Na vzostupnom").

Rýchla stránka

V závislosti od určitých funkcií nervových lézií sa choroba prejavuje niekoľkými odrodami:

Ak sú napríklad neuróny, ktoré sú zodpovedné za motorické funkcie, patologický vplyv, to sa prejavuje u pacienta s ťažkou alebo stratenou schopnosťou pohybovať sa. Takáto polyneuropatia sa nazýva motor.
Senzorická forma je spôsobená poškodením nervových vlákien, ktoré riadia citlivosť.
Patologický vplyv na vegetatívne neuróny (v dôsledku hypotermie, ojedinelosti) spôsobuje nedostatočnosť nervovej regulácie funkcií vnútorných orgánov.

O príčinách výskytu

Porušenie sú spôsobené dvoma typmi nervových lézií - demyeliningu (ovplyvnená nervová škrupina) a axonálne (porušenie v axiálnom valci nervu).

Axonálne druhy je zaznamenané so všetkými formami ochorenia s rozdielom v prevalencii poruchy motora alebo citlivých. Zároveň je choroba často diagnostikovaná alkoholická polyneropatia.

To provokuje nielen trvanie akceptovaného alkoholu, ale aj jeho kvalitu, pretože je presne zlá kvality nápojov obsahujú mnoho toxických látok pre telo.

Genesis patologických vplyvov schopných spôsobiť rozsiahle lézie v periférnych nervoch je spôsobené rôznymi faktormi.

Môžu byť niektoré dedičné genetické poruchy provokujúce vývoj PNP;
Zlyhania v metabolických procesoch. To môže zahŕňať uémiu a SD, charakterizované vysokou úrovňou produktov bielkovín v krvi.
Poruchy imunitných funkcií, ktoré sa prejavujú vystuženou produkciou protilátok, ktoré napadnú na vlastný nervový systém.
Systémové patológie vyvolajúce vývoj vegetatívnej polyneuropatie.
Nebezpečné bakteriálne alebo vírusové infekcie.
Inxiace v dôsledku otravy (lieky, alkohol, priemyselné rozpúšťadlá I.D.).

V závislosti od provokatívneho faktora sa polyneuropatia prejavuje rôznymi formami:

toxický, plesňový a diabetický;
zápalové, traumatické alebo alergické;
difherické, vegetatívne alebo sérum.

Treba poznamenať, že diabetická polyneuropatiaAko komplikácia SD je oveľa častejšie rôzne formy ochorenia.

Najviac charakteristické príznaky ochorenia sú spôsobené periférnymi poruchami v končatinách (horných a dolných). Zároveň môže byť neurónová lézia lokalizovaná, len v ruke, alebo len v nohách, alebo sa prejavuje rozsiahlu léziu všetkých tkanív nervov súčasne.

Symptómy polyneeropatia horných končatín sú dostatočne charakteristické pre genézu vývoja Tento typ patológie môže byť dôsledkom axonálnej a demyelinizačnej porážky. Klinickým tokom sa prejavuje známkami porušenia vegetatívnych, zmyslových a motorických funkcií. V akejkoľvek jednej forme porušovania sa zriedka prejavuje, častejšie sa prejavujú variácie niekoľkých typov symptómov, ktoré sa prejavujú:

Bolestý syndróm vetiev mediánskeho, lakťového alebo radiálneho nervu pozdĺž dĺžky jeho lokalizácie. Často sa bolesť vracia z vzdialených distálnych oddelení - začínajúc bolestivým syndrómom z kefiek a dlane rúk, postupne odchádzajú na zápästie v zóne predlaktia a ramena. Porážka neurónov vyvoláva svalové patológie, ktoré sú nimi inervované.
Vývoj svalovej slabosti, ich konvulzívnych rezov alebo znovuzrodenie svalovej vlákien, s poklesom hmotnosti svalových tkanív alebo ich farby.
Svalová slabosť, ktorá prispieva k porušeniu plytkých prstov, čo vedie k problémom spojeným s implementáciou obvyklého fyzickej námahy.
Svalová dystrofia, schopná ich prejavovať skrátením a zníženou rozťažnosťou, ktorá sa prejavuje poruchou rozsiahlych funkcií v určitých končatinách.
Koža na ramenách, pocit "plazenie goosers" alebo úplnú stratu akejkoľvek citlivosti.
Baložstvo rúk a zhoršených hydrogenačných funkcií (potenie).

Symptómy polyneuropatie dolných končatín sú spôsobené vplyvom SD, intoxikácie alkoholu, vitamínovej nevýhode ("B1" a "B12"), krvných ochorení, infekcií a iných patologických Genesis.

V podstate tento PNP označuje prejavy axonálnych foriem ochorenia. V závislosti od tendencie klinického priebehu môže byť symptómy rôznych foriem tejto patológie akútne, subakútna, chronická a opakujúca sa forma prejavu.

Príznaky akútnej formy Vyvinúť 2, 4 dni. Po niekoľkých týždňoch sa príznaky zvyšujú, sťahuje sa do fázy subrucutového prietoku.

Dlhá, progresívna povaha predmetu ochorenia je spôsobená rozvojom chronickej patológie. Opakovaná povaha ochorenia sa prejavuje vážnymi dysfunkciami v dolných končatinách.

Počiatočné príznaky sa prejavujú stratou citlivosti na kožu v nohách. Pacienti nemusia cítiť bolesť od malých odrenín a rany tvorených nepríjemnými topánkami.
V nervovom pohybe cítil "husaciebu" a necitlivosť.
Keďže sa proces vyvíja, strata citlivosti kože je zaznamenaná na celej ploche nohy.
Symptómy svalových porúch, ktoré rozvíjajú rozvoj príznakov kontraktu malých plantárnych svalov a pokles svalovej sily vo veľkých svaloch.
Funkčné patológie vo veľkých svaloch, provokuje kardinál pokles fyzických síl pacienta spôsobených neschopnosťou nôh, aby odolali hmotnosti samotného pacienta.
"Vegetácia" zmizne na koži nôh, hydródy sú narušené, bolesť sa vyskytuje v rôznych zónach končatín.

Okrem týchto príznakov sa farba pleti na nohách môže líšiť, opuch v distálnych zónach sa zobrazí a zmení teplotu nohy. S alkoholom polyneeropatia sa môžu symptómy opísané vyššie zvýšiť v priebehu niekoľkých týždňov a mesiacov, po mnoho rokov. Pokiaľ nie je zastaviť pitie alkoholu, nie vyrovnať sa s ochorením.

Hoci príznaky PNP horných končatín sa mierne odlišujú od symptómov polyneeropatie dolných končatín, liečba patológie je identická. A čím skôr sa spustí, bude to účinné.

Liečba polyneuropatie - lieky a techniky

Liečba polyneuropatie horných a dolných končatín je zložitá, komplexná a dlhá. Hlavným faktorom je obnovenie narušených funkcií postihnutých neurónov a eliminuje kauzálny faktor.

Napríklad pod liečbou polyneuropatickej diabetiky je potrebné normalizovať hladinu cukru v krvi, s alkoholom a toxickým pNP - aby sa eliminoval škodlivý účinok, s infekčnou patológiou - vytvrdzovanie infekcie pozadia.

Použité prípravky na liečbu PNP Obhajovaný rôznym mechanizmom vplyvu na elimináciu patológie.

Na stimuláciu rehabilitačných procesov v neurónoch a znižuje syndróm bolesti, prípravky na báze kyseliny alphalipolovej sú predpísané - "Tyogamma" alebo "Berlition" a lieky vitamínovej skupiny - "Combiliphena", "Milgamma", "Compligamma" a "Neurobion".
Korekcia syndrómu bolesti v končatinách, s daným ochorením, bežnými analgetikami, protizápalovými a nesteroidnými liekmi neposkytuje pozitívne výsledky. Využíva anti-Kvulsans, ktorí prinášajú šírenie bolesti impulzov z poškodených neurónov - "Prestabalin", Finlepsin alebo Gabapentín.
Antidepresíva, inhibícia impulzov bolesti - amitriptylín, "duloxetín" alebo "velufaxín".
Miestna anestetika, vo forme mastí, dosiek alebo gélu s základom lidokaínu, krémových a korenia omietok obsahujúcich "kapsaicín". Aby sa zabránilo popáleninám, pol hodiny pred upevnením papriky omietky, montážne miesto je pre-mazané s krémom so základňou lidokaínu.
S výraznými, dlhodobými príznakmi bolesti pomáhajú účinok opioidných analgetík "tramadol". Veľmi účinne kombinovaný nástroj "Zoldyar" - kombinácia "tramadol" s paracetamolom.
Na zníženie zvýšeného svalového tónu sa používa liek narkotického majetku - "baclofen" a jeho analógy v prísne maľovaných dávkach a určitom priebehu liečby.

Okrem liekovej terapie je fyzioterapeutická liečba predpísaná - magnetoterapia, ktorá má liečivý účinok na nervové tkanivá, elektrickú stimuláciu, metódy reflexológie a terapeutickej masáže. Na udržanie svalového tónu je menovaný kurz terapeutickej telesnej výchovy.

Pacient je vybraný špeciálnu diétu, s výnimkou sacharidov a potravín bohatých na tuky. O celom terapeutickom a regeneračnom období by mala byť vylúčená z použitia vzrušujúcich a stimulačných činidiel a opustením fajčenia.

Predpoveď na PNP

V závislosti od pôvodu a klinických prejavov je polyneeropatia schopná dlhodobo dať pacienta do postele. Priaznivá prognóza je možná s plnou a včasnou liečbou.

Výnimkou môže byť polyneeropatia dedičnej Genesis. Nie je to možné dokončiť liečbu, je možné len uľahčiť ostrosť a závažnosť príznakov.

\u003e Polyneropatia

Tieto informácie nemožno použiť počas samoobsluhy!
Uistite sa, že sa budete konzultovať so špecialistom!

Čo je polyneropatia?

Polyneropatia (PNP) je ochorením periférneho nervového systému, ktorý je dôsledkom poškodenia nervov akýmkoľvek negatívnym faktorom. V dôsledku nárazu tohto faktora je spomalenie alebo úplný blok impulzov nervovým vláknom.

Aké príznaky sa zjavujú choroba?

PNP sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi: zníženie citlivosti v rukách a nohách, vyjadrená svalová slabosť, bolesti v končatinách. V prípade rýchleho pokroku choroby sa môžu vyvinúť trofické vredy. Vzhľad končatín na PNP - bledý, s miestami hyperémie (začervenanie), zima na dotyk. V spustenom prípade ochorenia pacienta s ťažkosťami vyvoláva ruku alebo nohu - vyvíja, tzv. Sluggish paralýza.

Klasifikácia polyneuropatie

Podľa povahy primárneho poškodenia faktora je PNP rozdelený na zápalové, posttraumatické, alergické (autoimunitné), toxické. V závislosti od miery vývoja ochorenia a stupňa závažnosti klinických prejavov sa môže rozlíšiť ostré, subakúce a chronické formy ochorenia.

Kto je riziková skupina pre rozvoj tejto patológie?

V skupine rizík na rozvoji PNP sú ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, ktorý trpí cukrovkou. Riziko vzniku tejto choroby sa zvyšuje pri práci v škodlivých podmienkach: v dymových, prašných, vyčľahlých izbách, v horúcich workshopoch metalurgického priemyslu. Provície polyneuropatia môžu takéto faktory, ako je hypotermia končatiny, časté infekčné ochorenia, ochorenia séra, orálna otrava s solí ťažkých kovov, avitaminosis.

Súkromný prípad tejto patológie je syndróm Hyien Barre, ktorej hlavnou príčinou je považovaná za autoimunitné poškodenie nervového tkaniva. Prenesený DIPHTERIA môže tiež provokovať polyneuropatiu.

Metódy diagnózy ochorenia

Za predpokladu, že diagnóza polyneeropatia môže terapeut, ale pre konečnú formuláciu tejto diagnózy, musí poslať pacientovi neurológovi, ktorý bude vykonávať potrebné prieskumy. Komplexná diagnostika zahŕňa všeobecne klinické testy krvi a moču, štúdium neurologického stavu. Zo špecifických diagnostických metód sa používa elektroniómografia, ktorá pomáha určiť stupeň poškodenia nervového vlákna na pomalšie nervový impulz. Keď sa podozrenie z ochorenia, Guillana Barre sa skúma pomocou alkoholu (chrbtica) pre protilátky.

Základné princípy liečby

Neurológ Lekári sa angažujú na liečbu akéhokoľvek typu neuropatie. Používajú sa prípravky, ktoré zlepšujú nervovú vodivosť. V autoimunitných léziách sú predpísané glukokortikosteroidy. Dôležité miesto zaberá vitamínoterapiu, najmä s alkoholovou polyneuropatiou a PNP spôsobenými hypovitaminózou alebo avitaminózou. S toxickým PNP sa plazmaferéza používa na odstránenie toxínov z tela. Masáž, LFC, IgLoreflexoterapia vám umožní udržiavať svalový tón na dostatočnej úrovni.

Predpoveď a prevencia polyneuropatie

Prognóza neuropatie závisí od príčiny, ktorá spôsobila ochorenie. V syndróme Hyien-Barre sa zotavenie vyskytne v 70% prípadov. S inými typmi PNP je percento vytvrdzovania dostatočne vysoké. V prípade etiológie alkoholu, PNP, prognóza je určená možnosťou zlyhania pacienta z konzumácie alkoholu. V diabetickom PNP závisí predpoveď na konzistencii hypoglykemickej terapie. Nedostatok liečby diabetes mellitus môže viesť k gangréne dolných končatín a ich amputáciu.

Prevencia polyneuropatie je vykonávať zdravý životný štýl, odmietnutie z zlých návykov (fajčenie, spotreba alkoholu). V prítomnosti chronických ochorení je potrebné kontrolovať všeobecné stavy tela, vykonávať všetky lekárske stretnutia av prípade potreby upraviť liečbu.