Reparatívna alebo regenerácia rehabilitácie je obnova buniek a tkanív namiesto tých, ktorí zomreli kvôli rôznym patologickým procesom. Je mimoriadne rôznorodé poškodzujúcimi faktormi a z hľadiska škôd.
Obr. 126. Regenerácia komplexu orgánov v hydRA (A); Kille červ (b); Morská hviezda (b)
novinky. K škodlivým faktorom môže byť napríklad mechanické poranenie, chirurgický zákrok, účinok jedovatých látok, popáleniny, omrzliny, radiačný vplyv, hladovanie a iné patogény. Najčastejšie študovala reparatívnu regeneráciu po mechanickom zranení. Schopnosť niektorých zvierat (hydra, planeearia, niektoré zvonené červy, hviezdice, ascidium, atď.) Na obnovenie stratených orgánov a častí tela je už dlho úžasné vedci. Ďalší Chrvín bol prekvapený schopnosťou snailu reprodukovať hlavu a schopnosť Salamandru obnoviť nakrájané oči, chvost a končatiny.
Príklady obnovenia veľkých úsekov tela sú známe (obr. 126), pozostávajúci z komplexu orgánov (regenerácia orálneho konca v hydre, koniec hlavy v krúžkovi červ, obnovenie hviezdice z jedného lúča).
Reparatívna regenerácia môže byť úplná a neúplná. Úplná regenerácia, alebo reštitúcia, je charakterizovaný vyvolením tkaniny tkaniny, ktorá je identická s zosnulým. Vyvíja sa hlavne v tkanivách, kde prevláda regenerácia buniek. Prenekompletná regenerácia alebo substitúcia, vada je nahradená spojivovým tkanivom, jazve.Substitúcia je charakteristická pre orgány a tkanivá, v ktorých prevláda intracelulárna forma regenerácie, alebo sa kombinuje s regeneráciou buniek. Funkcia orgánu sa v takýchto prípadoch uhrádza hypertrofíou alebo hyperpláziou defektu okolitej bunky.
Obr. 127. Schéma hyperregurácie
Obr. 128. Geografia systému
9.5.3. Patologická regenerácia
Patologická regenerácia je perverziou procesu regenerácie, porušením zmeny fáz proliferácie a diferenciácie. Patologická regenerácia(Obr. 127, 128) sa prejavuje v nadmernom alebo nedostatočnom vytvorení regeneračného tkaniva (hyper- alebo hypendúra). Príkladmi môže byť tvorba keloidných jaziev, nadmernej regenerácie periférnych nervov (traumatická nekrisij), nadmerná tvorba kostnej kukuritou v podnecovaní zlomeniny, pomalé hojenie rán (chronické trofické vredy holennosti v dôsledku venóznej stagnácie), atď.
9.5.4. Metódy reparatívnej regenerácie
Mechanizmy reparatívnej a fyziologickej regenerácie sú jedným z: reparatívna regenerácia je v skutočnosti vystužená fyziologická regenerácia. Avšak vzhľadom na vplyv patologických procesov má reparatívna regenerácia niektoré vysoko kvalitné morfologické rozdiely od fyziologických.
Existuje niekoľko spôsobov (odrody) reparatívnej regenerácie. Patrí medzi ne epimorfóza, morphallaxia, regenerácia a kompenzačná hypertrofia. Hypertrofia a hyperplázia orgánov orgánov a tkanív, ako aj výskyt a rast nádorov patríhyperbiotické procesy - procesy nadmerného rastu a reprodukcie buniek, tkanív a orgánov.
Hypertrofia - zvýšenie veľkosti orgánu alebo tkaniva zvýšením veľkosti každej bunky. Pridelenie práce (kompenzačné), vikulárnej (vymeniteľnej) a hormonálnej (korelačnej) hypertrofie.
Najčastejším vzhľadom hypertrofie je pracovná hypertrofia ktoré sa nachádzajú v normálnych fyziologických podmienkach av niektorých patologických podmienkach. Príčinou je zosilnená zaťaženie uloženým orgánom alebo tkanivom. Príklad pracovnej hypertrofie vo fyziologických podmienkach môže slúžiť ako hypertrofia kostrových svalov a srdiečok v športovcov, ako aj osoby, ktoré sa zaoberajú závažnou fyzickou prácou. Pracovná hypertrofia je pozorovaná v tkanivách pozostávajúcich zo stabilných, oslabenie buniek, v ktorých sa adaptácia zvýšenému zaťaženiu nemožno implementovať zvýšením počtu buniek.
Alebo náhradná hypertrofia vyvíja v párovaných orgánoch (obličky) alebo pri odstraňovaní časti tela,napríklad v pečeni, v pľúcach. Príklad fyziologického hormonálna (korelačná) hypertrofia Počas tehotenstva môže byť hypertrofia maternice.
Rozvoj úradu hypertrofia, nepochybne má pozitívnu hodnotu, pretože vám umožní zachovať funkciu orgánu v ostro zmenených podmienkach (ochorenie, strata časti orgánu atď.). Toto obdobie sa nazýva etapa kompenzácie. V budúcnosti, keď sa vyskytnú dystrofické zmeny v úradom, funkcia je oslabená a v konečnom dôsledku, keď sú adaptačné mechanizmy vyčerpané, dochádza k dekompenzácii orgánu.
Na základe častí orgánu (bunky), ktoré sa podieľajú na procese hypertrofie, je rozdelená na true a false. Pravá hypertrofia - zvýšenie objemu tkaniva alebo orgánu a zvýšenie ich funkčnej schopnosti v dôsledku rastu hlavného (zodpovedného za funkciu) buniek, ako aj iných prvkov. Príkladom je hypertrofiu hladkých svalov maternice u gravidných zvierat, ako aj hypertrofiu srdca počas fyzickej práce. Falošná hypertrofia - zvýšenie objemu orgánu počas rozširovania spojovacieho alebo tukového tkaniva. Počet hlavných buniek zostáva nezmenený alebo dokonca klesá a funkčná schopnosť orgánu znižuje (napríklad hypertrofiu prsníka v dôsledku tukového tkaniva).
Zvieratá rozlišujú medzi dvoma hlavnými metódami regenerácie: epimorfóza a morfhalaxiu.
Epimorfóza je rastúci nového orgánu z amputačného povrchu. Pri epimorfnej regenerácii sa stratená časť tela zníži v dôsledku aktivity nediferencovaných buniek podobných embryonálnemu. Akumulujú pod epidermis plávala na povrchu strihu, kde tvoríme zárodok, alebo blucha (Obr. 129). Bunhem bunky sa postupne množia a premenia na nového orgánu alebo tkaniny tela. Regenerácia vytvorením blustum je rozšírená v bezstavovcoch, a tiež hrá dôležitú úlohu pri regenerácii obojživelníkov.
Existujú dva teórie pôvodu Blasthemue buniek: 1) bunky bushémia pochádzajú z "záložných buniek",tí. Bunky zostávajú nevyužité v procese embryonálneho vývoja a distribuovaný prostredníctvom rôznych telies telies; 2) tkanivo, ktorého integrita bola rozbitá v oblasti úseku (zranenia), "DedifferentizAble" (Stratiť špecializáciu) a premeniť sa na samostatné pestré bunky. Tak, podľa teórie "rezervných buniek", BLASTHEMA je vytvorený z buniek, ktoré zostali embryonálne, ktoré migrujú z rôznych častí tela a hromadia na povrchu úseku a podľa teórie "dediferencovaného tkaniva", Blaze Bunky sa vyskytujú z poškodených tkanivových buniek.
Morropallaxis je regenerácia prestavaním regeneračného miesta. Pri Morropallaxíi sa iní telesná tkanina alebo orgány konvertujú na štruktúry chýbajúcej časti. V hydro-tvarovaných polychoch sa regenerácia vyskytuje hlavne morphallaxis, a na planáriu v ňom súčasne nastane aj epimorfóza a morfallaxia.
Obr. 129. Regenerácia končatín epimorfózou v larve amfiobníkov.
A - Systém operácie; B - Iba inervated (vpravo) kult (1) je regenerácia (1), ľavý kult sa absorbuje; Po amputácii; G - Utiahnite ranu s epidermisom (2) a rozpadom tkanív (3) pod ním v dôsledku dediferencie; D - REDIFFERENCIÁCIA V BLUSTEME (4); E - Ďalší rozvoj regenerácie
Zápal je biologický a hlavný proces Spoločenstva. Má ochrannú a adaptívnu funkciu zameranú na elimináciu škodlivého činidla a obnovenia poškodeného tkaniva.
V súčasnosti väčšina profesionálov verí, že zápal je komplexnou miestnou odozvou tela počas vývoja. Je znázornené charakteristickými zmenami mikrocirkulácie a strómových orgánov a v určitom štádiu vývoja spôsobuje zahrnutie komplexných regulačných systémov. Hodnota zápalu pre telo je nejednoznačná. Hoci ochranný a adaptívny charakter zápalu nie je pochýb o tom, že mnohí považujú túto reakciu nedokonalosť, pretože zápal môže viesť k smrti pacienta. Zápal ako adaptívna reakcia je úplne primárne vo vzťahu k človeku ako biologickú formu. V dôsledku zápalu obyvateľstvo získa nové vlastnosti, ktoré pomáhajú prispôsobiť sa podmienkam prostredia, napríklad, aby vytvorili vrodenú a získanú imunitu. Avšak, v určitej osobe, zápalové reakcie má často ochorenie, pretože jeho individuálne kompenzačné schopnosti z rôznych dôvodov (vek, iné choroby, znížená reaktivita atď.). Ide o tieto individuálne charakteristiky osoby so špecifickou chorobou prispieva k jeho smrti. Vzhľadom na charakteristiky jednotlivých pacientov však zápalová reakcia nestratí jeho dokonalosť. Okrem toho, druhy reakcie vždy prevládajú nad jednotlivcom, pretože je dôležité pre povahu zachovať formu, a osoba je pôvodne smrteľná, takže jeho smrť nie je významná pre biologické druhy a prírody vo všeobecnosti (I.V. Davydovsky). Z toho vyplýva, že zápal je dokonalá ochranná adaptívna reakcia zameraná na zachovanie ľudského života.
Zápal sa môže vyskytnúť nielen ako lokálna patologická reakcia, ale aj s účasťou všetkých systémov organizmu, takže hlavná väzba patogenéza ochorenia. Zároveň môže byť škodlivý faktor odlišný: od infekčných patogénov na chemické alebo fyzikálne vplyvy. Zápal je jedinečný a významne širší ako iné spoločné patologické procesy. Ako kategória všeobecnej patológie má zápal homeostatický charakter (zmena samotného tkanív znamená možnosť ich budúceho opravy po zničení a eliminácii škodlivého faktora). Avšak, začínajúc ako miestna reakcia, zápal zahŕňa všetky systémy regulácie organizmu. Zápalové ochorenia môžu viesť k pacientom s smrťou alebo postihnutím, ale nemožno nechať vzbudiť regeneráciou. V tomto prípade ľudské telo často získava nové vlastnosti, ktoré mu umožňujú efektívne komunikovať s prostredím.
Odstráňte súvisiace fázy zápalu: poškodenie (zmena), exsudácie a proliferácie . Zvyčajne je ťažké chytiť tvár medzi poškodením tkaniva a uvoľňovanie zápalových mediátorov. Bez morfobiochemických zmien však počas poškodenia, vaskulárna reakcia nastane po veľmi krátkom čase latencie.
Štádia zmeny. Pozri oddiely "Nekróza" a "dystrofia".
Štádia exsudácie. Táto etapa sa vyskytuje v rôznych časoch po poškodení buniek a tkanív v reakcii na účinok zápalových mediátorov, najmä plazmových mediátorov vyplývajúcich z aktivácie troch krvných systémov - kinín, komplementárne a skladacie. Všetky zložky týchto systémov existujú v krvi vo forme prekurzorov a začínajú fungovať až po vplyve určitých aktivátorov. Krvná plazma je tiež prítomná inhibítory, ktoré vyvážia účinky aktivátorov. Komplexný účinok bunkových a plazmových mediátorov zápalu, iné výrobky akumulované v zóne lokálnej poruchy homeostázy a spôsobenie zmeny priepustnosti stien mikrocirkulačných ciev, tok bunkových prvkov v zápalovej zóne vedie k rozvoju štádia exsudácie. Táto fáza má tieto zložky vedúce k tvorbe exsudátu: vaskulárne reakcie v zameraní zápalu; skutočne exsudácia; Emigrácia krvných prvkov v tvare krvi. Vaskulárne reakcie vyplývajúce z vývoja zápalu znamená expanziu plavidiel mikrocirkulačného kanála, posilnenie prietoku krvi do zápalu krbu (aktívna hyperémia), spomalenie venózneho odtoku (pasívna hyperémia). Spomalenie odlevu krvi je spojené s intravaskulárnymi a núdzovými faktormi. Výkon tvoriacich prvkov krvi z nádoby do zápalovej zóny a tvorba konkrétneho typu exsudátu je dôležitá pre implementáciu fagocytózy bunkami. Okrem toho leukocyty môžu spôsobiť zničenie tkaniny enzýmami, toxickými zlúčeninami oxygen, v dôsledku toho sa vyskytuje zápalový dird. Fagocytóza je biologickým procesom absorpcie fagocytmi a štiepením cudzích materiálov a vlastných poškodených buniek. Ťažké dve skupiny fagocytov:
· Mikrofágy - granulocyty (neutrofily, eozinofily, bazofily);
· MACROFAGI-MONOCYTY A VYKONÁVATEĽOVÉHO POTREBUJÚCEHO PRÍSTUPUJÚCEHO PRÍSTUPU POTREBUJÚCEHO MACROFÁTU (KUPFFER BUNKU V pečeni, langercové bunky v koži, alveolárne makrofágy, bunky mikroglie, makrofágy lymfatických uzlín a selety, osteoblasty kostí).
Monocyty v krvi žijú asi jeden deň, tkanivové makrofágy - niekoľko mesiacov. Schopnosť presunúť fagocyty, ktoré sa majú rozdeliť na mobilné a pevné. Neutrofily sú obzvlášť účinné pri fagocytózii baktérií. Schopnosti makrofágov sú širšie, ale mechanizmus fagocytózy pre všetky fagocyty je rovnaké. Pre bunkovú spoluprácu vyplývajúcu zo zamerania zápalu v dôsledku zmeny tkanív a exsudácie, sú charakterizované mechanizmy automatického regulácie, cyklicality vývoja a separácie funkcií medzi bunkami. Hlavná ochrana proti mikroorganizmom, najmä s hnianskou infekciou, sa vykonáva neutrofily. Ich emigrácia sa vyskytuje súčasne s vaskulárnou reakciou. Neutrofily sú prví, ktorí prichádzajú do styku s infekčným patogénom a blokujú jeho penetráciu do tela. Polymorfonukleárne leukocyty nie sú špecifické pre patogénny stimul: reagujú na akýkoľvek patogén, zničí ho s fagocytózou a exocytózou a v rovnakom čase zomierajú. Polymorfonukleárne leukocyty - "clo" bunky nešpecifického odolného systému organizmu. Neutrofilné granulocyty a makrofágy prijaté na zaostrenie zápalu sa vykonávajú baktericídnymi a fagocytovými funkciami. Taktiež syntetizujú biologicky účinné látky, ktoré poskytujú rôzne účinky, ale predovšetkým posilnili vaskulárnu odozvu a chemické poškodenie zápalu. Často, včasná infiltrácia neutrofilov pri vysokej koncentrácii vhodných chemoatraktántov rýchlo vedie k superfúcii zápalovej zóny. Neskôr sa monocytové a makrofagálne spojení neskôr na neutrofylovú infiltráciu, ktorá charakterizuje začiatok zapuzdrenia, šance na zapálenej zóne v dôsledku tvorby bunkového hriadeľa na jeho obvode. Dôležitou zložkou zápalu je vývoj tkanivovej nekrózy. Nekrytovaná tkanina vykonáva niekoľko funkcií. Z hľadiska biologickej uskutočniteľnosti je rozvoj nekrózy prospešný pre telo, pretože patogénny faktor by mal zomrieť v zameraní nekróze. Čím skôr sa nekróza vyvinie, tým menšie budú komplikácie zápalu a zosnulého tkaniva sa potom regeneruje s obnovením jeho funkcie. To vysvetľuje nielen tvorbu buniek rôznych hydrolazevov v zameraní zápalu, ale aj vývoj trombózy plavidiel okolo zapáleného miesta. Pravdepodobne, trombóza malých plavidiel, prichádza po emigrácii leukocytov v oblasti poškodenia, nielen oslobodzuje zapálené oblasti, ale tiež prispieva k rozvoju tkanivovej hypoxie a ich nekróze. Preto uprostred exsudatívneho zápalovej reakcie, keď je celé zápalové pole infiltrované leukocytmi a koncentrácia hydrolytických enzýmov v nej je zjavne veľmi vysoká, makrofágy sú prakticky nezahrnuté v zaostrení, sústreďuje sa na jeho periférii. V opačnom prípade makrofágy jednoducho zomrú v centre zamerania zápalu, zatiaľ čo funkcia je oveľa zložitejšia ako jednoduchá fagocytóza kauzačného činidla. Makrofágy hrajú osobitnú úlohu v zápale, pôsobiacich ako miestny regulátor zápalu a spojiva medzi miestnymi prejavmi tohto procesu a všeobecnými reakciami organizmu. Okrem toho sú makrofágy dôležité ako prvé spojenie vo formácii imunity vo vývoji zápalu. Úloha fagocytózy uskutočnenej makrofágom, zrejme, nielen zničením infekcie na zníženie jeho koncentrácie v zameraní zápalu, ale na identifikáciu jeho antigénnych determinantov a následného prenosu informácií o ňom v imunitnom systéme. Z týchto pozícií je jasné, prečo je fagocytová aktivita makrofágov vo vzťahu k hnilobežnej infekcii významne nižšia ako neutrofiliová leukocyty. Je tiež jasné, prečo makrofágy nezadávajú zameranie hnisavým zápalom uprostred exsudácie a najvýraznejšiu infiltráciu leukocytov a nachádzajú sa na okraji zápalovej zóny, ktorá sa zúčastňuje na tvorbe druhej bariéry, izolácie zapálených tkanív. Táto realizovateľnosť potvrdzuje zvláštnosť patogenézy aseptického zápalu, keď nie sú odcudzené škody v oblasti, a "zmenil ich" antigény. Po 18-24 hodinách leukocyty opustia zónu poškodenia, a to len potom, že makrofágy ho napĺňajú, bez toho, aby vystavili nebezpečenstvo lýzy pod pôsobením neutrofilových hydrolyzov.
Štádia proliferácie. Dokončuje proces zápalu a poskytuje opravu (zotavenie) poškodených tkanív. V tomto štádiu sa vyskytujú nasledujúce procesy. Intenzita emigrácie jednotných prvkov sa znižuje, počet leukocytov v zápalovej zóne sa znižuje. Zameranie zápalu sa postupne plní makrofágy hematogénneho pôvodu, ktorý prideľuje interleukíny - chemoattraktanty pre fibroblasty, ako aj stimulujúce cievy. Reprodukcia fibroblastov a akumulácie v zameraní zápalu buniek imunitného systému so znížením množstva kvapalnej časti exsudátu, čo vedie k tvorbe infiltrátu buniek. Čistenie poľa zápalu v dôsledku aktivácie monocytov hydrolylázy a iných buniek, proliferáciu endotelsliocytov, tvorby nových ciev. Tvorba granulačného tkaniva po resorpcii nekrotickej detriky. Granulačné tkanivo je nezrelé spojovacie tkanivo, charakterizované akumuláciou zápalových infiltrálnych buniek, fibroblastov a fibroblastových buniek a špeciálnej architektoniky novo vytvorených ciev rastie vertikálne pred povrchom poškodenia a potom zostupne do hĺbky. Stránka otáčania plavidla vyzerá ako granula, ktorá dal názov tkaniny. Keďže sa zaostrenie zápalu vymaže, vyplní zónu poškodenia. Zápalový proces je doplnený dozrievaním granulačného tkaniva do zrelého pripojenia a tvorby jaziev.
Klasifikácia zápalu.
· Podľa povahy prietoku - akútny, subakútny, chronický (nedokonalosť reparatívnej fázy).
· Na základe prevahy fázy - exsudative a proliferatívne.
Exsudatívny zápal. Typicky tvorba exsudátov, ich kompozícia je spôsobená najmä príčinou zápalu a reakcie tela na škodlivý faktor. Povaha exsudátu určuje názov formy akútneho exsudatívneho zápalu. Dôvody jeho vývoja sú vírusy (herpes, ovčie kiahne), tepelné, radiálne alebo chemické popáleniny, tvorba endogénnych toxínov. Exsudatívny zápal môže byť serózny, fibrínový, hnisavý, zhnitý.
Serózny zápal.Vyvíja sa najčastejšie v seróznych dutinách, na sliznicových membránach, mäkkých mozgových škrupinách v koži s miernou povrchovou úpravou. Vyznačuje sa tvorbou tekutého exsudátu obsahujúceho približne 2% proteínu, jednorazových leukocytov, rezaných epitelových buniek. Príčiny - infekčné agenti, tepelné, fyzikálne faktory. Exodus je zvyčajne priaznivý.
Fibrínový zápal. Tvorba exsudátu obsahujúceho okrem polymorfoidných leukocytov, lymfocytov, monocytov, makrofágov, rozpadajúcich sa buniek zapálených tkanív charakterizuje veľké množstvo fibrinogénu. Ten pod pôsobením tromboplastínu padá v tkanivách vo forme fibrínových vrstiev. Z tohto dôvodu, v fibrínovej exsudáte, obsah proteínu je vyšší ako v serózne. Táto forma zápalu spôsobuje významný nárast vaskulárnej permeability, ktorý prispieva k prítomnosti v stromoch s proaagulačnými vlastnosťami. Etiologické faktory: líšia sa Corinbacterium, Cokkovaya Flóra, tuberkulóza Mikobakterose, vírusy, patogény dyzentérie, alergické, exogénne a endogénne toxické faktory. Fibrínový zápal je pravdepodobnejší na slizniciach alebo seróznych mušlíkoch. Exsudácie predchádza nekrózu tkaniva a agregáciu krvných doštičiek v oblasti poškodenia. Fibrínový exsudát zaujme mŕtve tkaniny, ktoré tvoria svetlosivý film, pod ním, sú mikroorganizmy, ktoré prideľujú veľký počet toxínov. Hrúbka filmu závisí od hĺbky nekrózy a druhá - zo štruktúry epiteliálneho krytu a charakteristiky subjektu tkaniva. V závislosti od hĺbky nekrózy a hrúbky fibrínovej fólie sa izoluje bruborálna a diftheritický fibrínový zápal.
· Veľký zápal (od Schotl. záloha - Film) sa vyvíja na slizniciach alebo serózne škrupiny potiahnuté jednostranným epitelom umiestneným na tenkom husticom spojivovom tkanive. Za týchto podmienok nekróza nemôže byť hlboká, takže dôjde k tenkej fibrínovej fólii, je ľahké ho odstrániť. Breskingový zápal sa deje na slizniciach priedušníc a bronchi, seróznych škrupín (fibrínová pleurisy, perikarditída, peritonitída), s fibrinóznou alveolitídou, ingoing pneumónia. Exodus je zvyčajne priaznivý.
· Rozdielny zápal (z gréčtiny. dIPHTERIA. - Koža) sa vyvíja na viacvrstvové ploché ploché spriadanie epitelu, tranzitívneho alebo jednovrstvového epitelu s voľným širokým spojovacím tkanivom tela, ktorý prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy a tvorby hrubého, ťažko odstrániť fibrínový film, Po odstránení zostáva hlboko vredy. Difsterizovaný zápal je v rotoGlot, na slizniciach pažeráka, maternice, vagíny, žalúdka, čriev, močového mechúra, v rany pokožky a slizníc. Výsledok je priaznivý, niekedy hrubý zjazvenie, v seróznych dutinách - tvorba adhézií.
Hnisavý zápal. Pre hnisavý zápal je charakterizovaný tvorba hnisavých exsudátu. Jedná sa o krémová hmota, pozostávajúca z buniek a detritu zaostrenia zápalu, mikroorganizmov, jednotných prvkov krvi. Počet posledných - 17-29%, najmä životaschopných a mŕtvych granulocytov. Okrem toho, exsudát má lymfocyty, makrofágy, často eozinofilné granulocyty. Čerpadlo má špecifický zápach, bluette-zelenožnitú farbu rôznych odtieňov, obsah proteínu v nej je viac ako 3-7%, zvyčajne dominujú globulíny, pH 5,6-6,9. Hrozný exsudát obsahuje rôzne enzýmy, predovšetkým proteázy, ktoré môžu rozdeliť mŕtve a dystropicky zmenené štruktúry v oblasti poškodenia, vrátane kolagénových a elastických vlákien, takže na hnisavý zápal je charakterizovaný lýzou tkanív. Spolu s polymorfnými leukocytmi schopnými fagocytovým a zabíjaním mikroorganizmov, baktericídne faktory (imunoglobulíny, komponenty, atď) sú prítomné v exsudáte. Baktericídne faktory produkujú životaschopné leukocyty, vyskytujú sa tiež počas rozpadu mŕtvych leukocytov a prichádzajú do exsudátu spolu s krvnou plazmou. V súvislosti s týmto, hnis on oneskoruje rast baktérií a zničí ich. Moje neutrofilné leukocyty majú rôzne štruktúry, v závislosti od času ich prijatia z krvi do zóny supríg. Po 8-12 hodinách, polymorfoidné leukocyty v romantike zomreli a zmenili na "hnisavé príbehy". Príčinou hnisavým zápalom je glotterovanie (pyrogén) Staphylococci, Streptococci, gonococci, bastyphoundický prútik a ďalšie. Hlavný zápal sa vyskytuje v takmer všetkých tkaninách a orgánoch. Môže to byť ostré a chronické. Hlavné formy hnisavým zápalom: absces, flegmon, empya, hnisavým rany, ostré vredy.
· Flegnon-hanlivý difúzny zápal s impregnáciou a rozmazaním hnisavých exsudátových tkanív. Tvorba flicohmona závisí od patogenite patogénu, stavu ochranných systémov tela, konštrukčných znakov tkanív, kde flegmon vznikol a kde sú podmienky pre šírenie hnisu. Flegmon sa zvyčajne vyskytuje v subkutánnom tukovom tkanive, intermushkin vrstiev, stene doplnku, mozgových škrupín atď. FlegMona je dva typy: mäkké, ak prevládajú lýzy nekrotické tkanivá; Vŕtanie, keď sa v zapálenej tkanine vyskytujú koagulatívna nekróza a postupné odmietnutie tkaniva. KomplikácieBlemmon. Trombóza artérií je možná, zatiaľ čo nekróza ohrozených tkanív, napríklad, gangrénskej Appendicitis. Často sa vyskytujú šírenie hnisavým zápalom na lymfatických nádobách a žilách, v týchto prípadoch sa vyskytujú hnisavé trombophlebitída a lymfangitída. FLEGMONS Mnohé lokalizácie pod vplyvom gravitácie hnisu môže vypustiť pozdĺž svalovej šľachy vagíny, neuro-vaskulárne nosníky, mastné kusy do podkladových oddelení, tvoriacich klastre tam, ktoré nie sú uzavreté v kapsule (studené abscesy, alebo učenci ). Častejšie takéto šírenie hnisu spôsobuje akútny zápal orgánov alebo dutín, napríklad hnisavý mediastinit - akútny zápal vlákna mediastinu. Odmietnutie nekrotických a koagulovaných tkanív počas pevného phlegmónu môže viesť k krvácaniu. Niekedy sú komplikácie spojené s ťažkou intoxikáciou, vždy sprevádzajúci hnisavý zápal. Výsledky. Helding Phlegmonay zápal začína svojou separáciou s tvorbou hrubého jazvy. Zvyčajne sa flegmon odstráni chirurgicky s následným zjazvením operačnej miestnosti. S nepriaznivým výsledkom je možné zovšeobecniť infekciu vývojom SEPSIS.
· Empire-hnisavý zápal telesných dutín alebo dutých orgánov. Dôvody pre rozvoj EMPIOM sú ako hnisavé ohniská v susedných orgánoch (napríklad absces svetla, empiém z pleurálnej dutiny) a porušenie odtoku hnisu s hnisavým zápalom dutých orgánov (zúrivý bublina, a proces tvarovaného srdca, navíjacie potrubie atď.). Zároveň sa porušujú miestne ochranné mechanizmy (nepretržitá aktualizácia obsahu dutých orgánov, udržiavajúc ochranný tlak, ktorý určuje krvný obeh v stene dutého orgánu, syntéza a vylučovanie ochranných látok, vrátane sekrečných imunoglobulínov). S predĺženým prúdením hnisavého zápalu, dochádza k dutým orgánom.
· Purustná rana je špeciálnou formou hnisavého zápalu v dôsledku tlmivky traumatického, vrátane chirurgickej rany alebo pri otvorení pozorovania hnisavým zápalom do vonkajšieho prostredia s tvorbou povrchu rany. V rade sú primárne a sekundárne supáky. Primárne supúnutie dochádza okamžite po zranení a traumatickom edéme. Sekundárna suprácia - recidívovanie hnojného zápalu. Komplikácie hnisavé rany: flegmon, hnisavý resorbatívna horúčka, sepsa. Výsledkom hnisavej rany je jeho hojenie sekundárne napätie s tvorbou jazvy.
Špeciálne typy zápalu - hemoragické a katarrhálne Nepovažujte nezávislé formy.
· Hemoragický zápal je možnosť serózne, fibrínového alebo hnisavým zápalom. Vysoká vysoká priepustnosť mikrocirkulačných ciev, dmieňovania červených krviniek, ich zmesi exsudátu (serous-hemoragické, herný hemoragický zápal) sú charakteristické. Pri rozpadoch erytrocytov a zodpovedajúcich transformácií hemoglobínu môže exsudát získať čiernu farbu. Typicky sa hemoragický zápal vyskytuje s výrazným initikáciou s prudkým nárastom vaskulárnej permeability. Je to typické pre mnohé vírusové infekcie, najmä ťažké formy chrípky, mor, sibírskych vredov, prírodných kiahní. S hnojným zápalom je tiež možná arrinána krvnej cievy a krvácania, ale to neznamená, že zápal získava hemoragický charakter. V tomto prípade hovoríme o komplikácii hnojného zápalu. Hemoragický zápal zvyčajne zhoršuje priebeh ochorenia, výsledok závisí od jej etiológie.
· Zaradený zápal sa vyvíja na slizních membránach. Charakterizovaný hlienom na akýkoľvek exsudát. Príčiny katarfálneho zápalu - rôzne infekcie, alergické stimuly, tepelné a chemické faktory. V alergickej rinitíde je hlienu je možné serózny exsudát. Často je pozorovaný hnisavým hviezdami sliznice traktu a bronchi. Akútny zápal katarrhálneho zápalu 2-3 týždne. Zvyčajne neopúšťajú stopy. V výsledku chronického zápalu katarózy sú možné atrofické alebo hypertrofické zmeny v slizničnej membráne. Hodnota zataratívneho zápalu pre telo závisí od jeho lokalizácie a povahy toku.
Proliferatívne (produktívny zápal).Charakterizované prevahou proliferácie bunkových prvkov. Jeho hlavné príznaky sú infiltráciou mononukleárnymi bunkami (najmä makrofágmi), lymfocytmi, plazmatickými bunkami, proliferáciou fibroblastov, zvýšenie sklerózy, vyjadrená v jednom stupni alebo inej deštrukcii tkanív. Fenomény exudície sa odišli do pozadia.
Intersticiálny (medziľahlý) zápal. Vyznačuje sa tvorbou ohniskových alebo difúznych zápalových buniek infiltrácií v stróme orgánov (myokarda, pečeň, obličky). Infiltrát je reprezentovaný lymfocytmi, histiocytmi, plazmatickými bunkami, eozinofilmi, tukovými bunkami. Vo výsledku intersticiálneho zápalu, spojivového tkaniva (sklerózy) rastie a cirhóza sa vyvíja v niektorých chorobách.
Granulomatózny zápal. Charakterizované tvorbou granúl (uzliny), ktoré vznikajú z proliferácie a transformácie schopnej fagocytózy buniek. Chronický granulomatózny zápal nastáva, ak z tela nemožno odstrániť škodlivé faktory. Morfogenéza Granote sa skladá z nasledujúcich stupňov:
· Akumulácia v zameraní poškodenia monocytiálnych fagocytov;
· Zrenie monocytov v makrofágoch a tvorbe makrofágov granule;
· Transformácia makrofágov v epitelioid buniek a tvorba epitelioidných bunkových granúl;
· Epithelioidná bunková fúzia, vzdelávanie hygantické bunky cudzích telies (bunky Pirogov-Langhance)Možná tvorba obrovských granúl.
Makrofagatívne (fagocytóm alebo jednoduchý granule), epitelio-bunka a ganorálne granule sa môžu vyskytnúť počas granulomatického zápalu.
Zápal s tvorbou polypov a špicatý dondlomes (hyperplastické rasty). HyperPlastický (HyperrheGenerator) Rast - Produktívny zápal v sliznických membránach. Na pozadí proliferácie strómových buniek sleduje akumuláciu eozinofilov, lymfocytov, hyperplázie epitelu slizníc. V tomto prípade sa vyskytujú polypy zápalového pôvodu - polypaotická rinitída, polypóza kolitída atď. Hyperplastické rasty sú tiež na hranici plochého alebo hranolového epitelu a slizníc v dôsledku neustáleho dráždivého účinku vypúšťania, napríklad v konečníku alebo ženských vonkajších genitálnych orgánoch. Zároveň sa vyskytuje macerácia plochého epitelu, a v stromčeku je chronický produktívny zápal, čo vedie k rastúcemu strómu, epitelu a tvorbe špicatých krídel. Najčastejšie sú okolo zadných a vonkajších pohlavných orgánov, najmä u žien.
"Akékoľvek telo tkanivo bez výnimky je charakteristické pre reparatívnu regeneráciu v jednej alebo druhej forme. A ak zvážime proces v jeho nebola uzavretých etapách, potom s optimalizáciou podmienok, kompletná reparatívna regenerácia - reštitúcia je možná na úrovni definovanej pre každé tkanivo.
Profesor, doktor biologických vied l.d.liozner
V publikácii na stránke "Alrara Science" volal: "Schopnosť regenerácie je kľúčom k riešiteľovi pôvodu ľudského tela. Planet Phaeton "Bol som veľmi ohromený o praktických vedeckých výsledkoch v oblasti vertebrológie, najmä možnosť regenerácie poškodených medzistavcových platničiek až po úplné oživenie (úplná reštitúcia), vzhľadom k rozvoju metóda vertebrorevitológie. Tieto informácie boli presné na štúdium tohto problému.
Preložené do ruštiny verthibrorevitológiaznamená "vedu, ktorá dáva druhý život (vracia zdravie) na chrbticu." Vertebrorevitológia obsahuje niekoľko patentovaných metód zameraných na liečbu degeneratívnych dystrofických ochorení chrbtice, ako aj pooperačného recidívy extrúzie jadier buničiny (disku Hernia). Verthirrorevology je dnes prvým a jediným reálnym krokom v stavbe (veda chrbtice), zameraná na etiotropickú liečbu osteochondrózy a jej komplikácií, ktoré naznačujú, že v prvom rade, cieľ (susedné aj vzdialené) výsledky liečby potvrdené obrázkami MRI.
Oprava, reaktivácia, reštaurovanie, zhodnocovanie, rekuperácia, relácia ochrany, reparatívna syntéza. Obnovenie natívnej primárnej štruktúry molekuly DNA (t.j. korekcia škody spontánne vznikajú počas replikácie a ... ... Molekulárna biológia a genetika. Slovník.
- (H. Reparativa), pozostávajúci v obnovení tkanív po poškodení; Vyznačuje sa vystuženou reprodukciou buniek ... Veľký lekársky slovník
Patologické procesy v tuhých tkanivách zubu sú tradične rozdelené do dvoch skupín zubov a nečisťujúcich lézií. OBSAH 1 CARIES (CARIES) 1.1 etymológia termínu "CARIES" ... Wikipedia
Nápravné, rekreačné, reparatívne, obnoviteľné, rehabilitácie, kontext, reštaurovanie, regeneračný, reštrukturálny slovník ruských synonymá. Recovery Prot., Počet synonymá: 10 Obnovené ... Synonymný slovník
Paralýza detí - Paralýza detí. Obsah: Crebrálna paralýza. Etiology ....................... 818 patológ, anatómia a patogenéza ....... 816 formy mozgovej paralýzy ...... 818 A. Prípady s prevládajúcim Poraziť cesty pyramídy ........ 818 B. Prípady s ... Veľká lekárska encyklopédia
oprava - reparatívna syntéza povstalci natívnej primárnej štruktúry molekuly DNA (t.j. korekciu poškodenia spontánne vznikajú v procese replikácie a rekombinácie alebo spôsobené pôsobením vonkajších faktorov); Rozlišovať fotoreaktiváciu, ... ... Technický adresár prekladateľa
- (od gréčtiny. Histo FABRIC IT ... Genesis), ktorá bola vytvorená v philogeneze, kombinácia procesov v ontogenéze multicelulárnych organizmov vzdelávania, existencie a obnovenia tkanív s hipovými ganoseskripmi, ktoré sú obsiahnuté. Vlastnosti. V ... ... Biologický encyklopedický slovník
Latinský názov Erbisolum ATH: \u003e\u003e L03AX Immunostimulanty Ďalšie farmakologické skupiny: Imunomodulátory \u003e\u003e Hepatoprotektory Negologická klasifikácia (ICD 10) \u003e\u003e B19 Vírusová hepatitída Nepohodlná \u003e\u003e E06.3 Autoimunitná tyreoiditída \u003e\u003e E10 ... ... Slovník lekárskych prípravkov
Táto stránka vyžaduje podstatnú recykláciu. Je možné, že musí byť vickosť, doplnok alebo prepíše. Vysvetlenie dôvodov a diskusie na stránke Wikipedia: Zlepšiť / 22. máj 2012. Dátum zlepšenia 22. mája 2012. TPP ... ... Wikipedia
Chronický zápal Toto je súčet tkanivových odpovedí proti dlhodobému poškodeniu činidlá: bakteriálne, vírusové, chemické, imunologické, atď. V tkanivách, poškodených chronickými zápalmi, sa zvyčajne nachádzajú ... ... Wikipédia
"Akékoľvek telo tkanivo bez výnimky je charakteristické pre reparatívnu regeneráciu v jednej alebo druhej forme. A ak zvážime proces v jeho nebola uzavretých etapách, potom s optimalizáciou podmienok, kompletná reparatívna regenerácia - reštitúcia je možná na úrovni definovanej pre každé tkanivo.
Profesor, doktor biologických vied l.d.liozner
Vo zverejnení na stránke "Alrara Science" volal: Bol som veľmi ohromený o praktických vedeckých výsledkoch v oblasti vertebrológie, najmä možnosť regenerácie poškodených medzistavcových brán až do úplného zhodnocovania (plná reštitúcia), vďaka vývoju metóda vertebrorevitológie. Tieto informácie boli presné na štúdium tohto problému.
Preložené do ruštiny verthibrorevitológiaznamená "vedu, ktorá dáva druhý život (vracia zdravie) na chrbticu." Vertebrorevitológia obsahuje niekoľko patentovaných metód zameraných na liečbu degeneratívnych dystrofických ochorení chrbtice, ako aj pooperačného recidívy extrúzie jadier buničiny (disku Hernia). Verthirrorevology je dnes prvým a jediným reálnym krokom v stavbe (veda chrbtice), zameraná na etiotropickú liečbu osteochondrózy a jej komplikácií, ktoré naznačujú, že v prvom rade, cieľ (susedné aj vzdialené) výsledky liečby potvrdené obrázkami MRI.