Cukor diabetes ganatatómia. Diabetes

Rovnako ako akúkoľvek inú vážnu chorobu, významne ovplyvňuje ľudské telo.

S vývojom diabetes mellitus, nielen hormonálne zmeny, ale aj patologické procesy, ktoré ovplyvňujú rôzne vnútorné orgány a skupiny telies, sú pozorované.

Na štúdium anatomických znakov organizmu pacientov trpiacich cukrovkou je zodpovedná časť lieku nazývaná patologická anatómia. Aký je rozdiel medzi sprievodným diabetom potanatómie?

Patologická anatómia: Čo je to?

Vnútorná štruktúra osoby, ako aj znaky štruktúry a vývoja jeho orgánov, študuje ľudská morfológia.

Nedostatok pre zdravého človeka zmení orgány vyplývajúce z rozvoja ochorenia je predmetom štúdie patologickej anatómie.

Vlastnosti vplyvu jednej alebo inej patológie na osobu sú najdôležitejšie údaje, ktoré pomáhajú rozvíjať a implementovať riadnu liečbu. Je obzvlášť dôležité pochopiť mechanizmus ovplyvňovania choroby pochopiť príčiny jednej alebo inej agence.

Správnosť poskytovania symptomatickej pomoci, ktorá v určitých prípadoch stále zostáva jediným spôsobom spásu života pacienta, do značnej miery závisí od vedomostí získaných s použitím patanatómie. Otvorenie a štúdium orgánov, ako aj komplexné štúdium chirurgického materiálu sú preto jedným z hlavných spôsobov vyvinutia medicíny.

Paloanatómia je dôležitou metódou vzdelávania nových zdravotníckych pracovníkov.

Panatómia cukru Diabetes: Všeobecné charakteristiky

Štúdia anatómie pacientov s diabetom sa zaoberá podsekom lieku nazývaná patanatómia endokrinného systému.

Zároveň nie sú charakteristické makro-lézie, spôsobujúce kardiosklerózu a, ale mikroangiopatia, keď sú degeneratívne procesy tok v kapilárach. Zároveň sa takéto patológie môžu vyskytnúť ako porážka kapilár obličiek a.

Viditeľné poškodenie morfológie ukazuje dlhodobý priebeh ochorenia.

S dlhým a intenzívnym vývojom diabetu je odhlásený porušenie morfológie vnútorných orgánov, predovšetkým - pankreas. Zmeny v dystrofickej alebo atrofickej povahe sa môžu detegovať aj v iných žliaz a orgánoch, vrátane tých, ktoré sa týkajú centrálneho nervového systému.

Klasifikácia

Choroba sa vyrába rozdeliť na 4 rôzne, v závislosti od zamýšľaného pôvodu ochorenia.

Etiologické formy diabetu:

Analyzujeme vlastnosti každej z foriem tejto endokrinnej choroby. Pre prvý typ je charakterizovaná absolútna deštrukcia špeciálnych buniek žľazy schopnej produkovať inzulín.

Výsledkom je, že výroba tohto životne dôležitého hormónu prestane úplne a osoba nemá schopnosť prepravovať glukózu priamo do buniek tela. Druhý typ je charakterizovaný vývojom necitlivosti v inzulíne.

Preto je nevyhnutné, aby prítomnosť normálneho alebo dokonca zvýšeného množstva tohto hormónu - syntetizovaného pankreasom alebo dokonca prichádzajúcim zvonkom. Táto patológia inzulínových receptorov sa zvyčajne vyvíja na pozadí.

Gestačná forma je známa ako "tehotná diabetes". Vyznačuje sa porušením tolerancie glukózy, ktorá vznikla počas tehotenstva a významné.

Po narodení sa stav tela zvyčajne normalizuje bez ovplyvnenia vonkajšej strany.

Latentný diabetes je v skutočnosti telo. Vyznačuje sa veľmi pomalým vývojom inzulínovej rezistencie a je pomerne dlho úniky bez hmatateľných symptómov. Identifikujte túto podmienku, že mnohí lekári považujú fázu ochorenia, len s pomocou niekoľkých analýz na úrovni glukózy.

Ak sa táto indikátor krvi dosiahne 120 mg, a výsledok sa koná pretrvávajúci - existuje dôvod hovoriť o Preiabet. Hovoria tiež o. Manifestovanie je prvým klinickým prejavom diabetu.

Prejavuje sa o významnom vývoji choroby.

Túto podmienku nie je nutné zamieňať a začiatok ochorenia, pretože významné zníženie rezistencie inzulínových receptorov je možné na dlhú dobu uniknúť bez akýchkoľvek príznakov.

Morfologické príznaky a prejavy patológie

Vo vývoji ochorenia sa vyskytne postupná akumulácia amyloidu v pankrease. V prípade spusteného diabetu je dokonca úplná substitúcia amyloidných formácií Langerhans Islets.

V niektorých prípadoch sa pozorovacia fibróza pankreasu, keď sú inzulínové tuberky nahradené nefunkčným spojivovým tkanivom.

Etapy vývoja aterosklerózy plavidiel

Vyššie opísaná kapilárna patológia v priebehu času na vážnejšie porušovanie funkčnosti obehového systému. Takže, vyslovená ateroskleróza je jedným z dôsledkov vývoja ochorenia.

Nie je to špecifická choroba, diabetika, začína skôr a postupuje oveľa rýchlejšie, bojuje hlavne veľké krvné cievy.

Diabetické komplikácie

Okrem plavidiel sa vyvíjajú iné komplikácie tohto ochorenia - ostré, neskoré a chronické.

Akútna je akumulácia metabolických produktov a ketónových telies v krvi, čo vedie k porušeniu orgánov orgánov.

Video na tému

O príčinách vzniku a spôsobov liečenia diabetu vo videu:

Vo väčšine prípadov, taká nebezpečná patológia pankreasu opustí viditeľnú morfologickú ochrannú známku na tomto tela, ktorej štúdia pomáha lepšie pochopiť povahu choroby a spôsobov jeho liečby.

7.1. Klasifikácia diabetu

Diabetes(SD) je skupina metabolických ochorení charakterizovaných hyperglykémiou kvôli porušeniu sekrécie a / alebo účinnosti inzulínu. Chronická hyperglykémia, vývoj na SD, je sprevádzaný vývojom komplikácií mnohými orgánmi a systémami, predovšetkým zo srdca, krvných ciev, očí, obličiek a nervov. Celkom 5-6% populácie trpí. V ekonomicky rozvinutých krajinách sveta každých 10-15 rokov sa počet pacientov s CD zvyšuje o 2 krát. Priemerná dĺžka života na CD sa zníži o 10-15%.

Príčiny vývoja SD sú široko meniť. V ohromnej väčšine prípadov CD, buď kvôli absolútnemu nedostatku inzulínu (Diabetes typu 1 -SD-1), alebo v dôsledku zníženia citlivosti periférnych tkanív na inzulín v kombinácii s dysfunkciou tajomstva pankreatických p-buniek (diabetes typu 2 -SD-2). V niektorých prípadoch je však priradenie pacienta na SD-1 alebo SD-2 ťažké, napriek tomu je kompenzácia CD významnejšia, a nie presné zriadenie jeho typu. Etiologická klasifikácia prideľuje štyri hlavné klinické triedy SD (tabuľka 7.1).

Najčastejšie SD-1 (článok 7.5), SD-2 (s. 7.6) a gestačný SD (článok 7.9) sú diskutované v samostatných kapitolách. Na iné špecifické typyexistuje len približne 1% prípadov SD. Zdá sa, že etiológia a patogenéza týchto typov SD sa zdá byť študovaná v porovnaní so SD-1 a najmä SD-2. Počet variantov SD sú spôsobené monogenicky zdedeným genetické chyby funkcieβ Fľaše.To zahŕňa rôzne možnosti pre autozomálny dominantný zdedený syndróm (angličtina. diabetes z splatnosti mladých- Dospelý diabetes v mladých), ktoré sú charakterizované porušením, ale nie nedostatok sekrécie inzulínu s normálnou citlivosťou na periférne tkanivá IT.

Tabuľka. 7.1.Klasifikácia diabetu

Zriedkavo sa zistili inzulínové genetické defektypripojený inzulínový receptor mutácie (syndróm leprechaunizmu, regál Mandehll). CD sa prirodzene vyvíja choroby exocryanovej časti pankreasu,vedúce k zničeniu p-buniek (pankreatitída, pankoratektómia, cystická fibróza, hemochromatóza), ako aj v množstve endokrinných ochorení, v ktorých sa vyskytujú nadmerné produkty hormónov kontinuity (akromegália, cushing syndróm). Liečivé prípravky a chemikálie(Vakor, pentamidín, kyselina nikotínová, diazoxid atď.) Zriedkavo je príčinou SD, ale môže prispieť k demonštrácii a dekompenzácii ochorenia u jedincov s inzulínovou rezistenciou. Riadok infekčné choroby(Rubeolla, cytomegália, kokes a adenovírusová infekcia) môžu byť sprevádzané zničením p-buniek, zatiaľ čo väčšina pacientov definuje imunogénne markery SD-1. Na zriedkavé formy Immuno-sprostredkovaného diabetusD, vývoj u pacientov s "stuhnutým neurologickým ochorením) (autoimunitné neurologické ochorenie), ako aj diabetes v dôsledku účinkov autoantibódov na inzulínové receptory. Nachádza sa rôzne varianty SD so zvýšenou frekvenciou

mnohé genetické syndrómy, najmä v syndróme, Klinfelter, Turner, volfrám, Prader-Willie a niekoľko ďalších.

7.2. Klinické aspekty metabolizmu sacharidov

Inzulínsyntetizuje sa a vylučuje β-bunky ostrovov Langerhans pankreasu (PJZ). Okrem toho, ostrovy Langerhans Secrete glukagon (a-bunky), somatostatín (A bunky) a pankreatický polypeptid (PP bunka). Hormóny buniek ostrovčekov interagujú: glukagón normálne stimuluje sekréciu inzulínu a somatostatín potláča sekréciu inzulínu a glukagónu. Molekula inzulínu pozostáva z dvoch polypeptidových reťazcov (a-reťazca - 21 aminokyseliny; aminokyselín v reťazci - 30) (obr. 7.1). Syntéza inzulínu začína tvorbou preproinsulínu, ktorý rozdeľuje proteázu vzdelávaniu proinzulínu.V sekrečným granulách stroja, Golgi, pinsulín rozdelí do inzulínu a C-peptid,ktoré sa uvoľňujú do krvi v procese exocytózy (obr. 7.2).

Hlavným stimulovaním sekrécie inzulínu je glukóza. Uvoľňovanie inzulínu v reakcii na zvýšenie hladiny glukózy v krvi dvojfázový(Obr. 7.3). Prvá alebo akútna fáza trvá niekoľko minút a je spojená s uvoľňovaním akumulácie

Obr. 7.1.Diagram primárnej štruktúry molekuly inzulínu

Obr. 7.2.Systém biosyntézy inzulínu

shegne v β-bunkovej inzulíne v období medzi jedlami. Druhá fáza pokračuje, kým hladina glykémie nedosiahne normálny obchodník (3,3-5,5 mmol / l). Podobne p-bunky ovplyvňujú prípravky sulfonylmočoviny.

Podľa portálu inzulínu systému dosiahne pečeň- jeho hlavný cieľový orgán. Receptory pečene viažu polovicu vylučovaného hormónu. Ďalšia polovica, pripadá do systémového krvného obehu, dosahuje svaly a tukového tkaniva. Väčšina inzulínu (80%) sa podrobí proteolytickému rozpadu v pečeni, zvyšok je v obličkách a iba menšie množstvo sa metabolizuje priamo so svalovými a tukovými bunkami. Norma pjz.

Obr. 7.3.Dvojfázové uvoľňovanie inzulínu pod vplyvom glukózy

dospelý človek vylučuje 35-50 jednotiek denne, čo je 0,6-1.2 jednotiek na 1 kg telesnej hmotnosti. Táto sekrécia je rozdelená na nutričné \u200b\u200ba bazálne. Sekrécia potravíninsulin CO konzultuje úroveň postprandiálnej úrovne glukózy, t.j. Vďaka tomu je zabezpečená neutralizácia hyperglycimalizačných potravín. Množstvo potravinového inzulínu zodpovedá počtu užívaných sacharidov - približne 1-2,5

10-12 g sacharidov (1 jednotka chleba - Hee). Bazálny sekrétový inzulínposkytuje optimálnu úroveň glykémie a anabolizmu v intervaloch medzi potravinami a počas spánku. Bazálny inzulín je vylučovaný rýchlosťou približne 1 UN / H, s dlhodobým cvičením alebo dlhým hladom, výrazne znižuje. Potravinársky inzulín predstavuje najmenej 50-70% dennej produkcie inzulínu (obr. 7.4).

Sekrécia inzulínu je predmetom nielen potravín, ale aj denne

Obr. 7. .4. Denná produkcia Inzulínu Norma

oscilácie:potreba inzulínu stúpa v skorých ranných hodinách av budúcnosti postupne klesá počas dňa. Teda 2,0-2,5 tenisky sú vylučovaní na raňajky na 1 ží, na obed - 1,0-1,5 jednotiek a na večeru - 1,0 jednotiek. Jedným z dôvodov takejto zmene citlivosti na inzulín je vysoká úroveň množstva konjunčných hormónov (primárne kortizol) v ranných hodinách, ktoré postupne klesá na minimum na začiatku noci.

Základný fyziologické účinky inzulínuexistujú stimulácia glukózového prenosu cez tkanivové membrány závislé od inzulínu. Hlavnými telami inzulínu sú pečeňové, tukové tkanivo a sval. K tkanivám závislým od inzulínu, prúd glukózy, do ktorého nezávisí od účinkov inzulínu, zahŕňa predovšetkým centrálny a periférny nervový systém, endotel krvných ciev, krvných buniek atď. Inzulín stimuluje syntézu glykogénu v pečeni a svaly, syntéza tukov v pečeni a tukového tkaniva, syntéza proteínov v pečeni, svaloch a iných orgánoch. Všetky tieto zmeny sú zamerané na využitie glukózy, čo vedie k zníženiu hladiny v krvi. Fyziologický inzulínový antagonista je glukagónktorý stimuluje mobilizáciu glykogénu a tukov z depa; Normálne sa úroveň glukagónu mení recipročné inzulínové produkty.

Biologické účinky inzulínu sú sprostredkované receptoryktoré sa nachádzajú na cieľových bunkách. Inzulínový receptor je glykoproteín pozostávajúci zo štyroch podjednotiek. S vysokou úrovňou inzulínu v krvi sa zníži počet jeho receptorov na princípe nižšej regulácie, ktorý je sprevádzaný poklesom citlivosti buniek na inzulín. Po viazaní inzulínu s bunkovým receptorom je komplex vo vnútri bunky. Ďalej vo vnútri svalových a tukových buniek, inzulín spôsobuje mobilizáciu intracelulárnych vezikúl, ktoré obsahujú glukózový dopravníkGlut-4. Výsledkom je, že vezikuly sa pohybujú na povrch bunky, kde glut-4 vykonáva funkciu vstupu na glukózu. Podobný účinok na glut-4 má fyzickú námahu.

7.3. Laboratórna diagnostika a kritériá na kompenzáciu diabetu

Laboratórna diagnostika SD je založená na stanovení hladiny glukózy v krvi, zatiaľ čo kritériá pre diagnostiku sú zjednotené pre všetkých

typy a varianty SD (tabuľka 7.2). Údaje iných laboratórnych štúdií (hladina glukosurie, definícia hladiny glycovaného hemoglobínu) by sa nemali používať na overenie diagnózy diagnózy. Diagnóza SD môže byť nastavená na základe dvojnásobnej detekcie jedného z tri kritériá:

1. S zjavnými príznakmi SD (polyuria, polydipsy) a hladina glukózy v pevnej kapilárnej krvi, viac ako 11,1 mmol / l, bez ohľadu na čas dňa a predchádzajúcich jedál.

2. Na úrovni glukózy v pevnej kapilárnej krvi, prázdny žalúdok viac ako 6,1 mmol / l.

3. Na úrovni glukózy v pevnej kapilárnej krvi 2 hodiny po obdržaní 75 gramov glukózy (orálna glukózový test) viac ako 11,1 mmol / l.

Tabuľka. 7.2.Kritériá na diagnostiku diabetu

Najdôležitejším a významným testom v diagnostike CD je určiť úroveň glykémie na prázdny žalúdok (minimálne 8 hodín pôstu). V Ruskej federácii sa úroveň glykémie zvyčajne odhaduje na pevnej krvi. Mnohé krajiny sú široko používané na určenie úrovne glukózy

v krvnej plazme. Orálna glukóza(OGTT; Stanovenie hladiny glukózy 2 hodiny po podaní vo vnútri 75 g glukózy rozpustenej vo vode) V tejto súvislosti je menšia hodnota. Na základe OGTT je však diagnostikovaný porušenie tolerancie glukózy(NTG). NTH je diagnostikovaná, ak je hladina tuhej kapilárnej krvi glykemie nie je prekročená 6,1 mmol / l a 2 hodiny po zaťažení, glukóza je vyššia ako 7,8 mmol / l, ale pod 11,1 mmol / l. Ďalšie uskutočnenie výmeny sacharidov je porušená glykémia na prázdnom obchode(NGN). Ten je stanovený, ak je hladina glykémie pevnej kapilárnej krvi v prázdnom žalúdku v rozsahu 5,6-6,0 mmol / l a 2 hodiny po zaťažení s glukózou menšou ako 7,8 mmol / l). NTG a NGNT sú v súčasnosti zjednotené termínom prediabetkeďže obidve kategórie pacientov sú vysoko vysoké riziko prejavu SD a vývoj diabetickej makroangiopatie.

Na diagnostiku SD sa úroveň glykémie musí určiť štandardnými laboratórnymi metódami. Pri interpretácii ukazovateľov glykémie by sa malo pripomenúť, že hladina glukózy s prázdnym žalúdkom v pevnej venóznej krvi zodpovedá jeho hladine v pevnej kapiláre. Po prijatí potravín alebo ogtt je jeho úroveň v žilovej krvi asi 1,1 mmol / l nižšia ako v kapiláry. Obsah glukózy v plazme je asi 0,84 mmol / l vyššie ako v pevnej krvi. S cieľom posúdiť kompenzáciu a primeranosť CD terapie sa úroveň glykémie odhaduje v kapilárnej krvi pomocou prenosnej glukometerpacientov, ich príbuzní alebo zdravotnícky personál.

S akoukoľvek typom diabetu, ako aj s významným zaťažením glukózy sa môže vyvinúť glukosuriaktorý je dôsledkom prebytku prahovej hodnoty reabsorpcie glukózy z primárneho moču. Prahová hodnota reabsorpcie glukózy sa výrazne líši (≈ 9-10 mmol / l). Ako samostatný indikátor glukosurie na diagnostiku SD sa nemá používať. Normálne, s výnimkou prípadov významných potravinových zaťažení rafinovaných sacharidov, glukosuria sa nenájde.

Produkty ketón tel(Acetón, acetoacetát, p-hydroxybutyrát) sa významne zintenzívňuje pri absolútnom nedostatku inzulínu. Pri dekompenzácii môže SD-1 definovať výrazný ketonúria(Skúma testovacie prúžky, ktoré sú znížené v moči). Jednoduchá (stopa) Ketonúria môže byť určená u zdravých ľudí s hladom a fermentovanou stravou.

Významným laboratórnym ukazovateľom, ktorý sa používa na diferenciálnu diagnostiku typov SD, ako aj na identifikáciu tvorby nedostatku inzulínu u pacientov so SD-2, je úroveň C-peptid.Pokiaľ ide o úroveň C-peptidu v krvi, je nesporné posúdiť vkladanie schopnosti p-buniek pJZ. Ten produkujú proinzulínu, z ktorého sa C-peptid štiepi pred sekréciou, ktorá spadá do krvi v rovnakých množstvách s inzulínom. Inzulín je 50% kontaktovaný v pečeni a má polčas v periférnej krvi asi 4 minúty. C-peptid z pečene krvi sa neodstráni a má polčas v krvi asi 30 minút. Okrem toho nie je spojené s bunkovými receptormi na periférii. Preto je definícia úrovne C-peptidu spoľahlivejšou skúškou na odhad funkcie ostrovaného prístroja. Úroveň C-peptidu je najviac informatívne skúmaná na pozadí stimulačných vzoriek (po jedle alebo podávaní glukagónu). Test je neformatívny, ak sa vykonáva na pozadí výraznej dekompenzácie SD, pretože vyslovená hyperglykémia má toxický účinok na p-bunky (glukozotoxicita). Inzulínová terapia na niekoľko predchádzajúcich dní na výsledky testov neovplyvní.

Hlavný Účel liečbyakýkoľvek typ CD je zabrániť jeho neskorým komplikáciám, ktoré možno dosiahnuť na pozadí svojej stabilnej kompenzácie na viacerých parametroch (tabuľka 7.3). Hlavným kritériom kvality kompenzácie za metabolizmus sacharidov pod CD je úroveň glycovaný (glykozylovaný) hemoglobín (HbA1c).Ten je hemoglobín, neznámy spojený s glukózou. V erytrocytoch glukózy prichádza nezávisle od inzulínu a glykozylácia hemoglobínu je ireverzibilný proces a jej stupeň je priamo úmerný koncentrácii glukózy, s ktorou sa kontaktovala 120 dní od jeho existencie. Malá časť hemoglobínu je glykozylovaná a normálna; S CD sa môže výrazne zvýšiť. HBA1C úroveň, na rozdiel od úrovne glukózy, ktorá sa neustále mení, neodráža glykémie za posledných 3-4 mesiacov. Je to s týmto intervalom, že úroveň HBA1C sa odporúča posúdiť kompenzáciu SD.

Chronická hyperglykémia je ďaleko od jediného rizikového faktora pre rozvoj a progresiu neskorých komplikácií SD. Týkajúci sa hodnotenie kompenzácie SDna základe komplexu

laboratórne a inštrumentálne výskumné metódy (tabuľka 7.3). Okrem ukazovateľov charakterizujúcich stav metabolizmu sacharidov, je najdôležitejšia úroveň krvného tlaku a lipidového spektra krvi.

Tabuľka. 7.3.Kompenzačné kritériá cukru

Okrem vyššie uvedených kritérií kompenzačných kritérií je pri plánovaní cieľov CD liečby potrebný individuálny prístup. Pravdepodobnosť vývoja a progresie neskorých komplikácií SD (najmä mikroangiopatia) sa zvyšuje s nárastom trvania ochorenia. Preto, ak u detí a mladých pacientov, dĺžka diabetu v budúcnosti môže dosiahnuť niekoľko desaťročí, je potrebné dosiahnuť optimálne indikátory glykémie, potom u pacientov, ktorí majú CD prejaviť u staršieho a starobného veku, tuhé euglecemickej kompenzácie, významne Zlepšenie rizika hypoglykémie, nie vždy vhodné.

7.4. Prípravky na inzulínové a inzulínové terapety

Inzulínové prípravky sú životne dôležité pre pacientov so SD-1; Okrem toho dostávajú až 40% pacientov so SD-2. Spoločný indikácie na vymenovanie terapie inzulínu na SD,mnohí z nich sa skutočne prekrývajú, zahŕňajú:

1. Diabetes typu 1

2. Pancietektómia

3. Ketoacidotická a hyperosmolárna kóma

4. S diabetes mellitus typu 2:

Explicitné príznaky nedostatku inzulínu, ako je postupnosť telesnej hmotnosti a ketózy, vyjadrená hyperglykémia;

Veľké chirurgické intervencie;

Akútne makro komplikované komplikácie (mŕtvica, infarkt myokardu, gangrén atď.) A závažné infekčné ochorenia, sprevádzané dekompenzáciou metabolizmu sacharidov;

Úroveň glykémie je prázdny žalúdok viac ako 15-18 mmol / l;

Nedostatok zaplatenia kompenzácie napriek predpisu maximálnych denných dávok rôznych tabletovaných sacharincovacích liekov;

Neskoré etapy neskorých komplikácií SD (ťažká polyneuropatia a retinopatia, chronické zlyhanie obličiek).

5. Neschopnosť vykonať kompenzáciu gestačného diabetu pomocou diéty a terapie.

Pôvodinzulínové prípravky môžu byť klasifikované do troch skupín:

Zvieratá inzulíny (bravčové mäso);

Ľudské inzulíny (polosyntetické, genetické inžinierstvo);

Analógy inzulínov (Lizpro, aspart, glargin, súdia).

Pokrok technológií na výrobu ľudských inzulínov viedla k použitiu bravčový inzulín(odlišný od ľudskej jednej aminokyseliny) sa nedávno výrazne znížil. Bravčový inzulín sa môže použiť na výrobu ľudského inzulínu semi-syntetická metódaktorý znamená výmenu jednej rôznej aminokyseliny vo svojej molekule. Najvyššia kvalita je odlišná geneticky inžinierstvaĽudských inzulínov. Ak chcete získať ich, mužský genóm zodpovedný za syntézu inzulínu je spojená s genómom E. coli.alebo kvasinková kultúra, v dôsledku čoho, že táto začína produkovať ľudský inzulín. Stvorenie analógy inzulínus pomocou permutácií rôznych aminokyselín sa uskutočnil účel získania liečiva s daným a najvýhodnejším farmakokinetikou. Takže, inzulín Lizpro (Humalog) je analógový

inzulín ultrashortovej akcie, zatiaľ čo jeho sacharincujúci účinok sa vyvíja po 15 minútach po injekcii. Analógový glagin inzulínu (Lantus), naopak, je charakterizovaný dlhou akciou, ktorá pokračuje po celý deň, zatiaľ čo znakom kinetiky lieku je nedostatok výrazných píkov plazmatickej koncentrácie. Väčšina v súčasnosti používaných inzulínových prípravkov a jeho analógov sa vyrába v koncentrácia100 U / ml. Za trvanie akcieinsulines sú rozdelené do 4 hlavných skupín (tabuľka 7.4):

Tabuľka. 7.4.Farmakokinetika liekov a analógov inzulínu

1. Ultrashort Action (Lizpro, aspart).

2. Krátke akcie (jednoduchý ľudský inzulín).

3. Priemerná doba trvania účinku (inzulín v neutrálnom Protambine Hagedorn).

4. Dlhodobá akcia (Glagragin, Detech).

5. Zmesi inzulínov rôznych trvanie účinku (NovoMIX-30, Humulin-MH, Humalog Mix-25).

Prípravy ultrashort Action[Lizpro (Humalog), aspart (Novorad)] sú analógy inzulínu. Ich výhody sú rýchle vývoj účinku efektu cukru po injekcii (po 15 minútach), ktorý vám umožní vykonať injekciu bezprostredne pred jedlom alebo dokonca ihneď po jedle, ako aj krátke trvanie účinku (menej ako 3 hodiny) , čo znižuje riziko hypoglykémie. Prípravy krátka akcia(Jednoduchý inzulín, inzulín-pravidelný) je roztok obsahujúci inzulín v koncentrácii 100 jednotiek / ml. Injekcia jednoduchého inzulínu sa vykoná 30 minút pred jedlom; Trvanie účinku je asi 4-6 hodín. Prípravky ultra-skrutkovej a krátkej akcie sa môžu podávať subkutánne, intramuskulárne a intravenózne.

Medzi drogami priemerná doba trvania akcienajčastejšie sa prípravky používajú na neutrálnom Protambine Heagedorn (NPH). NPH je proteín, ktorý nie je známy adsorbovaný inzulín, spomaľuje jeho odsávanie zo subkutánneho depa. Účinné trvanie účinku NPH inzulínov je zvyčajne približne 12 hodín; Sú zadané iba subkutánne. Inzulín NPH je suspenzia, v spojení, s ktorou je na rozdiel od jednoduchého inzulínu v injekčnej liekovke, je bahnité a s dlhou stierkou je suspenzia, ktorá musí byť dôkladne premiešaná pred injekciou. NPH inzulíny na rozdiel od iných prípravkov predĺženého pôsobenia môžu byť zmiešané s krátkodobým inzulínom (jednoduchý inzulín), zatiaľ čo farmakokinetika zložiek zmesi sa nezmení, pretože NPH nebude viazať ďalšie množstvá jednoduchého inzulínu (obr. 7.5). Okrem toho sa protamin používa na prípravu štandardných zmesí inzulínových analógov (NovoMIX-30, Humalog-Mix-25).

Medzi liekmi dlhodobej akcie v súčasnosti aktívne využívajú analógy inzulínu gargin(Lantus) a detekár(Leewemir). Priaznivým znakom farmakokinetiky týchto liekov je, že na rozdiel od inzulínov NPC poskytujú rovnomernejší a dlhodobý tok liečiva z subkutánneho deputu. V tomto ohľade môže byť glargin vymenovaný len raz denne, zatiaľ čo takmer žiadny čas bez ohľadu na čas dňa.

Obr. 7.5.Farmakokokokinetika rôznych inzulínových prípravkov:

a) monokomponent; b) Štandardné inzulínové zmesi

Okrem monokomponentných liekov je inzulín, klinická prax sa široko používajú Štandardné zmesi.Spravidla hovoríme o krátkodobých alebo ultraslíkových zmesiach inzulínu s inzulínom priemerného trvania účinku. Napríklad liek "humulin-MW" obsahuje v jednej fľaši 30% jednoduchého inzulínu a 70% inzulínu NPH; Liečivo "Novoomiks-30" obsahuje 30% inzulínu Aspart a 70% suspenzie kryštálovej protamínu inzulínu ASPART; Liečivo "Humalog-Mix-25" obsahuje 25% inzulínu LysPro a 75% protilát suspenzie inzulínu lízingu. Výhoda

Štandardné zmesi inzulín je výmena dvoch injekcií jednej a niekoľkej veľkej presnosti zložiek zmesi; Nevýhodou je nemožnosť individuálneho dávkovania jednotlivých zložiek zmesi. To určuje preferencie použitia štandardných inzulínových zmesí pre terapiu CD-2 alebo takzvaným tradičná terapia inzulínu(vymenovanie pevných dávok inzulínov), zatiaľ čo pre intenzívna inzulínová terapia(Flexibilná voľba dávky V závislosti od indikátorov glykémie a množstva sacharidov v potravinách) je výhodné pre použitie monokomponentných liekov.

Kľúčom k úspešnej terapii inzulínu je jasné dodržiavanie injekčné techniky.Existuje niekoľko spôsobov, ako zaviesť inzulín. Najjednoduchšie a najjednoduchšie spoľahlivú metódu - injekcia inzulínu striekačka.Pohodlnejší spôsob zavádzania inzulínu sú injekcie gombíky striekačkyktorý je kombinované zariadenie obsahujúce inzulínové nádrže (náplň), dávkovací systém a injekčná ihla.

Na podporu liečby (pokiaľ ide o výraznú dekompenzáciu SD alebo o kritických stavoch), inzulín sa zavádza subkutánne. Injekcia inzulínu krátkeho pôsobenia sa odporúča urobiť na podkožné tukové tkanivo brucha, inzulín predĺženého účinku - do vlákna bedra alebo ramena (obr. 7.6 A). Injekcie sa vyrábajú hlboko do podkožného tkaniva cez široko stlačenú kožu v uhle 45 ° (obr. 7.6 b). Pacient potrebuje odporučiť dennú zmenu lokalít injekcie inzulínu v rámci tej istej oblasti, aby sa zabránilo vývoju lipodystrofov.

Na faktory ovplyvňujúce rýchlosť absorpcie inzulínuz subkutánneho skladu sa má pripísať dávka inzulínu (zvýšenie dávky zvyšuje trvanie absorpcie), miesto vpichu (absorpcia je rýchlejšia z brušnej vlákien), teplota okolia (zahrievanie a masáž injekčného miesta urýchľuje absorpciu ).

Komplexnejšia metóda administrácie, ktorá však u mnohých pacientov umožňuje dosiahnuť dobré výsledky liečby, je použitie inzulínový dávkovačalebo systémy pre kontinuálne podávanie subkutánneho inzulínu. Dávkovač je prenosné zariadenie pozostávajúce z počítača, ktorý nastaví režim prívodu inzulínu, ako aj systém prívodu inzulínu, ktorý sa vykonáva na katétri a miniatúrnu ihlu do subkutánnej

Obr. 7.6.Injekčné injekcie: a) typické miesta vpichu; b) poloha ihly injekčnej striekačky inzulín počas injekcie

tukové tkanivo. S pomocou dávkovača sa vykonáva kontinuálne bazálne zavedenie krátkeho alebo ultrashort inzulínu (rýchlosť približne 0,5-1 e / hod.) A pred užívaním potravín v závislosti od obsahu sacharidov a úrovne glykémie, \\ t Pacient zavádza potrebnú bolusovú dávku rovnakého inzulínu krátkej akcie. Výhodou inzulínovej terapie pomocou dávkovača je zavedenie inzulínu krátkeho (alebo dokonca ultrashort) akcie, ktoré je samo o sebe trochu viac fyziologicky, pretože absorpcia predĺžených inzulínových prípravkov je vystavená veľkým výkyvom; V tomto ohľade sa nepretržité zavedenie krátkeho akčného inzulínu ukáže ako zvládnuteľnejší proces. Nevýhodou inzulínovej terapie pomocou dávkovača je potreba konštantného nosného zariadenia, ako aj dlhodobého založenia injekčnej ihly v podkožnom tkanive, čo si vyžaduje periodickú kontrolu nad procesom zásobovania inzulínu. Inzulínová terapia pomocou dávkovača je predovšetkým ukázaná pacientom s SD-1, ktoré sú pripravené na zvládnutie techniky jeho údržby. Najmä v tomto ohľade by ste mali venovať pozornosť pacientom s výrazným fenoménom "ranného úsvitu", ako aj pre tehotné ženy a plánovanie tehotenstva pacientov so SD-1 a Parížmi

s neusporiadaným spôsobom života (možnosť pružnejšieho režimu napájania).

7.5. Diabetes typu 1

SD-1 - Organship-špecifický autoimunitnýchoroba vedúca k zničeniu inzulínovú produkciu p-buniek pJZ isletov, ktoré sa prejavujú absolútnym nedostatkom inzulínu. V niektorých prípadoch pacienti s explicitnou SD-1 nemajú autoimunitné markery lézií β-buniek (idiopatický SD-1).

Etiológia

SD-1 je ochorením s dedičnou predispozíciou, ale jeho prínos k rozvoju choroby je malý (určuje jeho vývoj o približne 1 / s). Kondičnosť dvojičiek jednorazových osôb na SD-1 je len 36%. Pravdepodobnosť vývoja SD-1 v dieťaťu s chorou matkou je 1-2%, otec - 3-6%, brat alebo sestra - 6%. Niektoré alebo niekoľko humorálnych markerov autoimunitných lézií β-buniek, ku ktorým protilátky zahŕňajú protilátky proti pJZ, protilátky proti dekarboxylázu glutamátu (GAD65) a protilátky proti p-fosfatáze (IA-2 a ια-2p) sa nachádzajú v 85-90% pacientov., Avšak, bunkové imunity faktory sú pripojené k zničeniu p buniek. SD-1 je spojený s HLA Haplotypmi, ako napr DQA.a Dqb,v rovnakej dobe samotná alela HLA-DR / DQmôže byť predisponuje na vývoj ochorenia, zatiaľ čo iné sú protest. So zvýšenou frekvenciou SD-1, v kombinácii s inými autoimunitnými endokrmi (autoimunitná tyreoiditída, addícia) a nealkoholové ochorenia, ako je alopécia, vitiligo, korunové ochorenie, reumatické ochorenia (tabuľka 7.5).

Patogenéza

SD-1 sa prejavuje pri zničení autoimunitného procesu 80-90% p-buniek. Rýchlosť a intenzita tohto procesu sa môže výrazne líšiť. Najčastejšie typický tokchoroby u detí a mladých ľudí Tento proces prebieha celkom rýchlo, po ktorom nasleduje násilný prejav ochorenia, v ktorom vzhľad prvých klinických príznakov k rozvoju ketoacidózy (až do ketocidotickej kómy) môže prejsť len niekoľko týždňov.

Tabuľka. 7.5.Diabetes typu 1

Pokračovanie tabuľky. 7.5.

V iných, podstatne viac zriedkavých prípadov, spravidla u dospelých starších ako 40 rokov, môže ochorenie prúdiť latentné (Latentné autoimunitné diabetes Dospelí - Lada),v tom istom čase, v debute ochorenia, takýto pacienti často vytvára diagnózu SD-2, a v priebehu niekoľkých rokov, môže byť kompenzácia CD dosiahnutá vymenovaním sulfonylmočovín. Ale v budúcnosti, zvyčajne o 3 roky neskôr, existujú známky absolútneho nedostatku inzulínu (chudnutie, ketonúria, vyjadrená hyperglykémia, napriek príjem tabletovaných sacharincovacích liekov).

Základom patogenézy SD-1, ako je uvedené, je absolútnym nedostatkom inzulínu. Neschopnosť vstupu do glukózy do tkanín závislých od inzulínu (tuk a svalnatý) vedie k zlyhaniu energie, čo vedie k intenzívnejšej lipolýze a proteolýze, s ktorým je priradená strata telesnej hmotnosti. Zvýšenie úrovne glykémie spôsobuje hyperosmolaritu, ktorá je sprevádzaná osmotickou diurézou a výraznou dehydratáciou. Za podmienok deficitu inzulínu a zlyhania energie sa vyvíjajú produkty s konjuntrálnymi hormónmi (glukagón, kortizol, rastový hormón), ktorý napriek rastúcim glykémie určuje stimulácia glukegegenézy. Zvýšenie lipolýzy v tukového tkaniva vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín. S nedostatkom inzulínu je liposyntetická schopnosť pečene potlačená a

mastné kyseliny sa začínajú zapnúť v ketogenéze. Akumulácia ketónových telies vedie k rozvoju diabetickej ketózy a v budúcnosti - ketoacidóze. S progresívnym nárastom dehydratácie a acidózy sa vyvíja komatózny stav (pozri bod 7.7.1), ktorý v neprítomnosti terapie inzulínu a rehydratácie nevyhnutne končí smrťou.

Epidemiológia

Na SD-1 je približne 1,5-2% všetkých prípadov diabetu, a táto relatívna postava sa bude naďalej znižovať v dôsledku rýchleho rastu výskytu SD-2. Riziko vzniku SD-1 počas životnosti zástupcu Bielej Rasy je približne 0,4%. Výskyt SD-1 sa zvýši o 3% ročne: o 1,5% z dôvodu nových prípadov a ďalších 1,5% v dôsledku zvýšenia priemernej dĺžky života pacientov. Prevalencia SD-1 sa líši v závislosti od etnického zloženia populácie. Za rok 2000 predstavovala 0,02% v Afrike, 0,1% v Južnej Ázii, ako aj v Južnej a Strednej Amerike a 0,2% v Európe a Severnej Amerike. Najvyšší výskyt SD-1 vo Fínsku a Švédsku (30-35 prípadov na 100 tisíc populácie za rok) a najnižšiu v Japonsku, Číne a Kórei (resp. 0.5-2.0 prípadov). Pík pre prejav prejavu veku SD-1 zodpovedá približne 10-13 roky. V ohromnej väčšine prípadov, SD-1 prejavuje až 40 rokov.

Klinické prejavy

V typické prípadynajmä u detí a mladých ľudí, SD-1 debutuje svetlý klinický obraz, ktorý sa vyvíja niekoľko mesiacov alebo dokonca týždňov. Prejav SD-1 môže vyvolať infekčné a iné súbežné ochorenia. Charakteristický spoločné pre všetky typy symptómov SD,súvisiace s hyperglykémiou: polydipsy, polyuria, koža svrbenie, ale v SD-1 sú veľmi vyslovené. Takže, počas dňa môžu pacienti piť a extrahovať až 5-10 litrov tekutiny. Špecifickýpre SD-1 je príznak, ktorý je spôsobený absolútnou nedostatkom inzulínu, je chudnutie, dosahuje 10-15 kg počas 1-2 mesiacov. Vyznačuje sa ťažkou všeobecnou a svalnatou slabinou, zníženou výkonnosťou, ospalosťou. Na začiatku ochorenia môžu niektorí pacienti vyskytnúť zvýšenie chuti do jedla, ktoré sa nahradí anorexia, keď sa vyvíja ketoacidóza. Ten je charakterizovaný vzhľade vône acetónu (alebo ovocného zápachu) z úst, tosh

nota, vracanie, často bolesť v žalúdku (pseudoperitonit), silná dehydratácia a končí vývojom komatózového stavu (pozri bod 7.7.1). V niektorých prípadoch je prvým prejavom SD-1 u detí progresívnym poruchou vedomia až do kómy proti pozadia súbežných chorôb, spravidla, infekčnej alebo akútnej chirurgickej patológie.

V relatívne zriedkavých prípadoch vývoja SD-1 v osobách starších ako 35-40 rokov (Latent Autoimunive Dospelý diabetes)choroba môže byť zjavná nie tak jasná (mierna polydipsy a polyuria, nedostatok straty telesnej hmotnosti) a dokonca odhaliť náhodou s rutinnou definíciou úrovne glykémie. V týchto prípadoch pacient často stanovuje diagnózu SD-2 a tabletované sacharincovacie prípravky (TSP) sú predpísané, čo určitý čas poskytujú prijateľnú kompenzáciu CD. Počas niekoľkých rokov (často v priebehu roka) sa však pacient javí ako príznaky spôsobené rastúcim absolútnym deficitom inzulínu: chudnutie, nemožnosť udržiavania normálnej glykémie na pozadí TSP, ketózy, ketoacidózy.

Diagnostika

Vzhľadom na to, že SD-1 má svetlý klinický obraz, a je tiež relatívne zriedkavé ochorenie, skríning definícia hladiny glykémie, aby sa diagnostikovať SD-1, sa nezobrazí. Pravdepodobnosť vývoja ochorenia v blízkosti najbližších príbuzných pacientov je nízka, ktorá spolu s nedostatkom účinných spôsobov primárnej profylaxie, SD-1 určuje neexplikovateľnosť štúdie štúdie markerov imunogénnych ochorení. Diagnóza SD-1 v prevažnej väčšine je založená na identifikácii významnej hyperglykémie u pacientov s ťažkými klinickými prejavmi absolútneho nedostatku inzulínu. Orgtt na účely diagnostiky SD-1 musí byť vykonaná veľmi zriedka.

Odlišná diagnóza

V pochybných prípadoch (detekcia miernej hyperglykémie v neprítomnosti explicitných klinických prejavov, prejav relatívne starších), ako aj na účely diferenciálnej diagnostiky s inými typmi SD, sa používa na určenie úrovne C-peptid(Bazálne a 2 hodiny po jedle). Nepriama diagnostická hodnota v pochybných prípadoch môže mať definíciu imunologické markerySD-1 - protilátky proti orálnemu

PJZ, na glutamátdekarboxyláza (GAD65) a tyrozín fosfatázy (IA-2 a IA-2p). Diferenciálna diagnóza SD-1 a SD-2 je uvedená v tabuľke. 7.6.

Tabuľka. 7.6.Diferenciálna diagnostika a rozdiely medzi SD-1 a SD-2

Liečba

Liečba akéhokoľvek typu CD je založený na troch základných princípoch: Sakharosyncingová terapia (s SD-1 - inzulínová terapia), diéta a tréning pacienta. Insulinterapiana SD-1 nosí striedaniea jeho cieľom je maximálna imitácie fyziologických produktov hormónu s cieľom dosiahnuť prijaté kritériá kompenzácie (tabuľka 7.3). Na fyziologickú sekréciu inzulínu je najviac približná intenzívna terapia inzulínu.Potreba inzulínu zodpovedajúcej bazálna sekrécia,poskytuje sa dvoma inzulínovými injekciami priemerného trvania účinku (ráno a večer) alebo jednu dlhodobú inzulín injekcie (glargia). Celková dávka bazálnej inso-

lina by nemala prekročiť polovicu celej dennej potreby prípravy. Sekrécia potravín alebo bolusovej inzulínuje nahradený injekciami inzulínu krátkeho alebo ultrasort akcie pred každým príjmom jedla, zatiaľ čo jeho dávka sa vypočíta na základe množstva sacharidov, ktoré majú byť prijaté počas nadchádzajúceho príjmu potravy a existujúcu úroveň Glykémia určená pacientom s glukometrom pred každou inzulínou (obr. 7.7).

Približný intenzívny systém terapie inzulínu,Čo sa bude líšiť takmer každý deň, môže byť zastúpené nasledovne. Vychádzajú zo skutočnosti, že denná potreba inzulínu je asi 0,5-0,7 jednotiek na 1 kg telesnej hmotnosti (pre pacienta s telesnou hmotnosťou 70 kg približne 35-50 jednotiek). Asi 1 / S - 1/2 tejto dávky bude inzulín predĺženého účinku (20-25 jednotiek), 1/2 - 2 / s inzulín krátkodobého alebo ultrashortovej akcie. Dávka inzulínu NPH je rozdelená na 2 injekcie: v dopoludňajších hodinách 2 / s jej dávke (12 jednotiek), večer - 1 / s (8-10 jednotiek).

Účel prvá etapatesniaca terapia inzulínu je normalizácia hladiny glukózy na prázdny žalúdok. Večerná dávka inzulínu NPH sa zvyčajne zavádza pri 22-23 hodinách, ráno spolu s injekciou krátkeho účinného inzulínu pred raňajkami. Pri výbere večernej dávky inzulínu NPH je potrebné mať na pamäti možnosť vypracovať číslo

Obr. 7.7.Schéma intenzívnej terapie inzulínu

celkom typické javy. Príčinou rannej hyperglykémie môže byť nedostatočná dávka predĺženého účinku inzulínu, pretože sa dopoludnia výrazne zvyšuje potreba inzulínu ("Ranný úsvit" fenomén).Okrem nedostatku dávky môže jeho prebytok viesť k rannej hyperglykémii. fenomén Somoga(Somogyi), postgoglykemická hyperglykémia. Tento fenomén je vysvetlený tým, že maximálna citlivosť tkaniva na inzulín je označená medzi 2 a 4 hodinami v noci. Je to v tomto období, že úroveň základných hormónov (kortizol, rastový hormón atď.) Je normálny. Ak je večerná dávka inzulínu predĺženej akcie nadmerná, potom sa v tomto čase vyvíja hypoglykémia.Klinicky sa môže prejaviť zlý spánok s nočnými snami, nevedomými akciami vo sne, rannej bolesti hlavy a členenie. Vývoj v tomto čase hypoglykémie spôsobuje významný kompenzačný kompenzačný emisia glukagónu a ďalšie konzumunové hormóny hyperglykémia v ranných hodinách.Ak v tejto situácii, to nie je znížené, ale zvýšiť dávku dlhodobého inzulínu, investovaný večer, nočná hypoglykémia a ranná hyperglykémia bude zhoršená, že nakoniec môže viesť k syndrómu chronického inzulínu syndrómu (syndróm Somoga) , ktorá je kombináciou obezity s chronickou dekompenzáciou SD, častého hypoglykémie a progresívnych neskorých komplikácií. Na diagnostiku fenoménu Somogy je potrebné študovať hladinu glykémie asi 3H, čo je neoddeliteľnou zložkou selekcie inzulínovú terapiu. Ak je pokles noci hypoglykémia sprevádzaný z hľadiska vývoja nočnej hypoglykémie, je sprevádzaná hyperglykémiou v dopoludňajších hodinách (fenomén ranného svitania), pacient potrebuje odporučiť skorší vzostup (6-7 ráno) , zatiaľ čo inzulín zaviedol cez noc naďalej udržiavať normálnu úroveň glykémie.

Druhá injekcia inzulínu NPH sa zvyčajne vykonáva pred raňajkami spolu s rannou injekciou inzulínu krátkeho (ultrasort) akcie. V tomto prípade sa dávka vyberie predovšetkým na základe úrovne glykémie pred hlavným denným jedlom (obedom, večera); Okrem toho môže obmedziť vývoj hypoglykémie v intervaloch medzi jedlami, napríklad v poludnie, medzi raňajkami a obedom.

Všetky dávkové inzulín predĺžená akcia(Glargin) je zavedený raz denne, zatiaľ čo v akom čase nie je v podstate. Kinetika

glarginove inzulíny a Detech sú výhodnejšie, pokiaľ ide o riziko hypoglykémie, vrátane noci.

Krátka alebo ultrasorová dávka inzulínu dokonca aj v prvom paciente, inzulínový cieľ bude závisieť od množstva použitých sacharidov (chlebových jednotiek) a úrovne glykémie pred injekciou. Pod podmienečne, na základe denného rytmu sekrécie inzulínu, asi 1/4 krátkodobého inzulínu (6-8 jednotiek) je podávaná na večeru, zostávajúcu dávku približne rovnomerne rozdelená na raňajky a obed (10-12 jednotiek). Čím vyššia je počiatočná úroveň glykémie, tým menej sa zníži jednotkou vloženého inzulínu. Injekcia krátkeho účinného inzulínu sa vykonáva 30 minút pred jedálmi, ultrasort akcie bezprostredne pred jedlom alebo dokonca ihneď po jedle. Primeranosť krátkodobej dávky inzulínu sa odhaduje z hľadiska glykémie 2 hodiny po jedle a pred ďalším jedlom.

Na výpočet dávky inzulínu s intenzívnou terapiou inzulínu je dostatočne počítanie čísla X, na základe sacharidovej zložky. Zároveň sa berú do úvahy všetky sacharidové výrobky, ale iba tzv. Ten zahŕňa zemiaky, výrobky z obilia, ovocie, tekuté mliečne výrobky a sladké výrobky. Produkty obsahujúce podvačené sacharidy (väčšina zeleniny) sa neberú do úvahy. Špeciálne výmenné tabuľky boli vyvinuté, s pomocou ktorej, ktorá vyjadruje množstvo sacharidov v HE, môžete vypočítať potrebnú dávku inzulínu. Jeden XE zodpovedá 10-12 g sacharidov (tabuľka 10.7).

Po užívaní potravín obsahujúcich 1 x sa úroveň glykémie zvyšuje o 1,6-2,2 mmol / l, t.j. Približne rovnako ako hladina glukózy sa zníži pri zavedení 1 U. inzulínu. Inými slovami, na každom Hee obsiahnutej v potravinách, ktorý sa plánuje jesť, musí byť zavedený vopred (v závislosti od dňa) asi 1 jednotiek inzulínu. Okrem toho musíme zaznamenať výsledky sebakontrolu úrovne glykémie, ktorá sa vykonáva pred každou injekciou a časom dnešného dňa (asi 2 jednotky inzulínu na 1 hebko ráno a na obed, 1 jednotiek 1 x - na večeru). Ak sa teda odhalí hyperglykémia, dávka inzulínu, vypočítaná v súlade s nadchádzajúcim jedlom (z hľadiska počtu XE), by sa malo zvýšiť, a naopak, ak sa odhaľuje hypoglykémia, inzulín sa zavádza menej.

Tabuľka. 7.7.Ekvivalentná výmena výrobkov, ktoré tvoria 1 x

Napríklad, ak je pacient 30 minút na plánovanú večeru obsahujúcu 5 HeHE, hladina glykémie je 7 mmol / l, musí sa zaviesť 1 jednotky na glykémiu, aby sa znížila na normálnu úroveň: od 7 mmol / l 5 mmol / l. Okrem toho musí byť na poťahovanie 5 x zavedený 5 uzinulin. Pacient v tomto prípade teda zavedie 6 jednotiek krátkeho alebo ultrasortovej akcie.

Po prejave SD-1 a začiatku inzulínu terapie, po pomerne dlhú dobu, potreba inzulínu môže byť malý a byť menší ako 0,3-0,4 jednotiek / kg. Toto obdobie je označené ako fáza remisie alebo "Honeymoon".Po období hyperglykémie a ketoacidózy, ktorá potláča sekréciu inzulínu je 10-15% konzervovanými p-bunkami, kompenzácia hormonálnych kovových porúch zavedením inzulínu obnoví funkciu týchto buniek, ktoré potom predpokladajú poskytovanie telesa inzulínu minimálna úroveň. Toto obdobie môže pokračovať niekoľko týždňov až niekoľko rokov, ale v konečnom dôsledku v dôsledku autoimunitnej deštrukcie zvyšných β-buniek, "medové týždne" končí.

Diétas SD-1 u vyškolených pacientov, ktorí vlastnia zručnosti sebaovládania a selekcie dávky inzulínu, môžu byť liberalizované, t.j. blížiaci sa. Ak pacient nemá prebytok alebo deficit telesnej hmotnosti, strava by mala byť

izokalorský. Hlavnou zložkou potravín v SD-1 je sacharidy, ktoré by mali mať približne 65% dennej kalórie. Výhodné by sa mali udeliť výrobky obsahujúce komplexné, pomaly sacie sacharidy, ako aj produkty bohaté na potravinárske tkanivo. Treba sa vyhnúť výrobkom obsahujúce sacharidy (múka, sladká). Podiel proteínov by sa mal znížiť na 10-35%, čo pomáha znižovať riziko vzniku mikroangiopatie a podiel tukov - až 25-35% a limitné tuky by mali predstavovať až 7% kalórie , čo znižuje riziko aterosklerózy. Okrem toho je potrebné vyhnúť sa užívaniu alkoholických nápojov, najmä silných.

Neoddeliteľnou súčasťou práce s pacientom s SD-1 a sľubom jeho účinnej kompenzácie je tréningu pacientov.Počas života musí pacient denne denne závisieť od mnohých faktorov na zmenu dávky inzulínu. Je zrejmé, že to vyžaduje držanie určitých zručností, ktoré musí byť pacient vyškolený. "Škola SD-1 SD-1" je organizovaná v endokrinologických nemocniciach alebo ambulantnej a predstavuje 5-7 štruktúrovaných tried, na ktorých lekár alebo špeciálne vyškolená sestra v interaktívnom režime s použitím rôznych vizuálnych výhod vykonáva princípy tréningu pacientov selfontrol.

Prognóza

Pri absencii terapie inzulínu, pacient SD-1 nevyhnutne zomrie z ketoacidotickej kómy. S nedostatočnou terapiou inzulínu, na pozadí, z ktorých nie sú dosiahnuté kritériá kompenzácie CD a pacient je v stave chronickej hyperglykémie (tabuľka 7.3), neskoré komplikácie (§ 7.8) sa začínajú rozvíjať a pokrok. S SD-1 má najväčší klinický význam v tomto ohľade prejavy diabetického mikrodgového (nefropatie a retinopatia) a neuropatia (syndróm diabetickej nohy). Makroangiopatia s SD-1 na popredí je relatívne zriedkavá.

7.6. Diabetes typu 2

Diabetes typu 2- chronické ochorenie, ktoré sa prejavuje porušenie sacharidových výmen s vývojom hyperglykémie v dôsledku inzulínovej rezistencie a sekrečnej p-bunkovej dysfunkcie, \\ t

ako aj metabolizmus lipidov s vývojom aterosklerózy. Keďže hlavnou príčinou smrti a invalidity pacientov je komplikácia systémovej aterosklerózy, SD-2 sa niekedy označuje ako kardiovaskulárne ochorenie.

Tabuľka. 7.8.Diabetes typu 2

Etiológia

SD-2 je multifaktoriálne ochorenie s dedičnou predispozíciou. Kondičnosť na SD-2 v jednorazových dvojčatách dosahuje 80% alebo viac. Väčšina pacientov so SD-2 označuje prítomnosť SD-2 pre najbližších príbuzných; V prítomnosti SD-2 v jednom z rodičov je pravdepodobnosť svojho potomstva počas života 40%. Ktorý jeden gén, ktorého polymorfizmus určuje predispozíciu na SD-2, nebol zistený. Faktory životného prostredia zohrávajú veľký význam pri implementácii dedičnej predispozície voči SD-2. Rizikové faktory rizík SD-2 sú:

Obezita, najmä viscerálne (pozri bod 11.2);

Etnicita (najmä pri zmene tradičného životného štýlu na západnom);

Sedavý spôsob života;

Vlastnosti stravy (vysoká spotreba rafinovaných sacharidov a nízky obsah vlákna);

Arteriálna hypertenzia.

Patogenéza

Patogeneticky SD-2 je heterogénna skupina metabolických porúch, je presne to, že určuje jeho významnú klinickú heterogenitu. Základom jeho patogenézy je rezistencia na inzulín (pokles sprostredkovaného inzulínu glukózového využitia tkanivám), ktorý je implementovaný na pozadí sekrečnej dysfunkcie p-buniek. Existuje teda porušenie rovnováhy citlivosti na sekréciu inzulínu a inzulínu. Dysfunkcia sektoraβ - flotilaje spomaliť "skoré" sekrečné emisie inzulínu v reakcii na zvýšenie glukózy v krvi. Súčasne, 1. (rýchla) sekrečná fáza, ktorá leží v vyprázdňovaní vezikul s akumulovaným inzulínom, je skutočne neprítomný; Druhá (pomalá) sekrécia fáza sa uskutočňuje v reakcii na stabilizačnú hyperglykémiu neustále, v totonickom režime, a napriek nadmernej sekrécii inzulínu, hladina glykémie proti pozadia inzulínovej rezistencie nie je normalizovaná (obr. 7.8).

Dôsledkom hyperininémie je znížiť citlivosť a počet inzulínových receptorov, ako aj potlačenie

post-receptorové mechanizmy povzbudzujúce inzulínové účinky (rezistencia na inzulín).Obsah hlavného dopravníka glukózy vo svaloch a tukových bunkách (glut-4) sa znižuje o 40% u osôb s viscerálnou obezitou a 80% u ľudí so SD-2. Vzhľadom k inzulínovej rezistencii hepatocytov a portálnej hyperinzulinémie, hyperprodukcia glukózy, pečeň,a hyperglykémia sa vyvíja, ktorá sa deteguje u väčšiny pacientov so SD-2, vrátane v počiatočných štádiách ochorenia.

Samotná hyperglykémia nepriaznivo ovplyvňuje povahu a úroveň sekrečnej aktivity β-buniek (glukozotoxicita). Po dlhú dobu, v priebehu rokov a desaťročiach, existujúca hyperglykémia v konečnom dôsledku vedie k deplécii inzulínových produktov p-buniek a niektoré príznaky sa môžu objaviť u pacienta. nedostatok inzulínu- chudnutie, ketóza s spojenými infekčnými chorobami. Avšak zvyškové inzulínové produkty, ktoré sú dostatočné na prevenciu ketoacidózy, sa takmer vždy konzervuje na SD-2.

Epidemiológia

SD-2 definuje epidemiológiu SD ako celku, pretože predstavuje približne 98% prípadov tejto choroby. Prevalencia SD-2 sa líši v rôznych krajinách a etnických skupinách. V Európe

Obr. 7.8.Sekrénová dysfunkcia β-buniek s diabetesom mellitusu typu 2 (strata 1. rýchleho inzulínu sekrécie sekrécie)

krajiny, USA a Ruská federácia, je to asi 5-6% obyvateľstva. S vekom sa zvyšuje výskyt SD-2: u dospelých, prevalencia SD-2 je 10%, medzi ľuďmi nad 65 dosiahne 20%. Výskyt SD-2 je 2,5-krát vyšší medzi domorodými obyvateľmi Ameriky a Havajských ostrovov; Medzi Indiánimi kmeňa Pima (Arizona) dosahuje 50%. Medzi vidiecke obyvateľstvo Indie, Číny, Čile a afrických krajín, ktoré vedú tradičný životný štýl, prevalencia SD-2 je veľmi nízka (menej ako 1%). Na druhej strane, medzi prisťahovalcami v západných priemyselných krajinách dosahuje významnú úroveň. Takže medzi prisťahovalcami z Indie a Číny žijú v Spojených štátoch a Spojenom kráľovstve prevalencia SD-2 dosahuje 12-15%.

Kto predpovedá zvýšenie počtu pacientov s diabetom vo svete o 122% v priebehu nasledujúcich 20 rokov (od 135 do 300 miliónov). Je to kvôli progresívnemu starnutiu obyvateľstva a distribúcie a zhoršením urbanizovaného životného štýlu. V posledných rokoch došlo k významnému "omladenie" SD-2 a rast jeho výskytu detí.

Klinické prejavy

Väčšinou, výrazné klinické prejavy chýbajú,a diagnóza je stanovená počas rutinnej definície úrovne glykémie. Choroba sa zvyčajne prejavuje vo veku 40 rokov, zatiaľ čo drvivá väčšina pacientov má obezitu a iné zložky metabolického syndrómu (pozri bod 11.2). Pacienti nemajú sťažnosť na pracovnú sťažnosť, ak na to neexistujú žiadne iné dôvody. Sťažnosti smädu a polyuria zriedkavo dosahujú značnú závažnosť. Pomerne často pacienti sú znepokojení pokožkou a vaginálnym svrbením, a preto sa obrátia na dermatológov a gynekológov. Od mnohých rokov (v priemere, asi 7 rokov), mnohí pacienti v čase detekcie ochorenia na klinickom obraze, v čase identifikácie ochorenia na klinickom obraze, často dominuje rezizor príznaky a prejavy neskorých komplikácií SD.Okrem toho prvé odvolanie pacienta s SD-2 pre lekársku pomoc je veľmi často kvôli neskorým komplikáciám. Pacienti môžu byť hospitalizovaní v chirurgických nemocniciach s peptickými léziami nôh (syndróm diabetického nôh),kontakt prepojenie progresívnej vízie na oftalmológov (diabetická retinopatia),hospitalizované srdcovými útokmi, mŕtvica

tami, šikmú porážku chodidiel v inštitúcii, kde najprv nájdu hyperglykémiu.

Diagnostika

Diagnostické kritériá, jednotná pre všetky typy SD, sú uvedené v článku 7.3. Diagnóza SD-2 v prevažnej väčšine je založená na detekcii hyperglykémie u jedincov s typickými klinickými príznakmi SD-2 (obezity, vek nad 40-45 rokov, pozitívna rodinná história SD-2, ďalšie zložky metabolického syndrómu ), v neprítomnosti klinických a laboratórnych značiek absolútny nedostatok inzulínu (výrazná hmotnosť, ketóza). Kombinácia s vysokou prevalenciou SD-2, ktorá je charakteristická pre dlhý asymptomatický prietok a možnosť prevencie jeho ťažkých komplikácií, s výhradou včasnej diagnózy, predurčovacou potrebou skríningtí. Skúmanie s cieľom vylúčiť SD-2 medzi jednotlivcami bez akýchkoľvek príznakov ochorenia. Hlavná skúška, ako je uvedené, je definícia Úroveň glykémie je prázdny žalúdok.Ukazuje sa v nasledujúcich situáciách:

1. Všetci ľudia sú staršie ako 45 rokov, najmä presahujú telesnú hmotnosť (CMT viac ako 25 kg / m 2) v intervaloch každé 3 roky.

2. V najmenšom veku v prítomnosti nadmernej telesnej hmotnosti (BMI s viac ako 25 kg / m 2) a ďalšie rizikové faktory, ku ktorým zahŕňajú: \\ t

Sedavý spôsob života;

SD-2 pre najbližších príbuzných;

Patriaci k národnému riziku rozvoja SD-2 (Afričan Američanov, Latinských Američanov, domorodí Američania atď.);

Ženy, ktoré porodili dieťa s hmotnosťou viac ako 4 kg a / alebo v prítomnosti gestačného diabetu ako histórie;

Arteriálna hypertenzia (≥ 140/90 mm Hg);

Úroveň HDL\u003e 0,9 mmol / l a / alebo triglyceridov\u003e 2,8 mmol / l;

Syndróm polycystického vaječníka;

NTG a NGN;

Srdcovo-cievne ochorenia.

Významný nárast výskytu SD-2 medzi deťmi diktuje potrebu skríningu definovania úrovne glykémie medzi deťmi a adolescentmi(Od 10 rokov s intervalom za 2 roky alebo so začiatkom

pubertata, ak sa vyskytol v skoršom veku) patriacich skupinám zvýšeného rizika, ku ktorému deti patria s množstvom telesnej hmotnosti(BMI a / alebo telesná hmotnosť\u003e 85 percentil, primeraný vek alebo hmotnosť viac ako 120% vo vzťahu k ideálnemu) v kombinácii s akýmikoľvek dvoma uvedenými dodatočnými rizikovými faktormi:

SD-2 medzi príbuznými prvej alebo druhej línie príbuznosti;

Patriaci k vysokým rizikovým štátnym príslušníkom;

Klinické prejavy spojené s odporom inzulínu (Acanthóza Nigricans,arteriálna hypertenzia, dyslipidémia);

SD, vrátane gestačného, \u200b\u200bmatky.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza SD-2 a SD-1, ktorej princípy sú opísané v bode 7.5, sú opísané v bode 7.5 (tabuľka 7.6). Ako je uvedené, vo väčšine prípadov je založený na údajoch klinického obrazu. V prípadoch, keď zriadenie typu CD spĺňa ťažkosti, alebo existuje podozrenie z nejakého vzácneho variantu SD, vrátane v rámci dedičných syndrómov, najdôležitejšou praktickou otázkou, na ktorú je potrebné odpovedať, je, či je pacient potrebuje pacienta v inzulínovej terapii.

Liečba

Hlavnými zložkami liečenia SD-2 sú: diéta terapia, rozšírenie fyzickej aktivity, terapie cukru, prevencia a liečba neskorých komplikácií CD. Keďže väčšina pacientov so SD-2 trpí obezitou, diéta by mala byť zameraná na zníženú hmotnosť (hypochalóriál) a prevenciu neskorých komplikácií, primárne makroangiopatia (ateroskleróza). Hypolárna diétaje nevyhnutné, aby všetci pacienti s nadmernou telesnou hmotnosťou (BMI 25-29 kg / m2) alebo obezity (BMI\u003e 30 kg / m2). Vo väčšine prípadov by sa malo odporučiť znížiť denný okraj potravín na 1000-1200 kcal pre ženy a až 1200-1600 kcal pre mužov. Odporúčaný pomer hlavných zložiek potravín v SD-2 je podobný tomu, že SD-1 (sacharidy - 65%, proteíny 10 až 35%, tuky až 25-35%). Použitie alkoholje potrebné obmedziť vzhľadom na to, že je to základný zdroj dodatočných kalórií, navyše, prijímanie alkoholu na pozadí tera

pZI so sulfonylmočovinou a inzulínom môže vyvolať vývoj hypoglykémie (pozri bod 7.7.3).

Odporúčania pre rozširovanie fyzickej aktivitymusia byť individualizované. Na začiatku sa odporúča aeróbne zaťaženie (chôdza, plávanie) miernej intenzity trvania 30-45 minút 3-5 krát denne (asi 150 minút týždenne). V budúcnosti je potrebné postupne zvyšovať fyzickú námahu, ktorá významne pomáha znižovať a normalizovať telesnú hmotnosť. Okrem toho fyzická námaha pomáha znižovať rezistenciu na inzulín a má hypoglycimalizačný účinok. Kombinácia dieteterapie a predĺženia fyzickej námahy bez vymenovania liekov na cukor umožňuje zachovať kompenzáciu SD v súlade so zavedenými cieľmi (tabuľka 7.3) približne 5% pacientov so SD-2.

Prípravy cukrová liečbakeď SD-2 môže byť rozdelený do štyroch hlavných skupín.

I. Prípravky, ktoré prispievajú k zníženiu inzulínu (senzibilizátory).Táto skupina zahŕňa metformín a tiazolididy. Metformínje jediný, ktorý v súčasnosti používa liek zo skupiny biguanids.Hlavnými zložkami mechanizmu svojej činnosti sú: \\ t

1. Potlačenie glukoneogeneze v pečeni (zníženie produktov glukózy s pečeňou), čo vedie k zníženiu hladiny glykémie na prázdny žalúdok.

2. Zníženie rezistencie na inzulín (zvýšenie likvidácie glukózy periférnymi tkanivami, primárne svaly).

3. Avnaeobic glykolýza aktivácia a redukcia nasávania glukózy v tenkom čreve.

Metformínje to prípravok prvej voľby terapie cukru u pacientov so SD-2, obezitou a hyperglykémiou na prázdny žalúdok. Počiatočná dávka je 500 mg na noc alebo počas večeru. V budúcnosti sa dávka postupne zvyšuje na 2-3 gramy pre 2-3 recepcie. Medzi vedľajšími účinkami, ktoré sú relatívne často, sú dysppeptické javy (hnačka), ktorá je spravidla prechodná a prejsť nezávisle po 1-2 týždňoch prijímania liečiva. Vzhľadom k tomu, metformín nemá stimulujúci účinok na inzulínové výrobky, na pozadí monoterapie týmto liekom hypoglykémia

rozvíjať (jej činnosť je určená ako antihyperglykemická, a nie ako hypoglykemická). Kontraindikácie na vymenovanie metformínu sú tehotenstvo, vážne srdce, pečeňové, obličkové a iné zlyhanie orgánov, ako aj hypoxické stavy inej genézy. Extrémne zriedkavé komplikácie, ktoré sa vyskytuje pri menovaní metformínu bez zohľadnenia uvedených kontraindikácií, je laktatacidóza, ktorá je dôsledkom anaeróbnej hyperaktivácie glykolýzy.

Tiazolididy(Pioglitazón, rosittyzon) sú agonisty y-receptorov aktivovaných peroxizom (PPAR-y). Tiazolidindy aktivujú metabolizmus glukózy a lipidov vo svalovej a tukovej tkanivá, čo vedie k zvýšeniu aktivity endogénneho inzulínu, t.j. Aby sa eliminovala inzulínová rezistencia (inzulínové senzibilizátory). Denná dávka pioglitazónu je 15-30 mg / deň, roseglitazón - 4-8 mg (na 1-2 príjmu). Kombinácia tiazolidindiónov s metformínom je veľmi účinná. Kontraindikácia na účely tiazolidionion je zvýšenie (2,5-krát alebo viac) hladiny pečeňových transamináz. Okrem hepatotoxicity, vedľajšie účinky tiazolidínového emizu zahŕňajú oneskorenie v tekutine a opuch, ktoré sa častejšie vyvíjajú počas kombinácie inzulínových prípravkov.

II. Prípravy ovplyvňujúceβ - lepšie a prispievať k posilneniu sekrécie inzulínu.Táto skupina zahŕňa sulfonylmočovinové a hlinené prípravky (regulátory Prandiálne glykemia), ktoré sa používajú hlavne na normalizáciu hladiny glykémie po jedle. Hlavný cieľ prípravky Sulfonylmochevín(PSM) sú β-bunky pankreatických ostrovov. PSM sa viaže na membránu p-buniek so špecifickými receptormi. To vedie k uzavretiu draslíkových kanálov závislých od ATP a depolarizácii bunkovej membrány, ktorá zase prispieva k otvoreniu vápnikových kanálov. Tok vápnika vo vnútri p-buniek vedie k ich degranulácii a emisiám inzulínu do krvi. V klinickej praxi sa používajú dosť veľa PSM, ktoré sa líšia v trvaní a závažnosti cukru efektu (tabuľka 7.9).

Tabuľka. 7.9.Prípravky Sulfonylmochevín

Hlavným a pomerne častým vedľajším účinkom PSM je hypoglykémia (pozri bod 7.7.3). Môže sa vyskytnúť pri predávkovaní liečiva, jeho kumulácii (zlyhanie obličiek),

nedodržanie stravy (prechádzajúce jedlá, príjem alkoholu) alebo režim (významná fyzická námaha, pred ktorou sa nebráni dávka PSM alebo sacharidov nie sú odobraté).

Skupina hinions(Prandiálne regulátory glykémie) repaglinid(derivát kyseliny benzoovej; denná dávka 0,5-16 mg / deň) a nateglinda(D-fenylalanínový derivát; denná dávka 180-540 mg / deň). Po užívaní liekov, prípravky rýchlo a reverzibilné so sulfonylurínovým receptorom na p-bunke, v dôsledku čoho došlo k krátkemu zvýšeniu hladiny inzulínu, ktoré napodobňuje prvú fázu jeho sekrécie je normálna. Prípravky sa prijímajú za 10-20 minút na hlavné jedlá, zvyčajne 3 krát denne.

III. Prípravky, ktoré znižujú absorpciu glukózy v čreve.

Táto skupina zahŕňa živicu Akaboz a guar. Mechanizmus pôsobenia akarbózy je reverzibilná blokáda a-glykozidázy tenkého čreva, v dôsledku čoho postupy sekvenčného fermentácie a nasávania sacharidov spomaľujú, rýchlosť resorpcie a glukózy vstup do pečene klesá a Úroveň postprandiálnej glykémie sa znižuje. Počiatočná dávka akarbózy je 50 mg trikrát denne, v budúcnosti sa dávka môže zvýšiť na 100 mg 3-krát denne; Liečivo je prijaté bezprostredne pred jedlom alebo počas jedla. Hlavným vedľajším účinkom Acarbosy je črevná dyspepsia (hnačka, flatulencia), ktorá je spojená s prijatím neoznačených sacharidov do hrubého čreva. Sacrarizačný účinok akarózy je veľmi mierny (tabuľka 7.10).

V klinickej praxi sa tabletované sacharincovacie lieky účinne kombinovali s navzájom a s inzulínovými prípravkami, pretože väčšina pacientov je súčasne definovaná ako merná a postprandiálna hyperglykémia. Existuje mnoho pevné kombinácieprípravky v jednej tablete. Najčastejšie sa v jednej tablete, metformín s rôznymi PSM, ako aj metformín s tiazolidíndiónmi, sa kombinuje.

Tabuľka. 7.10.Mechanizmus účinku a potenciálnej účinnosti tabletovaných liekov cukru

IV. Inzulíny a analógy inzulínov

V určitom štádiu inzulínové prípravky začínajú dostávať až 30-40% pacientov so SD-2. Indikácie inzulínovej terapie na SD-2 sú prezentované na začiatku odseku 7.4. Najbežnejšou možnosťou pre preklad pacientov so SD-2 na terapiu inzulínu je priradiť inzulín predĺženého účinku (inzulín NPH, glargin alebo detech) v kombinácii s prijímanými tabletovanými liekmi na báze cukru. V situácii, keď úroveň glykémie nie je možná na kontrolu menovania metformínu alebo posledného kontraindikovaného, \u200b\u200bpacient je priradený večer (cez noc) inzulín injekcie. Ak je nemožné kontrolovať pomocou tabletých liekov ako ortuti a postprandiálnej glykémie, pacient je preložený do monoinsulinuterapie. Zvyčajne sa s SD-2 inzulínová terapia vykonáva na tzv. "Tradičná" schéma,ktorý znamená vymenovanie pevných dávok predĺženého inzulínu a krátkeho pôsobenia. V tomto pláne

Štandardné zmesi inzulínov obsahujúcich krátky (ultrashort) a predĺžené pôsobenie v jednej fľaši sú vhodné. Výber tradičnej terapie inzulínu je určený skutočnosťou, že pod SD-2 je často menovaný na starších pacientov, ktorých učenie sa nezávislej zmene dávky inzulínu je ťažké. Okrem toho, intenzívna terapia inzulínu, ktorej cieľom je zachovanie kompenzácie výmeny sacharidov na úrovni blíži sa k normoglykémii, zvyšuje riziko hypoglykémie. Ak pre mladých pacientov, ľahká hypoglykémia nepredstavuje vážne nebezpečenstvo, u starších pacientov so zníženou hranicou pocitu hypoglykémie, môžu mať veľmi nepriaznivé účinky z kardiovaskulárneho systému. Mladí pacienti s SD-2, ako aj pacienti z hľadiska efektívnych vzdelávacích príležitostí je možné vymenovať intenzívna verzia inzulínu terapie.

Prognóza

Hlavným dôvodom zdravotného postihnutia a smrti pacientov so SD-2 je neskoré komplikácie (pozri odsek 7.8), najčastejšie diabetickú makroangiopatiu. Riziko vzniku určitých neskorých komplikácií je určené komplexom faktorov, ktoré sú prerokované v príslušných kapitolách. Všeobecným rizikovým faktorom pre ich rozvoj je chronická hyperglykémia. Zníženie hladiny HbA1c u pacientov so SD-2 na 1% vedie teda k zníženiu celkovej mortality o približne 20%, o 2% a 3% - približne o 40%

7.7. Akútne komplikácie diabetu

7.7.1. Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DCA)- dekompenzácia SD-1, vzhľadom na absolútny nedostatok inzulínu, pri absencii včasnej liečby koncovej ketocidotickej kómy (QC) a smrti.

Etiológia

Príčinou DCA je absolútnym nedostatkom inzulínu. Toto alebo že závažnosť DCA je určená u väčšiny pacientov v čase prejavu SD-1 (10-20% všetkých prípadov DCA).

Pacient s diagnostikovanou diagnózou SD-1 DCA sa môže vyvinúť, keď je inzulín zastavený, často samotným pacientom (13% prípadov DCA) na pozadí súbežných ochorení, primárne infekčné, v neprítomnosti zvýšenia inzulínu dávka

Tabuľka. 7.11.Diabetická ketoacidóza

Až 20% vývoja vývoja DC-1 u mladých pacientov so SD-1 sú spojené s psychologickými problémami a / alebo poruchami potravinového správania (strach z prírastku hmotnosti, strach z hypoglykémie, dospievajúcich problémov). Pomerne častá príčina DCA v mnohých krajinách je

zrušenie inzulínu pacientom sám kvôli vysokým nákladom na drogy pre niektoré sektory obyvateľstva (tabuľka 7.11).

Patogenéza

V srdci patogenézy DCA leží absolútny nedostatok inzulínu v kombinácii so zvýšením produktov konjunčných hormónov, ako je glukagón, katecholamíny a kortizol. V dôsledku toho existuje významný nárast produktov glukózovej pečene a narušeniu jeho zneškodnenia periférnymi tkanivami, zvýšením hyperglykémie a narušením osmolarity extracelulárneho priestoru. Nedostatok inzulínu v kombinácii s relatívnym nadbytkom kontragracích hormónov pri DCA vedie k uvoľneniu voľných mastných kyselín (lipolýza) a ich nekomprimovanú oxidáciu v pečeni na ketónové telesá (p-hydroxybutyrát, acetoacetát, acetón), v dôsledku toho hypercohemiemia vyvíja a v budúcnosti metabolickej acidózy. V dôsledku výraznej glukózy sa osmotická diuréza vyvíja, dehydratácia, strata sodného, \u200b\u200bdraslíka a iných elektrolytov (obr. 7.9).

Epidemiológia

Frekvencia nových prípadov DCA je 5-8 na 1000 pacientov s SD-1 ročne a priamo závisí od úrovne organizácie pacientov so zdravotnou starostlivosťou s SD. Každý rok v Spojených štátoch sa vyskytuje približne 100 000 hospitalizácií o DCA, pričom zohľadní náklady jedného pacienta pre hospitalizáciu 13 tisíc dolárov, viac ako 1 miliarda dolárov ročne sa strávi ročne na stacionárne zaobchádzanie s DCA. V Ruskej federácii v roku 2005 bola DKA zaznamenaná v 4,31% detí, 4,75% adolescentov a 0,33% dospelých pacientov so SD-1.

Klinické prejavy

V závislosti od príčiny príčiny, v závislosti od príčiny spôsobeného jeho dôvodom, môže trvať niekoľko týždňov do dňa. Vo väčšine prípadov DCA predchádza diabetes dekompenzačné príznaky, ale niekedy nemusia mať čas na rozvoj. Klinické príznaky DCA zahŕňajú polyúriu, polydipsy, chudnutie, rozliate bolesť brucha ("diabetická pseudoperitonit"), dehydratácia, výrazná slabosť, vôňa acetónu z úst (alebo ovocnej vône), postupne zahalenie vedomie. Skutočná kóma na DCA sa nedávno vyvíjala relatívne zriedkavo kvôli včasnej diagnóze. Pri fyzickom výskume sú zistené príznaky dehydratácie: redukcia

Obr. 7.9. Patogenéza ketoacidotickej kómy

turgor pokožky a hustoty očných buldov, tachykardie, hypotenzia. V rozvíjajúcich sa prípadoch sa vyvíja dýchanie Kussmouul. Viac ako 25% pacientov s DCA rozvíja zvracanie, ktoré sa môže podobať s kávou hustá na farbe.

Diagnostika

Je založený na klinických obrazových údajoch, indikáciách prítomnosti pacienta SD-1, ako aj údaje laboratórnej štúdie. Pre DCA sa charakterizuje hyperglykémia (v niektorých prípadoch, bezvýznamná), ketonúria, metabolická acidóza, hyperosmolárnosť (tabuľka 7.12).

Tabuľka. 7.12.Laboratórna diagnostika ostrých komplikácií diabetu

Pri skúmaní pacientov s akútnou dekompenzáciou SD je potrebné určiť úroveň glykémie, kreatinínu a močoviny, elektrolyty, na základe ktorých sa vypočíta účinná osmolarita. Okrem toho je potrebný eskortný a pozemný stav. Efektívna osmolarita(EO) sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca: 2 *. Norma EO je 285 - 295 mOsm / l.

Väčšina pacientov s DCA sa stanoví leukocytózazávažnosť je úmerná úrovni ketónových telies v krvi. Úroveň sodíkspravidla sa znižuje v dôsledku osmotického odtoku tekutiny z intracelulárnych priestorov k extracelulárnemu v reakcii na hyperglykémiu. Menej často sa môže znížiť hladina sodíka falošne v dôsledku výrazného hyper-

triglyceridémia. Úroveň draslíksérum môže byť spočiatku zvýšená kvôli pohybu z extracelulárnych priestorov.

Odlišná diagnóza

Ďalšie dôvody straty vedomia u pacientov s SD. Diferenciálna diagnóza s hyperosmolárnou kómou spravidla nespôsobuje ťažkosti (vyvíja u starších pacientov s SD-2) a nemá veľkú klinickú hodnotu, pretože Princípy zaobchádzania oboch štátov sú podobné. Ak nie je možné rýchlo zistiť dôvod straty vedomia pacienta s SD, uvedenie glukózy je znázornené, pretože Hypoglykemické štáty sa zistia oveľa častejšie a rýchla pozitívna dynamika na pozadí zavedenia samotného glukózy nám umožňuje zistiť dôvod straty vedomia.

Liečba

Liečba DKA znamená rehydratáciu, korekciu hyperglykémie, porúch elektrolytov, ako aj liečbu chorôb, ktoré spôsobili dekompenzáciu diabetu. Liečba je optimálne vykonávaná v resuscitačnom oddelení špecializovanej lekárskej inštitúcie. U dospelých pacientov bez prísneho súbežnej srdcovej patológie, stále v štádiu pred nemocnicou ako primárne opatrenie na účely reydratementodporúča sa zaviesť izotonický roztok (0,9% NaCl) približne s rýchlosťou litra za hodinu (približne 15 až 20 ml na kilogram hmotnosti za hodinu). Úplná náhrada deficitu tekutiny, ktorá s DCA je 100-200 ml na kg hmotnosti, sa musí dosiahnuť v prvých dňoch liečby. So súbežným srdcom alebo zlyhaním obličiek sa musí toto obdobie zvýšiť. Pre deti je odporúčaný objem izotonického roztoku na rehydratačnú terapiu 10-20 ml na kg telesnej hmotnosti za hodinu a v prvých 4 hodinách by nemalo prekročiť 50 ml na kg hmotnosti. Na dosiahnutie približne 48 hodín sa odporúča úplná rehydratácia. Po pozadí paralelnej terapie inzulínu sa hladina glykémie zníži približne 14 mmol / l, prejdí na transfúziu 10% roztoku glukózy, ktorý pokračuje v rehydratácii.

V súčasnosti prijal koncepciu "malých dávok" inzulínpri liečbe DCA. Používa sa len krátky akčný inzulín. Najviac optimálne používanie intravenóznej inmupcie

lina. Intramuskulárne zavedenie inzulínu, ktorý je menej účinný, možno len so strednou závažnosťou DCA, so stabilnou hemodynamikou a ak je nemožná pre intravenóznu liečbu. V druhom prípade sú injekcie vyrobené v priamej svalstve brucha, zatiaľ čo ihla na intramuskulárne injekcie je vložená na inzulín injekčnú striekačku (pre spoľahlivý intramuskulárny hit) a na túto ihlu je inzulín prijatý z fľaše do injekčnej striekačky .

Existuje niekoľko možností na intravenózne podávanie inzulínu. Po prvé, inzulín môže byť zavedený "do gumového pásma" infúzneho systému, zatiaľ čo požadované množstvo inzulínu sa získa do injekčnej striekačky inzulínu, potom sa získa 1 ml izotonického roztoku. Až do dosiahnutia úrovne glykémie, 14 mmol / l je hodinový pacient zaviedol 6-10 jednotiek krátkeho pôsobenia; ďalej (Paralelne so zmenou rehydratačného roztoku s izotonickým o 10% glukózy)v závislosti od času definovateľných ukazovateľov glykémie sa dávka inzulínu zníži na 4-8 jednotiek za hodinu. Odporúčaná rýchlosť redukcie hladiny glykémie by nemala presiahnuť 5 mmol / l za hodinu. Ďalšie uskutočnenie intravenóznej inzulínovej terapie znamená použitie perfuzoru. Na prípravu udržiavača sa pridá 2 ml 20% roztoku roztoku ľudského albumínu k 50 mg 0,9% izotonického roztoku. Ak je zvolená intramuskulárna dráha podávania inzulínu, najskôr sa najskôr zavádza 20 jednotiek krátkych účinku, potom, čo je 6 jednotiek a po dosiahnutí hladiny glykémie sa 14 mmol / l dávka zníži na 4 jednotky za hodinu. Po úplnej stabilizácii hemodynamiky a kompenzácie za poruchy kyseliny-bázy je pacient preložený do subkutánnych inzulínových injekcií.

Ako je uvedené, napriek významným nedostatok draslíkav tele (celková strata 3-6 mmol / kg), s DCA jeho úrovne pred začiatkom liečby inzulínu môže byť trochu zvýšená. Začiatok transfúzie roztoku chloridu draselného sa však odporúča, aby sa uskutočňoval súčasne so začiatkom terapie inzulínu, ak je hladina draslíka s plazmou menšia ako 5,5 mmol / l. Úspešná korekcia nedostatku draslíka sa vyskytuje len na pozadí normalizácie pH. S nízkym pH, prívod draslíka sa výrazne výrazne zníži, v súvislosti s tým, ak je to možné, je žiaduce, aby sa dávka pretečeného chloridu draselného je žiaduca prispôsobiť sa špecifickým indikátorom pH (tabuľka 7.13).

Tabuľka. 7.13.Schéma korekcie deficitu draslíkom

* Na výpočet používajú tieto údaje:

1 g KCl \u003d 13,4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g. V 4% roztoku KS1: v 100 ml - 4 g KS1, v 25 ml - 1 g KS1, v 10 ml 0,4 g KS1.

Dôvodom dekompenzácie diabetu je často infekčné choroby(pyelonefritída, infikovaný vred s diabetickým syndrómom, pneumóniou, sinusitídou a tak ďalej.). Tam je pravidlo, podľa ktorého s DCA antibiotikum terapii je predpísané takmer všetkým pacientom s subtebilitáciou alebo horúčkou, a to aj v neprítomnosti viditeľného zamerania infekcie, pretože skutočne pre DCA, zvýšenie telesnej teploty nie je typický.

Prognóza

Úmrtnosť DCA je 0,5-5%, zatiaľ čo väčšina prípadov je spôsobená neskorou a nekvalifikovanou lekárskou starostlivosťou. Mortalita je najvyššia (až 50%) u starších pacientov.

7.7.2. Hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma(GOK) - Zriedkavé akútne komplikácie SD-2, vyvíjajúce sa v dôsledku výraznej dehydratácie a hyperglykémie proti absencii absolútneho nedostatku inzulínu, sprevádzaného vysokou mortalitou (tabuľka 7.14).

Etiológia

GOK, spravidla vyvíja u starších pacientov s SD-2. Títo pacienti sú najčastejšie osamelé, žijú bez starostlivosti, zanedbávajúc ich stavom a sebaovládaním a nie dosť kvapaliny. Často, infekcia (diabetická noha syndróm, pneumónia, akútna pyelonefritída), poruchy mozgu vedú k dekompenzácii

cirkulačné a iné podmienky, v dôsledku ktorého sú pacienti zle pohybujú, neužívajte drogy na báze cukru a kvapalina.

Tabuľka. 7.14.Hyperosmolárna kóma (GOK)

Patogenéza

Zvyšujúca sa hyperglykémia a osmotická diuréza určujú výraznú dehydratáciu, ktorá v uvedených dôvodoch nie je vyplnená zvonku. Výsledkom hyperglykémie a dehydratácie je plazmatická hyperosmolarita. Neoddeliteľnou zložkou patogenézy GOK je relatívny nedostatok inzulínu a nadbytok protipruhových hormónov, avšak, čo pretrváva pri SD-2, zostatková sekrécia inzulínu je dostatočná na potlačenie lipolyase a ketogenézy, ako výsledok z ktorých ketoacidóza nevyskytuje.

V niektorých prípadoch môže byť mierna indukcia acidózy určená v dôsledku hyperlaktatémie na pozadí hypoperfúzie tkaniva. S výraznou hyperglykémiou na zachovanie osmotickej rovnováhy v cerebrospinálnom tekutine sa obsah sodíka prichádzajúci z buniek mozgu zvyšuje, kde sa draslík dostane výmenou. Transmembránový potenciál nervových buniek je narušený. Vyvíja sa progresívne pretrvávanie vedomia v kombinácii s konvulzívnym syndrómom (obr. 7.10).

Epidemiológia

GOK predstavuje 10-30% akútnych hyperglykemických štátov u dospelých a starších pacientov s SD-2. Približne 2/3 prípadov Kórejskej republiky sa vyvíja v osobách s nediagnostikovaným do tejto DIA.

Klinické prejavy

Funkcie klinického obrazu hyperosmolárnej kómy sú:

Komplex značiek a komplikácií dehydratácie a hypoperfúzie: smäd, suchosť slizníc, tachykardia, arteriálna hypotenzia, nevoľnosť, slabosť, šok;

Ohniskové a generalizované kŕče;

Horúčka, nevoľnosť a vracanie (40-65% prípadov);

Z súbežných ochorení a komplikácií sa často nachádzajú trombóza hlbokých žíl, pneumónia, poruchy mozgovej vody, gastroparéza.

Diagnostika

Je založený na údajoch klinického obrazu, veku pacienta a histórie SD-2, vyslovenej hyperglykémie v neprítomnosti ketonúrie a ketoacidózy. Typické laboratórne príznaky GOK sú uvedené v tabuľke. 7.12.

Obr. 7. .10. Patogenéza hyperosmolárnej kómy

Odlišná diagnóza

Ostatné akútne stavy, ktoré sa vyvíjajú u pacientov s diabetom, najčastejšie s sprievodnou patológiou vedúcou k výraznému dekompenzácii SD.

Liečba

Liečba a monitorovanie v GOK, s výnimkou niektorých funkcií, sa nelíšia od tých, ktoré sú opísané pre ketoacidotickú diabetickú kómu (článok 7.7.1):

Väčšie množstvo počiatočnej rehydratácie 1,5-2 litrov za prvú hodinu; 1 l - pre 2. a 3. hodinu, potom 500 ml / h izotonického roztoku chloridu sodného;

Potreba zavedenia roztokov obsahujúcich draslík je zvyčajne väčšia ako pri ketocidotickej kóme;

Inzulínová terapia je podobná tomu, že s CC, ale potreba inzulínu je menšia a úroveň glykémie sa musí znížiť, nie rýchlejšie ako 5 mmol / l za hodinu, aby sa zabránilo rozvoju edému mozgov;

Zavedenie hypotonického roztoku (NaCl 0,45%) je lepšie vyhnúť (len s výraznou hypernatremiou:\u003e 155 mmol / l a / alebo účinná osmolarity\u003e 320 mos / l);

Pri zavedení hydrogenuhličitanu nie je potrebné (len v špecializovaných resuscitačných kompartmentoch s acidózou s pH< 7,1).

Prognóza

Úmrtnosť vo KOK je vysoká a je 15-60%. Najhoršia prognóza u starších pacientov s príslovou sprievodnou patológiou, ktorá je často príčinou dekompenzácie SD a vývoju KOK.

7.7.3. Hypoglykémia

Hypoglykémia- Zníženie hladiny glukózy v krvnom sére (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiológia

Predávkovanie inzulínových prípravkov a jeho analógov, ako aj sulfonylmočoviny;

Nevýhoda jedla na pozadí nezmenenej terapie cukru;

Prijatie alkoholických nápojov;

Fyzická námaha na pozadí nezmenenej terapie cukru a / alebo bez dodatočného príjmu sacharidov;

Vývoj neskorých komplikácií SD (autonómna neuropatia s gastroparézou, zlyhaním obličiek) a rad ďalších ochorení (nedostatočné zlyhanie nadobličiek, hypotyreóza, zlyhanie pečene, malígne nádory) s nezmenenou terapiou cukru (pokračovanie recepcie a kumulácie TSP na pozadí zlyhania obličiek, konzervácia bývalej dávky inzulínu);

Porušenie podávania inzulínu (intramuskulárna injekcia namiesto subkutánne);

Umelá hypoglykémia (vedomé predávkovanie cukorových liekov pacientom);

Organický hyperinzulinizmus - inzulín (pozri odsek 10.3).

Patogenéza

Patogenéza hypoglykémie je porušiť rovnováhu medzi prúdom glukózy do krvi, jeho likvidáciu, hladinu inzulínu a konzununrálnych hormónov. Normálne, na úrovni glykémie, v rámci 4,2-4,7 mmol / l, produkty a uvoľňovanie inzulínu z β-buniek sú potlačené. Zníženie hladiny glykémie menej ako 3,9 mmol / l je sprevádzaná stimuláciou konjunčných hormónov produktov (glukagón, kortizol, rastový hormón, adrenalín). Neuroglykopénové príznaky sa vyvíjajú so znížením hladiny glykémie menej ako 2,5-2,8 mmol / l. Pre predávkovanie inzulína / alebo drogy sulfonylmochinahypoglykémia sa vyvíja v dôsledku priameho hypoglycizačného účinku exogénneho alebo endogénneho hormónu. V prípade predávkovania prípravkami sulfonylmočoviny sa hypoglykemické symptómy môžu opakovane opakovať po väzbe útoku v dôsledku skutočnosti, že trvanie rozsahu liekov môže dosiahnuť deň alebo viac. TSP, ktoré nemajú stimulačný účinok na inzulínové produkty (metformín, tiazolidindy), samotná hypoglykémia nemôžu byť spôsobené samotnými, ale keď pridávajú sulfonylmočovinu alebo inzulín, príjem týchto látok v rovnakej dávke môže spôsobiť hypoglykémiu v dôsledku hypoglykémie Kumulácia efektu kombinovanej terapie Shah (tabuľka 7.15).

Tabuľka. 7.15.Hypoglykémia

Koncový stôl. 7.15

Pri prijímaní alkoholvyskytuje sa potlačenie glukegegeneze v pečeni, čo je najdôležitejším faktorom protiľahlým hypoglykémiou. Fyzické cvičeniechráňte využitie glukózy závislé od inzulínu, v dôsledku čoho existujú príčiny hypoglykémie na pozadí nezmenenej terapie sérii cukru a / alebo v neprítomnosti dodatočného príjmu sacharidov.

Epidemiológia

Svetlo, rýchlo bublina hypoglykémia u pacientov so SD-1, prijímajúcou intenzívnu inzulínovú terapiu, sa môže vyvinúť niekoľkokrát týždenne a relatívne neškodné. Na pacienta, ktorý je v intenzívnej inzulínovej terapii, za rok predstavuje 1 prípad ťažkej hypoglykémie. Vo väčšine prípadov sa hypoglykémia vyvíjajú v noci. S SD-2 u 20% pacientov, ktorí dostávajú inzulín, a v 6% prijímajúcich sulfonylmočovinové prípravky, pre aspoň jednu epizódu ťažkej hypoglykémie vyvíja aspoň jednu epizódu.

Klinické prejavy

Rozlišujú sa dve hlavné skupiny symptómov: adrenergné, spojené s aktiváciou sympatického nervového systému a emisie adrenalínu adrenalínov a neuroglykopénovej, spojené s poškodeným fungovaním centrálneho nervového systému na pozadí deficitu jej hlavného energetického substrátu. Na adrenergnýsymptómy zahŕňajú: tachykardia, mydriáza; úzkosť, agresivita; chvenie, studený pot, parestézia; nevoľnosť, silný hlad, hypersalizácia; Hnačka, bohaté močenie. Na neuroglycopenicsymptómy zahŕňajú asténie,

zníženie koncentrácie pozornosti, bolesti hlavy, pocit strachu, zmätenosti, dezorientácie, halucinácií; Reč, vizuálne, poruchy správania, amnézia, porušenie vedomia, kŕče, prechodnú paralýzu, ktorému. Jasná závislosť závažnosti a sledovania vývoja symptómov ako hypoglykémie nemusí byť. Môžu sa vyskytnúť iba adrenergné alebo len neuroglykopénové príznaky. V niektorých prípadoch, napriek obnoveniu normoglykémie a pokračujúcej liečby, môžu byť pacienti v posuvnom alebo dokonca komatóznom stave počas niekoľkých hodín a dokonca dni. Dlhodobá hypoglykémia alebo jej časté epizódy môžu viesť k nezvratným zmenám v centrálnom nervovom systéme (primárne v kortexe veľkých hemisfér), ktorých prejavy sa výrazne líšia od lahodných a halucinačné-paranoidných epizód na typické epileptické záchvaty, čo je Nevyhnutný výsledok, z ktorých sú odolné demencie.

Hyperglykémia je subjektívne prenesená na pacientov ľahšie ako epizódy dokonca ľahké hypoglykémia. Preto mnohí pacienti kvôli strachu z hypoglykémie považujú za potrebné zachovať glykémiu na relatívne vysokej úrovni, čo skutočne zodpovedá dekompenzácii ochorenia. Prekonanie tohto stereotypu si vyžaduje určité značné úsilie lekárov a odbornej prípravy.

Diagnostika

Klinický obraz hypoglykémie u pacienta s SD v kombinácii s laboratóriom (spravidla, s glukózamom) detekciou hladiny glukózy s nízkou krvou.

Odlišná diagnóza

Ďalšie dôvody, ktoré vedú k strate vedomia. Ak príčina straty vedomia pacienta SD nie je známa a nie je možné vykonávať expresnú analýzu hladiny glykémie, ukazuje zavedenie glukózy. Často je potrebné zistiť príčiny vývoja častého hypoglykémie u pacientov s SD. Najčastejšie sú dôsledkom nedostatočnej terapie na báze cukru a znalosti nízkej úrovne pacienta o ich chorobe. Treba pripomenúť, že na zníženie potreby terapie cukru, až kým jeho úplné zrušenie ("zmizlo SD") môže viesť rad chorôb (adrenálna insuficiencia, hypotyreóza, zlyhanie obličiek a pečene), vrátane malígnych nádorov.

Liečba

Na liečbu ľahkého hypoglykémie, v ktorom je pacient vedomý a môže pomáhať sám, zvyčajne je dosť na to, aby sa potraviny alebo kvapaliny obsahujúce sacharidy v množstve 1-2 chlebových jednotiek (10-20 g glukózy). Takéto číslo je obsiahnuté napríklad v 200 ml sladkej ovocnej šťavy. Nápoje účinnejšie zastaví hypoglykémiu, pretože v kvapalnej forme sa glukóza významne absorbuje. Ak príznaky naďalej rastú, napriek pokračujúcemu príjem sacharidov je potrebné intravenózne podávanie glukózy alebo intramuskulárneho glukagónu. Rovnakým spôsobom sa závažná hypoglykémia zaobchádza so stratou vedomia. V tomto prípade sa pacient zavedie asi 50 ml 40% roztok glukózy intravenózne.Zavedenie glukózy musí pokračovať až do väzby útoku a normalizácie glykémie, hoci viac dávky je až 100 ml a viac, spravidla, sa nevyžaduje. Glukagónzavádza sa (spravidla pripravená v podmienkach výroby naplnenej injekčnou striekačkou) intramuskulárne alebo subkutánne. Po niekoľkých minútach sa normalizuje hladina glykemie v dôsledku indukcie glukoenolýzy glukagónu. To sa však vždy nedeje: s vysokou úrovňou inzulínu v glukagóne v krvi je neúčinný. Polčas glukagónu je kratší ako inzulín. S alkoholizmom a pečeňovými ochoreniami je syntéza glykogénu narušená a podávanie glukagónu môže byť neúčinné. Bočný účinok podávania glukagónu môže byť vracanie, ktoré vytvára nebezpečenstvo aspirácie. Zatvorte pacienta výhodne vlastná injekčná technika glukagónu.

Prognóza

Ľahká hypoglykémia u vyškolených pacientov na pozadí dobrej kompenzácie ochorenia je bezpečná. Častá hypoglykémia sú znakom zlej kompenzácie SD; Vo väčšine prípadov sa títo pacienti počas zvyšku dňa deň určuje viac alebo menej vyslovená hyperglykémia a vysoká hladina glycovaného hemoglobínu. Starší pacienti s neskorými komplikáciami SD hypoglykémie môžu vyvolať takéto vaskulárne komplikácie ako infarkt myokardu, mŕtvica, krvácanie sietnice. Hypoglykemická kóma trvala 30 minút s dostatočným spracovaním a rýchly návrat vedia, spravidla nemá žiadne komplikácie a následky.

7.8. Neskoré komplikácie diabetu

Neskoré komplikácie sa vyvíjajú s oboma typmi SD. Klinicky vyčlenená päť hlavných neskorých komplikácií SD: makroangiopatia, nefropatiu, retinopatia, neuropatia a diabetickej nohy syndróm. Nešpecifickosť neskorých komplikácií pre jednotlivé typy SD je určená tým, že ich hlavnou patogenetickou väzbou je chronická hyperglykémia. V tomto ohľade, v čase prejavu SD-1, neskorých komplikácií u pacientov takmer nikdy nespĺňali, vyvíjajú sa cez roky a desaťročia v závislosti od účinnosti terapie. Najväčšia klinická hodnota na SD-1, spravidla, získava diabetická mikroangiopatia(neuropatia, retinopatia) a neuropatia (syndróm diabetickej nohy). S SD-2 sa naopak, neskoré komplikácie sa často zistia v čase diagnózy. Po prvé, to je spôsobené tým, že SD-2 sa prejavuje dlho predtým, ako sa stanoví diagnóza. Po druhé, ateroskleróza, klinicky prejavovaná makroangiopatia, má veľa patogenézy spoločnej s SD. S SD-2, najväčší klinický význam, spravidla, získava diabetiku makroangiopatia,ktorý v čase diagnózy sa deteguje z ohrozovacej väčšiny pacientov. V každom konkrétnom prípade sa súbor a závažnosť individuálnych neskorých komplikácií líšia od ich paradoxnej úplnej neprítomnosti, napriek významnému trvaniu choroby až do kombinácie všetkých možných možností v ťažkej forme.

Neskoré komplikácie sú hlavnou príčinou smrtipacienti s SD a zohľadňujúc jeho prevalenciu - najdôležitejší lekársky a sociálny problém zdravotnej starostlivosti väčšiny krajín. Týkajúci sa hlavným účelom liečbya pozorovania pacientov s CD je prevencia (primárne, sekundárne, terciárne) jeho neskorých komplikácií.

7.8.1. Diabetická makroangiopatia

Diabetická makroangiopatia- kolektívna koncepcia, ktorá kombinuje aterosklerotickú léziu veľkých artérií na SD,

klinicky sa prejavujú ischemickým srdcovým ochorením (IBS), šikmá ateroskleróza mozgových ciev, dolných končatín, vnútorných orgánov a arteriálnej hypertenzie (tabuľka 7.16).

Tabuľka. 7.16.Diabetická makroangiopatia

Etiológia a patogenéza

Pravdepodobne podobné etiológii a patogenéze aterosklerózy u jedincov bez SD. Aterosklerotické plaky sa nelíšia v mikroskopickej štruktúre u jedincov zo SD a bez neho. Avšak, s SD k popredí, môžu sa vykonávať ďalšie rizikové faktory, alebo SD zhoršuje známe nešpecifické faktory. SD ako taký by mal zahŕňať:

1. Hyperglykémia.Je to rizikový faktor aterosklerózy. Zvýšenie hladiny HBA1C o 1% u pacientov so zvýšením SD-2

riziko vzniku infarktu myokardu o 15%. Aterogénny akčný mechanizmus hyperglykémie nie je celkom jasný, je možné, že je spojené s glykingu konečných produktov metabolizmu LDL a kolagénu vaskulárnej steny.

2. Arteriálna hypertenzia(AG). V patogenéze je k zložke obličiek pripojený veľký význam (diabetická nefropatia).AG s SD-2 - NO menej významný infarkt a rizikový faktor zdvihu ako hyperglykémia.

3. Dislipidémia.Hyperinsulamia, ktorá je neodcudziteľnou zložkou inzulínovej rezistencie na SD-2, spôsobuje zníženie hladiny HDL, zvýšenie hladiny triglyceridov a zníženie hustoty, t.j. Posilnenie aterogénneho LDL.

4. Obezita,keď väčšina pacientov s SD-2 trpí, je nezávislý ateroskleróza rizikového faktora, infarkt myokardu a mŕtvica (pozri bod 11.2).

5. Rezistencia na inzulín.Hyperinsulamádia a vysoké hladiny molekúl podobných inzulínu-proinzulínu zvyšuje riziko aterosklerózy, ktorá môže byť spojená s endoteliálnou dysfunkciou.

6. Porucha z koagulácie krvi.Na SD sa zvýšenie úrovne fibrinogénu, aktivátor inhibítora krvných doštičiek a faktor Willebrand, v dôsledku čoho tvorí protromombotický stav koagulovaného krvného systému.

7. Endoteliálna dysfunkcia,charakterizované zvýšením expresie aktivátora inhibítora plazminogénu a molekúl adhézie buniek.

8. Oxidačný stresvedúce k zvýšeniu koncentrácie oxidovaných LDL a F2-ISO-PETRTS.

9. Systémový zápalv ktorom sa výrazne zvyšuje expresia fibrinogénu a C-reaktívneho proteínu.

Najvýznamnejšie faktory pre riziko vzniku IWC na SD-2 sú zvýšenou hladinou LDL, zníženej HDL, arteriálnej hypertenzie, hyperglykémie a fajčenia. Jeden z rozdielov aterosklerotického procesu na SD je častejší a distálny charakter okluzálnej lézie,tí. Tento proces sa častejšie zapája do relatívne menších tepien, čo sťažuje chirurgickú liečbu a zhoršuje prognózu.

Epidemiológia

Riziko vzniku IBS v osobách s SD-2 6-krát vyšším ako tie bez diabetu, zatiaľ čo je to isté pre mužov a ženy. Arteriálna hypertenzia sa deteguje u 20% pacientov so SD-1 a 75% zo SD-2. Všeobecne platí, že u pacientov s SD sa stretáva 2 krát častejšie ako tie bez neho. Obroderná ateroskleróza periférnych ciev sa vyvíja u 10% pacientov s SD. Tromboembolizmus mozgových ciev vyvíja u 8% pacientov s SD (2-4 krát častejšie ako tie bez SD).

Klinické prejavy

Väčšinou sa nelíšia od tých, ktorí bez SD. V klinickom obraze makrovaskulárnych komplikácií SD-2 (infarkt myokardu, mŕtvica, okluzívne poškodenie nosných ciev) často hrajú, a to je práve prvýkrát po prvýkrát hyperglykémia vo svojom vývoji u pacienta. Možno vďaka priloženej autonómnej neuropatii na 30% infarktu myokardu u osôb s CDS prúdia bez typického angioskyho útoku (infarkt s byrokrátom).

Diagnostika

Princípy diagnózy komplikácií aterosklerózy (IBS, poškodenie mozgovej vody, okluzívne poškodenie tepien nôh) sa nelíšia od tých pre jednotlivcov bez SD. Merať arteriálny tlak(AD) by sa mali vykonávať na každej návšteve pacienta s SD lekárovi a definícii ukazovateľov lipidový spektrumkrv (celkový cholesterol, triglyceridy, LDL, HDL) na SD sa musí vykonávať aspoň raz ročne.

Odlišná diagnóza

Ďalšie kardiovaskulárne ochorenia, symptomatická arteriálna hypertenzia, sekundárna dlypidémia.

Liečba

♦ Riadenie krvného tlaku.Správna úroveň systolického krvného tlaku na SD je nižšia ako 130 mmHg a diastolický 80 mmng (tabuľka 7.3). Väčšina pacientov potrebuje niekoľko hypotenzívnych liekov na dosiahnutie tohto cieľa. Lieky na výber hypotenznej terapie na CD sú ACE inhibítory a blokátory receptora angiotenzín, ktoré sú v prípade potreby doplnené thiazidovými diuretikami. Výberové prípravky pre pacientov s SDS, ktoré podstúpili infarkt myokardu, sú p-adrenolays.

♦ Korekcia dislipidémie.Cieľové úrovne ukazovateľov lipidov spektra sú uvedené v tabuľke. 7.3. Prípravky na výber hypolipidemickej terapie sú inhibítormi 3-hydroxy-3-metylglu-ko-reduktázy (statíny).

♦ Antiatnej liečby.Aspirínová terapia (75-100 mg / deň) je ukázaná pacientom s SD starším ako 40 rokov so zvýšeným rizikom vývoja kardiovaskulárnej patológie (zaťažená rodinná história, arteriálna hypertenzia, fajčenie, dyslipidémia, mikroalbuminúria), ako aj pre všetkých pacientov s klinickými prejavmi aterosklerózy ako sekundárna profylaxia.

♦ Skríning a liečba IBS.Skúšky zaťaženia na vylúčenie IBS sú uvedené pacientom so symptómami kardiovaskulárnych ochorení, ako aj pri identifikácii patológie na EKG.

Prognóza

75% pacientov s SD-2 a 35% pacientov so SD-1 zomrie z kardiovaskulárnych ochorení. Približne 50% pacientov so SD-2 zomrie z CHD komplikácií, 15% mozgovej nádoby tromboembolizmu. Úmrtnosť z infarktu myokardu u ľudí s SD presahuje 50%.

7.8.2. Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia(DR) - mikroangiopatia retinálnych ciev oka, vyznačujúca sa vývojom mikroprostredia, krvácania, exsudatívnych zmien a proliferáciou novo vytvorených ciev, čo vedie k čiastočnej alebo úplnej strate zraku (tabuľka 7.17).

Etiológia

Hlavným etiologickým faktorom vo vývoji DR je chronická hyperglykémia. Ostatné faktory (arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, fajčenie, tehotenstvo atď.) Majú menej význam.

Patogenéza

Hlavné väzby patogenézy DR sú:

Sieťová plavba mikroangiopatia, čo vedie k zúženiu dohľadu nad plavidlami s rozvojom hypoperfúzie;

Degenerácie plavidiel s tvorbou mikrogenile;

Progresívna hypoxia, stimulujúce proliferácie nádoby a vedúce k mastnej dystrofii a ukladaniu vápenatých solí v sietnici;

Tabuľka. 7.17.Diabetická retinopatia

mikroindácie s exsudáciou, čo vedie k tvorbe mäkkých "bavlnených škvŕn";

Ukladanie lipidov s tvorbou hustých exsudátov;

Rast v sietnici proliferujúcich ciev za vzniku posúvaní a aneuryzmu, čo vedie k dilatácii žíl a exacerbovanie hypoperfúzie sietnice;

Fenomén dôvery s ďalšou progresiou ischemickej, čo je príčinou tvorby infiltrácií a jaziev;

Oddelenie sietnice v dôsledku jeho ischemickej dezintegrácie a tvorby vitreoretinálnych trasov;

Heorrages v sklovcom tele ako výsledok hemoragických srdcových záchvatov, masívnej vaskulárnej invázie a rozrušovacej aneuryzmy;

Proliferácia plavidiel dúhovky (diabetické rubľov), čo vedie k rozvoju sekundárneho glaukómu;

Makulopatiu s opuchom opuch.

Epidemiológia

Iné je najčastejšou príčinou slepoty medzi pracovnou populáciou rozvinutých krajín a riziko rozvoja slepoty u pacientov s diabetom 10-20 krát vyšší ako v celkovej populácii. V čase diagnózy SD-1 sa dr neobchádza takmer niektorým z pacientov, po 5 rokoch sa ochorenie deteguje u 8% pacientov a s tridsaťročným obdobím diabetu - v 98% pacientov. V čase diagnostiky sa SD-2 DR deteguje u 20-40% pacientov a u pacientov s pätnásť rokov skúseností, SD-2 - v 85%. V SD-1 je proliferatívna retinopatia relatívne častejšie a na SD-2 - makulopatia (75% prípadov makulopatie).

Klinické prejavy

Podľa všeobecne akceptovanej klasifikácie sa rozlišujú 3 stupne DR

(Tabuľka 7.18).

Diagnostika

Kompletné oftalmologické vyšetrenie, ktoré zahŕňa priamu oftalmoskopiu s fotografovaním sietnice, je ukázaná pacientom so SD-1 po 3-5 rokoch po prejave ochorenia a pacientov so SD-2 ihneď po jeho detekcii. V budúcnosti sa takýto výskum musí opakovať ročne.

Tabuľka. 7.18.Klasifikácia diabetickej retinopatie

Odlišná diagnóza

Ostatné očné ochorenia u pacientov s diabetom.

Liečba

Základný princíp liečby diabetickej retinopatie, ako aj iných neskorých komplikácií, je optimálna kompenzácia SD. Najefektívnejšia metóda liečenia diabetickej retinopatie a prevencia slepoty je laserová fotokoagulácia.Účel

Obr. 7.11.Diabetická retinopatia:

a) non-proliferatívne; b) prepolymatické; c) proliferatívne

laserová fotokoagulácia je zastavenie fungovania novo vytvorených ciev, ktoré predstavujú hlavnú hrozbu pre vývoj takýchto ťažkých komplikácií, ako sú hemophththalm, retinálne trakčné retinálne oddelenie, dúhovky a sekundárny glaukóm.

Prognóza

Slepota sa zaznamenáva u 2% pacientov s CD (3-4% pacientov so SD-1 a 1,5-2% pacientov so SD-2). Približná frekvencia nových prípadov slepoty spojeného s DR je 3,3 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. Počas SD-1, pokles HbA1c na 7,0% vedie k zníženiu rizika vývoja DR o 75% a zníži riziko progresie o 60%. V SD-2, pokles HBA1c o 1% vedie k zníženiu rizika vývoja DR o 20%.

7.8.3. Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia(DNF) je definovaný ako albuminúria (viac ako 300 mg albumínu na deň alebo proteinúrium viac ako 0,5 g proteínu na deň) a / alebo zníženie filtračnej funkcie obličiek u jedincov z CD v neprítomnosti infekcií močových infekcií , srdcové zlyhanie alebo iné ochorenie obličiek. Mikroalbuminúria je definovaná ako vylučovanie albumínu 30-300 mg / deň alebo 20-200 ug / min.

Etiológia a patogenéza

Hlavné rizikové faktory DNF sú trvanie SD, chronickej hyperglykémie, arteriálnej hypertenzie, dyslipidémie, ochorenia obličiek od rodičov. Keď je DNF primárne ovplyvnený klastrové prístrojeobličky.

1. Jeden z možných mechanizmov, pre ktoré hyperglykémiapodporuje vývoj lézie glomerov, je akumulácia sorbitolu v dôsledku aktivácie polyolovej dráhy metabolizmu glukózy, ako aj radom konečných produktov gyrikácie.

2. Hemodynamické porušenia, menovite introlubok arteriálna hypertenzia(Zvyšovanie krvného tlaku vo vnútri glómov obličiek) je najdôležitejšou zložkou patogenézy

Príčina intraklúcie hypertenzie je porušením tónu arteriolu: expanziu výsledného a zúženia konca.

Tabuľka. 7.19.Diabetická nefropatia

To zase nastáva pod vplyvom mnohých humorálnych faktorov, ako je angiotenzín-2 a endotelín, ako aj vďaka porušeniu vlastností elektrolytu bazálnej membrány glomeru. Okrem toho intrakrálková hypertenzia prispieva k systémovej hypertenzii, ktorá určuje väčšina pacientov s DNF. Vďaka intrakráľnej hypertenzii je poškodenie bazálnych membrán a filtračných pórov,

prostredníctvom ktorých stopy začínajú preniknúť (mikroalbuminúria),a potom významné množstvá albumínu (Proteinúria).Zahusťovanie bazálnych membrán spôsobuje zmenu v ich elektrolytových vlastnostiach, čo sama osebe vedie k väčšiemu množstvu albumínu v ultrafiltráte aj v neprítomnosti zmesi filtračných pórov.

3. Genetická predispozícia.Príbuzní pacientov s DNF so zvýšenou frekvenciou sa vyskytujú arteriálna hypertenzia. Existujú údaje o pripojení DNF s polymorfizmom ACE génu. Mikroskopicky, počas DNF, zahusťovanie bazálnej membrány glomerov, expanzie mezanygia, ako aj vláknitých zmien, ktoré prinášajú a trvalé arterioly. V konečnej fáze, ktorá klinicky zodpovedá chronickým zlyhaním obličiek (CPN), je určený ohnisko (Kimmelisil-Wilson) a potom difúzne glomerosklerózu.

Epidemiológia

Mikroalbuminúria sa stanoví u 6-60% pacientov s SD-1 5-15 rokov po jeho prejave. DNF je určený o 35% z SD-1, častejšie u mužov a ľudí, ktorí sa vyvinuli vo veku 15 rokov. V SD-2 sa DNF rozvíja v 25% zástupcov Európskej rasy av 50% ázijskej rasy. Celková prevalencia DNF na SD-2 je 4-30%.

Klinické prejavy

Relatívne skorý klinický prejav, ktorý je nepriamo spojený s DNF, je arteriálna hypertenzia. Ostatné klinicky explicitné prejavy patria do neskorého. Tieto zahŕňajú prejavy nefrotického syndrómu a chronického zlyhania obličiek.

Diagnostika

Skríning na DNF u osoby s CD znamená ročné testovanie mikroalbuminúrias SD-1 5 rokov po prejave ochorenia a na SD-2 bezprostredne po zistení. Okrem toho je potrebné aspoň ročnú definíciu úrovní kreatinínu na výpočet rýchlosť glomerulárnej filtrácie (SCF).SCF sa môže vypočítať pomocou rôznych vzorcov, napríklad pomocou Cockroft-Golta Formula:

Pre mužov: A \u003d 1,23 (NOT SCF 100 - 150 ml / min) pre ženy: A \u003d 1,05 (norma SCF 85 - 130 ml / min)

V počiatočných fázach DNF sa môže odhaliť nárast SCF, ktorý postupne klesne ako CPN. Mikroalbuminúria začína byť určená 5-15 rokov po prejave SD-1; So SD-2 v 8-10% prípadov sa nachádza ihneď po zistení, pravdepodobne spôsobené dlhým asymptomatickým priebehom ochorenia až do diagnózy. Vrchol vývoja explicitnej proteinúrie alebo albuminúrie na SD-1 klesá medzi 15 a 20 po jeho štarte. Proteinúria svedčí o. nezvratnosťDNF, ktorý skôr alebo neskôr vedie k CPN. Uremia je v priemere 7-10 rokov po výskyte explicitnej proteinúrie. Treba poznamenať, že SCF nie je korelovaný s proteinúria.

Odlišná diagnóza

Ostatné príčiny proteinúrie a zlyhania obličiek u jedincov zo SD. Vo väčšine prípadov sa DNF kombinuje s arteriálnou hypertenziou, diabetickou retinopatiou alebo neuropatiou, v prípade, že by mala byť zvlášť dôkladná diferenciálna diagnóza. V 10% prípadov, s SD-1 a v 30% prípadov, počas SD-2, proteinúria nesúvisí s DNF.

Liečba

♦ Hlavné podmienky primárneho a sekundárneho režimu prevencia

DNF.sú kompenzácia SD a zachovanie normálneho systémového krvného tlaku. Okrem toho primárna prevencia DNF znamená zníženie spotreby bielkovín - menej ako 35% dennej kalórie.

♦ V etapách mikroalbuminúriaa proteinúriapacienti sú ukázané menovaním ACE inhibítorov alebo blokátorov receptora angiotenzínu. So súbežnou arteriálnou hypertenziou sú predpísané v hypotenzných dávkach, v prípade potreby v kombinácii s inými hypotenznými liekmi. Pri normálnom arteriálnom tlaku sú tieto lieky predpísané v dávkach, ktoré nevedú k rozvoju hypotenzie. ACE inhibítory (v SD-1 a SD-2) a blokátoroch angiotenzínových receptorov (v SD-2) prispievajú k tomu, aby sa zabránilo prechodu mikroalbuminúrií na proteinúriu. V niektorých prípadoch, na pozadí tejto terapie, v kombinácii s kompenzáciou diabetu pre iné parametre, mikroalbuminúria sa eliminuje. Okrem toho, vychádzajúc z mikroalbuminúrovho stupňa je potrebné

zníženie spotreby proteínov je menšia ako 10% dennej kalórie (alebo menej ako 0,8 g na kg hmotnosti) a solí menších ako 3 gramov za deň.

♦ Vo fáze Cpnvyžaduje sa pravidlo korekcia terapie cukru. Väčšina pacientov so SD-2 musí byť preložená do inzulínovej terapie, pretože kumulácia TSP nesie riziko ťažkej hypoglykémie. Väčšina pacientov so SD-1 má zníženie potreby inzulínu, pretože obličky je jedným z hlavných miest jeho metabolizmu. S zvyšovaním úrovne kreatinínového séra na 500 μmol / l a viac je potrebné zvýšiť otázku prípravy pacienta na extracorporerálny (hemodialýza, peritoneálna dialýza) alebo chirurgický (transplantácia obličiek). Transplantácia obličiek je znázornená na hladinách kreatinínu do 600-700 μmol / l a znížiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie menšej ako 25 ml / min, hemodialýza - 1000-1200 umol / l a menej ako 10 ml / min.

Prognóza

U 50% pacientov so SD-1 a 10% s SD-2, ktorý detekuje proteinúria, CPN sa vyvíja počas nasledujúcich 10 rokov. 15% všetkých úmrtí pacientov so SD-1 do 50 rokov je spojených s CPN v dôsledku DNF.

7.8.4. Diabetická neuropatia

Diabetická neuropatia(DN) je kombinácia syndrómov lézií nervových systémov, ktoré môžu byť klasifikované v závislosti od prevládajúceho zapojenia do procesu jeho rôznych oddelení (senzorov, autonómne), ako aj prevalenciu a závažnosť lézie (tabuľka 7.20).

I. Sensomotor Neuropatia:

Symetrický;

FOCAL (mononereropatia) alebo polyfocal (lebečný, proximálny motor, mononereroid končatiny a trup).

II. Autonómna (vegetatívna) neuropatia:

Kardiovaskulárna (ortostatická hypotenzia, syndróm srdcového denervamentu);

Gastrointestinálne (žalúdočná atómová, dyskinéza žlčových ciest, diabetická enteropatia);

Urogenital (s poškodeným funkciami močového mechúra a sexuálnej funkcie);

Porušenie schopnosti pacienta rozpoznať hypoglykémiu;

Porušenie funkcie žiakov;

Porušenie funkcií potných žliaz (distálna anhydróza, hyperhydróza pri jedle).

Tabuľka. 7.20.Diabetická neuropatia

Etiológia a patogenéza

Hlavnou príčinou dňa je hyperglykémia. Predpokladá sa niekoľko mechanizmov jeho patogenézy:

Aktivácia polyolovej cesty metabolizmu glukózy, ako výsledok sorbitolu, fruktózy a redukcia mioindózy a glutatión sa vyskytuje v nervových bunkách. To zase vedie k aktivácii voľných radikálov a znižuje úroveň oxidu dusíka;

Neenzymatická glykozylácia membránových a cytoplazmatických proteínov nervových buniek;

Mikroangiopatia vasa nervorum,Čo vedie k spomaleniu prietoku kapilárnej krvi a nervov hypoxiu.

Epidemiológia

Prevalencia dno s oboma typmi SD je približne 30%. S SD-1 5 rokov neskôr sa začne detegovať od 10% pacientov. Frekvencia nových prípadov dna na SD-2 je približne 6% pacientov ročne. Najčastejšou možnosťou je distálny symetrický senzorový deň.

Klinické prejavy

Sensomotor DN.prejavuje komplex motorických a citlivých porúch. Častý príznak distálnej formy parestéziaktoré sa prejavujú pocitom "plazí sa husí", necitlivosť. Pacienti sa často sťažujú na hlavu nôh, hoci zostávajú teplé na dotyk, ktorý je znakom, ktorý umožňuje rozlíšiť polyneeropatiu z ischemických zmien, keď nohy na dotyku sú studené. Včasné prejav senzorickej neuropatie je porušením citlivosti vibrácií. Charakteristika je "nepokojný nohy" syndróm, ktorý je kombináciou nočnej parestézie a vysokej citlivosti. Bolesť v noháchČastejšie sa blíži v noci, zatiaľ čo pacient môže zložiť dotyk prikrývky. V typickom prípade bolesti, na rozdiel od toho s obliterovaním chorôb, tepny sa môžu znížiť pri chôdzi. Po rokoch môže byť bolesť spontánne ukončená kvôli smrti malých nervových vlákien zodpovedných za citlivosť bolesti. Hypoestéziaprechádza sa stratou citlivosti podľa typu "skladovanie" a "rukavice". Porušenie hlbokej, proprioceptívnej citlivosti vedie k porušeniu koordinácie a ťažkosti s pohybom (senzorická ataxia). Pacient sa sťažuje na "iné nohy", pocit "stojacich na bavlnu". Porušenie trofickej inervácie vedie k degeneratívnym zmenám pokožky, kosti a šliach. Porušenie citlivosti bolesti vedie k častým, nie výrazným pacientom so zastaveným mikrotraummamom, ktoré sú ľahko infikované. Porušenie koordinácie a prechádzky vedie k nehyziologickému prerozdeľovaniu zaťaženia na kĺboch \u200b\u200bnohy. V dôsledku toho je narušený anatomický vzťah v lowistingových zariadeniach nôh.

Oblúk nohy je deformovaný, opuch, zlomeniny, chronické hnisavé procesy sa vyvíjajú (pozri článok 7.8.5).

Niekoľko foriem autonómneho dňa. Príčina kardiovaskulárna forma- zhoršená inervácia kardiovaskulárneho komplexu a veľkých plavidiel. Putujúci nerv je najdlhší nerv, v súvislosti s ktorým je ohromený pred ostatnými. V dôsledku prevahy sympatických vplyvov sa vyvíja tahcardia odpočinok.Nedostatočná reakcia na Orthostáza sa prejavuje ortostatická hypotenziaa synkopických stavov. Vegetatívna denervácia pľúcneho komplexu vedie k absencii variability srdcovej rytmy. S Autonómnou neuropatiou je spojená zvýšená prevalencia u pacientov s Miokardiálnymi neohrabami SD.

Príznaky gastrointestinálny tvarDni sú gastroplaz s pomalým alebo, naopak, rýchlym prázdnym žalúdkom, ktorý môže spôsobiť ťažkosti pri výbere terapie inzulínu, pretože čas a objem nasávania sacharidov nejasne sa líšia; Athónie ezofágu, reflux-ezofagitídy, dysfágia; Vodná hnačka. Pre urogenitálny formulárSpodok sa vyznačuje atómou ureters a močového mechúra, čo vedie k sklonu k infekciám močom; Erektilná dysfunkcia (asi 50% pacientov so SD); Retrográdne ejakulácie.

Ďalšie možné prejavy vegetatívneho dňa - porušenie schopnosti rozpoznať hypoglykémiu, porušenie funkcie žiakov, porušenie funkcií potných žliaz (anhydróza), diabetické amyotrofyry.

Diagnostika

Ročne sa musí vykonávať neurologické vyšetrenie pacientov so SD. Minimálne to znamená testy zamerané na identifikáciu distálnej neuropatie. Na tento účel sa odhad citlivosti vibrácií používa s použitím triedeného Chatenetonu, hmatovej citlivosti s monofilamentom, ako aj citlivosťou na teplotu a bolesti. Podľa svedectva sa študuje stav vegetatívneho nervového systému: Na diagnostiku nedostatočnosti parasympatickej srdcovej inervácie sa používa množstvo funkčných vzoriek, ako je meranie srdcovej frekvencie s hlbokým dýchaním s hodnotením variability

srdcový rytmus a vzorka Waltazalva; Na diagnostiku insuficiencie sympatickej inervácie srdca sa používa ortostatická vzorka.

Odlišná diagnóza

Neuropatia ostatných Genesis (alkoholika, uremická, s 12-identickou anémiou atď.). Diagnóza dysfunkcie jedného alebo iného orgánu v dôsledku vegetatívnej neuropatie je stanovená až po vylúčení organickej patológie.

Liečba

1. Optimalizácia terapie cukru.

2. Starostlivosť o nohy (pozri článok 7.8.5).

3. Účinnosť neurotropných liekov (kyselina α-lipoová) nie je potvrdená vo všetkých štúdiách.

4. Symptomatická terapia (anestézia, siltenafil s erektilnou dysfunkciou, flokortisis s ortostatickou hypotenziou atď.).

Prognóza

V počiatočných fázach môže byť deň reverzibilný na pozadí odškodnenia regálu SD. Dno sa stanoví u 80% pacientov s ulceróznymi léziami a je hlavným rizikovým faktorom amputáciou

7.8.5. Syndróm diabetickej nohy

Syndróm diabetickej nohy(SDS) - Patologický stav nohy pri SD vznikajúcim proti pozadia poškodenia periférnych nervov, kože a mäkkých tkanív, kostí a kĺbov a prejavuje sa s akútnymi a chronickými vredmi, léziami kostí a hnisavým procesom ( Tabuľka 7.21).

Etiológia a patogenéza

Patogenéza SDS je multicomponent a je reprezentovaná kombináciou neuropatických a perfúznych porúch s výrazným tendenciou k infekcii. Na základe prevahy patogenézy jedného alebo druhého z uvedených faktorov, 3 hlavné formy

Tabuľka. 7.21.Syndróm diabetickej nohy

I. Neuropatická forma(60-70 %):

Bez osteoartrhropathy;

S diabetickou osteoartrériou.

II. Neurţemic (zmiešaný) forma(15-20 %).

III. Ischemická forma(3-7 %).

Neuropatický tvar SDS. V diabetickej neuropatii sú distálne oddelenia najdlhších nervov ovplyvnené predovšetkým. Dlhý deficit trofickej impulzie vedie k hypotrofiu kože, kostí, väzov, šliach a svalov. Výsledkom hypotrofie spojovacích štruktúr je deformácia nohy s nehyziologickou redistribúciou referenčného zaťaženia a jeho nadmerného zvýšenia samostatných oblastí. Na týchto miestach, napríklad v oblasti projekčných hláv kravaty kostí, zahusťovanie kože a tvorba hyperkeratózy. Neustály tlak na týchto oblastiach vedie k zápalovej autolýze TOOd mäkkých tkanív, čo vytvára predpoklady pre tvorbu ulceróznej defektu. V dôsledku atrofie a rušenia, pokožka sa suchá, je ľahké prasknúť. Kvôli zníženiu citlivosti bolesti pacient často nevenuje pozornosť zmien vyskytujúcich sa. Nemôže včas rozpoznať nepríjemnosti obuvi, čo vedie k tvorbe odiestných a kukurice, nevšimne si zavedenie zahraničných orgánov, malých rany v miestach praskania. Situácia zhoršuje zhoršenie hlbokej citlivosti, ktorá sa prejavuje v rozpore s chôdzou, nesprávnym záberom. Najčastejšie ulcerózny defekt je infikovaný Staphylococci, Streptococci, Baktérie črevnej skupiny; Často sa pripoja anaeróbna flóra. Neuropatická osteoartrhropatia je výsledkom ťažkých dystrofických zmien v Bonestreeserte nohy (osteoporóza, osteolýza, hyperostóza).

Ischemický formulár SDS je dôsledkom aterosklerózy artérií dolných končatín, čo vedie k porušeniu hlavného prietoku krvi, t.j. Je to jedna z variantov diabetickej makroangiopatie.

Epidemiológia

SDS je pozorovaný u 10-25%, a podľa niektorých dát, v jednej forme alebo inej forme, u 30-80% pacientov s diabetom. V USA majú ročné výdavky na liečbu pacientov so SD C CDS 1 miliardy dolárov.

Klinické prejavy

Pre neuropatický formulárSDS vyčleňuje dva najčastejšie typy lézií: neuropatický vred a osteoarthropatia (s vývojom

Obr. 7.12.Neuropatický vred s diabetickou nožnou syndrómom

Obr. 7.13.Warcot Slow s syndrómom diabetickej nohy

kĺb Charco). Neuropatické vredy,typicky, lokalizované v oblasti jediných a interpalových intervalov, t.j. V sekciách nohy zažívajú najväčší tlak (obr. 7.12).

Deštruktívne zmeny spojivových nôh prístroja môžu postupovať počas mnohých mesiacov a viesť k ťažkej deformácii kostí - diabetická osteo artropatiaa tvorba cHARCOTzároveň je nohou formálne v porovnaní s "taškou s kosťami"

Pre ischemická forma SDS

koža v nohách je studená, bledá alebo cyanotická; Menej často má ružovko-červený odtieň rozširovania povrchových kapilár v reakcii na ischémiu. Ulcerózne defekty vznikajú podľa typu Acral nekrózy - na špičkách prstov, okrajový povrch pätách (obr. 7.14).

Pulz na artériách nohy, popliteal a femorálnych artérií je oslabená alebo nie hmatateľná.

V typických prípadoch pacienti ukladajú sťažnosti na "pretínanie chrómu". Závažnosť ischemických lézií končatiny je určená tromi hlavnými faktormi: závažnosť stenózy, vývoj kolaterálneho prietoku krvi, podmienku koagulačného systému krvi.

Diagnostika

Kontrola nôh pacienta SD by sa mala vykonať zakaždým počas návštevy lekára, nie menej ako raz za pol roka. Diagnostika SDS zahŕňa:

Obr. 7.14.Acral nekróza s ischemickou formou syndrómu diabetickej nohy

Kontrola nôh;

Hodnotenie neurologického stavu - rôzne typy citlivosti, reflexy šľachy, elektromyografie;

Posúdenie stavu prietoku arteriálneho krvi - angiografie, Dopplerometria, Dopplerografia;

X-ray stop a kĺby členkov;

Bakteriologické vyšetrenie výtoku rany.

Odlišná diagnóza

Vykonáva sa s procesmi rany v stopách inej genézy, ako aj iných okluzívnych ochorení nádob dolných končatín a patológiou nožných spojov. Okrem toho musia byť klinické formy SDS diferencované (tabuľka 7.22).

Liečba

Liečba neuropatickýformy SDS zahŕňajú komplex nasledujúcich udalostí:

Optimalizácia kompenzácie CD spravidla zvýšenie dávky inzulínu a s SD-2 - prevodom na ňu;

Systémová liečba antibiotikami;

Úplné vykladanie nohy (to môže spôsobiť hojenie vredov v priebehu niekoľkých týždňov);

Miestne spracovanie rán s odstránením hyperkeratózových sekcií;

Starostlivosť o nohy, správny výber a nosenie špeciálnych topánok. Včasná konzervatívna terapia umožňuje

vyhnite sa prevádzkovej intervencii v 95% prípadov.

Tabuľka. 7.22.Diferenčná diagnostika klinických SDS formulárov

Liečba ischemickýformy SDS zahŕňa:

Optimalizácia kompenzácie CD spravidla zvýšenie dávky inzulínu a s SD-2 - prevodom na ňu;

V neprítomnosti vredov-nekrotických lézií, ergoterapia (1-2-hodinová chôdza za deň prispieva k rozvoju kolaterálneho prietoku krvi);

Operácie revaskularizácie na postihnutých plavidlách;

Konzervatívna liečba: antikoagulanciá, aspirín (až do 100 mg / deň), ak je to potrebné - fibrinolitik, prípravky prostaglandínu E1 a prostacyklínu.

Vo vývoji rozsiahlych hnavých nekrotických lézií so všetkými variantmi VDS je zvýšená amputácia.

Prognóza

Od 50 do 70% celkového počtu miešania nôh sa účtuje pacienti s diabetom. Amputácia nôh u pacientov so SD sa vyrába 20-40 krát častejšie ako tie bez diabetu.

7.9. Diabetes cukru a tehotenstvo

Gestačný diabetes(GSD) je porušením tolerancie glukózy, prvýkrát odhalil počas tehotenstva (tabuľka 7.23). Táto definícia nevylučuje, že patológia výmeny sacharidov mohla predchádzať nástupu tehotenstva. GHS by sa malo odlíšiť od situácií, keď žena s diagnostikovaným diabetom (na základe veku, častejšie ako SD-1) je tehotenstvo.

Etiológia a patogenéza

GES je podobné tým v SD-2. Vysoká hladina vaječníkov a placentárnych steroidov, ako aj nárast tvorby kortizolu nadobličiek kortexu vedie počas tehotenstva na vývoj fyziologickej rezistencie na inzulín. Vývoj DVS je spojený so skutočnosťou, že inzulínová rezistencia, prirodzene sa vyvíja počas tehotenstva, a preto zvýšená potreba inzulínu v predisponovaných osobách presahuje funkčnú schopnosť p-buniek pJZ. Po pôrode s návratom hormonálnych a metabolických vzťahov na pôvodnú úroveň, zvyčajne prechádza.

Tabuľka. 7.23.Gestačný diabetes

GSD sa zvyčajne vyvíja v polovici 2 trimestru, medzi 4 a 8 mesiacmi tehotenstva. Prevažná väčšina pacientov má prebytočnú telesnú hmotnosť a históriu AE-BREEDED. Rizikové faktory GDG, ako aj skupiny žien s nízkym rizikom vývoja DVS sú uvedené v tabuľke. 7.24.

Tabuľka. 7.24.Rizikové faktory pre rozvoj gestačného diabetu

Matka hyperglykémia vedie k hyperglykému v systéme krvného obehu dieťaťa. Glukóza ľahko preniká do placenty a nepretržite sa pohybuje na ovocie krvi matky. Aktívna transport aminokyselín a prenos ketónových telies ovocia. Na rozdiel od tohto inzulínu, glukagónu a voľných mastných kyselín matky v krvi plodu nespadajú. V prvých 9-12 týždňoch tehotenstva, pJZ fetál ešte nevyrobil svoj vlastný inzulín. Tentokrát zodpovedá fáze fetálneho organogenézy, keď rôzne malformácie vývoja (srdce, chrbtica, miechu, gastroy) môžu byť vytvorené na trvalej hyperglykémii matky. Od 12. týždňa tehotenstva sa pJZ fetál začne syntetizovať inzulín a v reakcii na hyperglykémiu, reaktívnu hypertrofiu a hyperpláziu p-buniek fetálneho pJZ. Kvôli hyperinsulinmia sa makra plodu vyvíja, ako aj útlaku syntézy lecitínu, čo vysvetľuje vysokú frekvenciu vývoja respiračnej úzkosti u novorodencov. V dôsledku hyperplázie p-buniek a hyperininmíny sa objaví tendencia k ťažkej a dlhej hypoglykémie.

Epidemiológia

CD trpí 0,3% všetkých žien reprodukčného veku, 0,2-0,3% tehotných žien je už spočiatku chorých, a v 1-14% tehotenstiev, GSD sa vyvíja alebo prejavuje skutočnú SD. Prevalencia SDS sa líši v rôznych populáciách, takže v USA sa deteguje v približne 4% tehotných žien (135 tisíc prípadov ročne).

Klinické prejavy

Chýba GPS. Môžu existovať nešpecifické príznaky dekompenzácie SD.

Diagnostika

Určenie hladiny glukózy v krvi na prázdnom žalúdku je znázornený všetkým tehotným ženám v biochemickom krvnom teste. Ženy, ktoré patria k rizikovej skupine (tabuľka 7.24), ukazuje test perorálnej glukózy(Ogtt). Existuje mnoho možností pre svojich tehotných žien. Najjednoduchšie z nich znamená tieto pravidlá:

3 dni pred skúškou je žena na bežnej výžive a dodržiava zvyčajnú fyzickú aktivitu;

Test sa vykonáva ráno na prázdny žalúdok, po noci hladovanie najmenej 8 hodín;

Po absolvovaní vzorky krvi sa žena prázdny žalúdok vypije roztok 5 minút, pozostávajúci z 75 g suchej glukózy rozpustenej v 250-300 ml vody; Re-stanovenie úrovne glykémie sa vykonáva po 2 hodinách.

Diagnóza GSD je nastavená na nasledujúce kritériá:

Glukóza pevná krv (venózna, kapilár) prázdny žalúdok\u003e 6,1 mmol / l alebo

Plazma glukózy venóznej krvi ≥ 7 mmol / l alebo

Glukóza pevná kapilárna krv alebo plazma venóznej krvi 2 hodiny po zaťažení 75 g glukózy ≥ 7,8 mmol / l.

Ak žena, ktorá patrí k rizikovej skupine, výsledky štúdie zodpovedá normu, test sa opätovne použije na 24-28 týždni tehotenstva.

Odlišná diagnóza

GSD a TRUE SD; Glukosuria tehotných žien.

Liečba

Riziko pre matku a plodu, ako aj prístupy k liečbe SD a vlastnosti kontroly nad ním s GDG as pravou SD sú rovnaké. Neskoré komplikácie SD počas tehotenstva môžu významne pokrokovať, ale s vysoko kvalitnou kompenzáciou pre indikácie SD na prerušenie tehotenstva. Žena trpí SD (spravidla hovoríme o SD-1), by mala naplánovať tehotenstvo v mladom veku, keď riziko komplikácií najnižšej. Ak je plánované tehotenstvo, odporúča sa zrušiť kontakt

zachytenie niekoľkých mesiacov po dosiahnutí optimálnej kompenzácie. Kontraindikácie pre tehotenstvo Plánovanie sú závažná nefropatia s progresívnym zlyhaním obličiek, silné CD, závažné proliferatívne retinopatia, nekorganizovať, ketoacidóza na začiatku tehotenstva (ketónové telá sú teratogénne faktory).

Účel liečbyGSD a TRUE SD počas tehotenstva je výsledkom nasledujúcich laboratórnych ukazovateľov:

Spool glykémia< 5-5,8 ммоль/л;

Glykémia 1 hodina po jedle< 7,8 ммоль/л;

Glykémia 2 hodiny po jedle< 6,7 ммоль/л;

Priemerná hodnota denného glykemického profilu< 5,5 ммоль/л;

HBA1C úroveň s mesačným monitorovaním, ako je zdravé (4-6%).

S SD-1, as mimo tehotenstva, žena by mala dostávať intenzívnu terapiu inzulínu, ale úroveň glykémie počas tehotenstva sa odporúča hodnotiť 7-8 krát denne. Ak nie je možné dosiahnuť Noroglykemickú kompenzáciu na pozadí obyčajných injekcií, je potrebné zvážiť preklad pacienta na inzulínovej terapii s použitím dávkovača inzulínu.

V prvej fáze liečba GSDdiéta je priradená, ktorá spočíva v obmedzení dennej kalórie asi 25 kcal / kg skutočnej hmotnosti, primárne v dôsledku najjednoduchšieho sacharidov a živočíšnych tukov, ako aj expanzie fyzickej námahy. Ak je na pozadí terapie stravy, nie je možné dosiahnuť ciele liečby, pacient musí byť pridelená intenzívna inzulínová terapia. Akékoľvek tabletované drogy cukru (TSP) počas tehotenstva kontraindikované.Inzulínová terapia sa ukáže, že je potrebné preložiť asi 15% žien.

Prognóza

S neuspokojivou kompenzáciou DV a SD počas tehotenstva je pravdepodobnosť rôznej patológie v plode 30% (riziko je 12-krát vyššie ako v celkovej populácii). Viac ako 50% žien, ktorí počas tehotenstva, GDS bol zistený, na nasledujúcich 15 rokov, prejavuje SD-2.

Úvod

Koncepcia a druh

Etiológia a patogenéza

Diétny vzor

Laboratórny výskum

Rizikové faktory a prognózy

Diagnóza a diferenciálna diagnóza

Komplikácie

Príznaky a príznaky

Prevencia

Dávkovacie monitorovanie pacientov s diabetom

Patologická anatómia diabetu

Diabetická kóma a liečba

Záver

Literatúra

Úvod

Cukor Diabetes je ochorením v dôsledku absolútneho alebo relatívneho deficitu inzulínu a charakterizované hrubým porušovaním sacharidov metabolizmu s hyperglykémiou a glykosúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.

V etiológii, dedičná predispozícia, autoimunitné, vaskulárne poruchy, obezita, mentálne a fyzické zranenia, vírusové infekcie sú dôležité.

V absolútnom zlyhaní inzulíka sa úroveň inzulínu v krvi zníži v dôsledku porušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta buniek Langerhans Islets. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť výsledkom poklesu inzulínovej aktivity v dôsledku jeho zvýšenej väzby na proteín, vystužené ničia enzýmy pečene, prevahu účinkov hormónov a nekoronálnych inzulínových antagonistov (glukagon, hormóny nadobličiek Cortex, štítna žľada Žasu, rastový hormón, neinterifikované mastné kyseliny), zmeny v citlivosti tkanív závislých od inzulínu na inzulín.

Deficit inzulínu vedie k porušeniu metabolizmu sacharidov, tuku a bielkovín. Priepustnosť pre membrány buniek glukózy v tukových a svalových tkanív sa znižuje, glykogénolýza a gluchegeneis sú zvýšená, hyperglykémia, glykosúria, ktoré sú sprevádzané polyúria a polydipsey. Tvorba sa znižuje a dezintegrácia tukov sa znižuje, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketónových telies (acetoxus, beta-hydroxymem a kondenzáciou kondenzácie kyseliny acetoctovej - acetón). To spôsobuje strih acid-alkalického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšenú exkréciu iónov draslíka, sodíka, horčíka s močom, rozbije funkciu obličiek.

Významná strata kvapaliny v dôsledku polyuria vedie k dehydratácii tela. Vylepšené uvoľňovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu, vápnika.

Koncepcie a typy.

Diabetes- Toto je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi spôsobených absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu - pankreatický hormón. Choroba vedie k porušeniu všetkých druhov metabolizmu, poškodenia plavidiel, nervového systému, ako aj iných orgánov a systémov.

Klasifikácia

Rozlišovať:

.Diabetes závislý od inzulínu (diabetes mellitus typu 1) sa vyvíja najmä u detí a mladých ľudí;

.Diabetes závislý od inzulínu (diabetes mellitus typu 2) sa zvyčajne vyvíjajú v ľuďoch nad 40 rokov nadváhy. Toto je najbežnejší typ choroby (dochádza v 80-85% prípadov);

.Sekundárny (alebo symptomatický) diabetes;

.Tehotná diabetes.

.Diabetes spôsobený zlyhaním napájania

Pre diabetes typu 1kvôli porušeniu pankreasu je absolútny nedostatok inzulínu.

Pre diabetes cukru 2 Typypoznámky relatívny nedostatok inzulínu. Bunky pankreasu v rovnakom čase produkujú dostatok inzulínu (niekedy aj zvýšené množstvo). Počet štruktúr je však zablokovaný na povrchu buniek alebo znížený, ktorý poskytuje svoj kontakt s bunkou a pomáha glukóze z krvi vstup do bunky. Nedostatok glukózy v bunkách je signálom pre ešte väčšiu produkciu inzulínu, ale to neumožňuje účinok a čas, inzulínové produkty sa výrazne znižujú.

Etiológia a patogenéza

Dôležité sú dedičné predispozície, autoimunitné, vaskulárne poruchy, obezita, mentálne a fyzické zranenia, vírusové infekcie sú dôležité.

Patogenéza

1.nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;

2. Interakcia inzulínu s bunkami telesnej tkaniva (inzulínová rezistencia<#"justify">K dispozícii je dedičná predispozícia na diabetes. Ak je jeden z rodičov chorý, potom pravdepodobnosť zdediť diabetes prvého typu je rovná 10% a diabetes druhého typu je 80%

Diétny vzor

Správna diétna diétna diétne Je to nevyhnutné. Správne vyzdvihnúť diétu v jednoduchom (a často pri miernej závažnosti) forme diabetes mellitus typu 2, môžete minimalizovať liečbu drogami a dokonca aj bez neho.

Odporučiť A s diabetes mellitus použite nasledujúce produkty:

· Chlieb - až 200 gramov za deň, hlavne čierne alebo špeciálne diabetiky.

· Polievky, väčšinou zelenina. Polievky varené na slabom mäse alebo rybej médiu môžu byť spotrebované najviac dvakrát týždenne.

· Non-tučné mäso, vták (až do 100 gramov za deň) alebo ryby (až 150 gramov za deň) v varenom alebo tesnej forme.

· Jedlá a bočnice zárusu, strukovín, cestoviny môžu byť príležitostne poskytované v malých množstvách, čím sa znižuje spotreba chleba v týchto dňoch. Z rozdrvenia je lepšie použiť ovsené vločky a pohánkové, prípustné, perly, ryžové obilniny. Ale GUNKA je lepšie vylúčiť.

· Zelenina a zeleniny. Zemiaky, repy, mrkvy sa odporúča používať viac ako 200 gramov za deň. Ale iná zelenina (kapusta, šalát, reďkovky, uhorky, cuketa, paradajky) a zelených (okrem korenistých) môžu byť konzumované s takmer žiadnymi obmedzeniami v syre a varenej forme, príležitostne v pečeni.

· Vajcia - nie viac ako 2 kusy za deň: Sykeka, vo forme omelety alebo pomocou pri príprave iných jedál.

· Ovocie a bobule kyslých a kyslých sladkých odrôd (Antonovka jablká, pomaranče, citróny, brusnice, červené ríbezle ...) - až do 200-300 gramov za deň.

· Mlieko - s povolením lekára. Rovnaké mliečne výrobky (Kefir, Prostokvasha, Savy Yogurt) - 1-2 okuliare denne. Syr, kyslá smotana, smotana - príležitostne a trochu.

· Chata syr s diabetom sa odporúča používať denne, až 100-200 gramov za deň, alebo vo forme chatiek, cheesecakes, pudings, casserole. Chata Syr, rovnako ako ovsené a pohánkové obilniny, otruby, šípky zlepšuje výmenu tukov a normalizovať funkciu pečene, bránila zmenám tuku v pečeni.

· Nápoje. Zelený alebo čierny čaj je povolený, môžete s mliekom, upevňovacou kávou, paradajkovou šťavou, džúsmi z plodov a plodov kyselín.

Vezmite jedlo s diabetom Je potrebné najmenej 4-krát denne, ale lepší - 5-6 krát, súčasne. Potraviny by mali byť bohaté na vitamíny, mikro a makropalácie. Pokúste sa diverzifikovať svoje jedlá čo najviac, pretože zoznam produktov povolených počas diabetu nie je malý.

Obmedzenia

§ Po prvé, je nepravdepodobné, že by to bolo pre niekoho objavovania, s diabetes mellitus je potrebné obmedziť používanie ľahko trvanlivých sacharidov. To je cukor, med, džem a džemy, cukroví, duff a iné sladkosti, sladké ovocie a bobule: hrozno, banány, hrozienka, dátumy. Často sa zistilo, dokonca aj odporúčania na úplné odstránenie týchto výrobkov z diéty, ale je to naozaj potrebné len s ťažkou formou diabetu. S miernym a stredným, s výhradou pravidelnej kontroly hladiny cukru v krvi, je použitie malého množstva cukru a sladkostí je celkom prijateľné.

§ Nie je to tak dávno, v dôsledku mnohých štúdií, zistilo sa, že v progresii diabetu je vyrobený veľký prínos k zvýšenému obsahu tuku v krvi. Z tohto dôvodu je obmedzenie olejovitých potravín počas diabetu menej dôležité ako obmedzenie sladkostí. Celkový počet tukov používaných vo voľnom a varení (krémový a rastlinný olej, tuk, kulinárske tuky) by nemalo prekročiť 40 gramov za deň, je tiež potrebné maximalizovať spotrebu iných výrobkov obsahujúcich veľké množstvo tuku (mastné mäso, \\ t Klobásy, šaláty, klobásy, syry, kyslá smotana, majonéza).

§ Je tiež potrebné vážne obmedziť, ale je lepšie nepoužívať vyprážané, ostré, solené, korenisté a údené jedlá, konzervované potraviny, korenie, horčičné, alkoholické nápoje.

§ A je úplne nedodrží pre výrobky trpiaci cukor, ktoré obsahujú súčasne veľa tukov a sacharidov: čokoláda, krémová zmrzlina, krémové koláče a koláče ... Je lepšie ich vylúčiť úplne z diéty.

Laboratórny výskum

· Štúdium glukózy v krvi v prázdnom žalúdku<#"justify">Rizikové faktory a prognózy

Dedičnosť dedičnosti je riziko diabetu typu 1. Ak má dieťa genetickú predispozíciu k rozvoju diabetes mellitus, je takmer nemožné zabrániť priebehu nežiaducich udalostí.

Rizikové faktory diabetu typu 2

Na rozdiel od diabetu typu 1 je 2 typ ochorenia spôsobený charakteristík života pacienta a výživy. V dôsledku toho, ak poznáte rizikové faktory diabetu typu 2, ako aj pokúšať sa vyhnúť mnohým z nich, a to aj pri zaťažení dedičnosti, bude možné znížiť riziko vzniku tejto choroby na minimum.

Typ diabetes mellitus rizikové faktory:

· riziko vzniku diabetu sa zvyšuje, ak sú najbližšie príbuzní diagnostikovať toto ochorenie;

· starší ako 45 rokov;

· Prítomnosť syndrómu inzulínu<#"justify">Medzi rizikové faktory diabetu patria:

· genetická predispozícia,

· neuropsychické a fyzické zranenia,

· obezita,

· kameň pankreasu

· rakovina pankreasu,

· choroby iných žliaz vnútornej sekrécie, \\ t

· zvyšovanie hladiny hypotalamických hypofýzov,

· menopauza,

· tehotenstvo,

· rôzne vírusové infekcie,

· použitie niektorých liekov, \\ t

· zneužívanie alkoholu

· nevyvážená výživa.

Prognóza

V súčasnosti je prognóza všetkých druhov diabetu podmienečne priaznivá, pričom primerane vykonávať spracovanie a súlad s režimom výkonu zostáva schopnosť. Progress komplikácií sa výrazne spomalí alebo úplne zastaví. Treba však poznamenať, že vo väčšine prípadov, v dôsledku liečby, príčina ochorenia nie je eliminovaná a liečba je len symptomatická.

Diagnóza a diferenciálna diagnóza

Diagnóza diabetu 1. a druhého typu uľahčeného prítomnosťou základných symptómov: polyuria<#"justify">· koncentrácia cukru (glukóza) v kapilárnej krvi lakového žalúdka presahuje 6,1 mmol / l (milimol na liter) a 2 hodiny po príjme potravín (postprandiálna glykémia) presahuje 11,1 mmol / l;

· V dôsledku testu guľôčky glukózy<#"justify">Diferenciálna (dif) Diagnóza diabetu

Problém diabetu sa nedávno rozšíril vo svete medicíny. Je to asi 40% medzi všetkými prípadmi ochorenia endokrinného systému. Táto choroba často vedie k vysokej úmrtnosti a skoré zdravotné postihnutie.

Na uskutočnenie diferenciálnej diagnózy u pacientov s diabetes mellitus je potrebné identifikovať stav pacienta, vzatý do jednej z tried: neuropatický, angiopatický, kombinovaný variant diabetu.

Pacienti s podobným fixným počtom vlastností sa považujú za jednu triedu. V tejto práci sa dif. Diagnóza je prezentovaná ako klasifikačná úloha.

Ako sa používajú metóda klasifikácie, analýza klastra a stredná metodická metóda, ktoré sú matematické vzorce.

S diferenciálnou diagnózou diabetu nemožno v žiadnom prípade vedené úrovňami GC. Ak pochybujete, dajte predbežnú diagnózu a určite ho zadáte.

Explicitná alebo prejavná forma diabetes mellitus má jasne nastavený klinický obrázok: polyuria, polydipsy, chudnutie. S laboratórnou štúdiou krvi sa pozoruje zvýšený obsah glukózy. V štúdii moču - glukosuria a akumulátora. Ak neexistujú žiadne príznaky hyperclimetu, ale počas štúdia hladiny cukru v krvi sa zistí zvýšený obsah glukózy. V tomto prípade, vylúčiť alebo potvrdiť diagnózu v laboratóriu, sa uskutočňuje špeciálny test na reakciu na glukózu.

Je potrebné venovať pozornosť podielu moču (relatívna hustota), ktorá sa deteguje počas analýz vykonaných pri liečení iných ochorení alebo klinického vyšetrenia.

Pre dif. Diagnostika tvorby diabetu, výber terapie a terapeutického liečiva je mimoriadne nevyhnutné stanovenie úrovne koncentrácie inzulínu v krvi. Definícia inzulínu je možná u pacientov, ktorí nebrali inzulínové prípravky. Zvýšený obsah inzulínu pri nízkej koncentrácii glukózy je indikátorom patologickej hyperinzzulámie. Vysoká hladina obsahu inzulínu v krvi počas hladovania so zvýšenou a normálnou koncentráciou glukózy je indikátor intolerancie glukózy a cukrovky, resp

Je potrebná komplexná diagnóza ochorenia, ktorej cieľom je závažná skúška tela. Diferenciálna diagnóza neumožňuje vývoj diabetes mellitus a umožní vám včas predpísať potrebnú liečbu.

Liečba

cukor diabetes inzulínovej choroby

Liečba diabetuSamozrejme, lekár vymenuje.

Liečba diabetes mellitus zahŕňa:

.Špeciálna diéta: Je potrebné eliminovať cukor, alkoholické nápoje, sirupy, pečivo, cookies, sladké ovocie. Je potrebné prijať potraviny v malých častiach, lepšie ako 4-5 krát denne. Odporúčajú sa produkty obsahujúce rôzne náhrady cukru (aspartám, sacharín, xylitída, sorbitol, fruktóza atď.).

.denné použitie inzulínu (inzulínová terapia) je nevyhnutná pre pacientov s diabetom prvého typu a v progresii diabetes druhého typu. Liek sa vyrába v špeciálnych gombíkoch injekčnej striekačky, s ktorým je ľahké vykonávať injekcie. Pri liečbe inzulínu je potrebné nezávisle kontrolovať hladinu glukózy v krvi a moči (s použitím špeciálnych pásov).

.použitie tabliet, ktoré prispievajú k zníženiu hladiny cukru v krvi. Rovnako ako pravidlo, s takýmito liekmi začínajú liečbu cukru diabetu druhého typu. Pri pokroku ochorenia je potrebný inzulín.

Hlavnými úlohami lekára pri liečbe diabetu sú:

· Kompenzácia sacharidov.

· Prevencia a liečba komplikácií.

· Normalizácia telesnej hmotnosti.

· Školenie pacienta<#"justify">{!LANG-7a720b211123505f562c37e4344aa0df!}

{!LANG-8d575d4cf667531f5b9ea9e1e675e58e!}

{!LANG-bce71de0ef6ba3392ac1804da40df8c7!}

{!LANG-7c94cd0c562ad11dca51b03de512a1ff!}

{!LANG-d95679752134a2d9eb61dbd7b91c4bcc!} {!LANG-ea6b2c90eadc514866603a7783fd8d4d!}

{!LANG-d95679752134a2d9eb61dbd7b91c4bcc!} {!LANG-1b196ba9765e0402154dca522162404f!}

{!LANG-5b28c8ae2f035bd40b93b4f2682007dd!}

{!LANG-291e74d5a1f28fd760346b22002eabe3!}

· {!LANG-7c3726cde7c8eb1063ae828fc30c4cad!}

· {!LANG-5655d92e933d93756a9baad3082f8726!}

· {!LANG-cd93e972c41577bd4f03fd4fe484f6d1!}

{!LANG-45bd0564ad1845bdfad2357cbdfb0483!}

{!LANG-92e7f29369c6c59f7c37fca27efbe981!}

{!LANG-e5a08184ec230dd9a5d2537c98b00b5b!}

· {!LANG-0bb8cdc59410de1527062f3db99c75c7!}

· {!LANG-b509a659a5c676254ad830ed0e0715e3!}

· {!LANG-ad42be69a0cd91bb4a17d0d5647a46d3!}

· {!LANG-ae0c49ea327c234d680ae7f6d1747a40!}

{!LANG-41964e8d18fcf952c3e56587348892e8!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-2abe74ba50a4d980ac6376677b6efd6e!}

{!LANG-fe9018ff7531451965f26a218c80e6c3!}

{!LANG-769ed5bfb8646bac1ed49941d90dd6aa!}

{!LANG-ef7246ede435bccceb0da11bb2d322ff!}

{!LANG-883cc246fcb6fb7c0943b88ca273596c!}

{!LANG-b90547e2c474ad1b6990fee389bf41ce!}

{!LANG-6c5e526e9e7a813df187e7b0b762732e!}

{!LANG-7bc5c070c891a657f94044df19a00c78!}

{!LANG-e9e651657b4eeaad83aae0adbfa2d093!}

{!LANG-ebb064ebea40bbb2e712dba42c61043d!}

{!LANG-2d12706c63bd087d2fcbc035937ebaa8!}

{!LANG-f5657e42a97b941d5e8108832f6a758a!}

{!LANG-19dc86da0c015c03d2737c88d14b28f2!}

{!LANG-fcba7edc974139c16e6551e02e1c72e3!}

{!LANG-0da53d9238425c7ccb401d7e7d06001e!}

{!LANG-227815fc15af414c6a1e56ff4a92f46b!}

{!LANG-ca0457dcb04b7ab30612011af98752f9!}

{!LANG-380c7e7a8fba0922abc4318f10cb972c!}<#"justify">{!LANG-ed9eab7e8f7678ab8deac80debbfac45!}

{!LANG-b5c456d10a1a09a4bd1dd948c24c0766!}

{!LANG-20befee107b122ff1057b849f8e05ac2!}

{!LANG-b656800512d67881538bbab65bf4fc14!}

{!LANG-3805ef493e22bdad68bc82580644914d!}

{!LANG-98f5d1b30a442eb36d6a95abc2f08fef!}

{!LANG-714f4034d418308ac17ece806b3095ee!}

{!LANG-a193be2a2f14dd4d515869632519f621!}

{!LANG-7f92d82e03b70906c0c0d5f093b7fdec!}

{!LANG-5bd9d9b4aefd751f02d0a77239febb5e!}

{!LANG-59b7ab77a5d779dda0c671101da837c3!}

{!LANG-5eb944d7b6e82fe75d83241c4fd6d570!}

{!LANG-e9c3b184ee3c730b8cec02a2a127ea7b!}

{!LANG-5d7faa71f7d9c31465bbe969204fac87!}

{!LANG-0ec29c3490f60e465bd263e6361bca64!}

{!LANG-5623c6cee8b199a957f8a627d022d836!} ({!LANG-1b68c9765774d4ee6d062e2b2c65de96!}{!LANG-fd06f0b3f3de42a25d8648b81af93815!} {!LANG-4501e2fa0416709ec2b090a911b30c31!}{!LANG-6ed94e2509f6e1041ae8ce5e30b61b55!}

{!LANG-32149eb9051332b96496480ba1c93f5b!}

{!LANG-4416e1b68da5126bd3f9c285168772f0!}

{!LANG-3c12d4d283bfbd2ef58b77996efefdcc!}

{!LANG-f4400b82d73a8f00e327feaeb54a20a2!}

{!LANG-1ed6e6473058ded8f1ca290697dfa8d5!}

{!LANG-95c836dde465869368691de4b61207ec!}

Etiológia a patogenéza

{!LANG-7b7e9703157070bfd24e6a1413557c2e!}

{!LANG-8d2e6729b88702df9878f7796fbe16b3!}

{!LANG-4bd16f2baabf595d10b7c632eef7cf5e!}

{!LANG-e0c90aaaaf94c607669d275cafcb137e!}

{!LANG-90a4bde5bd9e06b6d180a6807734320e!}

{!LANG-6cfd60f00a0026096991ebfea1639873!}

{!LANG-65942c60ab097b7e88a6173f9ec74145!}

{!LANG-ced1059bcdf30a4ca13e353468b3d4fc!}

{!LANG-8c55149df40321364eb19ac098f9f687!}

{!LANG-3cfced60b05051dc1bba8da1734853f2!}

{!LANG-d0daab1c349bf9247410559cfecfd241!}

{!LANG-4da7d0e91e0262f011f321976d711a06!}

{!LANG-0cd816447af173788ad70ec225edc318!}

{!LANG-9f9964f216a3fc56c42bfbf359fa39f9!}

{!LANG-cf5549dfed1c5b74f282b1d10f6a0fbe!}

{!LANG-c0e0b9f9555beb0c514471dd835eb7dc!}

{!LANG-13167f918c528ae4bbca935a69f6731d!}

{!LANG-5bb6168a5f7b5b8db360e7909dca07ca!}

{!LANG-7de9527170f0eaa915ccad222a6999fa!}

{!LANG-eec0ab9588048c6197896721835b2c65!}

{!LANG-9c9bf1d528b65333b6e86cd321637c7b!}

{!LANG-2b8b94d8b30cb657d0655ac991433e15!}

{!LANG-e1b6916d8542a6b38b5778d857fe433b!}

{!LANG-cec4a3f9a644d7976c9be2be7480dc43!}

{!LANG-8f4eae1c9418cfedc352abb09bc68697!}

{!LANG-b423bec802c6db55b1c822e954f0301b!}

{!LANG-8141c4411c03a784eba80e3bc79bda44!}

{!LANG-492c93d2a44bf78dec720474be7540ee!}

{!LANG-eeda88484102413934e96e28c2c189dd!}

{!LANG-445241e127e5b0a4f5c055d692682f03!}

{!LANG-04831ebebc384afcce4e805f4b4435ea!}

{!LANG-f53f8af1cd734e5783f41f3a3b04ffa0!}

{!LANG-61111aafaa403e637d4bd5f868cf13aa!}

{!LANG-164f9a16aaf67ef6fb8340c34b7020be!}

{!LANG-5134ce8a6ff2a7aba368676c6aa14ff1!}

{!LANG-7a06d88f76fa5c2c58ae6236c18cc54d!}

{!LANG-f4ad99a1bfa65958581b1f5dcde97b1b!}

{!LANG-cd68c5871f3b09d29dfd87ff4af47613!}

{!LANG-e588223e12ffdf5332a425179336f50c!}

{!LANG-de3da2f676b7ab67993c2670a06a8d17!}

{!LANG-c65bc3b859ad5776098fc5fa04f1196b!}

{!LANG-11795d8a09faca061670215d1d8f1548!}

{!LANG-c79fc6c40f404cca1e08653010ce5eed!}

{!LANG-4eed83b01aa7709eab827d211188c6b3!}

{!LANG-f028eaeba96158b514272896f9d0cd4b!}

{!LANG-088eb6ceb8b02f483ed50544d38cb5c7!}

{!LANG-f53db892d87cf4d551f04976ded1e975!}

{!LANG-975edb746ea7caefe3b345b268d176d9!}

{!LANG-39c0d7917044238542c578b3eabdb6f5!}

{!LANG-3551365ecf727900a67be163903d7c46!}

{!LANG-d6550b4d43c6caf0a680d7349bcdf7e1!}

{!LANG-66586cb18a8ed7059797e3ebad57cccc!}

{!LANG-d046033e6dabd78d5d900517a4877341!}

{!LANG-6b11ee0f0e76935f40a7318c93e0132c!}

{!LANG-5362acb9c3cd38dccc9c9d2f97ee72d4!}

{!LANG-c16f89f54e1ff097041c8a47b4f9d347!}

{!LANG-90fc7f9dda2a819d78c1f4925409225a!}

Liečba

{!LANG-708813b0e9f09c5d85deb58185177080!}

{!LANG-35b3e4effab410f43cf4b9e27398f62c!}

{!LANG-a7f252995c8aa7ee10df11d71032d2ea!}

{!LANG-b18e4c77042123daa5172757b62f4a7e!}

{!LANG-19db0548badfbb66a777790e56c4897b!}

{!LANG-0ab1d2e08ecb0585b4f5ec1a35d62898!}

{!LANG-bd16121a200f17182afe0d23bf94936e!}

{!LANG-85ed9a8653358f84c74f6e37f588f395!}

{!LANG-8c8fccf4300caf44a89a346ab62a77cd!}

{!LANG-61ff6c84c21cc5c69f721669af251017!}

{!LANG-81379465fa40cb084c6b604bd9037eef!}

{!LANG-6b21ca28c21b8ec96251467850f1f3e0!}

{!LANG-0645903d56cdd1fe1afae233ba99a801!}

{!LANG-259658da2bfe9169cd03e10992eee75f!}

{!LANG-5d5bf8e4b62b693c5149d61fee80144e!}

{!LANG-e1db4797fe28568c2c06d37437b05cb0!}

{!LANG-fe4973cf145448a1c220765279b90c14!}

{!LANG-340549dc78fd71decc6a08827a195e97!}

{!LANG-560aa7dfaaa096b54b6e979be6b290de!}

{!LANG-11bfaf7679e471a8a8ce87cd51cbdac0!}

{!LANG-6bb6d85fc58ca0411b75948e2f7d8f17!}

{!LANG-9db9a467d0824320fdfeff9cf0caa94b!}

{!LANG-47b5b0f79a8593171ac3b7209c959abf!}

{!LANG-b38cc52ce192fb203018bc97e0f165d9!}

{!LANG-b6044c360b82240c03c5a0cddcf161b4!}

{!LANG-20fc2d539f3a8c31bfb96d99a668c6af!}

{!LANG-f01e607331cf28c6ec453c58021e5d84!}

{!LANG-9c276523054dd742185f51282c2eddbf!}

{!LANG-ba6e46d03919fdb4ab9e2dc1f646f5c5!}

{!LANG-44940a919be5e351a44329a31f07877f!}

{!LANG-f8410d6dc32b06236874ca8d858c3f56!}

{!LANG-b7c8c192f14f8f00c8689379d27a1d54!}

{!LANG-717f8efa23b2a8954b040c1c6483782c!}

{!LANG-5020d57b01052c311012e347d34974af!}

{!LANG-58a8df10ffcbdcc86442253f7db3eaf5!}

{!LANG-52edd3789c5d64e06f0346ab07982092!}

{!LANG-a3d8d5f8c2a73fe8d5476637b3551ac2!}

{!LANG-badddc1a1b0f68745d1f665d5b9ec9bb!}

{!LANG-62b67742abb439a46c4f13ff9e476644!}

{!LANG-ac49b8bdd50bff3217f6de016b7366d7!}

{!LANG-8fee4f4f781b7ebb6e6c7d3a4cfbe6c9!}

{!LANG-997ebcddfd0e08197eaba4d549d4b6fe!}

{!LANG-210e2e42b9ebe580db8837ebd8535ccb!}

{!LANG-844aa05ec9e66070008506c08d4637cc!}

{!LANG-068d9fb32b90f060ef4ed114a335e1ca!}

{!LANG-a3aa4790fd46e7352faeff3d70cfc94a!}

{!LANG-547925c2885ffcd4b299850d231e8264!}

Prognóza

{!LANG-466ce261f79f297720365835b9b54380!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-154c19ca00d220d298910619d87933cf!}

{!LANG-7ad0235519db2329801cce22acc52550!}

{!LANG-2ba833fb4b483801f2b1a6640dd092ad!}

{!LANG-1d6e4cb21f079df10f86e9563f1e83c3!}

{!LANG-08cdfd8f344a1ec1fc67921a84aad03f!}

{!LANG-794e74db74e272370022ba6051270b37!}

{!LANG-dd2ea1c17c051d62a967cc0c5abba84c!}

{!LANG-90e974838d5366b65c1f44b95c7474af!}

{!LANG-c81ac543b81fc6147ce45b797a883a01!}

{!LANG-3a2bfd58b698cd35ca05ba7493ab7232!}

{!LANG-d16f42c29085487fafa6afba0ec67525!}

{!LANG-afcc2c3216c07879350ccd66258007c9!}

{!LANG-c46cf30e34943c340a674440ef58501d!}

{!LANG-b9223913054d007090172f79e1a3b7fa!}

{!LANG-a307456a46e25dda7871fa18930e6525!}

{!LANG-ed331bdf1570caf7a512a2a6acddf2fb!}

{!LANG-18f9d1ffe8d89ca87026c78465f37380!}

{!LANG-82a6fdb788f038bb3e03973f77f6cd80!}

{!LANG-4ac70d8217650940bf4c6f3b48cfd112!}

{!LANG-3b0598e0a5c97f0c2534ccb9adc6bc35!}

{!LANG-3098bc7b709631f864b9878e08e9f369!}

{!LANG-2a633654c7c9af69278fed40ca4af229!}

{!LANG-c24625fc7b7fa949cdf85977f2a477b7!}

{!LANG-ff6e14e2b1311947cb24a5e5f53b4e79!}

Etiológia a patogenéza

{!LANG-ecac934793a8d7ee35a417a4ee900c92!}

{!LANG-b8486cf0f5f7567a2f4d135130f24f2f!}

{!LANG-12836743db4082180ba80f04e4eef835!}

{!LANG-431b4f9195391cbaca7ed21efddcf9f4!}

{!LANG-78c3d85f7857a6f9a70d5dd76844789c!}

{!LANG-c12ca02545d5a790e01808c3fddfa320!}

{!LANG-be503e44bb87aa11bb3656eb312f5098!}

{!LANG-ed9a07052612e4c6ac2b694d800b280f!}

{!LANG-a92033f577fd49d6df9e33324e423c5e!}

{!LANG-a2ac200fe380d6e37a2b82121cd13ae9!}

{!LANG-cf8cca654acb9c64dac54c7cee021508!}

{!LANG-6a84c077293b19815f37f46c440f7bdf!}

{!LANG-d0db41c5f3504a90c381e3e645b6c6c0!}

{!LANG-6f9f89c0ad0e9beafa68951ee89684ca!}

{!LANG-51b9401d3761fdd7ef39c108d48c150b!}

{!LANG-fbad228d924eb394c569cecc3c3fd562!}

{!LANG-813ac8d9d69531a41ad1a44cf2a05a98!}

{!LANG-fb3b8c061aea1fe548074ce8492c08ae!}

{!LANG-e06270c74080a4eada23929b9faeb9b5!}

{!LANG-74d1700ae176e31ea5b34702e7fe500a!}

{!LANG-556d8bad23cb41a7ff97b26d149ece38!}		{!LANG-85d5e18a7abb72d79971bd57c7ec685d!}
		{!LANG-05ebd03621fd6bacad0548b3b10063bb!}	{!LANG-b0ac8dcb0b89b817702efa2fe69da9bf!}	{!LANG-ad0a2415e2ede52ff674bc932f93b5dd!}	{!LANG-05ebd03621fd6bacad0548b3b10063bb!}	{!LANG-b0ac8dcb0b89b817702efa2fe69da9bf!}
{!LANG-12eaa2989520edaf96b697d3979e1554!}
{!LANG-6ef4eb9073312e7a489e336c3e4f3d2d!}
{!LANG-d8f8adfc989b518c744af0aa54bec247!}
{!LANG-5095986884b78585dc8cae77a90b9f57!}				{!LANG-757a1b8a0fd3c961903e98c56be617aa!}
{!LANG-9563e575a261ff728fd4587dccdb39e2!}						{!LANG-8f5ddb270cc562dbe502140f4a0c4cdd!}
{!LANG-7ca731347a1ee6f22489e4fc33a87341!}
{!LANG-2886599db0d4226a27cd942056bc83b0!}
{!LANG-3be93b25f972be66f78d86dfd66ceb47!}
{!LANG-470f8a6add4c47a06fc6c5e5792e0b3d!}
{!LANG-92da8f58e97c3d5feab7c0b1dc5adbdf!}
{!LANG-40582d226bf90e7c4bc3ce69d9858a70!}
{!LANG-83d114d149678a555325f6a0a5b16f1d!}
{!LANG-440249f5b588f963c5178e64ddaed1ec!}

{!LANG-717d31086dd7e3bf74527182d8e9ac82!}

{!LANG-f6cfea66e489826d764670f873d451c0!}

{!LANG-0da388c4018111c0c15ed2fb9baff8b5!}

{!LANG-057c87d8c01dcda472836b45a0cee5eb!}

{!LANG-5fd4f3c07a682d97b46fa34b1a3a2aa4!}

{!LANG-9944dda58dfd1f6300eef8019e1f36de!}

{!LANG-3551365ecf727900a67be163903d7c46!}

{!LANG-fd50cb0bdcd31f9a5ff7732a91dc36e1!}

Liečba

{!LANG-69c4bfd3f16dc3d76ef89c310d07a352!}

{!LANG-4beb9d47f31fe5dc4dbb6f130b17e130!}

{!LANG-c3985fd33e0489c00221f1abc54d2cca!}

{!LANG-9c512812f5f2b71251655206a148d123!}

{!LANG-aa148ffdc6589d4d9362224798e85106!}

{!LANG-480c20cf937b85eebb4ac1b2bd378d32!}

{!LANG-46c2f42d7988effdb231b95ebd259809!}

{!LANG-aac5ecd56b5c9ec5aeb4ecf9629d2a52!}

{!LANG-87c515a585ee31bab104196088e6ccdd!}

{!LANG-2b71c29d9a52978f84e1ca94d60aecc9!}

{!LANG-44c74bdec7976e2395c83a92afd7a446!}

{!LANG-beadba03dd8b3e920e0c794f3794f84c!}

{!LANG-2efbab831ce2dbbb9003693246770952!}

{!LANG-a9f0a69b643926a57713f67b601781bc!}

{!LANG-d8a24ac8cb6b72f7b0cecf7c7403ff16!}

{!LANG-0587d8b5143ce9caa322c415044402c0!}

{!LANG-aac208ad99e693bbe1b2fa3d48cea2fd!}

{!LANG-30c18d71708db4322f55b0c12b0befef!}

{!LANG-33615009f8256bde4517fffc4fe1fcee!}

{!LANG-15f9c189c8b18ce860be49814c5b1f8d!}

Prognóza{!LANG-ff98f6907ef25d2ca559098bf1041b02!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}{!LANG-1b66dc5ef83ee6836857318cb9238477!}

{!LANG-efc0b06ea413da07e0e0313220c43da6!}{!LANG-074daf29297549f3295e62324da02852!}

{!LANG-08caa9b3c6f80f7d88f61343bdc82fb7!}

{!LANG-83dc72c7b853982cd4d3cbddf0254061!}

{!LANG-1fd318ab0227b739a90b09bc45e5ea8f!} {!LANG-f29334d035323a6da0ed2ae33c4204d6!}{!LANG-471938614ba3bf11c62ddbdd6a89ad10!}

{!LANG-f9c14fd6be09030c06ec552d19bce7b4!} {!LANG-bc25e3ddd06ecfe799e2927d500becbe!}

{!LANG-140475e1144a073bbc7dacb5e50ff7c2!} {!LANG-8bf595720aeed61e0eef48fb5874c8e7!}{!LANG-c8f938456a3b01c02502c1fc473aef1e!} {!LANG-806dac545829575860e073e765cfdb3f!}{!LANG-7a76311c3de26beb86702ef09b80a1d5!}

{!LANG-e7dde3eaa0d47c43fdc629c3b5c461ae!} {!LANG-2f76e771c9d5fd15cff9e625b9b2b586!}

• {!LANG-5d80252164cc12814cbbc75ad275b4a4!}

  {!LANG-4a7a69312f7fddb65bbb152d77996af2!}

• {!LANG-9f0d2fe56df7443880549d06874f2a3d!}

  {!LANG-2143c444bd8c233c4bbef9e0cdcead39!}

• {!LANG-5ea9a5fe020909289737b0af6cc40e03!}

  {!LANG-4a7a69312f7fddb65bbb152d77996af2!}

• {!LANG-da4697d4b5742fcfbc6fe2f4d4997fef!}

  {!LANG-04f97129c231588e1165e7645248b361!}

• {!LANG-531556046d12c0e9bdfd6180393e45af!}

  {!LANG-05416c8350ef032e243f8531b45b63e5!}

• {!LANG-4c73c51977829aa3f5fc4e3770358ec2!}

  {!LANG-876931984178aa54924ad714ad0dc404!}

• {!LANG-b918f76e19ab4c61feef9b6838ef1c82!}

  {!LANG-b043938cee742f7243bf330be51e5513!}

• {!LANG-4362fff05be9a4c8098ebe8a10e684cd!}

  {!LANG-4df7323e30df8862e36378a84d5ea6c2!}

• {!LANG-32d6f5e28268c1cfb0863b6522f16daa!}

  {!LANG-66648e69a0e4cf9bbfa55c53b54fc9ff!}

• {!LANG-24d0ad0d1a64d466ff68afa928de6f2a!}

  {!LANG-fac046c260b14c6382472dc4a86b620e!}

{!LANG-a9285d3921ccedf3bd05f0e1776d558d!}

{!LANG-cc6117d3626390f48f2a3d35c4a93091!}

{!LANG-70faad5031ef309c8168e8573f1390ec!} {!LANG-7e8464e8a619f11a452b51e8296fbf29!}

{!LANG-34875a1cdd010ee4fcb3831a3b2fe7c8!}

{!LANG-0db30aea5788df80cea8588cc6429164!}

{!LANG-95c7b1149497f36e1baa95092a47bc4b!}

{!LANG-58f2a9581458e405570e15e9e5a05e7b!}

{!LANG-aeb68e04bb6c36b39d22ac2ea54a4085!}

{!LANG-d0fbd06843faf9d587f1f45494fef610!}

{!LANG-46745d68904e6ade6f98f596951d3f79!}

{!LANG-e41279dd8c246e42e2de915a80aca1ed!}

{!LANG-1b0c84bf672db2d4d9424025c5fbbffc!}

{!LANG-0eb4999b3a4986f039c40b32bfb5bc5f!}

{!LANG-fd914b1454cf593dc4260e08adbd9d89!}

{!LANG-1c5e9e9dedd0957eb60365e94f91a6a6!}

{!LANG-13079f53d5750ed79784b43755fbe632!}

{!LANG-3f493e844774a13cae7732877141f4d8!}

{!LANG-1c1cb74bde07fa1d8b72e12f561d65bb!}

{!LANG-c148b226f520fd777901cfc523f3b4f0!}

{!LANG-9a7f02ba98b6fa631daa8f8c8542979d!}

{!LANG-b8fda090dedd0912d91e2175627d5c4a!}

{!LANG-f9366e1063321c77181e49b03fb558df!}

{!LANG-b2cfc38757d22474b2b22d9dac753d20!}

{!LANG-d40aca14fedf17316c102aa4acde7a8c!}

{!LANG-1f2f4b465ebc3acee1a61d99f540d59e!}

%< * >{!LANG-3a10e03a924f2f506c42e834dd063afc!}

{!LANG-6292e40cbd5bd6d8e9d108b0fc570f76!}

{!LANG-23eceecbbf14fabc682de332c5b949b4!}

{!LANG-ac7e67843bcff98e5490311547ae1d25!}

{!LANG-74030ee05121d06c20caea935b803b97!}

{!LANG-bffbe4077c39cfdb5f106e9d9ae9c75d!}

{!LANG-943ed1f3e27e5a59f6431223ca91bfd6!}

{!LANG-4708d7f024e23352d29d1760e34f9331!}

{!LANG-5449466035e9b94c9b425b4c74eabeac!}

{!LANG-ff0e912883afaa56e3f65ff112f49428!}

{!LANG-e5e1dbeb1a5c3953710a3f119b46a5ae!}

{!LANG-7065f359ace79862e1e4bb3c8e6ee6b3!}

{!LANG-d9c16356316a0fd8ba965c00aa8f7f21!}

{!LANG-b72c5a3c3304b1af53b3915333a5e395!}

{!LANG-f48e4a8914890ea9d3c68ff735724a3f!}

{!LANG-2501e8ee2a37e873b26e2d687b5318c4!}

{!LANG-108c4f3c8721e22ab166eaef8fd82f6c!}

{!LANG-0cf2b18b2ad82eeaa6ffed48746941d4!}

{!LANG-7a5153263f5f4b5f9c657e1ce18c10e9!}

{!LANG-45743b7d82b45730fedae4b61706e981!}

{!LANG-ed43efd68a481c59ae2fb291a7b8a849!}

{!LANG-b6d3a1342f8b0fd30abbca69f5ecd674!}

{!LANG-edccf272af98f09ad0fccf632618197f!}

{!LANG-b4a7166dc7bfaae855e1572f3eb0c62f!}

{!LANG-eaae6d9ee5daf1489aa5dd1a147ce1f1!}

{!LANG-215a6eafcfbdfb7c77ffbb93f7bfcb08!}

{!LANG-2928fb1a2995f65b68faac2919590ab5!}

{!LANG-9d68a8a99f8adced3b4caf4a4a95b9ed!}

{!LANG-efaf14f6ddc4250dae322825b5077d22!}

{!LANG-94aa2119f1085e7d70b608a6c41832f7!}

{!LANG-0b37a517978dc644a418e214ddebea09!}

{!LANG-3727b180d8ebd16602cb13fc80278b85!}

{!LANG-5279e98e579ebb524a9d04ae180e72d5!}

{!LANG-07d8c39d250df05d53f1878649940fc2!}

{!LANG-812040395fb640f7513be828a6b209d3!}

{!LANG-2e06c2750c816c4e4415cb115c29727a!}

{!LANG-4abc7735ccd82ef7428d424f2cdd2675!}

{!LANG-bd852c41c368394536d398d9610e2cb1!}

{!LANG-d98634f17b92c7e5828e4da3963a2824!}

{!LANG-0dc8d2fdf026831a6439621d21622c08!}

{!LANG-8e51933b8e92ac881f76fb5e703a4e4b!}

{!LANG-a09f056f4437bebdb3cb329736620cdf!}

{!LANG-6643e32c1979b77664b45e65cad31b27!}

{!LANG-15fdd676ac72270e2a2e931ec508da98!}

{!LANG-4b9c4bd84ce59454f4d2ce8f398203d6!}

{!LANG-67d5bb2c02d1a5e9bb51b6d771628f76!}

{!LANG-3680d5e67536e19c14ee5c7285496a12!}

{!LANG-888e3b9b3e84ff6189e3969cd4e3a648!}

{!LANG-b55ef81e113cdafbd69a92e311639af3!}

{!LANG-b073e8b6f241cb583e582b2d47f799ab!}

{!LANG-92993503d2229ed0a7c2be2a458f7e1d!}

{!LANG-c9321cc0e66a10eddffd5c06de69764d!}

{!LANG-87a4ec6d6382bf92c00be56f8217f4f6!}

{!LANG-82d796e0f86f87b81a9d8b1ac318ceaa!}

{!LANG-8e61f29d293e27ec3a3cf47099e6bc0c!}

{!LANG-03480d4af1a46a45332c262578571e49!}

{!LANG-3e8c2fe56b32f98fcd8565bb1eea1cb3!}

{!LANG-ab819ed3da15ed8c5b7012db3ce7b437!}

{!LANG-80e8cad02e8470eb51a9b9df72e6270e!}

{!LANG-55eeb42a4781d357bc6ccc9328ce9bbe!}

{!LANG-1ab7922c7ebe22ae4c69ae0ee3cb8b44!}

{!LANG-703ce2f422e1a264142788abed31eb67!}

{!LANG-5e29e3cb378b528e2b997132d2f6d4ed!}

{!LANG-2c5660da1e6818da6436608f1d973971!}

{!LANG-2aeeed3b818da0191c9d8e4749e52f43!}

{!LANG-33ea3fbc92038a85440e8b9e578e794e!}

{!LANG-f499fe0cb90ef51cb79b7b0347cd698d!}

{!LANG-112db98861b042b38c5946ca860aacfe!}

{!LANG-785ce94b97be712670a891a434655ea3!}

{!LANG-b5042f42fa95fd21f0c66b1d6d2b1e52!}

{!LANG-3423ec4a2c6c9e8fa69704d531a9c9fc!}

{!LANG-f8089b3a823002f4f94329b145392d39!}

{!LANG-5d89bd20c23aa346ac8dcd7d028832c8!}

{!LANG-90b9cd0dfd82b7414b6653fad3ce9006!}

{!LANG-fd132640d2f1ec618e3e6deba2e37536!}

{!LANG-39ac8bae44095d24467b62fe288bfe00!}

{!LANG-ac13e82c507a6cabe4b99eba861c6ad7!}

{!LANG-694323d60342092e013d1102c5b23305!}

{!LANG-05c972f92316476aa94d3f129e43b287!}

{!LANG-1e66f4f1fc96643fec910e6047010e69!}

{!LANG-e5434030e3f839f19ea9937ce2ce43f5!}

{!LANG-708e82c34eb17448c825692389ed3270!}

{!LANG-9ca0d4ec9084748170a3d45ac6f7d099!}

{!LANG-5f0a8a616709d89bbb618c79008b110d!}

{!LANG-e5565650a0cfcfd09639b3539e4b5ef3!}

{!LANG-bc2161a460ee6fd5230b653e3689c902!}

{!LANG-d45bafff431a46b01e4bdbfb165e1f6c!}

{!LANG-502407f7d525c28edeb9e1b978a8b238!}

{!LANG-5beebbe8a301ade17f7b6d3b5626601a!}

{!LANG-5b91f6da82fb2b6c2dfe2db7c1d9d2ca!}

{!LANG-cfe48351a8d49f66c9b825ff2d89ea0e!}

{!LANG-a1dc559f6d6e1b980208060b0bc7069f!}

{!LANG-82f45a940d9445cdc9107af824396aae!}

{!LANG-f8528eb238ce644e8c184bb4ef019f28!}

{!LANG-5d875d3b5adc013ea8bdf0246cef5da9!}

{!LANG-57e09ed0699409bfc6c83c11491384cf!}

{!LANG-6cfbd4a6101ed2e8c00f8318dd0a4242!}

{!LANG-c5f85c21f754a35fc68e71e595996772!}

{!LANG-57d79c14f7a8f97aa1dc89404a8051b6!}

{!LANG-c4c81cd1fac9ca392a7a9c04bce04214!}

{!LANG-7e6849ac3f78b36516ed5b3a5393effd!}

{!LANG-d8d5becc3be3a4515d0ffa758eaa5479!}

{!LANG-17a9e76627b11f0dab838a87cb22697f!}

{!LANG-fa09ad767eac902f52f036829a6a66e1!}

{!LANG-8a36123f49149c9e76862de0716fdca1!}

{!LANG-37737168b3c0faaeb18554e252dbe97e!}

{!LANG-361d8f8c60bb2485ab75fed7ed12afc5!}

{!LANG-3a5e47939cadcff46bd15edbd74d15ed!}

{!LANG-959df8c365f6b725d5c30ed76a081de2!}

{!LANG-7ac35e23f32980dd0ffba6268c42e468!}

{!LANG-53ba5035cf8296ab75a162b72156ffe0!}

{!LANG-183052e282bc0df2825eb1eedd1f2e7b!}

{!LANG-4e420dadfbfbb18cff878d056ee736de!}

{!LANG-ed792b1171dfef821df6deccbaf7f7e1!}

{!LANG-41b148e17e57b2b949616bde289a4ae3!}

{!LANG-ab46bb74c09aa383f633af9f17dc2d18!}

{!LANG-876c96dda268b258ae72138ca11c1249!}

{!LANG-5e1e3f188cbf9a177bf607f0e419fbf4!}

{!LANG-2041835235423f918d8ac1a8b646812a!}

{!LANG-8cd7f905416d68773a29c980d5351ac0!}

{!LANG-c851890449609ed26589178de4c3bfa5!}

{!LANG-424e416dff9a1cc84c7364a47d3f8147!}

{!LANG-3acf0709471815b58cb7ab4482a3a26a!}

{!LANG-83fd6b230730cc42dd7691bc25a75eba!}

{!LANG-0f94923a6e659974f060b78f104c9756!}

{!LANG-7cdadf59a141dd3ed95cb6bf0d09ae3b!}

{!LANG-65840d9a0045511f4defc6a30cbaa4b9!}

{!LANG-83e1a21619cf40dd7bef6a78c4a66680!}

{!LANG-8fd08fd5f5ee68a8003517685fd8aadc!}

{!LANG-ce8beb471b09547c03d3fba89ef51c32!}

{!LANG-7ff16c1a2ffd415fa82e1356b185eb56!}

{!LANG-7737899705f32adb3444fe210e605523!}