Chuchalin A.g.
V modernej spoločnosti (COPD) spolu s arteriálnou hypertenziou, koronárnym ochorením srdca a diabetes mellitus tvoria vedúcu skupinu chronických ochorení: predstavujú viac ako 30% medzi všetkými ostatnými formami ľudskej patológie. Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) označuje CHOCHP skupine chorôb s vysokou úrovňou sociálnej záťaže, pretože sa rozšírila v rozvinutých aj rozvojových krajinách. Prognóza vykonaná tým, kto experti na rok 2020, svedčí, že COBL sa stane nielen jedným z najbežnejších foriem ľudskej patológie, ale vstúpi do vedúcich príčin smrti, zatiaľ čo úmrtnosť myokardu infarktu, onkologické ochorenia a t .. \\ t
Moderná koncepcia CHOCHP vyvinutá WHO (Gold, 2006) je založená na tom, že táto choroba odkazuje na počet tých, ktorých rozvoj môže byť zabránené, úspešne liečiť; Závažnosť prietoku a prognózy sú často určené extrapull monitorovacími prejavmi. Chcel by som zdôrazniť, že priebeh ochorenia, terapeutických a preventívnych programov je vo veľkej miere závislý od súčasných ochorení, na pozadí, z ktorých dochádza k CHOCHP. V klinickej praxi je potrebné rozlišovať s tými chorobami, ktoré sa prejavujú prirodzeným priebehom CHOCHP. Takéto ochorenia zahŕňajú skupinu kardiovaskulárnych ochorení, osteoporózy a iných. Ďalším klinickým scenárom sa môže vyvinúť u pacientov, ktorí majú dlhé trpiace kardiovaskulárnymi ochoreniami, na ktoré je spojené porušenie vetracieho funkcie pľúc na obštrukčnom type. Často je vzhľad dýchavičnosti dychu v tejto kategórii pacientov spojený nie tak moc s prejavmi srdcového zlyhania, rovnako ako s dýchaním alebo s kombinovaným prejavom zníženej funkcie ako svetlo a srdcia. Medzi veľmi rôznorodý klinický obraz CHOCHP a súbežných ochorení je potrebné rozlišovať tie fázy hlavného ochorenia, v ktorom sa objavia príznaky systémových účinkov COPD. Abnormálna príroda, zápalový proces je spočiatku lokalizovaný v dýchacích cestách a pľúcnym parenchyma, ale v určitých štádiách ochorenia sa prejavujú jeho systémové účinky. Tobacokúra sa vzťahuje na riziko rizika a progresie CHOCHP, ale aj rozvoj veľkej skupiny sprievodných ochorení je tiež spojená s ním. S Tobacoccoom viaže výskyt patologických procesov v pľúcach a vývoj systémových zápalových reakcií; systémový oxidačný stres; Dysfunkcia endotelu krvných ciev; zvýšenie aktivity proaagulačných faktorov; Amplifikácia onkogénov a iných systémových účinkov.
Najčastejšie spojené ochorenia v CHOCHP sú: kachexia, hypotrofia a atrofia kostrového svalstva, arteriálna hypertenzia, koronárna choroba srdca, srdcové zlyhanie, vasculopatia malého kruhu cirkulácie, infekčné ochorenia dýchacích ciest a onkologických ochorení. Prognóza je najviac nepriaznivo ako kombinácia CHOCHP so skupinou kardiovaskulárnych ochorení.
Pacienti trpiacich ťažkými CHOCHP formulára patria do skupiny s vysokým rizikom náhlej smrti. Jedným z dôvodov, ktoré môžu byť základom rozvoja náhlej smrti, je porušenie rytmu srdcových skratiek. Tento klinický problém sa týka počtu tých, ktorí potrebujú podrobnejšiu štúdiu, ako je to momentálne zastúpené.
Porovnanie a komorové formy porušovania srdcového rytmu sú celkom časté klinický problém u pacientov s CHOCHP. Je však potrebné zdôrazniť významné variácie údajov uvedených v literatúre. Významné vibrácie údajov o arytmiách u pacientov s kopdikmi sú vysvetlené rôznymi populácia pacientov zapojených do štúdie; Rôzne fázy ochorenia a stupeň závažnosti klinických prejavov CHOCHP, ako aj metodických podmienok na registráciu a monitorovanie EKG. Nepochybne, súbežné ischemické ochorenie srdca a prítomnosť komorovej nedostatočnosti zohráva veľkú úlohu. V prípadoch CHOCHP je ďalšia dôležitá príčina epizód arytmií spojená s prijímaním určitých liekov: teofylín, digoxínu, agonistov? B-receptory. Celý rad uvedených podmienok pre výskyt arytmií u pacientov COPD sťažuje získanie úplného obrazu tohto klinického problému. V posledných rokoch však došlo k určitému pokroku v štúdiu.
Epidemiológia arytmií u pacientov CHOCHP a ich vzťah so smrťou bol študovaný v štúdii dánskych vedcov Kodanská mestská štúdia. V tejto jedinečnej epidemiologickej štúdii sa ukázalo, že Copl je spojený s vysokou frekvenciou srdcového rytmu. Frekvencia predsieňovej fibrilácie závisí od indikátorov funkcie vetrania pľúc. U pacientov s CHOCHP, v ktorom neexistovali žiadne pokyny v histórii infarktu myokardu, predsieňová fibrilácia sa vyskytla dvakrát tak často ako fev1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .
Náhla smrť u pacientov s kopdikmi počas exacerbácie ochorenia sa vyskytuje relatívne často. Fuso L., Ra incalzi., R pistelli., R muzzolon., S Valentte., G Pigliari., F Gliozmi., Ciappi (predpovedanie mortality pacientov pre akterbat (pľúcne ochorenie. AM JD 1995 Mar; 98 (3) : 272-7) Preskúmali skupinu 590 pacientov počas exacerbácie CHOCHP a vstupu na univerzitnú kliniku. Výsledok ochorenia sa odhadoval retrospektívne. Úmrtnosť dosiahla viac ako 14%; Logistická regresná analýza založila štyri nezávislé faktory: vek, alveoli - arteriálny gradient prekročil 41 mm Hg, komorovú tachykardiu, atriálnu fibriláciu. Autori dospeli k záveru, že odlišný stupeň dysfunkcie myokardu je popredným dôvodom v možnom mechanizme pre rozvoj náhlej smrti u pacientov s CHOCHP počas obdobia exacerbácie.
V posledných rokoch sa čoraz viac priťahuje problém arytmie u pacientov s kopdmi v rôznych štádiách ochorenia a obdobie exacerbácie. Tak, Kleiger, RE, RM, senior (dlhodobé elektrokardiografické monitorovanie ambulantných pacientov s CHOCHP. Hrudník 1974; 65: 483) zistil, že arytmia sa nachádza na 84% medzi pozorovanými pacientmi, medzi ktorými prevažutili komorové formy porušenia (74 %) Podporovaná tachykardia sa stretla s 52%. Autori tiež dospeli k záveru, že pokles ukazovateľov FEV1 je faktorom, ktorý ovplyvňuje frekvenciu zaznamenaných arytmických epizód.
V inej štúdii, ktorá bola vykonaná SHIH HT., CRB webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (frekvencia a význam srdcovej arytmie v CHOCHP. Hrudník 1988 júl, 94 (1): 44-8) Bolo to ukázané Vynaložená hypoxémia u pacientov s CHOCHP, dostatočne hodnotná tachykardia bola zaznamenaná o viac ako 69%, častejšie je možné identifikovať komorové formy rytmu srdcového rytmu - 83%. U pacientov, ktorí zažili periférny edém nôh, hyperkupnia a iných príznakov pľúcneho srdca, komorové formy poruchy rytmu sa stretli častejšie. Tieto pripomienky umožnili autorom dospieť k záveru, že vo vývoji pľúcneho srdca u pacientov s chopdami môže predpovedať vývoj komorových foriem srdcového rytmu srdca, čo môže spôsobiť vývoj náhlej smrti v tejto kategórii pacientov.
Treba však zdôrazniť, že epidemiologické štúdie o arytmiách u pacientov CHOCHP sú zjavne nedostatočné; Zostáva veľa nevyriešených otázok, najmä úloha sekundárnej pľúcnej hypertenzie sa prakticky neskúmala. Úloha liekov vymenovaných kardiologickými pacientmi zahŕňa aj úlohu liekov predpísaných kardiologickými pacientmi, aby sa mohol kontrola krvného tlaku.
Patogenéza vývoja arytmie u pacientov Copl je multifaktorial. Medzi faktory provokujúce vývoj arytmií, lieky sú izolované, ktoré sú predpísané CHOCHP pacienta, dysfunkcia autonómneho vodičového systému srdca, ischemickej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, ľavej a pravej dysfunkcie komory, zvýšenie úrovne katecholamínov krv vo vývoji hypoxémie. Medzi ďalšie arytmogénne faktory sú tiež indikované pre hypokalémiu, hypomagnezhémia, dýchacie acidózu.
Medzi významné rôzne lieky, ktoré sú historicky použité pacientov s CHOCHP, svetové účinky teofylínu a jej derivátov sú najviac študované. S vymenovaním xantínových derivátov, takýchto arytmií, ako je napríklad sínusová tachykardia, predčasné predsieňové skratky, sucamencementariculárna tachykardia, predsieňová fibrilácia, unifokálna a multifokálna atriálna tachykardia, komorová arytmia sú viazaní. Vznik oboch predsienivých, takže žalúdočné arytmie sú priamo závislé od koncentrácie teofylínu v krvnom sére. Terapeutické okno teofylínu sa líši v priebehu 10-15 mq / l. Toxické účinky teofylínu môžu byť uľahčené tabakom, makrolidmi, antihistaminickými liekmi. Teofylínové, také sprievodné ochorenia, ako napríklad koronárne srdcové ochorenie, ochorenie pečene a niektoré iné sa hrajú vo vývoji arytmogénnych účinkov teofylínu. V štúdii, ktorá bola vykonaná Bittar G., HS Friedman (arytmogénnosť teofylínu. Multivariačná analýza klinických determinantov. Hrudník 1991 Jun; 99 (6): 1415 - 20), Autori u pacientov s CHOCHPD Na kliniku v období exacerbácie ochorenia sa študoval vzťah medzi koncentráciou teofylínu v krvnom sére a vývoj epizód arytmií. Štúdia bola vykonaná na skupine pacientov v 100 ľuďoch. Pri vzniku arytmie sa zohľadnilo mnoho faktorov, ako je napríklad koncentrácia digoxínu,? B-agonistov, koncentrácia draslíka a rad ďalších parametrov. Autori dospeli k záveru, že arytmogénne účinky sú spôsobené predovšetkým metódou teofylínu. Srdce arytmie, z ktorých niektoré boli pripísané životnému stavu (napríklad ventrikulárna tachykardia, politická komorová extrasystolia a iné formy), vyvinuli aj na pozadí terapeutickej koncentrácie teofylínu. Osobitná pozornosť by sa mala venovať obdobiu exacerbácie CHOCHP, keď vážne pacienti vyvíjajú respiračné zlyhanie, prejavy hypoxémie rastú a lekárske programy lekára zahŕňajú intravenózne podávanie aminoofylínu. Počas tohto obdobia sa vytvárajú podmienky pre prejav aminofylínových arytmogénnych účinkov. Boj proti hypoxémii je dôležitou súčasťou lekárskeho programu pacientov s CHOCHP, ktorý umožňuje pacientovi nielen dostať sa z exacerbácie, ale tiež zabrániť nežiaducim nežiaducim reakciám z významnej skupiny liekov (vrátane teofylínu).
Ďalšia skupina liekov, ktorá je široko používaná v terapeutických programoch pacientov CHOCHP, sú agonisty? B-receptory. V každodennej klinickej praxi je najčastejšie používaný salbutamol. Je predpísané vo forme inhalácie dávkovania, roztok salbutamolu v dávke 5 mg sa inhaluje cez nebulizér, môže sa podávať intravenózne vo forme roztoku. Trochu sa berie do úvahy, že salbutamol podávaný cez nebulizér je predpísaný na dostatočne vysokú dávku (od 2,5 do 5 mg) a obzvlášť závažným prípadom jeho dávky môžu byť vyššie. V týchto dávkach sa prejavuje jeho vplyv na aktivitu sínusového uzla: vzťah medzi dĺžkou trvania montážnej aktivity zmien uzla (čas sa skráti) a časové obnovenie jeho aktivity. Salbutamol zvyšuje čas impulzu cez atrio-komorový uzol, čím sa znižuje žiaruvzdorný čas excitability uzla, ako aj myokardu. Všetky vyššie uvedené umožňuje atribútu salbutamolu na lieky s pro-athmogénnym účinkom. V širokej klinickej praxi však s vymenovaním salbutamola sa však vývoj vážneho porušenia rytmu srdcových skratiek nepridáva. Ako sa stanovilo počas meta-analýzy 33 randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií na účel B-agonistov v chronickej chorobu v chronickej chorobe pľúc, jediné použitie lieku vedie k zvýšeniu počtu rezy srdca v priemere 9 beats za minútu. Ďalšie účinky zahŕňajú pokles koncentrácie draslíka v priemere o 0,36 mmol / l a chlór o 0,18-0,54 mmol / l. Beta adrenergné agonisty sú spojené s nežiaducimi účinkami v práci srdca, je to najmä vďaka vývoju sinusovej tachykardie. Potenciálne by sa táto skupina liekov mala považovať za lieky, ktoré majú nasledujúce nežiaduce účinky: zvýšiť sínusovú tachykardiu, ischémiu myokardu, srdcové zlyhanie, srdcové arytmie a môže spôsobiť náhlu smrť. Malo by sa zdôrazniť najmä, že vyššie uvedené vedľajšie účinky agonistov sú obzvlášť evidentné u tých pacientov, ktorí majú CHOCHP prebiehajú na pozadí súbežného kardiovaskulárneho ochorenia.
V posledných rokoch sa pozornosť nitovala smerom k vedľajším účinkom dlhodobo pôsobiacich B-agonistov. Diskusia vznikla po diskusii o prípadoch náhlej smrti v africkom americkom obyvateľstve po prijatí Salmetterolu. Moderná interpretácia získaných údajov je založená na odhadovaní QT syndrómu. Pri predĺžení intervalu QT nad 0,45 ms sa môže nastať arytmogénny účinok agonistov. Tieto zmeny môžu byť vrodené v prírode alebo získavať osobu v procese prijímania lieku. Tieto klinické skúsenosti stanovujú základ moderných klinických odporúčaní. Pri menovaní agonistov sa odporúča odstrániť EKG a merať trvanie QT intervalu; V prípadoch, keď trvanie QT presahuje 0,45 ms, neodporúča sa dlho priradiť agonistov. V prípadoch, keď pacienti začali pravidelne používať túto skupinu liekov, odporúča sa preskúmať trvanie QT intervalu s pomocou EKG. Ak začalo prekročiť vyššie uvedené fyziologické parametre, potom by ste mali odmietnuť ďalšie použitie? B-agonistov.
Autonómna dysfunkcia srdca sa prejavuje pri predĺžení intervalu QT. Podlhovastý interval QT syndróm je vrodený a získaný v prírode.
Mnohé faktory môžu ovplyvniť predĺženie intervalu QT. Medzi nimi sú chorí s vrodenými poruchami v vodivom autonómnom srdcovom systéme: Jererell, Lange-Nielsen Syndrómy, Romano-Ward; Prázdne idiopatické prípady porúch vodivosti. V prípadoch nadobudnutia dlhodobého intervalu QT je tiež veľmi dôležité pre metabolické poruchy (hypokalémia, hypomagnesia, hypokalcémiu, hypotyreóza, anorexia). Prijatie niektorých liekov môže mať vplyv na trvanie QT - County Interval, Amiodaron, Sotalol, dyspeyramid, ako aj antimikrobiálne lieky - makrolidy, pentamidín, fluorochinolóny, antihistaminové liečivá, liečivá s psychotropným účinkom.
Relatívne malý študovaný je vzťah medzi respiračným zlyhaním, vyvíjaním u pacientov s CHOCHP, na jednej strane, a na druhej strane dysfunkcie ľavej komory a výskytu komorových arytmií. V štúdii Incalzi Ra, R Pistelli, A. Cocchi, Mg Bonetti, Giordano (srdcová arytmia a funkcia ľavej komory v respiračnom zlyhaní z chronickej CHOCHP. Hrudník 1990 máj; 97 (5); 1092-7) u pacientov so skúmanými kopdmi Spojenie medzi funkciou ľavej komory a srdcových arytmie. Stomatrikulárne arytmie sa sledovalo 24 hodín, štúdia sa opakovala, pretože došlo k zlepšeniu klinických prejavov respiračného zlyhania. Diastolická dysfunkcia ľavej komory je jedným z faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju komorových arytmií. Autori zistili priamy vzťah medzi závažnosťou prejavov respiračného zlyhania a diastolickou dysfunkciou ľavej komory, zatiaľ čo indikátory krvného plynu, klinický obraz nekuluje s arytmickými epizódami. V klinickej praxi sa odporúča vykonať podrobnejšie diagnostické posúdenie epizód komorových arytmií, ktoré vznikajú proti pozadia diastolickej dysfunkcie ľavej komory, pretože ischémia myokardu môže byť skrytá, nekrytové tvary a preťaženie pravej komory počas tvorby pľúcneho srdca. Je potrebné zdôrazniť, že s vývojom arytmie existuje vždy zhoršenie klinických prejavov respiračného zlyhania. Cheong Th, S Kickder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (srdcové arytmie počas cvičenia pri ťažkej chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Hrudník 1990 APR; 97 (4): 793-7) zistil, že keď sa dosiahne maximálne zaťaženie u pacientov s COPD Existujú nové arytmické epizódy. Bohužiaľ, v nasledujúcich rokoch, výskumníci porušovania rytmu srdcových skratiek vyplývajúcich z pacientov s CHOCHP sa na túto tému nevzťahuli.
Osobitné miesto v štúdii srdcovej arytmie u pacientov s CHOCHP zaberá multifokálnu predsieňovú tachykardiu. Hlavnými morfologickými príznakmi tejto formy porušenia rytmu srdcových skratiek je diskrétnosť zubov "P", aspoň v troch formách, čo je lepšie registrované v elektróde I, II, III; Počet skratiek srdca je viac ako 100 záberov za minútu, intervaly RR a P-R, R-R sú odlišné.
Multifokálna predsieňová tachykardia je z veľkej časti spojená s vývojom respiračného zlyhania as jeho výskyt, sú spojené funkčné zmeny v práci srdcového svalu. Predpokladá sa prognóza CHOCHP, keď sa zdá, že tento typ srdcovej arytmie je nepriaznivo.
Liečivé programy srdcových arytmií u pacientov s CHOCHP majú niekoľko funkcií. Dôležitým miestom v terapeutických programoch je uvedený na korekciu kyslej alkalickej rovnováhy, ako aj hypokalémiu, hypomagzeniu, kyslíkovú terapiu. Základné miesto je obsadené terapeutickými opatreniami zameranými na prevenciu alebo liečbu ischémie myokardu. Je potrebné vylúčiť vymenovanie týchto liekov, ktoré môžu ovplyvniť predĺženie intervalu QT. Tieto lieky zahŕňajú: makrolidy, anti-grapple lieky, antihistaminové lieky. Zvyčajne sa odporúča odmietnuť vymenovanie teofylínu, ak je QT interval predĺžený na EKG.
Špecifická antiarytmická liečba sa výrazne líši v závislosti od závažnosti klinických prejavov CHOCHP, súbežných ochorení a radu jednotlivých reakcií každého pacienta.
Pacienti, ktorí sa zaznamenávajú pri odstraňovaní eKG asymptomatickej komorytmickej arytmie, spravidla nemusia predpisovať špeciálne lieky (prinajmenšom, je potrebné dodržiavať zdržiavacie taktiku pri predpisovaní liečby). S vývojom klinických príznakov hemodynamického kolapsu, ischémie myokardu, akútne zlyhanie ľavého komory vykazuje správanie kardioverzie. Najčastejšie sú lieky podľa výberu antiarytmické lieky IA triedy: chinidín, prokanamid a dyspeyramid. V roku 2006 sa Americká a Európska asociácia kardiológov vyvinula spoločné odporúčania na liečbu predsieňovej fibrilácie u pacientov s obštrukčnými ochoreniami pľúc. Tieto odporúčania zdôrazňuje veľký význam boja proti hypoxémii, atómoméru; Výhodné je vymenovanie nigidigidropyridínovej skupiny vápnikových kanálov (Diltiazem, verapamil). Odporúčania ukazujú, že vyhýbajú sa vymenovaniu teofylínu, B-agonistov B-blokátorov, adenozínu.
S Reductant Tachycardia sa odporúča vymenovanie vápnikových kanálov, amiodarónu, dihydalis, peresching. Najväčší antiarytmický účinok sa dosiahol v intravenóznom verapamilu. V multifokálnej predsieňovej tachykardii sa tiež odporúča aj účel verapamila a predpisovania metoprololu. Zo všetkých existujúcich B-blokátorov, najmenší vplyv na tón hladkých svalov bronchi má metoprolol. Pri diskusii o antiarytmickej terapii u pacientov s chopkami je potrebné zdôrazniť úlohu Verapamilu, ktorá je najčastejšie vymenovaná v tejto kategórii pacientov. Dôležitým bodom programu je splniť podmienky jej vymenovania. Verapamil sa spočiatku zavádza intravenózne v dávke 1 mg. Účinnosť antiarytmického účinku sa odhaduje po 1-2 minútach; S neúčinnosťou sa dávka môže zvýšiť na 4 mg, ktoré sa pomaly vstrekujú päť minút. Ak sa antiarytmický efekt neprišiel a neexistuje žiadne porušenia ATRI-komorového uzla, potom sa dávka 5 mg môže byť zavedená navyše. Interval medzi zavedením verapamilu by mal byť 10 minút, zatiaľ čo monitor EKG je pozorovaný. Po dosiahnutí antiarytmického účinku musí byť terapia pokračovať vymenutím na OS Verapamil o 80 mg. Každých 6 hodín. Kontraindikácia s cieľom verapamilu je AV blokáda, predchádzajúci účel B-blokátorov a iných liekov blokujúcich vápnikové kanály. Verapamil, najmä keď intravenózne môže spôsobiť hypotenziu. Aby sa zabránilo tomuto nežiaducemu účinku, odporúča sa ho spojiť s intravenóznym účelom glukonátu vápenatého, ktorý by sa mal vykonať pred vymenovaním verapamilu.
Zo všetkých existujúcich B-blokátorov, ako už bolo uvedené vyššie, sa musí prednostne udeliť metoprolol, ktorý je predpísaný v dávke 50-100 mg dvakrát denne. Hromadné údaje o bezpečnosti používania esmololu u pacientov s obštrukčnými poruchami respiračnej funkcie.
Kombinácia arteriálnej hypertenzie a chronickej obštrukčnej choroby pľúc sa často nachádza v klinickej praxi. Často pacienti s týmito formami kombinovaných ochorení predstavujú rovnakú vekovú skupinu. Ťažkosti pri vykonávaní tejto kategórie pacientov sú primárne spojené so skutočnosťou, že niektoré antihypertenzívne lieky môžu mať účinok bronchonstrikcie, čím sa zhorší tok bronchiálnej astmy a CHOCHP. Všeobecné odporúčania sú postavené na maximálnom opatrnom postúpení B-blokátorov; V menšej miere sa tieto odporúčania aplikujú na skupinu inhibítorov enzýmu angiotenzínu (IAPF). Je potrebné zdôrazniť patogenetickú úlohu hypoxémie pri vývoji arteriálnej hypertenzie. V domácej literatúre sa v N.M angažovalo dosť problému bulmonogénnej arteriálnej hypertenzie. Muharlyamov. Pri vedení pacientov s CHOCHP a príznakmi zlyhania dýchacích ciest sa musí liečba arteriálnej hypertenzie začať s inhaláciou kyslíkom a pokúsiť sa zlepšiť indikátory vetrania vonkajšej respiračnej funkcie. Vdýchnutie s kyslíkom alebo aktívnejšou podporou dýchacích ciest, ktorý je neinvazívnou ventiláciou pľúc, ako aj kombinovaná inhalačná terapia? B-agonisty a kortikosteroidy sú často pozitívne výsledky v kontrolovaní prietoku arteriálnej hypertenzie.
V súčasnosti sa nahromadená rozsiahla literatúra o vydaní účinnosti a bezpečnosti B-blokátorov pri liečbe pacientov s bronchiálnou astmou a CHOCHP. Ak majú pacienti známky reverzibilnej obštrukcie dýchacích ciest, potom vo vysokom stupni pravdepodobnosti B-blokátorov vykazujú účinky bronchonstrukcie a navyše na podporu rozvoja rezistencie voči pôsobeniu agonistov B-receptora. Tieto vlastnosti majú B-blokátory, ktoré sú predpísané vo forme očných kvapiek pri liečbe glaukómu. Študovala sa klinická účinnosť selektívnych blokátorov B1. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (kardiosecektívna beta - Blokátor Použitie u pacientov s regenebným ochorením dýchacích ciest. Databáza COCHRANE SYST REV 2001; (2): CD002992) vykonalo meta analýzu, v ktorej boli zahrnuté randomizované placebom kontrolované údaje. . Analýza sa analyzovala jednorazovým použitím kardiolektívnych B-blokátorov, ich vplyv na nútenú vitalitu v jednej sekunde a hodnotí účinnosť krátkeho pôsobenia agonistov B-receptora. Tak, 19 štúdií s jedným prijatím blokátorov a 10 štúdií boli podrobené analýze, keď bola špecifikovaná lieková skupina použitá na dlhú dobu. Pokles FEV1 bol zaznamenaný o 7,9%, ale došlo k dobrej reakcii na prijímanie bronchussesingových drog - viac ako 13%. V tejto meta-analýze existuje záver: kardioslelektívne B-blokátory nevedú k výraznému zhoršeniu ventilovej funkcie s broncho-prestavitný syndróm. Treba však zdôrazniť, že to bolo o pacientoch s miernou a strednou závažnosťou obštrukcie. Táto skupina liekov sa odporúča udržiavať pri liečbe pacientov s ischemickým ochorením srdca, arteriálna hypertenzia. Dlhodobý príjem B-blokátorov nebol sprevádzaný zhoršením respiračnej funkcie u pacientov s CHOCHP. Presný mechanizmus vývoja bronchokonstrikcie po priradení B-blokátorov zostáva malý študovaný. Rozvoj bronchospazmu je určený na účasť na parasympatické oddelenie nervového systému, preto s preventívnym účelom je znázornené vymenovanie oxytropium bromidu.
Inhibítory angiotenzínového žiarenia enzýmu (IAPF) spôsobujú suchý, neproduktívny kašeľ vo viac ako 20% prípadov a v malej skupine pacientov môže dokonca vyvinúť typické záchvaty bronchiálnej astmy. Táto medikačná skupina nemožno považovať za terapiu prvého riadku pri liečbe arteriálnej hypertenzie u pacientov s CHOCHP.
Alternatívne lieky sú blokátory receptora angiotenzín. S touto skupinou liekov nepripájajte vývoj kašľa, nie sú popísané prípady non-hrdinskej bronchiálnej astmy. Vo svojej účinnosti a bezpečnosti môžu byť porovnateľné s blokátormi kalciových kanálov.
Diuretiká sú ďalšou skupinou liekov, ktorá je široko používaná pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Dlhodobý príjem však môže viesť k takýmto nežiaducim prejavom ako hypokalémia, hypomagnézium, ktoré môžu byť zhoršené s konštantným príjmom agonistov B-receptorov a glukokortikosteroidov. Ďalším problémom, ktorý môže byť zhoršený pri menovaní diuretík u pacientov s kopdmi, je ich negatívny vplyv na metabolickú alkalózu. Dekompenzované formy metabolickej alkalózy môžu byť sprevádzané potlačením ventilačného vypestra, čo vedie k zvýšeniu stupňa hypoxémie. Z existujúcich rôznych skupín liekov s diuretickým účinkom sa odporúča priradiť mierne dávky hydrochlóriazidu (do 25 mg). Nízke dávky sa môžu ukázať ako účinnejšie ako rýchle, ale nebezpečnejšie ich nežiaduce vedľajšie reakcie, účinok iných skupín liekov s diuretickým účinkom.
Hlavná úloha pri liečbe arteriálnej hypertenzie u pacientov s kopdikmi zaberajú blokátory kalciových kanálov. Rozšírené použitie dihydropyridínových derivátov, ako je nifedipín, natardín. S vymenovaním tejto skupiny liekov, spravidla je možné rýchlo vytvoriť kontrolu nad arteriálnou hypertenziou. Treba tiež zdôrazniť ich pozitívne účinky na reguláciu tónu hladkých svalov bronchi, účinok inhibície degranulácie tukových buniek a potenciácia dilatovaného účinku B-agonistov. Klinické smernice na liečbu arteriálnej hypertenzie zahŕňajú účel blokátorov kalciových kanálov ako monoterapie alebo v kombinácii s nízkymi dávkami tiazidových derivátov.
Najnovšia skupina liekov, ktorá by sa mala diskutovať, označuje blokátory so sympatickou aktivitou: agonisty receptora Clonidínu A2, methyldop musí byť vymenovaný s opatrnosťou pri liečbe arteriálnej hypertenzie v tejto kategórii pacientov.
Ischemické ochorenie srdca (IBS) a chronická obštrukčná choroba pľúc (COPD) sú často sprevádzajúce choroby. V klinickej praxi je niekedy ťažké určiť, ktoré z chorôb u tohto konkrétneho pacienta v tejto klinickej situácii vedie. Potvrdenie je štúdium Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (prevalencia a prognóza CHOCHP medzi 5839 po sebe idúcimi pacientmi s akútnym infarktom myokardu. Študijná skupina Sprint. AM J Med 1992 DEC; 93 (6): 637-41). Hlavným cieľom, ktorý bol doručený v tejto štúdii, bolo diagnostikovať COPL na diagnostikovanie pacientov s infarktom myokardu. Autori zistili, že CHOCHP bola zistená vo viac ako 7% prípadov a bol častejšie pozorovaný u tých pacientov, ktorí boli tabacokuors. V tej istej skupine pacientov s kombinovanou patológiou bola pozorovaná vyššia mortalita a vyššie percento pacientov s vývojom pľúcnych srdcových zlyhaní. V Rusku, L.I. Kozlova bola štúdia o skupine pacientov s IHS, dlhodobými B-blokátormi. Pozorovanie nad viac ako 300 pacientov sa uskutočnilo 10 rokov a niektoré boli pozorované do 15 rokov. Počas celého obdobia, okrem kardiologického programu, bola vykonaná dynamická štúdia parametrov externej respiračnej funkcie. Autor dospel k záveru, že v priebehu času sa väčšina pacientov s IHD stala oboma pacientmi s obštrukčnou zhoršenou vonkajšou respiračnou funkciou. Často provokuje porušovanie funkcie vonkajšieho dýchania reagovanú nosným akútnym vírusovým ochorením dýchacích ciest. Hlavným záverom, ktorý sa vykonáva v dizertačnej práci L.I. Kozlova je, že dlhodobý príjem B-blokátorov môže byť faktorom v riziku vzniku obštrukčných porúch vonkajšej respiračnej funkcie. Otázka zostáva bezpochyby otvorená, či sa tieto zmeny vyskytujú vo ventilačnej funkcii pľúc v dôsledku už existujúcich zmien v dýchacom systéme, keď B-blokátory pôsobia ako jeden z rizikových faktorov, alebo mnoho dôvodov je základom takého častého vývoja dýchací systém u pacientov, pôvodne nedalých IBS. Je však potrebné uviesť skutočnosť, že najčastejšie CHOCHP je kombinovaná s IBS. N. Ampozino znamená, že IBS rôznych stupňov závažnosti dochádza takmer každý druhý pacient COPD. Tieto údaje by sa mali brať do úvahy v takýchto situáciách, keď sú pacienti s emfyzédom pripravené na operácie redukciou pľúcneho tkaniva. Ak nebola vyhodnotená koronárna rezerva, je nepravdepodobné, že by dosiahla požadované pozitívne výsledky z chirurgického zásahu. SIN D.D., S.F. Muž (COPD ako rizikový faktor pre kardiovaskulárnu chorobnosť a mortalitu. Prvok am thorax SOC 2005; 2 (1): 8-11) dospel k záveru, že CHOCHP zvyšuje rizikový faktor u pacientov s IBS o 50%. So spojením komorovej arytmie sa nebezpečenstvo náhleho smrti zvyšuje ešte viac. Existuje všeobecný záver, že pokles FEV1 o 10% zvyšuje pravdepodobnosť smrtiaceho výsledku u pacienta s kombinovanou patológiou o 14%. V štúdii, ktorá sa konala Jouusilahti P., E. Vartanian, P. Puska (príznaky chronickej ponchitídy a riziko koronárskej choroby. Lancet 1996 Aug 138 (9027): 567-72), 20 tisíc pacientov bolo analyzované, pozorované 13 rokov. Hlavným záverom tejto štúdie je, že chronická bronchitída je riziko vzniku koronárnych ochorení.
Veľkou úlohou je rozvíjať hypoxemia, ktorá výrazne zhoršuje priebeh chA. Zvlášť nepriaznivo ovplyvňuje pokles nasýtenia kyslíka na 80% a trvanie hypoxie je viac ako 5 minút. Najnebezpečnejšia skupina pacientov sú tie, ktorých hypoxia sa kombinuje s hypercaps. V terapeutických programoch tejto kategórie pacientov je nevyhnutne zahrnutý účel kyslíka. Opakovane sa ukázalo, že dlhodobá terapia s kyslíkom (doba inhalácie presiahne 15 hodín denne), výrazne zvyšuje prežitie pacientov. Moderné indikácie na vymenovanie dlhých relácií kyslíkových terapie:
arteriálne napätie kyslíka (RAO2) menšie ako 55 mm Hg. alebo saturácia kyslíka (SAO2) je nižšia ako 89%. Klinické príznaky: pľúcne srdce, dekompenzáciu pravej komory, červenej krvnej bunky (hematokrit\u003e 56%);
RAO2\u003e 60 mm Hg., Saturácia\u003e 90% (ale tieto ukazovatele u pacientov s klinickými prejavmi IBS). Je potrebné zdôrazniť potrebu predpísať inhaláciu s kyslíkom, najmä v nočných hodinách, keď sa respiračná funkcia zhoršuje a koronárna rezerva sa znižuje.
Liečivá liečba kombinovaným priebehom IBS a CHOCHP sa vzťahuje na počet najnaliehavejších úloh interného medicíny. V súčasnosti existujú prísny výskum adekvátneho výberu liekov v tejto kategórii pacientov. Keď sú kopdá najčastejšie predpísané salbutamol, salmeterol, formoterol a kombinácie s glukokortikosteroidmi. Skupina sympatomimetík má významný vplyv na metabolizmus myokardu: Hypokalémia, hypomagnesia, kyslíkový dlh. S vymenovaním týchto drog, vývoj arytmií, ktorý môže tiež vzniknúť, keď je účel teofylínu, ktorý už bol uvedený vyššie. Výhodné sú kombinované liečivá, ktoré zahŕňajú malé dávky B-agonistov a glukokortikosteroidov, a v dôsledku sparingových účinkov sa dosiahne ich maximálny účinok na tón hladkých svalov dýchacích ciest. Z existujúcich bronchussesingových liekov sú kardiotoxické vlastnosti menej výrazné na tiotropium bromidu.
Beta-blokátory, ktoré sa vzťahujú na základné lieky pri liečbe HBS, sú predpísané v tomto konkrétnom prípade alebo s veľkým opatrnosťou, alebo úplne odmietnu svoj cieľ úplne. Metoprolol patrí do prípravy na výber, ak sa priradenie B-blokátorov vyskytuje s naliehavou potrebou. V klinických odporúčaniach sa prioritou udeľuje menovanie kombinovaných B-blokátorov (Labeetalol, karvedilol).
Chronické srdcové zlyhanie je klinický problém, ktorý indikuje nepriaznivú prognózu pacientov s CHOCHP. Podľa N. Ampozino sa zlyhanie srdca nachádza vo viac ako 20% prípadov a spravidla sa vyvíja na pozadí koronárnych ochorení srdca, arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus typu 2, osteoporózy. Diagnóza srdcového zlyhania je určité ťažkosti, pretože je do značnej miery skrytý prejavmi akútneho alebo chronického zlyhania dýchania. Nad problémom meniacej sa centrálnej hemodynamiky, ktorá vzniká pri exacerbácii CHOCHP; Pre tento stav sa vyznačuje vývoj diastolickej dysfunkcie ľavej komory. Zdá sa, že prejavy srdcového zlyhania, v dôsledku dysfunkcie ľavej komory, sú častejšie, než je detegované u pacienta CHOCHP. Diagnóza je ťažká v tom, že s respiračnou a srdcovým zlyhaním môžu byť klinické prejavy veľmi podobné. Vedúce miesto zaberá dýchavičnosť, ktorej intenzita sa zvyšuje počas cvičenia. Skúsenosti lekára, ktorý vlastní umenie zberu anamnézy, mu môže poskytnúť príležitosť pomocou jazyka dýchavičnosti dýchavičnosti, všimnite si niektoré z funkcií v jeho klinickom prejave. Takéto príznaky sa týkajú polohy ortopickej, reakcie na fyzickú aktivitu, zmysel pre nedostatok vzduchu a niektoré ďalšie nuansy. Pacienti však potrebujú tento klinický problém, aby mali jasné diagnostické rozlíšenie. Diagnostický algoritmus zahŕňa štúdium pulzu kyslíka, ktorý vedie rádiologické štúdium orgánov hrudníka, EKG a ekogové odstránenie. Biochemické markery zlyhania srdca je určiť úroveň mozgového sodiumpeptického hormónu, ktorá je vysoko špecifická pre pacientov so srdcovým zlyhaním. Implementácia tohto diagnostického programu nie je akademický. Definícia srdcového zlyhania a zníženie ejekčnej frakcie je možné považovať za dôležitú prognostickú vlastnosť, ktorej je možné predpovedať 5-ročné prežitie. TIMBALLOY C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. MASY (prognóza srdcového zlyhania s zachovaním ejekčnej frakcie: a 5-ročná štúdia založená na populácii. EUR Srdce J, 2007 DEC) skúmali diaľkové výsledky pacientov, ktorí vstúpili do nemocnice s prvými zavedenými príznakmi srdcového zlyhania. Sledovanie 799 pacientov Už päť rokov, autori zistili, že úmrtnosť v tejto kategórii pacientov presiahla 55%. Zvlášť vysoké miery úmrtnosti boli medzi pacientmi, ktorí zaznamenali nízke emisné frakcie. S kombináciou respiračného a srdcového zlyhania je prognóza dĺžky života pacientov nepriaznivá. Jednou z metód vývoja v posledných rokoch pri liečbe tejto kategórie pacientov v posledných rokoch je použitie neinvazívneho vetrania pľúc a dlhodobej terapie inhals kyslíka. V tejto súvislosti má bežná terapia, ktorá je predpísaná počas zlyhania srdca, výrazný lepší účinok, aspoň najbližšia prognóza pre výstup pacienta z exacerbácie je priaznivejšia, ak nie vykonať neinvazívne vetranie pľúc.
Citácia:Akhmetzyanova E.H, GayNitdinova v.v., Sharafutdinova L.A. Vedúci pacientov s chronickým zlyhaním srdca so zachovanou systolickou funkciou na pozadí ťažkej CHOCHP v aggravačnej fáze / RMW. 2014. №2. P. 138.
V súčasnosti sú cieľom liečby srdcového zlyhania (CH) podľa odporúčaní Európskej spoločnosti Cardiology (EK, 2012) o diagnostike a liečbe akútneho a chronického zlyhania srdca (CHF), sú zníženie symptómov a prejavov, \\ t Prevencia hospitalizácie a zlepšeniu prežitia. Stratégia liečby zahŕňa: liekové prípravky znázornené potenciálne všetkým pacientom so symptómom (Fc II-IV NYNA) CH (IAPF, β-blokátory, ramena) a liečivá s menšou účinnosťou u pacientov s symptómom (FC II-IV NYNA) CH (Podprsenka, ivabradín, digoxín, izosorbid dinitrát, omega-3-ppgc). Výsledky štúdie zmeny v roku 2010 ukázali, že zvýšená značka srdcovej frekvencie nepriaznivého výsledku CHF a dokázala, že koncepcia neurogonálnej blokády s CHSN môže byť doplnená s účinným znížením srdcovej frekvencie IVBRDIN IF-kanálov .
Je zaujímavý nový terapeutický prístup pri liečbe CSH, ktorý je založený na účinnej kontrole srdcových ochorení v dôsledku použitia inhibítora IVABDIN IF-kanálov, ktorý sa nedávno obsiahli v CHR ošetrení u pacientov so sínusovým rytmom, emisie Frakcia (FV) ≤35%, srdcová frekvencia ≥70 ./min., Trvalo udržateľné symptómy (Fc II-III NYNA) v neznášanlivosti β-blokátorov.
Štúdia zmeny tiež preukázala pokles relatívneho rizika na primárnom kombinovanom výsledku kardiovaskulárnej smrti alebo hospitalizácie o zlyhaní srdca, zlepšenie funkcie LV a kvality života pri liečbe Ivabradínu.
V Rusku sa v 13% prípadoch zaznamenala chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) ako príčina rozvoja HSN (OSS, 2010). Diagnóza srdcového zlyhania na CHOCHP predstavuje určité ťažkosti, pretože je do značnej miery maskované prejavmi akútnych a chronických zlyhaní dýchania. Liečba COPL, podľa globálnej iniciatívy Gold 2011, 2013 zahŕňa účel broncholitických (p2-agonistov krátkodobého a dlhodobého účinku, M-cholinoly krátkodobého a dlhodobého účinku, metylxantínov), inhalačných glukokortikosteroidov (ICCC), Kombinované p2-agonisty dlhšej akcie + IGCC, systémové GCS (pre dlhodobý príjem sa neodporúčajú), inhibítory fosfodiesterázy IV (pre zlato III, zlato IV). Pri exacerbácii, antibiotikách, musolikách, kyslíka terapia sú predpísané.
Podľa pozorovacej štúdie, u pacientov s CH, prijímaním inhalovaných β2 agonistov, zvýšili riziko úmrtia a hospitalizácie, čo pravdepodobne uvedie potrebu dôkladnejšieho pozorovania pacientov s ťažkým CH, pričom sa podávajú inhalované p2-agonisty o CHOCHP.
Blokátory vápnikových kanálov v tejto kategórii pacientov môžu zvýšiť stagnujúce zlyhanie srdca a viesť k periférnemu edému.
Terapia selektívnymi p1-adrenoblokovačmi má významný vplyv na mieru prežitia pacientov s CH, a prítomnosť CHOCHP je najdôležitejším dôvodom, prečo táto kategória pacientov nedostane liečbu v plnej výške.
Liečba pacientov s kombinovanou patológiou vždy predstavuje určité ťažkosti; Pokusy o účinný účinok lieku na jednu chorobu sú teda konjugát s reálnou hrozbou yathedral exacerbácie sprievodnej patológie.
Vplyv vplyvu inhibítora IVBRADIN IVBRADIN IVABDIN na klinických symptómoch HSN u pacientov s ťažkou cyklistikou v exacerbovacej fáze sa uskutočňuje.
Materiály a metódy
Štúdia zahŕňala 120 pacientov s HSN syndrómom, keď je COPD ťažký kurz v exacerbovacej fáze. Diagnóza COPL Inštalovaná podľa Gold 2010 Odporúčania, CHN syndróm bol zriadený podľa odporúčaní EKO na Cher (2012) na základe 4 kritérií: Typické príznaky, typické príznaky, normálne FV LV a konštrukčné a funkčné zmeny srdca (Rozšírenie LP, diastolická dysfunkcia LV).
Rozšírenie kritérií pre výskum:
1. CHOCHP (GOLD III, GOLD IV, 2010), fáza exacerbácie.
2. Sinus rytmus (srdcová frekvencia vyššia ako 70 q / min.).
3. Pľúcna hypertenzia (nad 20 mm HG HG).
4. Chronické pľúcne srdce.
6. Informovaný súhlas pacienta na účasť v štúdii.
Kritériá vykonávania z výskumu:
1. Akútne formy kardiovaskulárnych ochorení (akútne koronárny syndróm, akútny infarkt myokardu, akútne porušenie mozgovej cirkulácie).
1. Chronická forma fibrilácie predsiení.
2. Poruchy paroxyzmální rytmus.
3. Diabetes cukru.
Všetci pacienti spočiatku po 1 a 3 týždňoch. Vykonali samotnú EKG, bola určená srdcová frekvencia. Echocg (v rovnakých časových intervaloch) na výplne NNVVISERCHD Zariadenie - štandardné parametre hemodynamiky boli študované, veľkosť ľavej komory v diastole (LVD DRD), veľkosť ľavej komory v systole (KDRS LV), finále Diastolický objem ľavej komory (QDO LV), konečný systolický objem ľavej komory (CSR LV), objem otrasov (UO), frakcia emisií ľavej komory (FV LV), ľavý predsieň (LP), pravý predsieň (PP), Hrúbka steny pravej komory (TC PZ), konečná diastolická veľkosť pravej komory v diastole (KDD PZ), systolický tlak v pulmonálnej artérii (PPA), pomer rýchlosťou E / A LV a PJ. Ak chcete študovať funkciu externého dýchania (FVD), počítačová spirometria sa uskutočnila s použitím hlavného tela obrazovky (Jaeger), objem nútenej exhalácie sa študoval v prvej sekunde (FEV1), nútená schopnosť pľúcneho života (Freak) , referenčný pomer / šialený. Denná nezávislá kontrola pekla (SCAD) sa udržiavala pomocou zariadenia digitálneho automatického monitora krvného tlaku M4 (Omron) s registráciou srdcovej frekvencie. Tolerancia na fyzikálnu námahu sa odhaduje na skúšku 6-minútového testu kroku s následným posúdením závažnosti šortiek BORG, posúdenie klinického stavu v CHF sa uskutočnilo na šoku, po 1 a 3 týždňoch , Saturácia krvi bola určená kyslíkom (SAO2) pred a po cvičení. Použitie pulzného oxymetra MD300C do rovnakých časových intervalov.
Spracovanie štatistických údajov sa uskutočnilo pomocou Balíka Application Balíka STISTA V.6.0 (STATSOFTI NC, USA). Získa sa stredná štatistika: priemerná aritmetika s chybou priemerného aritmetika. FREDMANOVÁ DISPERSION ANALÝZA (Friedman ANOVA), neparametrický test Wilcoxon (Wilcoxon MatchedPairs Test), neparametrickú metódu korelačnej analýzy liehu (R), dvojfaktorovej disperznej analýzy. Nulová hypotéza o absencii rozdielov skupín odmietnutých s p<0,05.
Výsledky a diskusia
Štúdia zahŕňa pacientov, ktorí boli na liečbe v intenzívnej starostlivosti a pľúcnych odvetviach republikánskej klinickej nemocnice. G.G. Kuvatova (UFA) o liečbe exacerbácie COPD. U všetkých pacientov v histórii sa došlo k CHOCHP s priemerným trvaním ochorenia 12,84 ± 0,53 rokov, a v posledných 1-2 rokoch sa pozorovala progresia zhoršenia všeobecného stavu, zvýšila sa dýchavičnosť, Podľa lekárskych záznamov sa opakovalo (≥2) hospitalizácia zaznamenala za posledný rok. 12,5% pacientov bolo ošetrených v jednotke resuscitácie a intenzívnej starostlivosti (v priemere 4,5 ± 1,21 K / N). Medzi súbežnými ochoreniami mal 24,1% pacientov IBS, stabilnú angínu funkčnej triedy (Fc) Functional (Fc) napätia II (Fc), prenesený infarkt myokardu (IM), v pomere 17,5% stupeň arteriálnej hypertenzie (AH) I-II. Diagnostická a sananačná fibrobonchoskopia bola vykonaná 109 (72,67%) pacientov.
Skúška s cvičením (6-minútové kroky) sa uskutočnilo za 1-2 dni. Po prijatí do pľúcnej komory alebo po preklade z jednotky intenzívnej starostlivosti. Klinické charakteristiky pacientov zahrnutých do štúdie sú uvedené v tabuľke 1.
Pacienti prevládali sťažnosti na kašeľ s uvoľňovaním ťažkých slizníc slizníc a slizníc hnisavých spumu, dýchanie v pokoji. Dyppnea rôznych stupňov závažnosti bola pozorovaná u všetkých pacientov: v 75% prípadov sa prejavila vo forme zmyslu pre nedostatok vzduchu, 12,5% - vo forme kusu, v 95,8% - v Forma dýchavičnosti s malým cvičením, v 26,6% - vo forme dýchavičnosti. Asi polovica pacientov (46,6%) sa sťažovalo na bolesť a nepohodlie v srdci. Časté teplé srdce, prerušenia sluchu poznamenali prevažnú väčšinu pacientov - v 84,2% prípadov. Pacienti sa tiež sťažovali na všeobecnú slabosť, zvýšenú únavu a vzhľad opuchu dolných končatín (tabuľka 2).
S objektívnou skúškou sa AKRICYANÓZA pozorovala u 56,6% zisťovaných pacientov, pri 25% pacientov mala fenomén difúznej kyanózy. Suché píšťalky boli počúvané všetkým pacientom. Priemerná frekvencia dýchacích ciest bola 23,50 ± 1,26 za minútu, zníženie nasýtenia kyslíka v krvi (SaO2) až 90,74 ± 0,69%.
Závažnosť dýchavičnosti, odhadovaná pomocou dotazníka MMRC, spriemerovaná 3,09 ± 0,03 bodov. Zvýšená srdcová frekvencia bola pozorovaná u všetkých pacientov, ktorá predstavuje priemer 101,02 ± 0,81 ° C / min. Accent II tón na pľúcny tepny bol detegovaný s auscultáciou u pacientov v 75,8% prípadov. V priemere bol systolický krvný tlak (záhrada) 119,31 ± 1,41 mm Hg. Umenie., Diastolický krvný tlak (DD) - 68,34 ± 0,77 mm Hg. Umenie. Pri vyhodnotení klinického stavu na šoku a 6-minútovej vzorke chôdze, CXN syndróm zodpovedal funkčnej triede III (tabuľka 3).
Zvýšenie veľkosti pečene a prítomnosť periférneho edému je zaznamenaná v 25 (25,8%) pacientov.
Echokardiografické postavy srdca v študovaných pacientov boli charakterizované zvýšením TPS PJ, poklesom vo vzťahu e / A pravej komory, zvýšenie systolického tlaku v pľúcnej artérii. Spolu so zmenami v pravom srdcovom oddeleniach boli zaznamenané patologické štrukturálne a funkčné zmeny v ľavých oddeleniach. Bezvýznamný nárast priemernej veľkosti ľavého atrimu sa odhalí 35,12 ± 0,30 mm, ktorý nepriamo označuje zvýšenie plniaceho tlaku a zníženie funkcie ľavej komory (LV). Porušenie systolickej funkcie LV (pokles FV je menší ako 50%) nebol zistený v žiadnom pozorovanom prípade, priemerné hodnoty FV LH sa blížili k hornej hranici normy a dosiahli 64,28 ± 0,43%. Diastolická dysfunkcia LV bola zaznamenaná v 87,33% pacientov, sa prejavila znížením vzťahu E / A. Prevažujúci typ diastolickej dysfunkcie LV bola relaxácia. V 5 (3,3%) pacientov s extrémne silným prietokom bol pozorovaný pseudonormálny typ plnenia LV.
Všetci pacienti z CHOCHP dostali štandardnú terapiu (zlato 2011, 2013): broncholitika (tiotropia bromid alebo jeho kombinácia s β2-agonistami dlhodobej akcie), inhaláciou (ICCC) a systémové (SGS) glukokortikoidy, antibiotiká, musoliky. CHP liečba uskutočňovala antagonisty na mineralokortikoidné receptory (rameno) - spironolaktón 50-75 mg / deň, inhibítory angiotenzifikačného enzýmu (IAPF) - enalapril v dávke 5-10 mg / deň alebo blokátorov angiotenzínových receptorov (Wovsssartan dávka v dávka 40 mg / deň. P-blokátory neboli predpísané v dôsledku výraznej bronchologickej zložky u pozorovaných pacientov spojených s závažnosťou ochorenia a exacerbovacej fázy.
Pacienti boli rozdelení do dvoch skupín: skupina porovnaní 60 ľudí a skupinu výskumu 60 ľudí. Skupiny boli tvorené metódou náhodného vzorky, štatisticky významná (p\u003e 0,05) sa nelíšila vo veku, pohlaví, klinických vlastnostiach, počiatočných CSS, uskutočňované štandardnou terapiou, a preto boli považované za identické. Každá skupina mala rovnaký počet pacientov s sprievodnou patológiou z kardiovaskulárneho systému. Skupiny sú randomizované príjmom ivabradínu (s titráciou na maximálnu dávku 7,5 mg 2 p. / Deň) alebo štandardnú liečbu CHOCHP v fáze AgGravation (Gold 2011, 2013). Dynamické pozorovanie sa uskutočnilo do 18 dní.
Pri porovnávaní počiatočných klinických a inštrumentálnych ukazovateľov sa v študovaných skupinách nepozorovali štatisticky významné rozdiely (p\u003e 0,05). Väčšina pacientov mala zníženú úroveň okysličovania krvi. CHDD u pacientov s oboma skupinami predstavoval 22,40 ± 1,08 a 23,62 ± 1,14 ° C / min. resp. V oboch skupinách bola zaznamenaná sínusová tachykardia, CSS predstavoval 99,46 ± 7,99 v porovnávacej skupine a 102,53 ± 13,59% hmotn. / Min. - v študijnej skupine. U väčšiny pacientov na výsledky testu s 6-minútou chôdzou III FC XSN (NYHA).
V štúdii hemodynamických parametrov v porovnaní a výskumných skupinách sa pozoroval zvýšenie hrúbky steny pravej komory 6,0 ± 0,35 mm a 6,03 ± 0,35 mm, čím sa zvýšila úroveň stredného tlaku cez pulmonárnu artériu na 38,0 ± 2,8 mm RT. Umenie. a 39,15 ± 2,46 mm Hg. Umenie., Znížené špičkové rýchlosti E / A Ľavá komora. Systolická funkcia LV vo všetkých skupinách sa zachovala, priemerné hodnoty FV LH sa priblížili na hornú hranicu normy a predstavovali 63,64 ± 1,02% a 62,35 ± 1,61%. Tieto údaje sú v súlade s výsledkami N.A. Caroli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Diastolická dysfunkcia ľavej komory sa prejavovala vo forme poklesu pomeru píkov E / A LV, bola detegovaná v 73,0% všetkých študovaných pacientov. Prevažujúci typ diastolickej dysfunkcie LV bola relaxácia.
Diagram distribúcie srdcovej frekvencie u pacientov pod štúdiu (obr. 1) jasne ukazuje, že najčastejšia srdcová frekvencia bola zaznamenaná v rozsahu od 90 do 100 ° C / min. S vážnou a mimoriadne závažnou závažnosťou rozdielov COPL v srdcovom frekvencii, nebol (p\u003e 0,25).
U pacientov, ktorí dostali Ivabradinu, bola dobrá tolerancia lieku. Na celé obdobie pozorovania, v každom prípade nie sú registrované žiadne vedľajšie účinky, žiadny z pacientov zaznamenal posilnenie kašľa, dýchavičnosť, vzhľad respiračného nepohodlie.
Vyhodnotenie klinického stavu v CHF u pacientov s chopkami oboch skupín na pozadí liečby sa zlepšila. Štatisticky významné rozdiely sa získali medzi skupinami podľa výsledkov šoku, na pozadí štandardného spracovania, došlo k zníženiu indikátorov šoku na 5,25 ± 0,18 bodov, na pozadí vymenovania IVABRARDIN - až 4,09 ± 0,18 bodov. Ďalší účel IVABDIN viedol k zlepšeniu v klinickom stave u pacientov s CXN, keď zhoršil COPD ťažkého a extrémneho silného prietoku (P<0,05) (рис. 2).
Podľa záznamov v denníkoch, väčšina pacientov výskumného tímu zaznamenala subjektívne zlepšenie v štáte a znášanlivosť fyzickej námahy. Po 3 týždňoch Liečba u pacientov Zvýšila toleranciu na fyzickú námahu, ktorá sa prejavila štatisticky významným zvýšením prejdenej vzdialenosti a znížením dýchavičnosti dychu na borg stupnici (P<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).
Na pozadí štandardnej liečby, vzdialenosť prejdená za 6 minút. vzrástli o 14,49% (od 237,05 do 277,23 m), na pozadí vymenovania IVABDIN - o 22,58% (od 236,25 do 305,48 m) (P<0,05) (рис. 4).
U všetkých pacientov porovnávacích skupín a výskumných skupín na pozadí liečby (obr. 5), štatisticky významný pokles srdcovej frekvencie (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).
S cieľom preskúmať závislosť účinnosti používania Ivabdinu u pacientov s drvinami ťažkej a extrémne prísneho, multifaktorová disperzná analýza sa uskutočnila z počiatočného syndrómu CCS. Analýza zahŕňala dva faktory: srdcová frekvencia (dve kategórie - menej ako 100 ° C / min., Viac ako 100 IDES / min.) A liečba IVABRADÍN (dve kategórie - pred a po liečbe). Pre tento výskumný tím, s prihliadnutím na distribúciu hodnôt počiatočnej srdcovej frekvencie (obr. 1), bol rozdelený na 2 podskupiny: od srdcovej frekvencie<100 уд./мин. и ЧСС >100 UD. / Min. (Obr. 6, 7). Výsledky analýzy ukázali, že neexistujú závislosť účinnosti liečby IVABRADINA na počiatočnej srdcovej frekvencii u študovaných pacientov.
Pri analýze vplyvu faktorov na toleranciu pre fyzickú námahu sa zlepšil indikátor na pozadí liečby Ivabradínom, bez ohľadu na počiatočnú srdcovú frekvenciu (obr. 6).
Dvojfaktorová analýza teda ukazuje význam vplyvu Ivabdinu na výsledky 6-minútovej chôdze.
Analýza účinku dvoch faktorov (liečba CSS a Ivabradínu) na posúdenie klinického stavu pre CXH SHOX u pacientov pod štúdiu tiež ukázal, že pozitívny účinok Ivabdin počas sínusovej tachykardie nezávisí od počiatočnej srdcovej frekvencie (obr. 7).
Analýza vplyvu dvoch faktorov (ochorenia srdca a liečba Ivabradínu) o závažnosti dýchavičnosti dýchavičnosti na dotazníku Borg pacientov pod štúdiou ukázal, že pozitívny účinok Ivabdinu závisí od počiatočnej srdcovej frekvencie. U pacientov s počiatočnou srdcovou frekvenciou\u003e 100 q / min. Tam bol veľký stupeň redukcie dýchavičnosti, vyhodnotený týmto dotazníkom (P<0,05).
Zlepšenie posúdenia klinického stavu na CHC z ošetrovacieho stupnice a zvýšenie tolerancie fyzickej cvičenia u pacientov s HSN so závažným prúdom CHCD v exacerbovacej fáze proti pozaditi liečby Ivabradínom, počiatočnou srdcovou frekvenciou nie je závislý. Účinnosť liečby IVABRADINA je rovnaká ako v srdcovom frekvencii od 70 do 100 nahor / min. A s výraznou tachykardickou. Zníženie dýchania dychu na dotazníku BORG proti pozadí liečby Ivabradínom je viac zaznamenané u pacientov s CSS\u003e 100 ° C / min.
závery
1. U pacientov s ťažkými a extrémne ťažkými CHOCHP, trvanie ochorenia je zaznamenané u viac ako 10 rokov CXN so zachovanou systolickou funkciou ľavej komory.
2. Zahrnutie ivabradínu do komplexnej liečby pacientov s HSN s exacerbáciou ťažkého toku CHFD vedie k zlepšeniu klinického stavu: zníženie symptómov CHF, štatisticky významným zvýšením fyzickej tolerancie výfukových plynov vo funkčnej schopnosti znížiť závažnosť dýchavičnosti. Zníženie dýchavičnosti na dotazníku Borg na pozadí liečby Ivabradínu je u pacientov s počiatočnými CSS\u003e 100 ° C / min.
3. Ivabradín v dávke 15 mg / deň sa môže odporučiť na udržanie pacientov s HSN so zachovanou systolickou funkciou s ťažkým priebehom CHOCHP v exacerbovacej fáze.
Relevantnosť. Kombinácia COPL a CHF Vedúcich príčin smrti Všeobecné rizikové faktory a patogenetických mechanizmov sú často kombinované prezentáciou diagnostických a terapeutických ťažkostí, z ktorých každá je nezávislá chorobnosť prediktor, každý prispieva k zníženiu kvality života. Vysoké náklady na zdravotnú starostlivosť NM Hawkins a kol. Európsky Heart Journal (2013) 34, 2795-2803
Definície HSN Copy takého porušenia štruktúry alebo funkcie srdca, v dôsledku čoho srdce nie je schopné uspokojiť potreby tela v kyslíku za normálnemu tlaku srdca, a to je možné len na Náklady na zlepšenie tlaku srdca srdca. parenhima, tvorba emfyzému, poškodený bronchiálny chodník s vývojom nie úplne reverzibilného alebo ireverzibilného bronchiálnej obštrukcie FEV 1 / FVC 
S ARDIOPULOPULMATME CONTROLHUM IBSHSNSMMMM RIZIKOVÉ FAKTORY ENDOTHELIÁLNY DYSFUNCTION Fajčenie HYDODINE MS SD Fajčenie Hydodine MS SD Chronický zápal Cov DN UKENA C, et al.The kardiopulmonálne kontinuum Systemický zápal ako spoločná pôda srdca a pľúcnych ochorení. Int J Cardiol 2010; 145: 172-176.
Starnutie hypodynamie zápal pľúcnej tkaniny slabosti kostrových svalov, kachexia kardiovaskulárne ochorenia IBS, HSN, AG porušenie metabolizmu SD, MS, obezity porúch kostí: osteoporóza Boschetto p a kol. Prepojenie medzi chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a koronárnym umeleckým ochorením: dôsledky na klinickú prax. Respirology 2012; 17: 422-431
Veľké letecké spôsoby: Zápal proti porušovaniu MC CLEARANCE Remodeling Zmeniť stena Bronchi aktivácia FR Bronchioles: zápal spazmus hladký svalstvo Zvýšená citlivosť Rekonštrukcia Peribroskálna fibróza RIBRÓZY RIPLIVA ELASTICKÉHO TOPESTNENIE ZNÍŽENIE TOPESTNENIA SQUAREOPLY ALVEKÁLNA, KTORÉHO POTREBUJÚCE MACROFAGE A MONOCYTY POŠKODENIE POTREBUJÚCICH STAVNOSTI ACINCIONY BULLAPSE HSN ALVEOL AERIALOVÉ TRAPOV Intersticiálny edém alveolárny edém Hydrotorex Obštrukcia Bronchiole kardiomegália (osvetlenie pľúc) Alveola s CXN nedostatok pľúcnych kapilár prerušenia ALV - kapilárnej bariéry zahusťovanie steny kapilár a rozloženie alveolu
Systolická a diastolická dysfunkcia LV cheľôčok Poškodenie pľúcnych ciev Endoteliálna dilatácia Acidóza Zvýšenie pľúcnych ciev Dilatácia pz PZH PZH Ľahké AG Hypoxia Vasonstruction zápal Ateroskleróza pľúcnych artérií EMMOLIA la Zvýšený tlak v LP dilatácii LP Pľúcna žilová hypertenzia Zvýšenie tlaku alveilation nm Hawkins, et al. Európsky Heart Journal (2013) 34, 2795-2803
Genetické faktory identifikujúce genetickú predispozíciu na CHOCHP a CVD (AH, Dyslipidémia, IBS) Funkčné spojenie medzi niektorými rizikovými faktormi (LDL receptor) má niekoľko génov spojených s Copl citlivosťou (CHRA3-5 alebo FAM13A9) žiadny potenciálny jediný gén - kandidát na oboch hyhl Fenotypy a CVD sú multigénne ochorenia, vzťah nie je nainštalovaný Zeller T, et al. Štúdie asociácie genómach v kardiovaskulárnom ochorení - aktualizačnú Clin Chem 2012; 58: 92-103. Todd JL a kol. Štáty štúdií asociácie genómu v pľúcnych ochoreniach: nová perspektíva. AM J J Respir Crit Care Med 2011; 184: 873-880
Klinická štúdia kombinácie COPL a CHNN INTERACTIANCE medzi vaskulárnym a pľúcnym zlyhaním sa skúma na základe registrov, analýza podskupín neexistujú žiadne prospektívne štúdie so štúdiou o špecifickej úlohe pľúcnej komorbidity v liečbe a výsledkoch kardiovaskulárnych ochorení retrospektíva Analýza používania statínov a / alebo blokátorov RAAS - Zlepšenie prietoku a prognózy Keď CHOCHP, prínosy pri kombinovaní liečby sú potrebné veľké randomizované kontrolované štúdie u pacientov s COPD - C a bez explicitných kardiovaskulárnych ochorení
Prevalencia, prognóza HSN COPL 1-3% z celkovej populácie ročná úmrtnosť v 5-7% strednom prežití po hospitalizácii 2 roky nad II štádiu CHOCHP 5-10% Ročná mortalita asi 3% po hospitalizácii - 25% prognóza - môže byť Tretia predĺžená príčina smrti po celom svete do roku 2020 nm Hawkins, et al. Európsky Heart Journal (2013) 34, 2795-2803
Prevalencia kombinácie CHOCHP a HSN sa vo veľkej miere líši v závislosti od vzorky, veku, diagnostických kritérií 10-40% pacientov s policajtom v rovnakom čase, COPL štúdia so spirometrou - CHOCHP bola diagnostikovaná v 36% (532 hospitalizovaná HSN Pacienti) 30% - Prospektívna štúdia so stabilným COPL COPL - COPL frekvenciou do 20,9% pacientov v resuscitátskych zlúčeninách 20,5 a 17% so stabilnou CHOCHP (echokardiografia u všetkých pacientov, systolická dysfunkcia a 13,8%) závery Copl sú oveľa bežnejšie ako HSN V celkovej populácii sa Copl potenciálne zamaskoval ako významná časť pacientov s Essen KK HSN a kol. Chronická obštrukčná choroba pľúc u pacientov priznaných so srdcovým zlyhaním. J Intern Med 2008; 264: 361-369. Boschetto p a kol. Výskyt a vplyv chronickej obštrukčnej choroby pľúc u starších pacientov so stabilným srdcovým zlyhaním. Respirology 2013; 18: 125-130 Macchia A a kol. Nepoznaná komorová dysfunkcia v CHOCHP. EUR respir j 2012; 39: 51-58.
Copl prognóza Predpovedá úmrtnosť u pacientov s HSN Bronchorates spojené s zhoršením prežitia. Jedna štúdia študovala prognostické následky kombinácie CHF a CHOPD (echokardiografia a výskum FVD, v 83 zo 405 starších pacientov s kopdmi boli diagnostikované s HSN ( 20,5%). Pacienti s HSN majú dvojitú rizikovú úmrtnosť v porovnaní s nedostatkom HSN počas dohľadu s priemernou dĺžkou trvania 4,2 roka) Rusinaru D, et al. Vplyv chronickej obštrukčnej choroby pľúc na dlhodobý výsledok pacientov hospitalizovaných pre zlyhanie srdca. AM J CARDIOL 2008; 101: 353-358.
Definícia dýchavičnosti dychu - pocit ťažkostí s dýchaním, objektívne sprevádzaný zmenami vo svojej frekvencii, hĺbku a rytmu. Subjektívny pocit ťažkostí dýchania môže byť fyziologický (fyzické preťaženie, zostať v podmienkach Highlands, dustená miestnosť atď.) (výskyt ho za podmienok, pre ktoré nebola)
"Jazyk dýchavičnosti" 1. Frekvencia 2. Výfuku 3. Plytké dýchanie 4. Práca 5. Nakrádzanie 6. Nedostatok vzduchu 7. Kompresia 8. Závažnosť 1. Bojím sa o časté dýchanie, cítim časté dýchanie 2. Je to pre mňa ťažké Ak chcete vydýchnuť, nemôžem vyhodiť ma až do konca 3. Je pre mňa ťažké dýchať, zhlboka sa nadýchnuť, povrchové dýchanie 4. Moje dýchanie vyžaduje napätie 5. Mám pocit, že trpím, že dýchanie zastaví 6. Dosť vzduchu 7. Môj hrudník je naplnený, komprimovaný 8. Môj dych je Heavy Simon PM a kol., 1990
Sťažnosti Anamnéza Kontrola "Pľúcna" "srdcová" DUCHOCITY, "píšťalka", kašeľ s pazúrkou, strach, slabosť, kašeľ suché, nočné fajčenie, alergologické, profesionálne, infekcia FR a kliniky ateroskleróza difúzne cyanóza, príznaky emfyzému, suché simézy, \\ t Osteoarthriti acricyanóza, kardiomegália, patologické tóny, zvuky, mokré kolesá Dyspnea pulzná oxymetria
Röntgenové príznaky edému svetelného znamenia kardiogénneho edému Negrotogénne napučiavanie srdca Rozmery Normálne alebo zvýšené normálne vaskulárne tieňové normálne alebo zvýšené normálne vaskulárne distribúcie jednotné alebo "invertované" normálne rozdelenie uniformu edému a periférneho výparu nemusí byť vždy peribroscovacia efúzia. Vždy septálny sú vždy prítomné. Air bronchogram "nie je vždy prítomný
Prieskumu. Hodnotenie FVD s HSN príznakmi obmedzenia - výrazný znak kardiomegálie, slabosť dýchacích svalov, intersticiálna fibróza zvyšuje štruktúru LP plynu cez túto bariérovú pľúcnu hypertenziu - ďalej prispieva k typu PZH-typu obštrukčných značiek - môže Buďte typickí pre edém pľúc v dôsledku obštrukcie bronchi s únikom intersticiálneho tkaniva, zvýšená reaktivita bronchi fev 1 sa zlepšila na pozadí liečby diuretikami až do normálnych čísel
Prieskumu. ECHO COP môže byť zlé "UZ okno" Detekcia etiológie XSN hodnotenie zmluvnej schopnosti prevládať zmeny ľavého srdca v prítomnosti LG prevládajúcej dilatácii pravého oddelenia a LG počas tlaku CHOCHP v pľúcnej artérii Vyššie tlakové čísla pri kombinovaní CHOCHP a HSN (približne 50 mm Hg) ako s CHOCHP (približne 30 mm Hg. Art.)
Prieskumu. MNUPE falošne pozitívny test: Zvýšenie s MAS PZH. Strata pľúcnych ochorení znižuje špecifickosť pre CXN BOZKANAT E, ET AL. Význam zvýšenej hladiny natriuretického peptidu mozgu pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. J Int MED RES 2005; 33: 537-544. Rutten FH a kol. Porovnanie B-typu Natriuriuretické peptidové testy pre identifikované zlyhanie srdca v stabilných starších pacientov s klinickou diagnózou chronickej obštrukčnej choroby pľúc. EUR J Srdce Zlyhanie 2007; 9: 651-659.
Príklad. Muž 62-ročný fajčiar je asi 30 rokov, pokračuje v fajčení v blízkosti balenia v deň pred 5 rokmi previedli, pripravovali sa len prvý rok, potom sa nič neobťažovali, prestali dostávať všetky lieky na dýchavičnosť predtým prenosné zaťaženia počas kontroly (z funkcií): difúzna cyanóza, mierna acricyanóza, s perkusovým boxom zvuk cez pľúca, kardiomegália (okraj hranice vľavo), s auskultation - oslabené dýchanie, jednotlivé suché kolesá s nútenou výdychou, 1. tón sa rovná druhému na vrchole
"Kardiologické prípravky", keď sa kopdá nemali zhoršiť bronchiálnu patenciu spôsobiť hypokalémia (zhoršuje funkciu dýchacích svalov, progresie DN) na zníženie BCC na zvýšenie agregácie krvných doštičiek na vyvolanie vývoja kašľa na oslabenie účinkov základnej bronchológie Terapia zvýšiť tlak v pľúcnej artérii, aby sa zhoršil funkciu endotelu
Kandesartan (Atacand) Svedectvo pre použitie: Arteriálna hypertenzia Chronická zlyhanie srdca Kontraindikácia na použitie: Zvýšená citlivosť na Candesartan Cyraktor alebo iné komponenty, ktoré tvoria liek tehotenstvo a minimálne obdobie laktácie pokyny na použitie lieku Ataanda, Ataanda Plus
Konkurenčné a nekonkurenčné antagonisty receptora Angiotenzín II interakcie receptora Angiotenzín II sa vyznačujú konkurenčnou (losaryan, eprosartan) nekupetnými (valsartanom, irbesartan, Kandesartan, telmisartan) poskytujú trvanlivú a dlhodobú väzbu na receptor angiotenzínu II
Uvoľňovanie eliminácie pečene (%) renálny vylučovanie (%) lozartan valsartan irbesartan candesartan cybylexylmsartan eprosartan nie je potrebné upraviť dávku u pacientov so svetlom a stredným poškodením obličiek a pečene
Kandesartan (Ataandan): Farmakokinetický profil Polčas (T 1/2) ~ 9 hodín sa nedosiahne s dlhodobým používaním recepcie potravín, nemá významný účinok. Žiadne klinicky významné farmakokinetické interakcie. Nie je potrebné upraviť dávku Pacienti s ľahkými a stredne ťažkými poškodenými pokynmi funkcie obličiek a pečene. Pre použitie lieku Ataandand, Ataanda Plus
Beta AB a beta - agonisty Opačné farmakologické účinky závisia od selektivity non-selektívne beta Ab sú beta antagonistov 2 sprostredkovaná vazodilačná reakcia na beta - agonisty závisí od beta AB potrebujú výskum štúdie tejto klinickej interakcie? Bristow Mr, et al. Subpopulácie beta 1- a beta 2-adrenergných receptorov v nefarhovaní a zlyhaní ľudského komorového myokardu: Spojenie oboch receptorových podtypov na svalovú kontrakciu a selektívnu beta 1- receptor down-reguláciu srdcového zlyhania. Circ Res 1986; 59: 297-309. Packer M. patofyziologické mechanizmy podkladom účinkov beta-adrenergných agonistov a antagonistov na funkčnú kapacitu a prežitie pri chronickej srdcovej zlyhaní. Cirkulácia 1990; 82: I77-188
Diuretiká v CHSN sú uvedené v prítomnosti syndrómu oneskorenia tekutín: dýchavičnosť, únava, slabosť, nedostatok opuchy chuti, pulzácie meracích žív, vlhkého sipotézu, hepatomegália, ascites, hypervolémia, cachexy, čo Diuretik vyberiete, či je potrebná kombinácia - Záleží na pravidle FC CXN na silné, od monoterapie pre kombináciu
Exacerbácia klinických prejavov COPL a CHSN stagnácie kvapalného a broncho-rozhodca prítomnosť symptómov objemového preťaženia (opuch, pulzácia meracích žíl, mokré sipot, hepatomegálie, ascites, hypervolémia, kachexia) - prediktívna hodnota v prospech OSN - Od 2 do 11-násobku Anamnéza pri udusenie Anamnesis XSN zvyšuje prediktívnu hodnotu v prospech OSN 5,8-krát vysoká prediktívna hodnota negatívneho MNUP
Hodnotenie závažnosti stagnácie (v bodoch) Ukazovateľ 0123 Orthopnoe Easy-To -Merine CVD (cm) Menej ako 16 Hepatomegalinet Edge Mierna pulzácia výrazná zvýšenie edému / 4 + mNUPMery viac ako 500 NT-probnp menej ako viac ako 3000 Prostredníctvom testu výrazný pokles záhrady alebo zvýšenie záhrady srdcovej frekvencie a CSS Zmena 6 MX viac ako 400 m menej ako 100
Diuretiká s furosemidom OSR intravenózne mg dávky, aspoň ekvivalentné s orálnymi vysokými dávkami (viac ako 200 mg) zhoršuje funkciu obličiek neznižuje riziko hospitalizácie zhoršujúcej mortality
Chronická obštrukčná choroba pľúc alebo CHOCHP označuje chronické pľúcne ochorenia spojené s respiračným zlyhaním. Porážka bronchiálnych látok s komplikáciami emfyzéz sa rozvíja na pozadí zápalových a vonkajších stimulov a má chronickú progresívnu povahu.
Zariadenie období skrytého prietoku s exacerbáciami si vyžaduje špeciálny prístup k liečbe. Riziko vzniku vážnych komplikácií je pomerne vysoké, čo potvrdzuje štatistické údaje. Porušenie respiračnej funkcie je spôsobené zdravotným postihnutím a dokonca aj smrťou. Pacienti s takou diagnózou preto musia poznať CHOCHP, čo je a ako sa choroba lieči.
všeobecné charakteristiky
Pri vystavení dýchacieho systému rôznych dráždivých látok u ľudí, ktorí majú predispozíciu k zápalu pľúc, sa negatívne procesy v Bronchi začnú rozvíjať. V prvom rade sú ovplyvnené distálne oddelenia - nachádzajú sa v tesnej blízkosti alveolov a pľúcneho parenchýmu.
Na pozadí zápalových reakcií je rozbitý proces prirodzeného hlienu smrti a čistí sa malé bronchi. Keď je pripojená infekcia, zápal sa vzťahuje na svalovú a sublimované vrstvy. Výsledkom je remodelácia bronchi s náhradou za pripojenie tkanív. Okrem toho sú pľúcne tkaniny a prepojky zničené, čo vedie k rozvoju emfyzému. S poklesom elasticity pľúcnych tkanív je pozorovaná hypernotucity - vzduch doslova nafúkne pľúca.
Problémy vznikajú presne s výdychom vzduchu, pretože Bronchi sa nemôže úplne zaoberať. To vedie k porušeniu výmeny plynu a poklesu množstva inhalácie. Zmena prirodzeného procesu dýchania sa prejavuje u pacientov ako dýchavičnosť s CHOCHP, ktorá je významne zvýšená zaťažením.
Trvalé zlyhanie dýchania spôsobí nedostatok hypoxie - kyslíka. Všetky orgány trpia hladom kyslíka. S dlhou hypoxiou sú pľúcne cievy ešte zúžené, čo vedie k hypertenzii. V dôsledku toho sa vyskytnú ireverzibilné zmeny srdca - správne oddelenie sa zvyšuje, čo sa stáva príčinou zlyhania srdca.
Prečo je CHOCHP alokovať v samostatnej skupine chorôb?
Bohužiaľ, nielen pacienti, ale aj zdravotnícki pracovníci sú o takomto termíne trochu informovaní ako chronická obštrukčná choroba pľúc. Lekári v zvyku sú diagnostikované s emphyoseum alebo chronickou bronchitídou. Preto pacient si ani neuvedomuje, že jeho stav je spojený s ireverzibilnými procesmi.
Keď CHOCHP, charakter príznakov a liečby pri remisii nie sú oveľa odlišné od vlastností a spôsobov liečby v pľúcnych patológiách spojených s respiračným zlyhaním. Ako potom nútil lekárov, aby zdôraznili COPD do samostatnej skupiny.
Liek definoval základ takejto choroby - chronickej obštrukcie. Zúženie lúmenov v dýchacích cestách sa však nachádza v toku iných pľúcnych ochorení.
CHOCHP, na rozdiel od iných ochorení, ako je astma, bronchitída, nie je možné navždy vyliečiť. Negatívne procesy v pľúcach sú ireverzibilné.
Takže, s astmou, spirometria vykazuje zlepšenia po aplikovaní bronchofolikám. Okrem toho, PSV, FEV môže zvýšiť viac ako 15%. Kým CHOCHP nedáva významné zlepšenia.
Bronchitída a CHOCHP sú dve rôzne ochorenia. Ale chronická obštrukčná choroba pľúc sa môže vyvinúť proti pozadia bronchitídy alebo prietoku ako nezávislá patológia, ako aj bronchitída nemôže vždy provokovať CHOCHP.
Pre bronchitídu sa dlhý kašeľ s hypersekréciou spúta a lézie rozprestiera výlučne na Bronchi, obštrukčné porušenia nie sú vždy pozorované. Zatiaľ čo mokré vlhké, keď CHOCHP nie je vo všetkých prípadoch zvýšená, a lézia sa vzťahuje na konštrukčné prvky, hoci bronchiálne odpredaji sú zvukové auskultilatívne v oboch prípadoch.
Prečo sa COPD rozvíja?
Bronchiti, nie sú žiadne zápaly pľúc a málo dospelých a detí. Prečo sa chronická obštrukčná choroba pľúcne ochorenia vyvíja len v jednotkách. Okrem provokujúcich faktorov ovplyvňujú predispozičné ochorenia etiológiu ochorenia. To znamená, že impulz pre vývoj kopdov môže byť určitými podmienkami, v ktorých ľudia náchylní na pľúcne patológie.
Predispozičné faktory možno pripísať:
- Dedičná predispozícia. Často existuje rodinná história, ktorá je spojená s deficitom určitých enzýmov. Takýto štát má genetický pôvod, ktorý vysvetľuje, prečo Avid fajčiari nie sú pľúca, nie sú predmetom mutácií a CHOCHP u detí sa vyvíja bez akýchkoľvek príčin.
- Veku a podlahy. Dlhodobo sa predpokladalo, že patológia zasiahne mužov nad 40 rokov. A odôvodnenie nie je viac spojené s vekom, ale so skúsenosťami o fajčení. Ale dnes nie je počet fajčiarov so skúsenosťami menej ako muži. Preto prevalencia CHOCHP medzi zástupcami spravodlivého sexu nie je menej. Okrem toho ženy nútené dýchať cigaretový dym trpieť. Pasívne fajčenie negatívne ovplyvňuje nielen ženu, ale aj na detské telo.
- Problémy s rozvojom respiračných orgánov. Okrem toho hovoríme o negatívnom vplyve na pľúca v intraterínskom vývoji a narodení predčasných detí, ktorí nemali čas na vyplnenie plného zverejnenia. Okrem toho a v ranom detstve je oneskorenie v oblasti fyzického rozvoja negatívne ovplyvnené štátom respiračných orgánov.
- Infekčné choroby. S častými respiračnými ochoreniami infekčného pôvodu, ako v detstve a staršom veku, zvyšuje riziko chladenia občas.
- Hyperreaktivita pľúc. Spočiatku je takýto stav príčinou bronchiálnej astmy. Ale v budúcnosti nie je spojenie CHOCHP vylúčené.
To však neznamená, že všetci pacienti, ktorí spadajú do rizikovej skupiny, nevyhnutne musia byť chorí.
Obštrukcia sa vyvíja za určitých podmienok, ktoré môžu byť:
- Fajčenie. Sú to fajčiari, ktoré sú hlavnými pacientmi s diagnózou CHOCHP. Podľa štatistík je táto kategória pacientov 90%. Preto je fajčenie, ktoré sa nazýva hlavná príčina CHOCHP. A odbornosť COBL je založená v prvom rade, o odmietnutí fajčenia.
- Škodlivé pracovné podmienky. Ľudia nútení povahou svojej pracovnej činnosti, vdychovanie pravidelného prachu rôzneho pôvodu, vzduchu nasýteného chemickými látkami, dym trpí kopdám pomerne často. Práca na bane, výstavby, so zberom a liečbou bavlny, na hutníckej, celulóze, chemickej výrobe, v sýbách, ako aj v podnikoch vyrábajúcich cement, iné stavebné zmesi vedie k rozvoju problémov s respiračnými orgánmi v rovnakom rozsahu v \\ t fajčiarov a nefajčiarskych pracovníkov.
- Inhalácie spaľovacích výrobkov. Hovoríme o biopalive: uhlie, drevo, hnoj, slama. Obyvatelia lietajú doma s takýmto palivom, ako aj ľudia nútení navštevovať prírodné požiare, inhale spaľovacie produkty, ktoré sú karcinogény a obťažujú dýchacie cesty.
V skutočnosti môže akýkoľvek externý vplyv na svetlý podráždený charakter vyvolať obštrukčné procesy.
Majstrovské sťažnosti a príznaky
Primárne príznaky CHOCHP sú spojené s kašeľom. Navyše, kašeľ, vo väčšej miere, starosti pacientov počas dňa. Zároveň je separácia za mokra nevýznamná, sipot môže chýbať. Bolesť prakticky neobťažuje, spúta sa pohybuje vo forme hlienu.
Mokré s prítomnosťou hnisu alebo adsatorského kašľa, provokujúce hemoptysis a bolesť, sipoting, - vzhľad neskoršej fázy.
Hlavné príznaky CHOCHP sú spojené s prítomnosťou dýchavičnosti, ktorej intenzita závisí od štádia ochorenia:
- S ľahkou dýchavičnosťou je dýchanie nútené proti pozadiu rýchlej chôdze, ako aj s líniami na nadmorskej výške;
- Na krátkosti strednej závažnosti potrebu spomaliť tempo chôdze na rovný povrch kvôli problémom s dýchaním;
- Ťažká dýchavičnosť nastáva po niekoľkých minútach chôdze v voľnom tempe alebo prechádzajúcou vzdialenosťou 100 m;
- Pre špinavé 4 stupne, vzhľad dýchacích problémov počas obliekania, vykonávanie jednoduchých akcií, ihneď po vstupe do ulice.
Vznik takýchto syndrómov, keď CHOCHP môže sprevádzať nielen štádium exacerbácie. Okrem toho, s priebehom príznakov ochorenia CHOCHP vo forme dýchavičnosti dýchavičnosti, kašeľ sa stáva silnejším. V auskultácii, sipotézny sipot.
Respiračné problémy nevyhnutne vyvolali zmeny systému v ľudskom tele:
- Svaly zapojené do procesu dýchania, vrátane intercostal, sú atrofia, ktorá spôsobuje svalovú bolesť, neuralgiu.
- V plavidlách je zmena v Cape, aterosklerotických léziách. Tendencia k tvorbe trombovu sa zvyšuje.
- Osoba čelí srdcovým problémom vo forme arteriálnej hypertenzie, ischemickej choroby a dokonca aj srdcového infarktu. Pre CHOCHP je charakter zmien srdca spojený s hypertrofíou a dysfunkciou ľavej komory.
- Osteoporóza sa vyvíja, prejavuje sa spontánnymi zlomeninami rúrkových kostí, ako aj chrbticou. Konštantná artikulárna bolesť, bolesť v kostiach spôsobí životný štýl s nízkym životným štýlom.
Zníži sa imunitná ochrana, takže akékoľvek infekcie nie sú splnené. Časté prechladnutie, v ktorých sa pozorovane vysoká teplota, bolesť hlavy a iné príznaky infekčného poškodenia - nie vzácny obraz, keď CHOCHP.
Mentálne, emocionálne poruchy. Výkonnosť sa výrazne zníži, depresívny stav sa vyvíja, nevysvetliteľná úzkosť.
Správne emocionálne poruchy, ktoré vznikli na pozadí CHOCHP, je problematická. Pacienti sa sťažujú na apnoe, stabilnú nespavosť.
V neskorších štádiách sa objavia kognitívne poruchy, prejavujú problémy s pamäťou, myslenie, schopnosť analyzovať informácie.
Klinické formy HOBL
Okrem etáp vývoja CHOCHP, ktoré sú najčastejšie používané v lekárskej klasifikácii,
Vyznačujú sa formy ochorenia na klinickom prejave:
- Bronchiálny typ. Pacienti sú s väčšou pravdepodobnosťou kašeľ, sipot. V tomto prípade je krátkosť dychu menej bežná, ale srdcové zlyhanie sa vyvíja rýchlejšie. Preto existujú príznaky vo forme opuchu a sinusiness pokožky, ktorá dal meno pacientom "Blue Honeycomb".
- Emfyzézný typ. V klinickom obraze prevláda len podobnosť. Prítomnosť kašľa a spúta je zriedkavá. Vývoj hypoxie a pľúcnej hypertenzie je pozorovaný len v neskorých štádiách. Pacienti ostro znižuje hmotnosť a pokožky získavajú ružový šedý odtieň, ktorý dal meno - "ružové puffery".
Je však nemožné hovoriť o jasnej divízii, ako v praxi, zmiešaný typ Copl je častejšie.
Exacerbácia COBL
Ochorenie môže exacerbovať chorobu nepredvídateľne pod vplyvom rôznych faktorov, vrátane vonkajších, nepríjemných, fyziologických a dokonca emocionálnych. Aj po prijatí jedla v zhone, môžete vzniknúť. Zároveň sa stav osoby rýchlo zhoršuje. Kašeľ, dýchavičnosť zintenzívňuje. Použitie zvyčajnej základnej COPL liečby v takýchto obdobiach nedáva výsledky. V období exacerbácie sa musia upraviť nielen spôsoby liečenia CHOCHP, ale aj dávky použitých finančných prostriedkov.
Typicky sa liečba vykonáva v nemocnici, kde existuje príležitosť na poskytnutie núdzovej pomoci pacientovi a vykonávať potrebné prieskumy. Ak sa exacerbácia CHOCHP stane pomerne často, riziko vzniku komplikácií sa zvyšuje.
Urgentná starostlivosť
Exacerbácia s náhlymi útokmi udusenia a výraznej krátkosti je potrebné okamžite zastaviť. Preto, núdzová pomoc prichádza do popredia.
Najlepšie je použiť nebulizér alebo spacer a zabezpečiť prítok čerstvého vzduchu. Preto by osoba, ktorá je predisponovaná takýmto útokom, inhalátormi by mala byť vždy s nimi.
Ak prvá pomoc nedáva výsledky a sekanie sa nezastaví, je potrebné urýchlene spôsobiť sanitku.
Video
Chronická obštrukčná choroba pľúc
Princípy liečby s exacerbáciami
Liečba chronickej obštrukčnej choroby pľúc počas obdobia exacerbácie v nemocnici sa vykonáva podľa nasledujúcej schémy:- Krátke bronchofulačné platí so zvýšením zvyčajných dávok a frekvencie príjmu.
- Ak bronchoditiká nemajú potrebné kroky, je zavedený eufilín intravenózne.
- Môže byť tiež priradený exacerbácii liečby CHOCHP beta stimulantov v komplexe s cholinolitickými prípravkami.
- Ak je hnis prítomný v spumu, používajú sa antibiotiká. Okrem toho je vhodné použiť antibiotiká so širokou škálou činností. Aplikujte úzke kontrolované antibiotiká nedáva zmysel bez toho, aby sa držal BAPPOSEV.
- Sa môže rozhodnúť o vymenovaní glukokortikoidov. Okrem toho, prednizón a iné lieky môžu byť priradené tabletám, injekciám alebo použité ako inhalované glukokortikosteroidy (ICCC).
- Ak sa významne zníži saturácia kyslíka, je priradená hydroxiénová terapia. Kyslíková terapia sa uskutočňuje s použitím masky alebo nosných katétrov, čo zaisťuje vhodnú saturáciu kyslíka.
Okrem toho lieky môžu byť použité na liečbu chorôb, ktoré boli hostované na pozadí CHOCHP.
Základná liečba
Aby sa zabránilo útokom a zlepšenie všeobecného stavu pacienta, sa vykonáva súbor činností, medzi ktorými neexistuje žiadna správa o správaní a liečbe liekom, dávkovacie pozorovanie.
Hlavnými liekmi, ktoré sa používajú v tomto štádiu, sú bronchoditne a kortikosteroidné hormóny. Okrem toho je možné použitie dlhodobo pôsobiacich bronchodiolitických liekov.
Spolu s prijímaním liekov je potrebné venovať pozornosť rozvoju pľúcnej vytrvalosti, pre ktorú používajú respiračnú gymnastiku.
Pokiaľ ide o výživu, dôraz sa kladie na nadváhu a nasýtenie potrebných vitamínov.
Copl Liečba u starších ľudí, ako aj u ťažkých pacientov je spojená s množstvom ťažkostí z dôvodu prítomnosti súvisiacich ochorení, komplikácií a zníženej imunitnej ochrany. Títo pacienti často potrebujú neustále starostlivosť. Ocigenoterapia v takýchto prípadoch sa používa doma a niekedy je hlavným spôsobom zameraným na prevenciu hypoxie a súvisiacich komplikácií.
Keď je zásadná lézia pľúcnej tkaniny, sú potrebné kardinálne opatrenia s resekciou časti pľúc.
Súčasné metódy liečby kardinálom zahŕňajú abláciu rádiového frekvencie (ablácia). Rumie dáva zmysel pri identifikácii nádorov, keď z nejakého dôvodu nie je prevádzka možná.
Prevencia
Hlavné metódy primárnej profylaxie priamo závisia od zvykov a životného štýlu osoby. Odmietnutie fajčenia, používanie osobných ochranných prostriedkov občas znižuje riziko vývoja obštrukcie pľúc.
Sekundárna profylaxia je zameraná na prevenciu exacerbácií. Preto musí pacient striktne spĺňať odporúčania lekárskych liekov, ako aj vylúčiť provokujúce faktory zo svojho života.
Ale vytvrdené, prevádzkované pacienti nie sú úplne chránení pred exacerbáciami. Preto je relevantná terciárna prevencia. Pravidelná dispenzizácia vám umožňuje zabrániť chorobe a identifikovať zmeny v pľúcach v skorých fázach.
1Pravidelné spracovanie v profilových sanatóriách sa odporúča ako pacient, bez ohľadu na štádium CHOCHP a liečebných pacientov. S takou diagnózou je v preferenčnom režime poskytnutá história výletov na sanatórium.
Vlastnosti chronického srdcového zlyhania (CHN) sa študujú u pacientov s prítomnosťou a absenciou chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP). Na tento účel bolo vyšetrených 75 ľudí. Pacienti boli rozdelení na 2 skupiny na znamenie prítomnosti COPD. V 1. skupine zahŕňala 38 pacientov s CHOCHP, v 2. - 37 pacientov bez CHOCHP. U pacientov s kombinovanou patológiou sa pozorovalo zníženie fyzikálnej tolerancie výfukových plynov, zhoršenie javov hypoxémie, zvýšenie srdcovej frekvencie, vyšší systolický tlak v pľúcnej artérii. U pacientov s CHOCHP bolo nedostatočné dávky beta-blokátorov, ktoré môžu exacerbovať kurz a progresiu CXN. Pacienti s prítomnosťou kopdov si preto vyžadujú osobitnú pozornosť, podrobnejšiu analýzu histórie a dôkladnú analýzu údajov získaných pre včasnú diagnostiku srdcovej patológie a vymenovanie špecifickej terapie, vrátane vysoko selektívnych beta-blokátorov.
chronické srdcové zlyhanie
chronické obštrukčné ochorenie pľúc
1. BATYLIVEVY T.A., Makhmuthodzhaev S.A., Pataraja S.A. Pľúcna hypertenzia a celosvetové zlyhanie. Časť IV. Chronické ochorenia pľúc. Kardiológia. - 2006. - № 5. - P. 77-88.
2. Belenkov yu. N. Mareev V. YU. Liečba srdcového zlyhania v 21. storočí: Úspech, otázky a lekcie lieku založené na dôkazoch. Kardiológia. - 2008. - № 48 ods. - P. 6-16.
3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.p. Diagnóza chronického srdcového zlyhania u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Klinická medicína. - 2015. - № 5. - P. 50-56.
4. Fomin I.v., Belenkov yu.n., Mareev V.YU. a iné. Prevalencia chronického srdcového zlyhania v európskej časti Ruskej federácie je EPOCH-HSN dáta. Časopis srdcového zlyhania. - 2006. - 7 (3). - P. 112-115.
5. CAMPO G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., CECONI C., Papi A., Contoli M. Chronická obštrukčná choroba pľúc a ischemická choroba srdca: Prehľad mechanizmov a klinického riadenia. Kardiovascké lieky. - 2015. APR. № 29 (2). - P. 147-57.
6. CURKENDALL S.M., Deluise J., Jones J.K., et al. Kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, Saskatchewan Canada kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s CHOCHP. Ann epidemiol. - 2006. - № 16. - P. 63-70.
7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostické a terapeutické výzvy u pacientov s koexistentnou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a chronickým srdcovým zlyhaním. Am Coll Cardiol. - 2007. 1. - № 49 ods. - P. 171-80.
8. Ni H., Nauman D. J., Hershberger R.E. Riadená starostlivosť a výsledky hospitalizácie u starších pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca. Air Intern Med. - 1998. - № 158. - P. 1231-1236.
9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Nedávne národné trendy v readmisných sadzbách po hospitalizácii srdca. Hrdlo zlyhania. - 2010. - № 3. - P. 7-103.
10. Swedberg K. Čisté redukcie srdcovej frekvencie: Ďalšie perspektívy v srdcovej zlyhaní. EUR. Srdce J. - 2007. - № 9. - str. 20-24.
Chronické srdcové zlyhanie (CHF) a chronické obštrukčné pľúcne ochorenie (CHOCHP) sú vedúcimi patológiami v dôsledku hospitalizácie u pacientov v starobe. Ich kombinácia bude potencovať systémový zápal a hypoxia, čo zase vedie k endoteliálnej dysfunkcii, zvýšenie arteriálnej tuhosti, zvýšenie reaktivity krvných doštičiek, urýchľuje spôsoby aterogenézy, apoptózu myokardových buniek a kostrových svalov. Prítomnosť pacienta oboch patológií je sprevádzaná zvýšením rizika nežiaducich účinkov vo forme opakujúcej sa infarktu myokardu, častejšie dekompenzácie CHF a CHF exacerbácií. Smrť, spravidla pochádza z kardiovaskulárnej príčiny.
Prevalencia HSN v Rusku je 7% (7,9 milióna ľudí). Klinicky vyslovuje HSN sa vyskytuje v 4,5% (5,1 milióna ľudí). Ročná mortalita pacienta je 12% a trojročná - 36%. . Terminál XSN dosiahne 2,1% prípadov (2,4 milióna ľudí). Prevalencia HSN u pacientov CHOCHP sa pohybuje od 7,2 do 20,9% v Ruskej federácii o 13%.
Včasná diagnóza HSN u pacientov s CHOCHP vám umožní priradiť neurohumorálnych modulátorov, čím sa zlepšuje priemerná dĺžka kvality a života pacientov.
účel
Študovať vlastnosti CHF u pacientov s prítomnosťou a neprítomnosťou COPD.
Materiály a metódy
V súlade s cieľom bolo 75 ľudí preskúmaných s HSN hospitalizovaným v štátnej univerzite "Regionálna klinická nemocnica Saratova" v období od roku 2013 do roku 2014, ktorá informovala informovaný súhlas s účasťou v štúdii. Štúdia je schválená Výborom pre Etics GBOU VPO "Saratov GMU. A. Razumovsky "Ministerstvo zdravotníctva Ruska. Kritériá pre začlenenie boli mužské podlahy, vek viac ako 40 rokov a menej ako 80 rokov, prítomnosť diagnostikovaného CHF v súlade s odporúčaniami ruskej kardiologickej spoločnosti 2013. Kritérium výnimky bolo prítomnosťou nestabilnej ischemickej choroby srdca ( IC) (infarkt myokardu, akútne koronárny syndróm) za menej ako 3 mesiace pred zahrnutím, srdcovými defektmi, myokardiou, kardiomyopatiou, akútnymi a chronickými ochoreniami v exacerbovacej fáze (okrem CHOCHP). Pacienti boli rozdelení na 2 skupiny v závislosti od prítomnosti CHOCHP. Spirenie na Microlab (Micro Medical Ltd. Micro Medical Ltd. (Spojené kráľovstvo), echo-kg na apogeeee`cx pomocou senzora s frekvenciou 2,75 MHz so simultánnou registráciou dvojrozmerného echokardiogramu a Dopplerhokardiogramov v režime impulzu, Štúdium N-terminálneho fragmentu peptidu mozgu (MNP) s použitím súboru produkčných činidiel Biomedica, Slovensko. Klinické prejavy CHF boli vyhodnotené, klinický stav odhadov sa použil s CHN (SHOCK), modifikovaným rozsahom Dýchavičnosť (MMRC), Charlson Comorbidity Index.
Štatistické spracovanie sa uskutočnilo pomocou balíka Statisticu 8. Ak chcete počítať značky s normálnym typom distribúcie, použil sa T-test pre nezávislé skupiny. Pod abnormálnou distribúciou sa použili manna-biele kritériá, kritérium χ2 s korekciou rôš. Uskutočnila sa korelačná analýza. Rozdiel v skupinách skupín bol považovaný za štatisticky významný<0,05.
výsledok
Medzi skúmanými pacientmi 62 (83%) bol pacient v oddelení kardiológie, z toho COPL bol odhalený z 25 (40%). Po prvýkrát COPD bol diagnostikovaný s 13 (21%) pacientov hospitalizovaných v kardiologickom oddelení. Medzi tými, z ktorých CHOCHP bola diagnostikovaná skôr, diagnóza bola potvrdená u všetkých pacientov. Existuje teda hypodiagnostika respiračnej patológie v štádiu pred-nemocnice a detekovateľnosť COPD u pacientov s CXN zodpovedá údajom literatúry.
V 38 (50,7%) pacientov pri vedení spirácie, CHOCHP bola diagnostikovaná (skupina 2) a skupina 1 bola 37 pacientov bez príznakov COPD. Ako je uvedené v tabuľke 1, pacienti oboch skupín boli porovnateľné podľa veku, frekvencie a trvania arteriálnej hypertenzie, histórie angíny, index telesnej hmotnosti.
stôl 1
Celková charakteristika pacientov s prítomnosťou a neprítomnosťou COPD (m ± S), (IU).
|
Indikátor |
Pacienti s CHN a COPD (n \u003d 38) |
Pacienti HSN bez COPD (n \u003d 37) |
Spoľahlivosť rozdielov |
|
Vek, roky |
|||
|
Index telesnej hmotnosti, kg / m 2 |
|||
|
Trvanie dýchavičnosti, roky |
|||
|
Počet fajčiarov |
|||
|
Aktívnych fajčiarov |
|||
|
Dajte / roky, SL. Jednotky. |
|||
|
Trvanie fajčenia, rokov |
|||
|
Trvanie kašľa, roky |
|||
|
Dostupnosť arteriálnej hypertenzie (%) |
|||
|
Trvanie arteriálnej hypertenzie, roky |
|||
|
Prítomnosť infarktu myokardu (%) |
|||
|
ANGINA (%) |
|||
|
Systolický krvný tlak, mm RT. Umenie. |
|||
|
Diastolický krvný tlak, mm Hg. Umenie. |
|||
|
Štádium COPD II |
|||
|
COPD III Stojan |
|||
|
CHOCHP IV |
|||
|
Srdcová frekvencia, UD. V min. |
|||
|
Výsledok testu s 6 minút chôdzou, m |
|||
|
Frakcia emisií ľahkých komôr,% |
|||
|
SDL, MM HG. Umenie. |
|||
|
Shoks, body |
|||
|
mMRC, stupeň |
|||
|
Charlson Comorbid Index, body |
U pacientov s pacientmi 2 fajčiari boli spoľahlivo väčšie ako u pacientov skupiny 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) a intenzívnejšie (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.
Trvanie dýchavičnosti ako jeden z hlavných príznakov CHOPD a CHF bol porovnateľný u pacientov s prítomnosťou a neprítomnosťou CHOCHP. V rovnakej dobe, trvanie kašľa ako jedného z hlavných respiračných symptómov CHOCHP bolo viac u pacientov s prítomnosťou dýchacej patológie (P<0,001).
Pacienti s CHOCHP a CHSN mali výrazné poruchy externej respiračnej funkcie. Väčšina pacientov (60%) utrpela silnú a mimoriadne ťažkú \u200b\u200bCHOCHP.
Vlastnosti CHF v študovaných skupinách pacientov sú uvedené v tabuľke 2. Pacienti s kombinovanou patológiou sú častejšie zaznamenané týmito prejavmi HSN ako edém na dolných končatín, hydrotorex.
Tabuľka 2
Vlastnosti prejavov HSN v skúmaných pacientov s prítomnosťou a neprítomnosťou COPD (M ± S), (IU).
|
Indikátor |
Hsn bez varnej dosky |
Spoľahlivosť rozdielov |
|
|
Periférne edém |
|||
|
Mokré krídla v pľúcach (+ venózna stagnácia v pľúcach podľa rádiografie hrudníkových orgánov) |
|||
|
Hydrotorex |
|||
|
Hydropericard |
|||
|
Pulzácia krčmových žíl |
|||
|
Zvýšenie pečene (Palpator) |
Problém diferenciálnej diagnózy dýchavičnosti má často ťažké rozhodnutie. Príčinou dýchavičnosti môže byť široká škála patológií: srdcová a respiračná zlyhanie, anémia, obezita atď. Špeciálne ťažkosti je detekcia zlyhania srdca u pacientov s COPD. To je spôsobené najmä prítomnosťou emfyzému, ktorý je schopný skrývať takéto prejavy CXN, ako vlhké malé stláčané odrazy v pľúcach, posun hraníc perkusie srdca a v niektorých prípadoch rytmus cval . A bronchorate ako dostatočne špecifickým prejavom CHOCHP môže byť sekundárne, v dôsledku intersticiálneho edému pľúc. V tomto ohľade, údaje o vlasoch u pacientov s ťažkou dekompenzáciou srdcovej aktivity často nie sú celkom objektívne, ale pomer FEV 1 na vystrašený viac ako 0,7 sa zachoval v neprítomnosti CHOCHP. Medzi pacientmi, ktoré boli vyšetrení, táto funkcia pomohla vylúčiť CHOCHP v 7 (19%) pacientov s 1. skupinou.
Aby sa objasnil v riešení diagnostického problému, je schopný identifikovať u pacienta s CHOCHP klinických príznakov dekompenzácie vo forme prejavov srdcovej astmy - neschopnosť vziať horizontálnu polohu, ako aj opuch a vlnky krčka maternice žily. Pri zhromažďovaní anamnézy je dôležité zistiť, či je pacient schopný ležať s konvenčnou čelenkou v interconcefátovom období. U pacientov s dvoma skupinami prejavovania srdcovej astmy boli zaznamenané v 9 (24%) pacientov, a v 4 (11%) odhalila pulzácia a opuch cervikálnych žíl.
Nainštalované zníženie fyzického výkonu (šesťminútové vzorky) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.
V súčasnej dobe, na vytvorenie funkčnej triedy (FC) CXN sa používa výsledok šesťminútového cesta. Podľa našich údajov, v 1. skupine u väčšiny pacientov (81,1%), 3. Fc HSN bola založená v 3 (8,1%) pacientov - 2ND Fc a 4 (10,8%) - 4. Fc. Traja skupina tiež prevládala 3. Fc (76,3%), zostávajúci 4. Fc (23,7%) bol diagnostikovaný.
Zároveň je potrebné mať na pamäti, že pacienti so sprievodným dýchacích ciest, najmä s ťažkým a extrémne ťažkým CHOCHP, výsledok testu sa môže znížiť na úkor bronchologických porúch a tvorby respiračného zlyhania. To môže viesť k hypendiagnostike gravitácie HSN u pacientov s kombinovanou kardio-respiračnou patológiou. V tomto prípade je potrebná štúdia určiť úroveň N-terminálneho fragmentu MNP. U pacientov s prítomnosťou COPD jeho hladina bola 309 pg / ml.
U pacientov s CHCD a CHCN sa v porovnaní s pacientmi bez CHOCHP pozoruje zvýšenie srdcovej frekvencie (srdcová frekvencia). V súčasnosti je zvýšenie srdcovej frekvencie v mieri spojené so zvýšením celkovej mortality, mortality z kardiovaskulárnych príčin, frekvencie re-hospitalizácie v dôsledku kardiovaskulárnych príčin a exacerbácie CHSN. Zníženie srdcovej frekvencie je spojený so znížením rizika smrti z kardiovaskulárnych príčin, náhlej smrti a pravdepodobnosti reinfarct. Podľa našich údajov väčšina pacientov s CHOCHP (61%) CSS predstavovala viac ako 80 úderov za minútu (P<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.
Medzi beta-blokátormi, bisoprolol v strednej dávke 4,84 ± 2,54 mg / deň bol predpísaný všetkým pacientom s Copl a CXN, s priemernou dobou trvania príjmu 4,57 ± 4,96 rokov. V skupine pacientov bez CHOCHP, väčšina pacientov tiež použila bisoprolol (17-85%) v dávke 4,79 ± 2,25 mg / deň. Za 2,5 ± 1,83 roka), 1 pacient dostal karvediolol v dávke 12,5 mg / deň. V priebehu roka 1 pacient - metoprolol sukcinát v dávke 100 mg / deň. 3 roky, 1 pacient - nebivolol v dávke 1,25 mg / deň. počas roka. Štatisticky významný rozdiel v dávke a trvanie príjmu bisoprololu u pacientov oboch skupín nebol zistený.
U pacientov s HSN hosting beta-blokátorov neustále, priemerná srdcová frekvencia predstavovala 65,85 ± 9,16 záberov za minútu a v skupine pacientov s CHOCHP a HSN - 75,77 ± 10,2 úderov za minútu (P<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.
Pacienti s CHN a CHOCHP, neustále užívajúci brutinu, bol 17 (45%). Najčastejšie choré z tejto skupiny bolo vymenované za bedrátu, ktoré pacienti boli odobraté do 1,82 ± 1,07 rokov. Traja pacienti boli neustále získané formoterol v dávke 24 mg / deň. Do 3,00 ± 1,73 rokov. Priemerná srdcová frekvencia u pacientov neustále hosting bronchoditátory predstavovala 81,24 ± 12,17 záberov za minútu.
Pri analýze zvláštnosti pacientov trpel u pacientov s CHOCHP a COP, ukázalo sa, že väčšina (34 pacientov 90%) mala vlastnú verziu angiosky, v 4 pacientoch - non-berevoye. V 25 (66%) pacienti znamenali transmúru v myokardiu. Iba jeden pacient mal históriu dvoch, zvyšok - jeden po druhom. Predná stena bola ohromená 27 (71%) pacientov, intervenickulárna oddiel - v 22 (58%), hornej - v 21 (55%), zadná stena sa podieľala na patologickom procese v 14 (37%) pacientov .
V skupine pacientov bez CHOCHP v 35 (95%) pacientov bola angiózna verzia, v 2 (5%) - astmatic. Transmérna lézia myokardu je uvedená u 30 (81%) pacientov. 23 (62%) Pacienti boli prevedení jeden po druhom, 13 (35%) - dvaja a jeden pacient bol tri z nich v histórii. Predná stena, intervenktrulárna oblasť, vrchol bol ohromený v 26 (70%) pacientov, zadná stena - v 19 (51%) pacientov.
Transmočné zmeny sa teda uvádzajú rovnako často v študovaných skupinách pacientov. Zároveň v skupine s CHOCHP, prítomnosť zapaľovacej tvaru je poznamenať, že si vyžaduje väčšiu pozornosť lekárov, aby vykonali takúto kategóriu pacientov.
Identifikácia stresu angíny u pacientov s CHOCHP je pomerne náročná z dôvodu, že často závažnosť dýchavičnosti nedovoľuje pacientom dosiahnuť intenzitu fyzickej aktivity, ktorá môže spôsobiť syndróm bolesti. Diagnostikovaný, spravidla, angíne vysoká funkčná trieda, ktorá potvrdzuje našu štúdiu, kde od 28 (74%) pacientov s diagnostikovanou diagnózou 26 (93%) zodpovedala tretej funkčnej triede, v jednom - 4. FC, a to len ONE - 2. FC. V skupine pacientov s HSN v neprítomnosti CHOCHP bol región angíny diagnostikovaný v 31 (84%) pacienta, z toho 26 (70%) - 3. Fc, u 2 pacientov - 2. Fc a 3 pacientov 4. FC.
Podľa moderných myšlienok, udržanie pacienta s CHOCHP, hodnotenie efektívnosti terapie a miery prežitia je do značnej miery určená frekvenciou exacerbácie a jeho závažnosti. Hlavnou príčinou smrti pacientov je ťažká exacerbácia. Každá takáto epizóda je spojená s zrýchlením progresie ochorenia, pokles kvality života, zvýšenie nákladov na liečenie, dekompenzáciu súbežných ochorení, vrátane CXN. Medzi pacientmi opýtanými s našimi CHOCHP (32%) počas predchádzajúceho roka, existovali 2 exacerbácie pre pacientov počas predchádzajúceho roka, 11 (29%) pacientov, tri exacerbácie, tri exacerbácie a jeden pacient mal 4 exacerbácie v prvom . Samotná zhoršenie sa zároveň slúžila ako dôvod pre hospitalizáciu v 9 (24%) pacientov. Vzájomnosť frekvencie exacerbácií s FC XSN (R \u003d 0,47, p bola poznamenaná<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.
Emisná frakcia (FV) ľavej komory je jedným z kľúčových hemodynamických indikátorov s CH a má veľkú prognostickú hodnotu: Čím menšia fv, čím sa horšia prognóza. Podľa našich údajov, u pacientov s CHOCHP a HSN, frakcia frakcia frakcia je významne vyššia ako tento indikátor u pacientov bez CHOCHP (P<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.
Pacienti s medziľahlými hodnotami FV (od 35 do 50%) sa týkajú takzvanej sivej zóny a odporúča sa, aby sa považovali za nevýznamnú systolickú dysfunkciu. Títo pacienti v skúmanej skupine boli 47 (62%): 26 (34%) pacientov nemali príznaky CHOCHP a pri 21 (28%) bol pacient diagnostikovaný CHOCHP.
Normálna emisná frakcia (viac ako 50%) bola detegovaná v 4 (11%) pacientov bez CHOCHP a 11 (29%) pacientov s COPD (P<0,001).
Systolický tlak v pľúcnej artérii (SDL) u pacientov s CHOCHP a CHF spoľahlivo presiahnuť úroveň toho istého indikátora u pacientov bez CHOCHP (P<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.
Príčiny pľúcnej hypertenzie sú také faktory, ako je hypoxia, hypercaps a acidóza, dysfunkcia endotelu. Tieto môžu byť spojené s chronickou hypoxémiou, ktorá vedie k zníženiu produktov vazokonstriktorov, ako je prostacyklín, prostaglandín E2, oxid dusíka, ako aj chronický zápal.
Ďalšie faktory schopné viesť k pľúcnej hypertenzii zahŕňajú zníženie plochy kapilárneho kanála a lisovanie pľúcnych ciev spojených s zničením pľúcnych parenchýmov v emfyzéme, ako aj polycytém, ktoré sú schopné potlačiť relaxáciu závislé od endotelu Plavidlá v reakcii na acetylcholín.
Pri vykonávaní korelačnej analýzy u pacientov trpiacich CHOCHP, reverzným vzťahom SDL s prenosnosťou cvičenia (test so šesťminútou chôdzou) (R \u003d -0,40, P<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).
U pacientov bez chôdze boli nájdené podobné reverzné vzťahy SDL SAO2 (R \u003d -0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).
závery
Diagnóza HSN u pacientov s CHOCHP je pomerne zložitá, ktorá je spojená s podobnosťou klinického obrazu oboch patológií, najmä v počiatočných štádiách ich vývoja. V mnohých ohľadoch je preto CXN zvyčajne diagnostikovaná u pacientov s ťažkou a extrémne ťažkou CHOCHP. Identifikácia nízkonapäťovej uhlu u pacientov s CHOCHP je tiež náročná v dôsledku neschopnosti pacientov, aby dosiahla úroveň zaťaženia, čo môže viesť k vzniku syndrómu bolesti. U pacientov s kombinovanou patológiou sa pozorovalo zníženie fyzikálnej tolerancie výfukových plynov, zhoršenie javov hypoxémie, zvýšenie srdcovej frekvencie, vyššej úrovni SDL. S zvýšením tlaku v pľúcnej artérii sú priradené výraznejšie porušenie niektorých klinických a inštrumentálnych parametrov. U pacientov oboch skupín, systolická dysfunkcia ľavej komory (FV< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.
Recenzenti:
Kosheleva N.A., D.M., spolupracovník Katedry nemocničnej terapie Lekárskej fakulty SGMU. A. Razumovsky, Saratov;
NIKITINA N.M., D.M., Associate of ministerstvo nemocničnej terapie Lekárskej fakulty SGMU. A. Razumovsky, Saratov.
Bibliografická referencia
Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.p. Vlastnosti chronického zlyhania srdca u pacientov s prítomnosťou a v neprítomnosti chronickej obštrukčnej choroby pľúc // moderných problémov vedy a vzdelávania. - 2015. - № 4;URL: http: // stránky / en / článok / view? ID \u003d 21327 (dátum manipulácie: 31.01.2020).
Prinesieme do vašej pozornosti časopisy publikovanie vo vydavateľstve "Akadémia prírodných vied"