Ameriške smernice za motnje ventrikularnega ritma. Smernice

Ta priročnik je metodološko priporočilo, oblikovano s skupnimi prizadevanji najbolj verodostojnih kardioloških organizacij v Združenih državah in Evropi: Ameriškega kardiološkega kolidža (ACC), Ameriškega kardiološkega združenja (ANA) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC). Te smernice za zdravljenje bolnikov z ventrikularnimi aritmijami in preprečevanje nenadne srčne smrti temeljijo na obstoječih priporočilih za implantacijo pripomočkov, intervencijskih posegih in novih podatkih, pridobljenih iz študij pri bolnikih s ventrikularnimi aritmijami.

Uvod (razvrstitev in stopnja dokazov)

Epidemiologija (primeri nenadne srčne smrti)

Klinične manifestacije pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami in nenadno srčno smrtjo

Elektrokardiogram v mirovanju

Preizkusi obremenitve

Ambulantni elektrokardiografski pregled

Metode za snemanje elektrokardiograma in različne metode za njegovo vrednotenje

Funkcija levega prekata in metode njene vizualizacije

Elektrofiziološke raziskave

Vrednost antiaritmičnih zdravil

Zdravljenje srčnih aritmij in motenj prevodnosti

Zdravljenje srčnih aritmij se mora začeti z diagnozo - za uspešno odpravo te težave je treba najprej ugotoviti njen vzrok. To so lahko tako nekatere bolezni srčno -žilnega sistema kot hud stres, znatna prekomerna telesna teža, zloraba alkohola, kajenje in pijače, ki vsebujejo veliko količino snovi, ki dražijo živčni sistem.

Diagnostiko aritmij in drugih srčnih motenj v našem centru izvajamo z uporabo najnovejše opreme, zato bo zdravnik lahko odkril najmanjša odstopanja od norme in po potrebi bolnika poslal na dodatne raziskave. Če se na primer odkrije atrijska fibrilacija, se diagnoza s tem ne konča, bo zdravnik poskušal ugotoviti, kaj je povzročilo motnje v delovanju srca, in se bo potrudil, da jih odpravi.

Kdaj morate k zdravniku?

Zelo pomembno je, da čim prej obiščete zdravnika, če menite, da:

• Srce bije prehitro ali prepočasi, pri delu prihaja do prekinitev.
• V prsih so bile bolečine in pritisk.
• Nenehno vas preganja šibkost, zaspanost, telo se nenavadno hitro utrudi.
• Z majhnim fizičnim naporom se je pojavila zasoplost.
• Prišlo je do omedlevice ali nenadne izgube zavesti.

Ni treba izgubljati časa, kršitev ritma in prevodnosti srca ima lahko resne posledice, včasih nepopravljive, če se zdravljenje ne začne takoj.

Morda vam bodo diagnosticirali:

• Aritmija - srce bije preveč neenakomerno.
• Tahikardija - srčni utrip je prehiter.
• Bradikardija - popadki se pojavljajo manj pogosto, kot je potrebno.
• Ekstrasistola je prezgodnje krčenje srca ali njegovih posameznih delov.

Ventrikularne motnje srčnega ritma so lahko posledica ne le težav s srčno -žilnim ali živčnim sistemom, temveč tudi signal o endokrinih boleznih, patologiji prebavnega sistema in celo nezadostni ravni kalija v krvi.

Po zdravljenju z diuretiki je treba nujno izključiti motnje v ritmu in prevodnosti, večina jih iz telesa izpere kalij, kar vodi do težav s srcem.

Zdravljenje srčnih aritmij

Po diagnozi naši strokovnjaki poskušajo predpisati najučinkovitejše in hkrati nežno zdravljenje. Pogosto, da bi izginila kršitev prevodnosti srca, je treba več pozornosti posvetiti popravku prehrane in življenjskega sloga, zdravila pa postanejo le pomožno sredstvo.

Poleg tega mora v primeru odkritja aritmije diagnoza vključevati vse možne smeri - včasih je za odpravo težav potrebno popraviti delovanje ščitnice. V primeru, da je težava v samem srcu, smo vam pripravljeni nuditi kakršno koli pomoč, vključno s takojšnjo.

Tudi naši strokovnjaki spremljajo bolnike po zdravljenju - če potrebujejo preventivno, svetovalno pomoč ali preverijo srčni spodbujevalnik.

Zakaj mi?

V tako velikem mestu, kot je Moskva, veliko ljudi ponuja zdravljenje aritmij. Toda samo v našem centru lahko dobite nasvet ne enega strokovnjaka, ampak številnih strokovnjakov, ki sodelujejo skupaj, kar zagotavlja najbolj natančno diagnozo in učinkovito odpravo simptomov in vzrokov bolezni.

Načela zdravljenja atrijske fibrilacije

Predavanje obravnava načela diagnostike in zdravljenja atrijske fibrilacije. Opisana je sodobna klasifikacija aritmij, taktike pri različnih oblikah atrijske fibrilacije, indikacije za kardioverzijo ali nadzor hitrosti ventrikularnega odziva pri trajni obliki aritmije. Daje priporočila za zdravljenje atrijske fibrilacije v posebnih primerih, kot so kardiomiopatija, hipo- ali hipertiroidizem, nosečnost in operacija srca itd. pa tudi pravila zaščite proti strjevanju krvi glede na terapevtski pristop.

Zdravljenje atrijske fibrilacije je nedvomno eden najtežjih problemov sodobne kardiologije in aritmologije. Do danes ima klasifikacija atrijske fibrilacije (AF) Evropskega kardiološkega združenja največjo praktično vrednost (2, 7). Po tej klasifikaciji obstajajo: 1) trajna (kronična) AF; 2) vztrajna AF - več kot 7 dni (ni spontano ustavljena); 3) paroksizmalna AF - trajanje do 7 dni (razdeljeno: do 2 dni (lahko spontano preneha)) in od 2 do 7 dni (običajno zahteva kardioverzijo). Poleg tega je običajno razdeliti paraksizmalno AF v skupine.

1. skupina: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, potem prva zaznana epizoda AF).

(A) - spontano se je končalo

2. skupina: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatsko

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatsko

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v 3 mesecih

- simptomatsko: več kot 1 napad v 3 mesecih

Sčasoma se lahko AF razvije, kar prisili zdravnika, da nenehno prilagaja oblike in skupine aritmij. Tako je razvrstitev tesno povezana s taktiko zdravljenja.

Minimalni pregled bolnika z AF

1. Intervju in pregled.

1.1. Ugotovite prisotnost in značilnosti simptomov.

1.2. Določite klinični tip AF (paroksizmalni, kronični ali nedavni).

1.3. Določite datum (čas) prvega simptomatskega napada in / ali datum odkritja asimptomatskega AF.

1.4. Določite pogostost pojavljanja, trajanje (najkrajše in najdaljše epizode), dejavnike izzivanja, srčni utrip med paroksizmom in zunaj njega ter možnost ustavitve simptomatskih epizod (neodvisno ali odvisno od zdravljenja).

1.5. Ugotovite vzroke patologije - srčne ali druge vzroke (na primer: uživanje alkohola, sladkorno bolezen ali tirotoksikozo), ki zahtevajo zdravljenje.

2.1. Hipertrofija levega prekata.

2.2. Trajanje in morfologija vala P v sinusnem ritmu.

2.3. Dokazi o spremembah repolarizacije, blok snopa vej, znaki miokardnega infarkta itd. (4).

3. Ehokardiografija (M-smerna in dvodimenzionalna).

3.1. Dokazi in vrsta vzročne bolezni srca.

3.2. Dimenzije levega atrija.

3.3. Velikost in funkcija levega prekata.

3.4. Hipertrofija levega prekata.

3.5. Intrakavitarni trombi (šibko občutljivi, bolje s transezofagealnim senzorjem).

4. Test delovanja ščitnice (T3, T4, TSH, protitelesa proti tiroglobulinu).

4.1. Z novo diagnosticirano AF.

4.2. S težko nadzorovanim ritmom ventrikularnih odzivov.

4.3. Z anamnezo uporabe amiodarona.

Preprečevanje trombembolije in imenovanje antikoagulantov

Tveganje za embolične zaplete pri nerevmatični AF je 5,6 -krat večje, pri AF revmatične geneze pa 17,6 -krat večje kot v primerjalnih skupinah. Celotno tveganje za embolične zaplete je 7 -krat večje, če je prisoten AF. 15-20% vseh ishemičnih kapi se pojavi z AF. Pri tveganju za embolične zaplete pri paroksizmalnih ali kroničnih oblikah ni bistvenih razlik, čeprav nekateri avtorji navajajo, da ima kronična AF nekoliko večje tveganje (6% na leto) kot paroksizmalno (2-3% na leto). Največje tveganje za embolične zaplete pri AF v naslednjih situacijah: 1. nedavno začetek AF; 2. prvo leto obstoja OP; 3. neposredno obdobje po obnovi sinusnega ritma. S starostjo se tveganje za možgansko kap pri AF poveča, zato je v starostni skupini od 50 do 59 let 6,7% vseh cerebrovaskularnih manifestacij povezanih z AF, v starostni skupini od 80 do 89 let - 36,2%. Antikoagulantna terapija je glavna strategija za preprečevanje emboličnih zapletov. Zmanjša njihovo tveganje v povprečju za 68%, vendar je povezano s tveganjem resne krvavitve (približno 1% na leto). Pri nerevmatični AF je najboljši kompromis med učinkovitostjo in tveganjem za krvavitev vzdrževanje mednarodnega normaliziranega razmerja (INR) 2-3 (protrombinski indeks (PI)-55-65). Drug vidik preprečevanja emboličnih zapletov je obnova in vzdrževanje sinusnega ritma. Vendar pa multicentrične korporativne študije, ki ocenjujejo razmerje med tveganjem in koristjo (zlasti v zvezi s tveganjem vzdrževalne antiaritmične terapije), niso zaključene (2, 3).

Pri nerevmatični AF je varfarin indiciran v odmerkih, ki vzdržujejo INR 2-3 (PI-55-65). S patologijo srčnih zaklopk in njihovih protez so prikazani višji odmerki varfarina (INR - 3-4, PI - 45-55), ker tveganje za embolične zaplete je bistveno večje. Indikacije za obvezno predpisovanje antikoagulantov: 1) anamneza predhodne embolije ali kapi; 2) zgodovina hipertenzije; 3) starejši od 65 let; 4) miokardni infarkt v anamnezi; 5) diabetes mellitus v anamnezi; 6) disfunkcija levega prekata in / ali zastoj cirkulacije; 7) velikost levega atrija (LA) več kot 50 mm, tromb LA, disfunkcija LA.

Obnova sinusnega ritma.

Obnovitev sinusnega ritma je priporočljiva za lajšanje simptomov, izboljšanje hemodinamike in zmanjšanje emboličnega tveganja. Ritem je mogoče obnoviti sam in pri skoraj 48% bolnikov. Dlje kot obstaja AF, manjša je možnost obnove sinusnega ritma. Ali je zaželena električna ali farmakološka kardioverzija, ostaja nejasno (raziskave še potekajo).

Farmakološka kardioverzija

Če je trajanje AF manjše od 48 ur, se lahko sinusni ritem takoj obnovi, če AF obstaja več kot 48 ur, potem je treba obnovitvi sinusnega ritma predpisati vsaj 3 tedne antikoagulantne terapije (lahko ambulantno). S podaljšanjem življenjske dobe AF se učinkovitost farmakološke kardioverzije zmanjša, električna kardioverzija pa postane uspešnejša. Ob sprejemu v bolnišnico je priporočljivo takoj začeti zdravljenje s heparinom. Glavna zdravila za obnovitev sinusnega ritma: ibutilid (korvert), propafenon (ritmonorm, propanorm), prokainamid (novokainamid), kinidin, disopiramid (ritmilen), amiodaron (kordaron, amioordin), sotalol (sotalex, darob) itd. je bilo najpogosteje uporabljeno zdravilo za prenehanje AF, dokler se ni izkazalo, da je boljše od placeba. Nenadzorovane študije pa so pokazale njegovo učinkovitost pri odpovedi krvnega obtoka s posrednim delovanjem (tj. Izboljšana hemodinamika, pozitiven inotropni učinek). Peroralno uporabljen propafenon se lahko uporablja za zdravljenje AF in profilaktično antiaritmično terapijo. Torej, 600 mg propafenona, ki se jemlje peroralno, obnovi sinusni ritem po 3 urah pri 50% bolnikov in po 8 urah - pri 70-80%. Zdravila razreda 1 C lahko zapletejo atrijsko trepetanje ali tahikardija s hitrim ventrikularnim odzivom (2: 1 ali 1: 1). V takih primerih je indicirano dodatno imenovanje zaviralcev β. Bolnikom s hudo koronarno arterijsko boleznijo, okvaro krvnega obtoka, nizkim iztisnim deležem ali hudimi motnjami prevodnosti se prikažejo lidokain ali zdravila razreda 3: amiodaron 15 mg / kg telesne mase intravensko ali 600 mg / dan peroralno. Odstotek obnove sinusnega ritma z amiodaronom se glede na različne vire spreminja od 25 do 83% (5). Sotalol je skoraj enako učinkovit. Nova zdravila 3. razreda - ibutilid (korvert) in dofetilid - so zelo učinkovita, vendar se uporabljajo le za lajšanje AF in jih ni mogoče predpisati v profilaktične namene. Glavna pomanjkljivost zdravil 3. razreda antiaritmikov je možnost razvoja tako imenovane piruete (torsades de pointes) ventrikularne tahikardije. Če je AF posledica hipertiroidizma, se kardioverzija odloži, dokler se delovanje ščitnice ne normalizira. AF, ki otežuje operacijo srca in prsnega koša, se nagiba k samozdravljenju, zato je v tem obdobju priporočljivo predpisati zaviralce β ali antagoniste Ca.

Električna kardioverzija

Priporočena izhodiščna energija za zunanjo kardioverzijo je 200 J (75% porabe takšne energije je uspešno pri obnovi sinusnega ritma), v primeru neučinkovitosti pa 360 J. Uspešnost zunanje kardioverzije se giblje od 65% do 90%. Tveganje za električno kardioverzijo je manjše kot tveganje za kardioverzijo, povzročeno z zdravili. Zapleti so precej redki, vendar se pojavljajo in o njih je treba bolnika obvestiti, ko pridobi pacientovo soglasje za poseg. Glavni zapleti zunanje kardioverzije so sistemska embolija, ventrikularne aritmije, sinusna bradikardija, hipotenzija, pljučni edem in dvig segmenta ST. Obnova sinusnega ritma lahko razkrije obstoječi sindrom šibkosti sinusnega vozla ali AV bloka, zato je treba pri izvajanju kardioverzije biti pripravljen na začasno stimulacijo. Električna kardioverzija je kontraindicirana v primeru zastrupitve s srčnimi glikozidi (smiselno je odložiti vsaj 1 teden, tudi v primeru običajnega vnosa srčnih glikozidov - brez zastrupitve), hipokalemije, akutnih okužb in odškodnine pri kompenzaciji krvnega obtoka. Ker električna kardioverzija zahteva splošno anestezijo, je vsaka kontraindikacija za splošno anestezijo kontraindikacija za električno kardioverzijo. Poleg zunanje kardioverzije je možno izvesti notranjo (intrakardialno) nizkoenergijsko (manj kot 20 J) kardioverzijo. Učinkovit je (70-89%) z neučinkovito zunanjo, ne potrebuje splošne anestezije in povzroča manj zapletov.

Antikoagulanti za obnovo sinusnega ritma

Uvedba antikoagulantov se začne takoj po sprejemu v bolnišnico. Če AF traja več kot 48 ur, so antikoagulanti indicirani vsaj 3 tedne pred (možno je ambulantno) in 1 mesec po vzpostavitvi sinusnega ritma.

Transezofagealna ehokardiografija (PE ECHO) je zelo občutljiva metoda za odkrivanje trombov LA, vendar obstajajo poročila o primerih embolije pri AF v odsotnosti trombov LA, ki jih je odkril ECHO. Kljub temu se predlaga naslednja strategija:

• Če AF obstaja več kot 48 ur in v primeru nujnega odmeva (heparin se injicira tik pred študijo), trombocitov LP ne zaznamo, se takoj izvede kardioverzija (farmakološka ali električna).
• Če se med nujno intervencijo ECHO odkrijejo LP trombi, se predpišejo antikoagulanti 6 tednov in ECHO se ponovi (lahko večkrat), nato pa.
• Če se krvni strdki raztopijo (v času nujnega ECHO niso več zaznani), se izvede električna kardioverzija, in če se ne raztopijo, se kardioverzija popolnoma prekliče.

Preprečevanje ponovitve AF po kardioverziji

Kljub kakršni koli tekoči terapiji obstaja veliko tveganje za ponovitev bolezni, kar potrjujejo številne študije. Vsa antiaritmična zdravila imajo na žalost številne stranske učinke. Propafenon (ritmonorm) se je dobro izkazal, čeprav obstajajo študije (CASH), v katerih povečuje smrtnost pri ljudeh, ki so doživeli srčni zastoj. Učinkovitost kombinacije zdravil razreda 1 C z zaviralci beta ali antagonisti Ca ostaja do konca neraziskana. Sotalol je zelo učinkovit in tudi v primeru recidiva omejuje pogostost krčenja prekatov. Sotalol lahko kombiniramo z digoksinom. Amiodaron je predpisan, kadar so vse druge preventivne metode neučinkovite in po oceni delovanja organov, na katere lahko vpliva njegova uporaba (ščitnica, jetra, pljuča itd.) (8).

Katere bolnike je treba preventivno zdraviti in kdaj?

Tu se še enkrat potrjuje uporabni pomen zgornje klasifikacije (glej zgoraj).

Skupina 1: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, nato na novo diagnosticirana epizoda AF).

(A) - spontano se je končalo

(B) - zahteva farmakološko ali električno kardioverzijo

Pri bolnikih, ki spadajo v skupino 1, je dolgotrajno farmakološko zdravljenje neupravičeno.

Skupina 2: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatsko

Vloga antiaritmične terapije pri preprečevanju ponovitve AF in preprečevanju možganske kapi ni bila ugotovljena.

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v 3 mesecih, epizodno zdravljenje je indicirano za nadzor AF ali počasno ventrikularno frekvenco med napadom, kot alternativa stalni profilaktični antiaritmični terapiji.

- simptomatsko: več kot 1 napad v 3 mesecih je imenovanje zaviralcev kalijevih in natrijevih kanalov za dolgotrajno profilakso paroksizmov upravičeno.

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatsko

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v 3 mesecih

- simptomatsko: več kot 1 napad v 3 mesecih

Pogosto tretjo skupino sestavljajo osebe, odporne proti antiaritmični terapiji. Prikazana so zdravila, ki delujejo na AV prevodnost (digoksin, zaviralci beta, antagonisti Ca) za nadzor ventrikularne frekvence (VVR) ali metode brez zdravil. Pri nekaterih bolnikih je smiselno izbrati prekinitveno terapijo (možno je v ozadju profilakse) za ambulantno lajšanje paroksizma (farmakološka kardioverzija) pri bolnikih samih takoj po nastopu AF. Vprašanje taktike zdravljenja takšnih bolnikov pa se odloča individualno, ob upoštevanju vseh okoliščin.

Pri predpisovanju antiaritmične terapije je pomembno, da se spomnimo proaritmogenega učinka antiaritmikov. Torej, zdravila 1A in 3 razreda povečata interval QT in lahko izzovejo pirouette ventrikularno tahikardijo. Zdravila razreda 1C pogosto povzročijo monomorfne ventrikularne tahikardije. Poleg tega sta študiji CAST 1 in 2 pokazali povečanje smrtnosti pri jemanju zdravil razreda 1C pri bolnikih po infarktu in bolnikih s kronično okvaro krvnega obtoka.

Ločena vrsta AF je sindrom tachy-brady, ko je sindrom bolnega sinusa (SSS) prisoten hkrati z atrijsko fibrilacijo. V takih primerih je prva prioriteta zdravljenje sindroma bolnega sinusa. Zgodnja diagnoza in zdravljenje SSS pri mnogih bolnikih preprečuje nadaljnji pojav in razvoj AF. Na začetnih stopnjah razvoja sindroma tachy-brady, če ni indikacij za vsaditev srčnega spodbujevalnika, je predpisovanje zdravil, ki povečujejo srčni utrip, upravičeno. Dolgo delujoči zaviralci kalcija dihidropiridina so se v tej situaciji dobro izkazali (1).

Pri predpisovanju zdravljenja z antiaritmiki je zelo pomembno izbrati pravilen odmerek zdravila in zaželen je najmanjši učinkovit odmerek. V odsotnosti učinka zdravila, predpisanega v srednjih terapevtskih odmerkih, je bolje, da slednjega ne povečamo do maksimuma (to znatno poveča verjetnost neželenih učinkov), ampak izbere drugo zdravilo ali kombinacijo zdravil.

Nadzor ventrikularne frekvence pri AF

Merila za učinkovit nadzor srčnega utripa po dnevnih podatkih spremljanja EKG: v mirovanju mora biti srčni utrip od 60 do 80 imp./min. pri zmerni obremenitvi - od 90 do 115 imp./min. Rezultat nadzora PCR je zmanjšanje kardiomiopatije, ki jo povzroča tahikardija, in zmanjšanje proizvodnje nevrohumoralnih vazokonstriktorjev.

Za namen farmakološkega nadzora PSI se uporabljajo:

1. Srčni glikozidi (digoksin itd.).

2. Ne-dihidropiridinski zaviralci Ca (verapamil, diltiazem). Vendar so kontraindicirane v WPW, saj upočasnijo AV prevodnost in izboljšajo prevodnost po pomožnih poteh.

3. β-blokatorji (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol itd.).

4. Druga zdravila (propafenon, sotalol, amiodaron itd.).

Za nadzor PSF brez zdravil uporabite:

1. Transvenozna radiofrekvenčna sprememba AV prevodnosti.

2. Transvenska radiofrekvenčna ablacija AV povezave z implantacijo srčnega spodbujevalnika.

3. Kirurške tehnike (operacija na odprtem srcu: kirurška izolacija atrijev, "hodnik", "labirint").

V primeru tahikardije s hemodinamskimi motnjami je bolje izvesti električno kardioverzijo (obnoviti sinusni ritem).

Nefarmakološko zdravljenje AF

Srčni utrip je indiciran za brady in tachy-brady oblike AF (t.j. sindrom bolnega sinusa in AV blok). Dvokomorni (DDD, za paroksizmalni AF) ali atrijski (AAI, vključno s pozicioniranjem elektrod v atrijskem septumu) srčni utrip lahko zmanjša pojavnost recidivov. Različne vrste stimulacije (vključno s transezofagealno stimulacijo) ne olajšajo AF. Implantacijski atrijski kardioverter defibrilator prinaša izpuste enosmernega toka z energijo ~ 6 J v zgodnjih fazah (skoraj takoj) po odkrivanju AF. Ob upoštevanju pojava elektrofiziološkega preoblikovanja zgodnje olajšanje AF ne dovoljuje spremembe atrijske refraktornosti, kar zmanjšuje predpogoje za pogosto ponavljanje in samo vzdrževanje AF. Vendar učinkovitost te metode in njen pomen še vedno nista popolnoma razumljena (6).

Kirurške metode se zdaj pri zdravljenju AF redko uporabljajo. Med njimi so operacije kirurške izolacije atrijev, "hodnika", "labirinta". Vsi so namenjeni uničenju več obročev za ponovni vstop in ustvarjanju ene same poti ("hodnik", "labirint") od atrijev do AV vozlišča. Njihova glavna pomanjkljivost je, da se izvajajo na "odprtem" srcu (splošna anestezija, srčno-pljučni aparat, hladna kardioplegija in posledični zapleti). Če je potrebna operacija na odprtem srcu (zamenjava zaklopke ali anevrizmektomija), lahko vzporedno izvedemo operacijo za AF. Intervencijske metode pri zdravljenju AF (transvenozna kateterska radiofrekvenčna ablacija) zdaj najdejo vse več podpornikov. Najpreprostejša metoda za AF (razširjena pred 3 - 5 leti) je uničenje AV povezave (ustvarjanje umetnega AV bloka) in implantacija srčnega spodbujevalnika v načinu VVI ®. V tem primeru je motena fiziologija srca, embolično tveganje se ne zmanjša, pogosto se pojavi odvisnost od spodbujevalnika in se pokažejo vse pomanjkljivosti načina VVI. Zdaj, da bi nadzorovali pogostost ventrikularnih kontrakcij, se vse pogosteje izvaja sprememba AV prevodnosti brez vsaditve srčnega spodbujevalnika (to pomeni, da se ustvari omejitev prevodnosti atrijskih impulzov v prekate). Najbolj obetavna je transvenozna ablacija ponovnega vstopa v atrije in / ali žarišča zunajmaternične aktivnosti (kot je operacija "labirint"). Ta postopek je zelo učinkovit, a tehnično zelo težak in zamuden.

Situacije, ko je potreben poseben pristop k antiaritmični terapiji

Tabela 1. Različni napovedovalci postoperativnih atrijskih aritmij pri bolnikih s kirurško revaskularizacijo miokarda

• Starejša starost

• Moški

• Digoksin

• Bolezen perifernih arterij

• Kronična pljučna bolezen

• Valvularna srčna bolezen

• Povečanje levega atrija

• Zgodovina operacije srca

• Preklic zaviralcev β

• Atrijske tahiaritmije pred operacijo

• Perikarditis

• Zvišan adrenergični tonus v pooperativnem obdobju

1. Bolnike na operaciji srca zdravite z zaviralci beta (peroralno), da preprečite pooperativno AF, razen če je to kontraindicirano (raven dokazov: A).

2. Doseči nadzor srčnega utripa pri bolnikih, ki razvijejo pooperativno AF z zaviralci AV (LE: B).

1. Preprečite sotalol ali amiodaron profilaktično bolnikom z visokim tveganjem za postoperativno AF (raven dokazov: B).

2. Obnovite sinusni ritem pri bolnikih, pri katerih se pooperativna AF razvije s farmakološko kardioverzijo in butilidom ali električno kardioverzijo, kot je priporočeno za neoperativne bolnike (raven dokazov: B).

3. Pri bolnikih s ponavljajočo se ali refraktorno postoperativno AF lahko sinusni ritem vzdržujemo z antiaritmičnimi zdravili, kot je priporočeno za bolnike s CAD in AF (raven dokazov: B).

4. Predpisujte antitrombotična zdravila bolnikom, pri katerih se pooperativni AF razvije, kot je priporočeno za neoperativne bolnike (raven dokazov: B).

2. Akutni miokardni infarkt (MI)

1. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami ali hudo ishemijo (raven dokazov: C).

2. Intravensko dajanje srčnih glikozidov ali amiodarona za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva in izboljšanje delovanja LV (raven dokazov: C).

3. Intravenski zaviralci β za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva pri bolnikih brez klinične disfunkcije LV, bronhospastične bolezni ali AV bloka (LE: C).

4. Predpisujte heparin bolnikom z AF in akutnim miokardnim infarktom, če ni kontraindikacij za antikoagulacijo. (Raven dokazov: C).

3. WPW, sindromi pred vzbujanjem

1. Kateterska ablacija dodatne poti pri simptomatskih bolnikih z AF, ki imajo sindrom WPW, zlasti s sinkopo zaradi hitrega srčnega utripa ali kratkega neodzivnega AFP (raven dokazov: B).

2. Takojšnja izvedba električne kardioverzije za preprečevanje ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z WPW, pri katerih je AF povezana s hitrim ventrikularnim odzivom, povezanim s hemodinamsko nestabilnostjo (raven dokazov: B).

3. Dajanje intravenskega prokainamida ali ibutilida za obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z WPW, pri katerih se AF pojavi brez hemodinamske nestabilnosti s širokimi kompleksi QRS na kardiogramu (večji ali enak 120 ms) (raven dokazov: C).

1. Intravensko dajanje kinidina, prokainamida, disopiramida ali amiodarona hemodinamsko odpornim bolnikom z AF, ki vključuje pomožno pot (raven dokazov: B).

2. Takojšnja kardioverzija, če se pri bolnikih z AF, ki vključujejo pomožno prevodno pot, razvije zelo pogosta tahikardija ali hemodinamična nestabilnost (raven dokazov: B).

Intravenski zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi, diltiazem ali verapamil niso priporočljivi pri bolnikih z WPW, ki imajo ventrikularno preekscitacijo pri AF (dokaz: B).

4. Hipertiroidizem (tirotoksikoza)

1. Dajte zaviralce beta za nadzor nad ventrikularnim odzivom pri bolnikih z AF, ki je zapletena s tirotoksikozo, razen če je to kontraindicirano (raven dokazov: B).

2. V primerih, ko zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ni mogoče uporabiti, so predpisani kalcijevi antagonisti (diltiazem ali verapamil) za nadzor stopnje ventrikularnega odziva (raven dokazov: B).

3. Pri bolnikih z AF, povezanimi s tirotoksikozo, se za preprečevanje tromboembolije uporabljajo peroralni antikoagulanti (INR 2-3), kot je priporočeno pri bolnikih z AF z drugimi dejavniki tveganja za možgansko kap (raven dokazov: C).

a. Ko se eutiroidno stanje obnovi, ostajajo priporočila za antitrombotično profilakso enaka kot pri bolnikih brez hipertiroidizma (raven dokazov: C).

1. Spremljajte stopnjo ventrikularnega odziva z digoksinom, zaviralcem beta ali antagonistom kalcija (raven dokazov: C).

2. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih, ki zaradi aritmije postanejo hemodinamsko nestabilni (raven dokazov: C).

3. Predpisujte antitrombotično terapijo (antikoagulant ali aspirin) v kateri koli fazi nosečnosti vsem bolnicam z AF (razen pri samotni AF) (raven dokazov: C).

1. Poskusite farmakološko kardioverzijo s kinidinom, prokainamidom ali sotalolom pri hemodinamsko odpornih bolnikih, pri katerih se med nosečnostjo razvije AF (raven dokazov: C).

2. Predpisujte heparin bolnikom z dejavniki tveganja za trombembolijo v prvem trimesečju in v zadnjem mesecu nosečnosti. Nefrakcioniran heparin lahko dajemo bodisi s kontinuiranim intravenskim dajanjem v odmerku, ki zadostuje za povečanje aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTT) za 1,5-2 krat, bodisi s periodičnimi podkožnimi injekcijami v odmerku 10.000–20.000 enot vsakih 12 ur, izbranih za povečanje v srednjem časovnem intervalu (6 ur po injiciranju) APTT 1,5 -kratnik izhodiščne vrednosti (raven dokazov: B).

a. Podkožna uporaba nizkomolekularnih heparinov za te indikacije ni bila ustrezno raziskana (raven dokazov: C).

3. Dajte peroralne antikoagulante v drugem trimesečju bolnikom z visokim tveganjem za trombembolijo (raven dokazov: C).

6. Hipertrofična kardiomiopatija

Bolnike s hipertrofično kardiomiopatijo, pri katerih se razvije AF, jemljite s peroralnimi antikoagulanti (INR 2-3), kot je priporočeno pri drugih bolnikih z visokim tveganjem za preprečevanje trombembolije (dokaz: B).

Dajte antiaritmična zdravila za preprečitev ponovitve AF. Razpoložljivi podatki ne zadoščajo za priporočilo posameznega zdravila v tem primeru, vendar so na splošno prednostni disopiramid in amiodaron (raven dokazov: C).

1. Pri bolnikih, pri katerih se AF razvije med akutno ali poslabšanjem kronične pljučne bolezni, je odprava hipoksemije in acidoze primarni terapevtski ukrep (raven dokazov: C).

2. Pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo, pri katerih se razvije AF, so za nadzor ventrikularnega odziva prednostni kalcijevi antagonisti (diltiazem ali verapamil) (raven dokazov: C).

3. Poskus električne kardioverzije pri bolnikih s pljučnimi boleznimi, ki zaradi AF postanejo hemodinamsko nestabilni (raven dokazov: C).

Na koncu bi rad poudaril, da zdravljenje srčnih aritmij zahteva previdnost zdravnika, uravnotežene odločitve in potrebo po nenehnem spominjanju na Hipokratovo zavezo "noli nocere!" (ne škodi). Po poteku antiaritmične terapije je priporočljivo, da zdravila ne prekinete nenadoma, ampak postopoma. To je posledica možnosti "odtegnitvenega sindroma", ki ga pogosto opazimo zlasti pri uporabi zaviralcev β in včasih drugih zdravil, z izjemo amiodarona. Poleg tega je postopna ukinitev zdravila običajno v skladu s pacientovo psihološko naravnanostjo.

S. D. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazanska državna medicinska akademija

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, - doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za kardiologijo in angiologijo

Literatura:

1. Srčne aritmije. Mehanizmi, diagnostika, zdravljenje. Ed. W.J. Mandela, M. Medicina, 1996. V 2 zvezkih.

2. Diagnoza in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila. M. 2005. - Kardiovaskularna terapija in preventiva, 2005; 4 (dodatek 2): 1-28.

3. Diagnoza in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila VNOK Nacionalne klinične smernice. M. 2009; S. 343-373.

4. Kušakovski M.S. Atrijska fibrilacija. SPb: Foliant, 1999.- 176 str.

5. Preobrazhensky D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (kordaron): mesto v sodobni antiaritmični terapiji. - Klin. Farmakologija in terapija, 1999.4: 2-7.

7. Smernice ACC / AHA / ESC 2006 za vodenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo-povzetek. - evro. Srce J. 2006; 27: 1979-2030

8. POTRDI prve preiskovalce podskupin antiaritmikov. Vzdrževanje sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. - JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. in sod. Smernice ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo. - evro. Srce J. 2001; 22: 1852-1923.

Srčne aritmije so kršitve pogostosti, ritma in (ali) zaporedja srčnih kontrakcij: povečana pogostost (tahikardija) ali zmanjšana (bradikardija) ritem, prezgodnji popadki (ekstrasistola), dezorganizacija ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd.
Tahikardija - trije ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto.

Paroksizem - tahikardija z jasno opredeljenim začetkom in koncem.

Trajna tahikardija - tahikardija, ki traja več kot 30 sekund.

Bradikardija - trije ali več srčnih ciklov s frekvenco manj kot 60 na minuto.

Etiologija in patogeneza
Akutne motnje v ritmu in prevodnosti srca, aritmije lahko otežijo potek različnih bolezni srčno -žilnega sistema: IHD (vključno z miokardnim infarktom in postinfarktno kardiosklerozo), hipertenzijo, revmatične srčne napake, hipertrofične, razširjene in toksične kardiomiopatije, prolaps mitralne zaklopke itd. Včasih se motnje srčnega ritma razvijejo zaradi obstoja prirojenih anomalij srčnega prevodnega sistema (dodatne atrioventrikularne povezave pri bolnikih s Wolff-Parkinson-White sindromom-WPW, dvojne poti v AV povezavi pri bolnikih z vzajemno AV nodalno tahikardijo) .

Vzrok za razvoj aritmij so lahko prirojene in pridobljene motnje procesa repolarizacije miokarda srčnih prekatov, tako imenovani sindromi dolgega intervala QT (Jervell-Lang-Nielsenovi sindromi, Romano-Wardov sindrom, Brugada sindrom). Aritmije se pogosto pojavijo v ozadju motenj (na primer hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija). Njihov videz lahko izzovejo jemanje zdravil - srčni glikozidi, teofilin; zdravila, ki podaljšujejo interval QT (antiaritmična zdravila - kinidin, amiodaron, sotalol; nekateri antihistaminiki - zlasti terfenadin - glej Dodatek št. 3), pa tudi alkohol, droge in halucinogeni (kokain, amfetamini itd.) ali prekomerno uživanje pijače s kofeinom.

Elektrofiziološki mehanizmi motenj ritma
Vsi elektrofiziološki mehanizmi so lahko podlaga za pojav srčnih aritmij, vključno s kršitvami avtomatizma (pospešen normalni avtomatizem, patološki avtomatizem), kroženjem vzbujalnega vala (ponovni vstop mikro in makro) v anatomsko določenih strukturah miokarda (atrijsko trepetanje, WPW sindrom, prevodnost dvojnih poti v AV povezavi, nekatere variante ventrikularne tahikardije) in v funkcionalno določenih strukturah miokarda (atrijska fibrilacija, nekatere vrste ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), ki sproži aktivnost v obliki zgodnje in pozne postdepolarizacije ( torsades de pointes, ekstrasistola).

Klinična predstavitev, klasifikacija in diagnostična merila
V prehospitalni fazi je priporočljivo vse motnje ritma in prevodnosti razdeliti na tiste, ki zahtevajo nujno zdravljenje, in tiste, ki jih ne potrebujejo.

1. Utilitaristična klasifikacija motenj ritma.

Motnje ritma in prevodnosti, ki zahtevajo nujno terapijo	Motnje ritma in prevodnosti, ki ne zahtevajo nujne terapije
Supraventrikularne aritmije	Supraventrikularne aritmije
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne povezave (sindrom WPW in druge variante sindromov prezgodnje vzbujanja prekatov). - Paroksizmalna atrijska fibrilacija traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost znakov akutne odpovedi levega prekata ali ishemije miokarda -Paroksizmalna atrijska fibrilacija ki traja več kot 48 ur, spremlja ga tahisistola prekatov in klinična slika akutne odpovedi levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahizistolija prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki ishemije miokarda na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahizistolija prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). -Paroksizmalno atrijsko trepetanje, ki traja manj kot 48 ur. Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja, ki traja več kot 48 ur, spremlja pa jo tahizistolija prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).	- Sinusna tahikardija. - Supraventrikularna (vključno z atrijsko) ekstrasistolo. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ne spremlja pa jo tahizistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (vztrajna) oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja tahizistolija prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja tahizistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki ishemije miokarda na EKG). Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja, ki traja več kot 48 ur, ne spremlja pa jo tahizistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
-ventrikularna fibrilacija. -Dolgotrajna monomorfna ventrikularna tahikardija. -Dolgotrajna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s torsades de pointes, tipa "pirouette") - nestabilna ventrikularna tahikardija pri bolnikih z miokardnim infarktom. - Pogosti, vroči, politopični, ventrikularni prezgodnji utripi pri bolnikih z miokardnim infarktom.	-Ventrikularni prezgodnji utripi. - Nadomestni ritmi (pospešen idioventrikularni ritem, ritem iz AV povezave) s srčnim utripom> 50 utripov na minuto in jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje. Reperfuzijske aritmije po uspešni trombolitični terapiji pri bolnikih z miokardnim infarktom (počasna ventrikularna tahikardija, pospešen idiovertrikularni ritem), ki jih ne spremljajo resne hemodinamične motnje.
POMEMBE VODNOSTI	POMEMBE VODNOSTI
-disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. -Av blokada II stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčni utrip< 40 ударов в 1 минуту. -Popoln AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту.	-Disfunkcija sinusnega vozla brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -AV blokada 1. stopnje -AV blokada II stopnje brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -Popoln AV blok s srčnim utripom> 40 utripov na minuto brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes. -Mono-, bi- in trifascikularna blokada veje snopa.

Aritmije in motnje prevodnosti so lahko asimptomatske ali pa se kažejo z živimi simptomi, ki segajo od palpitacij, prekinitev delovanja srca, "prevračanja" in "prevračanja" srca in se končajo z razvojem hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacije akutnega srčnega popuščanja.

Končna diagnoza narave motenj srčnega ritma in prevodnosti se postavi na podlagi EKG.

Tabela 2. Merila EKG za diagnozo srčnih aritmij, ki zahtevajo nujno zdravljenje.

	Slika EKG
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA Z OZKIMI ALI KOMPLEKSI: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromska paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne prevodne poti (različne variante sindroma WPW). Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja. Paroksizmalna 2 oblika atrijske fibrilacije	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s), valovi P niso identificirani na standardnem EKG-ju, se združijo s ventrikularnim kompleksom, ki se nahaja znotraj njega. P-valove lahko zaznamo pri snemanju transezofagealnega EKG-ja, interval R-P pa ne presega 0,1 s. Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s). Sposobnost prepoznavanja valov P na standardnem EKG je odvisna od frekvence ritma. Pri srčnem utripu< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s.). Ni valov P, namesto njih na izolini so žagasti "valovi atrijskega trepetanja" (valovi F), najbolj izraziti v odvodih II, III, aVF in V 1 s frekvenco 250-450 na minuto. Ventrikularni kompleksi so ozki (manj kot 0,12 s) Srčni ritem je lahko pravilen (z AV prevodnostjo od 1: 1 do 4: 1 ali več) ali napačen, če se AV prevodnost nenehno spreminja. Pogostost krčenja prekatov je odvisna od stopnje AV prevodnost (najpogosteje 2: 1) in je običajno 90-150 v 1 minuti. Ritem je nepravilen, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s.) Ni valov P, zaznajo se »valovi atrijske fibrilacije«-velika ali majhna valovna nihanja izolina, frekvenca atrijskih valov je 350-600 na minuto so intervali RR različni.
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA S ŠIRIM KOMPLEKSOM QRS
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija z nepravilno prevodnostjo vzdolž veje snopa	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s), valovi P niso identificirani na standardnem EKG-ju, se združijo s ventrikularnim kompleksom, ki se nahaja znotraj njega . P-valove lahko zaznamo pri snemanju transezofagealnega EKG-ja, medtem ko interval R-P ne presega 0,1 s.
Antidromična paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne prevodne poti (sindrom WPW).	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG -ju valovi P niso identificirani, združijo se s ventrikularnim kompleksom. Lahko pa jih odkrijemo pri snemanju transezofagealnega EKG-ja z intervalom R-P več kot 0,1 s.
Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije v ozadju očitnega sindroma WPW	Ritem je napačen, srčni utrip lahko doseže 250 - 280 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG -u, pa tudi na transezofagealnem EKG -ju, valovi P niso identificirani. Na transezofagealnem EKG -ju je mogoče zabeležiti "valove atrijske fibrilacije".
Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja v ozadju očitnega sindroma WPW	Ritem je pravilen, srčni utrip lahko doseže 300 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG -ju ni zaznanih valov P. Pri registraciji transezofagealnega EKG se lahko pred kompleksi QRS zabeležijo »atrijski flutter valovi« (F valovi) v razmerju 1: 1 z intervalom P-R, manjšim od 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) z enako morfologijo. Značilna lastnost je "prijemanje", tj. skakanje kompleksov QRS "normalnih sinusov" in "konfluentnih kompleksov" QRS, ki nastanejo kot posledica širjenja vzbujanja hkrati iz sinusnega vozla in iz vira vzbujanja, ki se nahaja v prekatih.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s pirueto, torsades de pointes)	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) in nenehno spreminjajo svojo morfologijo. Najpogosteje se pojavi s sindromom podaljšanega intervala QT. Značilen je sinusoidni vzorec - skupine dveh ali več ventrikularnih kompleksov z eno smerjo nadomestijo skupine ventrikularnih kompleksov z nasprotno smerjo.
Nestabilna ventrikularna tahikardija v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri standardni EKG razkrije tri ali več zaporednih širokih (več kot 0,12 s) kompleksov QRS s frekvenco 100-250 na minuto, ki ne trajajo več kot 30 sekund.
VENTRIKULARNI EKSTRASISTOL Pogosti, parni, politopični v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri se na standardnem EKG zabeležijo izredni kompleksi QRS, ki so razširjeni (več kot 0,12 s), deformirani in imajo neskladen premik segmenta ST in vala T. Kompenzacijski premor ( popolni in nepopolni) so lahko prisotni ali odsotni.
POMEMBE VODNOSTI Disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Na standardnem EKG je značilen pojav hude sinusne bradikardije (manj kot 50 na minuto) ali epizode zaustavitve sinusnega vozla traja več kot 3 sekunde z obdobji nadomestnega ritma v obliki različnih bradiaritmij ali tahiaritmij (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok 2. stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Za Mobitzov tip I z obdobji Wenckebach-Samoilov je značilno postopno podaljšanje PR-intervala z vsakim naslednjim srčnim ciklom, preden se na ventrikulih ne izvede naslednje atrijsko vzbujanje. Za Mobitzov tip II je značilna odsotnost sprememb v trajanju intervala PR, preden eden ali več valov P nenadoma ne preide v prekate. Najpogostejša možnost je AV blok 2: 1.
Popoln AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Zanj je značilno popolno ločevanje atrijskega in ventrikularnega ritma, pri katerem niti eno atrijsko vzbujanje ne doseže srčnih prekatov. Praviloma ga spremlja huda bradikardija.

Pri analizi klinične slike paroksizmalnih motenj srčnega ritma mora zdravnik rešilca ​​dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

1) Ali je v preteklosti prišlo do bolezni srca, bolezni ščitnice, epizod motenj ritma ali nepojasnjene izgube zavesti. Pojasniti je treba, ali so bili takšni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

2) Katera zdravila je bolnik jemal v zadnjem času. Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmična zdravila, diuretiki, antiholinergiki itd. Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmičnih zdravil z drugimi zdravili.

Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za ustavitev motenj ritma. Torej, če bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dovolj razlogov za domnevo, da bo tudi tokrat učinkovito. Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih mogoče razjasniti naravo motenj ritma ex juvantibus. Torej, pri tahikardiji s širokim QRS učinkovitost lidokaina priča bolj v prid ventrikularne tahikardije, ATP pa nasprotno v prid nodalne tahikardije.

3) Ali obstaja občutek palpitacij ali nepravilnosti pri delu srca. Pojasnitev narave srčnega utripa omogoča, da pred EKG približno ocenimo vrsto motenj ritma - ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo itd. Aritmije, ki se subjektivno ne čutijo, običajno ne zahtevajo nujne terapije.

4) Pred časom je prišlo do občutka aritmije. Trajanje aritmije je odvisno predvsem od taktike zagotavljanja pomoči pri atrijski fibrilaciji.

5) Ali je prišlo do omedlevice, zadušitve, bolečine v srcu, nehotenega uriniranja ali iztrebljanja, krčev. Treba je ugotoviti možne zaplete aritmije.

Zdravljenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS na prehospitalni stopnji

Algoritem ukrepov za paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo in ortodromno paroksizmalno recipročno AV tahikardijo s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav (sindrom WPW) v prehospitalni fazi.

Medicinsko taktiko pri paroksizmu supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkim kompleksom QRS določa stabilnost bolnikove hemodinamike. Stalno (več kot 30 minut) znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg., Razvoj sinkope, napad srčne astme ali pljučnega edema, pojav hudega anginalnega napada v ozadju tahikardije so indikacije za takojšnjo električno kardioverzija.

Vagusni testi.

V ozadju stabilne hemodinamike in jasne pacientove zavesti se lajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS začne s tehnikami, namenjenimi draženju vagusnega živca in upočasnitvi prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče.

Vagalno testiranje je kontraindicirano v prisotnosti akutnega koronarnega sindroma, pri sumu na pljučno embolijo pri nosečnicah. Naslednje tehnike lahko povečajo aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema:

• zadrževanje diha
• kašelj
• ostro napenjanje po globokem vdihu (Valsalvin test)
• povzročeno bruhanje
• pogoltniti skorjo kruha
• potopitev obraza v ledeno vodo
• Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le pri mladih, z zaupanjem, da v možgane ni zadostne oskrbe s krvjo.
• Tako imenovani test Ashoff (pritisk na zrkla) ni priporočljiv.
• Pritisk na območje sončnega pleksusa je neučinkovit, udarjanje na isto območje pa ni varno.

Te tehnike ne pomagajo vedno. Z atrijsko fibrilacijo in plapolanjem povzročajo prehodno znižanje srčnega utripa, pri ventrikularni tahikardiji pa so na splošno neučinkoviti. Eno od meril diferencialne diagnostike za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s širitvijo kompleksov QRS je reakcija srčnega utripa na vagalne teste. Pri supraventrikularni tahikardiji se srčni utrip zmanjša, pri ventrikularnem ritmu pa ostane nespremenjen.

Farmakoterapija.

Zaradi neučinkovitosti vagalnih testov se lahko antiaritmična zdravila uspešno uporabijo za lajšanje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih sklepov) v prehospiosu.

Po eni strani, ker sta tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav antegradni člen verige makro ponovnega vstopa strukture, v katerih prevladujejo ionski kanali Ca2 + (počasi  AV pot povezave), za njihovo olajšanje se lahko uporabijo farmakološka zdravila, ki blokirajo transmembranske kalcijeve tokove I Ca-L in I Ca-T, ki vstopajo v celico, ali zdravila, ki aktivirajo purinske receptorje AI. Prvi med njimi so zaviralci kalcijevih kanalov (zlasti verapamil ali diltiazem) in  - blokatorji (zlasti obsidan), drugi - adenozin ali ATP.

Po drugi strani pa tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih stikov, struktur, v katerih prevladujejo ionski kanali Na + (hitra -pot AV stičišča ali dodatni atrioventrikularni stik), za njihovo olajšanje lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo hitre transmembranske natrijeve tokove INa, ki vstopajo v celico. Ti vključujejo tako antiaritmična zdravila razreda Ia (novokainamid) kot zdravila Ic razreda (propafenon).

Priporočljivo je začeti zdravljenje z zdravili paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS z intravensko uporabo adenozina ali ATP. ATP v odmerku 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% raztopine) se intravensko injicira v bolus 5-10 sekund. Če ni učinka, se po 2-3 minutah ponovno da 20 mg (2 ml 1% raztopine). Učinkovitost zdravila pri tej vrsti motenj ritma je 90-100%. Praviloma je možno ustaviti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v 20-40 sekundah po uvedbi ATP. Pri uporabi adenozina (adenokoreja) je začetni odmerek 6 mg (2 ml).

Intravensko dajanje adenozina omogoča tudi razlikovanje atrijskega trepetanja s prevodnostjo 1: 1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS: zaviranje AV prevodnosti razkrije značilne valove trepetanja, vendar se ritem ne obnovi.

Kontraindikacije za uporabo ATP so: AV-blokada II in III stopnje ter sindrom bolnega sinusa (v odsotnosti umetnega spodbujevalnika); preobčutljivost za adenozin. Upoštevati je treba tudi, da lahko uvedba ATP ali adenozina pri bolnikih z bronhialno astmo povzroči napade.

Adenozin in ATP sta med najvarnejšimi zdravili za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav, saj imata zelo kratko razpolovno dobo (nekaj minut) in ne vplivata na sistemsko kri. pritisk in kontraktilno funkcijo miokarda prekata. Hkrati je treba upoštevati, da včasih, zlasti pri bolnikih z disfunkcijo sinusnega vozla, olajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z intravenskim dajanjem bolusa adenozina (ATP) spremlja kratkotrajno zmanjšanje obnovljen sinusni ritem do kratkih (nekaj sekund) obdobij asistolije. Običajno to ne zahteva nobenih dodatnih terapevtskih ukrepov, če pa se obdobje asistolije podaljša, bo morda treba nanesti prekordialni udarec (izredno redko - stiskanje prsnega koša v obliki več masažnih gibov).

Nič manj učinkovita (90-100%) za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je uporaba antagonista kalcija verapamila (izoptina) ali diltiazema. Verapamil se injicira intravensko v odmerku 2,5-5 mg v 20 ml fiziološke raztopine 2-4 minute (da se prepreči razvoj kolapsa ali hude bradikardije) z možno ponovno uporabo 5-10 mg po 15-30 minutah ob ohranjanju tahikardije in brez hipotenzije.

Neželeni učinki verapamila vključujejo: bradikardijo (do asistolije s hitro intravensko uporabo z zatiranjem avtomatizma sinusnega vozla); AV blok (do popolne prečne s hitrim intravenskim dajanjem); prehodni prezgodnji utripi prekatov (prenehajo neodvisno); arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in negativnega inotropnega delovanja (do kolapsa s hitrim intravenskim dajanjem); povečanje ali pojav znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnega inotropnega delovanja), pljučnega edema. Na strani centralnega živčnega sistema so omotica, glavobol, živčnost, letargija; pordelost obraza, periferni edem; težko dihanje, zasoplost; alergijske reakcije.

Verapamil je treba uporabljati le za motnje ritma s "ozkim" kompleksom QRS. Pri paroksizmalni tahikardiji s "širokim" kompleksom QRS, zlasti če obstaja sum na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v ozadju eksplicitnega sindroma Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW), je verapamil kontraindiciran, saj upočasni stopnjo antegradne prevodnosti vzdolž AV stik in ne vpliva na stopnjo antegradne prevodnosti na dodatni atrioventrikularni povezavi, kar lahko privede do povečanja frekvence vzbujanja prekatov in do preoblikovanja atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo. Diagnoza sindroma WPW je možna z ustreznimi anamnestičnimi indikacijami in / ali z oceno prejšnjih EKG s sinusnim ritmom (interval PQ manjši od 0,12 s, kompleks QRS je razširjen, določen je delta val).

Druge kontraindikacije za uporabo verapamila so: anamnestični podatki o prisotnosti sindroma bolnega sinusa, AV blok II in III stopnje; arterijska hipotenzija (SBP manj kot 90 mm Hg), kardiogeni šok, pljučni edem, hudo kronično srčno popuščanje, preobčutljivost za zdravilo.

Alternativa verapamilu pri lajšanju napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je lahko prokainamid (novokainamid). Zdravilo se lahko uporablja tudi, če je verapamil neučinkovit, vendar ne prej kot 20-30 minut po dajanju slednjega in pod pogojem, da se ohrani stabilna hemodinamika. Učinkovitost prokainamida je prav tako precej visoka, vendar je glede varnosti uporabe bistveno slabša od AFT in verapamila. Za način dajanja, neželene učinke in kontraindikacije glejte poglavje Atrijska fibrilacija.

Za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je mogoče uporabiti tudi zaviralce beta. Vendar pa je zaradi visoke učinkovitosti ATP in verapamila, pa tudi zaradi velike verjetnosti arterijske hipotenzije in hude bradikardije intravensko dajanje zaviralcev beta, kot so obzidan, propranolol za lajšanje napadov paroksizmalne vzajemne AV nodalne tahikardije in ortodromije paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav se redko uporablja. Najvarnejša uporaba v ta namen je kratkodelujoči zaviralec beta esmolol (breviblock). Intravensko dajanje propranolola v odmerku do 0,15 mg / kg s hitrostjo največ 1 mg / min je priporočljivo izvajati pod nadzorom EKG in krvnega tlaka.
Dajanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je kontraindicirano ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o bronhialni obstrukciji, nepravilnosti AV prevodnosti, sindromu bolnega sinusa; s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, arterijsko hipotenzijo, pljučnim edemom.

Elektro-impulzna terapija.

Indikacije za elektroimpulzno terapijo na prehospitalni stopnji pri lajšanju supraventrikularnih tahikardij z ozkimi kompleksi QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnega atrioventrikularnega stika AV) so klinični znaki akutnega AV prekata 90 .Hg, aritmogeni šok, pljučni edem), pojav hudega anginalnega napada ali sinkopa. Praviloma zadošča energija praznjenja 50-100 J.

Indikacije za hospitalizacijo.
Hospitalizacija je prvič indicirana pri paroksizmih supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS, če ni učinka zdravljenja z zdravili (v prehospitalni fazi se uporablja le eno aritmično sredstvo), v primeru zapletov, ki zahtevajo elektro-pulz zdravljenje, s pogosto ponavljajočimi se motnjami ritma.

Atrijska fibrilacija
AF sam po sebi ni smrtna motnja srčnega ritma, povezana z velikim tveganjem za nenadno aritmično smrt, za razliko od ventrikularnih aritmij. Vendar obstaja ena izjema: AF pri bolnikih z izrazitim sindromom WPW lahko privede do izrazito izrazite tahizistolije prekatov in povzroči njihovo fibrilacijo.

Glavni napovedni škodljivi dejavniki, povezani z AF, so:

• grožnja trombemboličnih zapletov (predvsem ishemične kapi),
• razvoj in (ali) napredovanje srčnega popuščanja.

Poleg tega je zelo pomembna vloga bolnikov z AF kakovost življenja (sposobnost za delo, palpitacije, strah pred smrtjo, pomanjkanje zraka itd.), Ki pogosto pride v ospredje pri bolnikovi subjektivni oceni resnosti njihove aritmije in njene prognoze za življenje. ...

Pri zdravljenju bolnikov z AF obstajata dve glavni strategiji:

• obnova sinusnega ritma s pomočjo medicinske ali električne kardioverzije in poznejše preprečevanje ponavljajoče se AF (kontrola ritma).
• nadzor ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo s trajno AF (kontrola hitrosti).

Izbira najbolj racionalne strategije za vsakega posameznega bolnika je odvisna od številnih dejavnikov, pri tem pa ima pomembno vlogo oblika AF.

V skladu s skupnimi smernicami ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov z AF, objavljenimi leta 2001, se trenutno razlikujejo naslednje oblike AF. Ta klasifikacija se nekoliko razlikuje od prej uporabljene klasifikacije Evropskega združenja za kardiologijo.

1. Prvič identificiran AF. To je ponavadi diagnoza bolnikovega prvega stika z zdravnikom ob prvem poročanju o AF. V prihodnosti se ta oblika FP spremeni v eno od naslednjih.

2. Paroksizmalni AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je njena sposobnost, da se spontano ustavi. Poleg tega je pri večini bolnikov trajanje aritmije manj kot 7 dni (najpogosteje manj kot 24 ur).

Najpogostejša strategija zdravljenja bolnikov s paroksizmalno AF je obnovitev sinusnega ritma, ki ji sledi preprečevanje ponavljajočih se aritmij z zdravili.

S praktičnega vidika je pomembno, da pred obnovo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja manj kot 48 ur, ni potrebna popolna priprava antikoagulantov, lahko se omejijo na intravensko dajanje 5.000 enot. heparin.

Bolniki s paroksizmalno AF, ki trajajo več kot 48 ur pred ponovnim vzpostavitvijo sinusnega ritma, bi morali začeti polne 3-4 tedne priprave antikoagulantov z varfarinom pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), čemur je treba dati za najmanj 4 tedne po uspešni kardioverziji.

Treba je razumeti, da lahko pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, pride do obnove sinusnega ritma spontano (kar je značilnost te oblike AF) v prvem tednu začetka antikoagulantne terapije.

3. Stabilna (obstojna, vztrajna) oblika AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je, da se ne more spontano ustaviti, vendar jo je mogoče popraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo. Poleg tega je za stabilno obliko AF značilno bistveno daljše trajanje obstoja kot paroksizmalna oblika AF. Časovno merilo za stabilno obliko AF je njeno trajanje več kot 7 dni (do enega leta ali več).

Če je bil prej strateški cilj pri bolnikih s stabilno obliko AF obnova sinusnega ritma, čemur je sledil poskus preprečevanja ponavljajočih se aritmij z zdravili (nadzor ritma), se zdaj zdi, da pri določeni kategoriji bolnikov s stabilno obliko AF je možno uporabiti alternativno strategijo - ohranitev AF s kontrolo srčne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo (kontrola hitrosti).

Če pri bolnikih s trajno AF zdravnik izbere strategijo za obnovitev sinusnega ritma, je treba izvesti popolno antikoagulantno terapijo pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), ki vključuje 3-4 tedne pripravka varfarina pred obnovitvijo sinusnega ritma in vsaj 4 tedne zdravljenja z varfarinom po uspešni kardioverziji.

3. Trajna oblika AF. Trajna oblika vključuje tiste primere AF, ki jih ni mogoče odpraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo, ne glede na trajanje aritmije.

Strateški cilj pri bolnikih s trajno AF je nadzor nad ventrikularno frekvenco v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo.

Nobenega dvoma ni, da so časovna merila, ki se uporabljajo za razdelitev AF na paroksizmalne in trajne oblike, precej poljubna. Vendar so pomembni za pravilno odločitev o potrebi po antikoagulantni terapiji pred obnovitvijo sinusnega ritma.

Vprašanje, katera od dveh strategij zdravljenja za paroksizmalno in vztrajno AF, obnovo in vzdrževanje sinusnega ritma ali nadzor ventrikularne frekvence, je bolje videti precej zapleteno in še zdaleč ni jasno, čeprav je v zadnjih letih dosežen določen napredek.

Po eni strani formalna logika in prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, kažejo, da je ohranitev sinusnega ritma s kronično uporabo antiaritmičnih zdravil boljša. Po drugi strani pa ni dvoma, da je vzdrževanje sinusnega ritma s pomočjo stalnega vnosa antiaritmičnih zdravil razredov I A, I C ali III povezano z resnično možnostjo razvoja proaritmičnih učinkov, vključno s smrtnimi ventrikularnimi aritmijami. Hkrati pa zavračanje obnovitve in vzdrževanja sinusnega ritma zahteva stalno zdravljenje z antikoagulanti, povezano s povečanim tveganjem za krvavitev in potrebo po pogostem spremljanju ravni antikoagulacije.

Tako mora zdravnik reševalnega vozila v fazi prvega stika z bolnikom z eno ali drugo obliko atrijske fibrilacije rešiti nekaj precej težkih vprašanj:

1. Ali mora ta bolnik načeloma obnoviti sinusni ritem ali potrebuje medicinsko korekcijo ventrikularne frekvence (oblika atrijske fibrilacije, njeno trajanje, velikost levega atrija, prisotnost trombemboličnih zapletov anamneza, prisotnost elektrolitskih motenj, bolezni ščitnice).

2. Za oceno varnosti obnove sinusnega ritma na prehospitalni stopnji: prisotnost srčnih napak v ventilih, hude organske poškodbe miokarda (postinfarktna kardioskleroza, razširjena kardiomiopatija, huda miokardna hipertrofija), bolezni ščitnice (hiper- in hipotiroidizem), prisotnost in resnost kroničnega srčnega popuščanja.

3. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem, potem naj to stori na prehospitalni stopnji ali pa ta postopek po potrebni pripravi rutinsko izvaja v bolnišnici.

4. Če mora bolnik v prehospitalni fazi obnoviti sinusni ritem, je treba izbrati način njegove obnove: zdravilo ali električno kardioverzijo.

Predhospitalno zdravljenje atrijske fibrilacije

Odločitev o potrebi po ponovnem vzpostavitvi sinusnega ritma na prehospitalni stopnji je predvsem posledica kombinacije dveh dejavnikov: oblike atrijske fibrilacije ter prisotnosti in resnosti hemodinamskih motenj ter miokardne ishemije.

Sinusni ritem je treba v bolnišnični fazi poskusiti obnoviti v naslednjih situacijah:

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost zapletov: akutna odpoved levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).

2. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, in stabilna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda tahizistola prekatov (srčni utrip 150 ali več v 1 minuti) in klinična slika hude akutne odpovedi levega prekata, kar ustreza klasifikaciji razreda Killip III in IV (pljučni alveolarni edem in / ali kardiogeni šok) ali klinični in EKG sliki akutnega koronarnega sindroma z dvigom segmenta ST in brez njega.

Pri vseh drugih oblikah atrijske fibrilacije, ki so navedene spodaj in zahtevajo nujno zdravljenje, si ne smemo prizadevati za obnovitev sinusnega ritma v prehospitalni fazi.

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, spremlja pa jo zmerna tahisistola prekatov (manj kot 150 v 1 minuti) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza Killipjevi klasifikaciji razredov I in II (kratka sapa, stagnira vlažni hripavost v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

2. Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahizistola (manj kot 150 v 1 minuti) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza Killipjevi klasifikaciji razredov I in II (kratkotrajnost dihanje, zastojni vlažni hripi v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

3. Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahizistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata katere koli resnosti ali koronarna insuficienca katere koli resnosti.

V vseh teh situacijah je na prehospitalni stopnji priporočljivo omejiti se na zdravljenje z zdravili, katerega cilj je znižati srčni utrip, zmanjšati znake akutne odpovedi levega prekata (popravljanje krvnega tlaka, lajšanje pljučnega edema) in lajšanje bolečin, čemur sledi hospitalizacija bolnika.

Obstajata dva načina za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji na prehospitalni stopnji: medicinska in električna kardioverzija.

Medicinsko kardioverzijo na prehospitalni stopnji lahko uporabimo za zaustavitev atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo hemodinamične motnje in kadar je vrednost popravljenega intervala Q-T na EKG-ju manjša od 450 ms.

Če obstajajo indikacije za ustavitev atrijske fibrilacije na prehospitalni stopnji pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami (pljučni edem, kardiogeni šok), je treba uporabiti električno kardioverzijo.

Algoritem ukrepov na prehospitalni stopnji z na novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo.

Algoritem delovanja na prehospitalni stopnji s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja manj kot 48 ur.

Algoritem delovanja na prehospitalni stopnji s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja več kot 48 ur

Algoritem delovanja na prehospitalni stopnji s stabilno obliko atrijske fibrilacije.

Algoritem delovanja na prehospitalni stopnji s konstantno obliko atrijske fibrilacije.

Farmakoterapija.

Na žalost ima zdravnik reševalnega vozila za izvajanje kardioverzije zdravil v prehospitalni fazi le eno zdravilo, ki spada v kategorijo antiaritmikov I razreda A - novokainamid. Za ustavitev atrijske fibrilacije se novokainamid daje intravensko počasi v odmerku 1000 mg 8-10 minut. (10 ml 10% raztopine, dovedene do 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) s stalnim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. V času obnove sinusnega ritma se dajanje zdravila ustavi. Zaradi možnosti znižanja krvnega tlaka se daje v vodoravnem položaju bolnika, s pripravljeno brizgo z 0,1 mg fenilefrina (mezaton).

Pri prvotno znižanem krvnem tlaku se v eni brizgi s prokainamidom zbere 20-30 μg mezatona (fenilefrina).

Učinkovitost novokainamida pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je relativno nizka in znaša 40-50%.

Neželeni učinki vključujejo: aritmogeni učinek, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala QT; upočasnitev atriventrikularne prevodnosti, intraventrikularna prevodnost (pogosteje se pojavljajo v poškodovanem miokardu, na EKG se kažejo s širjenjem ventrikularnih kompleksov in blokado nog Hisovega snopa); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja jakosti srčnih kontrakcij in vazodilatacijskega delovanja); omotica, šibkost, oslabljena zavest, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Ena od možnih nevarnosti uporabe novokainamida za zaustavitev atrijske fibrilacije je možnost preoblikovanja atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje z visoko stopnjo prevodnosti v prekate srca in razvoj aritmogenega kolapsa. To je posledica dejstva, da novokainamid, ki je zaviralec Na + kanalov, upočasni hitrost prevodnosti vzbujanja v atrijih in hkrati poveča njihovo učinkovito refrakcijsko obdobje. To vodi k dejstvu, da se število vzbujalnih valov, ki v njih krožijo v atrijih, postopoma zmanjšuje in se tik pred obnovo sinusnega ritma lahko zmanjša na enega, kar ustreza prehodu atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje.

Da bi se izognili takšnemu zapletu med lajšanjem atrijske fibrilacije s pomočjo novokainamida, je priporočljivo, da pred začetkom njegove uporabe intravensko injicirate 2,5-5,0 mg verapamila (izoptina). Po eni strani to omogoča upočasnitev hitrosti prevodnosti vzbujanja vzdolž AV povezave in se tako tudi v primeru transformacije atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje izogne ​​izraziti tahizistoli prekatov. Po drugi strani pa je lahko pri majhnem številu bolnikov sam verapamil dovolj učinkovito antiaritmično zdravilo za zaustavitev atrijske fibrilacije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida so: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje; sinoatrijska in AV blokada II in III stopnje, motnje intraventrikularne prevodnosti; podaljšanje intervala QT in znaki epizod tahikardije v anamnezi; huda ledvična odpoved; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost za zdravilo.

Amiodarona glede na posebnosti njegove farmakodinamike ni mogoče priporočiti kot sredstvo za hitro obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

V arzenalu medicinske kardioverzije atrijske fibrilacije se je pred kratkim pojavilo novo, izjemno učinkovito domače zdravilo iz razreda III antiaritmikov, nibentan. Zdravilo obstaja le v obliki za intravensko dajanje. Njegova učinkovitost pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po uporabi je približno 80%. Glede na možnost razvoja tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirouette", je uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, v enotah za intenzivno opazovanje in enotah za intenzivno nego srca. Zdravniki reševalnega vozila ne morejo uporabljati zdravila Nibentan.
Pogosto je v prisotnosti tahistole in odsotnosti indikacij za obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo v prehospitalni fazi potrebno znižati srčni utrip na 60 - 90 na minuto.

Izbrana sredstva za spremljanje srčnega utripa so srčni glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% raztopine) v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se injicira v / v bolus počasi. Nadaljnje taktike se določijo v bolnišnici.

Neželeni učinki digoksina (manifestacije zastrupitve z digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijska tahikardija, ventrikularni prezgodnji utripi; anoreksija, slabost, bruhanje, driska; glavobol, omotica, zamegljen vid, sinkopa, vznemirjenost, evforija, zaspanost, depresija, motnje spanja, zmedenost.

Kontraindikacije za uporabo digoksina.
1. Absolutno: zastrupitev z glikozidi; preobčutljivost za zdravilo.

2. Relativno: huda bradikardija (negativen kronotropni učinek); AV blok II in III stopnje (negativen dromotropni učinek); izolirana mitralna stenoza in normo- ali bradikardija (nevarnost razširitve levega atrija z poslabšanjem odpovedi levega prekata zaradi povečanega pritiska v votlini; tveganje za nastanek pljučnega edema zaradi povečanja kontraktilne aktivnosti desnega prekata in povečanje pljučne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (možnost povečane ovire izhoda iz levega prekata zaradi krčenja hipertrofičnega interventrikularnega septuma); nestabilna angina pektoris in akutni miokardni infarkt (tveganje povečane potrebe po miokardnem kisiku, pa tudi možnost rupture miokarda pri transmuralnem miokardnem infarktu zaradi povečanega pritiska v votlini levega prekata); atrijska fibrilacija v ozadju eksplicitnega sindroma WPW (izboljša prevodnost po dodatnih poteh, hkrati pa upočasni hitrost prevodnosti vzbujanja vzdolž AV stičišča, kar ustvarja tveganje za povečanje ventrikularne frekvence in razvoj ventrikularne fibrilacije); ventrikularni prezgodnji utripi, ventrikularna tahikardija.

Zaviralci kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem) in zaviralci beta niso nič manj učinkovita zdravila kot srčni glikozidi za upočasnitev srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji.

Elektro-impulzna terapija.
Začetna energija praznjenja je 100-200 kJ. Z neučinkovitostjo praznjenja 200 kJ se energija praznjenja poveča na 360 kJ.

Indikacije za hospitalizacijo.

Na novo diagnosticirana atrijska fibrilacija; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki ni podvržena kardioverziji zdravil; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo hemodinamske motnje ali miokardna ishemija, ki jo je mogoče ustaviti z zdravili ali s pomočjo električne kardioverzije; stabilna oblika atrijske fibrilacije, da bi rešili vprašanje o možnosti obnovitve sinusnega ritma; z razvojem zapletov antaritmične terapije; pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije (za izbiro antiaritmične terapije). Pri stalni obliki atrijske fibrilacije je hospitalizacija indicirana z visoko tahikardijo, povečanjem srčnega popuščanja (za popravek terapije z zdravili).

RCHRH (Republiški center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno s zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

Št. 23 z dne 12.12.2013 št. 23

Ventrikularne aritmije- to so aritmije, pri katerih se vir zunajmaterničnih impulzov nahaja pod Hisovim snopom, torej v vejah Hisovega snopa, v Purkinjevih vlaknih ali v ventrikularnem miokardu.

Ventrikularni prezgodnji utripi (PVC) imenovano prezgodnje (izredno) krčenje srca (iz zgornjih oddelkov), neposredno povezano s prejšnjim zmanjšanjem osnovnega ritma.

Ventrikularna tahikardijašteje se za tri ali več ventrikularnih kompleksov s frekvenco od 100 do 240 utripov / min.

Ventrikularna fibrilacija in plapolanje- to so razpršene in večsmerne kontrakcije posameznih snopov miokardnih vlaken, ki vodijo v popolno dezorganizacijo srca in povzročijo skoraj takojšnjo prekinitev učinkovite hemodinamike - zastoj krvnega obtoka.

Nenadna srčna smrt- To je srčni zastoj za 1 uro v prisotnosti tujca, najverjetneje zaradi ventrikularne fibrilacije in ni povezan s prisotnostjo znakov, ki omogočajo diagnozo, ki ni koronarna bolezen srca.

I. UVODNI DEL

Ime protokola: Ventrikularne motnje srčnega ritma in preprečevanje nenadne srčne smrti

Koda protokola

Koda ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prezgodnja ventrikularna depolarizacija

I49.0 Ventrikularna fibrilacija in plapolanje

I 46.1 Nenadna srčna smrt, kot je opisano

Kratice, uporabljene v protokolu:
AAP - antiaritmična zdravila

AAT - antiaritmična terapija

A -B - atrioventrikularna

AVURT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - encim, ki pretvarja angiotenzin

ACC - American College of Heart

ATC - antitahikardična stimulacija

BVT - hitra ventrikularna tahikardija

LBBB - blok veje levega svežnja

RBBB - blok desnega snopa

SCD - nenadna srčna smrt

I / V - intraventrikularna prevodnost

HIV - virus človeške imunske pomanjkljivosti

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa

DCMP - razširjena kardiomiopatija

DPZhS - dodatna atrioventrikularna povezava

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularni prezgodnji utripi

Gastrointestinalni trakt - prebavni trakt

CHF - kongestivno srčno popuščanje

Ishemična bolezen srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - levi prekat

IVS - interventrikularni septum

NVT - supraventrikularna tahikardija

AMI - akutni miokardni infarkt

PZhU - atrioventrikularno vozlišče

PT - atrijska tahikardija

RFA - radiofrekvenčna ablacija

HF - srčno popuščanje

SPU - sinusno -atrijsko vozlišče

CRT - srčna resinhronizacijska terapija

SSSU - sindrom bolnega sinusa

TP - atrijsko trepetanje

TTM - transtelefonsko spremljanje

LVEF - iztisna frakcija levega prekata

VF - ventrikularna fibrilacija

FC - funkcionalni razred

AF - atrijska fibrilacija

HR - srčni utrip

EKG - elektrokardiogram

EKS - srčni spodbujevalnik

EFI - elektrofiziološka študija

EOS - električna os srca

Ehokardiografija - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW-Wolff-Parkinson-White sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

XM - Holter monitoring

RW - Wassermanova reakcija

Datum razvoja protokola: 01.05.2013

Uporabniki protokola: pediatri, splošni zdravniki, terapevti, kardiologi, kardiokirurgi.

Razvrstitev

Klinična razvrstitev

Razvrstitev ventrikularnih aritmij B. Loun in M. Wolf (1971, 1983).

1. Redki enojni monomorfni ekstrasistoli - manj kot 30 na uro (1A - manj kot 1 na minuto in 1B - več kot 1 na minuto).

2. Pogoste posamezne monomorfne ekstrasistole - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponavljajoče se oblike ventrikularnih aritmij:

4A - parni (dvojčki)

4B - skupina (odboji), vključno s kratkimi epizodami ventrikularne tahikardije

5. Zgodnji ventrikularni prezgodnji utripi - tip R do T.

VT in PVC sta lahko mononomorfna in polimorfna.
Polimorfni VT so lahko dvosmerni (pogosteje z glikozidno zastrupitvijo), pa tudi dvosmerni - fusiformni, na primer "pirouette" (s sindromom dolgega QT).

Ventrikularna tahikardija je lahko paroksizmalna ali kronična.

Če VT traja več kot 30 sekund, se imenuje stabilen.

Po pogostosti(število utripov na minuto):

1. Od 51 do 100 - pospešen idioventrikularni ritem (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Nad 250 - ventrikularno trepetanje.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, kaotična aktivacija srca. Na EKG -ju posamezni kompleksi QRS niso identificirani.

Po trajanju:

1. Stabilen - traja več kot 30 s.

2. Nestabilno - traja manj kot 30 sekund.

Glede na naravo kliničnega poteka:

1. Paroksizmalno

2. Neparoksizmalno

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI DIAGNOSTIKE IN ZDRAVLJENJA

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Minimalni pregled za napotitev v bolnišnico:

Posvet s kardiologom

Popolna krvna slika (6 parametrov)

Krvni elektroliti (natrij, kalij)

Splošna analiza urina

Fluorografija

Študija iztrebkov za jajca črvov

Krvni test za HIV.

Krvni test pri RW.

Krvni test za označevalce hepatitisa "B" in "C".

EGD, ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o razjedi in obstoječih virih krvavitev v prebavilih (GIT).

Osnovno (obvezno, 100% verjetnost):

Biokemija krvi (kreatinin, sečnina, glukoza, ALT, AST.)

Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca.

Koagulogram

Alergijski test na zdravila (jod, prokain, antibiotiki).

Dodatno (manj kot 100% verjetnost):

Holter EKG 24-urno spremljanje

CAG za bolnike, starejše od 40 let, glede na indikacije (z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca)

Doppler ultrazvok žil spodnjih okončin v prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - hlajenje spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

Test vadbe

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza(narava nastopa in manifestacije sindroma bolečine): palpitacije, ki jih spremljajo omotica, šibkost, zasoplost, bolečine v srcu, prekinitve, prekinitve srčnih kontrakcij, epizode izgube zavesti. Pri večini bolnikov se pri zbiranju anamneze odkrijejo različne miokardne bolezni. Bolniki imajo običajno hudo srčno bolezen, ki jo lahko dodatno zaplete zapletena ventrikularna ektopija (sestavljena iz pogostih prezgodnjih utripov prekata, nestabilnih ventrikularnih aritmij ali obojega).

Zdravniški pregled

Pri palpaciji pulza opazimo pogost (od 100 do 220 na minuto) in na splošno pravilen ritem.
Znižanje krvnega tlaka.

Laboratorijske raziskave

Biokemični krvni test za raven elektrolitov v krvi: kalij, magnezij, kalcij v krvi.
Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca.

Koagulogram

Instrumentalne raziskave

EKG (Na EKG -ju s PVC in VT: široki kompleksi QRS (več kot 0,12 sekunde) različnih konfiguracij, odvisno od lokacije aritmogenega žarišča (neskladne spremembe na končnem delu ventrikularnega kompleksa - segment ST, val T) so običajno zabeležena kompenzacijska pavza.V VT pogosto opazimo atrioventrikularno (a-c) disociacijo in prisotnost prevodnih in / ali konfluiranih kompleksov QRS.

Holter EKG 24-urno spremljanje

Test vadbe

Ehokardiografija za pojasnitev narave srčnih bolezni, ugotavljanje prisotnosti in razširjenosti območij a in diskinezije v levem prekatu ter njeno funkcijo.

Doppler ultrazvok žil spodnjih okončin v prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - hlajenje spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

CAG za bolnike, starejše od 40 let, glede na indikacije (z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca)

Indikacije za posvet s specialistom: po potrebi z odločitvijo lečečega zdravnika.

Diferencialna diagnoza

Glavni diferencialno diagnostični EKG so znaki tahiaritmij (z razširjenimi kompleksi QRS).

Ventrikularno tahikardijo lahko tubularno ločimo od supraventrikularne tahikardije z nepravilno prevodnostjo. Potrebna je elektrofiziološka študija.

Zdravljenje v tujini

Na zdravljenju v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Odprava ali zmanjšanje (za 50% ali več) ponavljajočih se epizod napadov ventrikularnih aritmij in preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (SCD).

Taktika zdravljenja

1. Terapija z zdravili, namenjena zaustavitvi paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavitvi ali zmanjšanju ponavljajočih se napadov

2. Intrakardialna elektrofiziološka preiskava srca, radiofrekvenčna ablacija aritmogenega žarišča.

3. Če so antiaritmična zdravila neučinkovita in od kateterskega odpravljanja vira tahiaritmije ni učinka, je za primarno in sekundarno preprečevanje nenadne srčne smrti potrebna implantacija kardioverter-defibrilatorja ali naprave za resinhronizacijsko terapijo s kardioverzijo funkcije defibrilacije.

Zdravljenje brez zdravil: Z akutno odpovedjo levega prekata. Z aritmičnim šokom. Akutna ishemija. Zunanjo elektro-impulzno terapijo je treba opraviti takoj, poleg tega pa je potrebna zunanja masaža srca.

Zdravljenje z zdravili

Zdravilo	Odmerki	Razred priporočila	Raven dokazov	Opomba
Lidokain	100 mg na 1 min (do 200 mg v 5-20 minutah) intravenski tok.	IIb	C	Prednost pri akutni ishemiji ali miokardnem infarktu
Amiodaron	150-450 mg IV počasi (več kot 10 - 30 minut)	IIa (z monomorfnim VT)	C	še posebej uporabno, kadar druga zdravila niso učinkovita.
		I (s polimorfnim VT)	Z

Zdravilo	Dnevni odmerki	Glavni stranski učinki
Bisoprolol	5 do 15 mg / dan peroralno
Amiodaron	nasičeni odmerek 600 mg 1 mesec ali 1000 mg 1 teden, nato 100-400 mg	hipotenzija, srčni blok, toksični učinki na pljuča, kožo, razbarvanje kože, hipotiroidizem, hipertiroidizem, usedline roženice, optična nevropatija, interakcija z varfarinom, bradikardija, "pirueta" tipa VT (redko).
Propafenon hidroklorid	odmerek 150 mg peroralno	možna bradikardija, upočasnitev sinoatrijske, AV in intraventrikularne prevodnosti, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (pri nagnjenih bolnikih), aritmogeni učinek; pri velikih odmerkih - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano pri strukturnih srčnih boleznih - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Odmerek od 50 mg do 50 mg, 200 mg na dan ali do 100 mg 3 -krat na dan (300 mg / dan)	preobčutljivost, sinoatrijska blokada II stopnje, AV blok II -III stopnje, blokada intraventrikularne prevodnosti, ventrikularne aritmije v kombinaciji z blokadami prevodnosti po sistemu His - vlakna Purkinje, arterijska hipotenzija, hudo srčno popuščanje, kardiogeni šok, okvara jeter in ledvic funkcijo, starost do 18 let. Z izjemno previdnostjo - sindrom bolnega sinusa, AV blok 1. stopnje, nepopoln blok snopov, hude motnje krvnega obtoka in motnje intraventrikularne prevodnosti. Kontraindicirano pri strukturnih srčnih boleznih - EF ≤ 35%.
Verapamil	5-10 mg IV s hitrostjo 1 mg na minuto.	Z idiopatsko VT (kompleksi QRS tipa blokade desne noge His p. Z odstopanjem EOS v levo)
Metoprolol	Od 25 do 100 mg peroralno 2 -krat na dan	hipotenzija, HF, srčni blok, bradikardija, bronhospazem.

Druga zdravljenja
Intrakardialna elektrofiziološka preiskava (ICEFI) in radiofrekvenčna kateterska ablacija (RFA).

Kateterska radiofrekvenčna ablacija (RFA) aritmogenih žarišč miokarda pri bolnikih s PVC in VT se izvaja pri bolnikih s ventrikularnimi aritmijami, ki niso odporne na antiaritmično terapijo, pa tudi v primerih, ko ima bolnik ta poseg raje kot farmakoterapijo.

Razred I.

Bolniki s tahikardijami s širokimi kompleksi QRS, ki imajo po analizi razpoložljivih EKG zapisov nejasno diagnozo in za katere je za izbiro taktike zdravljenja potrebno poznavanje natančne diagnoze.

Razred II

1. Bolniki z ventrikularnimi prezgodnjimi utripi, ki jim po analizi razpoložljivih EKG zapisov ni jasna natančna diagnoza in glede katerih je za izbiro taktike zdravljenja potrebno poznavanje natančne diagnoze.

2. Ventrikularni prezgodnji utripi, ki jih spremljajo klinični simptomi in neučinkovita antiaritmična terapija.

Razred III
Bolniki z VT ali supraventrikularno tahikardijo z nepravilno prevodnostjo ali preekscitacijskim sindromom, diagnosticirani na podlagi jasnih meril EKG in za katere elektrofiziološki podatki ne bodo vplivali na izbiro terapije. Vendar se lahko podatki, pridobljeni pri začetni elektrofiziološki študiji pri teh bolnikih, štejejo kot vodilo za nadaljnjo terapijo.

Razred I.

1. Bolniki s simptomatsko vztrajno monomorfno VT, če je tahikardija odporna na zdravila in če bolnik ne prenaša ali ne želi nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

2. Bolniki s ventrikularno tahikardijo tipa ponovnega vstopa zaradi blokade veje veje snopa.

3. Bolniki s trajno monomorfno VT in implantiranim kardioverterjem-defibrilatorjem, ki imajo več dogodkov CDI, ki jih ni mogoče nadzorovati s ponovnim programiranjem ali sočasno terapijo z zdravili.

Razred II

Nestabilna VT, ki povzroča klinične simptome, če je tahikardija odporna na delovanje zdravil, pa tudi, če bolnik ne prenaša zdravil ali ne želi nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

Razred III

1. Bolniki z VT, ICD ali operacijo, ki se odzivajo na zdravila, če terapijo dobro prenašajo in jo bolnik raje odstrani.

2. Nestabilne, pogoste, večkratne ali polimorfne VT, ki jih s sodobnimi tehnikami kartiranja ni mogoče ustrezno lokalizirati.

3. Simptomatska in klinično benigna nestabilna VT.

Opomba: Ta protokol uporablja naslednje razrede priporočil in stopnjo dokazov

B - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (60-80%);

D - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (20-30%); E - prepričljivi dokazi o neuporabnosti priporočil (< 10%).

Kirurški poseg

Implantacija kardioverterja - defibrilatorja (ICD)- se izvaja za življenjsko nevarne ventrikularne aritmije, kadar farmakoterapija in RF kateter nista učinkovita. Če je indicirano, se ICD uporablja v kombinaciji z antiaritmično terapijo.

Glavne indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorja so:
srčni zastoj zaradi VF ali VT, vendar ni povezan s prehodnimi ali reverzibilnimi vzroki (raven dokazov A);	spontani trajni VT pri bolnikih z organsko boleznijo srca (raven dokazov B);	sinkopa neznanega izvora, pri kateri se s pomočjo EPI inducira trajna VT s hemodinamskimi motnjami ali VF, farmakoterapija pa neučinkovita ali obstaja intoleranca za zdravila (stopnja dokazov: B);	nestabilna VT pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so doživeli miokardni infarkt in imajo disfunkcijo LV, pri katerih VF povzroči elektrofiziološki pregled ali trajna VT, ki je ne odpravijo antiaritmiki razreda 1 (raven dokazov: B);	bolniki z LVEF največ 30-35% za preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (bolniki, ki so doživeli zastoj krvnega obtoka).

Implantacija kardioverter defibrilatorja ni priporočljiva:
1. Bolniki, pri katerih je mogoče ugotoviti in odpraviti sprožilni mehanizem aritmije (motnje elektrolitov, preveliko odmerjanje kateholaminov itd.).
2. Bolniki z Wolff-Parkinson-White sindromom in atrijsko fibrilacijo, zapleteno zaradi ventrikularne fibrilacije (podvrženi morajo biti katetrski ali kirurški uničitvi pomožne poti).
3. Bolniki s ventrikularnimi tahiaritmijami, ki jih lahko izzove električna kardioverzija.
4. Bolniki s sinkopo neznanega vzroka, pri katerih elektrofiziološki pregled ne povzroči ventrikularnih tahiaritmij
5. S stalno ponavljajočimi se VT ali VF.
6. Za VT ali VF, ki jih je mogoče zdraviti s katetersko ablacijo (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizacijo:
Ventrikularna tahikardija - načrtovana in nujna.

Načrtuje se prezgodnja depolarizacija prekatov.

Fibrilacija in ventrikularno trepetanje - nujno in / ali načrtovano.

Nenadna srčna smrt - nujna in / ali načrtovana

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisniki sestankov Strokovne komisije za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Tahiaritmije: diagnostika in kirurško zdravljenje - M: Medicina, 1989. 2. Bockeria LA, Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmij: trenutno stanje problema in razvojne možnosti // Bilten aritmologije- 1988.- №8.- str.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka diagnostika in kirurško zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij // Kardiologija št. 11-1990, str. 56-59. 4. Priporočila za zdravljenje bolnikov s srčnimi aritmijami L.А. Bockeria, R.G. Oganov, A. Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinična usposobljenost v invazivnih srčnih elektrofizioloških študijah. Delovna skupina ACP / ACC / AHA za klinične privilegije v kardiologiji. J Am Coll Cardiol 199; 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist in Scheinman MM et al. Smernice ACC / AHA / ESC za obvladovanje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami - povzetek Poročilo delovne skupine Ameriškega kardiološkega združenja / delovne skupine Ameriškega združenja za srce o smernicah za prakso in Odbora za prakso Evropskega odbora za kardiologijo (Pisni odbor za razvoj smernic) za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC / AHA za ambulantno elektrokardiografijo: povzetek in priporočila, poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o praktičnih smernicah (Odbor za revizijo smernic za ambulantno elektrokardiografijo). Naklada 1999; 100: 886-93. 8. Hitreje V, Ryden LE, Asinger RW et al. Smernice ACC / AHA / ESC za obvladovanje pacientov z atrijsko fibrilacijo: povzetek: poročilo delovne skupine Ameriškega kardiološkega združenja / delovne skupine Ameriškega združenja za srce o smernicah za prakso in Odbora Evropske komisije za kardiologijo za smernice prakse in politične konference (Odbor za razvoj smernic za vodenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo) Razvit v sodelovanju s Severnoameriškim društvom za stimulacijo in elektrofiziologijo. Naklada 2001; 104: 2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava politike ACC: priporočene smernice za usposabljanje v klinični srčni elektrofiziologiji odraslih. Pododbor za elektrofiziologijo / elektrokardiografijo, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 637-40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smernice za specialistično usposabljanje iz kardiologije. Svet Britanskega kardiološkega združenja in Specialistični svetovalni odbor za kardiovaskularno medicino pri Royal College of Physicians. Br Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, za raziskovalce Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) Delovne skupine za aritmije Evropskega združenja za kardiologijo. Multicentrična evropska radiofrekvenčna raziskava (MERFS): zapleti radiofrekvenčne kateterske ablacije aritmij, krzno Srce J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smernice za usposabljanje v kardiovaskularni medicini odraslih. Osrednji kardiološki izobraževalni simpozij (COCATS) Delovna skupina 6: usposabljanje iz specializirane elektrofiziologije, srčnega utripa in obvladovanja aritmije. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6 12. Scheinman MM, Huang S. Register prospektivne ablacije katetra NASPE iz leta 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za multicentrično raziskovalno skupino za intravensko uporabo amiodarona. Študija o odmerjanju intravenskega amiodarona pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. Naklada 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. Raziskava NASPE o ablaciji katetra. Pesmi Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smernice za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke ablacije s katetrom: poročilo ameriške kardiološke akademije / delovne skupine Ameriškega združenja za srce o smernicah za prakso (Odbor za klinične intrakardialne elektrofiziološke in kateterske postopke ablacije), razvito v sodelovanju s Severnoameriškim društvom za stimulacijo in Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.
   2. Podatki, objavljeni na spletnem mestu MedElement in v mobilnih aplikacijah "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posvetovanja z zdravnikom. Če imate kakršna koli zdravstvena stanja ali simptome, ki jih motijo, se obrnite na zdravstvenega delavca.
   3. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba pogovoriti s specialistom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
   4. Spletna stran in mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniškega recepta.
   5. Uredniki MedElementa ne odgovarjajo za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega spletnega mesta.

Aritmije so skupina bolezni, povezanih s spremembo nastajanja ali vodenja intrakardialnega električnega impulza. Razvijejo se v kateri koli starosti, vendar so pogostejše pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi aterosklerotičnih žilnih lezij, ishemične bolezni srca. Večina vrst patologij ni smrtno nevarnih in ima kronični potek. Nekaj ​​jih predstavlja smrtno grožnjo in potrebuje oživljanje.

Motnje srčnega ritma zdravimo z antiaritmiki, obnovitvenimi in kardiotropnimi zdravili ter z elektro impulzno terapijo. Izvede se tudi kirurško obnavljanje srčnega utripa (namestitev srčnega spodbujevalnika).

Kaj je motnja srčnega ritma

Izraz razumemo kot spremembo pogostosti, vrstnega reda ali narave koronarnih kontrakcij, ki jih povzročijo organske ali funkcionalne okvare in presegajo normalne referenčne vrednosti. Bolezen se razvije v nasprotju s poslanstvom atrioventrikularnega ali sinusno-atrijskega vozla, pojavom dodatnih področij zunajmaternične aktivnosti v prekatih ali atrijih, zgodnjo ali pozno depolarizacijo miokarda. Poleg tega pride do okvare ritma, ko je impulz med gibanjem po poteh pretirano zaviran (AV vozlišče, njegov sveženj). V hudih primerih se razvije popolna blokada.

Aritmija velja za več stanj, kot so tahikardija (vključno s paroksizmalno), bradikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija, ventrikularna fibrilacija. Vsak od njih ima svoj patogenetski mehanizem, značilnosti poteka in terapije. Koda ICD -10 - I44 - I49. Psihološko pospeševanje srčnega utripa, ki se pojavi po fizičnem naporu, ni bolezen. Takšni procesi potekajo sami, v 2–5 minutah po prenehanju dela.

Razvrstitev

Razdelitev aritmij v skupine se pojavi glede na lokacijo žarišča patologije in posebnosti poteka procesa. Glede na lokalizacijo prizadetega območja ločimo dve obliki bolezni: supraventrikularno in ventrikularno. Vsaka od njih je v skladu z obstoječimi spremembami v delu srca razdeljena na več vrst.

Tahikardija

Pospešek srčnega utripa nad 90 utripov na minuto. Z atrijsko lokalizacijo patološkega žarišča je razmerje med arterijsko in ventrikularno aktivnostjo normalno. S povečano aktivnostjo iz prekatov opazimo asinhronizacijo. Lahko traja trajno ali poteka v paroksizmalni obliki. V tem primeru se srčni napadi pojavljajo občasno, ne glede na vpliv zunanjih dejavnikov.

Bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa na 60 utripov ali manj, ki je posledica okvarjenega prehoda impulza, šibkosti ali popolne prekinitve srčnega spodbujevalnika. Z blokado CA-vozlišča se pogostost krčenja zmanjša na 60–65, AV povezava: na 30–40 krat na minuto. V slednjem primeru funkcijo tvorbe električne aktivnosti prevzame Hisov sveženj, ki fizično ne more izdati pogostejših ukazov za krčenje miokarda.

Ekstrasistola

Izredni utripi, pri katerih se ritem kot celota ne izgubi. Običajno ima zdrava oseba 10 nenačrtovanih srčnih utripov na dan. Njihov pogostejši pojav kaže na koronarne spremembe. Patologija poteka v obliki bigeminije ali trigeminije (e / s se pojavi po 2 ali 3 normalnih popadkih).

Fibrilacija

Gre za kaotično krčenje miokardnih vlaken, pri katerem ne more v celoti črpati krvi. Podobna okvara atrijev se pojavi tudi v kronični obliki. Ventrikularna fibrilacija povzroči odpoved srca in ožilja ter smrt bolnika.

Prirojene motnje ritma

Sem spadajo sindrom podaljšanega ali skrajšanega intervala QT, brugada, polimorfna ventrikularna tahikardija. Razlogi so disfunkcija ionskih kanalov, neozdravljiva genetska razvojna patologija. Bolezen se kaže v obliki spremembe intrakardialne prevodnosti, kršitve pravilnega razmerja procesov polarizacije in depolarizacije.

Navedena klasifikacija je nepopolna. V resnici je vsaka točka razdeljena na sorte, ki jih v obliki članka ni smiselno upoštevati.

Simptomi

Klinična slika pri bolnikih z eno ali drugo vrsto aritmije je nespecifična. Obstajajo pritožbe zaradi poslabšanja zdravja, nelagodja v prsih, omotice, šibkosti. Pri tahikardiji se pojavi občutek palpitacij. Bradikardija, ki jo spremlja znižanje krvnega tlaka, lahko povzroči razvoj sinkope. Napake tipa ventrikularne ekstrasistole se klinično ne kažejo. Najdemo jih med elektrokardiografijo.

Objektivni pregled bolnika pomaga ugotoviti povečanje apikalnega impulza, povečanje srčnega utripa nad 90 utripov na minuto s tahikardijo, padec pod 60 utripov / min - z bradiaritmijo. Ekstrasistole zazna tudi PS. V tem primeru zdravnik pod prsti začuti izjemen udarec, ki ne ustreza obstoječemu ritmu. Z znižanjem krvnega tlaka je bolnik bled, dezorientiran in diskoordiniran. Možen je pojav akrocianoze, slabosti, bruhanja, glavobola. Dihanje se pospeši, prihaja do zmanjšanja ali kompenzacijskega povečanja srčnega utripa.

Ventrikularna fibrilacija se kaže z vsemi znaki klinične smrti, vključno s pomanjkanjem dihalne aktivnosti, utripom na velikih arterijah in zavestjo. Pacientova koža je smrtno bleda ali marmorirana in brez refleksov. Na EKG so vidni veliki ali majhni valovi, kompleksov QRS ni. Z auskultacijo ni mogoče slišati srčnih zvokov. Prikazan je takojšen začetek ukrepov oživljanja.

Vzroki aritmije

Najprej se pri bolnikih s kroničnimi patologijami krvnega obtoka pojavijo spremembe koronarne hitrosti: prirojene srčne napake, ishemična bolezen, kardiomiopatija. Epizode se lahko razvijejo v ozadju hipertenzivne krize, pretiranih duševnih šokov, izkušenj. Nekatera zdravila vplivajo na koronarno prevodnost in tvorbo impulzov: simpatomimetiki, antidepresivi, diuretiki, antiaritmiki. Nepravilna uporaba lahko povzroči kršitve. Ne-srčni dejavniki vključujejo kajenje, pitje alkohola in kofeinskih energijskih pijač ter hipoksijo katere koli etiologije. Ritem se lahko izgubi pri ljudeh s tirotoksikozo, sindromom karotidnega sinusa.

Diagnostika

Glavna metoda za odkrivanje aritmije je beleženje elektrofizikalne aktivnosti srca (EKG). Pri tahikardijah, ki vzdržujejo normalen tempo sinusov, je interval R-R manjši od 0,7 sekunde. V tem primeru se oblika kompleksa QRS ne spremeni, valovi P so prisotni pred vsakim grafičnim prikazom ventrikularne sistole. Pri bradikardiji je čas med vrhovoma "R" več kot 1 s. Po ponovnem vzpostavitvi ritma se ta indikator spremeni v 0,1–0,7 s. Pri ventrikularnih ekstrasistolah so na filmu vidne izredne cone QRS spremenjene oblike. Za atrijski tip patologije je značilna pravilna oblika ventrikularnega kompleksa in sprememba vala "P". Atrijska fibrilacija se kaže z izginotjem ali nepravilnim videzom vzorca aktivacije atrija, majhno valovitostjo območja T-Q.

Če obstajajo zapletene aritmije, katerih diagnoza po rezultatih standardnega EKG ni mogoča, se izvedejo dodatne študije:

• Holter 24-urni nadzor srca.
• Masaža karotidnega sinusa.
• Transezofagealna elektrokardiografija, ki se uporablja za določitev vrste ventrikularne aritmije.

Lokalizacijo žarišča z visoko natančnostjo določimo z invazivno elektrofiziološko preiskavo. Praviloma je to potrebno le pri pripravi na operacijo srca.

Zdravljenje

Obstoječe klinične smernice vsebujejo tri metode zdravljenja srčnih aritmij: zdravila, strojno in kirurško. Zaželena je izpostavljenost zdravilu, saj je tveganje zapletov minimalno. Operacija je indicirana le v primerih, ko je bolezen neposredna nevarnost za življenje.

Zdravila

Kardiolog bi moral obnoviti ritem s pomočjo kemikalij. Bolnikom so predpisana zdravila, kot so kinidin, fenitoin, Allapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Vsi spadajo v razred antiaritmikov. Poleg tega se lahko uporabijo srčni glikozidi (digoksin) ali zaviralci tokov IF (SU -Ivabradin). Ko srčni utrip pade pod normalno, se dajejo atropin, adrenalin, dopamin, levosimendan.

Strojne metode

Za mehansko odstranitev aritmogenega žarišča se uporablja njegova kateterska ablacija. Med posegom zdravnik potisne tanek prevodnik na prizadeto območje in ga uniči z električnim impulzom. Če se bolniku zaradi nedoslednosti srčnega spodbujevalnika diagnosticira kritično znižanje srčnega utripa, je nameščen spodbujevalnik - naprava, ki nadomešča sinusno -atrijsko vozlišče. S ventrikularno fibrilacijo se izvede kardioverzija - izpostavljenost električnemu toku, katere namen je obnoviti sinusni ritem.

Operativno zdravljenje

Odprta intervencija je indicirana le pri izredno hudih oblikah bolezni, ki kratkoročno ogrožajo bolnikovo življenje. Dela se izvajajo v specializirani operacijski dvorani, ki je opremljena s srčno-pljučnim aparatom, vse potrebno za obnovo koronarne aktivnosti. Med postopkom zdravnik odpre srce in mehansko odpravi obstoječe kršitve.

Možni zapleti

Trajne aritmije lahko trajajo brez napredovanja več let. Včasih pridejo na dan le med rutinskim zdravniškim pregledom. Hkrati se zmanjša učinkovitost srca, poveča obremenitev miokarda in žilnega sistema. Pri takih bolnikih se toleranca do fizičnega dela zmanjša, stanje se na splošno poslabša, možni so tudi skoki krvnega tlaka. Sčasoma se pri mnogih razvije kronično srčno popuščanje, ki ga spremlja pojav notranjih in zunanjih edemov, poslabšanje perfuzije tkiva. Z razvojem ventrikularne fibrilacije in odsotnostjo nujne medicinske pomoči bolnik umre.

Preprečevanje in napoved

Za preprečevanje bolezni srca je priporočljivo opustiti kajenje, zlorabo alkohola, sedeči način življenja in uživanje mastne hrane. Priporočljivo je, da telesno težo vzdržujete v sprejemljivih vrednostih, dovolite le zmerne dinamične obremenitve (hoja, tek) in opravite kratko ogrevanje vsakih 1-2 uri med delovnikom. Napoved za aritmije je relativno dobra. S podpornim zdravljenjem lahko bolnikovo stanje vzdržujemo na sprejemljivi ravni. Otroka s srčnimi napakami in motnjami ritma ne vzamejo v vojsko, potrebuje vseživljenjsko ambulantno opazovanje. S tega vidika je prognoza za mlade bolnike neugodna.

Sklep zdravnika

Motnje pri delu srca so nevarne za zdravje in življenje ljudi. Sodobne metode zdravljenja pa omogočajo ustavitev aritmij in obnovo normalne koronarne aktivnosti. Pri diagnosticiranju in zdravljenju srčnih anomalij obstaja veliko odtenkov in tankosti, ki jih ni mogoče prezreti. Zato je nemogoče samostojno obnoviti srčni utrip. Okrevanje bo prišlo šele z zgodnjim zdravljenjem za pomoč v zdravstveni ustanovi ob upoštevanju vseh priporočil in receptov zdravnika.