Paroksizmalna tahikardija. Srčne bolezni - paroksizmalna sinusna tahikardija: simptomi in zdravljenje

Paroksizmalna sinusna tahikardija je pogosto relativno "nova vrsta" klinične aritmije, vsaj glede na njeno prepoznavnost (slika 8.6). Pred več kot 30 leti so Barker, Wilson in Johnson predstavili koncept, da je lahko oblika paroksizmalne supraventrikularne tahikardije posledica trajne cirkulacije vzbujanja v sinoatrijskem vozlišču; kasneje

Riž. 8.5. Možne reakcije med načrtovano ekstrastimulacijo atrijev: ponovni zagon brez sinusov; ponovni zagon sinusnega vozla, odbito sinusno ali atrijsko vzbujanje in tahikardija; Ponavljajoča se atrijska aktivnost ali lokalna cirkulacija, ki včasih vodi do atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije (s prejšnjo ekstrastimulacijo).

Riž. 8.6. Ponavljajoči se napadi sinusne tahikardije (A-D) Dva spodnja zapisa (D) sta neprekinjena.

Ta koncept sta ponovno oblikovala Wallace in Daggett. V kliničnih intrakardialnih študijah se elektrofiziološki mehanizem, na katerem temelji ta vrsta aritmije, kaže, kot da bi šlo za obtok, to je, da se lahko tahikardija reproducibilno sproži in konča zunaj "kritičnega območja" med atrijskimi diastole z enim sproženim atrijskim ekstrastimulusom, čeprav "sprožilne aktivnosti" ni mogoče izključiti. Hipotezo o obtoku so potrdili študija Han, Mallozzi in Moe, kasneje pa še Allessie in Bonke. Vendar v tem primeru poznavanje natančnega mehanizma ne olajša izbire prave metode zdravljenja.

Pogostnost paroksizmalne sinusne tahikardije ni znana, vendar po vključitvi te vrste aritmije v splošno sprejeto klasifikacijo število odkritih primerov hitro narašča. Do danes smo opazili že 25 takih primerov. Prvi med njimi so bili po nesreči registrirani med intrakardialnim pregledom, kasneje pa so pri bolnikih s sumom na motnje ritma namensko opravili elektrokardiografsko diagnostiko. Za diagnozo in oceno te aritmije je najbolj primerno stalno 24-urno spremljanje EKG-ja.

Pri večini bolnikov s paroksizmalno tahikardijo opazimo nekatere oblike organske bolezni srca, v več kot 50% primerov pa odkrijemo dodatne znake bolezni sinoatrijskega vozla. Njihov pojav pri navidezno zdravih ljudeh je dokaj podrobno opisan, pri nekaterih bolnikih je edina dodatna ugotovitev sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov.

Riž. 8.7. Ponavljajoči se napadi sinusne tahikardije. Obstaja funkcionalno (od frekvence odvisno) povečanje intervala P-R, ki loči tahikardijo od normalnega sinusnega ritma.

Poročali so, da je pri več kot 11% bolnikov brez bolezni sinusnega vozla zabeleženo njeno odraženo vznemirjenje.

Srčni utrip pri paroksizmalni sinusni tahikardiji je nižji kot pri večini drugih oblik supraventrikularne tahikardije in je običajno med 80 in 150 utripov na minuto, čeprav so poročali o višjih stopnjah. Če je srčni utrip s tahikardijo manjši od 90 utripov / min, je ta aritmija opredeljena kot "relativna tahikardija", ki se pojavi pri bolnikih s sinusno bradikardijo. Simptomi so običajno blagi in zdi se, da večina napadov izzveni, če hitrost napadov ne preseže 120 utripov na minuto. Napadi so najpogosteje kratkotrajni (običajno ne več kot 10-20 vzbuditev; slika 8.7), vendar se pojavljajo večkrat, postanejo še posebej občutljivi na spremembe v tonusu avtonomnega živčnega sistema, vključno s celo spremembami, povezanimi z normalnim dihanjem. Ta zadnji simptom včasih skoraj onemogoči diferencialno diagnozo s sinusno aritmijo (slika 8.8). Najbolj vztrajni napadi trajajo nekaj minut, včasih pa tudi dlje.

Riž. 8.8. Na teh EKG-jih lahko paroksizmalno sinusno tahikardijo ločimo od sinusne aritmije z majhnimi spremembami v obliki vala P in rahlim povečanjem intervala P-R.

Zanimivo bi bilo vedeti, kako pogosto bolnikom s takšno aritmijo pomotoma diagnosticirajo tesnobo. Pomirjevala in pomirjevala imajo majhen učinek na nastanek napadov; vendar pazljivo zaslišanje pacienta omogoča ugotoviti, da je njegova tahikardija resnično paroksizmalna. Medtem ko večina napadov ne povzroča pacientu veliko težav (če jih prepoznajo in pojasnijo), lahko nekateri povzročijo bolečine v prsih, zastoj dihanja in omedlevico, še posebej, če so povezani z organsko boleznijo srca in sindromom bolnega sinusa. Podobnost z normalnim sinusnim ritmom se razteza na hemodinamske značilnosti, kot so arterijski sistolični tlak in črpalna funkcija srca; nenormalen je le srčni ritem.

Elektrokardiografski znaki

Trenutno so elektrokardiografski znaki te vrste aritmije dobro raziskani. Glavni je nenaden začetek in prekinitev napada supraventrikularne tahikardije, katere registracija na EKG kaže na redno (vendar neprimerno) sinusno tahikardijo. Čeprav se valovi P pri tahikardiji morda ne razlikujejo po obliki od valov P v osnovnem sinusnem ritmu v vseh 12 odvodih standardnega EKG-ja, so pogosteje podobni (vendar ne enaki) valovom normalnega ritma. Vendar je zaporedje atrijske aktivacije še vedno usmerjeno "od zgoraj navzdol" in "od desne proti levi" tudi za neidentične valove P, kar kaže na začetek aritmije v zgornjem delu desnega atrija. Najpogosteje se napadi pojavijo brez predhodnih prezgodnjih spontanih ekstrasistol (pomembna razlika od večine drugih podobnih vrst obtočne supraventrikularne tahikardije), čeprav je njihov pojav predvsem zaradi pospeševanja vzbujanja sinusnega vozla podoben mehanizmu iniciacije, ki ga včasih opazimo pri paroksizmalnem obtoku AV-nodalna tahikardija, ki ima razširjeno "območje začetka".

Napadi praviloma spontano izzvenijo, preden prenehajo, še vedno brez sodelovanja spontano nastale prezgodnje ekstrasistolične aktivnosti (sliki 8.9 in 8.16). Prenehanje napada je mogoče olajšati z masažo karotidnega sinusa ali podobnimi postopki, na katere je ta vrsta aritmije izjemno občutljiva (slika 8.10). Konec napada lahko spremlja sprememba trajanja cikla - znak, značilen za cirkulacijski mehanizem (slika 8.11). Kompenzacijska pavza po koncu napada je praktično podobna tisti, ki jo opazimo po zmerno povečanem atrijskem pejsingu, ki se izvede pri določanju časa okrevanja funkcije sinusnega vozla, kar potrjuje prisotnost konkurence znotraj regije sinusnega vozla.

Riž. 8.9. Primer stabilnejšega napada sinusne tahikardije s spontanim začetkom in koncem (puščici na A in B). Zanimivo je, da nekatere anomalije oblike P-vala pri tahikardiji izginejo tik pred njenim spontanim koncem, tako da se zadnja dva P-vala po obliki ne razlikujeta od valov normalnega sinusnega ritma.

Verjetno najpomembnejša elektrokardiografska značilnost, ki to aritmijo razlikuje od "ustrezne" sinusne tahikardije, je podaljševanje intervala R-R v skladu z naravnimi funkcionalnimi značilnostmi rezervne zakasnitve znotraj AV vozlišča, ko skozi njega prehaja vzbujanje, ki ni naravni sinus. Podaljšanje intervala je majhno, prav tako učinek te razmeroma počasne atrijske tahikardije na AV vozlišče. Na sl. 8,7 je ta pojav še posebej jasno viden pri vsakem pojavu napada. In obratno, pri vegetativno posredovani sinusni tahikardiji opazimo rahle spremembe v intervalu P-R ali celo njegovo skrajšanje. Občasno na začetku napada takšne tahikardije pride do variabilnosti AV prevodnosti in nekateri impulzi ne prehajajo skozi AV vozlišče (slika 8.12). Obe funkcionalni značilnosti motene atrioventrikularne prevodnosti sta "pasivna" pojava in omogočata izključitev vpletenosti AV vozlišča v pojav aritmij.

Riž. 8.10. Masaža karotidnega sinusa (MCS) upočasni in končno ustavi napad paroksizmalne sinusne tahikardije. EGPG - njegov elektrogram snopa; EGPP - elektrogram zgornjega dela desnega atrija.

Riž. 8.11. Konec paroksizmalne sinusne tahikardije s spremembo dolgih (D) in kratkih (K) ciklov.

Riž. 8.12. Začetek in prekinitev paroksizmalne sinusne tahikardije z načrtovano ekstrastimulacijo atrijev. Prosimo, upoštevajte: sam začetni ekstrastimulus ni mogel preiti skozi AV vozlišče, kar omogoča izključitev njegove udeležbe pri razvoju atrijske tahikardije. Umetnost. P. - prezgodnje ekstra -vzbujanje atrijev zaradi stimulacije. Za druge oznake glej napis na sl. 8.10.

Intrakardialna elektrofiziološka študija paroksizmalne sinusne tahikardije

Za to vrsto aritmije je značilna ponovljivost začetka in prenehanja napadov med programirano ekstrastimulacijo (glej sliko 8.12 in sliki 8.13 in 8.14). Vendar pa je za zaustavitev napada s to metodo potrebno, da se tahikardija vzdržuje dovolj časa pred uporabo ekstrastimulusa, kar ni vedno mogoče, čeprav lahko pri tem pomagajo majhni odmerki atropina. Takšni ekstrastimuli so najučinkovitejši pri uporabi v bližini sinusnega vozla, razen v primerih, ko se stimulacija izvaja v ozadju napredovalega vsiljenega ritma, pri katerem njegova učinkovitost ni odvisna od lokacije elektrode, če je zagotovljeno "učinkovito prezgodaj" ko dodatno vzbujanje preide v sinusno vozlišče. Začetek napadov so opazili tudi pri ventrikularni ekstrastimulaciji (slika 8.15).

Hkratno preslikavanje na več točkah atrija potrjuje, da je smer aktivacije atrija pri paroksizmalni sinusni tahikardiji podobna tisti, ki jo opazimo v naravnem sinusnem ritmu, čeprav majhne spremembe na EKG zgornjega dela desnega atrija, pa tudi vektor začetni val P, je treba pričakovati, saj bi se morala narava atrijske aktivacije v neposredni bližini sinusnega vozla spremeniti, če zaprta pot delno teče v atrijskem miokardu zunaj vozlišča. Podoben učinek pa opazimo pri intra-nodalni aberaciji in premiku srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla (glej sliko 8.14).

Inkrementalni (z naraščajočo frekvenco) atrijski pejsing povzroča tudi napade, medtem ko jih povečani (visokofrekvenčni) pejsing zavira (slika 8.16). Neposredno snemanje EG iz sinusnega vozla med sinusnim ritmom in cirkulacijo v sinusnem vozlišču lahko dodatno pojasni mehanizme in elektrofiziološke značilnosti te vrste aritmije.

Riž. 8.13. Začetek in prekinitev paroksizmalne sinusne tahikardije z načrtovano ekstrastimulacijo. Glej legendo do sl. 8.10.

Riž. 8.14. Zaporedje atrijske aktivacije pri sproženem napadu paroksizmalne sinusne tahikardije je enako kot pri normalnem sinusnem vzburjenju, zabeleženem pred tahikardijo (prva tri vzbujanja, fragment A) in po njem (zadnji dve vzbuditvi atrija, fragment B).

Srčni utrip med tahikardijo je bil le 85 utripov / min. Tahikardija je vplivala na obnovo funkcije sinusnega vozla, kar ni značilno za normalni sinusni ritem. Bodite pozorni na majhne spremembe v konfiguraciji elementov na elektrogramu zgornjega desnega atrija (EHVP) na začetku tahikardije. EGSPP - elektrogram srednjega dela desnega atrija. Za druge oznake glej napis na sl. 8.10.

Riž. 8.15. Začetek paroksizmalne sinusne tahikardije s ventrikularno ekstrastimulacijo.

Retrogradno vzbujanje atrijev se izvaja po pomožni levi strani AV prevodnosti, ki je pri normalnem sinusnem ritmu "latentna". Med ventrikularno stimulacijo je signal na elektrogramu levega atrija, posnet z elektrodo koronarnega sinusa (EGS), pred pojavom aktivnosti na drugih atrijskih vodih. a - normalen sinusni ritem po ventrikularni stimulaciji; b - sinusna tahikardija, ki jo povzroči stimulacija. Glej legendo do sl. 8.10.

Zdravljenje je potrebno le pri simptomatskih napadih; v tem primeru so najučinkovitejši zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (slika 8.17, isti primer kot na sliki 8.9), vendar jih je mogoče uporabiti le v odsotnosti drugih znakov bolezni sinusnega vozla. Učinkovita sta tudi digoksin in verapamil. Kinidinu podobna antiaritmična zdravila imajo zelo redko terapevtski učinek na to vrsto aritmije. Umetni spodbujevalniki za okrepljeno srčno stimulacijo ali ustavitev napadov doslej niso bili povpraševani pri tej vrsti aritmije, čeprav bi bila njihova implantacija koristna v primerih, ko so za obvladovanje napadov pri bolnikih s sočasno boleznijo sinusnega vozla potrebna antiaritmična zdravila in tveganje za ustavitev to ....

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je paroksizmalna tahikardija, kaj jo lahko izzove, kako se manifestira. Kako nevarno in ozdravljivo je.

Datum objave članka: 25.12.2016

Datum posodobitve članka: 25.05.2019

Pri paroksizmalni tahikardiji pride do kratkotrajne paroksizmalne motnje srčnega ritma, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut ali ur v obliki ritmičnega pospeška srčnega utripa v območju 140–250 utripov / min. Glavna značilnost takšne aritmije je, da vzbujalni impulzi ne prihajajo iz naravnega srčnega spodbujevalnika, ampak iz nenormalnega žarišča v prevodnem sistemu ali miokardu srca.

Takšne spremembe lahko na različne načine motijo bolnikovo stanje, kar je odvisno od vrste paroksizma in pogostosti napadov. Paroksizmalna tahikardija iz zgornjega dela srca (atrija) lahko v redkih epizodah sploh ne povzroči simptomov ali pa kaže blage simptome in slabo počutje (pri 85–90% ljudi). Ventrikularne oblike povzročajo hude motnje krvnega obtoka in celo ogrožajo smrt pacienta.

Možno je popolno ozdravitev bolezni - zdravila lahko lajšajo napad in preprečijo njegovo ponovitev, kirurške tehnike odstranijo patološka žarišča, ki so vir pospešenih impulzov.

To počnejo kardiologi, srčni kirurgi in aritmologi.

Kaj se zgodi s patologijo

Običajno se srce krči zaradi rednih impulzov, ki izhajajo s frekvenco 60–90 utripov / min od najvišje točke srca - sinusnega vozla (glavnega spodbujevalnika). Če jih je več, se imenuje.

S paroksizmalno tahikardijo se tudi srce krči pogosteje, kot bi moralo (140–250 utripov / min), vendar s pomembnimi značilnostmi:

Glavni vir impulzov (srčni spodbujevalnik) ni sinusno vozlišče, temveč patološko spremenjeno območje srčnega tkiva, ki bi moralo le izvajati impulze, ne pa jih ustvarjati.
Pravilen ritem - srčni utrip se ponavlja v rednih časovnih presledkih.
Paroksizmalni značaj - tahikardija se pojavi in izgine nenadoma in v trenutku.
Patološki pomen - paroksizem ne more biti norma, tudi če ne povzroča nobenih simptomov.

Tabela prikazuje splošne in značilne značilnosti sinusne (normalne) tahikardije) od paroksizmalne.

Vse je odvisno od vrste paroksizma

Temeljno je pomembno razdeliti paroksizmalno tahikardijo na vrste, odvisno od lokalizacije žarišča nenormalnih impulzov in pogostosti njenega pojavljanja. Glavne različice bolezni so prikazane v tabeli.

Najbolj ugodna varianta paroksizmalne tahikardije je akutna atrijska oblika. Morda sploh ne bo potrebovala zdravljenja. Najnevarnejši so stalno ponavljajoči se ventrikularni paroksizmi - kljub sodobnim metodam zdravljenja lahko povzročijo srčni zastoj.

Mehanizmi in vzroki razvoja

Po mehanizmu nastanka je paroksizmalna tahikardija podobna - izrednim krčenjem srca. Združuje jih prisotnost dodatnega žarišča impulzov v srcu, ki se imenuje zunajmaternični. Razlika med njima je v tem, da se ekstrasistole občasno pojavljajo kaotično v ozadju, pri paroksizmu pa zunajmaternični fokus ustvarja impulze tako pogosto in redno, da za kratek čas prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika.

Toda, da impulzi iz takšnih žarišč povzročijo paroksizmalno tahikardijo, mora obstajati še en predpogoj, individualna značilnost zgradbe srca - poleg glavnih poti za vodenje impulzov (ki jih imajo vsi ljudje) morajo obstajati še dodatne poti. Če ljudje, ki imajo take dodatne poti, nimajo zunajmaterničnih žarišč, impulzi sinusnega vozla (glavnega spodbujevalnika) neovirano krožijo vzdolž glavnih poti, ne da bi se razširili na dodatne. Toda s kombinacijo impulzov z zunajmaterničnih območij in dodatnih poti se to dogaja v fazah:

Običajen impulz, ki trči v žarišče patoloških impulzov, ga ne more premagati in preiti skozi vse dele srca.
Z vsakim naslednjim impulzom se napetost na glavnih poteh, ki se nahajajo nad oviro, povečuje.
To vodi v aktiviranje dodatnih poti, ki neposredno povezujejo atrije in prekate.
Impulzi začnejo krožiti v zaprtem krogu po shemi: atriji - dodatni snop - prekati - ektopično žarišče - atriji.
Zaradi dejstva, da se vznemirjenje širi v nasprotni smeri, to dodatno draži patološko območje v srcu.
Izvenmaternični fokus se aktivira in pogosto ustvarja močne impulze, ki krožijo v nenormalnem začaranem krogu.

Možni razlogi

Dejavniki, ki povzročajo pojav zunajmaterničnih žarišč v supraventrikularni coni in prekatih srca, se razlikujejo. Možni razlogi za to funkcijo so prikazani v tabeli.

Vzroki supraventrikularnega paroksizma	Vzroki za ventrikularni paroksizem
Prirojene in dedne značilnosti - prisotnost dodatnih poti v srcu	Kronične oblike koronarne bolezni srca
Zastrupitev in preveliko odmerjanje z zdravili srčnih glikozidov	Miokardni infarkt
Nevrogene in psihogene motnje (nevroza, nevrostenija)	Miokarditis katere koli narave in izvora
Stalni stres, napetost, presežek adrenalina	Kardiomiopatija
Zloraba alkohola in kajenja, droge	Miokardna distrofija
Bolezni ščitnice in nadledvične žleze v obliki prekomerne proizvodnje hormonov	Prirojene srčne napake
Vsaka resna bolezen, ki vodi v izčrpanost, zastrupitev, motnje v ravnotežju vode in elektrolitov	Fokalna kardioskleroza (po srčnem infarktu) in razpršena (splošno, razširjena)

Supraventrikularne paroksizme povzročajo predvsem splošne spremembe v telesu in ne v samem srcu, ventrikularne paroksizme - različne organske lezije srca.

Simptomi

Simptomi, ki lahko povzročijo paroksizmalno tahikardijo, so zelo različni - od popolne odsotnosti (v 10% primerov) do kritičnih motenj krvnega obtoka s takojšnjo grožnjo pacientove smrti. Manifestacije so odvisne od:

Tabela opisuje najpogostejše splošne in posebne simptome ventrikularne in supraventrikularne paroksizmalne tahikardije v času napada.

Supraventrikularni tip	Ventrikularni tip
Začetek napada v 35–55% se čuti kot oster udarec v predelu srca
Pri 25-45% je avra - občutek približevanja napadu, tesnoba, strah
Občutek pospešenega srčnega utripa, tresenje v prsih, motnje v delovanju srca (50%)
Pulz je šibek in dovolj hiter za štetje.
Blaga do zmerna splošna šibkost	Izražena šibkost, impotenca
Občutek pomanjkanja zraka	Zasoplost, hitro dihanje
Vrtoglavica	Kratkotrajna izguba zavesti
Bledica kože	Bledo modra, hladna, prepotena koža
Obilno uriniranje ali gibanje črevesja po napadu	Znižanje krvnega tlaka do popolne odsotnosti

V interiktalnem obdobju je odsotnih 90–95% simptomov paroksizmalne tahikardije.

V 70-75%je neposredni provokator napada:

stresna situacija ali močan psiho-čustveni šok;
pitje alkoholnih pijač;
kajenje;
močan dvig krvnega tlaka;
sprejem ali dajanje srčnih glikozidov.

Pojavljajoči se simptomi paroksizmalne tahikardije bodisi popolnoma izginejo po nekaj sekundah ali urah (po prenehanju supraventrikularnih impulzov) bodisi se razvijejo v fibrilacijo in celo povzročijo srčni zastoj in klinično smrt.

Če osebe s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo ne zdravimo z nujno pomočjo, lahko umre.

Diagnostične metode

Za potrditev diagnoze se uporabljajo:

EKG med napadom, v mirovanju in stresnimi testi;
dnevno spremljanje EKG (Holter);
Kardiografija ECHO;
transezofagealna študija električne aktivnosti srca;
dodatne metode - koronarna angiografija, računalniška tomografija srca.

Metode prve pomoči in zdravljenja

Ker je paroksizmalna tahikardija vedno patološko stanje, je njeno zdravljenje obvezno. Obseg zdravstvene oskrbe je odvisen od narave in resnosti simptomov paroksizma.

Taktika bi morala biti naslednja:

nujno zdravljenje med napadom;
preprečevanje ponovitve;
radikalno zdravljenje, katerega cilj je odpraviti vzrok paroksizma ali ektopičnega žarišča v srcu.

Osnovna nujna oskrba med napadom

Ukrepi prve pomoči pri paroksizmalni tahikardiji:

Položite bolnika.
Ocenite zavest, dihanje, srčni utrip, krvni tlak. Če so stalno odsotni, začnite z umetnim dihanjem.
Ustvarite pogoje za dober dostop do svežega zraka: osvobodite prsni koš, vrat, dihalne poti pred stiskanjem in predmeti, ki otežujejo dihanje.
Pokličite rešilca na 103.
Zagotovite tehnike - vagalne teste:

bolnika prosite, naj zadrži sapo, potem ko globoko vdihne, se napreže ali kašlja;
nežno pritisnite na zaprta zrkla;
pritisnite na območje solarnega pleksusa na trebuhu;
masirajte predel karotidnih arterij v vratu.

Zdravila med napadom

Če je paroksizmalna tahikardija nestabilna, ne povzroča hudih simptomov, izgine sama ali je bila odpravljena z osnovnimi metodami, zdravljenje z zdravili ni potrebno.

V vseh drugih primerih je prikazano:

Intravensko dajanje zdravil:

Zdravljenje supraventrikularne oblike - digoksin, ATP, verapamil, amiodaron.
S ventrikularnim paroksizmom - Lidokain, Novokainamid, Amiodaron.
Z nizkim krvnim tlakom - zdravljenje z zdravilom Mezaton.
Poleg tega lahko vzamete tableto propranolola ali metoprolola (če bolnikovo stanje dopušča in tlak ni znižan).

Zdravljenje z električnimi impulzi, kardioverzija in defibrilacija - vpliv na srce z električnimi impulzi. Namenjen je hudim ali podaljšanim ventrikularnim paroksizmom, ki jih zaplete fibrilacija ali grozi srčni zastoj.

Radikalno zdravljenje proti relapsu in kirurško zdravljenje

Bolniki z redkimi akutnimi paroksizmi tahikardije ne potrebujejo zdravil in nobenega posebnega zdravljenja. Dovolj je, da se držimo varčnega življenjskega sloga v zvezi s psihoemocionalnimi in telesnimi napori, odpravimo slabe navade in se borimo proti možnim povzročiteljem bolezni.

Če ti ukrepi ne zadoščajo in napadi motijo bolnike, je prikazano sistematično zdravljenje: bisoprolol, metoprolol, cordaron.

Kirurško zdravljenje se je vredno zateči, če bolezen povzroči hude motnje krvnega obtoka ali s pogostimi dolgotrajnimi napadi. Uporabljamo dve tehniki:

Posledice in napovedi

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija pri 75–85% ugodno napreduje, dobro se odziva na zdravljenje s popravljanjem življenjskega sloga in jemanjem zdravil. Če pa se ne zdravi, bo napredoval in se stopnjeval, zlasti pri mladih.

Ventrikularne oblike so bolj nevarne, še posebej, če se pojavijo v ozadju miokardnega infarkta - v 40-50% primerov se v enem letu konča s smrtjo bolnikov. Uporaba kirurških metod izboljša prognozo za 75–85% tudi pri bolnikih z najhujšimi oblikami paroksizmalne tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija je motnja srčnega ritma, ki zahteva pravočasno zdravljenje. Pojavi se kot spontani napadi hitrega srčnega utripa. Pogostost udarcev je lahko več kot 220 na minuto. Trajanje takšnih napadov je od nekaj minut do nekaj ur.

Kaj je paroksizmalna tahikardija

Napadi paroksizmalne tahikardije se imenujejo paroksizmi. Pojavljajo se pod vplivom ektopičnih impulzov.

Začnejo se nenadoma, njihovo trajanje je zelo različno. Impulzi izvirajo iz atrijev, atrioventrikularnega stika ali prekatov.

Ta kršitev se pojavi v tretjem delu vseh primerov tahikardije. Razvija se zaradi močnega vzbujanja miokarda. Tako starejši kot mladi trpijo zaradi te patologije.

Nevarnost te kršitve je, da prispeva k pomanjkanju oskrbe s krvjo ne le v mišicah srca, ampak tudi v celotnem organizmu.

Če se zdravljenje ne začne pravočasno, se lahko razvije srčno popuščanje.

Vzroki in sorte

Obstajajo glavni razlogi za nastanek paroksizmalne tahikardije. Ti vključujejo naslednje dejavnike:

Delujoč. Vplivajo na nastanek paroksizmov pri ljudeh, mlajših od 45 let. Patologija nastane zaradi prekomernega uživanja alkohola, kajenja, živčne napetosti, podhranjenosti. Ljudje, ki so doživeli hud stres, kontuzijo ali poškodbo, imajo večjo verjetnost, da bodo imeli atrijsko obliko. Na nastanek patologije vplivajo tudi bolezni sečil, žolčnih sistemov, motnje pri delu prebavil, trebušne prepone in pljuč.
Provokativno. Obstaja več dejavnikov, ki lahko sprožijo napade. To je močan fizični stres, prenajedanje, pregrevanje, podhladitev, hud stres. Pojavijo se v ozadju hudih alergij, po izvedbi manipulacij na srcu. Nekatera zdravila lahko povzročijo tudi paroksizme. Pred napadom oseba razvije omotico, tinitus.
Ekološki predpogoji. To so globoke spremembe v mišicah srca. V 80% primerov patologijo opazimo po srčnih napadih v ozadju revmatizma, angine pektoris.

Odvisno od področja razvoja impulzov je paroksizmalna tahikardija razdeljena na naslednje vrste:

Supraventrikularna. Imenuje se tudi supraventrikularna ali atrijska. Impulzi se dovajajo v prekate iz atrijev preko snopov His.
Atrioventrikularna. Bolj znan kot nodal. V tem primeru se impulzni fokus nahaja v območju atrioventrikularnega vozlišča. Mladi in ženske so dovzetni za to patologijo. To je razloženo z njihovo povečano čustvenostjo. V nekaterih primerih imajo lahko celo v maternici dva dela atrioventrikularnega vozlišča namesto enega. Pri nosečnicah se tahikardija pojavi zaradi spremembe hormonske ravni in povečanja obremenitve srca.
Ventrikularna. To je najtežja in najnevarnejša oblika. V tem primeru se ventrikli krčijo pogosteje kot običajno, atriji pa manj. Zaradi zmede lahko pride do resnih zapletov. Ta patologija se pogosteje pojavlja pri moških.

Tudi ta patologija je razdeljena navzgor. Je akutna, kronična, ponavljajoča se in se stalno ponavlja.

Glede na mehanizem razvoja jih delimo na žariščne in večfokalne. V prvem primeru eno zunajmaternično žarišče, v drugem več.

Kaj se zgodi s patologijo

S patologijo se povečuje pogostost krčenja srca. Tahikardija ni neodvisna bolezen, je manifestacija nenormalnosti v telesu.

Metode prve pomoči in zdravljenja

Glavno zdravljenje paroksizmalne tahikardije je. Med njimi vpliva na srce skozi vagusni živec.

Pacient mora večkrat narediti oster izdih, nato se skloniti in počepniti.

Zdravila vključujejo jemanje ATP in kalcijevih antagonistov. Po ATP se lahko pojavijo neželeni učinki v obliki slabosti, pordelosti, glavobola. Po kratkem času izginejo.

Ventrikularna oblika zahteva olajšanje napada in obnovo sinusnega ritma. Najprej s pomočjo EKG -ja poskušajo najti območje nastanka žarišča.

Če to ne uspe, se po vrsti injicirajo lidokain, ATP, novokainamid, kordaron. V tem primeru bolniki potrebujejo nadaljnje opazovanje pri kardiologu.

Adrenergični zaviralci se uporabljajo za zmanjšanje verjetnosti prehoda ventrikularne oblike v ventrikularno fibrilacijo. Dober rezultat bo njihova kombinacija z antiaritmiki.

Včasih je morda potrebna operacija. Med njim se uporabljajo laser, kriodetiktor in električni tok.

Pri nudenju nujne oskrbe se intravensko dajejo univerzalni antiaritmiki, ki so učinkoviti pri vseh oblikah paroksizmov.

Če napada ne ustavijo zdravila, se zatečejo k elektro impulzni terapiji.

Posledice in napovedi

Na prognozo vpliva oblika patologije, trajanje napadov, zapleti. Z resnimi poškodbami srčnih mišic se poveča tveganje za nastanek akutnega srčno -žilnega ali srčnega popuščanja.

Supraventrikularna oblika je najugodnejša navzdol. Mnogi bolniki ne izgubijo delovne sposobnosti že vrsto let. Včasih obstajajo primeri ozdravitve.

Najslabša prognoza za ventrikularno obliko. Ta patologija se razvije v ozadju miokardnih motenj. Če ni zapletov, lahko bolniki desetletja živijo s patologijo.

Smrt je možna pri bolnikih s srčnimi napakami, pa tudi pri tistih, ki so že imeli klinično smrt ali oživljanje.

Preprečevanje

Da bi se izognili razvoju patologije, je treba jesti zdravo hrano, ne začeti velikih bolezni, izogibati se stresnim situacijam in prenehati kaditi, zlorabljati alkohol.

Zanimiv video: kaj morate vedeti o paroksizmalni tahikardiji

ICD-10

I47

Splošne informacije

- vrsta aritmije, za katero so značilni srčni napadi (paroksizmi) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki nastanejo pod vplivom zunajmaterničnih impulzov, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različno trajanje in praviloma vzdrževan pravilen ritem. Ektopični impulzi se lahko ustvarijo v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih.

Paroksizmalna tahikardija je etiološko in patogenetsko podobna ekstrasistoli, več zaporednih ekstrasistol pa velja za kratkoročni paroksizem tahikardije. S paroksizmalno tahikardijo srce deluje negospodarno, krvni obtok je neučinkovit, zato paroksizmi tahikardije, ki se razvijejo v ozadju kardiopatologije, vodijo do odpovedi krvnega obtoka. Paroksizmalna tahikardija v različnih oblikah je odkrita pri 20-30% bolnikov s podaljšanim spremljanjem EKG.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Na mestu lokalizacije patoloških impulzov so izolirane atrijske, atrioventrikularne (atrioventrikularne) in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije. Atrijske in atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije se združijo v supraventrikularno (supraventrikularno) obliko.

Po naravi poteka obstajajo akutne (paroksizmalne), stalno ponavljajoče se (kronične) in stalno ponavljajoče se oblike paroksizmalne tahikardije. Potek nenehno ponavljajoče se oblike lahko traja več let, kar povzroči aritmogeno razširjeno kardiomiopatijo in odpoved krvnega obtoka. Po mehanizmu razvoja se razlikujejo vzajemne (povezane z mehanizmom ponovnega vstopa v sinusno vozlišče), zunajmaternične (ali žariščne), multifokalne (ali multifokalne) oblike supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Mehanizem razvoja paroksizmalne tahikardije v večini primerov temelji na ponovnem vnosu impulza in krožnem kroženju vzbujanja (vzajemni mehanizem ponovnega vstopa). Manj pogosto se paroksizem tahikardije razvije kot posledica prisotnosti ektopičnega žarišča nenormalnega avtomatizma ali žarišča sprožilne aktivnosti po depolarizaciji. Ne glede na mehanizem nastanka paroksizmalne tahikardije je razvoj ekstrasistole vedno predhoden.

Vzroki za paroksizmalno tahikardijo

Po etioloških dejavnikih je paroksizmalna tahikardija podobna ekstrasistoli, medtem ko je supraventrikularna oblika običajno posledica povečanja aktivacije simpatičnega dela živčnega sistema, ventrikularna oblika pa zaradi vnetnih, nekrotičnih, distrofičnih ali sklerotičnih lezij srčne mišice.

Pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije se žarišče ektopičnega vzbujanja nahaja v ventrikularnih odsekih prevodnega sistema - snopu His, njegovih nog in tudi Purkinjevih vlaken. Razvoj ventrikularne tahikardije pogosteje opazimo pri starejših moških s koronarno arterijsko boleznijo, miokardnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijo, srčnimi napakami.

Pomemben predpogoj za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisotnost dodatnih poti za prevodnost impulzov v miokardu prirojene narave (Kentov snop med prekati in atriji, mimo atrioventrikularnega vozlišča; Maheimova vlakna med prekati in atrioventrikularnim vozliščem) ali kot posledica miokardnih lezij (miokarditis, infarkt). Dodatne poti za impulz povzročajo patološko cirkulacijo vzbujanja skozi miokard.

V nekaterih primerih se v atrioventrikularnem vozlišču razvije tako imenovana vzdolžna disociacija, ki vodi do neusklajenega delovanja vlaken atrioventrikularnega stika. S pojavom vzdolžne disociacije del vlaken prevodnega sistema deluje brez odstopanj, drugi, nasprotno, vodi vzbujanje v nasprotni (retrogradni) smeri in služi kot osnova za krožno kroženje impulzov od atrijev do ventrikle in nato po retrogradnih vlaknih nazaj v atrije.

V otroštvu in adolescenci se včasih pojavi idiopatska (esencialna) paroksizmalna tahikardija, katere vzroka ni mogoče zanesljivo ugotoviti. Nevrogene oblike paroksizmalne tahikardije temeljijo na vplivu psihoemocionalnih dejavnikov in povečane simpatoadrenalne aktivnosti na razvoj zunajmaterničnih paroksizmov.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizem tahikardije ima vedno nenaden izrazit začetek in enak konec, medtem ko se lahko njegovo trajanje spreminja od nekaj dni do nekaj sekund.

Pacient čuti nastanek paroksizma kot sunkovit udarec v predelu srca, ki se spremeni v povečan srčni utrip. Srčni utrip med paroksizmom doseže 140-220 ali več na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma. Napad paroksizmalne tahikardije lahko spremljajo omotica, hrup v glavi, občutek stiskanja srca. Manj pogosto je prehodna žariščna nevrološka simptomatologija - afazija, hemipareza. Paroksizem supraventrikularne tahikardije se lahko pojavi s simptomi avtonomne disfunkcije: znojenje, slabost, napenjanje, blago subfebrilno stanje. Na koncu napada se več ur opazi poliurija z sproščanjem velike količine lahkega urina nizke gostote (1.001-1.003).

Dolgotrajen potek paroksizma tahikardije lahko povzroči padec krvnega tlaka, razvoj šibkosti in omedlevico. Toleranca na paroksizmalno tahikardijo je slabša pri bolnikih s kardiopatologijo. Ventrikularna tahikardija se običajno razvije s srčnimi boleznimi in ima resnejšo prognozo.

Zapleti paroksizmalne tahikardije

S ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije s frekvenco ritma več kot 180 utripov. v minuti se lahko razvije ventrikularna fibrilacija. Dolgotrajen paroksizem lahko povzroči hude zaplete: akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok in pljučni edem). Zmanjšanje vrednosti srčnega utripa med paroksizmom tahikardije povzroči zmanjšanje koronarne oskrbe s krvjo in ishemijo srčne mišice (angina pektoris ali miokardni infarkt). Potek paroksizmalne tahikardije vodi v napredovanje kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalno tahikardijo lahko diagnosticiramo s tipičnim napadom z nenadnim nastopom in koncem ter s študijami srčnega utripa. Supraventrikularne in ventrikularne oblike tahikardije se razlikujejo po stopnji povečanega ritma. Pri ventrikularni obliki tahikardije srčni utrip običajno ne presega 180 utripov. na minuto, testi z razburjenjem vagusnega živca pa dajejo negativne rezultate, pri supraventrikularni tahikardiji pa srčni utrip doseže 220-250 utripov. na minuto, paroksizem pa ustavi vagalni manever.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Vprašanje taktike zdravljenja bolnikov s paroksizmalno tahikardijo se odloča ob upoštevanju oblike aritmije (atrijske, atrioventrikularne, ventrikularne), njene etiologije, pogostosti in trajanja napadov, prisotnosti ali odsotnosti zapletov med paroksizmi (srčne ali kardiovaskularne) neuspeh).

Večina primerov ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahteva nujno hospitalizacijo. Izjema so idiopatske variante z benignim potekom in možnostjo hitrega olajšanja z uvedbo določenega antiaritmičnega zdravila. S paroksizmom supraventrikularne tahikardije so bolniki hospitalizirani na kardiološkem oddelku v primeru razvoja akutne srčne ali srčno -žilne odpovedi.

Rutinsko hospitalizacijo bolnikov s paroksizmalno tahikardijo izvajamo s pogostimi,> 2-krat na mesec, napadi tahikardije za poglobljen pregled, določitvijo terapevtske taktike in indikacijami za kirurško zdravljenje.

Začetek napada paroksizmalne tahikardije zahteva nujne ukrepe na kraju samem, v primeru primarnega paroksizma ali spremljajoče srčne patologije pa je potreben hkraten klic reševalne kardiološke službe.

Za ustavitev paroksizma tahikardije se zatečejo k vagalnim manevrom - tehnikam, ki imajo mehanski učinek na vagusni živec. Vagalni manevri vključujejo napenjanje; Valsalvin test (poskus močnega izdiha z zaprto nosno režo in ustno votlino); Ashnerjev test (enakomeren in zmeren pritisk na zgornji notranji kot zrkla); Chermak-Heringov test (pritisk na območje enega ali obeh karotidnih sinusov na območju karotidne arterije); poskus vzbujanja gag refleksa z draženjem korenine jezika; drgnjenje s hladno vodo itd. S pomočjo vagalnih manevrov je mogoče ustaviti le napade supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, vendar ne v vseh primerih. Zato je glavna vrsta pomoči pri razvoju paroksizmalne tahikardije dajanje antiaritmičnih zdravil.

Intravensko dajanje univerzalnih antiaritmikov, učinkovitih pri vseh oblikah paroksizmov, je indicirano kot nujna pomoč: novokainamid, propranoloa (obzidan), ajmalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmilek), etmosin, izoptin, kordaron. Pri dolgotrajnih paroksizmih tahikardije, ki jih zdravila ne ustavijo, se zatečejo k elektroimulzivni terapiji.

Bolnike s paroksizmalno tahikardijo v prihodnje čaka ambulantno spremljanje kardiologa, ki določi obseg in urnik antiaritmične terapije. Imenovanje antiaritmičnega zdravljenja tahikardije proti relapsu je odvisno od pogostosti in tolerance napadov. Stalno zdravljenje proti recidivu je indicirano pri bolnikih s paroksizmi tahikardije, ki se pojavijo 2 ali večkrat na mesec in potrebujejo zdravniško pomoč, da jih ustavijo; z redkejšimi, vendar dolgotrajnimi paroksizmi, zapletenimi zaradi razvoja akutne odpovedi levega prekata ali srca in ožilja. Pri bolnikih s pogostimi, kratkimi epizodami supraventrikularne tahikardije, ki izginejo same ali z vagalnimi manevri, so indikacije za zdravljenje proti recidivu vprašljive.

Dolgotrajno terapijo proti recidivu paroksizmalne tahikardije izvajamo z antiaritmiki (kinidinijev sulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.), Pa tudi s srčnimi glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbira zdravila in odmerka se izvajata pod elektrokardiografskim nadzorom in nadzorom bolnikovega počutja.

Uporaba zaviralcev β za zdravljenje paroksizmalne tahikardije zmanjšuje verjetnost prehoda ventrikularne oblike v ventrikularno fibrilacijo. Najučinkovitejša uporaba zaviralcev β v povezavi z antiaritmiki, ki vam omogoča, da zmanjšate odmerek vsakega zdravila, ne da bi pri tem ogrozili učinkovitost terapije. Preprečevanje ponovitve supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, zmanjšanje pogostosti, trajanja in resnosti njihovega poteka se doseže s stalnim peroralnim vnosom srčnih glikozidov.

Kirurško zdravljenje se zateče s posebno hudim potekom paroksizmalne tahikardije in neučinkovitostjo terapije proti ponovitvi bolezni. Kot kirurško pomoč pri paroksizmih tahikardije, uničenju (mehanskim, električnim, laserskim, kemičnim, kriogenim) dodatnih poti impulzne prevodnosti ali ektopičnih žarišč avtomatizma, radiofrekvenčne ablacije (RFA srca), vsaditvi srčnih spodbujevalnikov s programiranimi načini pare in "vznemirljivo električno" stimulacijo ali implantacijske defibrilatorje.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo

Prognostična merila paroksizmalne tahikardije so njena oblika, etiologija, trajanje napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov, stanje kontraktilnosti miokarda (saj pri hudih lezijah srčne mišice obstaja veliko tveganje za razvoj akutnega srčno -žilnega ali srčnega popuščanja, ventrikularna fibrilacija).

Najbolj ugodna med tečajem je bistvena supraventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije: večina bolnikov več let ne izgubi sposobnosti za delo, redko opazimo primere popolnega spontanega ozdravljenja. Potek supraventrikularne tahikardije, ki jo povzročajo miokardne bolezni, je v veliki meri odvisen od stopnje razvoja in učinkovitosti zdravljenja osnovne bolezni.

Najslabšo prognozo opazimo pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije, ki se razvije v ozadju miokardne patologije (akutni infarkt, obsežna prehodna ishemija, ponavljajoči se miokarditis, primarne kardiomiopatije, huda miokardna distrofija zaradi srčnih napak). Poškodbe miokarda prispevajo k preoblikovanju paroksizmov tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

Če ni zapletov, je stopnja preživetja bolnikov s ventrikularno tahikardijo leta ali celo desetletja. Smrt v ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije se praviloma pojavi pri bolnikih s srčnimi napakami, pa tudi pri bolnikih, ki so že doživeli nenadno klinično smrt in oživljanje. Potek paroksizmalne tahikardije se izboljša s stalno terapijo proti relapsu in kirurško korekcijo ritma.

Preprečevanje paroksizmalne tahikardije

Preventivni ukrepi za bistveno obliko paroksizmalne tahikardije in njeni vzroki niso znani. Preprečevanje razvoja paroksizmov tahikardije v ozadju kardiopatologije zahteva profilakso, pravočasno diagnozo in zdravljenje osnovne bolezni. Z razvojem paroksizmalne tahikardije je indicirano sekundarno preprečevanje: izključitev provocirajočih dejavnikov (duševni in fizični stres, alkohol, kajenje), jemanje pomirjevalnih in antiaritmičnih zdravil proti relapsu, kirurško zdravljenje tahikardije.

Riž. 8.4. Potujoči srčni spodbujevalnik.

Paroksizmalna sinusna tahikardija

Riž. 8.6. Ponavljajoči se napadi sinusne tahikardije (A-D) Dva spodnja zapisa (D) sta neprekinjena.

Riž. 8.7. Ponavljajoči se napadi sinusne tahikardije. Obstaja funkcionalno (od frekvence odvisno) povečanje intervala P-R, ki loči tahikardijo od normalnega sinusnega ritma.

Poročali so, da je pri več kot 11% bolnikov brez bolezni sinusnega vozla zabeleženo njeno odraženo vznemirjenje.

Riž. 8.8. Na teh EKG-jih lahko paroksizmalno sinusno tahikardijo ločimo od sinusne aritmije z majhnimi spremembami v obliki vala P in rahlim povečanjem intervala P-R.

Elektrokardiografski znaki

Napadi se praviloma spontano umirijo pred prekinitvijo, tako kot prej brez sodelovanja spontano nastale prezgodnje ekstrasistolične aktivnosti (sliki 8.9 in 8.16). Prenehanje napada je mogoče olajšati z masažo karotidnega sinusa ali podobnimi postopki, na katere je ta vrsta aritmije izjemno občutljiva (slika 8.10). Konec napada lahko spremlja sprememba trajanja cikla - znak, značilen za cirkulacijski mehanizem (slika 8.11). Kompenzacijska pavza po koncu napada je praktično podobna tisti, ki jo opazimo po zmerno povečanem atrijskem pejsingu, ki se izvede pri določanju časa okrevanja funkcije sinusnega vozla, kar potrjuje prisotnost konkurence znotraj regije sinusnega vozla.

Riž. 8.10. Masaža karotidnega sinusa (MCS) upočasni in končno ustavi napad paroksizmalne sinusne tahikardije. EGPG - njegov elektrogram snopa; EGPP - elektrogram zgornjega dela desnega atrija.

Riž. 8.11. Konec paroksizmalne sinusne tahikardije s spremembo dolgih (D) in kratkih (K) ciklov.