Sindrom odpovedi dihanja. Motnje zunanjega dihanja Diagnoza pomanjkljivosti funkcije zunanjega dihanja

Difuzna dihalna odpoved se pojavi, ko:

  1. odebelitev alveolarno-kapilarne membrane (edem);
  2. zmanjšanje površine alveolarne membrane;
  3. skrajšanje časa stika krvi z alveolarnim zrakom;
  4. povečanje plasti tekočine na površini alveolov.


Vrste motenj dihalnega ritma
Najpogostejša oblika dihalnih motenj je težko dihanje. Ločite med inspiracijsko dispnejo, za katero je značilno težko dihanje, in ekspiracijsko dispnejo s težko izdihavanjem. Znana je tudi mešana oblika zadihanosti. Lahko je tudi stalen ali paroksizmalen. Pri nastanku zasoplosti pogosto igrajo vlogo ne le bolezni dihal E, ampak tudi srce, ledvice in hematopoetski sistem.
Druga skupina motenj dihalnega ritma je periodično dihanje, t.j. skupinski ritem, ki se pogosto izmenjuje s postanki ali z globokimi vdihi. Periodično dihanje je razdeljeno na osnovne vrste in variacije.

Glavne vrste periodičnega dihanja:

  1. Valovito.
  2. Nepopoln Cheyne-Stokesov ritem.
  3. Cheyne-Stokesov ritem.
  4. Biotski ritem.


Možnosti so:

  1. Nihanja tonusa.
  2. Globoki vdihnjeni vdihi.
  3. Izmenjujoče.
  4. Kompleksne aloritmije.

Razlikujemo naslednje skupine terminalnih vrst periodičnega dihanja.

  1. Velik dih Kussmaula.
  2. Apnestično dihanje.
  3. Zadihano dihanje.

Obstaja še ena skupina motenj v ritmu dihalnih gibov - ločeno dihanje.

Tej vključujejo:

  1. paradoksna gibanja diafragme;
  2. asimetrija desne in leve polovice prsnega koša;
  3. Peynerjev blok dihalnega centra.

Dispneja
Kratko sapo razumemo kot kršitev frekvence in globine dihanja, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka.
Dispneja je reakcija zunanjega dihalnega sistema, ki zagotavlja povečano oskrbo telesa s kisikom in odpravo odvečnega ogljikovega dioksida (velja za zaščitnega in prilagodljivega). Najučinkovitejša kratka sapa v obliki povečanja globine dihanja v kombinaciji z njeno hitrostjo. Subjektivni občutki ne spremljajo vedno zadihanosti, zato se je treba osredotočiti na objektivne kazalnike.

(modul direct4)

Obstajajo tri stopnje pomanjkanja:

  • I stopnja - se pojavi le s fizičnim stresom;
  • II stopnja - v mirovanju se odkrijejo odstopanja pljučnega volumna;
  • III stopnja - za katero je značilna dispneja v mirovanju in je v kombinaciji s prekomernim prezračevanjem, arterijsko hipoksemijo in kopičenjem podoksidiranih presnovnih produktov.

Odpoved dihanja in dispneja kot njen pojav sta posledica okvarjenega prezračevanja in ustrezne nezadostne oksigenacije krvi v pljučih (z omejeno alveolarno ventilacijo, stenozo dihalnih poti, motnjami krvnega obtoka v pljučih).
Perfuzijske motnje se pojavljajo z nenormalnimi žilnimi in intrakardialnimi šanti, žilnimi boleznimi.
Zasoplost povzročajo tudi drugi dejavniki - zmanjšanje možganskega pretoka krvi, splošna anemija, toksični in duševni vplivi.
Eden od pogojev za nastanek zasoplosti je ohranitev dovolj visoke refleksne razdražljivosti dihalnega centra. Odsotnost zasoplosti med globoko anestezijo velja za manifestacijo inhibicije, ki nastane v dihalnem centru zaradi zmanjšanja labilnosti.
Vodilne povezave v patogenezi dispneje: arterijska hipoksemija, presnovna acidoza, funkcionalne in organske lezije osrednjega živčevja, povečana presnova, moten transport krvi, težave in omejevanje gibov v prsih.

Nedihalna pljučna funkcija
Osnova nedihalnih funkcij pljuč so presnovni procesi, značilni za dihalne organe. Presnovne funkcije pljuč so sestavljene iz njihovega sodelovanja pri sintezi, odlaganju, aktiviranju in uničenju različnih biološko aktivnih snovi (BAS). Sposobnost pljučnega tkiva, da uravnava raven številnih biološko aktivnih snovi v krvi, imenujemo "endogeni pljučni filter" ali "pljučna pregrada".

V primerjavi z jetri so pljuča bolj aktivna glede presnove biološko aktivnih snovi, saj:

  1. njihov volumetrični pretok krvi je 4 -krat večji od jetrnega;
  2. samo skozi pljuča (razen srca) prehaja vsa kri, kar olajša presnovo biološko aktivnih snovi;
  3. pri patologiji s prerazporeditvijo krvnega pretoka ("centralizacija krvnega obtoka"), na primer pri šoku, imajo lahko pljuča odločilno vlogo pri izmenjavi biološko aktivnih snovi.

V pljučnem tkivu so odkrili do 40 vrst celic, od katerih največ pozornosti pritegnejo celice z endokrino aktivnostjo. Imenujejo se celice Feiterja in Kulchitskega, nevroendokrine celice ali celice sistema APUD (apudociti). Presnovna funkcija pljuč je tesno povezana s transportom plina.
Tako je pri oslabljenem pljučnem prezračevanju (pogosteje pri hipoventilaciji), oslabljeni sistemski hemodinamiki in krvnem obtoku v pljučih povečana presnovna obremenitev.

Študija presnovne funkcije pljuč z različnimi patologijami je omogočila razlikovanje treh vrst presnovnih sprememb:

  • Za tip 1 je značilno povečanje ravni biološko aktivnih snovi v tkivu, ki ga spremlja povečanje aktivnosti encimov njihovega katabolizma (v akutnih stresnih situacijah - začetna stopnja hipoksične hipoksije, zgodnja faza akutnega vnetja, itd.);
  • Za tip 2 je značilno povečanje vsebnosti biološko aktivnih snovi v kombinaciji z zmanjšanjem aktivnosti katabolnih encimov v tkivu (s ponavljajočo se izpostavljenostjo hipoksični hipoksiji, podaljšanim vnetnim bronhopulmonalnim procesom);
  • Za tip 3 (manj pogosto) je značilno pomanjkanje biološko aktivnih snovi v pljučih v kombinaciji z zaviranjem aktivnosti katabolnih encimov (v patološko spremenjenem pljučnem tkivu z dolgimi obdobji bronhiektazije).

Presnovna funkcija pljuč pomembno vpliva na hemostatični sistem, ki, kot veste, ne sodeluje le pri vzdrževanju tekočega stanja krvi v žilah in pri nastajanju tromba, temveč vpliva tudi na hemorološke parametre (viskoznost, sposobnost združevanja krvnih celic, fluidnost), hemodinamika itd. vaskularna prepustnost.
Najbolj značilna oblika patologije, ki se pojavi z aktivacijo koagulacijskega sistema, je tako imenovani sindrom udarnih pljuč, za katerega je značilna diseminirana intravaskularna koagulacija krvi. Sindrom udarnih pljuč je v osnovi modeliran z dajanjem adrenalina živalim, kar zagotavlja edem pljučnega tkiva, nastanek hemoragičnih žarišč, pa tudi aktivacijo krvnega sistema kalikrein-kinin.

Vdih in izdih za osebo nista le fiziološki proces. Spomnite se, kako dihamo v različnih življenjskih okoliščinah.

Strah, jeza, bolečina - dih je zadušen in omejen. Sreča - ni dovolj čustev za manifestacijo veselja - globoko dihamo.

Še en primer z vprašanjem: kako dolgo bo človek živel brez hrane, spanja, vode? In brez zraka? Verjetno ne bi smeli govoriti o pomenu dihanja v življenju osebe.

Dihanje - na prvi pogled

Staroindijski nauk o jogi trdi: "Življenje osebe je časovno obdobje med vdihom in izdihom, saj ti gibi, ki vse celice nasičijo z zrakom, zagotavljajo njegov obstoj."

Človek, ki pol diha in tudi pol živi. Tu gre seveda za nezdravo ali nepravilno dihanje.

Kako lahko nepravilno dihate, bo bralec trdil, če se vse zgodi brez sodelovanja zavesti, tako rekoč "samodejno". Pameten bo nadaljeval - brezpogojni refleksi nadzorujejo dihanje.

Resnica je v psiholoških travmah in vseh vrstah bolezni, ki jih kopičimo skozi življenje. Prav oni naredijo mišice napete (pretirano razširjene) ali, nasprotno, leni. Zato se sčasoma optimalni način dihalnega cikla izgubi.

Zdi se nam, da starodavni človek ni razmišljal o pravilnosti tega procesa, narava je to storila namesto njega.

Postopek polnjenja človeških organov s kisikom je razdeljen na tri komponente:

  1. Klavikularna (nadrejena). Vdihavanje nastane na račun zgornjih medrebrnih mišic in ključnic. Poskusite zagotoviti, da to mehansko gibanje ne razkrije v celoti prsnega koša. Vnese se malo kisika, dihanje postane pogosto, nepopolno, pojavi se omotica in oseba se začne zadušiti.
  2. Sekundarna ali dojka. Pri tej vrsti so vključene medrebrne mišice in sama rebra. Prsni koš se čim bolj razširi, kar omogoča, da se popolnoma napolni z zrakom. Ta vrsta je značilna v stresnih okoliščinah ali z duševnim stresom. Zapomnite si situacijo: vznemirjeni ste, a takoj, ko globoko vdihnete, vse nekam izgine. To je posledica pravilnega dihanja.
  3. Trebušno diafragmatično dihanje. Ta vrsta dihanja je z vidika anatomije najbolj optimalna, seveda pa ne povsem udobna in znana. Vedno ga lahko uporabite, ko morate razbremeniti duševni stres. Sprostite trebušne mišice, diafragmo spustite v najnižji položaj in jo nato vrnite v prvotni položaj. Bodite pozorni, v glavi je vladala mirnost, misli so se razvedrile.

Pomembno! S premikanjem diafragme ne le izboljšate dihanje, ampak tudi masirate trebušne organe, izboljšate presnovne procese in prebavo hrane. Zaradi premikanja diafragme se aktivira dotok krvi v prebavne organe in venski odtok.

Tako je pomembno, da človek ne le pravilno diha, ampak ima hkrati tudi zdrave organe, ki zagotavljajo ta proces. Stalno spremljanje stanja grla, sapnika, bronhijev, pljuč prispeva k rešitvi teh težav.

Pregled funkcije zunanjega dihanja

FVD v medicini, kaj je to? Za preizkušanje funkcij zunanjega dihanja se uporablja cel arzenal tehnik in postopkov, katerih glavna naloga je objektivno oceniti stanje pljuč in bronhijev ter jih odpreti v zgodnji fazi razvoja patologije. .

Proces izmenjave plinov, ki se pojavi v tkivih pljuč, med krvjo in zrakom od zunaj, vstopi v telo, medicina imenuje zunanje dihanje.

Raziskovalne metode, ki omogočajo diagnosticiranje različnih patologij, vključujejo:

  1. Spirografija.
  2. Bodyplethismography.
  3. Študija sestave plinov izdihanega zraka.

Pomembno! Prve štiri metode analize FVD omogočajo podrobno študijo prisilnega, vitalnega, minutnega, preostalega in celotnega volumna pljuč ter največje in največje hitrosti izdiha. Medtem ko se z uporabo posebnega medicinskega analizatorja plina preučuje sestava plina zraka, ki zapušča pljuča.

V zvezi s tem ima lahko bralec napačen vtis, da sta pregled FVD in spirometrije eno in isto. Še enkrat poudarjamo, da je študija FVD celoten kompleks testov, ki vključuje spirometrijo.

Indikacije in kontraindikacije

Obstajajo indikacije za celovito testiranje zgornjih dihalnih funkcij.

Tej vključujejo:

  1. Bolniki, vključno z otroki, ki se kažejo: bronhitis, pljučnica, emfizem pljučnega tkiva, nespecifične pljučne bolezni, traheitis, rinitis v različnih oblikah, laringotraheitis, poškodba diafragme.
  2. Diagnoza in kontrola ter KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen).
  3. Pregled bolnikov na nevarnih proizvodnih območjih (prah, laki, barve, gnojila, rudniki, sevanje).
  4. Kronični kašelj, težko dihanje.
  5. Študija zgornjega dihanja v pripravah na kirurške posege in invazivne (jemanje živega tkiva) preiskave pljuč.
  6. Pregled kroničnih kadilcev in ljudi, nagnjenih k alergijam.
  7. Profesionalni športniki, da bi ugotovili največje zmogljivosti pljuč s povečanim fizičnim naporom.

Hkrati obstajajo omejitve, ki zaradi nekaterih okoliščin onemogočajo izvedbo ankete:

  1. Aneurizma (izboklina stene) aorte.
  2. Krvavitev v pljučih ali bronhih.
  3. Tuberkuloza v kateri koli obliki.
  4. Pnevmotoraks je, ko se v plevralnem območju nabere velika količina zraka ali plina.
  5. Najpozneje mesec dni po operaciji na trebušni ali prsni votlini.
  6. Po možganski kapi in miokardnem infarktu je študija možna šele po 3 mesecih.
  7. Intelektualna zaostalost ali duševne motnje.

Strokovni video:

Kako poteka raziskava?

Kljub temu, da je postopek pregleda FVD popolnoma neboleč postopek, je za pridobitev najbolj objektivnih podatkov treba skrbno pristopiti k njegovi pripravi.

  1. FVD se izvaja na tešče in vedno zjutraj.
  2. Kadilci se morajo štiri ure pred testom vzdržati cigaret.
  3. Fizična aktivnost je na dan študije prepovedana.
  4. Pri astmatikih izključite postopke vdihavanja.
  5. Oseba ne sme jemati nobenih zdravil, ki širijo bronhije.
  6. Ne uživajte kave ali drugih tonik napitkov s kofeinom.
  7. Pred preskusom sprostite oblačila in njihove elemente, ki omejujejo dihanje (srajce, kravate, pasove za hlače).
  8. Poleg tega po potrebi upoštevajte dodatna priporočila zdravnika.

Algoritem raziskave:


Če obstaja sum obstrukcije, ki ovira prehodnost bronhialnega drevesa, se opravi FVD z vzorcem.

Kaj je ta test in kako se izvaja?

Spirometrija v klasični različici daje največjo, a nepopolno predstavo o funkcionalnem stanju pljuč in bronhijev. Tako pri astmi preverjanje dihanja na aparatu brez uporabe bronhodilatatorjev, kot so Ventolin, Berodual in Salbutamol, ne more zaznati latentnega bronhospazma in bo ostalo neopaženo.

Predhodni rezultati so takoj pripravljeni, vendar jih zdravnik še mora razvozlati in razlagati. To je potrebno za določitev strategije in taktike zdravljenja bolezni, če obstaja.

Dešifriranje rezultatov FVD

Po opravljenih vseh preskusnih dejavnostih se rezultati vnesejo v spomin spirografa, kjer se obdelujejo s programsko opremo in zgradi grafična risba - spirogram.

Prvi računalniški zaključek je naslednji:

  • norma;
  • obstruktivne motnje;
  • omejevalne motnje;
  • mešane motnje prezračevanja.

Po dekodiranju kazalnikov delovanja zunanjega dihanja, njihove skladnosti ali neskladnosti z regulativnimi zahtevami zdravnik izreče dokončno sodbo o bolnikovem zdravju.

Študirani kazalniki, stopnja FVD in možna odstopanja so predstavljeni v posplošeni tabeli:

Kazalniki Oceniti (%) Pogojna stopnja (%) Blaga stopnja oslabljenosti (%) Povprečna stopnja kršitve (%) Huda okvara (%)
FVC - prisilna vitalna zmogljivost pljuč ≥ 80 79,5-112,5 (m) 60-80 50-60 < 50
OFV1 / FZhEL - modif. Tiffeneaujev indeks

(izraženo v absolutni vrednosti)

 ≥ 70 84,2-109,6 (m) 55-70 40-55 < 40
FEV1 - volumen prisilnega izdiha v prvi sekundi ≥ 80 80,0-112,2 (m) 60-80 50-60 < 50
MOS25 - največja volumetrična hitrost pri 25% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS50 - največja volumetrična hitrost na ravni 50% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
SOS25-75-povprečna volumetrična hitrost izdiha na ravni 25-75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS75 - največja volumetrična hitrost pri 75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40

Pomembno! Pri dekodiranju in interpretaciji rezultatov FVD zdravnik posebno pozornost nameni prvim trem kazalnikom, ker so FVC, FEV1 in Tiffnov indeks diagnostično informativno pomembni. Z razmerjem med njimi je določena vrsta motenj prezračevanja.

Tako težko izgovorljivo ime je dobila metoda ankete, ki vam omogoča merjenje največje prostorninske hitrosti med prisilnim (največjo silo) izdihom.

Preprosto povedano, ta metoda vam omogoča, da ugotovite, s kakšno hitrostjo bolnik izdihne, pri tem pa se maksimalno potrudite. S tem se preveri zožitev dihalnih poti.

Vršni tok je še posebej potreben pri bolnikih z astmo in KOPB. Prav ona lahko pridobi objektivne podatke o rezultatih izvedenih terapevtskih ukrepov.

Merilnik največjega pretoka je izjemno preprosta naprava, sestavljena iz merilne cevi. Kako je uporaben za individualno uporabo? Pacient lahko samostojno opravi meritve in predpiše odmerek jemanja zdravil.

Naprava je tako preprosta, da jo lahko uporabljajo tudi otroci, da ne govorimo o odraslih. Mimogrede, nekateri modeli teh preprostih naprav so izdelani posebej za otroke.

Kako se izvaja merjenje največjega pretoka?

Algoritem testiranja je zelo preprost:


Kako razlagam podatke?

Bralca naj spomnimo, da najvišja pretočnost kot ena od metod za preučevanje pljučne dihalne funkcije meri najvišjo hitrost izdiha (PSV). Za pravilno interpretacijo morate sami določiti tri signalne cone: zeleno, rumeno in rdečo. Označujejo določeno območje PSV, izračunano glede na največje osebne rezultate.

Navedimo primer za pogojnega pacienta z uporabo prave tehnike:

  1. Zelena cona... To območje vsebuje vrednosti, ki kažejo na remisijo (oslabitev) astme. Za to stanje je značilno vse, kar je nad 80% PSV. Na primer, bolnikov osebni rekord - PSV je 500 l / min. Štejemo: 500 * 0,8 = 400 l / min. Dobimo spodnjo mejo zelene cone.
  2. Rumena cona... Označuje začetek aktivnega procesa bronhialne astme. Tu bo spodnja meja 60% PSV. Metoda izračuna je enaka: 500 * 0,6 = 300 l / min.
  3. Rdeča cona... Kazalniki v tem sektorju kažejo na aktivno poslabšanje astme. Kot si lahko predstavljate, so vse vrednosti pod 60% PSV v tem nevarnem območju. V našem "virtualnem" primeru je to manj kot 300 l / min.

Neinvazivna (brez penetracije) metoda za preučevanje količine kisika v krvi se imenuje pulzna oksimetrija. Temelji na računalniški spektrofotometrični oceni količine hemoglobina v krvi.

V medicinski praksi se uporabljata dve vrsti pulzne oksimetrije:


Kar zadeva natančnost meritev, sta obe metodi enaki, vendar je s praktičnega vidika druga najprimernejša.

Področje uporabe pulzne oksimetrije:

  1. Vaskularna in plastična kirurgija... Ta metoda se uporablja za nasičenje (nasičenje) kisika in nadzor pacientovega srčnega utripa.
  2. Anesteziologija in oživljanje... Uporablja se med gibanjem bolnika za odpravo cianoze (modra razbarvanje sluznice in kože).
  3. Porodništvo... Za fiksiranje oksiometrije ploda.
  4. Terapija. Metoda je izjemno pomembna za potrditev učinkovitosti zdravljenja ter za odpravo apneje (patologije dihanja, ki grozi s prenehanjem) in odpovedi dihanja.
  5. Pediatrija... Uporablja se kot neinvazivno orodje za spremljanje stanja bolnega otroka.

Pulzna oksimetrija je predpisana za naslednje bolezni:

  • zapleten potek KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen);
  • debelost;
  • cor pulmonale (povečanje in širjenje desnega srca);
  • presnovni sindrom (kompleks presnovnih motenj);
  • hipertenzija;
  • hipotiroidizem (bolezen endokrinega sistema).

Indikacije:

  • med kisikovo terapijo;
  • nezadostna dihalna aktivnost;
  • če obstaja sum hipoksije;
  • po dolgotrajni anesteziji;
  • kronična hipoksemija;
  • v pooperativnem obdobju rehabilitacije;
  • apnejo ali predpogoje zanjo.

Pomembno! Pri krvi, ki je običajno nasičena s hemoglobinom, je ta kazalnik skoraj 98%. Na ravni, ki se približuje 90%, opazimo hipoksijo. Stopnja nasičenosti mora biti okoli 95%.

Analiza krvnih plinov

Pri ljudeh je sestava plina v krvi na splošno stabilna. Patologije v telesu dokazujejo premiki tega kazalnika v eno ali drugo smer.

Indikacije za izvajanje:

  1. Potrditev pljučne patologije pri bolniku, znaki motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja. To se kaže pri naslednjih boleznih: KOPB, diabetes mellitus, kronična odpoved ledvic.
  2. Spremljanje bolnikovega zdravstvenega stanja po zastrupitvi z ogljikovim monoksidom z methemoglobinemijo - manifestacija povečane vsebnosti methemoglobina v krvi.
  3. Spremljanje bolnikovega stanja, ki je povezano s prisilnim prezračevanjem.
  4. Podatke potrebuje anesteziolog pred operacijo, zlasti na pljučih.
  5. Ugotavljanje kršitev kislinsko-bazičnega stanja.
  6. Ocena biokemične sestave krvi.

Odziv telesa na spremembo plinskih sestavin krvi

Kislinsko-bazično ravnovesje pH:

  • manj kot 7,5 - prišlo je do prenasičenosti telesa z ogljikovim dioksidom;
  • več kot 7,5 - prostornina alkalije je presežena v telesu.

Delni tlak kisika PO 2: pade pod normalno vrednost< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Raven delnega (delnega) tlaka ogljikovega dioksida PCO2:

  1. Rezultat je pod normalno vrednostjo 35 mm Hg. Umetnost. - telo čuti pomanjkanje ogljikovega dioksida, hiperventilacija se ne izvaja v celoti.
  2. Indikator je nad normo 45 mm Hg. Umetnost. - v telesu je presežek ogljikovega dioksida, srčni utrip se zmanjša, bolnika zajame nerazložljiv tesnobni občutek.

Raven bikarbonata HCO3:

  1. Pod normalno< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
  2. Indikator je nad normalno vrednostjo> 26 mmol / l - to opazimo pri prekomernem prezračevanju (hiperventilacija), presnovni alkalozi, prevelikem odmerjanju steroidnih snovi.

Študija FVD v medicini je najpomembnejše orodje za pridobivanje globoko posplošenih podatkov o stanju dela človeškega dihalnega sistema, katerega vpliva na celoten proces njegovega življenja in delovanja ni mogoče preceniti.

Različne kronične in akutne patologije bronhopulmonalnega sistema (pljučnica, bronhiektazije, atelektaza, diseminirani procesi v pljučih, kavernozne votline, abscesi itd.), Anemija, lezije živčnega sistema, hipertenzija pljučnega obtoka, tumorji mediastinum in pljuča, žilne bolezni srca in pljuč itd.

Ta članek obravnava omejevalno vrsto odpovedi dihanja.

Opis patologije

Za omejevalno dihalno odpoved je značilna omejitev sposobnosti pljučnega tkiva, da se zruši in razširi, kar opazimo pri pnevmotoraksu, eksudativnem plevritisu, adhezijah v plevralni votlini, pnevmosklerozi, omejeni gibljivosti prsnega koša, kifoskoliozi itd. pri takšnih patologijah se pojavi zaradi omejitve globinskega vdihavanja, kar je največje možno.

Obrazci

Omejevalno povzročajo okvare v alveolarnem prezračevanju zaradi omejenega raztezanja pljuč. Obstajata dve obliki prezračevalne insuficience dihanja: pljučna in zunapljučna.

Omejevalna zunajpljučna ventilacijska insuficienca se razvije zaradi:


Vzrok

Vzrok za omejevalno dihalno odpoved mora določiti zdravnik. Omejevalna insuficienca pljučnega prezračevanja se razvije zaradi zmanjšanja skladnosti pljuč, kar opazimo pri kongestivnih in vnetnih procesih. Pljučne kapilare, preplavljene s krvjo, in intersticijsko edematozno tkivo preprečujejo, da bi se alveoli popolnoma razširili in jih stisnili. Poleg tega se pod temi pogoji zmanjša razteznost intersticijskega tkiva in kapilar.

Simptomi

Za omejevalno dihalno odpoved so značilni številni simptomi.

  • Zmanjšanje kazalnikov pljučne zmogljivosti kot celote, njihovega preostalega volumna, VC (ta kazalnik odraža stopnjo pljučne omejitve).
  • Napake v regulativnih mehanizmih se pojavijo tudi zaradi motenj v delovanju dihalnega centra, pa tudi njegovih eferentnih in aferentnih povezav.
  • Manifestacija alveolarne omejevalne hipoventilacije. Klinično pomembne oblike so oteženo in apneastično dihanje ter njegove periodične oblike.
  • Motnja porazdelitve transmembranskih ionov zaradi prejšnjega vzroka in napak v fizikalno -kemijskem stanju membrane.
  • Nihanja živčne razdražljivosti v dihalnem centru in posledično spremembe globine in pogostosti dihanja.
  • Motnje centralne regulacije zunanjih dihal. Najpogostejši vzroki: neoplazme in poškodbe v podolgovatem (z vnetjem ali edemom, krvavitvami v medulli ali prekatih), zastrupitev (na primer narkotična zdravila, etanol, endotoksini, ki nastanejo z odpovedjo jeter ali uremijo), endotoksini, uničujoči transformacije možganskega tkiva (na primer s sifilisom, siringomielijo, multiplo sklerozo in encefalitisom).

  • Napake pri aferentni regulaciji aktivnosti dihalnega centra, ki se kažejo s prekomerno ali nezadostno aferentacijo.
  • Pomanjkanje ekscitacijske aferentacije alveolarne omejevalne hipoventilacije. Zmanjšanje tonične nespecifične aktivnosti nevronov, ki se nahajajo v mrežasti tvorbi možganskega debla (pridobljeno ali podedovano, na primer s prevelikim odmerkom barbituratov, narkotičnih analgetikov, pomirjeval in drugih psiho- in nevroaktivnih snovi).
  • Prekomerna ekscitacijska aferentacija alveolarne omejevalne hipoventilacije. Znaki so naslednji: hiter, to je tahipnef, acidoza, hiperkapnija, hipoksija. Kakšna je druga patogeneza omejevalne dihalne odpovedi?
  • Prekomerna zaviralna aferentacija alveolarne omejevalne hipoventilacije. Najpogostejši vzroki: povečano draženje sluznice (ko oseba vdihava dražilne snovi, na primer amoniak, z akutnim traheitisom in / ali bronhitisom pri vdihavanju vročega ali hladnega zraka, hude bolečine v dihalih in / ali v prsih (na primer s plevritisom, opeklinami, travmami).
  • Napake živčne eferentne dihalne regulacije. Opaziti jih je mogoče zaradi poškodb na določenih ravneh efektorskih poti, ki uravnavajo delovanje dihalnih mišic.
  • Napake kortiko-spinalnega trakta v mišicah dihal (na primer s siringomielijo, ishemijo hrbtenice, travmo ali tumorji), kar vodi v izgubo zavestnega (prostovoljnega) nadzora dihanja in prehod v " stabiliziran "," strojno podoben "," avtomatiziran "dih.

  • Poškodbe poti, ki vodijo do diafragme iz dihalnega centra (na primer s poškodbo hrbtenjače ali ishemijo, poliomielitisom ali multiplo sklerozo), ki se kažejo z izgubo dihalnega avtomatizma, pa tudi s prehodom na prostovoljno dihanje.
  • Napake spustilnih poti hrbtenice, živčnih deblov in motoričnih nevronov hrbtenjače do dihalnih mišic (na primer z ishemijo ali travmo hrbtenjače, botulizmom, poliomielitisom, blokado živčne in mišične prevodnosti pri uporabi zdravil kurare in miastenija gravis, nevritis ). Simptomi so naslednji: zmanjšanje amplitude dihalnih gibov in apneja občasne narave.

Razlika med omejevalno in obstruktivno dihalno odpovedjo

Obstruktivno dihalno odpoved, v nasprotju z omejevalno, opazimo z oviranim prehodom zraka skozi bronhije in sapnik zaradi bronhospazma, bronhitisa (vnetje bronhijev), prodiranjem tujkov, stiskanjem sapnika in bronhijev s tumorjem, zožitvijo ( strikture) bronhijev in sapnika itd. Hkrati so motene funkcionalne sposobnosti zunanjega dihanja: poln vdih in predvsem izdih sta otežena, hitrost dihanja je omejena.

Diagnostika

Omejevalno dihalno odpoved spremlja omejeno polnjenje pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja pljučne površine dihal, izključitev dela pljuč iz dihanja, zmanjšanje elastičnih lastnosti prsnega koša in pljuč, pa tudi sposobnosti pljučnega tkiva za raztezanje (hemodinamski ali vnetni pljučni edem, obsežna pljučnica, pnevmoskleroza, pnevmokonioza itd.). V primeru, da omejevalne okvare niso združene s kršitvami bronhialne prehodnosti, ki so opisane zgoraj, se odpornost zračnih poti ne poveča.

Glavna posledica omejevalnih (omejevalnih) motenj ventilacije, ki jih odkrijemo s klasično spirografijo, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučnih kapacitet in volumnov: FEV1, DO, FEV, VC, Rovid, ROVD itd.

Računalniška spirografija kaže, da je krivulja pretok-volumen kopija pravilne krivulje v zmanjšani obliki zaradi zmanjšanja celotnega pljučnega volumna, ki je premaknjen v desno.

Diagnostična merila

Najpomembnejša diagnostična merila za omejevalne motnje ventilacije, ki omogočajo zanesljivo prepoznavanje razlik od obstruktivnih napak:

Še enkrat je treba opozoriti, da se med diagnostičnimi ukrepi omejevalnih motenj ventilacije v njihovi čisti obliki ne moremo zanesti le na zmanjšanje VC. Najbolj zanesljiva diagnostična in diferencialna znaka sta odsotnost transformacij videza ekspiracijskega dela krivulje pretok-volumen in sorazmerno zmanjšanje ROV in ROV.

Kako naj bolnik ravna?

Če se pojavijo simptomi omejevalne dihalne odpovedi, obiščite zdravnika. Morda se bo treba posvetovati tudi s strokovnjaki na drugih področjih.

Zdravljenje

Omejevalne pljučne bolezni zahtevajo dolgotrajno prezračevanje doma. Njegove naloge so naslednje:


Najpogosteje pri dolgotrajni pljučni ventilaciji na domu bolniki z omejevalno dihalno odpovedjo uporabljajo nosne maske in prenosne respiratorje (v nekaterih primerih se uporablja traheostomija), medtem ko se prezračevanje izvaja ponoči, pa tudi več ur podnevi .

Parametri prezračevanja se običajno izberejo v stacionarnih pogojih, nato pa se izvaja redno spremljanje bolnika in vzdrževanje opreme doma. Najpogosteje pri dolgotrajni pljučni ventilaciji doma bolniki s kronično dihalno odpovedjo potrebujejo kisik iz rezervoarjev s tekočim kisikom ali iz koncentratorja kisika.

Zato smo preučili omejevalne in obstruktivne vrste odpovedi dihanja.


Za citiranje: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Disfunkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem // BC. 2004. št. 15. Str. 912

Srčno popuščanje (HF) je nezmožnost srca kot črpalke, da črpa količino krvi (MOC l / min), potrebno za presnovne potrebe telesa (zagotavlja bazalni metabolizem). Zmanjšanje črpalne zmogljivosti srca vodi v razvoj hipoksemije, zgodnjega in vztrajnega simptoma odpovedi krvnega obtoka, ki je podlaga za klinične znake HF. Resnost centralne in periferne hipoksemije je posledica kardiogene dihalne odpovedi, ki je posledica stagnacije v pljučnem obtoku pri odpovedi levega prekata in motenj perifernega krvnega obtoka zaradi zmanjšanja MOS (slika 1).

Cirkulatorna hipoksemija ki se kaže s cianozo (povečanje znižanega hemoglobina), ki je posledica povečanja arterijsko-venske razlike v kisiku zaradi zmanjšanja hitrosti perifernega krvnega pretoka za največji prenos kisika v tkiva, kot primarni vir aerobne oksidativne fosforilacije v mitohondrije celic različnih organov.

Kardiogena odpoved dihanja - posledica vpletenosti pljuč v patološki proces z okvaro črpalne funkcije srca, kar vodi do retrogradnega povečanja tlaka v levem atriju in obvezno - do povečanja tlaka v posodah pljuč krvni obtok, ki tvori kapilarno pasivno pljučno hipertenzijo. V skladu s Starlingovo enačbo - s povečanjem hidrostatskega tlaka v pljučnem obtoku pride do povečanja hitrosti filtracije tekočine skozi mikrovaskularni endotel v pljučni intersticij. Ko se tekočina hitreje filtrira, kot jo odstrani limfni sistem, se razvije perivaskularni intersticijski in nato alveolarni pljučni edem, ki poslabša funkcijo izmenjave plinov v pljučnem tkivu (slika 2). Na prvi stopnji kompenzacije s povečanjem intersticijskega tlaka pride do stimulacije J-receptorjev s povečanjem prostornine prezračevanja, kar prispeva k povečanju limfne drenaže in posledično zmanjša tveganje za progresivni intersticijski edem in posledično alveolarna poplava. Z mehanskega vidika lahko zastajanje tekočine v pljučnem obtoku predstavimo kot omejevalne motnje, ki se kažejo s spremembo volumna pljuč, zmanjšanjem elastičnih lastnosti pljučnega tkiva zaradi intersticijskega edema, poplavo alveolov - funkcionalnih enot, ki skupaj vodijo do zmanjšanja pljučne izmenjevalne funkcije. Postopno zmanjšanje pljučne zmogljivosti in njena razširljivost povzročata povečanje negativnega tlaka v plevralni votlini, ki je potreben za vdihavanje, in posledično povečanje dela dihanja, s čimer se poveča delež srčnega utripa, potrebnega za oskrbo z energijo mehanika dihanja. Hkrati so številni raziskovalci pokazali, da stagnacija v pljučih prispeva k povečanju upora v distalnih dihalnih poteh zaradi edema bronhialne sluznice in povečanja njihove občutljivosti na bronhokonstrikcijske dražljaje avtonomnega živčnega sistema skozi ionsko-kalcijev mehanizem v ozadju pomanjkanja znotrajceličnega magnezija (slika 3). Po hipotezi "ion-kalcij" se mehanizem bronhialne obstrukcije "sproži" zaradi kršitve presnove kalcija, ki je "sprožilec" za sproščanje biokemičnih mediatorjev. Draženje dihalnih poti s kemičnimi in farmakološkimi snovmi vodi do povečanja koncentracije kalcija v citosolih mastocitov, bazofilcev, gladkih mišičnih celic bronhijev in živčnih končičev avtonomnega živčnega sistema (zlasti "vagus") živca). Posledično pride do sproščanja histamina iz mastocitov, krčenja gladkih mišic bronhijev, povečanja acetilholina v živčnih končičih, kar povzroči povečanje bronhospazma in izločanje sluzi z bronhialnim endotelom. Po mnenju različnih avtorjev, znotrajcelično pomanjkanje magnezija opazimo pri 40-60% bolnikov z različnimi bronhoobstruktivnimi patologijami (med bolniki na oddelkih za intenzivno nego - do 70%). V človeškem telesu je magnezij četrti, v celici pa drugi (po kaliju) kation po koncentraciji. Medcelični in zunajcelični magnezij sodeluje pri uravnavanju koncentracije in gibanja ionov kalcija, kalija, natrija, fosfata znotraj in zunaj celice. Hkrati magnezij kot kofaktor aktivira več kot 300 encimskih reakcij, vključenih v presnovne procese v telesu. Magnezij sodeluje s celičnimi lipidi, zagotavlja celovitost celične membrane, vstopa v konkurenčno razmerje s kalcijem na kontraktilnih elementih celic (zavira interakcijo aktinskih in miozinskih filamentov), ​​v mitohondrijih - intenziviranje procesov oksidativne fosforilacije. Medcelično homeokinezo elektrolitov (natrij, kalij, kalcij itd.) Nadzoruje magnezij z aktivacijo Na - K - Ca -ATPaze, ki je sestavni del celične in sarkoplazmatske membrane (Ca -črpalka). Delo sarkolemalne Na-K-črpalke in Ca-črpalke sarkoplazmatskega retikuluma porabi 30-40% fosfatne energije, proizvedene v mitohondrijih zaradi aerobne oksidativne fosforilacije. Zmanjšanje znotrajcelične koncentracije magnezija vodi do motenj ionskih kanalov in kalcijeve črpalke, motnje v medceličnem ravnovesju elektrolitov v korist prekomernega povečanja kalcija v celici, kar vodi v povečanje medsebojnega delovanja kontraktilnih elementov gladke mišice bronhijev in zaviranje oksidativne fosforilacije v mitohondrijih. Vzporedno s kršitvijo teh procesov pomanjkanje magnezija prispeva k zmanjšanju sinteze beljakovin (zatiranje znotrajceličnega popravljanja). Leta 1912 je Trendelenburg v poskusih z izoliranimi kravjimi pljuči pokazal sproščujoč učinek magnezijevih ionov na gladka mišična vlakna bronhijev. Podobne rezultate smo dobili v poskusih na morskih prašičkih in podganah v študijah Hanryja (1940) in Boisa (1963). Podoben bronhodilatacijski učinek magnezijevih pripravkov pri bolnikih z različnimi oblikami bronhialne obstrukcije je bil dosežen v klinični praksi. Za zadnja desetletja klinične prakse je značilna intenzivna študija vloge pomanjkanja magnezija v patogenezi izoliranih bolezni srca in ožilja ter v kombinaciji s pljučno patologijo vodi do razvoja različnih stopenj resnosti srčnega popuščanja. Zbrane izkušnje kliničnih študij kažejo, da pri 40-70% opazovanj bolnikov s srčno-žilnimi obolenji in pljučno patologijo primanjkuje magnezija, naravnega in fiziološkega antagonista kalcija. Pri preučevanju patogeneze razvoja CHF različnega izvora se zdravniki tradicionalno osredotočajo na motnje centralne in periferne hemodinamike, ne da bi upoštevali vlogo hipoksemije pri razvoju kliničnih znakov srčnega popuščanja zaradi obstruktivne in omejevalne poškodbe pljuč pri kršitvi. črpalne aktivnosti srca. Vse našteto je bilo povod za preučevanje funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s CHF različnega izvora, katerih rezultati so predstavljeni v tem delu.

Material in raziskovalne metode

Pregledanih je bilo 100 ljudi: 20 praktično zdravih ljudi - kontrolna skupina, 40 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo in 40 bolnikov s KOPB z različnimi stopnjami CHF. Stopnja srčnega popuščanja in njegov funkcionalni razred (razdalja v metrih v 6 minutah hoje) sta bila določena v skladu s klasifikacijo, ki jo je leta 2001 predlagalo Društvo strokovnjakov za srčno popuščanje (OSSN). Diagnoza KOPB je bila postavljena na podlagi predlogov programa GOLD leta 2001. KOPB so odkrili v prisotnosti kašlja s tvorbo sputuma tri mesece, večkrat v dveh letih od zgodovine bolezni, s prisotnostjo dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju te patologije (kajenje, pogoste okužbe dihal v otroštvu in mladostništvu) . Kontrolna skupina - 20 bolnikov, praktično zdravih ljudi, starih od 45 do 58 let (povprečna starost 54,4 ± 2,1 leta) - 14 moških in 6 žensk. Študijska skupina 1 - 40 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo: z aterosklerotično (29 bolnikov) ali postinfarktno kardiosklerozo (11 bolnikov), starih od 50 do 65 let (povprečna starost 58,6 ± 4,1 leta), vključno z 31 moškimi, 9 ženskami. Študija je vključevala bolnike z II A in II B stopnjo, II-III FC CHF. Na splošno za študijsko skupino z II A čl. bilo je 24 bolnikov, z II B čl. - 16 bolnikov. Sprva je bil FC CHF določen z razčlenitvijo stresa - razdaljo, ki jo je običajni korak prehodil 6 minut pred nastopom zasoplosti: II FC - od 300, vendar največ 425 metrov; III FC - od 150, vendar največ 300 metrov Študijska skupina 2 - 40 bolnikov s 1-2. ), vključno z 28 moškimi, 12 ženskami. Na splošno je v študijski skupini 2 s CHF II A čl. bilo je 22 bolnikov, z II B čl. - 18 bolnikov. Med bolniki s KOPB sočasno ishemično srčno boleznijo - pri 13 bolnikih v obliki postinfarktne ​​kardioskleroze (32,5%), pri 27 (67,5%) - aterosklerotično kardiosklerozo. Trajanje kajenja pri 35 bolnikih s KOPB (87,5%) je bilo v povprečju 24,5 ± 4,1 leta. Vsi bolniki, vključeni v študijski program, so pred zdravljenjem in pred odpustom iz bolnišnice po zdravljenju opravili EKG, EchoCG, R-grafiko, spirometrične študije in oceno kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi. Povprečna dolžina bivanja v bolnišnici je bila 21,4 ± 2,7 dni. Bolniki v študijski skupini 1 (IHD s CHF) so v bolnišnici prejemali srčne glikozide v ozadju standardne terapije (zaviralci ACE, zdravila proti trombocitom): na prvi stopnji - prva 2-3 dni intravenska infuzija ouabaina 0,5 ml na dan , nato pred odpustom - digoksin po 0,125 mg 1-2 krat na dan (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s srčnim popuščanjem (podskupina B) so navedeni terapiji dodali magnezijeve pripravke: Kormagnesin 10% 2 g na dan intravensko, nato Magnerot - 1-2 g na dan peroralno. Bolniki študijske skupine 2 (KOPB s CHF) so prejemali načrtovano terapijo, vključno z izkašljevalnimi in hiposenzibilizirajočimi zdravili, mukolitiki z dodatkom srčnih glikozidov po zgornji metodi (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih s KOPB s CHF (podskupina B) so načrtovani terapiji dodali dodatke magnezija, naravni antagonist kalcija. V skupini bolnikov s KOPB? 2-agoniste (formoterol) smo prekinili dva dni pred vpisom v študijski program. Glede na program zdravljenja so bili bolniki v študiji (IHD s CHF) in primerjalna skupina (KOPB s CHF) razdeljeni v dve podskupini v enakem številu 20 bolnikov: podskupina A - zdravljenje brez pripravkov magnezija, podskupina B - zdravljenje z dodatek magnezijevih pripravkov (Kormagnesin 10% 20 ml IV, tablete Magnerot) (tabela 1). Študija funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s HF je bila izvedena, da bi ugotovili značilnosti narave sprememb v mehaniki pljučnega dihanja pri IHD in KOPB, katerih rezultati so predstavljeni v tabeli 2. Kot je mogoče Iz tabele je razvidno, da se pri bolnikih z IHD in KOPB, zapleteno s HF, zmanjšuje statični (VC l) in dinamičen (FVC, FEV1, l) volumen pljuč v primerjavi s kontrolno skupino: v skupini bolnikov s IHD, VC, FVC, FEV1 so se zmanjšale za 48,4%, 46,5% in 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstruktivna narava poškodb velikih dihalnih poti pri bolnikih s KOPB (MOS 25-75, l / s se je zmanjšal za 39,2%), medtem ko je pri bolnikih s koronarno arterijsko disfunkcijo zunanje dihanje mešane narave-omejevalno-obstruktivno s prevladujočo vključitvijo majhnih bronhijev (VC se je zmanjšal za 26,5% , FEV1 / FVC% se je zmanjšal za 3,2%). Tabela 3 prikazuje rezultate začetne študije sestave plinov in kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi v kontrolni skupini in skupinah bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo in KOPB s srčnim popuščanjem. Kot je razvidno iz tabele, ni statistično značilne razlike v transportni funkciji kisika v krvi med kontrolo in skupinami pregledanih bolnikov: Hb v kontrolni skupini - 134,6 ± 7,8 g / l, v skupini z IHD bolniki - 129,4 ± 8, 1 g / l, v skupini bolnikov s KOPB - 138,6 ± 6,8 (p> 0,05). Med preučenimi skupinami bolnikov tudi ni bilo statistično značilne razlike v sestavi plinov arterijske krvi (p> 0,05). Med kontrolo in skupino pregledanih bolnikov je bila ugotovljena statistično pomembna razlika v sestavi plinov venske krvi: parcialni tlak kisika v venski krvi - РвО2 mm Hg. v skupini bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo se je glede na kontrolno skupino zmanjšalo za 35,8%, v skupini bolnikov s KOPB - za 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Cirkulacijska komponenta hipoksemije , kot posledica kompenzacijskega upočasnitve perifernega krvnega pretoka pri HF z namenom učinkovitejše dostave kisika v periferna tkiva, se v skupini bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo kaže povečanje CEO2 za 119,3%, Grad AB O2 - za 155,8% (str<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Rezultati zdravljenja

Izboljšanje črpalne funkcije srca prispeva k zmanjšanju stagnacije krvi v pljučih z zmanjšanjem omejevalnih poškodb, kar v naših raziskavah potrjujejo povečanje statičnega in dinamičnega volumna pljuč pri pregledanih bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo in KOPB s srčnim popuščanjem do odpusta iz bolnišnice. V podskupini A bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo je bilo do odpusta iz bolnišnice statistično značilno povečanje VC za 12,7%, FVC - za 14%, FEV1 - za 15,5%(p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC se je povečal za 8,4%, FVC - za 15,4%, FEV1 - za 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC se je povečal za 19,5%, FVC - za 29%, FEV1 - za 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC se je povečal za 8,3 %%, MOS 25-75 - za 28,6%, PSV - za 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 se je povečal za 12,1% oziroma 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 za 8,2%, za 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 se je povečal za 9,15% in 15,4% (R<0,01), PaCO2 se je zmanjšal za 6,1% in 5,6% (R<0,05); GradАВО2 in КЭО2 oz zmanjšala za 5% -7% in za 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ toleranca pri vadbi se je povečala za 14% in 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatura

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. itd. Kronične ovire
aktivne pljučne bolezni. Zvezni program // Consilium
medicum.-2002.-zvezek 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja
nost // Srčno popuščanje.-2001.-zvezek 2.-№6.-С. 249-250
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinično farmakološko
gia in farmakoterapija. Poglavje 14. Uporabljena zdravila
v primeru bronhoobstruktivnih pljučnih bolezni
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Državni kongres bolezni
dihalnih organov. Moskva, 11. in 15. november 2002. Magnezijev sulfat pri zdravljenju
študije KOPB pri starejših // Pulmologija, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravensko
spremembe magnezijevega sulfata pri zdravljenju bolnikov s hudo bronhialno as
tma, ki se ne odziva na tradicionalno terapijo // Pulmologija 2003,
Letnik 13, številka 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Uporaba čarovnika
in orotska kislina v kardiologiji // Metodična priporočila.
Moskva, 1997
7. ZLATO - nov mednarodni program za KOPB // Russian Medi-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-S.509
8. Butler L.I. Okužbe in kronična obstruktivna pljučna bolezen
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-št.12.-C. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritem zdravljenja
bolniki s kronično obstruktivno pljučno boleznijo // Russian Medi-
Qing Journal. -2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Sodobne diagnostične težave
kronična obstruktivna pljučna bolezen // Russian Medical
Revija.-2003.-zvezek 11.-№4.-С.160-163
11. Svyatov I.S. Magnezij pri preprečevanju in zdravljenju ishemične bolezni
brez srca in njegovih zapletov. Zdravnik. Disertacija, 1999.
12. Šmelev E.I. Kronična obstruktivna pljučna bolezen // Pulmo-
nologija, izbrana vprašanja.-2001.-№2.-С 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnezijevi ioni in krčenje žil
gladke mišice: odnos do neke žilne bolezni. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Učinek parenteralnega magnezija
na pljučno funkcijo, plazemski cAMP in histamin pri bronhialni astmi. J
Astma 1985.22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mehanizem povečanega prezračevanja
odziv na vadbo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Br srce j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronhialna reaktivnost in
znotrajcelični magnezij: možen mehanizem za bronhodilatacijo
učinki magnezija pri astmi. Klinična znanost 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Mišični in serumski magnezij pri bolnikih na oddelku za intenzivno nego pljuč. Crit Care Med
1988;16:751-60.


1. Zmanjšana moč izdiha.

2. Zmanjšanje PSV.

3. Zmanjšana FEV1.

4. Zmanjšanje indeksa Tiffno (indeks Tiffno = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Znižanje MVL (zaradi MVL = VC X 35).

Omejevalni tip DN

Vzroki za pojav:

1) pljučna fibroza (pnevmokonioza, skleroderma);

2) pljučni emfizem;

3) plevralne adhezije;

4) eksudativni plevritis, hidrotoraks;

5) pnevmotoraks;

6) alveolitis, pljučnica, pljučni tumorji;

7) odstranitev dela pljuč.

FVD spremembe v omejevalnem tipu DN

1. Zmanjšana VC.

2. Zmanjšanje MVL.

Mešani (obstruktivno-omejevalni) tip DN

Zanj je značilna prisotnost pri bolniku znakov obstruktivnih in omejevalnih tipov pri DN.

Akutni DN

Izraz akutni DN je razumljen.

1. Nenaden pojav DN.

2. Postopen razvoj DN v kritično stanje, ki zahteva intenzivno terapijo ali oživljanje.

Faze akutnega DN

I. stopnja- začetni.

Značilnost:

Prisilni položaj bolnika - ortopneja;

Huda cianoza kože in sluznice;

Vznemirjenost, tesnoba, včasih delirij, halucinacije;

Hitro dihanje do 40 v 1 minuti;

Sodelovanje pomožnih dihalnih mišic pri dihanju;

Tahikardija do 120 v 1 minuti;

Zmerna arterijska hipoksemija (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) in normokapnija (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

Faza II- globoka hipoksija.

Značilnost:

Stanje bolnikov je izredno resno;

Plitko dihanje, bolniki krčevito zadihajo po zraku;

Položaj - ortopneja;

Izmenjujoča se obdobja vzburjenja z obdobji zaspanosti;

Hitrost dihanja presega 40 v 1 minuti;

Srčni utrip nad 120 na minuto;

V krvi odkrijemo hipoksijo (R a O 2 - 50-60 mm Hg) in hiperkapnijo (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Faza III- hiperkapnična koma.

Značilnost:

Zavest je odsotna;

Huda razpršena cianoza;

Hladen lepljiv znoj;

Zenice so razširjene (midrijaza);

Dihanje je plitvo, redko, pogosto aritmično - kot Cheyne -Stokes;

V krvi se odkrije ostra hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) in huda hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Faze kronične dihalne odpovedi

Obdobja Jaz (nadomestilo) II (izrazito subkompenzirano) III (dekompenzirano)
Dispneja Pod prof. obremenitev Z vsakodnevnim stresom V mirovanju
Cianoza Ne Pojavi se pod obremenitvijo Razpršena konstanta
Vključevanje dodatnih mišic pri dihanju Ne sodelujte Udeležba pri obremenitvi je opazna Sodelujte v miru
BH (v 1 minuti) m norma Samo več kot 20 Samo več kot 20
Srčni utrip (v 1 minuti) norma Več kot 90 Več kot 90
Motnje prezračevanja Zmanjšana zmogljivost do 80-50% Zmanjšana zmogljivost do 50-30% Zmanjšanje kazalnikov pod 30%

PREDAVANJE: Simptomatologija in diagnoza bronhitisa in pljučnega emfizema

Akutni bronhitis- To je vnetni proces v sapniku, bronhih in (ali) bronhiolah, za katerega je značilen akutni potek in razpršena reverzibilna poškodba predvsem na njihovi sluznici.

Etiologija akutnega bronhitisa

1. Nalezljivi dejavniki - virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, mikoplazme (tj. Povzročitelji akutnih bolezni dihal).

2. Fizični dejavniki - vroč zrak in podhladitev, ionizirajoče sevanje.

3. Kemični dejavniki - hlapi kislin, alkalij, strupenih snovi (žveplov dioksid, dušikovi oksidi).

4. Izpostavljenost prašnim delcem .

Predisponirajoči dejavniki:

Kajenje;

Alkoholizem;

Bolezni srca in ožilja (odpoved levega prekata);

Motnje nosnega dihanja;

Žarišča kronične okužbe v nazofarinksu;

Hude bolezni, ki zmanjšujejo imunološko reaktivnost telesa.

Faze razvoja akutnega bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemični ali nevro-refleksni:

Hiperemija in otekanje sluznice;

Poškodbe epitelija;

Zatiranje mukociliarnega očistka;

Povečana proizvodnja sluzi.

2. Nalezljiva faza:

Fiksacija bakterijske okužbe na sluznici;

Razvoj gnojnega vnetja.

Razvrstitev akutnega bronhitisa

I. Etiološki dejavnik.

1. Akutni infekcijski bronhitis.

2. Akutni neinfekcijski bronhitis.

II. Narava vnetja.

1. Kataralno.

2. Purulent.

3. Gnojno-nekrotično.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. Funkcionalne lastnosti.

1. Neobstruktivno.

2. Obstruktivno.

V. Tok.

1. Akutno - do 2 tedna.

2. Dolgotrajno - do 4 tedne.

3. Ponavljajoče se - pojavljajo se 3 ali večkrat med letom.

Klinika za akutni bronhitis

Pritožbe

1. Kašelj.

2. Ločevanje sputuma.

3. Ekspiracijska dispneja (s sindromom bronhialne obstrukcije).

4. Vročina.

5. Znaki zastrupitve.

Inšpekcijski pregled

1. Znaki vročine: zardevanje obraza, bleščeče oči, znojenje.

2. Razpršena cianoza (z bronho-obstruktivnim sindromom).

3. Prsni koš se ne spremeni.

Tolkanje in palpacija prsnega koša

Patološke spremembe niso zaznane.

Auskultacija pljuč

1. Trdo dihanje.

2. Podaljšanje faze izdiha (s sindromom bronhialne obstrukcije).

3. Suho piskanje.

Instrumentalne metode za diagnozo akutnega bronhitisa

1. rentgenski pregled pljuč: krepitev pljučnega vzorca v bazalnih conah; širjenje korenin pljuč.

2. Študija funkcije zunanjega dihanja.

Za bronho-obstruktivni sindrom so značilni:

Zmanjšanje vrednosti indeksa Tiffeneau;

Zmanjšan največji pretok izdiha (PSV);

Zmerno zmanjšanje maksimalnega prezračevanja pljuč (MVL).

Laboratorijski znaki akutnega bronhitisa

1. Popolna krvna slika: nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrske formule nevtrofilcev v levo; pospeševanje ESR.

2. Biokemični krvni test: povečane ravni C-reaktivnega proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteinov, sialne kisline.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliko število levkocitov s prevlado nevtrofilcev; epitelij bronhijev.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, za katero je značilno kronično difuzno vnetje bronhijev, ki se kaže v kašlju s sputumom in zasoplosti, kar vodi v postopno okvaro pljučnega prezračevanja in obstruktivno izmenjavo plinov.

Epidemiološka definicija KOPB (WHO)

Bolnike s KOPB je treba obravnavati kot tiste osebe, pri katerih kašelj s tvorbo sputuma traja vsaj 3 mesece na leto 2 leti zapored, pod pogojem, da so ti bolniki izključili druge bolezni, ki lahko povzročijo enake simptome (kronična pljučnica, bronhiektazije, tuberkuloza itd.). . drugo).

Etiologija KOPB

Dejavniki tveganja za razvoj KOPB

Faze nastanka KOPB

I. stopnja- nevarnost bolezni.

Eksogeni in endogeni dejavniki tveganja: kajenje tobaka; dolgotrajna izpostavljenost prahu in drugim onesnaževalcem (dražila); pogoste akutne okužbe dihal (več kot 3 -krat na leto); kršitev nosnega dihanja; genetska nagnjenost itd.

Faza II- pred boleznijo.

Značilne so spremembe bronhialne sluznice: prestrukturiranje sekretornega aparata; zamenjava ciliarnega epitelija s čašicami; hiperplazija sluznic; mukocilijarna insuficienca.

Klinične manifestacije: kadilski kašelj; dolgotrajen in ponavljajoč se potek akutnega bronhitisa.

Faza III- klinično oblikovana KOPB.

IV stopnja- zapleti: pljučni emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; odpoved dihanja; kronična cor pulmonale.

Patogeneza KOPB


© 2021 toreents.ru Glive. Rdečica in rdeče lise. Akne in mozolji. Strije. Brazgotine.