Kot za zdravljenje endokarditisa. Razvrstitev nalezljivih endokartitov

Velozni katetri;

Srčni spodbujevalniki;

Proteze plovil ali srčnih ventilov;

Različne napake srca;

Mikrotrama;

Kirurški intervencija.

Včasih bakterije prodrejo endokardium in brez predhodnih materialov. Nato se oblikujejo abscesi, fistula in druge napake.

Simptomi

Lahko se razglasi svetlo in izrazito, in lahko sprva motiti samo utrujenost, hrup v srcu, splošno šibkost, in bolj strašni simptomi rastejo postopoma. Tej vključujejo:

Vročina;

Obilno izbiro znoja;

Soreness mišic in sklepov;

Izguba teže;

Spreminjanje barve kože (postane sivkasto, rahlo rumenkasto);

Izpuščaj na sluznici.

Orneki se pojavijo po zgoraj navedenih simptomih. Nekateri strokovnjaki menijo, da so značilen in obvezen znak nalezljivega endokarditisa, drugi, nasprotno, relativno redko manifestacijo, v kateri se bolezen odvija v subakutni obliki.

OCERKI NODULES, Patogeneza

Te formacije se pojavijo na dlani, blazine prstov, noge zaradi okužbe z vnetjem sten malih krvnih žil in so infiltrate. Z histološkim pregledom vozličkov se v njih najdejo podaljšane počitnice in arteriole. Včasih so zmedeni z alergijskim izpuščajem ali septično vijolično. Kako izgledajo vrvice Oscarja, fotografija jasno kaže. To so konveksni, velikost graha ali nekoliko manj premičnine rdečega ali vijoličnega senca, včasih boleče, včasih ne. Hitro se razvijajo, sami izginejo, posamezna bolezen ni, zato se zdravi s tabletami ali mazilami ne zahtevajo. Če pa je oseba opazila takšne nodule, se mora nemudoma sklicevati na zdravnika za dodatne laboratorijske in klinične študije.

ROTA SPOTS.

Poleg vozlišč otoka se lahko pojavi nalezljiv endokarditis na straneh in okončinah, krvavitev pod ploščami za nohte, madeži Jenevier, ki nastanejo kot tudi vozlišča Oscarja, na dlani in noge. Toda za razliko od vozličkov so te madeže popolnoma neboleče, ne izgledajo kot grah in so posledica krvne plime na kapilare.

V primeru nalezljivega endokarditisa je lahko prizadeta oči. Eden od pogostih znakov take reakcije na vnetje so rota madeži. Opisal svoj švicarski zdravnik Roth. Rota madež so mikrografija v mrežnici. V formi so ovalne ali okrogle z belo točko na sredini. Pri bolnikih lahko te formacije povzročijo padec pogleda, ki se po zdravljenju osnovne bolezni ponovno vzpostavi.

Rota madež so simptom ne le nalezljiv endokarditis, ampak tudi anemijo, collamines. Zato je treba izvesti dodatne raziskave za diagnozo.

Drugi simptomi z nalezljivim endokarditisom

Obstaja približno ducat simptomov, ki omogočajo sumijo vnetja endokarda zaradi uvedbe okužbe.

Vozličji oslov, madežev Lukin (ali pravilno simptomi Lukin-libmann), simptomi Rock, Dmitrienko, Janeway in drugi pomagajo zdravnikom, da bi diagnozo, zlasti v primerih, ko so druge značilne značilnosti bolezni povzročene ali odsoten.

Simptom Lukina-Libman je videti točko Petechi z belkasto središče v gubah vek in konjunktiva.

Simptom skale se kaže pri širjenju učenca levega očesa.

Simptom Janeway je eritematozna nost, pa tudi madeži podjetja, ki štrlijo na dlani in noge, le v tem primeru so majhne.

Simptom Dmitrienko, leži pri nekaterih ublažitvi ton ton, zaradi katerega se imenuje tudi "žametni ton". Ta funkcija je opažena v prvih fazah bolezni.

Zdravljenje

Za ugotavljanje vzroka vsakega posebnega simptoma lahko samo doktor. Praviloma za to zahteva laboratorijsko testiranje krvi, EKG, ECG, ECCG. Obvezno je, da krvi, ki je podprta, da bi ugotovila vzročno sredstvo okužbe. Če so analize pokazale prisotnost nalezljivega endokarditisa pri bolniku, so predpisani antibiotiki ustrezne skupine. V hudih primerih se izvajajo kirurški (plastični, srčni ventil protetike).

S pravočasnim oblikovanjem prave diagnostike in pravočasno 50-90% bolnikov živi več kot 5 let. Da bi preprečili nastanek nalezljivega endokarditisa, je bila za osebe iz tveganih skupin razvila posebna tehnika. Ima več profilaksov načinov, ki temeljijo na sprejemanju zdravil v razmerah, ki jih navajajo metode.

Vnetni procesi v kardiovaskularnem sistemu so med najbolj nevarni, zato motijo \u200b\u200bdelo celotnega organizma. V članku boste naučili o bolezni, ki vpliva na ventil in srčno tkanino - endokarritis. V nadaljevanju bodo upoštevali tudi glavne oblike bolezni in zdravljenja nalezljivega endokarditisa.

V primeru nalezljivega endokarda se vnetni proces pojavi v endokardu. Med njim so prizadete tkanine in srčni ventili, v drugih strukturah (particija, akordi, pretvarja) kršitve manj pogosto. Infektiven endokarritis se imenuje tudi bakterijski endokarditis.

Bolezen se šteje za hudo in ocenjeno kot patologija z visokim odstotkom usodnega izida. V odsotnosti ustreznega zdravljenja bolnikove smrti se ne izogiba. Za razvoj bolezni, prisotnost dejavnikov tveganja, ki so lahko prirojene ali pridobljene. Obstajajo tudi posebne skupine ljudi, ki jih je verjetnost take okužbe znatno poveča, na primer odvisnike od drog.

Zdravljenje se izvede celovito z uporabo laboratorijskih metod, ki omogočajo prepoznavanje povzročiteljev endokarditisa, kot tudi s pomočjo instrumentalnih metod, kjer strukturne anomalije organov postanejo opazni.

Bolezen se običajno pojavi trda in zahteva hospitalizacijo bolnikov. Pogosto obstajajo povezane težave iz respiratornega sistema, ledvic in plovil.

Endokarditis je stanje, v katerem vpliva na srčne strukture, ki jo je prizadela mikrobna okužba, ki se negativno odraža na stanju plovil, in jo spremlja tudi bacteremia. Endokarditis vodi do destruktivnih sprememb v organih, nastanku embolizma in trombotičnih patologij.

Povečanje pojavnosti v zadnjih nekaj letih se je povečalo. Strokovnjaki to povezujejo z aktivnim načinom življenja, malomarnim odnosom do njihovega zdravja, širjenje patologije kardiovaskularnega sistema in povečano antibiotično odpornost.

Dejavniki tveganja

Zdravniki identificirajo več dejavnikov, v prisotnosti, od katerih se verjetnost pojava nalezljivega endokarditisa bistveno poveča.

Tej vključujejo:

• Prisotnost poškodb. Etiologija je nepomembna - kršitev strukture je lahko pridobljena in prirojena. Pogosto pri bolnikih z nalezljivim endokarditisom, se opazimo mitralni ventil prolapse, sepcijsko napako in druge patologije.
• Vnetni proces na endokardu, ki je bil prej opazen in ni bil popolnoma odpravljen
• Prirojeno zmanjšanje aortnega lumna
• Imunosupresivna terapija
• Prisotnost srčnega proteza
• Patologije srčne mišice, pod katerimi se zmanjšajo njegove funkcionalne sposobnosti
• Težke bolezni in odvisnosti povečujejo tudi verjetnost nalezljivega endokarditisa - aids, zasvojenost z drogami, dolgoročno intenzivno terapijo

Klasifikacija in oblika

Da bi dodelili pravilno zdravljenje nalezljivega endokarditisa, je treba določiti patogen, da bi razumeli stopnjo poškodbe telesa, resnost pretoka, prisotnosti sorodnih patologij in drugih kazalnikov. Za to bolezen, razvrščeno v več kategorij.

Po anatomskih značilnostih:

• Primarni - nov poraz predhodno ni prizadetih srčnih struktur
• Sekundarna okužba se pojavi na konstrukcijah, ki so že patološko spremenjene
• Protetične okužbe se pojavi na umetnih ventilih

Na klinični sliki:

• Aktivni endokarditis - se lahko diagnosticira in spodbuja videz kliničnih simptomov
• Neaktivni - puščanje bolezni skrita, znaki vnetja ne smejo biti zaznani v laboratorijskih študijah

Z razpoložljivostjo zapletov:

• Kardiološki zapleti
• Zapleti, ki se manifestirajo v drugih organih - lahkih, perifernih plovilih, možganih in drugih

Obstaja tudi več oblik bolezni.

Akutna

Od začetka bolezni do hudih kliničnih manifestacij traja največ 2 meseca. Patologija se pogosto razvija kot zapleta sepsa, poškodb ali operativnih posegov na področju kardiovaskularnega sistema. Klinični simptomi s tem obrazcem so precej izrazit, patogen je zelo patogeni in ogroža bolnikovo življenje.

Prostula.

Od začetka bolezni do značilne klinične slike poteka več kot 2 meseca. Simptomi niso izraženi tako intenzivni kot v akutni obliki. Supedni endokarditis je pogosto posledica neskladne akutne oblike ali glavne kardiološke bolezni.

Tesno

Endocritis prehaja v skoraj kronični fazi - vnetje in okužbe vplivajo na precej veliko območje srca. Zdravljenje v tem primeru se izvede dolgo časa, rezultat pa se doseže s težavo, saj je zelo težko premagati patogena.

Ta obrazec se srečuje z neodgovornim odnosom bolnika do njegovega zdravja, v katerem ne dvomi v zdravnika ali ne prinaša predpisane sheme terapije do konca. Prav tako je to mogoče z dolgo imunosupresivno terapijo.

Simptomi

Običajno se simptomi začnejo pojavljati 2 tedna po aktiviranju mikroboja v endokardu. Spekter kliničnih manifestacij je precej širok - od izbrisanih znakov za akutno izrazito zastrupitev.

Najprej so simptomi, ki so značilni za vse nalezljive procese:

• dviganje temperature in mrzlica
• znojenje
• slabost in utrujenost
• bolečine v mišicah in sklepih
• izguba teže

Dodatne funkcije Servirajo:

• tahikardija
• topla suha koža
• povečana vranica
• trofične motnje - Dermatološko piling, ranljivost las, Vakulitis

Pri premikanju patologije v subakutno stopnjo v telesu se pojavi poliorganova pomanjkljivost, zaradi česar se lahko simptomi manifestirajo v kršitvi različnih organskih sistemov.

Hitting bakterijskih toksinov v krvi se kaže zaradi šibkosti, kratkotrajnosti, ostrih hujšanja, vročina. Kršitve pri delovanju prebavnega trakta vodijo do nastanka anemije, zemeljske kože. Poškodba žilnega sistema vodi do krvavitev na koži, v ustni votlini, konjunktiven oči. Kapilare postanejo tako krhka, ki se lahko poškodujejo tudi z lahkimi poškodbami kože.

Od respiratornih nalezljivih bolezni, lahko endokarditis razlikuje po prisotnosti lezij iz srca. Bolnik ima funkcionalne zvoke, miokarditis se razkrije, srčno popuščanje. Med instrumentalnimi raziskavami se odkrijejo napake ventila.

Dolg pretok, ki se začne s subakutono obliko, vodi do kršitve krvnega obtoka, ki negativno vpliva na delo drugih organov zaradi nezadostnega vnosa hranil in kisika. Embolija možganskih plovil se lahko pojavi, trombom v vranici, vnetje v ledvicah in jetrih.

Širjenje bakterijskega patogena na cirkulacijski sistem pogosto vodi do pogrezanja patogena v mišicah in plovilih, zato se poliartritis razvije. Druge zunanje manifestacije bolezni je lahko kršitev zavesti, možganski zapleti, zadušitev, cianoza.

Posebni simptomi z dolgoročnim potekom bolezni so spremembe v obliki falange prstov in nohtov. Prvi pridobijo vrsto bobnaste palice, nohti pa so zaokroženi.

Razlogov

Bolezen je polietološka. Aktivacija okužbe v vezivnem tkivu, ki dvigne votlino in ventile srca, vodi do vnetnega infekcijskega procesa. Več kot 120 mikroorganizmov lahko deluje kot patogen.

Glavni kraj med njimi je zaseden z:

• staphilococci.
• streptococci.
• enterococci.
• hemofilna okužba
• escelichia.
• shigella.
• candida.
• aspergilla
• klebsiella in drugi

Pri največjem številu bolnikov se zlato stafilokoccus odlikuje kot patogen. V zdravi osebi so notranja tkiva srca srca imuna na delovanje bakterijske flore in ne more služiti kot substrat za njihovo kolonizacijo.

Videz okužbe lahko olajša dva glavna mehanizem:

• mehanske poškodbe vezivnega tkiva v prisotnosti elektrod in katetrov v srcu
• udarjanje v telo visoko volumenskih sevov, ki imajo močne lepilne lastnosti

Razpršene bolezni vezivnega tkiva

Bolezni vezivnega tkiva spremljajo vnetni proces in odziv imunskega sistema telesa. Kot rezultat, Endomardia prejme imunske komplekse in tipične faze boja proti vnetju, se razvijajo - proizvodnja tkivnega faktorja, fibrinskih depozitov in trombocitov. Sprememba v strukturi endokardija in videz heterogenosti tkiva omogočajo adhezijo bakterijskih patogenov, ko so v stiku s sistemskim pretokom krvi na kakršenkoli način.

Rane

Mehanske poškodbe srčnih tkanin so dana ustrezni reakciji imunskega sistema in prevoz ekstraceličnih matričnih proteinov na območje poškodbe. Zdravilišče tkiv spremlja heterogenost vezivnega tkiva in povečanje verjetnosti okužbe.

Alergijska reakcija

Prisotnost močne alergijske reakcije prispeva k emisiji velikega števila biološko aktivnih snovi v sistemski pretok krvi. Vnetni mediatorji poškodujejo endotelium plovil, kot tudi srčne tkanine. Sčasoma se pojavi hemodinamične motnje in vnetljivi proces se razvije na endokardu.

Neafektivni endokarritis zmanjšuje zaščitne lastnosti notranje plasti srca in ustvarja ugodne pogoje za kolonizacijo bakterij. Odziv telesa na vnetje vodi do tvorbe fibrino-trombocitov strani, ki so bolj dovzetni za patogene kot začetno endokardno tkivo. Eozinofilni endokarritis je pogosto izoliran v ločeni obliki bolezni, vendar še vedno ni v celoti preučevan.

Zastrupitev.

Zastrupitev endokarditisa se razvije kot sekundarna ne-nalezljiva škoda. V odsotnosti ustreznega zdravljenja, vodi do spremembe v strukturi endokarda in občutljivosti tkiv proti adhezijo patogenov. Zastrupitev endokarditisa ni samostojna bolezen, ampak deluje kot posledica druge patologije.

Okužbe

Okužba v votlini endokardije prispeva k videzu primarnega nalezljivega endokarditisa. Istočasno, praviloma, ima oseba, ki je spodbudila dejavnike, ki povečujejo zmožnost patogenov, da pritrdi vezivno tkivo.

Na klinični sliki se opazijo tipični simptomi sepse, levkocitoza se pojavi v krvi in \u200b\u200bse poveča ESP. Vzročni zastopniki na infekcijskem endokarditisu so eksogene bakterije in toksini, ki so padli v sistemski krvni obtok in dosegli glavno telo.

Možni zapleti

Kršitev strukture srca vodi k kršitvi njegovega delovanja, razvoj patogene mikroflore pa prispeva k širjenju bakterij s pretokom krvi po vsej telesu. Zaradi tega se lahko zapleti nalezljivega endokarditisa manifestirajo iz skoraj vseh organskih sistemov.

Osnovni zapleti bolezni:

• Odpoved srca. Pojavi se zaradi uničenja srčnih ventilov, ki vodi do njihove nezmožnosti za pravilno delovanje. Vnetni in infekcijski proces skozi čas sega na globlje plasti tkiva (miokarda), prav tako pa povzroča uničenje trgovca aortnega ventila.
• Nevrološki zapleti. Vzrok možganskih plovil postane vzrok, ki vodi do kršitve tkivnih trofik in nezadostnega toka kisika. V prihodnosti imajo lahko bolniki ishemično ali hemoragično kap, meningitis, toksično lezijo možganskih lupin. V nekaterih primerih kroženje motnje vodi do videza aneurizme, katerih prekinitev zmanjšuje verjetnost ugodnega izida bolezni za bolnika.
• Odpoved ledvic. Pojavi se, ko toksini spadajo v urinski sistem, ki uničujejo svoje tkanine. Lahko se razvije tudi zaradi toksičnega učinka antibiotikov ali kontrastnih snovi, ki se uporabljajo za diagnosticiranje.
• Revmatične bolezni. Sistematična porazdelitev okužbe vodi do pritrditve mišično-skeletnega sistema.
• Patologija vranica.
• Patologija respiratornega sistema - pljučnice, pljučna hipertenzija, absces.

Na katerega se doktor obrne

Z videzom primarnih simptomov se lahko pacient sklicuje na terapevt. Zdravnik ga bo poslal na dodatne raziskave in po rezultatih - za ožji specialist. Zdravljenje nalezljivega endokarditisa se ukvarja s kardiologom in, če je potrebno, srčno operacijo.

Diagnostika

Diagnoza bolezni poteka celovito. Po izdelavi predhodne diagnoze zdravnik pošlje pacientu za dodatne raziskave. Diagnoza se začne z zbiranjem zgodovine in ocenjevanjem pritožb. Upoštevati je treba, da se klinična slika pokaže približno 2 tedna po okužbi.

Bolnik lahko pove o splošnih manifestacijah zastrupitve, pa tudi na subjektivne občutke, ki se pojavljajo zaradi srčnega popuščanja. Hkrati pa lahko specialist opazi periferne manifestacije - Petechia, Madeins, Nodules, Skupne spremembe.

V fizičnih raziskavah zdravnik razkriva palor kože, zmanjšanje telesne mase, spremembo v falanku prstov. Specialist med posvetovanjem lahko izvede vzorec, ki temelji na rezultatih, od katerih se razkriva stopnja razkošja kapilarov. Tolkala srca omogoča identifikacijo lokalizacije lezije, in auskultacija je prisotnost telesne disfunkcije.

Po posvetovanju s strokovnjakom mora pacient opraviti laboratorijske raziskave. V krvnem testu se ponavadi razkrijejo levkocitoza, anemija in zvišana esp. Izvedena je tudi bakteriološko sejanje krvi za identifikacijo patogena.

Nekateri bolniki imajo povečanje revmatoidnega faktorja. Če je prizadeti urinski sistem, se lahko v urinu odkrijejo beljakovine in znake vnetja. Instrumentalna diagnostika vam omogoča, da končno diagnosticirate. Kardiogram ima ključno vlogo, lahko pa ga dopolnjujejo MRI in druge metode.

Bolnik lahko dodeli tudi dopplerografijo za oceno stanja plovil in sistemov krvnega obtoka. Nalezljiv endokarritis pogosto spremljajo tromboembolični zapleti. S pravočasnim odkrivanjem takšne patologije je možno preprečiti pravočasno infarkt prizadetih organov.

Zdravljenje

Osnovna načela zdravljenja nalezljivega endokarditisa so naslednja: \\ t

• Bolnik mora biti hospitaliziran, tudi če je bolezen sum ali pred-diagnostika
• Antibakterijska terapija pomeni uporabo protimikrobnih zdravil v največjih odmerkih. Zdravljenje bolezni je običajno več tednov
• Zdravljenje mora dopolniti z razkužilami, vitamini, beljakovinskimi spojinami.
• Preuče se tudi kri za zaznavanje patogena in prave izbire zdravila za zdravljenje. Hkrati z antibiotično terapijo običajno začnejo sejati rezultate

Zdravstvena terapija

Na rezultate bakterijskega pacienta sejanja, Vancomicin plus cefalosparins III generacija je predpisana. Po identifikaciji posebnega vzročno sredstvo in določanje njegove občutljivosti na droge se lahko terapija prilagodi. Trajanje je vsaj 4 tedne, med katerimi so glavna zdravila uvedena intravensko. Neodvisno zdravljenje z nalezljivim endokarditisom je kategorično nesprejemljivo, saj je bolnik nujno hospitalizirana v bolnišnico.

Operacija

Indikacije za kirurško zdravljenje so:

• prisotnost srčnega popuščanja
• manifestacija nekontrolirane okužbe
• ohranjanje vročine na ozadju terapije z antibiotikom
• odkrivanje več odpornega patogenega ali glivičnega etiologije endokarditisa
• embolia Preprečevanje

Endokaritis se šteje za ozdravljen, če se bolnikova stabilna stabilna država in običajni laboratorijske kazalnike shranijo za 2 meseca po odpravi antibiotikov.

Napoved

Pomanjkanje zdravljenja ali nepravilne dodelitve antibiotikov vodi do pacientove smrti. Ustrezno zdravljenje in popolno okrevanje po zaključku zdravljenja zagotavlja 70-odstotno verjetnost preživetja v naslednjih petih letih. Preostali interes ostaja, saj lahko zdravstvene težave lahko povzročijo zapleti endokarditisa.

Naslednji dejavniki povečajo verjetnost škodljivega izida:

• starejši starost
• prisotnost diabetesa mellitusa in hude sočasne patologije - bolezni ledvic, pljuč, srčnega popuščanja
• pojav zapletov endokarditisa
• sofisticirani sevi patogenov
• endokarditis protetiziranega ventila
• vegetacija velikih velikosti

Preprečevanje

Preprečevanje je preprečevanje okužbe, ustne higiene, pravočasno zdravljenje prirojenih napak srca, razen odvisnosti od drog. V nekaterih primerih lahko kardiologi predpisujejo antibiotik porfilakso za posamezne skupine bolnikov.

Zaključek

Nalezljiv endokarritis je nevarna bolezen, ki zahteva nujno bolnišnično zdravljenje. Prvi simptomi so nespecifični in bolnik lahko šteje kot skupna respiratorna bolezen. Priporočljivo je, da ste pozorni na vaše zdravje, se ne vključite v samozdravljenje, se posvetujte z zdravnikom s poslabšanjem dobrega počutja in povečanja telesne temperature. Samo pravočasno zdravljenje bo pomagalo preprečiti resne zaplete in ohraniti bolnikovo življenje.

Video: nalezljiv endokarditis - vnetje notranje lupine srca

Nalezljiv endokarditis (tj)- To je infektivna, pogostejša bakterijska, poliposni-razjeda škoda na napravah ventila srca in vstopnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj pomanjkanja ventila zaradi uničenja njegovega krila, za katero je značilna sistemska Lezija krvnih žil in notranjih organov, pa tudi trombemboličnih zapletov.

Epidemiologija.Incidenca nalezljivega endokarditisa je povprečje 30 do 40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški bolni v 2 - 3-krat pogosteje žensk, med boleznimi prevladujejo svojo delovno starostjo (20-50 let). Razlikujte osnovna EE., razvoj na ozadju nedotaknjenih ventilov (v 30-40% primerov), in. \\ t sekundarno tj. Razvoj na podlagi predhodno spremenjenih ventilov in sublokiranih struktur (prirojenih in pridobljenih napak ventila srca, protetičnih ventilov, mitralnega ventila prolapse, anevrizme post-infarkta, umetno vaskularni šanti itd.).

V zadnjih letih je prišlo do stalnega povečevanja incidence IE, ki je povezana z razširjenim širjenjem invazivnih metod pregleda in kirurškega zdravljenja, rast zasvojenosti z drogami in število oseb z imunsko pomanjkljivostjo.

Posebnosti "modernega" nalezljivega endokarditisa vključujejo:

Povečanje pogostosti bolezni pri starejših in starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje pogostosti primarnega (na nedotaknjenih ventilih), tj.

Pojav novih oblik bolezni, tj. Odvisnikov drog, tj. Protetizirani ventil, tj. Nodogeni (noskomorski) zaradi hemodialize, okužbe intravenskih katetrov, hormonske terapije in kemoterapije.

Neuspeh pri nalezljivem endokarditisu, kljub nastanku novih generacij antibiotikov, ostaja na visoki ravni - 24-30%, in pri starejših - več kot 40%.

EtiologijaIE odlikuje široka paleta patogenov:

1. Najpogostejši vzrok bolezni je streptococci. (do 60 - 80% vseh primerov), med katerimi se šteje najpogostejši patogen zelena streptococcus. (pri 30 - 40%). Dejavniki, ki prispevajo k aktiviranju streptokoccu, so gnojne bolezni in kirurške posege v ustni votlini in nazofarinzi. Streptokokne endokarde odlikujejo subakutni tok.

V zadnjih letih se je etiološka vloga povečala enterococcus. Še posebej z EE pri bolnikih, ki so bili ponderirali operacije na trebušni votlini, urološki ali ginekološki operaciji. Enterococcal endocandits odlikuje maligni tok in odpornost na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu v frekvenci med etiološkimi dejavniki, tj. zlata Staphylococcus. (10 -27%), ki se pojavi glede na ozadje kirurških in srčnih kirurških manipulacij, pri odvisnosti od drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokne endokarde, je označen akutni tok in pogosta poškodba nedotaknjenih ventilov.

3. Najtežje je nastati EE, ki ga povzroča gram-negativna mikroflora (črevesne, simske palice, protea, mikroorganizme skupine članov), ki se pogosteje razvijajo pri injiciranju odvisnikov drog in alkoholnih oseb.

4. Glede na stanja imunske pomanjkljivosti različnih genezi, tj. Razvija mešano etiologijo, vključno z patogene gobe, Rickettsia, Chlamydia, Virusi in Drugi nalezljivi agenti.

Tako najpogostejši vhodna okužba To so: operativne intervencije in invazivni postopki v ustni votlini, serni sferi, ki se nanašajo na odprtje abscesov na različne lokalizacije, kirurgije srca, vključno z ventilnimi protetiki, aorto-koronarno ranžiranjem, dolgoročno penete kateter na Dunaju, pogosto intravensko infuzijo, zlasti injiciranje odvisnosti, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega začetka antibakterijske terapije pred preučevanjem krvi bolnikov z IE o sterilnosti, ni vedno mogoče identificirati vzročno sredstvo bolezni. Pri 20 - 40% bolnikov etiologija bolezni ostaja neznana, zaradi česar je težko imenovati ustrezno antibakterijsko terapijo.

Patogeneza.Pri razvoju IE, se lahko razlikujejo naslednji patogenetski mehanizmi:

1. Prehodna bacteremia.ki jih je mogoče opaziti pri vseh kirurških intervencijah na trebušni organi, urogenitalni sistem, na srcu, plovilih, nazofarinkov organov, med ekstrakcijo zoba. Vir bakterije je lahko gnojno okužbe različnih lokalizacijskih, invazivnih študij notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), Pa tudi neskladnost s sterilnostjo v injekcijah od odvisnikov drog. Tako je kratkoročna bacteremija pogost pojav, ki ne vodi nujno do razvoja IE. Za pojav bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Škoda endoteliumrazvija se zaradi vpliva na endockard visoke hitrosti in turbulentne krvne tokove, zaradi presnovnih kršitev endokarda pri starejših in senih. V prisotnosti prvotne patologije ventila je tveganje za preoblikovanje bacteremije v IE doseže 90% (po M.A. Gurevich et al., 2001). Mnoge invazivne diagnostične in operativne intervencije spremljajo škodo endoteliju in to pomeni veliko tveganje za razvoj, tj.

3 . V območju poškodovanega endotelija se najpogosteje na površini sash ventilov srca pojavi adhezija trombocitov,njihova združevanje in tvorba trombocite tkanine s fibrinskim odlaganjem. V pogojih bakterije se mikroorganizmi iz krvnega toka deponirajo na mikroktach in tvorijo kolonije. Na vrhunskem pogledu so na njih večji deli trombocitov in fibrin sloje, ki pokrivajo mikroorganizme iz delovanja fagocitov in drugih antiinfektivnih zaščitnih dejavnikov. Kot rezultat, veliki polipo oblikovani grozdi trombocitov, mikroorganizmov in fibrin, ki se imenujejo na površini endotelija rastlin. Mikroorganizmi v vegetaciji imajo ugodne pogoje za vzrejo in vitalno dejavnost, ki vodi do napredovanja infekcijskega procesa.

4. Slabitev odpornosti na organizmezaradi različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je predpogoj za razvoj nalezljivega ognjišča v srcu pod pogoji bakterije.

5. Kot rezultat nalezljiva uničenje Lokavice ventilske krila in strukture podstavkov se pojavijo perforacija krila, ločevanje niti tetiva, kar vodi do akutnega razvoja nezadostnosti prizadetih ventilov.

6. Glede na izročen lokalni nalezljiv proces v telesu se splošne imunopatološke reakcije naravno razvijajo (zaviranje T-sistema limfocitov in aktiviranje B-sistema, nastajanja krožnih imunskih kompleksov (CEC), sinteza avtontibodij na lastna poškodovana tkiva itd.), Ki vodi sploščanje imunskega procesa.Kot rezultat imunocomplex reakcij so razviti sistemski viskuliji, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. Za EE značilno tromboembolični zapleti:okužene tromboembols, ki so delci vegetacije ali uničeni ventil, selijo skozi arterijski kanal velikega ali majhnega kroga krvnega obtoka - odvisno od lezije endokarde levega ali desnega srčnega komora, in oblikujejo mikroabspeses organov (možganov, \\ t ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje, tj. Seveda vodi k razvoju srčno in ledvično odpoved.

Patanatomija.Levi glavi srca so bolj prizadeti - aortni in mitralni ventili, z odvisniki drogami - večinoma tri-valjani ventil. Pokažemo se na endokardu, ki jo sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacijo ali ločevanje zavihki, trganje tetive. Kepenzacija se bo bolj verjetno pojavila med insuficienco ventila kot v stenozi odprtine ventila, in se nahajajo prednostno na atrijski strani mitralnega ventila ali na odprevorni strani - aortni. So značilni mikroni plovil, abscesi notranjih organov.

Klasifikacija IE.

Clinic-morfološki:

osnovna, tj.

sekundarno tj.

Z etiologijo:streptococcal, enterococcal, Staphylococcal, beljakovine, glivic itd.

S tokom:

akutno, trajno manj kot 2 meseca,

subakutna, trajnost več kot 2 meseca,

kronični ponavljajoči se pretok.

Posebne oblike EE:

Bolnišnica (Nosocomial.) Tj:

Tj. Protetizirani ventil,

Tj pri osebah s spodbujevalnikom (ex),

IE pri osebah na področju hemodialize.

IE na nartomanovi.

IE pri ljudeh starejših in senile

Klinična slika:

Sodoben klinični potek IE odlikuje prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z izbrisanim kliničnim simptom. Včasih je bolezen diagnosticirana le v fazi akutnega uničenja srčnih ventilov ali razvoj sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Pri opisovanju klinike, tj.

Infekcijsko-strupeno.

Imunovipal.

Dystrofy.

Pritožbe.Prvi simptomi se običajno pojavijo v 1-2 2 tednih po epizodi bakterijemije. To - vročina in zastrupitev. Z subakutno, endokartalno bolezen se začne s podteborično temperaturo, ki jo spremlja skupna šibkost, spoznavanje, znojenje, hitro utrujenost, zmanjšan apetit, srčni utrip. V tem obdobju je pravilna diagnoza običajno ni nameščena. Simptomi, ki nastanejo kot virusna okužba, miokarditis, strukcijo tuberkuloze itd.

Nekaj \u200b\u200btednov kasneje je grozljiva ali stalna vročina nameščena z dviganjem telesne temperature do 38 - 39 o in izgovarjata mrzlica, nočno znojenje, hujšanje pri 10 - 15 kg, glavobol, Artralgia in Malgija. Pritožbe srca se pojavijo in napredujejo: kratkost dihanja med vadbo, bolečina v srcu, odporna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov, diagnoza IE v odsotnosti znakov oblikovanega srčnega popuščanja, še ni mogoče namestiti. V tem času je lahko odločilni trenutek odkrivanje vegetacije na ventilih z uporabo ehokardiografije. Pri razvoju poškodb poškodovanega ventila se pojavijo znaki ravni ali pomanjkanja desne roke, ki ga spremljajo karakteristični fizični in instrumentalni podatki, zaradi česar je diagnoza EE očitne. Pri tvorbi srčnih napak ob ozadju perforacije ventila ventila in uničenja ventilskih rastlin, tromboembolični zapleti se pogosto pojavijo z razvojem ishemične kap, tišine infarkta, ledvic (na levičarski tj IE), ki ga spremljajo značilne pritožbe. Za glivično ia, tromboembolizem v arteriji okončin z razvojem mikotične anevrizme ali nekroze stopala

V kasnejši imunocamipski stopnji se pojavijo pritožbe, ki se pričajo o razvoju glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarda, artritisa, itd.

Iskanjerazkril palor kože S sivo-rumenkastim odtenkom (barvna kava z mlekom), ki je povezana z anemijo, značilnostjo IE, vpletenost v proces jeter in hemolize eritrocitov. Izguba teže se hitro razvija. Značilne spremembe končnega falange prstov so zaznane v obliki "Boben palice" in nohte po vrsti "Ročna očala", Včasih po 2 - 3 mesecih bolezni. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsnega koša, na udih) lahko opazimo petechial Hemoragic Rash. (neboleč, ne bledo s pritiskom). Včasih je Petechia lokaliziran na prehodnem slogu konjunktivnosti spodnje veke spots Lukina. ali na sluznici ustne votline. V središču majhnih krvavitev v konjunktivnem in sluznici je značilno območje bledo. Podobno kot videz rOTA SPOTS. Opredeljen na mrežnici očesa v študiji oči. V podplatih in dlani bolnika lahko opazimo neboleč rdeče janeway Spots. premer 1 - 4 mm. Nastop linearnih krvavitev pod nohti prstov je možen. Značilnost vozlišč Osler. - boleče rdečkaste tvorbe z velikostjo graha, ki se nahajajo v koži in podkožnem tkivu na dlanah in podplatih, povezanih z razvojem trombovaskusitisa. Razkriva pozitivno simptomi kravate (Gekhta) JAZ. vzorec RUME-LEDE-KONCHALOVSKSKki kažejo na povečano krhkost majhnih plovil zaradi vaskulitisa. Pri izvajanju vzorcev je manšeta na rami za merjenje krvnega tlaka in ustvarja konstanten tlak, ki je enak 100 mm Hg, 5 minut. Z večjo prepustnostjo plovil ali trombocitopatije (zmanjšanje lastnosti trombocitov), \u200b\u200bse pojavi več kot 10 patechov na območju omejenega premera 5 cm.

Med študijem limfnih vozlišč je pogosto zaznana limfoaciadenopatija.

Z razvojem srčnega popuščanja se odkrijejo zunanji znaki stagnirajočih pojavov za velik ali majhen kroženje krvnega obtoka.

(Položaj Orthop, cianoza, otekanje nog, otekanje materničnih žil itd.).

Z tromboemboličnimi zapleti so opredeljeni tudi značilni zunanji znaki: paraliza, paresa, znaki tel, itd.

Kardijski manifestacije IE:

Pod akutnim potekom IE in hitrega uničenja prizadetega ventila se razvija akutna levi prekaz levega prekata ali desnice z značilnimi objektivnimi značilnostmi. Lezija aortnega ventila je opaziti pri 55 - 65% primerov, mitralnega ventila - na 15-40%, hkratno lezijo aortnih in mitralnih ventilov - v 13%, tri- tveganega ventila - v 1-5 Med odvisniki od drog je ta lokalizacija zaznana pri 50% bolnikov..

Tolkala in aukvenski znaki napak ventilov med primarnim tj. Znak impulza in pekla večinoma ustrezajo fizičnim manifestacijam revmatičnih srčnih napak.

To je zapletena diagnoza IE, ki je povezana z že obstoječimi prirojenimi ali revmatičnimi srčnimi napakami. Z diferencialno diagnozo, skupaj z anamnezo in značilnimi ne-evidentiranimi znaki IE, se upošteva pojav novih ali sprememb prejšnjega srčnega hrupa zaradi nastanka novih napak srca.

Spremeni trebušne organemanifestiranje v povečanju jeter in splomegalije (pri 50% bolnikov), povezanih s splošnimi okužbami in pogostim tromboemboličnim infarktom vranice.

Zapleti IE.:

Absces vlaknasti ventil in njegovo uničenje.

Difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutjo med uničenjem ventila.

Tromboembolizem (v 35-65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični infunkcija pljuč, vranica, možgani.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

Diagnostika:

1. Splošni krvni testzaznava levkocitozo z levkoformuli premik na levo, povečanje ESP do 50-70 mm / uro, normalno anemijo zaradi inhibicije kostnega mozga. Vzpostavitev ESP se običajno ohranja 3-6 mesecev.

2. Biokemični preskus krvisproščamo izraženo disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α2 in γ-globulins, vsebnost fibrinogena, surmukoida, se poveča, se prikaže C-JET beljakovin, pozitivni sedimentne vzorce - oblike, suleA, timol. Pri 50% bolnikov je zaznan revmatoidni faktor.

3. sejanje krvi za sterilnostlahko se reši s potrditvijo diagnoze IE in izbire ustrezne antibakterijske terapije. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je treba krvni ograjo izvesti pred začetkom antibakterijske terapije ali po kratkotrajnem odpovedi antibiotikov v skladu z vsemi razponi in antiseptičnimi pravili s punkcijo ali arterijo. Na območju punkcije plovil, obstaja dvosmerna antiseptična obdelava kože, bi morala vena otipljiva v sterilnih rokavicah, od žil vzame 5-10 ml venske krvi v 2 steklenicah s prehranskimi okolji in takoj pošljejo laboratorij.

Z akutnim, tj., Se kri sprejme trikrat z intervalom 30 minut na višini zvišane telesne temperature, s subakuto IE, triletni krvni tlak se izvede v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni priporočljiva za proizvodnjo sejanja 2-3 krat. S pozitivnim rezultatom se število bakterij giblje od 1 do 200 na 1 ml krvi. Določena je njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografijalahko identificira znake kontaktnega ali razpršenega miokarditisa, tromboembolizem v koronarnih arterijih spremljajo ekstrakti miokardnega infarkta, tromboembolizem v pljučni arteriji (TEL) se kažejo z znaki EKG-znakov akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografijav mnogih primerih vam omogoča, da prepoznate neposredne znake IE-vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm, ovrednotijo \u200b\u200bsvojo obliko, obseg in mobilnost. Obstajajo tudi znaki razbijanja tetive, perforacije odsekov ventilov, ki tvorijo srčne okvare ventila.

Nalezljiv endokarditis (tj) je vnetna bolezen nalezljive narave s poškodbami srčnih ventilov in zaprtega endokarda, ki vodi do uničenja ventilnega aparata. Potek bolezni je akutna ali subakutna v vrsti sepse s kroženjem patogena v krvi, trombohemorgične in imunske spremembe in zapletov.

Epidemiologija endokarditis.

Incidenca IE je registrirana v vseh državah sveta in sega od 16 do 59 primerov na 1000.000 ljudi, v Rusiji - 46,3 na 1000.000 ljudi na leto in se stalno povečuje. Moški so bolni 1,5-3 krat pogosteje kot ženske. Najpogostejši poraz Endokardija je v starosti približno 50 let, ¼ vseh primerov je v starostni skupini od 60 let in več.

Povečanje obolevnosti EE je posledica znatnega povečanja števila srčnih kirurgij, kirurških intervencij in post-blokovnih abscesov. Menijo, da je stopnja verjetnosti septičnega endokarditisa pri posameznikih, ki uporabljajo nesterilne brizge (na primer med odvisnostjo od drog) 30-krat višja kot pri zdravih ljudeh.

Klasifikacija endocarditov.

A. Za potek bolezni

• oster - od več dni do 2 tedna;
• subakutni nalezljiv endokarditis;
• kronični ponavljajoči se pretok.

B. Glede na škodo na napravah ventila

• primarni nalezljiv endokarditis (Chnogubovska oblika), ki izhaja iz nespremenjenih srčnih ventilov;
• sekundarni endokarditis - se razvija v ozadju obstoječe patologije srčnih ventilov ali velikih plovil (vključno z bolniki z umetnimi ventili).

V. O Etiološki faktorju

• streptococcal.
• staphylococcal,
• enterococcal.
• virusna,
• drugi

Diagnoza se upošteva: diagnostični status - EKG s tipično sliko; Dejavnost procesa je aktivna, obstojna ali ponavljajoča; Patogeneza - EE Lastni ventili; Tj. Protetizirani ventil, tj. Od odvisnikov od drog. Lokalizacija IE: z lezijo aorte ali mitralnega ventila Tricuspid ventila, s poškodbami na ventilu svetlobne arterije; Z lokalizacijo vegetacije sklopke.

Vzroki in patogeneza endokarditisa

K vzreatorji nalezljivega endokarditisa so gram-pozitivne in gram-negativne bakterije (Strepto in Staphylococci, Enterococci, črevesne in simske palice, Protea), manj pogosto - gobe, Ricketsia, Chlamydia, Virusi.

Prehodna bacteremija je opaziti tako z različnimi okužbami (sinusiti, sinusi, cistitis, seretritis, itd.) In po velikem številu diagnostičnih in obdelanih postopkov, med katerimi je epitelium poškodovan, kolonično z različnimi mikrobos. Pomembna vloga pri razvoju nalezljivega endokarditisa ima zmanjšanje imunitete zaradi sočasnih bolezni, starejše starosti, terapije z imunosupresivi itd.

Simptomi nalezljivega endokarditisa

Klinične manifestacije za IE so raznolike. Pri akutnem endocarageu Streptococcal in kadrovskih etioologov so takšni simptomi opaženi kot nenaden ekspresni povečanje telesne temperature, ostrih ohladitev, znakov akutne insuficience prizadetih ventilov in srčnega popuščanja. Akutni endokarritis se šteje kot zaplet skupne sepse.

Bolezen traja do 6 tednov od začetka bolezni, za katero je značilno hitro uničenje in perforacijo ventilov, več tromboemboliyomambolis, progresivnega srčnega popuščanja. S prezgodnjo kirurškim posegom, tj. Namesto hitro vodi do usodnega izida.

Ponočni nalezljiv endokarditis se pogosteje razvije pri starosti 35-55 let in več. Simptomi bolezni se običajno pojavijo po 1-2 tednih po bacteremiji.

Sprva se opazijo simptomi zastrupitve: vročina, mrzlica, šibkost, nočno znojenje, povečana utrujenost, zmanjšanje telesne teže, artralgija, Malgija. Bolezen se lahko pojavi v obliki "ponavljanja ORZH" s kratkimi tečaji zdravljenja z antibiotiki.

Z dolgoročno hudo boleznijo nekateri bolniki določajo naslednje značilne simptome:

• Janeza Simptom (Janeway) (Janeway madeži ali izpuščaji) je ena izmed izrednih manifestacij nalezljivega endokarditisa: imunozipalna reakcija v obliki rdečih točk (ekhimoze) z dimenzijami do 1-4 mm na podplatih in dlani.

• Vozlici Oslečarja so tudi simptom septičnega endokarditisa - so rdeče boleče tesnila (vozličev) v podkožnem tkivu ali koži.

• Patehial izpuščaji s septičnim endokarditisom se pogosto najdejo na sluznici ustni votlini, konjunktiva in gubah vek - simptom Lukina-Libman.

• Simptom "bobna palice" in "urna očala" - zgoščevanje distalnih falangel prstov in videz konveksne oblike nohtov.

• Rota madeži - krvavitev na dan očesa, ki ima nepoškodovan center - ne patognomonični simptom.
• Pri bolnikih s simptomom nalezljivega endokarditisa ploščice (simptom Geht) ali simptom kabelskega telesa (simptom Konchalovsky-Rupel-Lede), praviloma pozitivna: pri stiskanju s prsti kože zložljive ali vleče ud, \\ t na tem območju.

Možno je razviti glomerulonefritis, artritis, miokarditis, tromboembolične zaplete.

Obstajajo različice pretoka nalezljivega endokarditisa brez vročine, s porazom katerega koli organa - nefropatije, anemije.

Sumiti na prisotnost endokarditisa z novo se je pojavil hrup nad srcem, embolis možganov in ledvičnih arterij; septikemija, glomerulonefritis in sum ledvičnega infarkta; vročina s prisotnostjo protetiziranih srčnih ventilov; prvič razvitih kršitev ventrikularnih ritmov; Tipične manifestacije na koži; Večkratne ali "hlapne" infiltrate v pljučih, perifernih abscesov nejasne etiologije. Kombinacija zvišane telesne temperature in kršitev cerebralnega obtoka v mladega bolnika se šteje za manifestacijo nalezljivega endokarditisa, dokler se ne dokaže druga etiologija bolezni.

Diagnoza endokarditisa

Anamneza in fizični pregled. Potrebno je zahtevati pacienta o obstoječih srčnih napakah, prenesenih na operativne posege na srčne ventile v zadnjih dveh mesecih; revmatična vročina, endokardit v zgodovini; prenesene nalezljive bolezni v zadnjih 3 mesecih; Bodite pozorni na kožne manifestacije - palor (znaki anemije), ekkimoza.

Oftalmološke manifestacije - Rota madeži (krvavitev v mrežnici z belim centrom, madeži Lukina-Libman (Petechia na prehodnem zlaganju konjunktivacij); Prehodna, pogostejša enostranska slepota ali kršitev polj.

Najpomembnejši znak nalezljivega endokarditisa je pojav ali sprememba narave hrupa v srcu kot posledica poškodbe srčnih ventilov.

Pri oblikovanju aortnega podpredsedniškega hrupa na levem robu prsnice in v točki V točki V (Botkin-Erba), ki je posledica stenoze aortenih ust zaradi vegetacije na pol-lunžiranih ventilih, znaki Pojavi se aortično neuspeh - nežen propravljiv hrup nad aorto in v točki V, ki povečuje v stoječem položaju in leži na levi strani. Ker so ventili uničeni, se intenzivnost diastoličnega hrupa poveča, ton II na aorti oslabi.

Simptomi škode na centralni živčni sistem se kažejo v obliki zmede, deliriuma, pareze in paralize kot posledica tromboembolizma, meningoencefalitisa.

Pri akutnem nalezljivem endokarditisu se razkrijejo znaki izrazitega srčnega popuščanja - dvostranski mokri materji, tahikardija, dodajanje tona III srca, otekanje spodnjih okončin.

V polovici bolnikov - Spleno- ali hepatomegalija, pogosto opazite sliko sclerja in svetlo rjave poti kože; limfadenopatija. Možno je razviti tromboembolični infunkt različnih organov (pljuč, miokarda, ledvice, vranica).

Opazili v 30-40% primerov, skupne Mialgije in Artralgia s prevladujočo vključevanjem ramenskega, kolena in včasih majhnih spojev ščetk in ustavitve. Mositis, tenties in entesopatija, septični mono- ali oligaritki različnih lokalizacija so redki.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

celotni krvni test z akutno nalezljivo endokardo je normalno normalno normocitar anemijo, s premikom levkocitov formule na levo, trombocitopenijo (20% primerov), pospešeno ESO.

V biokemični analizi krvi disproteinemije s povečanjem ravni Gamma Globuslin, povečanje CRH v 35-50%.

Generalna analiza urina: makro- in mikroskopska hematurija, proteinurija, z razvojem streptokoknega glomerulonefritisa - eritrocite jeklenke.

Setev kri je objektivna potrditev nalezljive nalezljive entokarditis pri identifikaciji patogena, omogoča določitev občutljivosti nalezljivega sredstva na antibiotike.

V 5-31% primerov je možen negativen rezultat z IE. Učinkovite s serološkimi tehnikami.

EKG - na ozadju IE z miokardnim ali miokardnim abscesom - prevodnostjo, manj pogosto atrijske tahikardije paroksims ali atrijska fibrilacija.

ECHOCG izvajajo vsi bolniki z sumom EE najpozneje 12 ur po začetnem pregledu bolnika. Čiščenje ECHOCG je bolj občutljivo za identifikacijo vegetacije kot Transtorakal EHCG, vendar ima večjo invazivnost.

Radiografija prsnega koša - z nalezljivim endocaragem desnega srca, večkratnih ali "hlapnih" infiltratov opazimo v pljučih.

Diagnostična merila za nalezljiv endokarditis

Diagnoza nalezljivega endokarditisa temelji na spremenjenih merilih, ki jih je razvila Univerza Duke endokarditis:

1) pozitivna hemokultura;

2) Dokazila o škodi endokardu - Prevedena echokardous Echoze podatkov - sveže vegetacije na ventilu, ali jo podpirajo s strukturami, ali implantiranim materialom.

Diferencialna diagnoza nalezljivega endokarditisa

Z:

• akutno revmatično vročino
• sistemski rdeči lupus,
• nespecifično aortoatritic.
• poslabšanje kroničnega pielonefritisa,
• nekatere druge bolezni

Zdravljenje endokarditisa

Tretje zdravljenja: izločanje patogena, preprečevanje zapletov.

Indikacije za hospitalizacijo: bolniki brez zapletov in stabilne hemodinamike - v zbornici skupnega profila; Bolniki s hudim srčnim popuščanjem in zapletom - pri ločevanju intenzivne terapije.

Zdravljenje z zdravilom

Antimikrobna terapija se začne takoj po diagnozi. Uporabi baktericidne antibiotike, ki se dajejo parenteralno. Z neznanim patogom se izvede empirična terapija z visokimi odmerki. Vsi bolniki z dokazano streptokokovalno etiologijo je treba obravnavati v bolnišnici vsaj 2 tedna.

Nalezljiv endokarditis, ki ga povzročajo Streptococcus Viridans, z poškodbami lastnih ventilov:

Benzilpenicilin (natrijeva sol) v / v ali v / m pri 12-20 milijonov živil 4-6 P / dan, 4 tedne ali gentamicin 3 mg / kg na dan (ne več kot 240 mg / dan) 2-3 P / dan; Ceftriaxone v / v / v ali na / m 2 g / dan 1 P / dan, 4 tedne. Ta terapija omogoča klinično in bakteriološko remisijo v 98% primerov IE.

Doziranje gentamicina v mg / kg pri bolnikih debelost bo ustvarilo višjo koncentracijo v krvnem serumu kot tanki bolniki. Relativne kontraindikacije za uporabo gentamicina so bolniki, starejši od 65 let, odpoved ledvic, nevritis slušno živci.

Kot alternativni antibiotiki veljajo:

Amoksicilin / klavulanska kislina v / v / v / m 1.2-2,4 g 3-4 P / dan, 4 tedne ali ampicilin / sulbactam v / v / v / v / m2 G 3-4 P / dan, 4 tedne

Vancomicin je izbor zdravil pri bolnikih z alergijami na penicilin in drugi - laktam. Z dolgoročno intravensko uporabo vankomicina, mrzlice, alerginskega izpuščaja, anemije, trombocitopenije se lahko pojavi. Ima sodnik in nefro toksično.

Nalezljiv endokarditis, ki ga povzroča Staphylococcus aureus:

Oksacilin v / v / m / m2 g 6 p / dan, 4-6 tednov + gentamicin v / in / m3 mg / kg 1-3 P / dan (dodan po presoji zdravnika za 3-5 dni), 4-6 tednov; ali cefazolin ali cefalotin v / v / v / m2 g 3-4 P / dan, 4-6 tednov + gentamicin v / v / v / m 3 mg / kg 1-3 P / dan, 4-6 tednov; ali cefotaksiima v / v / v / m2 g 3 p / dan, 4-6 tednov + gentamicin v / v / v / m 3 mg / kg 1-3 p / dan (dodano po presoji zdravnika za 3- 5 sutov), \u200b\u200b4-6 tednov; ali imipenem / cilastatin V / B ali V / m pri 0,5 g 4 P / dan, 4-6 tednov; ali meropenem V / B ali V / m v 1 g 3 P / dan, 4-6 tednov; ali vankomidina v / v / v / m na 1 g 2 p / dan, 4-6 tednov; ali rifampicin znotraj 0,3 g 3 p / dan, 4-6 tednov.

Penicilin je predpisan v primeru S. Aureus, ki je občutljiv na to kot alternativno zdravilo: benzilpenicilin (natrijeva sol) do / v 4 milijoni natrijevih 6 p / dan, 4-6 tednov.

Zdravljenje pri prepoznavanju sevov, odpornih na metgesilin Staphylococci. Praviloma so odporni na cefalosporine in karbapene, zato je namen teh zdravil neprimerna: vankomedin v / v 1 g 2 p / dan, 4-6 tednov; Linezolid na / v 0,6 g 2 p / dan, 4-6 tednov. Za Linzolid je značilna visoka bio-shranjevanje natančno, dosega 100%, in dobra absorpcija prebavnega trakta, ki je primerna za izvedbo stopenjske protimikrobne terapije: začetek zdravljenja z intravenskimi infuzijami, ki mu sledi prehod na ustne oblike zdravil.

Zdravljenje nalezljivega endokarditisa, ki ga povzroča metieticilin-občutljivi stafilokok za 1 leto po delovanju ventila protetike:

Oksacilin v / v 2 g 6 p / dan, 4-6 tednov + gentamicin v / v 3 mg / kg 1-3 р / noč, 2 tedna, + rifampicin v / v 0,3 g 2 p / dan (lahko predpišemo znotraj ), 4-6 tednov. Če pride do alergij na penicilin oksacilin, se lahko nadomesti s cefalosporini ali vankomicinom.

Z neučinkovitostjo ustreznega antibiotičnega zdravljenja med tednom, s hudimi hemodinamičnimi motnjami in razvojem ognjevzdržnega srčnega popuščanja, je nastanek miokardnega abscesa ali ventila obročka, ki ima kardio kirurgijo - odstranjevanje prizadetega ventila, ki mu sledi njena protetika.

Napovedi z endokarditisom

Z pravočasno antibiotično terapijo je napoved precej ugodna. Z glivičnim nalezljivim endokardijem umrljivost doseže 80% ali več. V primeru kroničnega srčnega popuščanja je umrljivost v naslednjih 5 letih več kot 50%.

Preprečevanje endokarditisa

Antibiotiki je treba predpisati bolnikom iz visokosten in srednje ogroženih skupin: protetizirani srčni ventil, hemodializi, kompleksne prirojene srčne bolezni, kirurški vaskularni konfmetiti, preneseni nalezljiv endokarditis v zgodovino, mitralni ventil prolapse, terapijo s kortikosteroidnimi drogami in citostatiki, okužba Intravenski kateter, kirurške intervencije in abscesi po nastavitvah.

Infektivni endokarditis (IE) je nalezljiva poliposnično-ulcerozna vnetje endokarda, ki jo spremlja nastajanje vegetacije na ventilih ali sublokiranih strukturah, njihovo uničenje, kršitev funkcije in nastajanja pomanjkanja ventila. Najpogosteje vplivajo patogeni mikroorganizmi ali gobe, ki jih predhodno spremenjeni ventili in sublokirane strukture, vključno z bolniki z revmatičnimi učinki srca, degenerativnih sprememb ventilov, PMK, umetni ventili itd. To je tako imenovani sekundarni nalezljiv endokarditis. V drugih primerih se nalezljiva poškodba endokarda razvije v ozadju nespremenjenih ventilov (primarni nalezljiv endokarditis). V zadnjih letih se je pogostost primarnega nalezljivega endokarditisa povečal na 41-54% vseh primerov bolezni. Tudi akutni in subakutni tok nalezljivega endokarditisa. Endokarditis je v preteklosti precej redka. Najpogosteje prizadeti z mitralnimi in aortnimi ventili, manj pogosto - tricuspid in pljučni ventil. Poraz oddelka za desno srčne oddelke je najbolj značilen za injekcijske odvisnike drog. Letna pojavnost nalezljivega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev (M.A. Gurevich, 2001), in pogosteje se soočajo z delovno rojstvom starosti (20-50 let). V zadnjih letih je povečanje incidence nalezljivega endokarditisa opaziti povsod, ki je povezan z razširjeno uporabo invazivne instrumentalne opreme, pogostejše operativne intervencije na srcu, povečanje odvisnosti od drog in število oseb z imunske pomanjkljivosti. Umrljivost na infekcioznem endokariju še vedno ostaja na ravni 24-30%, kar doseže 34-44% posameznikov in senile (O.M. Boutkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Ti podatki poudarjajo zapletenost pravočasne diagnoze in zdravljenja te bolezni.

Etiologija

Za tok nalezljivega endokarditisa je značilen izjemno širok spekter patogenov, ki povzročajo bolezen. To so bakterije, gobe, virusi, Rickettsia, Chamydia, Mycoplasma, itd Najpogosteje, vzrok bolezni je Streptococci, ki predstavlja do 60-80% vseh primerov nalezljivega endokarditisa. Poleg tega je najpogostejši patogen iz te mikrobne skupine (30-40%) Green Streptococcus (Streptococcus Viridans), ki je običajno povezan s subakutnim tečajem bolezni. Pomembno je, da se spomnite, da so dejavniki, ki prispevajo k njihovi aktiviranju, manipulacije v ustni votlini, kirurške intervencije, tonzilitis, žrela, sinusite in tako imenovani "ustni sepsi", ki se pojavljajo po ekstrakciji zob.

Bolezni Patogeni - Streptococci: Streptococcus Viridans (zelena) Enterococcus, Staphylococci: St. Aureus (Zlata), Gram-negativna aerobna palica, Anaeroba, gobe, poliimikrobna okužba.

Enterococcal nalezljive endokarde, ki se je pogostost, ki se je v zadnjih 20 letih znatno povečala, je značilen maligni tok in stabilnost za najbolj razširjene antibiotike. Enterococcal endokardits najdemo pri bolnikih, ki so bili obdelani na trebušno votlino ali ginekološke operacije. Na drugem mestu, ki je pomembna v etiologiji nalezljivega endokarditisa (10-27%), je zlati stafilokokcus (St. Aureus), vpada, na katero prihaja v ozadju kirurških in srčnih kirurških posegov, tudi pri izvajanju invazivnih metod za raziskovanje Kardiovaskularni sistem, kot tudi osteomyelitis, absces različnih lokacij, zasvojenost. Nalezljiv endokarditis, ki ga povzroča zlati stafilokok, se odlikuje po akutnem poteku bolezni in pogoste poškodbe nedotaknjenih ventilov. V zadnjih letih se povečuje pogostost nalezljivih endokard, ki jo povzroča gram-negativna mikroflora (črevesne, kino, mikroorganizmi članov skupine). To je predvsem posledica povečanja števila odvisnikov drog, bolnikov, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma in duševne bolezni. V teh primerih bolezen, praviloma, poteka s hudo erozijo endokardija, netibiotičnega zdravljenja, kot tudi pogoste arterijske tromboembolizma. Zaradi vse večje uporabe zdravil, pogostost imunosupresivnih stanj, vključno z dolgo uporabo citostatike, povečuje vrednost poliminične etiologije nalezljivega endokarditisa. V teh primerih se bolezen odlikuje hiter začetek, večnapeta škoda srca, pogosto vključevanje v patološki proces miokarda in hiter razvoj srčnega popuščanja. Nekatera etiološka vloga je dodeljena tudi gobam, Ricketties, Chlamydias, virusi, mikoplazmom in drugim patogenom. Na žalost, v resnični klinični praksi, ni vedno mogoče poudariti vzročno sredstvo nalezljivega endokarditisa iz krvi, ki je predvsem posledica imenovanja antibiotikov na krvni test za sterilnost in z uporabo nizko občutljivih hranilnih medijev v laboratorijih (EE Gogin, VP. Torino). Zato približno 20-40% bolnikov, etiologija bolezni ostaja neznana.

Patogeneza

Po modernih idejah se nalezljiv endokarditis razvija kot posledica zapletenega interakcije treh glavnih dejavnikov: bakterijemija; Poškodbe endotelija; Oslabitev odpornosti na organizme. Bacteremia je kroženje nekaterih nalezljivih zdravil v krvnem obtoku. Vir bakterije je lahko: raznovrstna žarišča kronične okužbe v telesu (tonsilites, prikrade, morebitne zobe, otitis, osteomyelitis, furunculosis, punctures itd.); vse operativne posege na trebušne organe, urinarne organe, srca, plovila in celo pridobivanje zob; Invazivne študije notranjih organov, vključno s kateterizacijo mehurja, bronhoskopije, gastroduodenoskopije, kolonoskopijo, kakršno koli manipulacijo v ustni votlini, irritikoskopijo itd.; Neizpolnjevanje sterilnosti v parenteralnih injekcijah (na primer odvisnike od drog). Ne smemo pozabiti, da lahko celo običajni dnevni WC ustne votline povzroči kratkoročno bacteremijo. Tako je bacteremia precej pogost pojav, ki ga najdemo v življenju vsake osebe. Vendar pa je, da se za nalezljive snovi, ki krožijo v krvi, privedla do nastanka nalezljivega endokarditisa, je treba izpolniti dva druga obvezna pogoja.

Poškodbe endotelija. S sekundarnim infekcijskim endokardiusom, ki se razvija v ozadju že oblikovane pridobljene ali prirojene srčne napake, mitralne ali prevarane in druge bolezni ventila in druge bolezni ventila, je skoraj vedno več ali manj izrazita škoda na endoteliju. V prisotnosti patologije ventila, tveganje za preoblikovanje bacteremije na nalezljiv endokarditis doseže 90% (MA Gurevich et al., 2001). V prisotnosti prvotno nespremenjenih ventilov (primarni nalezljiv endokarditis), hemodinamične motnje in metabolične motnje, značilne, na primer, za bolnike z AG, IUC, GKMP in starejšimi in senilnimi, pridobiti, so bistvenega pomena za škodo endoteliju. Pomembno je, na primer dolgoročni učinek na endokardia nespremenjene ventile visoke hitrosti in turbulentne krvne tokove. Ni čudno, da se najpogosteje nalezljiv endokarditis razvije na aorskih ventilih zavihki, ki so izpostavljeni hitrim pretokom krvi. Vsaka sprememba površine endokardina vodi do adheziona (lepljenja) trombocitov, njihovega združevanja in sproži proces lokalnega koagulacije in vodi do tvorbe na površini poškodovanega endotelija trombocitne krpe microtrombov. Tako imenovani nebakterijski endokarditis se razvija. Če je bacteremia prisotna hkrati, so mikroorganizmi pretoka krvi lepilni in kolonizirani oblikovani mikroter. Od zgoraj, jih pokrivajo novi del trombocitov in fibrin, ki, kot je bilo, zaščitijo mikroorganizme iz delovanja fagocitov in drugih dejavnikov protiinfektivne zaščite telesa. Posledično se na površini oblikujejo velike formacije, podobne polipim in sestavljenim iz trombocitov, mikrobov in fibrin, ki so dobili ime vegetacije. Mikroorganizmi v taki vegetaciji prejemajo idealne pogoje za njihovo vzrejo in vitalno dejavnost. Slabitev telesa odpornosti je drugi potreben pogoj za razvoj nalezljivega fokusa v srcu v ozadju bakteric. Spremembe reaktivnosti telesa se pojavijo pod vplivom preobremenjenosti, hipotermije, dolgoročnih bolezni notranjih organov, drugih škodljivih okoljskih dejavnikov. Hkrati pa se spreminjajo v imunski status. Obstoj žarišča okužbe v srcu spremlja več bistvenih posledic:
1. Uničenje ventilov ventil in sublokiranih konstrukcij, ločevanje nitkov, kamping ventil sash, ki seveda vodi do razvoja pomanjkanja ventila.
2. Imunološke spremembe v obliki kršitev celične in humoralne imunitete in nespecifičnega zaščitnega sistema (MA Gurevich et al.): · Turzi T-sistema limfocitov in hiperaktivacije v sistemu (visoki naslovi IgM in IgG); · Visoki titri avtorancije (krioglobulini, revmatoidni faktor, antimiokardna protitelesa itd.); · Zmanjšanje vsebnosti dopolnila; · Oblikovanje krožnih imunskih kompleksov (CEC).
3. Številne imunopatološke reakcije pri notranjih organih, ki so povezane, zlasti z odlaganjem imunoglobulinov in CEC v bazalnih membranah in razvoju: · glomerulonefritis; · Miokarnitis; · Artritis; · Vaskulitis itd.
4. Pojav trombembolizma v arterijski žični postelji pljuč, možganov, črevesja, vranice in drugih organov. Kombinacija teh patoloških sprememb določa klinično sliko nalezljivega endokarditisa.

Glavni patološki procesi, ki določajo klinično sliko nalezljivega endokarditisa, so:
1. Izobraževanje na ventilskih krilah in izdelanih strukturah vegetacije, ki vodijo do njihovega uničenja in pojavljanja pomanjkanja ventila.
2. Imunopatološke reakcije, povezane z visokimi mentorji avtoantanizmov, ki krožijo imunskimi kompleksami in drugimi kršitvami, ki jih lahko spremlja razvoj miokarditisa, glomerulonefritisa, artritisa, vaskulitisa itd.
3. Kršitev vseh povezav celic, humoralne imunosti in nespecifične zaščite telesa, močno zmanjšuje njegovo odpornost.
4. Thromboembolični zapleti.

Klinična slika

Zaradi sodobnega kliničnega potek nalezljivega endokarditisa je značilna: · znatno prevladujoče podnapetostne oblike endokarditisa; · Povečanje števila atipičnih možnosti za potek bolezni z brisanjem kliničnih simptomov; · Prevladovanje imunopatoloških manifestacij (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), včasih zvočniki v klinični sliki bolezni. Večina raziskovalcev zanika obstoj posebne kronične (ponavljajoče) oblike nalezljivega endokarditisa, saj je ponovitev bolezni praviloma le posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s subaktiranim nalezjim endokarditisom. Klinična slika nalezljivega endokarditisa je značilna velika raznolikost simptomov. Poleg tipičnih kliničnih manifestacij lahko endokarditis nadaljuje atipično, pod masko drugih bolezni, ki jih povzročajo imunopatološke škode na organih ali tromboemboličnih zapletih: glomerulonefritis, ledvični infarkt, hemoragični vaskulitis, angina, ali im infarkt, akutno kršitev cerebralnega cirkulacije, miokartis, srčno popuščanje itd. D.

Pritožbe

Povišana telesna temperatura in zastrupitev so najzgodnejši in trajni simptomi nalezljivega endokarditisa, ki jih opazujemo skoraj pri vseh bolnikih. Narava povečanja telesne temperature je lahko najbolj raznolika. Z subakutno endokardo boleznijo postane bolj verjetno, da se zdravi, s podteborilno temperaturo, slabosti, glavoboli, splošno šibkost, hitro utrujenost, upad apetita, hujšanje. Podtebuje temperaturo, ki jo spremlja spoznavanje in znojenje. V tem obdobju so srčne pritožbe običajno odsotne, z izjemo odporne sinusne tahikardije, ki je pogosto nepravilno zavezujoča za povišano telesno temperaturo. Vročina sama in sočasni simptomi zastrupitve se pogosto obravnavajo kot manifestacija zastrupitev tuberkuloze, kronični tonzilitis, kronični bronhitis, virusno okužbo itd. Nekaj \u200b\u200btednov (do 4-8 tednov) je oblikovana bolj ali manj tipična klinična slika. Nameščen je nepravilna vročina vrste tiskanja (manj pogosto hektične ali konstantne). Telesna temperatura se običajno poveča na 38-39 ° C in jo spremljajo huda mrzlica. Včasih se temperaturna dvigala nadomestijo s kratkimi obdobji njenega upad po podteburilu ali normalnih številkah. Hkrati se odlikuje obilo lepljivega znoja z neprijetnim vonjem. Kartni simptomi se običajno pojavijo kasneje, pri oblikovanju aortnega ali mitralnega srčnega utripa ali / in razvoja miokardetisa. Glede na ozadje naraščajoče zastrupitve in povečanje telesne temperature se lahko pojavijo naslednji simptomi in postopoma napredujejo: · kratko sapo z majhno vadbo ali samo; · Bolečina bolečine v srcu, pogostejša dolga, zmerna intenzivnost; V redkih primerih bolečina pridobi akutni značaj in podobna napad angine; · Odporna sinusna tahikardija, neodvisna od stopnje povečanja telesne temperature. Kasneje je lahko podrobna klinična slika neuspeha na levi prodaji.

Druge pritožbe. Ne smemo pozabiti, da lahko infektivni endokarditis, ki je poliorganova bolezen, očisti simptome, ki jih povzroča poraz ne samo srce, ampak tudi druge organe in sisteme. V zvezi s tem se lahko na prvem načrtu pojavijo naslednji simptomi: · Edema pod očmi, krvi v urinu, glavobolih, bolečinah v ledvenem delu, motnje uriniranja (simptomi glomerulonefritisa ali ledvičnega infarkta); · Intenzivne glavobole, omotica, slabost, bruhanje, splošni prodajni in žariščni nevrološki simptomi (cerebrovaskularni ali tromboembolizem možganskih plovil z razvojem ishemične kap); · Ostre bolečine v levem hipohondriju (Elezen infarkt); · Pometanje na koži hemoragičnega vaskulitisa; · Klinične manifestacije pneumonije za Pljuumonijo; · Nenadna izguba vida; · Trajnostjo itd.

Fizična raziskava

Inšpekcija
V tipičnem klasičnem toku nalezljivega endokarditisa, splošni pregled vam omogoča identifikacijo številnih neeptifinznih simptomov:
1. Palor kože z sivkasto rumeno barvo (barva "kava z mlekom"). Palor kože je pojasnjen predvsem za anemijo nalezljivega endokarditisa, žarški ton kože pa je vključen v patološki proces jeter in hemolize rdečih krvnih celic.
2. Izguba teže je zelo značilna za nalezljive bolnike endokarditisa. Včasih se zelo hitro razvija, v nekaj tednih.
3. Spremembe na koncu Phalanx prstov v obliki "bobna palice" in žeblji s tipa "urna očala", ki se včasih zaznajo z relativno dolgim \u200b\u200bpretokom bolezni (približno 2-3 mesece).
4. Periferne simptome, ki jih povzroča vaskulitis ali embolizem: · na koži se lahko pojavijo petechial hemoragični izpuščaji. Imajo majhne dimenzije, ne bledo s pritiskom, neboleč med palpacijo. Pogosto Petechia lokalizirana na sprednji strani zgornje površine prsnega koša, na nogah. Sčasoma Petechia pridobi rjavo senco in izgine. · Včasih se fetehial krvavitve lokalizirajo na prehodnem slogu konjunktivnosti spodnje veke - mestih Lukin ali sluznice ustne votline. V središču majhnih krvavitev v konjunktu in sluznice je značilno območje bledo. · Rota madeži - podobni madeži Lukine majhne krvavitve v mrežnici, v centru, ki ima tudi bledo območje, ki so zaznani s posebno študijo oči. Linearne krvavitve pod nomanjem. · Osler's Nodules - boleča rdečkasta stresna tvorba velikosti graha, ki se nahaja v koži in podkožnem tkivu na dlani, prsti, podplati. Vrvice Oslečarja so majhne vnetljive infiltrate, ki jih povzroča trombovaskuslitis ali embolizem v majhna plovila. Pojavljajo v koži ali podkožnem tkivu, izginejo precej hitro. · Pozitiven test Rupel-Lede-Koncchovsky, ki kaže na povečano krhkost mikrokozusa, ki je pogosto posledica sekundarne poškodbe na žilni steni med vaskulitisom in / ali trombocitopatijo (zmanjšanje funkcije krvnih plošč). Vzorec se izvede na naslednji način: Manšesna manšeta za merjenje vraga je prekrita na rami, ustvarja konstanten pritisk, ki je enak 100 mm RT. Umetnost. Po 5 minutah ocenjujejo rezultate vzorca. V odsotnosti kršitev vaskularnih trombocitov hemostaza, le majhna količina phetechial (fino prečiščene) krvavitev se pojavi pod manšeta (manj kot 10 Petechi v območju, omejen krog s premerom 5 cm). S povečanjem prepustnosti ali trombocitopenije plovila, število Petechi v tej coni presega 10 (pozitivni vzorec). Ne smemo pozabiti, da so bili vsi ti periferni simptomi nalezljivega endokarditisa v zadnjih letih prepoznani precej redko.
5. znaki srčnega popuščanja, ki se razvijajo zaradi nastajanja aortne, mitralne ali tricuspid pomanjkanja in miokarditisa (glej poglavja 2, 8 in 11): položaj ortopneusa, cianoze, mokri stagnirajoče pihanje v pljučih, nabreknejo na nogah, \\ t otekanje žil, hepatomegalija, itd. 6. Druge zunanje manifestacije bolezni zaradi imunske poškodbe notranjih organov, tromboembolizma, kot tudi razvoj septičnih žarišč v notranjih organih, na primer: · motnje zavesti, paralize , pareza in drugi splošni prodajni in žariščni nevrološki simptomi, ki so znaki možganskih zapletov (možganski infarkt, razvoj zaradi trombembolizma možganskih plovil, intracerebralnih hematomov, možganskih abscesov, meningitisa itd.); · Znaki pljučne arterije tromboembolizma (tel), ki je pogosto zaznan med porazom tricuspid ventila (zlasti iz odvisnikov od drog) - zasoplost, zadušitev, bolečina za prsnico, cianoza itd.; · Znaki tromboembolizma in septičnih lezij vranice - Splomegalija, bolečina v levem hipohondriju; · Objektivni znaki akutnega asimetričnega artritisa majhnih spojev rok, stop.

Palpacija in tolkala srca
Vodenje v klinični sliki nalezljivega endokarditisa, skupaj z vročino in simptomi zastrupitve, so srčni manifestacije bolezni zaradi nastajanja srčne napake, miokarditisa in (včasih) poškodbe koronarnih plovil (embolizem, vaskulitis). Pri akutnemu pretoku infektivnega endokarditisa, nenaden odmor Tentrirnih niti mitralnih ali tricupt ventilov, ki razvija akutno levi prekat ali upravičen okvari, so znaki, ki so podrobno opisani v poglavjih 6 in 13. Pogosteje obstaja škoda Aortni ventil (pri 55-65% bolnikov), manj pogosto pomanjkanje mitralnega ventila. (pri 15-40% bolnikov). Kombinirana lezija aortnih in mitralnih ventilov je zaznana v 13% primerov (MA Gurevich et al., 2001). Izolirana insuficienca tri-zrnatega ventila kot celote ni tako pogosto (v 1-5% primerov), čeprav ta lokalizacija lezije (v 45-50% bolnikov) prevladuje med odvisniki od drog. Palpacija in udarca srca se določi z lokalizacijo nalezljivih poškodb (aorta, mitralna, tricuspid ventili), kot tudi prisotnost sočasne patologije, na podlagi katerega se je razvil nalezljiv endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki širitve LV in njene hipertrofije: odmik leve strani Top Jolly in levi mejo relativne dolgotrajnosti srca, razlitega in ojačanega top Push.

Auskultacija srca
Auskultativne značilnosti nastajajočega srčnega okvara se običajno začnejo manifestirati po 2-3 mesecih vročice. Z poškodbami aortnega ventila, i in II toni srca se postopoma začnejo oslabiti. V II Intercostrid desno od prsnice, kot tudi na točki Botkin, se pojavi tihi diastolični hrup, ki se začne takoj za drugi ton. Za hrup je značilen zmanjšanje in poteka na vrhu srca. S škodo na mitralni ventilu je postopno oslabitev prvega srca srca in na vrhu je grobo sistolični hrup, ki se izvaja v levi aksilarni regiji. Lezija tri valjanega ventila je značilna pojav sistoličnega hrupa pomanjkanja TricusPID, katerega največja je lokalizirana v V Inter Esteonu na levo od prsnice. Pogosto odkrijejo simptom Rivero-Corvala (glej poglavje 8). Arterijski impulz in oglas sta vedno pomembna za primerjavo auskultativnih podatkov s študijem lastnosti arterijskega impulza in sprememb v peklu. Pri oblikovanju aortne insuficience je pojav diastoličnega hrupa ponavadi povezan s spremembami v pulzu s celerjem Pulssus, Altus Et Magnusom, pa tudi z zmanjšanjem diastoličnega krvnega tlaka in nagnjenosti k povečanju sistoličnega krvnega tlaka. Z mitralno insuficienco, je šibko izrazita težnja, da se zmanjša sistolični in impulzni krvni tlak. Organi trebušnih organov Splenomegaly so eden od pogostih znakov nalezljivega endokarditisa, ki je zaznan v vseh primerih bolezni. Splenomegaly je povezana s posplošeno okužbo, prisotnostjo vratnice abscesov in srčnih napadov.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Splošne in biokemične krvne preiskave
V tipičnih primerih bolezni v krvnih preskusih je značilna triada simptomov: anemija, levkocitoza in povečanje ESR. · Anemija, pogosteje kot običajna vrsta, je zaznana pri bolnikih, zlasti s primarnim nalezljivim endokarditisom. Anemija je predvsem posledica inhibicije kostnega mozga. · Povečana esp, v nekaterih primerih doseže 50-70 mm / h, odkriti skoraj vse bolnike z nalezljivim endokarditisom. · Leukocitoza s premikom krvne formule levkocitov je zelo značilna za nalezljiv endokarditis. Izrazita hiperlaccitoza ponavadi kaže pritrditev gnojnih septičnih zapletov. Hkrati pa je pri nekaterih bolnikih število levkocitov normalno, v redkih primerih pa je levkopenija možna.

V biokemijski analizi krvi se praviloma izraženo disproteinemijo določi zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebine G-Globulins in delno A2-globulins. Znači se tudi pojav C-reaktivnega proteina, povečanje vsebnosti fibrinogena, surmukoida, pozitivnih sedimentnih vzorcev (formolovaya, sulea). V polovici bolnikov s subatted nalezljivim endokarditisom se najde revmatoidni faktor, pri 70-75% bolnikov - povišanih naslovov CEC, visoko raven C3 in C4 komplementa komplementa komponent.

Oprosti
Rezultati mikrobioloških raziskav krvi so odločilni v potrditvi diagnoze nalezljivega endokarditisa in izbire ustrezne antibakterijske terapije. Za pridobitev zanesljivih rezultatov, najprej, je potrebna prava krvna ograja, ki vključuje skladnost z naslednjimi načeli: · krvna ograja je treba izvesti pred začetkom antibakterijske terapije ali (če je bolnikovo stanje dovoljeno) po kratkem času odpravo antibiotikov; · Krvna ograja se izvede v skladu s pravili ASEPSS-a in antiseptičnega le z punkcijo žil ali arterij in uporabo posebnih sistemov; · Nastali vzorec krvi mora biti takoj dostavljen laboratoriju. Tehnika krvne ograje. Pri izvajanju vnosa krvi za mikrobiološke raziskave, je potrebno, najprej, da bi se izognili kontaminaciji s konvencionalno kožo fluoro. V ta namen: · na področju punkcije plovila, dvojno predelavo na področju antiseptičnega (2%) raztopine joda, 70% alkohola ali drugega antiseptičnega); Zdravljenje kože se izvaja s krožnimi gibanji od centra do obrobja; · Palpat Dunaj na točki punkcije sledi le v sterilnih rokavicah; Potrebno je preprečiti ponovno dotikanje igle kože; · Za vnos krvi se uporabljajo sterilne brizge s prostornino 10-20 ml ali posebnih naprav (vakuumske steklenice); · Od žil vzamete 5-10 ml venske krvi v 2 steklenicah s prehranskimi okoljih in jih takoj pošljete v laboratorij. Z akutnim nalezljivim endokartom, ko se bo antibakterijska terapija začela takoj, se kri sprejme trikrat z intervalom 30 minut. S subakutnim nalezljivim endokartom se izvedemo tudi trikratni krvni tlak 24 ur. Če rast rastlinstva ni prejeta v 48-72 urah, je priporočljivo, da se sejate 2-3 krat.

Elektrokardiografija

EKG se spremeni z nalezljivimi endokardičnimi nespecifičnimi. V pojavu miokarditisa (razpršene ali žarišča), znaki AB blokade, gladkost ali inverzijo zob T, se lahko zazna depresija RS-T segment. Trommbambolija v koronarni arteriji spremljajo značilne znake EKG (patološki zob q, spremembe v segmentu RS-T itd.)

Ehokardiografija

Ehokardiografska študija aparata ventila z nalezljivim endokarditisom je pomembna, saj vam v mnogih primerih omogoča, da prepoznate neposredne znake te bolezni - vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. Bolj informativna (približno 70-80%) v tem primeru ima M-modalno študijo. Razlikovanje višje ločljivosti, vam omogoča, da odkrijete nizke amplitude visokofrekvenčne sistolične vibracije, povezane z poškodbami ventilov ventilov. Kepenzacija najdemo v obliki množice dodatnih echo signalov, kot da "zamegljenost" slike premikajočih se lopute ventilov ("Shaggy" sash), gibljive vegetacije so običajno nekoliko podolgovati. Na enem koncu so pritrjeni na krilo, drugi konec pa se tekoče premika s pretokom krvi, kot je bilo, ne glede na gibanje sasma sama. Na primer, pod poraz treh zrnatega vegetacijskega ventila, so poplavljene v PP votlini (v systole), nato pa se pojavijo v PJ votlini (v diastoli). Še vedno rastoča vegetacija so majhna odebelitev na loputah ventilov, ki so relativno trdno povezane z njimi in popolnoma ponovimo gibanje krila. Eden od težkih zapletov nalezljivega endokarditisa je raztrganje prednje tetive mitralnega ventila, ki povzroča patološko gibanje ustreznega krila. GAP ACHORD zadnjega ali sprednjega kričanja spremljajo kaotična veličastna nihanja v krilu in sistolični prolubing jih v votlino LP. Z dvodimenzionalno ehokardiografijo je včasih mogoče neposredno vizualizirati raztrgane akorde, ki se prosto gibljejo v LV votlini.

Merila za diagnosticiranje nalezljivega endokarditisa

Diagnoza nalezljivega endokarditisa temelji na identifikaciji več vodilnih funkcij: · Vročina nad 38 ° C; · Relativno hitro oblikovanje pomanjkanja aortnih, mitralnih ali tricuspid ventilov; · Prisotnost spremljajočih imunskih poškodb (glomerulonefritis, miokarditis, vozlišča Oscarja, krvavitve, madeži Lukin itd.); · Ehokardiografsko odkrivanje vegetacije na ventilski krila ali znake "nove" srčne napake; · Pozitivni rezultati sejanja krvi za sterilnost; · Anemija, levkocitoza z nevtropilozo, povečanje ESP; · Povečana vranica in druge. Diagnostična vrednost vsake od navedenih funkcij ni enaka. Zato je za pravilno in pravočasno diagnozo nalezljivega endokarditisa, je treba analizirati celotno klinično sliko bolezni, anamnestične podatke, rezultate laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod. V zadnjih klasičnih znakih nalezljivega endokarditisa je bila obravnavana triada simptomov: vročina, anemija, hrup. Trenutno je tako imenovana DUKE-merila za diagnozo nalezljivega endokarditisa, ki odražajo trenutne možnosti diagnosticiranja te bolezni, pridobljena največja porazdelitev v klinični praksi.

Duke-kriterije za diagnosticiranje nalezljivega endokarditisa (v spremembah)

Velika merila
1. Pozitivni rezultati setev krvi A. Prisotnost dveh ločenih vzorcev krvi enega od tipičnih vzročnih sredstev nalezljivega endokarditisa: · S. Viridans · S. Bovis · Skupine HACEK · S. AUREUS · ENTEROCOCCI B. Odporna bakteriemija (ne glede na zaznan patogen), opredeljeno: · ali v dveh ali več vzorcih krvi, vzetih v intervalih 12 ur, · ali v treh ali več vzorcih krvi, posnetih z intervalom najmanj 1 uro med prvimi in zadnjimi vzorci
2. Ehokardiografski znaki degradacije endokardia A. ECHOCHA Spremembe značilnosti nalezljivega endokarditisa: · premično vegetacijo · absces vlaknatega prstan · Nova škoda na umetnem ventilu B. Razvoj pomanjkanja ventila (po ECCG)

Majhna merila
1. Prisotnost bolezni srca, ki nagne k razvoju nalezljivega endokarditisa ali intravenske uporabe zdravil
2. Vročina nad 38 ° C
3. Vaskularni zapleti (velika arterija embolija, septični infarkt svetlobe, mikotične anevrizme, intrakranialna krvavitev, krvavitev v konjunktiven)
4. Imunske manifestacije (glomerulonefritis, vozličji Ozerdiva, Rota lise, revmatoidni faktor)
5. Mikrobiološki podatki (pozitivni rezultati setve krvi, ki se ne ujemajo z glavnim merilom, ali serološkimi znaki aktivne okužbe z mikroorganizmom, ki lahko kliče nalezljiv endokarditis)
6. Ehokardiografski podatki (ki ustrezajo diagnozi nalezljivega endokarditisa, vendar ne ustrezajo glavnemu merilu) Diagnoza nalezljivega endokarditisa se šteje, če: · 2 velika merila ali · 1 velika in 3 majhna merila ali · 5 majhna merila.

Zdravljenje

Obdelava bolnikov z nalezljivim endokartisom se izvaja v bolnišnici v skladu z naslednjimi osnovnimi načeli (MA Gurevich et al.):
1. Zdravljenje mora biti etiotropska, t.j. Na določen patogen.
2. Za zdravljenje je treba uporabiti samo takšna antibakterijska zdravila, ki imajo baktericidni učinek.
3. Terapija nalezljivega endokarditisa mora biti stalna in dolga: · s streptokokno okužbo - vsaj 4 tedne; · Z okužbo s stafilokokom - vsaj 6 tednov; · Z gram-negativno floro - vsaj 8 tednov.
4. Zdravljenje bi moralo predvideti oblikovanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetaciji (prednostno intravensko dajanje anibiotikov).
5. Merila za prenehanje zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacija več učinkov: · popolna normalizacija telesne temperature; · Normalizacija laboratorijskih kazalnikov (izginotje levkocitoze, nevtrofiliza, anemija, posebna nagnjenost k zmanjšanju ESP); · Negativni rezultati bakterijskih krvnih preskusov; · Izginovanje kliničnih manifestacij bolezni.
6. Pod povečanjem znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, viskulitis) ustrezno uporabljajo: · glukokortikoidi (prednizon ne več kot 15-20 mg na dan); · Antiagreginti; · Hiperimmunska plazma; · Imunoglobulin človek; · Plasmaresis itd.
7. Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja v 4 tednih in / ali prisotnosti drugih indikacij (glej spodaj), se prikaže kirurško zdravljenje.

Antibakterijska terapija
Kljub ustvarjanju velikega števila visoko učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtov v zadnjih letih je zdravljenje nalezljivega endokarditisa še vedno zelo težka naloga. To je posledica vse večje frekvence izsekajočih sevov patogenov (Staphylococcus, kino palice, gram-negativnih mikroorganizmov skupine članov), odporni na antibakterijsko terapijo, zmanjšanje imunološkega upora večine bolnikov, povečanje pri številu bolnikov starejših in starosti in drugih razlogov. Poleg tega je učinek antibakterijske terapije v veliki meri določen z dejstvom, da koncentracija antibiotikov zadostuje, da vpliva na vzročno sredstvo, ki je lokalizirano v globinah vnosa vnetja (vegetacija) in obdan s trombin-fibrin "zaščitni" Bunch. Najpogosteje se uporablja za zdravljenje nalezljivih antibiotikov endokarditisa z baktericidnim delovanjem, vključujejo: · inhibitorji sinteze celične stene bakterij - B-laktam (penicilini, cefalosporini, karbopenmes); · Inhibitorji sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); · Inhibitorji sinteze nukleinske kisline (fluorokinoloni).

Sheme antibakterijske terapije bolnikov z nalezljivim endokarditisom

(Antibiotiki, odmerki in množica dajanja, trajanje zdravljenja)

Streptococci (S. Viridans, S. Bovis, S. Pneumoniae, S. Pyogenes itd.) 1. Benzylpenicilin 2-4 milijon hrane vsake 4 ure 4 tedne 2. Ceftriaxone 2 g Intravensko 1 čas na dan 4 teden . Benzilpenicilin + + gentamicin 2-4 milijona hrane vsake 4 ure 1 mg / kg vsakih 12 ur 2 tedna 4. Ceftriaxone + + GentamicIn 2 g Intravensko 1 čas na dan 1 mg / kg vsakih 12 ur 2 teden 5. Vancomicin 15 mg / kg vsakih 12 ur 4 tedne

Relativno penicilinski streptococci 1. benzilpenicilin + + gentamicin 4 milijone hrane vsake 4 ure 1 mg / kg vsakih 12 ur 4-6 teden 2. Ceftriaxone + + gentamicin 2 g intravensko 1 čas na dan 1 mg / kg vsakih 12 ur 4-6 3 . Vankomicin 15 mg / kg vsakih 12 ur 4-6 tednov

Enterococci (E. Fecalis, E. Fecium, itd.) In Pennsenline Streptococci 1. Bezylpenicilin + + Gentamicin 2-4 milijona hrane vsake 4 ure 1 mg / kg vsakih 8 ur 4-6 tednov 2. Ampicil + + GentamicIn 2 G vsak 4 H 1 mg / kg vsakih 8 ur 4-6 teden 3. Vancomicin + + Gentamicin 15 mg / kg vsakih 12 ur 1 mg / kg vsakih 8 ur 4-6 tednov

Stappilococci (S. aureus, S. Epidermidis et al.) 1. Oxacilin + + GentamicIn 2 g vsakih 4 ure 1 mg / kg vsakih 8 ur 4-6 tednov 10-14 dni 2. Cefazolin + + gentamicin 2 g vsakih 8 ur 1 mg / kg vsakih 8 ur 4-6 tednov 10-14 dni 3. Vancomicin 15 mg / kg vsakih 12 ur 4-6 tednov

Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepina + + Gentamicin 2 G vsakih 12 ur 1 mg / kg vsakih 8 ur 4 tedne -14 dni 2. Cefepim + + + amacija 2 g vsakih 12 ur 1 mg / kg vsakih 8 ur 4 tedne. 10-14 dni 3. Imipen 0,5 g vsakih 6 ur 4 tedne

Mushrooms Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericin + + flukonazol 1 mg / kg 1 Čas na dan 400 mg 1 Čas na dan 4-6 tednov 4-6 tednov

Operacija

Bistvo operativnega posredovanja v infekcijskem endokaritisu je rehabilitirajte srčne komore in radikalno popravljanje Intracardiac hemodinamics (YU.L. Shevchenko, 1995). V ta namen izvaja mehansko odstranjevanje okuženih tkiv, ki ji sledi racionalno antibiotično terapijo. Po potrebi se izvede škoda prizadetega ventila. Najboljši rezultati so opaženi pri bolnikih, ki delujejo v zgodnjih pogojih nalezljivega endokarditisa, s shranjeno miokardno rezervo (MA Gurevich). Glavno pričanje za kirurško zdravljenje je:
1. Perforacija ali ločevanje zavihkov ventilov z razvojem akutnega srčnega popuščanja.
2. arterijski tromboembolizem. Operativna intervencija je prikazana po prvi epizodi trombembolizma, saj je tveganje ponavljajoče se tromboembolizma precej visoko (približno 54%).
3. Miokardni abscesi, ventilni vlaknate obroč, saj je nadaljnje konzervativno zdravljenje nepremično in usodni izid je neizogiben.
4. Glišil endokarditis, ki v 100% primerov vodi do smrti, če se pravočasna operacija ne izvaja.
5. Nalezljiv endokaritis proteze ventila, zaradi posebno padca flore. Umrljivost pri nadaljevanju konzervativne terapije doseže 35-55%.
6. Neučinkovitost etiotropske terapije za 3-4 tedne (ohranjanje vročine, progresivne uničenje ventila itd.).

Preprečevanje

Preprečevanje nalezljivega endokarditisa je treba najprej izvesti pri osebah z večjim tveganjem za pojav bolezni. Tveganje za bolezen se poveča z ekstrakcijo zoba, odstranjevanje zobnih kamnov, tonsilletomije, bronhoskopija, cistoskopije, adenomektomije, operacije na plesni trakt in črevesje. Bolezni, pod katerimi se tveganje endokarditisa poveča - aortni srčni utrip, asimetrični GKMP (podporalska stenoza), coartacija aorta, aortna skleroza s priložnostjo, mitralna insuficienca, mitralni ventil prolapse z regurgitacijo, odprtim arterijskim kanalom, infektiven endokarditis v zgodovini, Umetni ventil, villocks tri-ornsed ventil, MZHP napake, pljučni arterijski napak ventila, Marfan sindrom, Intracardiac Unclap proteze, mitralna stenoza, tromboendokarditis, post-infarkt anevrizma, vsaditev Elektrokarda.

Bacteremije, ki izhajajo iz bolnikov z navedenimi patološkimi pogoji, je posebej pogosto spremlja razvoj nalezljive okužbe endokardium. Kot preprečevanje endokarditisa se uporabljajo kratke protibakterijske terapijske tečaje:

Ustna votlina, esophagus, dihalni trakt standard amoksicilin shema (2 g notranjosti) na 1 uro pred postopkom je nezmožnost peroralnega dajanja ampicilina (2 g v / v ali m) 30 minut pred alergijskim postopkom na peniciline Klindomicin (600 mg) ali cefaleksina / cefadroksil (2 g) ali azotromicin / klaritromicin (500 mg) v notranjosti 1 uro pred prebavnem postopku ali urogenitalnim traktujo visoko tvegane skupine ampicilina (2 g v / v / v / v / v / m) v kombinaciji z gentamicinom (1,5 mg / kg, vendar ne več kot 120 mg, v / v / m) 30 minut pred postopkom. Po 6 h - ampicilin (1 g v / s ali / s ali / m) ali amoksicilin (1 g v notranjosti) visoko tvegane skupine z alergijami na panicilini vankomicina (1 g v / v / v 1-2 h) v kombinaciji z gentamicinom (1, 5 mg / kg, vendar ne več kot 120 mg, v / v / v / m); Uvod Dokončajte 30 minut pred postopkom zmernega tveganja amoksicilina (2 g v notranjosti) na 1 uro na postopek ali ampicilin (2 g / v / m) 30 minut pred postopkom zmernega tveganja z alergijami na paniciline vankomicina (1 g v / v 1-2 uri); Uvod Profilaktična uporaba antibiotikov v skladu z določenimi shemami, očitno preprečuje določeno število primerov nalezljivega endokarditisa. Vendar pa je treba spomniti, da se endokarditis pogosto pojavlja pri osebah, ki niso povezane z visoko tveganimi skupinami, pa tudi z bakterijami, ki niso povezane z navedenimi medicinskimi manipulacijami.

Nalezljiv endokarritis je ena najhujših bolezni kardiovaskularnega sistema. Brez zdravljenja se ostra oblika nalezljivega endokarditisa konča s smrtnim izidom v 4-6 tednih, mlajši od 4 do 6 mesecev. Glede na ustrezno antibakterijsko terapijo, umrljivost doseže v povprečju 30%, pri bolnikih z okuženimi ventilnimi protezami - 50%.