7.2.1. Hipertrofija miokarda
Hipertrofijo običajno povzroči prekomerna obremenitev srca, bodisi zaradi odpornosti (arterijska hipertenzija) bodisi volumna (kronično ledvično in/ali srčno popuščanje). Povečano delo srca vodi do povečanja metabolnih procesov v miokardu in ga dodatno spremlja povečanje števila mišičnih vlaken. Poveča se bioelektrična aktivnost hipertrofiranega dela srca, kar se odraža na elektrokardiogramu.
7.2.1.1. Hipertrofija levega atrija
Značilen znak hipertrofije levega atrija je povečanje širine vala P (več kot 0,12 s). Drugi znak je sprememba oblike vala P (dve grbini s prevlado drugega vrha) (slika 6).
riž. 6. EKG s hipertrofijo levega atrija
Hipertrofija levega atrija je tipičen simptom mitralne stenoze, zato se val P pri tej bolezni imenuje P-mitrala. Podobne spremembe opazimo v odvodih I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hipertrofija desnega atrija
Pri hipertrofiji desnega atrija spremembe zadevajo tudi val P, ki dobi koničasto obliko in se poveča v amplitudi (slika 7).
riž. 7. EKG za hipertrofijo desnega atrija (P-pulmonale), desnega prekata (S-tip)
Hipertrofijo desnega atrija opazimo z okvaro atrijskega septuma, hipertenzijo pljučnega obtoka.
Najpogosteje se tak val P odkrije pri pljučnih boleznih, pogosto se imenuje P-pulmonale.
Hipertrofija desnega atrija je znak spremembe vala P v odvodih II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hipertrofija levega prekata
Prekati srca so bolje prilagojeni na stres in v zgodnjih fazah se njihova hipertrofija morda ne pojavi na EKG, a ko se patologija razvije, postanejo vidni značilni znaki.
Pri ventrikularni hipertrofiji EKG pokaže bistveno več sprememb kot pri atrijski hipertrofiji.
Glavni znaki hipertrofije levega prekata so (slika 8):
Odklon električne osi srca v levo (levogram);
Premik prehodnega območja v desno (v vodi V2 ali V3);
Val R v odvodih V5, V6 je visok in večji po amplitudi kot RV4;
Globok S v odvodih V1, V2;
Razširjen kompleks QRS v odvodih V5, V6 (do 0,1 s ali več);
Premik segmenta S-T pod izoelektrično črto z izboklino navzgor;
Negativni val T v odvodih I, II, aVL, V5, V6.
riž. 8. EKG s hipertrofijo levega prekata
Hipertrofijo levega prekata pogosto opazimo z arterijsko hipertenzijo, akromegalijo, feokromocitomom, pa tudi z insuficienco mitralne in aortne zaklopke, prirojenimi srčnimi napakami.
7.2.1.4. Hipertrofija desnega prekata
V napredovalih primerih se na EKG pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Diagnoza v zgodnji fazi hipertrofije je izjemno težka.
Znaki hipertrofije (slika 9):
Odklon električne osi srca v desno (pravogram);
Globok val S v odvodu V1 in visok val R v odvodih III, aVF, V1, V2;
Višina zoba RV6 je manjša od običajne;
Razširjen kompleks QRS v odvodih V1, V2 (do 0,1 s ali več);
Globok S val v odvodu V5 in V6;
Premik segmenta ST pod izolinijo z izboklino navzgor v desnem III, aVF, V1 in V2;
Popoln ali nepopoln blok desne veje snopa;
Odmik prehodnega območja v levo.
riž. 9. EKG s hipertrofijo desnega prekata
Hipertrofija desnega prekata je najpogosteje povezana s povečanim tlakom v pljučnem obtoku pri boleznih pljuč, stenozi mitralne zaklopke, parietalni trombozi in stenozi pljučne arterije ter prirojenih srčnih napakah.
7.2.2. Motnje ritma
Slabost, kratka sapa, razbijanje srca, hitro in težko dihanje, srčno popuščanje, zadušitev, omedlevica ali epizode izgube zavesti so lahko manifestacije srčnih aritmij zaradi bolezni srca in ožilja. EKG pomaga potrditi njihovo prisotnost in kar je najpomembneje določiti njihovo vrsto.
Ne smemo pozabiti, da je avtomatizem edinstvena lastnost celic srčnega prevodnega sistema, sinusno vozlišče, ki nadzoruje ritem, pa ima največji avtomatizem.
Aritmije (aritmije) se diagnosticirajo, ko na EKG ni sinusnega ritma.
Znaki normalnega sinusnega ritma:
Frekvenca valov P je v območju od 60 do 90 (v 1 minuti);
Enako trajanje intervalov P-P;
Pozitiven val P v vseh odvodih razen aVR.
Motnje srčnega ritma so zelo raznolike. Vse aritmije delimo na nomotopične (spremembe se razvijejo v samem sinusnem vozlu) in heterotopične. V slednjem primeru nastanejo ekscitatorni impulzi zunaj sinusnega vozla, to je v atriju, atrioventrikularnem stiku in ventriklih (v vejah Hisovega snopa).
Nomotopične aritmije vključujejo sinusno bradijo in tahikardijo ter nepravilen sinusni ritem. Do heterotopičnih - atrijska fibrilacija in trepetanje ter druge motnje. Če je pojav aritmije povezan z oslabljeno razdražljivostjo, so takšne motnje ritma razdeljene na ekstrasistolo in paroksizmalno tahikardijo.
Glede na vso raznolikost aritmij, ki jih je mogoče zaznati na EKG, si je avtor, da ne bi naveličal bralca z zapletenostmi medicinske znanosti, dovolil le opredeliti osnovne pojme in upoštevati najpomembnejše motnje ritma in prevodnosti.
7.2.2.1. Sinusna tahikardija
Povečana proizvodnja impulzov v sinusnem vozlišču (več kot 100 impulzov na minuto).
Na EKG se kaže s prisotnostjo običajnega vala P in skrajšanjem intervala R-R.
7.2.2.2. Sinusna bradikardija
Frekvenca generiranja impulza v sinusnem vozlišču ne presega 60.
Na EKG se kaže s prisotnostjo običajnega vala P in podaljšanjem intervala R-R.
Treba je opozoriti, da s pogostostjo kontrakcij manj kot 30 bradikardija ni sinusna.
Tako kot pri tahikardiji in bradikardiji se bolnik zdravi zaradi bolezni, ki je povzročila motnjo ritma.
7.2.2.3. Nepravilen sinusni ritem
V sinusnem vozlišču se impulzi generirajo nepravilno. EKG kaže normalne valove in intervale, vendar se trajanje intervalov R-R razlikuje za najmanj 0,1 s.
Ta vrsta aritmije se lahko pojavi pri zdravih ljudeh in ne potrebuje zdravljenja.
7.2.2.4. Idioventrikularni ritem
Heterotopska aritmija, pri kateri je srčni spodbujevalnik bodisi nožice snopa His ali Purkinjevih vlaken.
Zelo huda patologija.
Na EKG je redek ritem (to je 30–40 utripov na minuto), val P je odsoten, kompleksi QRS so deformirani in razširjeni (trajanje 0,12 s ali več).
Pojavi se le pri hudih boleznih srca. Pacient s tako motnjo potrebuje nujno oskrbo in je podvržen takojšnji hospitalizaciji na kardiološki intenzivni negi.
7.2.2.5. Ekstrasistola
Izredno krčenje srca zaradi enega samega ektopičnega impulza. Delitev ekstrasistol na supraventrikularne in ventrikularne je praktičnega pomena.
Supraventrikularna (imenovana tudi atrijska) ekstrasistola se zabeleži na EKG, če je žarišče, ki povzroča izjemno vzbujanje (krčenje) srca, v atriju.
Ventrikularna ekstrasistola je zabeležena na kardiogramu med nastankom ektopičnega žarišča v enem od ventriklov.
Ekstrasistola je lahko redka, pogosta (več kot 10 % srčnih kontrakcij v 1 minuti), parna (bigemenija) in skupinska (več kot trije zapored).
Navajamo EKG znake atrijske ekstrasistole:
val P, spremenjen v obliki in amplitudi;
skrajšan interval P-Q;
Prezgodaj posnet kompleks QRS se po obliki ne razlikuje od normalnega (sinusnega) kompleksa;
Interval R-R, ki sledi ekstrasistoli, je daljši kot običajno, vendar krajši od dveh normalnih intervalov (nepopolna kompenzacijska pavza).
Atrijske ekstrasistole so pogostejše pri starejših v ozadju kardioskleroze in koronarne srčne bolezni, lahko pa jih opazimo tudi pri praktično zdravih ljudeh, na primer, če je oseba zelo zaskrbljena ali pod stresom.
Če se ekstrasistola opazi pri praktično zdravi osebi, potem je zdravljenje sestavljeno iz predpisovanja valocordina, korvalola in zagotavljanja popolnega počitka.
Pri registraciji ekstrasistole bolnik potrebuje tudi zdravljenje osnovne bolezni in jemanje antiaritmikov iz skupine izoptina.
Znaki ventrikularne ekstrasistole:
Val P je odsoten;
Izredni kompleks QRS je znatno razširjen (več kot 0,12 s) in deformiran;
Popolna kompenzacijski premor.
Ventrikularna ekstrasistola vedno kaže na okvaro srca (koronarna arterijska bolezen, miokarditis, endokarditis, srčni napad, ateroskleroza).
Pri ventrikularni ekstrasistoli s frekvenco 3-5 kontrakcij na 1 minuto je potrebna antiaritmična terapija.
Najpogosteje se lidokain injicira intravensko, možna pa so tudi druga zdravila. Zdravljenje se izvaja s skrbnim spremljanjem EKG.
7.2.2.6. Paroksizmalna tahikardija
Nenaden napad zelo pogostih popadkov, ki traja od nekaj sekund do nekaj dni. Heterotopni spodbujevalnik se nahaja bodisi v ventriklih bodisi supraventrikularno.
Pri supraventrikularni tahikardiji (v tem primeru se impulzi oblikujejo v atriju ali atrioventrikularnem vozlišču) se na EKG zabeleži pravilen ritem s frekvenco od 180 do 220 utripov na minuto.
Kompleksi QRS niso spremenjeni ali razširjeni.
Pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije lahko valovi P spremenijo svoje mesto na EKG, kompleksi QRS so deformirani in razširjeni.
Supraventrikularna tahikardija se pojavi pri sindromu Wolff-Parkinson-White, redkeje pri akutnem miokardnem infarktu.
Ventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije se odkrije pri bolnikih z miokardnim infarktom, z ishemično boleznijo srca, motnjami presnove elektrolitov.
7.2.2.7. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)
Vrsta supraventrikularnih aritmij, ki jih povzroča asinhrona, nekoordinirana električna aktivnost atrija s kasnejšim poslabšanjem njihove kontraktilne funkcije. Pretok impulzov se ne vodi v celotne ventrikle in se neenakomerno krčijo.
Ta aritmija je ena najpogostejših motenj srčnega ritma.
Pojavi se pri več kot 6 % bolnikov, starejših od 60 let, in pri 1 % bolnikov, mlajših od te starosti.
Znaki atrijske fibrilacije:
R-R intervali so različni (aritmija);
P valovi so odsotni;
Zabeleženi so utripajoči valovi (še posebej jasno so vidni v odvodih II, III, V1, V2);
Električna alternacija (različna amplituda valov I v enem odvodu).
Atrijska fibrilacija se pojavi pri mitralni stenozi, tirotoksikozi in kardiosklerozi, pa tudi pogosto pri miokardnem infarktu. Zdravstvena pomoč je obnovitev sinusnega ritma. Uporabljajo se novokainamid, kalijevi pripravki in druga antiaritmična zdravila.
7.2.2.8. Atrijsko trepetanje
Opazimo ga veliko manj pogosto kot atrijsko fibrilacijo.
Pri atrijskem flutterju ni normalnega vznemirjenja in krčenja atrija in prihaja do vznemirjenja in krčenja posameznih atrijskih vlaken.
7.2.2.9. Ventrikularna fibrilacija
Najbolj nevarna in huda motnja ritma, ki hitro vodi do prenehanja krvnega obtoka. Pojavi se pri miokardnem infarktu, pa tudi v terminalnih fazah različnih srčno-žilnih bolezni pri bolnikih, ki so v stanju klinične smrti. Pri ventrikularni fibrilaciji je potrebno nujno oživljanje.
Znaki ventrikularne fibrilacije:
Odsotnost vseh zob ventrikularnega kompleksa;
Registracija fibrilacijskih valov v vseh odvodih s frekvenco 450-600 valov na minuto.
7.2.3. Motnje prevodnosti
Spremembe kardiograma, ki nastanejo v primeru motnje prevodnosti impulzov v obliki upočasnitve ali popolnega prenehanja prenosa vzbujanja, imenujemo blokade. Blokade so razvrščene glede na stopnjo, na kateri pride do kršitve.
Dodelite sinoatrijsko, atrijsko, atrioventrikularno in intraventrikularno blokado. Vsaka od teh skupin je nadalje razdeljena. Tako na primer obstajajo sinoatrialne blokade I, II in III stopnje, blokada desne in leve noge Hisovega snopa. Obstaja tudi podrobnejša delitev (blokada sprednje veje leve veje snopa, nepopoln blok desne veje snopa). Med motnjami prevodnosti, zabeleženimi z EKG, so najpomembnejše praktične blokade:
sinoatrijska stopnja III;
atrioventrikularna I, II in III stopnje;
Blok desne in levega snopa.
7.2.3.1. Sinoatrialni blok III stopnje
Motnja prevodnosti, pri kateri je blokirano prevajanje vzbujanja od sinusnega vozla do atrija. Na navidez normalnem EKG-ju nenadoma izgine (blokira se) naslednja kontrakcija, torej celoten kompleks P-QRS-T (ali 2-3 kompleksi hkrati). Na njihovem mestu je zabeležena izolinija. Patologijo opazimo pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, srčnim infarktom, kardiosklerozo, pri uporabi številnih zdravil (na primer zaviralcev beta). Zdravljenje sestoji iz zdravljenja osnovne bolezni in uporabe atropina, izadrina in podobnih zdravil).
7.2.3.2. Atrioventrikularni blok
Kršitev prevodnosti vzbujanja iz sinusnega vozla skozi atrioventrikularno povezavo.
Upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti je atrioventrikularni blok stopnje I. Na EKG se kaže v obliki podaljšanja intervala P-Q (več kot 0,2 s) pri normalnem srčnem utripu.
Atrioventrikularni blok II stopnje je nepopoln blok, pri katerem vsi impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozla, ne dosežejo ventrikularnega miokarda.
Na EKG ločimo dve vrsti blokade: prva je Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach), druga pa Mobitz-2.
Znaki blokade tipa Mobitz-1:
Nenehno podaljšanje intervala P
Zaradi prvega znaka v neki fazi po valu P izgine kompleks QRS.
Znak blokade tipa Mobitz-2 je občasna izguba kompleksa QRS v ozadju podaljšanega intervala P-Q.
Atrioventrikularni blok III stopnje je stanje, pri katerem se niti en impulz, ki prihaja iz sinusnega vozla, ne prenese v ventrikle. Na EKG sta zabeleženi dve vrsti ritma, ki nista povezani med seboj, delo ventriklov (kompleksi QRS) in atrija (valovi P) ni usklajeno.
Blokada III stopnje pogosto najdemo pri kardiosklerozi, miokardnem infarktu, nepravilni uporabi srčnih glikozidov. Prisotnost te vrste blokade pri bolniku je indikacija za njegovo nujno hospitalizacijo v kardiološki bolnišnici. Za zdravljenje se uporabljajo atropin, efedrin in v nekaterih primerih prednizon.
7.2.Z.Z. Blok veje snopa
Pri zdravi osebi električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozla, ki poteka vzdolž nog Hisovega snopa, hkrati vzbudi oba ventrikla.
Z blokado desne ali leve veje snopa se pot impulza spremeni in zato se vzbujanje ustreznega ventrikla odloži.
Možen je tudi pojav nepopolnih blokov in tako imenovanih blokad sprednjih in zadnjih vej snopa.
Znaki popolne blokade desne veje snopa (slika 10):
Deformiran in razširjen (več kot 0,12 s) kompleks QRS;
Negativen val T v odvodih V1 in V2;
Premik segmenta S-T od izolinije;
Razširitev in cepitev QRS v odvodih V1 in V2 v obliki RsR.
riž. 10. EKG s popolno blokado desne veje snopa
Znaki popolnega bloka leve veje snopa:
Kompleks QRS je deformiran in razširjen (več kot 0,12 s);
Premik segmenta S-T od izolinije;
Negativen val T v odvodih V5 in V6;
Razširitev in cepitev kompleksa QRS v odvodih V5 in V6 v obliki RR;
Deformacija in razširitev QRS v odvodih V1 in V2 v obliki rS.
Te vrste blokad najdemo pri poškodbah srca, akutnem miokardnem infarktu, aterosklerozi in miokarditisu, kardiosklerozi, ob nepravilni uporabi številnih zdravil (srčni glikozidi, novokainamid).
Bolniki z intraventrikularnim blokom ne potrebujejo posebne terapije. Hospitalizirani so zaradi zdravljenja bolezni, ki je povzročila blokado.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White sindrom
Prvič so tak sindrom (WPW) omenjeni avtorji opisali leta 1930 kot obliko supraventrikularne tahikardije, ki jo opazimo pri mladih zdravih ljudeh ("funkcionalni blok vejice").
Zdaj je bilo ugotovljeno, da v telesu včasih poleg običajne poti impulza od sinusnega vozla do ventriklov obstajajo dodatni snopi (Kent, James in Mahaim). Po teh poteh vzbujanje hitreje doseže ventrikle srca.
Obstaja več vrst WPW sindroma. Če ekscitacija prej pride v levi prekat, se na EKG zabeleži sindrom WPW tipa A. Pri tipu B vzbujanje prej vstopi v desni prekat.
Znaki sindroma WPW tipa A:
Delta val na kompleksu QRS je pozitiven v desnih prsnih odvodih in negativen v levih (posledica prezgodnjega vzbujanja dela ventrikla);
Smer glavnih zob v prsnih odvodih je približno enaka kot pri blokadi leve veje snopa.
Znaki sindroma WPW tipa B:
skrajšan (manj kot 0,11 s) interval P-Q;
Kompleks QRS je razširjen (več kot 0,12 s) in deformiran;
Negativni delta val za desne prsne odvode, pozitiven za leve;
Smer glavnih zob v prsnih odvodih je približno enaka kot pri blokadi desne veje snopa.
Možno je registrirati močno skrajšan interval P-Q z nedeformiranim kompleksom QRS in odsotnostjo delta vala (sindrom Laun-Ganong-Levin).
Dodatni snopi so podedovani. V približno 30-60% primerov se ne manifestirajo. Nekateri ljudje lahko razvijejo paroksizme tahiaritmij. V primeru aritmij je zdravniška oskrba zagotovljena v skladu s splošnimi pravili.
7.2.5. Zgodnja ventrikularna repolarizacija
Ta pojav se pojavi pri 20% bolnikov s srčno-žilno patologijo (najpogosteje se pojavi pri bolnikih s supraventrikularnimi motnjami srčnega ritma).
To ni bolezen, vendar imajo bolniki s srčno-žilnimi boleznimi, ki imajo ta sindrom, 2–4-krat večjo verjetnost, da trpijo zaradi motenj ritma in prevodnosti.
Znaki zgodnje ventrikularne repolarizacije (slika 11) vključujejo:
Elevacija segmenta ST;
Pozni delta val (zarez na padajočem valu R);
zobje visoke amplitude;
Dvojno grbi val P normalnega trajanja in amplitude;
skrajšanje intervalov PR in QT;
Hitro in močno povečanje amplitude vala R v prsnih odvodih.
riž. 11. EKG pri sindromu zgodnje repolarizacije ventriklov
7.2.6. Srčna ishemija
Pri ishemični bolezni srca (CHD) je oskrba miokarda s krvjo motena. V zgodnjih fazah na elektrokardiogramu morda ni sprememb, v kasnejših fazah pa so zelo opazne.
Z razvojem miokardne distrofije se val T spremeni in pojavijo se znaki difuznih sprememb v miokardu.
Tej vključujejo:
Zmanjšanje amplitude vala R;
Depresija segmenta S-T;
Dvofazni, zmerno razširjeni in ravni T val v skoraj vseh odvodih.
IHD se pojavi pri bolnikih z miokarditisom različnega izvora, pa tudi z distrofičnimi spremembami miokarda in aterosklerotično kardiosklerozo.
7.2.7. Angina pektoris
Z razvojem napada angine na EKG je mogoče razkriti premik segmenta S-T in spremembe v valu T v tistih odvodih, ki se nahajajo nad cono z moteno oskrbo s krvjo (slika 12).
riž. 12. EKG za angino pektoris (med napadom)
Vzroki za angino pektoris so hiperholesterolemija, dislipidemija. Poleg tega lahko arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, psiho-čustvena preobremenitev, strah, debelost izzovejo razvoj napada.
Glede na to, v kateri plasti srčne mišice pride do ishemije, obstajajo:
Subendokardialna ishemija (nad ishemičnim območjem, premik S-T pod izolino, val T je pozitiven, velika amplituda);
Subepikardialna ishemija (dvig segmenta ST nad izolino, T negativno).
Pojav angine pektoris spremlja pojav tipične bolečine v prsnem košu, ki jo običajno izzove fizični napor. Ta bolečina ima pritisk, traja nekaj minut in izgine po uporabi nitroglicerina. Če bolečina traja več kot 30 minut in se ne ublaži z jemanjem nitro zdravil, je velika verjetnost, da lahko domnevamo akutne žariščne spremembe.
Nujna oskrba za angino pektoris je lajšanje bolečin in preprečevanje ponovitve.
Predpisani so analgetiki (od analgina do promedola), nitro zdravila (nitroglicerin, sustac, nitrong, monochinque itd.), Pa tudi validol in difenhidramin, seduksen. Po potrebi se izvede vdihavanje kisika.
7.2.8. Miokardni infarkt
Miokardni infarkt je razvoj nekroze srčne mišice kot posledica dolgotrajnih motenj cirkulacije v ishemičnem območju miokarda.
V več kot 90% primerov se diagnoza postavi z uporabo EKG. Poleg tega vam kardiogram omogoča določitev stopnje srčnega infarkta, ugotovitev njegove lokalizacije in vrste.
Brezpogojni znak srčnega infarkta je pojav na EKG-ju patološkega vala Q, za katerega je značilna prevelika širina (več kot 0,03 s) in večja globina (tretjina R vala).
Možnosti so QS, QrS. Opaža se premik S-T (slika 13) in inverzija vala T.
riž. 13. EKG z anterolateralnim miokardnim infarktom (akutna faza). V zadnjih spodnjih delih levega prekata so cicatrične spremembe
Včasih pride do premika S-T brez prisotnosti patološkega vala Q (majhen žariščni miokardni infarkt). Znaki srčnega infarkta:
Patološki val Q v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;
Pomik (dvig) segmenta ST navzgor glede na izolinijo v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;
Diskordantni premik pod izolinijo segmenta ST v odvodih nasproti območja infarkta;
Negativni val T v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta.
Ko bolezen napreduje, se EKG spremeni. To razmerje je razloženo z uprizoritvijo sprememb pri srčnem infarktu.
Obstajajo štiri stopnje razvoja miokardnega infarkta:
Najostrejše;
subakutna;
Faza brazgotinjenja.
Najbolj akutna faza (slika 14) traja več ur. V tem času se na EKG v ustreznih odvodih segment ST močno dvigne in se združi z valom T.
riž. 14. Zaporedje sprememb EKG pri miokardnem infarktu: 1 - Q-infarkt; 2 - ne Q-infarkt; A - najbolj akutna faza; B - akutna faza; B - subakutna faza; D - cicatricialna faza (postinfarktna kardioskleroza)
V akutni fazi se oblikuje območje nekroze in pojavi se patološki val Q. Amplituda R se zmanjša, segment ST ostane povišan, val T postane negativen. Trajanje akutne faze je v povprečju približno 1-2 tedna.
Subakutna faza miokardnega infarkta traja 1-3 mesece in je značilna cikatrična organizacija žarišča nekroze. Na EKG v tem času pride do postopnega vračanja segmenta ST na izolinijo, val Q se zmanjša, amplituda R pa se, nasprotno, poveča.
Val T ostane negativen.
Cicatricialna faza lahko traja več let. V tem času pride do organizacije brazgotinskega tkiva. Na EKG se val Q zmanjša ali popolnoma izgine, S-T se nahaja na izolini, negativni T postopoma postane izoelektričen in nato pozitiven.
Ta stopnja se pogosto imenuje naravna dinamika EKG pri miokardnem infarktu.
Srčni infarkt je lahko lokaliziran v katerem koli delu srca, najpogosteje pa se pojavi v levem prekatu.
Glede na lokalizacijo ločimo infarkt sprednje stranske in zadnje stene levega prekata. Lokalizacijo in razširjenost sprememb razkrijemo z analizo EKG sprememb v ustreznih odvodih (tabela 6).
Tabela 6. Lokalizacija miokardnega infarkta
Velike težave nastanejo pri diagnostiki ponovnega infarkta, ko se na že spremenjeni EKG prekrijejo nove spremembe. Pomaga dinamična kontrola z odvzemom kardiograma v kratkih intervalih.
Za tipičen srčni napad je značilna pekoča, huda bolečina v prsnem košu, ki ne izgine po jemanju nitroglicerina.
Obstajajo tudi atipične oblike srčnega infarkta:
Abdominalni (bolečine v srcu in trebuhu);
astmatični (srčna bolečina in srčna astma ali pljučni edem);
Aritmični (srčne bolečine in motnje ritma);
Kolaptoid (srčne bolečine in močan padec krvnega tlaka z obilnim potenjem);
Neboleče.
Zdravljenje srčnega infarkta je zastrašujoča naloga. Praviloma je težje, večja je razširjenost lezije. Hkrati pa po primerni pripombi enega od ruskih zemskih zdravnikov včasih zdravljenje izjemno hudega srčnega infarkta poteka nepričakovano gladko, včasih pa nezapleteni, nezahtevni mikroinfarkt zdravnika podpiše o svoji nemoči.
Nujna oskrba je lajšanje bolečin (za to se uporabljajo narkotični in drugi analgetiki), tudi odpravljanje strahov in psiho-čustvenega vzburjenja s pomočjo pomirjeval, zmanjšanje območja srčnega infarkta (z uporabo heparina), izmenično odpravljanje drugih simptomov, odvisno od stopnjo njihove nevarnosti.
Po zaključku bolnišničnega zdravljenja se bolniki, ki so utrpeli srčni infarkt, pošljejo v sanatorij na rehabilitacijo.
Zadnja faza je dolgotrajno spremljanje v lokalni polikliniki.
7.2.9. Sindromi elektrolitskih motenj
Nekatere spremembe EKG omogočajo presojo dinamike vsebnosti elektrolitov v miokardu.
Pošteno povedano je treba reči, da ni vedno jasne povezave med nivojem elektrolitov v krvi in vsebnostjo elektrolitov v miokardu.
Kljub temu motnje elektrolitov, odkrite s pomočjo EKG, pomagajo zdravniku v procesu diagnostičnega iskanja in pri izbiri pravilnega zdravljenja.
Najbolj dobro raziskane spremembe EKG pri kršitvi presnove kalija, pa tudi kalcija (slika 15).
riž. 15. EKG diagnostika elektrolitskih motenj (AS Vorobiev, 2003): 1 - norma; 2 - hipokalemija; 3 - hiperkalemija; 4 - hipokalcemija; 5 - hiperkalcemija
7.2.9.1. Hiperkalemija
Znaki hiperkalemije:
Visok T val;
skrajšanje intervala Q-T;
Zmanjšanje P.
Pri hudi hiperkalemiji opazimo motnje intraventrikularne prevodnosti.
Hiperkalemija se pojavi pri sladkorni bolezni (acidozi), kronični ledvični odpovedi, hudih poškodbah z drobljenjem mišičnega tkiva, nadledvični insuficienci in drugih boleznih.
7.2.9.2. hipokalemija
Znaki hipokalemije:
Zmanjšanje segmenta S-T navzdol;
Negativen ali dvofazni T;
Pojav U.
Pri hudi hipokalemiji se pojavijo atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter motnje intraventrikularnega prevoda.
Hipokalemija se pojavi z izgubo kalijevih soli pri bolnikih s hudim bruhanjem, drisko, po dolgotrajni uporabi diuretikov, steroidnih hormonov in številnih endokrinih boleznih.
Zdravljenje je sestavljeno iz zapolnitve pomanjkanja kalija v telesu.
7.2.9.3. Hiperkalcemija
Znaki hiperkalcemije:
skrajšanje intervala Q-T;
Skrajšanje segmenta S-T;
Razširitev ventrikularnega kompleksa;
Motnje ritma z znatnim povečanjem kalcija.
Hiperkalcemijo opazimo pri hiperparatiroidizmu, uničenju kosti zaradi tumorjev, hipervitaminozi D in prekomernem dajanju kalijevih soli.
7.2.9.4. Hipokalcemija
Znaki hipokalcemije:
Povečanje trajanja intervala Q-T;
Raztezek segmenta S-T;
Zmanjšanje T.
Hipokalcemija se pojavi pri zmanjšanju delovanja obščitničnih žlez, pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo, s hudim pankreatitisom in hipovitaminozo D.
7.2.9.5. Glikozidna zastrupitev
Srčni glikozidi se že dolgo uspešno uporabljajo pri zdravljenju srčnega popuščanja. Ta sredstva so nenadomestljiva. Njihov sprejem pomaga zmanjšati srčni utrip (srčni utrip), močnejše izločanje krvi med sistolo. Posledično se izboljšajo hemodinamski indeksi in zmanjšajo se manifestacije cirkulacijske insuficience.
V primeru prevelikega odmerjanja glikozidov se pojavijo značilni EKG znaki (slika 16), ki glede na resnost zastrupitve zahtevajo prilagoditev odmerka ali umik zdravila. Bolniki z glikozidno zastrupitvijo lahko občutijo slabost, bruhanje, motnje v delovanju srca.
riž. 16. EKG v primeru prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov
Znaki zastrupitve z glikozidi:
Zmanjšan srčni utrip;
skrajšanje električne sistole;
Zmanjšanje segmenta S-T navzdol;
Negativni val T;
Ventrikularne ekstrasistole.
Huda zastrupitev z glikozidi zahteva prekinitev zdravila in predpisovanje kalija, lidokaina in zaviralcev beta.
1. Kratek interval "PQ" (< 0,12 с):
CLC sindrom:
2. Dolg interval "PQ" (> 0,2 s):
AV blok 1 stopinje;
· AV blok 2 stopnje 2 tipa s stalno povečanim intervalom PQ (glejte poglavje "Bradikardija").
3. "P" negativen tik za kompleksom QRS:
· Ritem AV povezave s prejšnjim vzbujanjem ventriklov (glejte poglavje "Bradikardija").
Med valom "P" in QRS ni povezave
AV blok stopnje 3 ali popoln AV blok (s PP · AV disociacija (z intervali PP> RR) - glejte poglavje "Bradikardija". IV. val "R" Spremembe v dinamiki amplitude vala "R" v prsnem košu: A) Visokoamplitudni valovi "R" v V5-6 in globoki "S" valovi v V1-2 + deviacija električne osi srca v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI); R v V5 (V6)> 25 mm; S v V1 + R v V5 (V6)> 35 mm; R v avL> 11 mm: · B) Visok ali deljen R val v V1, V2 in globok, vendar ne širok (manj kot 0,04 s) S val v V5-6 + deviacija električne osi srca v desno (RIII> RII> RI in SI> SIII) R v V1> 7 mm; S in V5 (V6)> 7 mm: · Hipertrofija miokarda desnega prekata. V. Val "Q" A) Širina vala je manjša od 0,03 s in/ali amplituda manjša od ¼ R vala tega odvoda - normalno val "Q"; B) Širina vala je večja od 0,03 s in/ali je amplituda večja od ¼ R vala tega svinca - patološki val "Q": · Akutni miokardni infarkt velikega žarišča; · Cikatrične spremembe v miokardu. Diagnoza se postavi na podlagi ocene dinamike sprememb v kompleksu QRS, segmentu "ST" in valu "T": Vi. QRS kompleks Širina kompleksa "QRS". A. Ozek kompleks (QRS<0,12 с):
Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem (brez motenj v prevodnosti impulza vzdolž krakov Hisovega snopa - intraventrikularna blokada): - sinusni ritem (sinusni valovi P se zabeležijo pred kompleksi QRS); - atrijski ritem (pred kompleksi "QRS" se zabeležijo "P" valovi nesinusnega izvora); - Ritem AV povezave: · s predhodno ventrikularno ekscitacijo: registriran je kompleks "QRS", takoj za katerim ali na katerem je fiksiran negativni val "P"; · s hkratnim vzbujanjem ventriklov in atrij: kompleks "QRS" je registriran, val "P" ni registriran. B. Širok kompleks (QRS> 0,12 s): 1. Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem z blokado prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa.
Val "P" katerega koli izvora (katere koli polarnosti, konfiguracije) je registriran pred ventrikularnim kompleksom ali negativen na širokem kompleksu QRS ali takoj za njim, deformiran po eni od naslednjih vrst: A) V odvodih V5, V6 (I, aVL) je val R širok z zaobljenim vrhom, v V1, V2 (III, aVF) je val S globok + odstopanje električne osi v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI): · Polno - s širino kompleksa "QRS"> 0,12 s; Nepopolna - s širino kompleksa "QRS".< 0,12 с. B) cepitev kompleksa QRS v obliki "M" v odvodih V1, V2 (III, aVF); širok (več kot 0,04 sekunde), vendar plit (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII> RI in SI> SIII): * polna - s širino kompleksa QRS> 0,12 s; * nepopolno - s širino kompleksa QRS< 0,12 с. 2.Idioventrikularni (ventrikularni) ritem.
Zobje "P" so odsotni, široki in deformirani kompleksi "QRS" so zabeleženi kot popolna blokada veje snopa, ki sledi z bradikardno frekvenco 30 ali manj utripov / min. Levi ventrikularni ritem(EKG znaki PB NS NPG) :
Ritem desnega prekata(EKG znaki PB L NPG) :
3. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ali fenomen (WPW ali WPW sindrom ali fenomen).
· · Delta-val ("balerina noga", "korak"); Širok deformiran kompleks QRS z neskladnim segmentom ST in premikom vala T. Vzbujanje vzdolž dodatnega Kentovega snopa se izvaja do ventriklov hitreje kot vzdolž AV vozla, pri čemer tvori dodaten val depolarizacije bazalnih delov prekatov - delta val. Posledično se interval P – Q (R) skrajša, trajanje kompleksa QRS pa se poveča, deformira se Če so zabeleženi samo EKG znaki, se to imenuje fenomen WPW; če so spremembe EKG združene s paroksizmalno motnjo srčnega ritma, je to sindrom WPW. Vi. segment ST 1. Premik segmenta ST nad izolinijo
– akutna faza miokardnega infarkta
: v več odvodih - dvig segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom v val T. V recipročnih odvodih - depresija segmenta ST. Pogosto se zabeleži val Q. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, preden se segment ST vrne na izhodišče. – akutni perikarditis, miokarditis
: elevacija segmenta ST v številnih odvodih (I – III, aVF, V 3 –V 6), odsotnost depresije ST v recipročnih odvodih (razen aVR), odsotnost vala Q, depresija segmenta PQ. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, ko se segment ST vrne na izhodišče. – PRVD (sindrom prezgodnje ventrikularne repolarizacije):
elevacija segmenta ST z izboklino navzdol s prehodom v konkordantni val T. Zareza na padajočem kolenu vala R Širok simetričen val T. Spremembe segmenta ST in vala T so trajne. Je različica norme. – vagotonija
. 2. Premik segmenta ST pod izolinijo:
– Ishemična srčna bolezen
: Subendokardni miokardni infarkt ali kot recipročnost (premik segmenta ST navzdol v odvodih, ki ustrezajo steni, nasprotni tisti, kjer je lokalizirana cona makrofokalnega ali transmuralnega miokardnega infarkta); · Med napadom angine pektoris; – sistolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo
: poševna depresija segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom v negativni T val. – nasičenost s srčnimi glikozidi
ali glikozidno zastrupitev :
depresija segmenta ST. Dvofazni ali negativni val T. Spremembe so bolj izrazite v levih prsnih odvodih. – hipokalemija
: podaljšanje intervala PQ, razširitev kompleksa QRS (redko), izrazit val U, sploščeni invertirani val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Možnosti depresije segmenta ST Vi. val "T" 1. Pozitiven, visokoamplituda, koničasti val "T" v V1-V3: – - vagotonija; - hiperkalemija; - adrenergični vplivi; - alkoholna miokardna distrofija; - diastolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo. 2. Negativni val "T" v V1 – V3 (V4): A) Pri zdravih osebah: - otroški in "juvenilni" EKG; - s hiperventilacijo; - po zaužitju hrane z ogljikovimi hidrati. B) Primarni vzroki: - manifestacija ishemične bolezni srca: - peri- in miokarditis; - s prolapsom mitralne zaklopke; - z aritmogeno displazijo desnega prekata in HCM, alkoholno srčno bolezen; - z akutnimi in kroničnimi boleznimi pljučnega srca; - z dishormonsko miokardno distrofijo. C) Sekundarni vzroki: - sistolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo; - sestavni del sindroma WPW ali bloka veje snopa; - motnje cerebralne cirkulacije; - sindrom posttahikarditisa in Chaterierjev sindrom (sindrom postkardialne stimulacije); - bolezni prebavil (pankreatitis); - zastrupitev (CO, organofosforjeve spojine); - pnevmotoraks; - nasičenost s srčnimi glikozidi. Vii. interval QT Podaljšanje intervala QT. QTc> 0,46 za moške in> 0,47 za ženske; (QTc = QT / ÖRR). a Prirojeno podaljšanje intervala QT: Romano-Wardov sindrom (brez okvare sluha), Ervel-Lange-Nielsenov sindrom (z gluhostjo). b. Pridobljeno podaljšanje intervala QT: jemanje nekaterih zdravil (kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazini, triciklični antidepresivi, litij), hipokalemija, hipomagneziemija, huda bradiaritmija, miokarditis, prolaps mitralne zaklopke, miokardni ishemija, hipotiroidizem, diareja Skrajšanje intervala QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Ustrezen interval QT in njegova odstopanja (%) je odvisna od srčnega utripa Majhna rast vala R je pogost EKG simptom, ki ga zdravniki pogosto napačno razlagajo. Čeprav je ta simptom običajno povezan s prednjim miokardnim infarktom, ga lahko povzročijo tudi druga neinfarktna stanja. Majhno povečanje vala R je zaznano približno v 10 % hospitaliziranih odraslih bolnikov
in je šesta najpogostejša nenormalnost EKG (19.734 EKG je zbrala Metropolitan Life Insurance Company v obdobju 5 ¼ let). poleg tega tretjina bolnikov s predhodnim miokardnim infarktom
lahko ima ta simptom samo na EKG. Zato je razjasnitev specifičnih anatomskih ekvivalentov tega elektrokardiografskega fenomena velikega kliničnega pomena. Normalna višina vala R v odvodu V3 je običajno večja od 2 mm
... Če je višina valov R v odvodih V1-V4 izjemno majhna, se pravi, da je "nezadostno ali majhno povečanje vala R". Pri nekrozi miokarda zaradi infarkta določena količina miokardnega tkiva postane električno inertna in ne more ustvariti normalne depolarizacije. Depolarizacija okoliških tkiv ventriklov se v tem trenutku poveča (saj nimajo več odpornosti), nastali depolarizacijski vektor pa se preusmeri v smeri od območja nekroze (v smeri nemotenega širjenja). Pri sprednjem miokardnem infarktu se v desnih in srednjih odvodih (V1-V4) pojavijo valovi Q. Vendar pa pri znatnem številu bolnikov Q valovi niso ohranjeni. V dokumentiranih primerih predhodnega prednjega miokardnega infarkta, majhno povečanje vala R se odkrije v 20-30% primerov
. Povprečni čas za popolno izginotje patoloških valov Q je 1,5 leta.
Omembe vreden zmanjšanje amplitude vala R v odvodu I
... Do 85 % bolnikov s sprednjim miokardnim infarktom in nizko rastjo R-vala ima bodisi amplituda valov R v odvodu I<= 4 мм
oz Amplituda R-vala v odvodu V3<= 1,5 мм
... Zaradi odsotnosti teh amplitudnih meril je diagnoza prednjega miokardnega infarkta malo verjetna (razen v 10 % -15 % primerov prednjega miokardnega infarkta). V prisotnosti majhnega povečanja valov R v prsnih odvodih, kršitev repolarizacije (spremembe ST-T) v odvodih V1-V3
bo povečala verjetnost diagnosticiranja starega prednjega miokardnega infarkta. Drugi možni vzroki za nezadostno rast vala R v prsnih odvodih so: Drug pogost razlog za majhno povečanje vala R je nepravilna postavitev elektrod: previsoka ali prenizka lega prsnih elektrod, lega elektrod iz okončin na trupu. Ugotovljena je bila povezava med majhnim povečanjem vala R na EKG in diastolično disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zato je lahko ta simptom zgodnji znak disfunkcije LV in DCM pri diabetikih. Počasna rast vala R kot nespecifični indikator ga pogosto opazimo pri LVH in pri akutni ali kronični preobremenitvi RV. Q valovi v takšni situaciji lahko odražajo različne mehanizme, vključno s spremembo ravnovesja elektromotornih sil zgodnje ventrikularne depolarizacije in spremenjene geometrije srca ter njegovega položaja. Pri KOPB je mogoče opaziti hudo izgubo amplitude vala R, včasih z očitnimi valovi Q v odvodih V1 do stranskih trdih odvodov. Prisotnost zob z nizko amplitudo pri odvodih okončin in znaki disfunkcije PP (P-pulmonale) lahko služijo kot dodatna diagnostična značilnost. Ta izguba povečanja R-vala lahko delno odraža dilatacijo RV. Poleg tega lahko premik srca navzdol v emfizematozno spremenjeni težavni celici povzroči nezadostno rast R-valov pri tej patologiji. Delno ali popolno normalizacijo vala R je mogoče doseči tako, da se elektroda preprosto premakne za en medrebrni prostor pod normalno lego. Različni znaki psevdoinfarkta možno pri akutnem cor pulmonale, ki ga povzroča pljučna embolija. Akutna preobremenitev RV v tej situaciji lahko povzroči počasno rast vala R in inverzijo vala T od desnih proti srednjim prsnim odvodom (prej so takšne spremembe v EKG imenovali preobremenitev RV), kar simulira anteriorno ishemijo ali MI. Klasična konfiguracija S1Q3T3 je možna, vendar ni niti občutljiva niti specifična. Poleg tega je v aVF svinca mogoče identificirati globoke valove Q (običajno kot del kompleksa QR). ampak ostro desna preobremenitev sama po sebi ne povzroča nenormalnih valov Q v odvodu II. Preobremenitev desnega srca, akutna ali kronična, je lahko povezana tudi s kompleksom QR v odvodu V1 in simulira prednji septalni MI. Znaki psevdoinfarkta pogosto opazimo pri bolnikih s HCM in jih je mogoče simulirati s sprednjim, spodnjim, zadnjim ali lateralnim miokardnim infarktom. Patogeneza depolarizacijskih motenj pri tej vrsti CMI ni jasna. Globoki inferolateralni valovi Q (II, III, aVF in V4-V6) in visoki valovi R v desnih prsnih odvodih so verjetno povezani s povečanimi elektromotornimi silami depolarizacije, ki jih povzroča zelo hipertrofiran IVS. Oslabljena depolarizacija septuma lahko prispeva tudi k nenavadnim kompleksom QRS. Izguba elektromotornih sil kot posledica miokardne nekroze vodi do izgube vala R in nastanka vala Q v primerih miokardnega infarkta. Vendar pa ta mehanizem patogeneze vala Q ni specifičen za koronarno arterijsko bolezen pri bolnikih z MI. Vsak proces, akutni ali kronični, ki vodi do znatne izgube lokalnih elektromotornih potencialov, lahko povzroči nastanek valov Q. Na primer, zamenjava dela miokarda z električno nevtralnimi tkivi, kot so amiloid ali novotvorbe, lahko povzroči neinfarktne valove Q. . Za različne razširjene CMF povezani s proliferacijo fibroznih vlaken v miokardu, so značilni znaki psevdoinfarkta. Ventrikularna hipertrofija v teh primerih lahko prispeva tudi k patogenezi vala Q. Tako so valovi Q, ki se pojavijo zaradi poškodbe miokarda (ishemične ali neishemične narave), lahko kratkotrajni in ne pomenijo nujno nepopravljive okvare srčna mišica. Hudo ishemijo lahko spremlja lokalna izguba elektromotornih potencialov brez dejanske celične smrti (fenomen "električno omamljanje"). Prehodne motnje prevodnosti lahko povzročijo tudi spremembe v ventrikularnem vzburjenju in povzročijo neinfarktne valove Q. V nekaterih primeri prehodnih valov Q lahko kaže na pravi primarni MI v obliki črke Q. Opisali so nove intranzitorne valove Q pri bolnikih s hudo hipertenzijo različnega izvora, pa tudi pri bolnikih s tahiaritmijami, miokarditisom, Prinzmetalovo angino pektoris, dolgotrajno hipoglikemijo, zastrupitvijo s fosforjem in hiperkalemijo. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 65 / min. E-naslov os 57 ° - normalno. P − Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q − T= 0,372 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalen položaj električne osi srca. Difuzna kršitev procesa repolarizacije. Nezadostno povečanje amplitude valovanjaR
v odvodih V 1 -V 3 - v odvodih V 1 -V 3 se zmanjša amplituda zoba R... V odvodu V 3 je 3 mm ali manj, v odvodu V 2 amplituda zoba R enako ali manj kot v odvodu V 3. Možni vzroki za ta pojav so lahko predhodni miokardni infarkt septalne regije, hipertrofija levega prekata, hipertrofija desnega prekata, blokada sprednje veje leve veje snopa, kronične pljučne bolezni. Nezadostno povečanje amplitude valovanja R v odvodih V 1 -V 3 je lahko tudi varianta norme. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 62 na minuto. E-naslov os 51 ° - normalno. P − Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q − T= 0,407 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalen položaj električne osi srca. Amplitudni kriteriji za hipertrofijo levega prekata (Sokolov indeks je 42,1 mm). Nezadostno povečanje amplitude valovanja R v odvodih V1-V3. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 71 / min. E-naslov os 63 ° - normalno ... P − Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q − T= 0,318 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalen položaj električne osi srca. Sindrom zgodnje repolarizacije. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 84 / min. E-naslov os 8 ° - vodoravno. P − Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q − T= 0,380 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Vodoravni položaj električne osi srca. Podaljšanje električne sistole ventriklov ( Q − T popravljeno 0,46 s). Podaljšanje razpona Q − T za dani srčni utrip - sprememba intervala Q -T v obratnem razmerju s srčnim utripom. Za oceno intervala je bilo predlaganih veliko formul Q−T glede na frekvenco ritma. Najpogosteje se uporablja za izračun intervala Q -T prilagojeno srčnemu utripu ( Q -Tc), uporabite Bazettovo formulo: Q − Tc= (trajanje Q − T(s)) / kvadratni koren trajanja R − R(z). Zgornja meja norme za Q − Tc uporablja se v klinični praksi - 0,44 s. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 80 na minuto. E-naslov os 126 ° - ostro v desno. P − Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q − T= 0,317 s. Nepravilno nameščene elektrode (obrnjene elektrode na zgornjih okončinah).
hipertrofija miokarda levega prekata
– Blok leve veje snopa:
- Blok desne veje snopa:
Skrajšanje intervala PQ;
Tvorba EKG pri WPW sindromu
Ishemična bolezen srca (subepikardialna ishemija, recipročne spremembe);
Srčni utrip Relativni QT – Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Trajanje intervala QT v ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Pred analizo sprememb v valovih R se je treba spomniti več teoretičnih osnov, ki so nujne za razumevanje nastanka ventrikularne aktivacije v prsnih odvodih. Ventrikularna depolarizacija se običajno začne na sredini levega dela interventrikularnega septuma in je usmerjena naprej in od leve proti desni. Ta začetni vektor električne aktivnosti se pojavi v desnem in srednjem prsnem odvodu (V1-V3) kot majhen val r (ti " septalni val r").
Majhno povečanje vala R se lahko pojavi, ko se začetni vektor depolarizacije zmanjša po velikosti ali je usmerjen nazaj. Po aktivaciji septuma depolarizacija levega prekata prevladuje nad preostalim delom depolarizacijskega procesa. Čeprav se depolarizacija desnega prekata pojavi hkrati z levim, je njegova moč v srcu normalne odrasle osebe zanemarljiva. Nastali vektor bo usmerjen iz odvodov V1-V3 in bo prikazan kot globoki valovi S na EKG.
Normalna porazdelitev R-valov v prsnih odvodih.
V odvodu V1 so ventrikularni kompleksi tipa rS z enakomernim povečanjem relativne velikosti valov R proti levim odvodom in zmanjšanjem amplitude valov S. Voda V5 in V6 ponavadi kažeta kompleks qR , pri čemer je amplituda valov R v V5 višja kot v V6 zaradi oslabitev signala s pljučnim tkivom.
Normalne variacije vključujejo: ozke vzorce QS in rSr "v V1 ter vzorce qRs in R v V5 in V6. Na neki točki, običajno v položaju V3 ali V4, se kompleks QRS začne spreminjati iz pretežno negativnega v pretežno pozitivnega in R / Razmerje S postane > 1. To območje je znano kot " prehodno območje
". Pri nekaterih zdravih ljudeh je prehodno območje vidno že v V2. To se imenuje" zgodnje prehodno območje
". Včasih se prehodno območje lahko odloži do V4-V5, to se imenuje" pozno prehodno območje
", ali " zakasnitev prehodnega območja
".
V literaturi obstajajo različne definicije nizkega dobička R-valov, kriteriji kot nprR valovi, manjši od 2-4 mm v odvodih V3 ali V4in/ali prisotnost povratne rasti vala R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Domneva se, da prisotnostR val v odvodu I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Akutni sprednji MI
Najpogosteje visok položaj desnih prsnih elektrod vodi do nezadostne rasti R valov. Ko se elektrode premaknejo v normalni položaj, se normalna rast valov R ponovno vzpostavi pri starem sprednjem miokardnem infarktu bodo QS kompleksi vztrajali
.
Žal se je izkazalo, da so ta merila malo uporabna za diagnozo in dajejo veliko lažno negativnih in lažno pozitivnih rezultatov.
Reference.
EKG 71. Nezadostno povečanje amplitude valovanja r v odvodih V 1 - V 3
EKG 72. Sindrom zgodnje repolarizacije
EKG 73. Sindrom dolgega Q-T intervala
EKG 74. Sindrom dolgega Q-T intervala