Fitness Club za bolnike z ledvično nefrosklerozo. Osrednja neskleroza zdravljenje ledvic

Vsebina

Zamenjava ledvičnega parenhima s povezovalnim tkivom na ozadju povečanega tlaka se imenuje hipertonična nefrokaroza. V medicini se bolezen imenuje tudi nagubana ledvica ali njegova skleroza. Koda patologije na ICD-10 - I 12.

Zakaj se pojavi ledvična guba

Z dolgotrajnim povečanjem krvnega tlaka (AD) se razvijajo krči plovil. Ozke, izgubijo elastičnost. Posledično se tlak povečuje še močnejši, upor krvnega pretoka je izboljšan. Organi so prikrajšani za normalno oskrbo krvi, kisik stradanje se doživlja.

Posledica tega je, da v parnih telesih obstajajo področja Ishemije, ki vodi do zamenjave vezivnega parenhimnega tkiva. Sekundarna ledvična gubanja se lahko pojavi zaradi naslednjih bolezni:

• amiloidoza;
• sladkorna bolezen;
• tuberkuloza ledvic;
• sistemski rdeči lupus v zgodovini;
• neforitiaza;
• glomerulonefritis;
• nefropatija nosečnic;
• rane;
• pielonefritis.

Vrste nefrosparoze

Zdravniki imajo nefrosklerozo za več vrst, ki potiskajo njen vzrok in značilnosti. Osnovne klasifikacije bolezni:

Klasifikacijski znak	Vrste nefroskleroze hipertonične vrste	Opis
Razvojni mehanizem	Primarno.	Razvija zaradi kršitve oskrbe s krvjo v ledvično tkivo, aterosklerozo, hipertenzivno bolezen.
	Sekundarno	Povezane z boleznimi samih ledvic, žad ali nepravilnosti njihovega razvoja.
Narava toka	Benign (arterioloskoslerotika)	Potrebno je manj težko, enostavno kompenzirano, razvija 10 let ali več.
	Maligno	Razvitih v nekaj letih s hudo obliko hipertenzije.

Stopnje bolezni

Neskleroza ledvic, ne glede na obliko razvija več let. Zanj je značilna faza nastajanja. Glavne stopnje nefroskleroze:

1. Prvič. Svetli simptomi hipertonične tipa nefroskleroze se še ne manifestirajo. To je mogoče identificirati bolezen z določitvijo kreatinina ali hitrost filtriranja insulina ali nizkega albumina.
2. Drugič. To je preteklefrotična faza. Na tej stopnji se mikrohematurija razvija - rahlo količino rdečih krvnih celic v urinu.
3. Tretjič. Spremlja visok krvni tlak in otekanje.
4. Četrtič. Začne se nekaj let po začetku proteinurije. Kronična ledvična odpoved se razvija.

Simptomi

Za benigno nefrosklerozo je značilna bolj živahne simptome s kardiovaskularnega sistema, saj se pojavi leva ekspanzija. Z malignim tokom na ospredje obstajajo znaki ledvične odpovedi.

Funkcija seznanjenih organov se strmo pade, koncentracijska sposobnost se postopoma zmanjša, se pojavita Hematurija in albuminurije.

Benigne oblike

Simptomi benigne nefrokaroze so bodisi odsotni ali izraženi zelo šibko. Prvi znaki kardiovaskularnih motenj se pojavljajo: hipertrofija levega prekata, povečanje tlaka več kot 200/100 mm RT. Umetnost. Druge značilnosti benigne oblike nefroskleroze:

• glavobol;
• šibkost;
• dispneja;
• odpoved srca;
• mišične bolečine;
• zmanjšana zmogljivost;
• ojačan srčni utrip;
• povečanje ali zmanjšanje obsega dnevnega urina;
• nikurija je povečanje uriniranja ponoči;
• annurija - odsotnost urina;
• proteinurija - Izbor beljakovin z urinom;
• anemija za pomanjkljivost železa;
• otekanje;
• povečan krvni tlak;
• kršitve;
• nagnjenost k krvavitvi;
• episterice angine;
• poleg virusnih patologij.

Maligno

Z malignim tokom se na steni urinarnih kanalov pojavijo krvavitve, ki povzročajo atrofijo celic njihovega notranjega sloja. Za njih so značilne enake simptome kot za benigno obliko, vendar se razvijajo veliko hitreje. Glavni znaki maligne nefroskleroze:

• atrofija optičnega živca ali popolne slepote;
• izguba teže;
• uremia;
• episterice angine;
• videz krvi v urinu;
• ostro povečanje krvnega tlaka;
• angiosphazma;
• kap;
• izčrpanje;
• bledo rumeni obraz;
• progresivna anemija;
• zastrupitev z ure.

Diagnostične metode

Namen laboratorijskih raziskav je prepoznavanje sprememb v delovanju ledvic v zgodnjih fazah. Glavne diagnostične metode v tej skupini so naslednji preskusi:

Ime raziskav	Znaki nefroskleroze hipertonika
Kemija krvi.	povečanje sečnine; znižanje skupnega proteina; izboljšanje ravni magnezija; povečanje koncentracije natrija.
Splošna analiza krvi	zmanjšanje ravni hemoglobina; zmanjšanje koncentracije trombocitov.
Generalni preskus urina in vzorec Zimnitsky	povišana raven beljakovin; zmanjšanje relativne gostote urina; videz v rdečih krvnih celicah urina.

Za preučevanje plovil in strukture telesa je imenovana instrumentalna raziskava. Potrdite nefrosklerozo pomagajte naslednje metode:

• izločajoče urografske ledvice;
• angiografija plovil ledvic;
• ledvice scintigrafija;
• doppler:
• radiografija;
• pregled z računalniško tomografijo.

Pri drugih boleznih se lahko pojavijo simptomi nefroscleroze hipertonika. Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi patologije:

• kronični pielonefritis;
• cistične ledvice;
• kronična jade;
• stagtant ledvice;
• ledvični infarkt.

Načela zdravljenja

Glavni cilj je zdravljenje glavne bolezni, ker brez te terapije ne bo prinesla ustreznega rezultata. Izvaja se v bolnišnici, zlasti z malignim tokom. Nastajajoči zapleti vplivajo na taktiko zdravljenja: nefrogena arterijska hipertenzija in kronična odpoved ledvic. Sheme terapije na različnih stopnjah bolezni:

Video.

Ledvična nefroskleroza je patološko stanje organa, v katerem je standardna vrsta tkanine popolnoma nadomeščena s povezovanjem. Funkcionalna komponenta novega tipa ne omogoča telesu, da opravlja svoje funkcije, saj to ni namenjeno za to. Morfologija ledvičnega tkiva v tej patologiji je diametralno spremenjena. Tudi obtočni sistem trpi, kar vodi do gubanja ledvic in popolne izgube njegovih funkcij.

Napoved za takšno bolezen je dvoumna, saj je odvisna od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Poznejše odkrivanje, pomanjkanje ustrezne terapije vodi do smrti pacienta. Razumeti, kaj nefroskleroza je, je treba sklicevati na etiologijo bolezni.

Skleroza ledvic je patologija, ki ne poteka kot samostojna bolezen, ampak je pridružena patologija. Med vzroki, ki povzročajo razvoj bolezni, se razlikujejo:

• Hipertenzija.
• Aterosklerotična poškodba plovil organov urinarnega sistema.
• Druge patološke motnje brstenja krvi.

Glede na dejavnike, ki so privedli do nastanka patologije, se razlikujejo več vrst nefroskleroze.

Vzrok nefroskleroze je kršitev oskrbe s krvjo ledvic, ki vodi do njihove disfunkcije

Razvrstitev

Aterosklerotična poškodba plovil, prisotnost trombomov so glavni vzroki za oblikovanje prve faze patologije: primarna nefrokaroza.

Primarna nefroceleroza

Hkrati, ledvična skleroza, so trofične zmožnosti telesnega tkiva zelo kršene. To postane vzrok ishemičnih držav. In v odsotnosti ustrezne zdravstvene oskrbe, je izzval ledvični infarkt. Možno tveganje take patologije je v tem, da če je oskrba s krvjo popolnoma zatirana, sistem ločevanja ustavi delovanje. Zajema državo. Takšni zapleti so nevarni za življenje bolnika.

Glavna posledica primarne nefroskleroze je primarno krčenje ledvic. To je značilno za akutno hipertenzijo.

Nefreangioskleroza je razdeljena na več vrst:

Aterosklerotična nefroskleroza

Patološko stanje, ki se razvija kot posledica aterosklerotične bolezni, osupljivih arterijskih plovil in arteriolov ledvic. Posledično se močno zoži, ali prekrivata popolnoma brisanje krvnih žil. Degenerativne države organa se pojavijo kot posledica zmanjšanja sposobnosti zaradi zgoščevanja sten arterij.

Zgodnja faza se nadaljuje asimptomatsko, medtem ko je značilna zapleta skleroze ledvic ishemija, zaradi katere se pojavijo spremembe na površini organa in brazgotine. Napoved za to vrsto je pozitivna, ker ne vpliva na vse ledvično tkivo, ki se običajno ne vpliva, ki opravljajo svoje funkcije običajno.

Crazy Kidy

Hipertenzivna nefroceleroza

Ta vrsta patologije se dolguje etiološkim faktorjem, ki je povzročila spastične stanja plovil. Kot pri prejšnji obliki patogeneza vključuje ishemično škodo na organ, kot tudi spremembo običajnih tkiv na sklopke.

Po drugi strani pa je hipertenzivna raznolikost patologije razdeljena na:

1. Arteriolosklerotična nefrokaroza. To je maligna bolezen.
2. Cerkev Arterion Cerkev Nefrokaroza. Benigni tok.

Ravozna oblika

Ta oblika skleroze ledvic se pojavi pri starejših bolnikih. V bistvu je to posledica kalcijevih sedimentov na stenah plovil. Z zoženjem lumna je razvoj patološkega stanja pod standardno shemo.

Sekundarna nefroceleroza

Razvoj te oblike bolezni je dolžan ne le ateroskleroza, ampak tudi posledica drugih patologij. Različni infekcijski vnetljivi procesi v sistemu ledvic vodijo do te bolezni.

Glavni razlogi:

• v kroničnem toku.
• v kroničnem toku.
• Težke oblike.
• Tuberkuloza.
• Amiloidoza.
• Nefropatija pri nosečnicah.
• Posledice poškodb in kirurških posegov.

Simptomatics.

Na prvih fazah je simptomi skleroze ledvic praktično odsoten. Diagnosticiranje patologije se pojavi po preventivnem testiranju ali med diagnozo druge bolezni. V odsotnosti sprejetih ukrepov se patologija razvija in z vsako naslednjo stopnjo razvoja, resnost simptomov narašča.

Z nefrosklerozo se glavna klinika nanaša na funkcionalne motnje telesa, ki zagotavlja simptome:

• Otekanje obraza in spodnjih okončin.
• Lumbalgija.
• Hipertenzija, povezana z glavoboli. Boin sindrom je praktično ne premagal s bolečinami proti bolečinam.
• Spremembe v fizikalnih lastnostih urina, kot tudi prisotnost različnih vključkov v njem - kosmiče matike, barvne spremembe rdečkasto, mučenja.
• Night Envrez.
• Ostro zmanjšanje diureze.
• Suha usta in žeja.
• Apatija, šibkost, pomanjkanje apetita. Tudi bolniki nefromblaze so zgroženi z mesno hrano.
• Dermatološke motnje.
• Izgubiti težo.
• Tahikardija, zasoplost.

Simptomi in manifestacije nefroskleroze

Takšni simptomi pri odraslih in otrocih zahtevajo takojšnjo diagnozo.

Diagnostični postopki

Če so pokazali prvi simptomi patologije, se izvedejo biokemične krvne preskuse, urin, instrumentalne študije organov urinarnega sistema.

Ker se tveganje za razvoj bolezni poveča v prisotnosti kroničnih patologij, potem bolniki s sladkorno boleznijo, hipertenzijo, aterosklerozo, s patološkim povečanjem telesne teže, priporočamo enkrat na leto analize in izvedejo polno funkcionalno diagnostiko.

To vključuje:

• Krvni test. Skupna in biokemična. Posebna pozornost je namenjena razdalji kreatinin.
• Analiza urina. Gostota urina je pomembna.
• Ultrazvočni postopek.
• Radiološki postopki, vključno s kontrastnim.

Terapija

Zdravljenje nefrokaroze temelji na dveh načelih. Prva je zdravilna terapija, druga - kirurška intervencija.

Z diagnosticiranim povišanim krvnim tlakom se izberejo zdravila, ki zmanjšujejo pritisk na splošni ravni. Pristop k izbiri sredstev je posameznik. Terapija je imenovana samo za zdravnika. Izbira zdravil temelji na posebnosti bolnikovega telesa in možnosti uporabe kombinacij sredstev.

Razlikuje se več večjih skupin drog:

• Inhibitorji ACE.
• Zaviralci anksiozoznih receptorjev.

Osnovna pomembna točka je pravilna prehrana. Popolnoma izključena sol. V nekaterih primerih so ogljikovi hidrati kontraindicirani.

V času, ko je diagnosticirana prva faza bolezni pomeni klasičen pristop k zdravljenju:

• Hormonska terapija. Prednizolon, metilprednizolon. Odmerjanje določi zdravnik, ki temelji na funkcionalnosti ledvic.
• Citostatska sredstva.
• Pripravki, ki izboljšujejo funkcionalne sposobnosti organov urinarnega sistema.

Če je ateroskleroza postala glavni razlog, so predpisane zdravila iz skupine statinov. To zmanjšuje raven holesterola v krvi, ki ugodno vpliva na delo kardiovaskularnega sistema. In vam omogoča, da ustavite nefrosklerozo.

Če je bolezen diagnosticirana na eni od zadnjih stopenj, ko bolnik doživlja resne težave, so prikazane naslednje metode:

• Krvi dializa. Učinkovit postopek Čiščenje krvi iz toksinov, ki se ne filtrirajo z ledvicami zaradi bolezni. Običajno imajo do pet postopkov. Že v tretjem postopku se bolnik počuti veliko bolje.
• Peritonealna dializa. Tudi učinkovito metodo, ki se lahko izvede tudi doma.
• Nefrom ali presaditev. Vključuje celo vrsto postopkov prilagajanja v bolnikovem telesu novega organa. Posledice operativnega posredovanja vključujejo možnost zavrnitve bolnikovega imunskega sistema.

Poznavanje, kako nefroscleroza ogroža, mora bolnik jasno izpolniti navodila zdravnikov.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Obdelava nefrokaroze ledvic z ljudskimi zdravili vključuje kompleks ukrepov, namenjenih zmanjševanju holesterola v krvi, kar izboljša funkcionalne sposobnosti ledvic. In tudi dodatno za glavno protivnetno in antiseptično terapijo ledvičnih bolezni s fitopreparations.

Ayurveda je zelo priljubljen - to je indijska fitoterapevtska tehnika. Glavno zdravilo, ki ga pogosto uporabljajo bolniki in jih predpisujejo zdravniki, je ciston. Zdravljenje s takšnim sredstvom - podaljšano in zagotavlja normalizacijo ledvičnega tlaka, ki olajšuje stanje z vnetnimi procesi in ojačanje diureze.

• Birch ledvice.
• Izvlečke iz Lingryja.
• Zmesi lanenih semen, listi jagod, breza ledvice, koprive listi, ptičji hrib, horsetail.
• Mornarica Root Licorice.

Otroška patologija

Otroška nefroscleroza ledvice ne more razviti brez prirojenih organov. To je posledica dejstva, da se patologija pojavi kot posledica velikega števila škodljivih dejavnikov, ki se pojavi kopičenje negativnih učinkov. V otroškem telesu je nemogoče.

Preventivni ukrepi

Med preventivnimi ukrepi se razlikujejo:

• Prehranska priporočila. Zdravniki niso priporočljivi zanemarjanju sadja in zelenjave. Ni priporočljivo tudi za zlorabo mesa.
• Nadzor telesne mase.
• Skladnost s pravo vodnim režimom.
• Šport in zavrnitev slabih navad.
• Izvajanje samozdravljenja.
• Periodične diagnostične postopke.
• Pomanjkanje zastrupitve in zastrupitve s kemikalijami.

Zaključek

Kaj je ledvična nefroskleroza? To je rezultat bolezni, ki jih je mogoče uspešno obravnavati v zgodnjih fazah, s čimer se odpravimo razvoj takšne nevarne patologije. Večina bolnikov, na žalost, ne bo pozorna na prve simptome, ki omogoča, da se bolezen počasi razvije. Samo pravočasna pritožba k zdravniku in pravilna diagnoza omogoča osebi, da v celoti živeti.

običajno razvija kot rezultat nefrom Clear. - Izguba funkcionalnega tkanine tkiva in njegova zamenjava je funkcionalno neaktivno vezno tkivo.

Sklerotske spremembe v ledvic Glomerov (glomeroscleroza) in tubulah (fibroza med cevjo) se združujejo na različne načine bolezni ledvic različnih narave.

Pred razvojem tubuline-medlasečne fibroze z relativno nedotaknjenimi glami (pojav "napadov nefranskih nevronov" v morfološki pregled ledvic je značilen za intersticijske bolezni ledvic, pa tudi za vaskularne nefropatije, v kateri Ischemia Tubula opazimo intersticijo.

Z "glomerularnimi" boleznimi ledvic (glomerulonefritis, diabetična nefropatija) je glomeroscleroza v kombinaciji s sekundarnimi spremembami v Interstiticiji ledvic Tubula in resnosti tubulanistične fibroze in ne na glomerosklerozi, najbolj korelate s hitrostjo padca ledvic Funkcija.

Obdelava mehanizmov kronične ledvične odpovedi

Nefroceleroza To je kompleksen, potencialno reverzibilen patološki proces, v katerem je pod delovanjem različnih zunanjih škodljivih dejavnikov ali funkcionalnega preobremenitve ledvic, dinamično ravnovesje med proizvodi in uničenje zunajceličnega matrika je zlomljena. Posledično se kopičenje beljakovin nabere v ledvičnem tkivu - kot tipično za intersticijsko (kolagen I, III, V, VII, XV tipe, fibronektin) in tiste, ki so običajno komponente bazalne membrane (vrsto kolagena IV, Laminin), kot tudi proteoglikani in polisaharidi.

Pomembne spremembe so podvržene celični sestavek tkanine ledvic: smrt lastnih ledvičnih celic (nekroza med akutnimi toksičnimi učinki in ishemija; apoptoza ali "programabilna smrt" se pojavi med kroničnimi poškodbami), je aktivna migracija na kraj poškodbe fagocitov in fibroblasti.

Fenotipne in funkcionalne lastnosti ledvičnih celic se spremenijo: začnejo aktivno sintetizirati faktorje adhezije, ki uredijo migracijo celic imunskega sistema v poškodovane tkanine, razpršene, pridobijo lastnosti imunokompetentnih celic, ki proizvajajo pro-vnetne citokine; Kot fibroblasti, komponente zunajcelične matrike (tako imenovane transdifferentition) začnejo sintetizirati sestavine zunajcelične matrike. Kompleksni procesi medceličnih interakcij, ki so osnovna nefroskleroza na različnih fazah, in njihovi molekularni mediatorji so predmet tesne študije, saj sedanji razvoj molekularne medicine omogoča sintetizacijo sredstev, ki preprečujejo njihovo sintezo ali inhibirajo njihove učinke, ki lahko imajo nefroprotektivni učinek .

Vzroki in mehanizmi, ki povzročajo poškodbe ledvic in aktivirajoče procese medceličnih kiterjev, ki vodijo do razvoja nefroskleroze, veliko oblikovanih.

Neugoden vpliv arterijska hipertenzija. V številnih študijah je bila prikazana ledvična prognoza. Bistvena hipertenzija po številnih registrih je eden najpogostejših vzrokov TPN; Neugodna prognostična vrednost sekundarne ledvične hipertenzije v zvezi s hitrostjo zmanjšanja funkcije ledvic med diabetično nefropatijo, kroničnim glomerulonefritisom, je vzpostavljen nefritis lupusa. Ob istem času, ustrezen nadzor povečanega krvnega tlaka vam omogoča, da znatno upočasniti TPN žaljivo.

Poškodbeni učinek sistemske arterijske hipertenzije na ledvicah se realizira z motnjami ledvic hemodinamike. Širitev progerler ledvic plovil (od ledvičnih arterij za prinašanje arteriolov) pod vplivom vazodilatatorjev (prostaglandinov, kininov, endotelijski sproščujoče faktor - ne) vodi do hiperperjafucheus glomerov, ki povzročajo poškodbe zaradi premika (strižnega stresa) endotelih celic in Prispeva k prenosu sistemske arterijske hipertenzije na dekleta s povečanjem hidrostatskega tlaka (dolacijska hipertenzija).

Hyperfusion. Glomom spremljajo povečanje njihovega obsega, ki povzroča mehanske poškodbe mesangije zaradi svojih demonstracij. Obstaja širjenje mezangenih celic in povečano proizvodnjo kolagenskih vlaken, ki vodijo do glomeroloscleroz. Drug, še močnejši mehanizem za povečanje tlaka v glomeruliju je zoženje končnega arteriola pod delovanjem angigotenzine II. Ko je ta mehanizem aktiviran, se lahko glomerska hipertenzija razvije tudi glede na normalno sistemski krvni tlak.

Pri bolnikih je opaziti motnje samoregulacije pretoka v krvi ledvic, ki se razvija na lokalno ishemijo ledvic diabetes. lahko pride do imunske poškodbe ledvic. Pomembno je poudariti, da ima lahko pod pogoji oslabljene ureditve pretoka v krvi ledvic, raven krvnega tlaka, ki ni izven meja splošne jezikovne norme (130/80 - 139/89 Hg), lahko negativno posledice, ki povzročajo hemodinamične poškodbe ledvic.

Ishemia. - Vrsta motenj na hemodinamiki ledvic, nasproti Hyperfucia.Povzroča tudi ledvično tkivo in razvoj nefrom Clear.. Najbolj občutljiva na ishemično škodo na epiteliju ledvičnih tubulov, ki opravlja energetsko intenzivne transportne in sintetične funkcije in krvi, ki so slabše od deklet. V akutni izrazit ishemiji se nekroza epitelija ledvičnih tubulov razvija z razvojem akutne odpovedi ledvic. Kronična ishemija je povezana z atrofijo in apoptozo cevastega epitela, razvoj tubulinistične fibroze. Eleganten cevasti epitelij izgubi sposobnost samo-nastavitve, postane bolj občutljiv na učinke toksinov.

Ishemija ledvic lahko nosi skupni značaj (hemodinamsko pomembna dvostranska stenoza ledvičnih arterij v ishemični bolezni ledvic, stagnirajočega srčnega popuščanja). V tem primeru se upošteva zmanjšanje funkcije, ki v zgodnji fazi ni povezana z glomeroscroerozo, temveč padec tlaka v glomerih ledvic in je reverzibilen, če je oskrba s krvjo ledvic obnovljena. Približno 10% minute pretoka krvi, ki prihaja v grozde, se porabi za zagotovitev preživetja celic in 90%, da se zagotovi funkcija. Zato tudi z izrazitim ishemijo ostanejo relativno nedotaknjeni, medtem ko je tubulanistoza izražena v izraženi atrofiji in fibrozi (pojav "atributov nephobularnih nefronov"). Tesnost kapilarnega kanala, ki je tesno povezana z razvojem cevno-medlasične fibroze, ki postaja, je na eni strani, na eni strani odsev ishemije tubulinistizacije, ki vodi do upočasnitve pretoka krvi, in na drugi strani roko, prispeva k njenemu poslabšanju.

Lokalna ishemija ledvic se pojavi bistveno pogosteje in jo lahko povzročijo raznoliki razlogi (hipertenzivna nečloveška, enostranska aterosklerotična stenoza ledvične arterije ali stenoza posameznih segmentnih arterij, holesterola, embolizma, vaskulitisa, trombotičnega mikroodgija, ledvic). Zaradi kompenzacijske vazodilacije plovil in zoženja arteriolov v nefernih nefroni so opazili hipertenzijo in glomerularno hipertenzijo. Tako so v skladu z lokalno ishemijo, spremembe pretoka pretoka v ledvidu so mozaik v naravi: styled območja ledvičnega tkiva se izmenjujejo s krpo v stanju hiperfuzije; Hkrati obe kršitve vodita k razvoju nefroskleroze.

Začetni faktor, ki povzroča motnjo samoregulacije pretoka v krvi ledvic med HBP, ne glede na naravo ledvične bolezni, je zelo kritično zmanjšanje števila delovnih nefronov zaradi nepopravljive izgube - absolutnega oligonija (z izrazito Nefroskleroza, po nefrektomiji itd.) Ali začasna zaustavitev (na primer z akutnim glomerulonefritisom). Obstaja tudi relativna Oligonnoprony - Neskladnost števila obstoječih nefronov povečala potrebe telesa (debelost, nosečnost).

Prestrukturiranje pretoka v krvi ledvic, povezanega s stenozo arterijovega arteriola in glomerularno hipertenzijo, se pojavi pod vplivom sistema Regenanangyootenzin (RAS). V ledvicah je lokalna sinteza ne samo Renina, temveč vse komponente dirk iz angiotenzina do animizina II. V lumnu proksimalnih ledvičnih tubulih in v citoplazma tubulog, angiotenzinogena, katerih molekule ne morejo prodreti iz sistemskega pretoka krvi skozi bazalno membrano glomerularskih kapilarov zaradi velikih velikosti. Raven glavne efektivne komponente dirk, angiotenzina II, v lumnu proksimalnih ledvičnih tubulih je približno 100-krat večja kot v krvi. To nam omogoča, da govorimo o prisotnosti lokalnih ledvičnih dirk, ki igra ključno vlogo pri napredovanju HCB in je glavna točka uporabe nefroprotektivnega zdravljenja.

Aktiviranje receptorjev tipa angiotenzina 1 povzroča močno vazokonstrikcijo, povečanje sistemskega in glomerularnega tlaka, zmanjšanje perfuzijske tubula interstilicije, vendar to ni omejeno na ledvične učinke dirk. Zmanjšanje hidrostatskega tlaka v meddržavnem in neposrednem učinku angiotenzina II za tubulocite pripelje do povečanja natrijevega reapsorpcije. Angiotenzin II Povečuje prepustnost bazalne membrane glomerov za beljakovine, aktivira proizvodnjo vnetnih citokinov, celične proliferacije in sinteze profikogenih dejavnikov, stimulira proizvodnjo inhibitorja tipa plazminogena 1 (PAI-1), ki zavira uničenje zunajcelična matrika. Aktiviranje dirk pospešuje razvoj nefroskleroze, je prav tako posledica povečanja aldosterona izdelkov, ki spodbuja fibrgenezo tako v srcu, vaskularni steni in ledvicah.

Proteinurija ne odraža le resnosti lezije glomerov, ampak ima tudi izrazit strupeni učinek na tubula Interstrations. V velikih epidemioloških in kliničnih študijah je bilo dokazano, da je prisotnost izrazitega proteinurije neugoden prognostični znak, njegovo zmanjšanje pod vplivom terapije pa spremlja zaviranje napredovanja HCB.

Običajno se tubulogi izvajajo inverzno zajemanje s pitocitozo proteinov, ki so prešli skozi glomerularni filter v primarni urini, in njihovo uničenje s sodelovanjem lizosomalnih encimov do aminokislin, ki se nato vnesejo v sistemski krvni obtoci in se uporabljajo za biosintezo. Z masivno proteinurijo se pojavi funkcionalna preobremenitev tubulocitov, ki se manifestira z akumulacijo v citoplazma vakuolov, ki vsebujejo neplačan proteine. To spremlja proizvodnja kemokinov, ki aktivirajo migracijo imunskih celic, da tvorijo razlikovalno infiltracijo v tubulah InterRastitucijah, prav tako pa vodi do apoptoze tubulog. V primeru škode na glamulusu v primarnem urinu, fragmente bazalne membrane glomerulskih kapilarov, ki imajo imunogenost, imunski kompleksi, dopolnjevanje, vnetni citokini, lipidi in druge snovi, kar povzroči širjenje vnetja na ledvične tubule in interstiko, \\ t Poškodbe tubulocitov in aktiviranje tubulske interstacionalne fibroze.

Proteinurija in arterijska hipertenzija poveljni učinek drug drugega proti ledvicam. Najbolj hitro napredovanje HCB je opaziti pri združitvi izrazitega proteinurije in povečanega krvnega tlaka, stroga kontrola arterijske hipertenzije pa je najučinkovitejša v zvezi z napovedjo ledvic v proteinurskih oblikah poškodb ledvic. Podatki so zainteresirani za dejstvo, da izrazita proteinurija, ki jih ne spremlja povečanje krvnega tlaka, povzroči veliko škodo na cevastem epitelitiju, vendar so te spremembe lahko reverzibilne in ne vodijo do cevi za cevlanistično fibrozo že dolgo časa.

Napredovanje nefrom Clear. To je povezana z borznimi motnjami, ki jih najdemo v populaciji in lahko povzročijo bolezen ledvic (diabetična nefropatija, Uralna nefropatija) ali, ne da bi bil glavni etiološki dejavnik, da okrepi učinek drugih vzrokov in mehanizmov nefroscleroze. Hkrati poškodbe ledvic (aktivna žada, nefrotični sindrom, odpoved ledvic) vodijo do izrazitega motenja različnih vrst metabolizma - purine, lipidov, fosfor-kalcija. Neželeni učinki borznih motenj v zvezi z ledvicami se izvajajo tako z neposrednim toksičnim učinkom metabolitov na ledvične strukture, in posredno z motnjami teledodinamike ledvic. Motnje metabolizma ne povzročajo le povzročajo le in pospešijo razvoj nefroskleroze, ampak tudi privedejo do kardiovaskularnih zapletov, ki poslabšujejo splošno napoved.

V zadnjih letih je bila anemija ugotovljena ne le ena od manifestacij HBA in je tesno povezana z razvojem hipertroferije miokarda levega prekata, preoblikovanje žilne stene in povečano tveganje za kardiovaskularne zaplete, vendar ga spremlja tudi Pospešeni napredovanje ledvične odpovedi (nastala ledvična tkiva hipoksija in poslabšanje ledvičnih hemodinamskih motenj); Zdravljenje z eritropoetinami pripravki, po posameznih delih, vodi do upočasnitve padca funkcije.

Tako je CBD povezana s celotnim kompleksom zapletov, od katerih vsaka prispeva k nadaljnjemu napredovanju nefroskleroze, tudi v primeru popolnega odpusta primarne ledvične bolezni. Poznavanje dejavnikov tveganja in mehanizmov za napredovanje HBD je osnova strategije, ki ni sodni, omogoča, da določi glavne smeri zdravljenja.

To je patološko stanje, ki ga povzroča smrt nefronov, njihova zamenjava s povezovalnim tkivom s povečanjem odpovedi ledvic. Kaže poliurijo, NOCKUNTURE, hipertenzijo, otekanje, neugodje v spodnjem delu hrbta, v poznih fazah - Oligira, Hematuria, zastrupitev. Diagnoze z laboratorijskimi analizami, ultrazvokom, CT, MSCT ledvic, nefrocintigrafijo, angiografijo ledvičnih plovil, urografije, biopsije. Za zdravljenje, etiopatogenetsko zdravljenje osnovne bolezni, antikoagulantov, antiagregintov, antiagregije, raztezanje, vitaminsko-mineralnih surovin, nadomestne terapije, ledvice alotransplantation se uporabljajo.

General.

Nefrom Cleros je sekundarno klinično anatomsko stanje, ki se kaže s tesnilnim, ledvičkom, ki je namrzniti in zmanjšati svojo funkcionalno doslednost zaradi zamenjave parenhime z vlakni in vmesnimi snovjo vezivnega tkiva. Čiščenje ledvic je prvič opisal leta 1914, ki ga je nemški zdravnik F. Folgard in patolog K.T. Daleč.

Običajno nefroskleroza otežuje tok urološke in druge somatske patologije. V dvajsetem stoletju se je njegov vodilni vzrok štel za glomerulonefritis, trenutno arterijska hipertenzija in diabetes (več kot 60% vseh diagnosticiranih primerov). Prevalenca nefroskleroze v evropskih državah je 0,06%. Hkrati pa 10-20% bolnikov potrebuje redno hemodializo, smrtnost CPN pa doseže 22%.

Vzroki nefrokara

Oljuba ledvic je polietski proces, ki otežuje različne vaskularne motnje in urološke bolezni. Odvisno od možnosti nefroskleroze, strokovnjaki na področju urologije in nefrologije razlikujejo med dvema skupinama razlogov, ki povzročajo primarno ali sekundarno zamenjavo ledvičnega parenhima z vlaknasto strukturnimi elementi vezivnega tkiva. Primarni razgledni ledvice se oblikuje ob upoštevanju porabe ledvičnih plovil, ki jih povzročajo takšne bolezni, kot so:

• Arterijska hipertenzija.. Pri bolnikih z esencialno hipertenzivno boleznijo in simptomatskimi hipertenzivnimi državami so ledvična plovila suspendirana in zožena, moč parenhime je motena. Tesnilo vezivnega tkiva žilne stene ali smrti arteriolov, glomerularne kapilare bodo ustrezno zaključeni z tvorbo počasi progresivne arteriosklerotične nefrokaroze ali maligne arteriolonekarotične glomeroskleroze.
• Ateroskleroza ledvičnih arterij. Odlaganje na notranji lupini aterosklerotičnih plaž naredi žilno steno, manj kot elastično, zožuje očistek plovil, ki hranijo ledvični parenhim. Zmanjšanje perfuzije tkiva povzroča uničenje nefronov in tkivnega hipoksije, ki spodbuja presežno tvorbo vezivnega tkiva. Kot rezultat, kot posledica ateroskleroze, se kortikalna snov razredči, celice urinarnih kanalov so atrofija, zato se funkcionalno bogastvo ledvic zmanjša.
• Kronični venski polni razpon. Glede na stagnacijo, ki jo povzroča nefroptoza, zoženje ali kronična tromboza ledvic, je parenhimtosna plovila paradirano razširjena, pritok kisika nasičene arterijske krvi se zmanjša, ishemija povečuje v tkivih. Stanje je poslabšano s tesnilom žilnih zidov, nadaljnje moteče metabolizem tkiva. V hipoksiji se pojavi delno gibanje celic, za 10-15 let nefrosklerozo.

Pri nekaterih bolnikih, angiogeno uničenje ledvic pride do močno z delno ali popolno tromboembolizma ledvične arterije. Ostrela okvara krvnega obtoka povzroči ledvični infarkt - množična smrt nefarnov kot posledica akutne ishemije. Nato se nekrotična parcela postopoma nadomesti z vezno tkivo, nefroskleroza pa se razvija.

Govorimo o drugi nagubani ledvici v primerih, ko bolnik na začetku trpi zaradi urološke bolezni, v kateri je ledvični parenhima uničen pod vplivom nalezljivih zdravil, avtoimunskih kompleksov, mehanskih dejavnikov (raztezanja, travmatizacije z betonov) in drugimi. Glavni Vzroki sekundarne (nefrogene) nefrokara so:

• Bolezni ledvic. Skleroziranje parenhima je lahko izid pielonefritisa, ledvične tuberkuloze, glomerulonefritis, uroliteaze, policistoze. Ločena skupina vzrokov nefroskleroze je sekundarna nefropatija, ki opolnjuje potek drugih patoloških procesov - sladkorna bolezen, sistemski rdeči lupus, maligna neoplazija, gestoza.
• Bolezni spodnjih urinskih oddelkov. Nefrokaroza se lahko razvije ob ozadju hidronefroze zaradi urina neturatne stagnacije pod sklerozo vratu mehurja, nastajanja seretero-vagine fistule, stisnjenje s tumorji majhne medenične. Atrofični procesi so opazili pri 30-60% bolnikov, ki trpijo zaradi refluksa zubble-sečenja.

Patogeneza

Kljub raznolikosti vzrokov, ki povzročajo nefrosklerozo, je mehanizem razvoja bolezni kot celote pogost. Sprva, pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (hipoksije, vnetnih in distrofičnih procesov, ki jih povzročajo patogeni dejavniki mikroorganizmov, avtoimunskih kompleksov, neposrednih travmatskih učinkov itd.), Uničenje glomerularnega in cevastega epitela je uničenje z izklopom del nefronov iz celotne oskrbe s krvjo.

Ker ledvične celice ne morejo regeneracije, po fagocitizaciji uničenih celičnih elementov, se nefroskleroza začne - poškodovano območje se nadomesti z veznimi vlakni, in ledvice se uporabljajo. V preostalih glah, krvni obtok in filtriranje povečanje, kot posledica, ki se zmanjšuje obseg izoliranega urina in relativna gostota. V ozadju okvare pretoka krvi se sinteza Renina, ki ureja glomerularno filtracijo, spodbuja ali poslabša arterijska hipertenzija.

Zaradi visokih kompenzacijskih zmožnosti ledvičnega tkiva, klinični znaki ledvične insuficience se pojavijo samo z izraženo nefrosklerozo z izgubo 70% nefranov obeh ledvic ali 85% - ena. Pri ohranjanju 5% celic in manj je funkcionalni neuspeh organa, ki zahteva nadomestno terapijo, manj.

Simptomi nefroskleroze

Klinična slika bolezni v zgodnji fazi je značilna povečanje količine dnevnega urina (več kot 2 l), povečanje urinskih akti ponoči (več kot 3-krat na noč), nenehno vlečenje bolečine na področju spodnji del hrbta, povečanje krvnega tlaka. Ker nefroskleroza napreduje, se pojavi oteklina: najprej na obrazu, nato pa se enakomerno širijo po vsem telesu. Velikost je najbolj izrazita zjutraj.

V pozni fazi simptomov se je poslabšala: volumen dnevnega urina se zmanjša na 0,5-0,8 litra, v urinu se lahko pojavi zdravilo krvi, bolnik pa se moti suha usta, konstantno žejo. Pogosti simptomi zastrupitve se pojavljajo in rastejo: glavobol, slabost in bruhanje, šibkost, bolečine v mišicah.

Zaplete

Resne motnje procesov filtriranja in reapsorpcije, ki nastajajo med uničenjem več kot 70-75% začetnega števila nefronov, povzročajo nastanek kronične odpovedi ledvic. Ker nagubana ledvica preneha sintetizirati eritropoetin, ki je potrebna za zorenje eritrocitov v kostnem mozgu, se pojavi anemijo pomanjkanja železa se pogosto razvija. Pri bolnikih z nefrosklerozo se poveča tveganje nefrodične arterijske hipertenzije zaradi presežnega proizvodnje renin. Pri kršitvi izmenjave vitamina D se osteoporoza pojavi s povečano krhkost kosti in nagnjenost k oblikovanju patoloških zlomov.

Diagnostika

Bolniki z sumom nefroskleroze so predpisani celovit pregled, ki omogoča identifikacijo posebnosti morfološke strukture ledvic, da bi identificirali znake parenhim atrofije, ocenjujejo funkcionalno doslednost organa. Najbolj informativni laboratorij in instrumentalne metode za diagnozo nagubanih ledvic se upoštevajo:

• Analiza splošnega urina. Za nefrosklerozo pomembno zmanjšanje relativne gostote urina (do 1.005-1.015 g / l). Po povečanju znakov CPR, rdeče krvne celice (do 2-3 eritrocitov na vidnem polju), je možno cilinderia, proteinurija (do 0,033 g / l).
• Splošna analiza krvi. Pri bolnikih z nagubano ledvicami se znižajo vsebnost hemoglobina in eritrocitov, je zmerna trombocitopenija, povečanje trajanja krvavitve in časa koagulacije krvi. Pogosto je majhna levkocitoza.
• Biokemija krvi. Ocena funkcionalne doslednosti biokemičnih kazalnikov razkriva odpoved ledvic. Pri nefrosklerozi se lahko poveča vsebnost sečne kisline, kreatinina, sečnine, magnezija, fosforja, natrija. Raven beljakovin, kalija se zmanjša.
• Sonografija. Značilni ehografski znaki nefroscleroze služijo znižanja velikosti prizadetega organa, redčenje parenhima, atrofija kortikalne plasti, njegovo mehko diferenciacijo z razpadnim. Pogosto je v skladu z ultrazvokom ledvic razkrit nefrorlocy.
• Rengenične metode. Z raziskavo in izločanjem urografije, velikosti ledvic, kortikalno plast se zmanjšajo, kalcifikacije se določijo na parenhim. Motnje polnjenja sistema spuščanja s kontrastnim sredstvom lahko kaže na razvoj CNN.
• Angiografija. Na angiogramu ledvic se je arterija običajno zožena, deformirana. Pri nekaterih bolnikih je lahko majhen arterijski vzorec odsoten (simptom "požganega drevesa"). Cork Snov Idoncheno. Tipične nepravilnosti zunanjega tokokroga ledvic.
• Dinamična nefrocintigrafija. Ko gubanje ledvic, počasi kopiče in izhaja iz nefrotropnega radionuklida. Študija dopolnjuje statična nefrocintigrafija, odkrivanje napak pri parenhim na neenakomerni porazdelitvi radiofarmacevtika.
• Tomografija ledvic. Na tridimenzionalnih modelih in plasti, pridobljenih med CT, se zazna redčenje kortikalne plasti, zmanjšanje velikosti organa. Znaki nefroscleroze so zoženje in deformacija majhnih arterijskih plovil.
• Pranning Biopsija ledvice. Z histološko analizo bioption ledvic je pomembno zmanjšanje števila nefronov, veliko število veznih tkivnih vlaken. Študija ocenjuje stanje arteriolov in kapilar.

Diferencialna diagnoza nefroscleroze se izvede s sladkorjem in nesprejemljivo sladkorno boleznijo, akutno odpovedjo ledvic, hitro prečko glomerulonefritis, hepatorinemične sindroma, hipoklorinemične azoteli. Po potrebi pacient, razen nefrologa in urologa, svetuje terapevt, kardiolog, pthisiar, reumatolog, endokrinolog, onkolog, oncohematolog.

Zdravljenje nefrokara

Konzervativna terapija začetnih stopenj navijanja ledvic je namenjena popravku osnovne bolezni, ki je povzročila sklerotični proces, in povečanje odpovedi ledvic. Ob upoštevanju patologije, ki je povzročila nefrosklerozo, antibiotike, hipotenzivne pripravke, statine, glukokortikosteroide, protivnetne, diuretične, nesteroične protivnetne in druge etiopatogenetske sredstvi, ki so predpisane bolniku. Za lajšanje motenj, ki jih povzroča funkcionalna odpoved ledvic, se lahko uporabijo:

• Antikoagulanti in antiagrevniki. Zaradi vpliva na reološke lastnosti krvi krvni obtok v ledvičnih arteriolih, kapilar in zaradi obnove perfuzije tkiva upočasni nefrosklerozo. Pozor je predpisana s povečanjem CNN.
• Vitaminski mineralni kompleksi. Popraviti spremembe v biokemični sestavi krvi, ki jih povzroča motnje filtracije, kalijevega, kalcija, vitamina D, polivitaminov sestavkih, bifosfonate. Njihov sprejem izboljšuje metabolizem in preprečuje osteoporozo.
• Antiaremično sredstvo. Ko je identificirana anemija, se predpišejo eritropoetina pripravke, ki spodbujajo tvorbo rdečih krvnih celic, in železo, potrebno za sintezo hemoglobina. Zmanjšanje hemitske hipoksije omogoča upočasnitev sklerotičnih procesov v tkivih ledvic.
• Dezinfekcijska terapija. Pospešiti odstranitev strupenih metabolitov, ki se nakopičejo v telesu z nefrosclerozo, enterosorbenti, ki izmenjujejo izdelke iz izmenjave v črevesju. Da bi zmanjšali ravni sečnine, se lahko dodelijo rastlinski proizvodi, ki temeljijo na artičoki.

Če je ledvična gubica v kombinaciji s stopnjo CPR III-IV, je prikazano, da izvede ledvično ledvično terapijo - peritonealna dializa, hemodializa, hemodyfiltracija, gemofiltracija. Metoda radikalnega zdravljenja je priporočena za nefrosklerozo z zmanjšanjem količine izvedljivih nefrnov na 5% in manj je presaditev ledvic po traku ali laparoskopski nefrektomiji.

Napoved in preprečevanje

Z pravočasnim odkrivanjem bolezni je napoved relativno ugodna, namen ustrezne terapije omogoča doseči dolgo stanje odškodnine za nefrosklerozo. Sčasoma se delo nefronov poslabša, se kronična odpoved ledvic razvija: takšni pacienti potrebujejo vejo ali redno hemodializo.

Za preprečevanje nefroskleroze je treba v skladu s priporočili strokovnjaka za zdravljenje nefroloških bolezni (zlasti vnetja), nadzor ravni krvnega tlaka, glukoze v krvi, ne zlorabljajte sol in mesne hrane. Pomembno vlogo pri preprečevanju razvoja nagubane ledvice se igra redni obisk družinskega zdravnika za zgodnje odkrivanje in popravljanje somatske patologije.

Nefroceleroza - kronična ledvična bolezen, v kateri se funkcionalne ledvične celice postopoma umirajo, in povezovalno tkivo (ni odgovoren za delo organa).

Posledično so ledvice stisnjene, nagubane, zmanjšujejo velikost in prenehajo izvajati svoje funkcije - kronična ledvična odpoved razvija (mednarodno ime - kronična bolezen ledvic).

Neskleroza ni samostojna bolezen. To vodi do njegove tvorbe velike količine hudih malomargentov: sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija in drugi.

Statistika

V preteklosti stoletja "Palm prvenstvo" zaradi razvoja nefroscleroze, ki je zasnovan do kronične odpovedi ledvic (CPN), pripadal glomerulonefritis. Medtem ko zdaj, sladkorna bolezen sladkorja in arterijska hipertenzija zavzema prvo mesto.

V Evropi, po statističnih podatkih, CNN najdemo v 600 primerih na 1.000.000 prebivalcev.

Število bolnikov z nefrosklerozo, ki so v hemodializi (umetna ledvica) z CNN, od 10 do 20%. Poleg tega smrtnost pri bolnikih s CPN doseže 22% na leto.

Zgodovina

Neskleroza je relativno "mlada" bolezen. Prvič, ideja, da so bile ledvične plovila presenečeni z nefrokarozo, žolč in Sutton, izražena šele leta 1872.

Potem leta 1914, so se zafratka in žarometi dokazali, da arteriosklerotične spremembe (odlaganje "škodljivih" maščob) pojavljajo v plovilih ledvic (odlaganje "škodljivih" maščob), ki jih povezuje s povečanim arterijskim tlakom. Dodeljena so tudi nefrosklerozo v ločeno bolezen, ki jo predlaga, da ga razdelijo v preprosto in maligno obliko.

Doktor izobraževanja in pisatelj o poklicanju - Mikhail Bulgakov je opravil iz nefroskleroze. Njegov Peru lastnik znanih del, ki še danes niso izgubili pomembnosti: "Master in Margarita", "Opomba mladega zdravnika" in drugi.

V pismu, ki ga pošlje svojemu prijatelju nekaj mesecev pred njegovo smrtjo, je Bulgakov napisal: "Dyrts boleče, kantentno in šla. Kot veste, obstaja ena dostojna vrsta smrti - od strelnega orožja, vendar na žalost ni na voljo. "

Funkcije anatomije in ledvic

Ledvice je par telesa, ki ima obliko fižola, ki se nahaja na straneh hrbtenice v ledvenem oddelku.

V ledvicah je ledvično tkivo (parenhima) in sistem za izdelavo skodelic.

Ledvicsestavljen je iz kortikalne snovi (vsebuje nefrne - najmanjše ledvične enote) in razpadnikov (vsebujejo urinske kanale). V ledvični tkanini se oblikuje urin.

Chescho-smeh.avtomobili in lochanks, v katerih se kopičijo, nato pa je urin izhod.

Zunaj je vsaka ledvica prekrita s kapsulo.

Struktura Nefrona

Sestavljen je iz vaskularnega jadralnega letala (tesno prepleteno z majhnimi krvnimi žilami) - ledvični tele, ki je obdan s sferično kapsulo (Sillyan-Bowman).

Struktura kap

Ledvična arterija, doseganje ledvičnega tkiva, zmanjša v premeru in vejah, ki tvorijo ATREIRIO (majhna arterija).

Vstop v kapsulo, ki jo arteriol veje najmanjša plovila - je oblikovana tankle s približno 50 zankami. Ko zapustite kapsulo Nefron, se žilne zanke združijo in tvorijo arteriole.

Stene žil v zalivu imajo kompleksno strukturo, tako da se oblikujejo "Windows".

Gradbena kapsula

Sestavljen je iz zunanjih in notranjih letakov, med njimi pa je votlina, ki prodre v tekoči del krvi iz guletterja s snovmi, raztopljenimi v njem.

Od kapsule gruče začne urinarne cevi Nefrona, ki tečejo v kolektivne urinske kanale. Nato se združijo med seboj in se odprejo v ledvične skodelice kažnega sistema.

Mehanizem filtracije krvi in \u200b\u200bnastajanja urina

Prva, arterijska kri v vaskularno zaplet. Tukaj skozi "Windows" v stenah jadralnih kapilarov, tekoči del krvi, skupaj s snovmi, raztopljenimi v njem, vidi v lumen kapsule Nefron.

Poleg tega se "okna" prenese kot koristne snovi (na primer aminokisline) in škodljive (toksine, zdravila). Vendar pa so s takšno filtriranjem, krvni elementi (eritrocite, levkociti), beljakovine krvi in \u200b\u200bvelike molekule zamude. Tako se oblikuje primarni urin (150-180 litrov na dan).

Nato primarni urin vstopa v urinske kanale, v katerih koristne snovi (vitamini, maščobe, glukoza) in vodo in škodljive, nasprotno, se naberejo. Tako se primarni urin spremeni v sekundarni urin (približno 1,5-2,0 litra na dan).

Nato sekundarni urin vstopi v zbirne cevi, nato pa v skodelico ledvičnega pokala, nato v sečniku in mehurja. Med delom uriniranja se sekundarni urin izpelje iz telesa.

Funkcije ledvic

• Odstranitev iz telesa Presežne tekočine, toksini, končni izdelki iz izmenjave nekaterih snovi (sečnina, kreatinina, bilirubin), alergeni, zdravila in drugi.
• Razvoj hormonov:
  • Renin, ki sodeluje pri regulaciji tona krvnih žil in krvnega tlaka (pretvorbo angiotelske vrednosti I v angiotenzin II), vsebnost natrijevih soli in kalija v telesu, kot tudi inverzno absorpcijo vode v urinarnih kanalih,
  • Eritropoetina, ki stimulira nastanek eritrocitov (rdeče krvne celice) v kostnem mozgu.
• Vzdrževanje krvne kisline(Krvni pH je od 7.37-7,44).
• Sinteza snovi (urock), ki uravnava strjevanje krvi.
• Predelava vitamina D na aktivno obliko Izboljšanje absorpcije kalcija in fosforja v tankem črevesu.

Vzroki in klasifikacija nefroskleroze

Odvisno od osnovne bolezni je nefroscleroza primarna (ki jo povzročajo kršitve oskrbe s krvjo ledvic) in sekundarno (razvija z porazom ledvic parenhima). Kot rezultat, nefroni niso dovolj za hrano in kisik, tako da so atrofija (zmanjšanje obsega in izgubijo svojo sposobnost preživetja), in povezovalno tkivo raste na svojem mestu.

Vzroki primarne nefroskleroze (primarni ledvice)

Hipertonična bolezen

Dolgoročno povečanje krvnega tlaka (AD) Povzroča krč in zoženje plovil ledvic, izgubijo elastičnost, povečujejo pritisk in tok krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza poteka v dveh različicah:

• Benigna nefroceleroza (Arterioloskoslotična nefrokaroza) - ko povezovalno tkivo raste v stenah ledvic, kar vodi do zmanjšanja njihove elastičnosti. Bolezen se razvije 10 let in še več. Pogosto je ta oblika združena z aterosklerozo (vaskularno bolezen).
• Maligna nefroceleroza (Arteriolonska nefrokaroza, nefroceleroza žarometov) se razvije za kratek čas (več let) z resno pretokom arterijske hipertenzije (AG). V tem primeru umrejo arteriole in glomerularne kapilare. Krvage se pojavljajo tudi v steno urinskih kanalov, kar vodi do atrofije celic njihovega notranjega sloja (zmanjšanje velikosti in izgubijo viabilnost).

Afarct Kidrey.

Delna ali popolna blokada lumna ledvične arterije z lomljenimi krvnimi strdki (tromboza) ali emboloka (na primer z kopičenjem mikrobov med pielonefritisom) se pojavi. Posledično se očistek arterij zmanjša. Zato se pretok krvi v ledvično zmanjšuje, ali pa se pojavi posamezna območja - infarkt (odseki živega tkiva umrejo).

Z enojnim in majhnim infarktom je delo ledvic nadomestilo. KER s ponavljajočimi se in obsežnimi srčnimi napadi, večje število nefronov umre, kar vodi do razvoja nefroskleroze.

Ateroskleroza

V notranjem stenu arterij celotnega organizma so nič podobne snovi odložena - "škodljive" maščobe (aterosklerotične plake). Zato se očistek arterij zožuje, njihove stene pa se zgostijo in postanejo manj elastične. Posledica tega je, da celice organov in tkiv ne napajajo s krvjo, s časom, ki potuje. Manjši kalibar iz arterij, hitreje se pojavijo spremembe.

Najbolj "najljubši" odseki aterosklerotičnih plažev v ledvicah so mesta vstopa v ledvično ledvico ali njegove delitve v manjše veje.

Spremembe, povezane s starostjo

Od 40-50 let so stene arterij zgoščene, njihove lumne pa se zožijo. Razlog je nalaganje na notranji lupini stene kalcijevega arterije, kopičenje gladkih mišičnih vlaken in vezivnega tkiva.

Starostne spremembe v ledvicah vodijo do redčenja kortikalne snovi in \u200b\u200batrofije celic notranjega sloja urinskih kanalov (izgubijo funkcijo in sposobnost preživetja).

Do starosti 70 let se število nefronov v ledvicah zmanjša za približno 40%.

Kronična venska prefinjena ledvica

Vodi k kršitvi odtoka venske krvi iz ledvic, ustvarjanje pogojev za pretirano širitev kolagena (beljakovin, ki je osnova vezivnega tkiva) v steni ledvičnih plovil. Zato se njihova elastičnost zmanjšuje.

Spremembe se razvijajo dolgo časa (10 let ali več) z nefroptozo (opustitev ledvic), zastoje ledvičnih žil in kronične vene tromboze.

Vzroki sekundarne nefroskleroze (ledvice v sekundarni valuti)

Diabetes.

Glede na povečano raven sladkorja v krvi se oblikujejo kompleksne spojine, ki so deponirane na notranji steni plovil (najprej - majhne), ki jih poškodujejo. Kot rezultat, vaskularna stena nabrekne in je stisnjena, njena prepustnost pa se poveča. Zato urin pade beljakovine (razvija diabetična nefropatija).

Tudi, pri poškodbah celic notranje stene plovil v krvi, se razlikujejo faktorji koagulacije krvi. Zato se nastajanja krvnih strdkov intenzivira v plovilih ledvic.

Spremembe povzročajo upočasnitev pretoka krvi v kapilare (majhna plovila) in zmanjšanje dovoda celic s kisikom v skoraj vseh organih in tkivih. To pomeni, da ne le ledvice, ampak tudi drugi organi (oči, srce).

Nefropatija nosečnic (pozna toksikoza)

Ob ozadju hormonskega prestrukturiranja telesa med nosečnostjo se delo možganov spreminja, kar daje "napačne ukaze" vsem kapilarjem, kar vodi do njihovega krčega.

Zato je upornost pretoka krvi v plovilih okrepljena, krvni tlak pa se poveča. Posledica tega je, da se oskrba ledvic poslabša, nefroni pa umirajo.

Poveča tudi prepustnost globularnega kapilarne stene, zato so soli zakasnjene v telesu, beljakovine pa se izgubijo z urinom. Takšne spremembe prispevajo k oblikovanju Edema (izhod iz likvidne časti na okoliško tkivo) in ohranjajo krvni tlak na visokih številkah.

V odgovor na okužbo (angina, žrela) se protitelesa oblikujejo v telesu (beljakovine imunskega sistema, ki se borijo s tujci), ki so v interakciji z antigenom (beljakovinskim ali toksinom bakterijo), obrazec, ki krožijo imunskimi kompleksi (kosov) - zaščitno reakcijo telesa. Običajno uničene jetra in fagocite (celice imunskega sistema). Če pa obstajajo kršitve pri delu imunskega sistema, se to ne zgodi.

S krvnim pretokom piščanci padejo v ledvice in poškodujejo notranjo lupino krvnih žil. Hkrati se snovi, ki izboljšajo tvorbo krvnih strdkov, razlikujejo v krvi, in hilina (beljakovinska snov je gosta doslednost) deponirana v steno. Posledično se elastičnost zmanjšuje in prepustnost plovil plovil se izboljša, kar vodi do oslabljenega pretoka krvi.

Kronični pielonefritis.

Microbos s krvnim tokom bodisi inverzni urin iz mehurja pade v ledvične žoge in očistek urinskih kanalov, v njih. Lukociti se kopičijo okoli bakterijskih trombomov. Ko se obnovitev, se brazgotine tvorijo na njihovem mestu, če se okrevanje ne zgodi - curki. Ko se bolezen pušča dolgo časa, se število brazgotin poveča, kar vodi do smrti velikega števila nefronov.

Uroliaza, zožitev ali stiskanje sečevosa

V skodelici in sereterju so moteni odtoki urina. Zato se meša z ustvarjanjem pogojev za razmnoževanje bakterij v njem (običajno sterilno urin, vendar z vnetnimi procesi obstajajo bakterije). Nato mikrobe padejo z vrnitvijo urina v urinski kanale in plovila s številnimi plovili, ki poškodujejo svojo notranjo steno.

Tuberkuloza ledvic

S pretokom krvi iz ognjišča (na primer, je enostavno) tuberkuloza palice padejo v ledvice, poravnane na notranji steni žilnih žil. Okoli kopičenja bakterij levkocitov se zbirajo, ki tvorijo žarišča vnetja. Posledica tega je, da se pretok krvi upočaja, plovila pa se zožijo, prelomi pretok krvi v floppers.

Sistemska rdeča Volchanka.

Pri tej bolezni imunski sistem "ne bo prepoznal" lastnih tkanin, pri čemer je za "neznance". Zato poskuša uničiti običajne celice telesa, ki jih poškoduje. Kot rezultat, kroženje imunskih kompleksov (kosi) tvorijo v krvi, ki je sestavljena iz protitelesa (beljakovin imunskega sistema, namenjen boju "tujcev") in antigena (delce s površine normalnih celic organizma).

CICI s pretokom krvi doseže ledvično tkivo in poškoduje notranjo steno krvi glomerularne. Zato se vnetje razvija, kar vodi do smrti nefronov.

Amiloidoza ledvice

Obstaja kršitev presnove beljakovin: oblikovana je anomalno beljakovino - amiloid, ki postane "neznanci" (antigen) za telo. Zato se imunski sistem trudi z njo, ki proizvajajo protitelesa. Protitelo in antigen, interakcija, oblikovanje zdravil, ki s krvnim tokom doseže ledvice in poškoduje notranjo steno žilnega vaskularnega. Kot rezultat, nefroni umrejo. Istočasno s porazom ledvic v procesu, svetloba, srca in drugih organov.

Poškodbe ali operacije ledvic

Delci ledvičnih tkiva lahko blokirajo očistek arterij in arteriolov ledvic. Zato je oskrba krvi v ločen del ledvic dramatično kršena, kar vodi do smrti nefronov.

Ionizirajoče sevanje

Povzroča razvoj let ali mesecev po vplivu na telo. Poleg tega se spremembe pojavijo v vseh plovilih organov in tkiv. Stopnja njihove resnosti je odvisna od odmerka in vrste ionizirajočega sevanja.

Kaj se dogaja? Stene žil ledvic se postopoma zgostijo, njihov lumen pa se zoži, tako da se pretok krvi v nefroni zmanjšuje.

Simptomi

Z nefrosklerozo se nefroni postopoma umirajo, ledvice pa prenehajo izvajati svoje funkcije. Posledično je moteno delo celotnega organizma, ki se kaže zaradi določenih simptomov, katerih resnost je odvisna od števila mrtvih nefronov.

Znaki nefroskleroze

Simptom.	Mehanizem izvora	Zunanje manifestacije	Spremembe opravljenih študij
Poliurija	Zmanjša se inverzna absorpcija tekočine v urinskem kanalu iz primarnega urina.	Med dnevom pacient poudarja več urina, ne pa pitne vode - več kot 1800-2000 ml.	Na splošno analizo urina (OAM) ali pod vzorcem malte se zmanjša specifična teža (relativna gostota) urina - indikator, ki označuje koncentracijo snovi, raztopljenih v urinu (sečnina, sečne kislinske soli).
Oligurija - Zmanjšanje volumna dnevnega urina	Velika količina nefronov umre (70-75%), zato je motena krvna filtriranje in tvorba urina.	Količina dnevnega urina se zmanjšuje na 500-800 ml na dan (norma - 1200-1500 ml). Bolniki imajo edemo, žeje, suha usta, slabost, bruhanje.	Med dnevom je sestavljen v ločeni posodi. Če je njegov obseg manjši od 1/3 - ¼ od norme, govorimo o Oliguriji.
Niccuria -več urina izgine ponoči kot dan	V notranjosti plovila se sprošča in poveča pretok krvi v ledvicah.	Povečajte obseg in pogostost uriniranja ponoči. Običajno se 2/3 urina izstopa iz dnevne volumna, ponoči - 1/3.	Med vzorcem Zemotsky se določi volumen dodeljenega urina v različnih delih in noči, pa tudi gostota urina.
Annurija - Pomanjkanje urina	Razvija se ob smrti približno 90% nefronov, zato urin ni nastal.	Na voljo je suha usta, žeja, slabost in bruhanje, huda otekanje, glavobol, zaspanost in letargija, bolečina v mišicah. Če ne pomagate, za 10-12 dni od začetka Annurije, pacient umre od samoobrambe.	S pomočjo katetra prodrejo v mehur. Če je manj kot 50 ml urina, govorimo o Annuriji. Pri biokemijski analizi krvi je dvignjena raven kreatinina, sečnine in natrija.
Proteinurija - Izbira z beljakovinami urina	Zaradi poškodb na stenah žilnih plovil se beljakovine iz krvi padejo v primarni urini, v urinskem kanalu pa se ne vrnejo v krvni obtok.	Lahko se pojavijo enakomerni, kar je odvisno od količine mrtvega ledvičnega tkiva.	Protein se nahaja v OAM, in v biokemijski analizi krvi, ki jo zmanjšuje.
Hematurija- izolacija krvi z urinom	Poškodovana stena glorule prehaja rdeče krvne celice v primarni urin, njihova vrnitev na krvni obtok pa se ne pojavi v urinskih kanalih.	Voda se lahko pobarva v rdeči, ki spominja na "mesne soli."	Etrocite so določene v OAM.
Cylindria.	V lumnu urinarnih kanalov se oblikujejo cilindri, ki so carilniki krvnih beljakovin ali modificiranih celic sluznice urinarnih kanalov.	Simptom je neznosen in ne trajen.	Cilindri zaznavajo jeklenke v OAM.
Anemija za pomanjkljivost železa -zmanjšanje hemoglobina krvi	Proizvodnja eritropoetina je motena, ki spodbuja nastajanje eritrocitov v nosilcih kostnega mozga - hemoglobin.	Obstaja šibkost in hitra utrujenost, omotica, omedlevica, kratko sapo, srčni utrip.	Raven hemoglobina in eritrocitov se zmanjšuje v hrastovi (splošni krvni test).
Azoteli	Razvija se s smrtjo 65-70% nefronov, zato končni proizvodi izmenjave beljakovin (sečnina, kreatinin) ne izhajajo iz telesa.	Bolniki se pritožujejo zaradi slabosti, bruhanja, šibkosti, hitrega srčnega utripa, žeje, šibkosti in zaspanosti ali razburjenja. Obstaja kislin amonijev vonj ust, boleče srbenje kože. Koža pridobi rumenkast odtenek. Zmanjša se dnevna količina urina.	V krvi je večja raven sečnine in kreatinina.
Uremia - zalivanje v krvi	Razvija se s smrtjo 90% nefronov. Kot rezultat, ledvice ne umaknejo končnih izdelkov izmenjave beljakovin, toksinov, drog in drugih škodljivih snovi. Zato se kopičijo in vodijo do telesa samo-dvobojenja, prav tako pa imajo toksični učinek na možgane.	Simptomi azotemije se pridružijo hudi živčni poškodbi občutljivosti, zmanjšanje sile in obsega mišic (atrofija). Na koži se pojavi "Urema" - odlaganje kristalov sečnine. Ni urina, njegov obseg pa se močno zmanjša. Od bolnika vonja v urinu.	V krvi je vztrajno povečanje vsebine sečnine in kreatinina.
Everyy.	V telesu je odložen natrij in vodo. Natrij privlači vodo, ojačitve tekočine. Telo izgubi veverice z urinom. Izboljšana prepustnost vseh kapilar. Takšne spremembe vodijo do dejstva, da tekoči del krvi enostavno prodre v okoliška tkiva, vendar se ne vrne v krvni obtok.	Oteklina je topla. Najprej se pojavijo na obrazu. Nato se znižajo, enakomerno porazdeli po vsem telesu. Resnost edema je drugačna: od majhnega otekanja (pastirske) obraza in glave do takega občutka, da je celotno telo nasičeno z vodo. Včasih se v telesu odložijo 2-7 litrov tekočine, ki tvorijo "skriti Edema", ki niso definirane na očesu.	Pri bolniku se povečuje težo - od 0,5 do 1 kg na dan. Zato je priporočljivo tehtati dnevno, kot tudi merjenje količine pijan in izbrane tekočine.
Povečan krvni tlak (AD)	V ledvicah je okrepila proizvodnjo Renina, ki prispeva k povečanju krvnega tlaka - kompenzacijski mehanizem, ki začasno izboljšuje krvni obtok v ledvicah. Medtem ko se z dolgoročnim povečanjem krvi poslabšala dobava krvi za ledvično tkivo. Tudi Renin prispeva k zamudi pri natriju in vodi v telesu, ki prispeva k ohranjanju krvnega tlaka na visokih številkah.	V začetnih fazah bolezni, bolnik hitro utrujen, pritožuje glavobole in omotico, spuščanjem pomnilnika, otrplost prstov. V trenutku močnega povečanja v peklu na visoke številke (kriza) se pojavi izrazit glavobol (pogosteje - na področju hrbtenice), slabost ali bruhanje, težave z dihanjem, "letaki" pred očmi, razburjenje, razdražljivostjo ali Tlačne bolečine v srcu.	Z nefrosclerozo, hudiča drži veliko število, je veliko težje zmanjšati na običajne kazalnike. Pogosto razvija hipertenzivne krize s povečanjem krvnega tlaka na 250/130 - 300/140 mm.rt.st.st.
Kršitve vida	Retinantaža Mesh nabira tekočino, ki jo postopoma utripa. Otekanje papilarnega optičnega živca Odtok tekočine iz dela optičnega živca, ki je v votlini Orcuit (v običajnem, teče v lobanjo votlino). Kaj vodi k razvoju otekanja optičnega živca, kot tudi stiskajo svoja vlakna.	Z ločitvijo mrežnice Na začetku bolezni, veslo nastane pred očmi bodisi izbruh v obliki strele in iskre. Ker malomarnost napreduje, so črke in predmete izkrivljene. Plošče vika pade ven (pojavijo temne lise), katerih velikost se postopoma povečuje, kar vodi do slepote. Z otekanjem papilarnim živcem Simptomi se razvijajo postopoma. Na začetku se pojavijo glavoboli, nato pelete pred očmi. Naslednji padec določenega dela vizije po nekaj časih, nato pa se vid močno poslabša ali izgine.	Študija vodi oculist s posebnim orodjem. Z ločitvijo mrežnice Označene so območja njegovega pokrova ali odstranitve. Tudi pri osvetljevanju oči lahko svetla svetloba pacienta vidi lastne mrežnice v obliki "razpok" ali "krvlji". Z otekanje optičnega živčnega diska Spremembe so vidne, ki so odvisne od stopnje bolezni. Disk lahko nabreknejo, rdeč ali pridobijo sijočo barvo. V zadnji fazi je atrofija optičnega živca
Nagnjenje na krvavitev	V ledvicah zmanjšuje proizvodnjo urhinaze - snov, ki uravnava koagulacija krvi.	Krvavitev iz dlesni, votline nosu in črevesja, na koži se zlahka pojavi subkutana hematomas ("modrice") iz najmanjše poškodbe.	Čas strjevanja krvi in \u200b\u200btrajanje krvavitve se poveča. Kri zmanjšuje raven trombocitov - celic, vključenih v procese koagulacije krvi.
Napadi Angine	Povečan razvoj Renina Povzroča krč plovil, ki vodi do močnega pomanjkanja oskrbe s krvjo krvi določenega dela srca - ishemija razvija. Ishemija se lahko pojavi tudi v prisotnosti aterosklerotičnih plaž v razsvetljenju arterije, ki hrani srčno mišico.	V ozadju telesne aktivnosti ali stresa se bolnik pojavi bolečina (ostro, stiskanje ali drobljenje), kot tudi nelagodje v srcu ali za prsnico. Včasih bolečina daje levi strani telesa: lopata, roka, vrat ali čeljust. Med napadom se lahko pojavi strah, omotica, težava dihanje, slabost ali bruhanje, srčni utrip. Napad traja običajno 1-5 minut (manj pogosto 15-20 minut).	Spremembe na EKG posnetih med samega napada so vidne.
Srca astma	Dolgoročno povečanje krvnega tlaka, zoženje plovil in zakasnitev tekočine v telesu vodi do povečanja tovora na srčni mišici levega prekata. Zato dela z večjo silo, se povečuje velikost. Posledično se razvija pomanjkanje levega prekata, ki se ne obnaša več s svojim delom. Zato je kri v pljučnih plovilih in edemi pljuč razvijejo.	Prvi se zdi kratkost dihanja (težave z dihanjem) med fizičnim naporom ali razburjenje dneva. Potem so nočni napadi združeni (običajno v prvi polovici noči): bolnik se zbudi iz občutka pomanjkanja zraka. Ima izrazito zasoplost, kašljanje z majhno količino sputum sluznice, smrt strah, bogati hladen znoj, impulz se preučeva, kožne pokrove so modre. Med napadom je bolnik lažje sedeti, spustiti noge s posteljo.	Ko poslušate pljuča med napadom, se zaslišajo mokre robčke (več v spodnjem pljučam).
Glavoboli	Proizvodnja renov v velikih količinah povzroča zoženje kapilarov in pripelje do povečanja krvnega tlaka na visoke številke. Posledično je motena korespondenca med pretokom arterijske krvi v možgane in odtok iz venske krvi (stagnacija se razvija). Poleg tega zaradi krčenja možganskih žil ni dovolj dobavljeno s krvjo (ishemia nastane), zato nima kisika in hranil.	Lahko se nahaja na katerem koli območju, vendar najpogosteje na območju nape. Praviloma, bolečina utripa: bolniki se pritožujejo nad "neumnih udarcev v glavi", pulsation v templjih ali "potck v glavo". Vendar pa je bolečina lahko žita ali neumna - s kronično možgansko ishemijo.	Okulist raziskuje dno oči s pomočjo posebne opreme, ki ocenjuje stanje vaskularnega dna (žile in arterije): lahko se zožijo ali razširijo in polno.
Povečane kosti	Pretvorba vitamina D z ledvicami je motena, zato se absorpcija kalcija v črevesju zmanjšuje. V odgovor na načelo povratnih informacij se razvoj skoraj oblikovanih žlez parenthon poveča, kar "izplakova" magnezij in fosfor iz kosti. Posledično se kostno tkivo izprazni - razvija osteoporoza.	Poleg patoloških zlomov z minimalnimi poškodbami ali padcem z višine lastne rasti.	V krvi zmanjšuje raven kalcija v krvi, in fosfor se poveča. Na densitometriji (raziskovanje kosti) se določi zmanjšanje gostote kosti.
Poleg pogostih virusnih in bakterijskih bolezni	Zaradi glavne bolezni in drog, ki jih prejmejo droge (hormoni, citostatike in drugi), ki poslabšajo delo imunskega sistema.	Pogosto pretočne pogoste virusne in bakterijske okužbe: Orvi, stomatitis, gingivitis, furunculosis in drugi.	Spremembe v OAM, hrastu in biokemične analize, ki kažejo na poslabšanje med nefrosklerozo in prisotnostjo vnetnega procesa v telesu.

Z nefrokarozo, nefroni umrejo postopoma, ki vplivajo na nekatere odseke ledvičnega tkiva. Zato bolezen v svojem razvoju prehaja več faz, ki je trajalo, da je trajanje odvisno od opravljenega zdravljenja, spoštovanja prehrane, primarnega vzroka bolezni in drugih dejavnikov. Zato, pred videzom izrazitega simptomov, nefroskleroze, včasih desetletja, manj pogosto mesecev ali tednov.

Obdobje pretoka nefroskleroze

Prvo obdobjezaradi manifestacij bolezni, ki vodijo k kršitvi oskrbe s krvjo ledvic v nekaterih oddelkih.

Drugo obdobje Zanj je značilna postopna smrt nefronov in zamenjava ledvičnih parenhimov s povezovalnim tkivom - kronično odpoved ledvic (CPN). Glede na količino mrtvega ledvičnega tkiva, več faz poteka v svoji tvorbi CNN.

Stopnje kronične odpovedi ledvic

Prva faza

Bolniki se hitro utrudijo pri vadbi ali zvečer. Imajo zmanjšano uporabnost, v ustni votlini, žeja, poliuriji, Nikuriji. Toda na splošno je dobro počutje bolnikov dobro. V biokemičnem krvnem testu, včasih natrija, fosfor in vsebnost kalcija se spremeni. Protein lahko najdete v OAM, in je relativna gostota urina padla.

Druga stopnja

Pojavijo se simptomi azotemije: apetit se zmanjšuje, je letargija, srbenje s kožo, slabost in bruhanje. Vizija je motena, pride do glavobolov, srčni utrip je hitro, srčni utrip je moten. Pekel se dvigne na veliko število in ga je težko zmanjšati. Znesek dnevnega urina se zmanjša. V biokemijski analizi krvi se povečuje raven sečnine in kreatinina.

Na tej stopnji se pri izboljšanju potek glavne bolezni, analiza in obseg dnevnega urina normalizira, in zdravje bolnikov se izboljša.

Tretja faza

Delo ledvic se strmo poslabša, se obseg dnevnega urina zmanjšuje. Bolniki so oslabljeni, hitro utrujeni, jesti slabo, nenehno želijo piti. So nagnjeni k pogostem in resno tekočih bakterijskih ali virusnih okužb (Orvi, stomatitis, živosrebrni okužbe na koži). Koža je suha, pridobi rumenkast odtenek - zaradi kopičenja v telesu derivatov žolčnih pigmentov (običajno izstopajo z urinom, ga slikamo v rumeno). V krvi se poveča raven kreatinina in sečnine.

Četrta faza

Ni urina, njegov dnevni volumen pa se močno zmanjša, zato se simptomi samoodločbe (Uremia) rastejo. Spanje je zlomljeno, spuščeno pomnilnik, nabrekanje pljuč se razvija, obstajajo kršitve krvnega strjevanja, hudiča se hrani na velikem številu in tako naprej. V krvi je vztrajno povečanje kreatinina, sečne kisline in sečnine, skupni protein pa se zniža.

Vse spremembe, ki nastanejo v četrti fazi, so nepopravljive.

Diagnoza nefroskleroze

Manifestacije nefroskleroze so najsvetlejša v poznih fazah bolezni. Zato je treba čim prej prepoznati bolezen, tako da bolnik postane pravočasno zdravljenje.

Laboratorijske raziskave

Cilj je ugotoviti spremembo funkcije ledvic v zgodnjih fazah.

Kemija krvi.

Kazalniki, ki kažejo na kršitev delovanja ledvic:

• Stopnja sečnine se poveča(2,5-8,3 mmol / l), \\ t cREATININA.(pri ženskah - 50-100 μmol / l, pri moških - 60-115 μmol / l) in sečna kislina (210 - 420 μmol / l).
• Splošni beljakovini se zmanjšuje (65-85 g / l).
• Kalij (3,5-5,5 mmol / l) V začetnih fazah ostaja normalno ali zmanjša, saj se izloči skupaj z tekočino, da telo izgubi v velikih količinah. V zaključni fazi se dvigne kalija, ker se ne izloči z urinom, ki se kopiči v telesu.
• V zadnjih fazah se poveča raven magnezija(0,8-1,2 mmol / l) in fosfor. (0,81-1,45 mmol / l). Ker se vsebnost kalcija (2,15-2,65 mmol / l) zmanjšuje.
• Natrijev dvigne (123-140 mmol / l). Vendar se lahko zmanjša, če bolnik dramatično omejuje porabo kuhalne soli.

Analiza splošnega urina

(V oklepajih v besedilu so norme za odrasle)

• Napredna vsebnost proteina (odsoten ali prisoten na 0,033 g / l)
• Pojavijo se eritrociti (0-2-3 eritrocitov na področju razgled na mikroskop) in jeklenke (brez normalnega).
• Gostota relativnega urinazmanjšanje (1.010 - 1,022 g / l)

Splošna analiza krvi

(V oklepajih v besedilu so norme za odrasle)

Raven hemoglobina se zmanjšuje (Moški - 130-160 g / l, pri ženskah -120-150 g / l), rdeče krvne celice (3,5 * 10 12

/ L-5.0 * 10 12 / L). Ker je raven levkocitov (4-9x10 9) zaradi samozadostnega, nasprotno, se dvigne.

Razno raven trombocitov (180 - 320 * 10 9 / l). Hkrati se poveča čas koagulacije krvi (začetek koagulacije je od 30 sekund do 2 minut, konec koagulacije je od 3 do 5 minut) in trajanje krvavitve (2-3 minute).

Instrumentalne raziskovalne metode

Vključite preskus plovil in strukturo ledvic.

Ultrazvočne raziskave (ultrazvok)

Z nefrosklerozo Atrofija (zmanjšanje velikosti in prenehanje funkcije) kortikalne ledvične plasti glede na možganske plast. Med dvema slojema, včasih ni ločitve (diferenciacija). Prav tako vidno odlaganje kalcijevih soli v ledvicah parenhima (nefroalcinoza), ki kažejo na smrt ledvičnega tkiva.

Eccretory urography ledvice

Metoda temelji na dejstvu, da so ledvice lahko dodelijo nekatere rentgenske, ki vsebujejo jod-kiste, ki vsebujejo jod, ki vsebujejo v organizmu intravensko intravensko. Posledično se slike ledvic in sečil, pridobljene na radiografskih slikah, ki se proizvajajo v določenih časovnih presledkih.

Z nefrosklerozo Obseg ledvic in velikost kortikalne snovi se zmanjšata. Pogosto se določi z odlaganjem kalcijevih soli (nevrokalcinoza).

Angiografija plovil ledvic

Intravensko nosi kontrastno sredstvo. Nato se proizvaja vrsto slik, na kateri zdravnik nato oceni stopnjo zoženja ledvičnih plovil, prisotnost ovire za pretok krvi in \u200b\u200btako naprej.

Z nefrosklerozo Obstaja deformacija in zoženje majhnih arterijskih plovil, obstaja neenakomerna zunanja kontura ledvic in redčenje kortikalne snovi. Poleg tega je viden simptom "izposojenega drevesa" - ko se veje ledvične arterije zožijo in okvare, in tudi ni majhna risba arterij.

Scintigrafija ledvic

Posebna radioizotopska snov je uvedena intravensko, ki se izločajo z ledvicami, oddajajo sevanje. Takšno sevanje je sledeno s posebno opremo, nato prenaša sliko na računalnik.

Z nefrosklerozo Snov radioizotopa je neenakomerno porazdeljena. Včasih se ohranijo le nekateri deli ledvičnega tkiva, včasih pa ledvica sploh ni vidna.

Dopplerjeve posode ledvic

Posebna oprema oddaja in usmerja ultrazvočne valove, ki, ki dosežejo organ, se odražajo in trguje s posebno opremo. Informacije se nato prenašajo na računalnik, kjer se podatki obdelajo.

Z nefrosklerozo Metoda razkriva upočasnitev ledvičnih plovil in nefrona.

Radionuklide Renografija

Šteje se, da je najbolj občutljiva metoda v zgodnjih fazah ledvic. Ker vam omogoča, da ocenite funkcijo vsake ledvice, pogoj pretoka krvi v glomerov, kot tudi ločevanje urina kanala.

Radiofarmacevtski pripravek je uveden intravensko, ki se filtrira z glomerami in izločajo iz telesa. Zdravilo naredi sevanje, ki je določen s posebno opremo.

Z nefrosklerozoposebna pripravek se nabira in izstopa ledvice počasneje.

pregled z računalniško tomografijo

Za diagnozo nefrokaroze se CT in angiografija združi (uvod pred študijem kontrastne snovi intravensko). Kaj omogoča ocenjevanje strukture, strukture in položaja ledvic, kot tudi stanje in delovanje plovil ledvic.

Z nefrosklerozo Mala arterijska plovila so zožena in deformirana, kortikalna plast se razredči, sama ledvice se lahko zmanjša v velikosti. Obstajajo spremembe v plovilih: zožene in zlomljene.

Biopsija Kidy

S pomočjo posebne igle, predstavljene skozi kožo v ledvicah, bo zdravnik dobi majhen del ledvičnega tkiva. Potem ga pošlje v študijo.

Zdravljenje nefrokara

Prvič, zdravljenje glavne bolezni se izvaja. Brez tega pogoja vse druge metode niso učinkovite.

V zvezi z zdravljenjem nefroskleroze se zdravila izčrpnezirajo celovito in za dolgo časa (za leta in mesece) se tečaji o obdelavi pogosto ponavljajo, vendar z majhnimi prekinitvami med njimi.

Skupine zdravil	Predstavniki	Mehanizem ukrepa	Način uporabe
Izboljšajte pretok pretoka ledvic Imenovan v zgodnjih fazah nefroscleroze, saj v poznejših fazah krepijo krvavitev.
Antikoagulanti	Heparin, grudin. WARFARIN, ANGAOFLYUX.	Preprečite nastanek in rast trombomov v votlini plovil, kar izboljšuje krvni obtok (zlasti - kapilare).	Najpogosteje na začetku zdravljenja so predpisani v obliki injekcij, nato pa v tabletah. Tečaj je vsaj 1-1,5 meseca.
Antiagreganta.	Xanthinola nikotin, Traject, Pentoksifilin, DIPYRIDAMOL	Preprečite vezavo trombocitov (krvne celice, ki so vključene v strjevanje krvi), izboljšanje pretoka krvi.	Na začetku zdravljenja je priporočljivo uporabljati droge pri injekcijah, nato pa v tabletah. Zdravljenje predmeta je približno 1-1,5 meseca.
Droge znižujejo krvni tlak Opozorili smo previdno v zadnjih fazah, saj močno zmanjšanje krvnega tlaka zmanjša pretok krvi.
Inhibitorji APF.	Zaprti, Berlipril, Blurring, Vazopren, Enalapril, Dotroton	Blokirajte pretvorbo angiozina I v angiotenzin II, (zože plovila) Spodbuja kopičenje v tkivih vazodilatornih hormonov S tem, kar se povečajo plovila, se v ledvicah izboljša pretok krvi, raven kreatinina pa se zmanjšuje v telesu.	V notranjosti za dolgo mesec in leta. Odmerjanje in diagram recepcije sta odvisna od številk krvnega tlaka, starosti bolnikov individualne prenašanja in drugih dejavnikov.
Kalcijevi antagonisti	Verapamil, diltiaz, amlodipin, facipamil, nifedipin	Razširite vse majhne arterije in zmanjšajte odpornost na pretok krvi. V ledvicah povečujejo pretok krvi in \u200b\u200bprispevajo k odstranjevanju presežnega natrija iz telesa.	Notranjost za dolge (leta, mesece). Shema odmerka in aplikacije je odvisna od številk krvnega tlaka, starosti bolnika in drugih dejavnikov.
B-adrenergični blokatorji receptorjev	Betaxolol, atenolol, metoprolol, propranolol.	Pošiljanje proizvodnje renih ledvic, zmanjšajte dotok venske krvi v srce in skupni volumen krvi.	Notri, ki se uporablja za dolgo časa. Recepcija in dozirni diagram je odvisna od številk krvnega tlaka, ki najde pacienta na starostni hemodializi in drugih dejavnikih.
DIURETIČNA DROG	Indapamid, tertonstf, Ravel, furosemide.	Nad vodo in natrijem iz telesa, zmanjšanje volumna krvi v krvnem obtoku.	Uporablja se zjutraj, notranjost, ne glede na obroke. Odmerek je odvisen od zdravila.
Alpha AdreNocators.	Prazozin, doksazozin.	Izboljša pretok krvi v ledvicah in pretoku krvi skozi rokavice (velikost glomerularne filtracije).	V notranjosti, praviloma, ki se začne z manjšim odmerkom, postopoma povečuje, da doseže želeni rezultat.
Izločanje slane bilance
Pripravki kalija(predpisano previdno, odvisno od stopnje kalija v krvi in \u200b\u200bstopnji nefroscleroze)	Pangan, Asparkamka, Potassie Norman.	Normalizira srčni ritem, ohranja normalno kislinsko-alkalno krzno ravnovesje, izboljša vse celice v telesu.	Uporablja se tako navznoter kot v injekcijah. Sprva je medicinski odmerek imenovan za en mesec, nato pa podpira 1-2 meseca. Seveda - 2-3 mesece.
Dopolnitev telesa z vitamini
Pripravki polivitamina	Polivitaminski kompleksi: Duovit, Vitrum, Ostemag, Skupina vitaminov skupine B (Benevron, Milgama) in drugi.	Pospešiti in izboljšati vse presnovne procese v telesu, izboljšati izmenjavo maščob, belih, ogljikovih hidratov, delo imunskega sistema in drugega.	Uporablja se na injiciranih in notranjih tečajih za 2-3 mesece.
Boj proti osteoporosi
Pripravki kalcija + vitamin D	Pripravki kalcija V kompleksu z vitaminskim D - Vitrum ostemag, kalcijem d3, ki nikomed, callekene, splivit® kalcij d3. Pripravki vitamina D (secopalcyferol): \\ t Vitamin D3 vodna raztopina, VigantOL®, Aquadym® Oxidevit - predhodnik aktivne oblike vitamina D	Pripravki kalcija Ta pomanjkljivost mineralov se dopolnjuje, kar je potrebno za sintezo kosti. Vitamin D. Izboljša sesanje kalcija v črevesju in raztopi "škodljiv" holesterol.	Pripravki kalcijapo obrokih. Seveda - 2-3 mesece. Dnevni odmerek je 3-5 gramov. Pripravki vitamina D. V kapljici, ne glede na sprejem vezanja. Seveda - 2-3 mesece.
Regulatorji izmenjevanja kalcija - Biposfonati	Bonviva, Ksidophon, Ostal, Aklast, Resorba, Osteochin	Pospešite obnovitev kosti Povežite uničenje kostnega tkiva	Lahko predpišemo znotraj, intramuskularno ali intravensko. Splošno načelo zdravljenja je dolgoročni sprejem zdravil s tečaji (v povprečju - 8-9 tednov). Obstajata dve sprejemni shemi: nenehno in z zlomi več tednov.
Zdravljenje anemije
Eritropoetina pripravkov	Recormon, Ertrosim.	Stimulira nastanek eritrocitov (rdeče krvne celice) v kostnem mozgu.	Uvedena je intravensko ali subkutano. Množilnost aplikacije in odmerka je odvisna od dobrega počutja bolnika, ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Uporablja se pri bolnikih, ki sta v hemodializi in njenem začetku.
Dobrodelni pripravki	Ferroplex, Ferroceron, Tardeferon, Ferrum Lek	Železo uporablja organizem za sintezo hemoglobina - beljakovin krvi, ki dopušča kisik na tkiva.	Z I-II stopnjo anemije se zdravila uporabljajo znotraj 1 tablete 3-krat na dan ali 1-2-krat (podaljšane pripravke). Z hemoglobinom, manjšim od 70 g / l (III, stopnja anemije), ki jo je ferum LES uveden intramuskularno. Vendar pa je droga težja, bolniki nefromblaze pa so tako oslabljeni. Zato se pogosto ne uporablja.
Zmanjšanje zamude končnih izdelkov Izmenjava beljakovin in toksinov v telesu
Sorbenti	PolySorb, EnteroSgel Carbullen, Chitosan, Sorbex	Končni izdelki iz izmenjave beljakovin, bakterij, strupov in toksinov se absorbirajo v črevesju, nato pa odstranijo naravno pot iz telesa.	Sprejemajo se v notranjosti trikrat na dan 1-2 ure po tem, ko je tečaj 3-5 tednov.
Zelenjavni pripravki	Hofitol, Lessfenefryl.	Povečajte izpeljavo sečnine iz telesa in okrepite pretok v krvi ledvic.	Hofitol.uvedena je intravensko ali intramuskularno. Seveda - 12 postopkov. Lesfenefryl.dodeljena je notranjost, preden jedo 2-4 čajne žličke na dan, intravensko ali intramuskularno - 3-4 ampule na dan. Seveda - 3-4 tedne.

Uporaba zdravil za zdravljenje nefroskleroze, kot samostojna metoda, učinkovito v fazah I-II bolezni.

Zdravljenje nefroskleroze: hemodializa in presaditev ledvic

Uporablja se pri razvoju stopnje III-IV kronične odpovedi ledvic - ko delo ledvic ni mogoče obnoviti.

V hemodializi Pacientova kri preide skozi posebno membrano v umetni ledvični aparati. Zapadle, ki jo telo očisti od toksinov in končnih metaboličnih izdelkov, normalizacija vodne bilance in soli.
Pogostost postopka je odvisna od stopnje kršitve funkcije ledvic in uporabljenega uporabljenega modela.

Bolnik na hemodializi so predpisani pripravki za spuščanje tlaka, vitaminov, kalija in drugih zdravil.

Presaditev ledvic - Radikalna metoda, ki omogoča bolnikom, da vodijo aktivni življenjski slog. Organ donatorja se vzame bodisi na trupla (v skladu z vsemi pogoji) ali v živem donatorju (na primer brat ali sestre - s svojim soglasjem).

Po presaditvi bolniki sprejmejo posebna zdravila, ki preplavijo aktivnost imunskega sistema, tako da ne odraža telesa donatorja.

Ali potrebuje hospitalizacija za nefrosklerozo?

Če bolnik prejme zdravljenje, je njegovo stanje stabilno, hospitalizacija ni potrebna.

Vendar pa je s poslabšanjem države potrebna zdravljenje v bolnišnicah:

• Izguba tekočine (poliurije) in soli je ojačana
• Ravnotežje kislina-alkal v telesu (nakisavanje krvi) je oslabljeno - ko je pH nižji od 7.2
• Samoodločanje metaboličnih izdelkov
• Visoke številke sečnine in kreatinin
• Okrepljeno krvavitev
• Težka anemija (hemoglobin spodaj 40-50 g / l)

Kaj se vzame?

Izgubljena tekočina se dopolnjuje z intravenskimi rešitvami Raztopine glukoze, izotonična raztopina natrija in drugi.

Pri izgubi soli Rešitve se uporabljajo za intravensko dajanje ali pripravke znotraj z vsebnostjo natrija in kalija.

Zmanjšati raven kreatinina in sečnine Raztopina glukoze je uvedena v obliki pijače ali intravensko v kombinaciji z insulinom.

Kislinsko-alkalsko ravnotežjeobnovi ga z raztopino natrijevega bikarbonata, ki je uvedena intravensko.

Za zdravljenje anemije Masa eritrocite je preliva (komponenta krvi, ki vsebuje rdeče krvne tale - rdeče krvne celice).

V samo-obsojeni Intravensko uvedene rešitve (glukoza, remooliglukin in drugi) in hemodez.

Na opombi

Bolnik na hemodializi je treba nositi z njim kartico (beležka) z diagnozo in množico postopkov, telefonskih številk in naslov dializacije centra. Ker v nujnih primerih (zastrupitev, nesreča, izguba zavesti na ulici) bi morali zdravniki vedeti, kaj se bolnik ukvarja, da bi ustvarili pogoje za pravočasno izvajanje postopka hemodialize.

Prehrana za nefrosklerozo (prehrana)

Ustrezna in uravnotežena prehrana v nefrosklerozi je pomemben sestavni del uspešnega zdravljenja bolezni.

Nefrom Clear: Način prehrane in pitja

Načela moči vključujejo ustvarjanje pogojev za zmanjšanje obremenitve nefronov, vendar ob upoštevanju stopnje nefroskleroze.

Omejitev beljakovin

Ker se 30 gramov sečnine oblikuje iz 100 gramov beljakovin. Tudi prehrana z omejevanjem beljakovin prispeva k dejstvu, da se telo ukvarja sečnina za sintezo beljakovin.

V odsotnosti ledvic Pomanjkanje beljakovin je praktično ni omejeno.

zvezek Če je CPN razvilTo bi moralo biti omejeno. V zgodnjih fazah bolezni je beljakovin omejen na 50-60 gramov na dan, v poznejših do 30-40. Poleg tega mora biti 2/3 beljakovin visoka: perutninsko meso, sorte z nizko vsebnostjo maščob, beljakovin jajc, rib, mlečnih izdelkov. Medtem ko bi morala 1/3 beljakovin morala deliti krompir, kruh, kašo in druge izdelke z vsebnostjo beljakovin. Vendar pa ne sme zlorabiti mlečnih izdelkov in rib, saj vsebujejo fosfor.

Omejevanje uporabe soli

Razumno zato, ker natrij privlači vodo, ojačitve otekanja. zvezek odvisno od stopnje PNT in simptomov je pristop drugačen:

• V odsotnosti Edema in normalne številke pekla Sol ni omejena.
• V začetnih fazah CPN Sol je omejena na 10-15 gramov na dan , konec - do 3-7.

Dolga in ostra omejitev uporabe soli je neprimerna, saj vodi do dehidracije bolnikov in poslabšanje delovanja ledvic.

Ohranjanje ravni kalija, kalcija in fosforja blizu normalnega

Tradicionalno je kalcij bogat z izdelki mlečne kisline. Vendar pa bi morali z nefrosklerozo omejiti, saj vsebujejo fosfor. Ker je njegova raven v telesu in tako okrepljena z nefrosklerozo. Zato je treba uporabiti druge izdelke, v katerih kalcij vsebuje: Bean (grah, fižol), zelena zelenjava, wholecrement moka.

Kalijev izdelki se uporabljajo, če ga nimajo v telesu (na začetnih fazah). Ker so proizvodi s svojo vsebino, če kalij v izobilju (pozne faze) omejeni. Veliko kalija V raizovi, kurage, banane, čokolade, pečen krompir.

Zagotavljanje sprejema zadostnih kalorij in vitaminov

Ker, če ni dovolj kalorij, telo za delo uporablja svoje vire - lastne beljakovine. Ker se boji, beljakovine povečajo raven sečnine.

Zato mora bolnik prejeti hrano, bogato z ogljikovimi hidrati, maščobami in vitamini: riž, krompir, sladkarije, svežo zelenjavo in sadje, kremasto in rastlinsko olje, med.

Vendar pa je treba pacientovo prehrano upoštevati osnovno bolezen. Na primer, z diabetes mellitusom, bi morala biti uporaba ogljikovih hidratov omejena.

Način pitja

V začetnih fazahKo ni otekanja, krvni tlak ne poveča na visoke številke, omejitev vode ni potrebna. Poleg tega z zadostnim načinom vode (2-2,5 litra na dan), kri prehaja hitreje skozi ledvice, ustvarjanje pogojev za boljšo odstranjevanje žlindre iz telesa.

Na poznih fazah (Prisotnost Edema in visoke številke krvnega tlaka) Priporočamo bolnika, da se vzame 500 ml tekočine, kot je dodeljen prejšnji dan.

Posledice nefroskleroze

Netrombleroza je kronična bolezen, ki teče dolgo z izmeničnimi obdobji poslabšanja in remisije (potenje znakov bolezni). Zato je z dobrim nadomestilom osnovne bolezni mogoče izboljšati delovanje ledvic in obnovitev pretoka krvi v Nefronu. In potem bolan za več let se počuti dobro, vodi aktivni življenjski slog.

Vendar pa je z neugodnim potekom glavne bolezni, se delo ledvic poslabša, tako veliko število nefronov umre. Posledično se kronična odpoved ledvic sčasoma razvija, pacient pa po več letih pogosto potrebuje hemodialysis postopek ali presaditev ledvic.