Srčni ritem je zlomljen. V kakšnih primerih je kršitev ritma srca, vzrokov, zdravljenja in preprečevanja

V mirnem stanju se človeško srce zmanjša v neprekinjenem, celo ritmu. 24 ur, število valovic doseže 100.000 posnetkov, ki je na minuto od 60 do 90 kontrakcij. Takšna natančnost in depozit ureja sinusna enota, ki vsebuje celice pacemener, ki dražijo atrio-ventrikularno vozlišče vozlišča atrio-ventrikulara in žarek GIS v tkivih ventiliranja. Stroga porazdelitev funkcionalnosti ima pomembno vlogo na strani sort bolezni, kar pomeni kršitev srčnega ritma, ki dviguje srčne mišice na te napovedi.

Pod konceptom aritmijev se razumejo, samo takšne napake iz običajnega ritma, kdaj, da se upočasnijo, spreminjajo pogostost šokov, ki presegajo meje norme v eni ali drugih straneh. Kršitev srčnega utripa je nepravilnost srčnega ritma, to je razstava iz katerega koli segmenta prevodnega sistema, poleg pravilnega, sinusa.

Statistika takih kršitev se izvaja v odstotkih kazalnikov: \\ t

1. Glavni del neuspehov ritma pade na atrijski in ventrikularni ekstrasistolizem, opazil skoraj v 85% primerov z IHS.
2. V skladu s statističnimi statističnimi statističnimi podatki obstajajo paroksizmalna in stalna oblika utripanja atrial, ki je 15% primerov delila za 5% pri bolnikih, starejših od 60 let, in 10%, oziroma - pri bolnikih, starejših od 80 let.
3. Še vedno obstajajo podatki iz ekstraktivnih podatkov brez natančnih digitalnih odnosov, ki se nanašajo na Bladikarde, ki ni posledica patoloških kršitev srca. To so tako imenovana čustvena kirurgija ritma, občasno opazovana za vsako osebo.

Razvrstitev

Vse vrste kršitve srčnega ritma so primerne za razvrstitev dveh glavnih, izbranih skupin:

• Kršitev ritma srca;
• Motnje srca.

Razlike med obema skupinama sta bistvena - če je prvo presihajoča, neenakomerno zmanjšanje srčne mišice s hitrim pulziranjem, drugi pa je značilna več stopinj upočasnitve ritma ali odsotnosti takega.

V agregatu prvi tip motenj srčnega utripa združuje nenaravno poreklo in prenos impulznih signalov:

• Proces nadaljevanja impulzov v normi;
• V C-v duhovnikih ali;
• Na atrijski tkanini, izraženo z atrijskim ekstrasistolom in paroksizmalno atrijsko tahikardijo;
• V vozlišču atri-prekata, izraženo z atrioventrikularnim ekstrasistolom in paroksizmalno tahikardijo;
• Na ventrikularna vlakna, izrecna ventrikularna ekstrasistola in paroksizmalno ventrikularno tahikardijo;
• V montaži sinaaatra in vzdolž lupine Atrije ali prelilnic, izražene z fibrilacijo atrije in prekatkov.

Naslednja kombinacija motenj prevodnosti vključuje naslednje impulze, izražene s sinusnim blokado, znotraj sub-pod-blokade, atrioventrikularni blokado vseh treh ravneh.

Razlogov

Vsi vzroki motenj srčnega ritma so enakovredni nenormalnostim srca in individualnega stanja organizma. To pomeni, da lahko Sinus tahikardija prispeva k dejavnostim aktivnih dejavnosti, hitrega gibanja, čustvenih izbruhov.

Respiratorna bradaritmija se nanaša na sorte norme zaradi povečanja utripanja med vdihavanjem, in zato upočasnitev, z izdihom.

Kljub temu so podobne pomanjkljivosti ritma, ki jih spremljajo utripajoče aritmije in paroksizmalne vrste tahikardija, najpogosteje govorijo o resnih, kot tudi drugih telesih.

Spremljajoče bolezni

Bolezni, povezane s srčnimi motnjami:

• Ishemia, Angina, v zgodovini ali akutni obliki;
• Hipertenzija, ki je prešla v kronično obliko ali s periodično občasnimi napadi;
• Splošne napake srčne mišice;
• Strukturne spremembe miokarda, kot posledica utrpelih bolezni;
• Bolezni, ki niso povezane s srcem:
• Prebavila;
• Zastrupitev, botulizem;
• Hormonske motnje ščitnice;
• Močno prenašanje, spremljajoče se vročine;
• Privlačnosti alkoholnih proizvodov.

Poleg zgoraj navedenega obstajajo vidiki tretjih oseb, ki pogosto povzročajo kršitev srčnega ritma:

• Prekomerna teža na različnih fazah;
• Kajenje, zasvojenost z alkoholom;
• Starostni prag v 45 letih;
• Bolezni endokrinega sistema.

Nobena srčna bolezen se ne more enako manifestirati pri vseh bolnikih. To se zgodi, simptomi ritma srca ne kažejo dovolj dolgega obdobja, in samo raziskava daje jasno sliko o kršitvah. Vendar pa je velika večina bolnikov opazila izrecna odstopanja od norme, kar je razlog za njihovo pritožbo na zdravstvene ustanove.

Simptomi motenj srčnega utripa, izraženo z nenadnim pomanjkanjem zraka, akutne bolečine v prsnem košu, ki je potrkal srčni ritem, ni mogoče opaziti, ali zapisati običajne manifestacije navdušenja ali fizične utrujenosti.

Enako velja za Sinus blokado poglobljenega, druge in tretje stopnje, ki se pogosto navzven prikazuje s ponavljanjem omedlega stanja. Bolniki, vzporedno z močnimi, pogosto čutijo nenadno šibkost, slabost.

Za predhodno diagnozo ritma srca je zdravnik praviloma zadosten za oceno pritožb, ki jih je izrazil pacient, in povzemajo intenzivnost njihove manifestacije, vendar bo osnova natančne diagnoze rezultat EKG Raziskava.

V nobenem primeru, da oseba ni treba samostojno narediti diagnoze in zdraviti, ki ustreza sklepom. Samo izkušen kardiolog ali zdravnik, ki je preučil vse nianse in ob upoštevanju posameznih značilnosti bolnika, lahko predpiše zdravljenje kršitev srčnega ritma s sočasnim nadzorom v procesu.

EKG je glavni pogled na anketo, ki jo izvedete na red obrabe hitrosti; Poleg tega, takoj po načrtovani ali nujni hospitalizaciji v oddelku za kardiologijo.

Bolnik lahko dodeli dodatne raziskave za bolj natančno diagnostiko:

• in EKG v 24 urah;
• Vzorci z različnimi stopnjami vadbe;
• Druge neinvazivne diagnostične metode, povezane z percusivno - kot je CHPEFI.
• V posebnih primerih, zlasti pri domnevnih tumorskih boleznih ali brazgotinah post-infarkta, MRI srca morda potrebujejo.

Zdravljenje

V skladu z uveljavljenim poreklom bolezni, se imenuje ustrezno zdravljenje motenj srčnega ritma:

• Uporaba nitroglicerina, kot tudi razredčenja krvi in \u200b\u200bprispeva k naselju ravni holesterola.
• Hipertenzija povzroča hipotenzivne droge; V primeru kroničnih oblik bolezni srca so predpisane tudi diuretike in ognjišče glikozidov. V redkih primerih se priporoča hiter intervencija.
• Sinearrial tahikardija nosi sprejem anapriline.
• Diagnostične blokade potrebujejo drug pristop. Uvedba intravenskih pripravkov, kot so prednizon, atropin, to je, aktivno spodbuja zmanjšanje srčne mišice.

Zaplete

Srčne bolezni, povezane z okvaro ritma, so izražene z prekinitvijo pretoka krvi, ki ni zaustavljena skozi telo, in ogroža tudi precej veliko število zapletov.

To se zgodi, da ni v času zdravljenja diagnoza ali zamude pri zdravljenju, se razvijejo bolniki:

• Zmanjšaj.
• Arritmogeni šok;
• Pljučna embolija;
• Akutni miokardni infarkt;
• , popolno prenehanje srčnega utripa.

S pravočasnim diagnosticiranjem aritze, v času predpisanega zdravljenja in skladnosti z vsemi medicinskimi priporočili, pri bolniku, razvoj zapletov motnje srčnega ritma se zgodi izjemno redko, ki praktično zagotavlja popolno zdravilo in se vrnitev v normalen življenjski slog.

V primeru neobveščanja ankete ali začetkom simptomov je napoved zgrajena na podlagi podatkov o resnosti bolezni. V takih primerih zdravilo ne daje visokega odstotka možnosti obnove vseh primarnih funkcij telesa.

Motnje srčnega ritma so zaplet velikih kardiovaskularnih in ekstrahardnih bolezni. Pojav aritmij pogosto znatno uteži klinični potek bolezni in je pogosto vzrok smrti kardioloških bolnikov. Hkrati pa obstajajo absolutno varne motnje ritma. Glavne klinične oblike aritmije vključujejo ekstrasistol, tachiritium, sindrom sinusnega vozlišča in atrioventrikularne blokade. Če želite pojasniti značaj in natančno diagnozo aritmij, se uporabljajo posebne raziskovalne metode: EKG, dnevno spremljanje EKG, programirane električne stimulacije srca, povprečja EKG signala. Antiaritmične droge in nemedicinske metode se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z oslabljenim srčnim ritmom: kateter ablacijo aritmogenih delov miokarda, elektrokardarnosti, električne kardioverzije in defibrilacije. V večini primerov, s pomočjo terapevtskih ukrepov, je mogoče doseči delnega ali popolnega kliničnega učinka, vendar uporaba vseh metod za zdravljenje srčnih ritma motnje je povezana s povečano tveganje zapletov in neželenih učinkov. Možno je zdraviti aritmijo, če je vzrok njegovega nastanka znan in odpravljen s pomočjo nekaterih medicinskih dogodkov. Na žalost je v večini primerov vzrok aritmije neznan ali nerazumna.

Ključne besede: motnje ritma srca, aritmije, diagnosticiranje, zdravljenje.

Motnje srčnega ritma (aritmije) so eden izmed najbolj zapletenih odsekov klinične kardiologije. To je delno posledica dejstva, da je za diagnozo in zdravljenje aritmij, zelo dobro poznavanje elektrokardiografije, delno - ogromno

različne aritmije in velik izbor metod zdravljenja. Z nenadnimi aritmijami so pogosto potrebne nujne dogodke. Stomatrikularna tahiarimia je glavni vzrok nenadne smrti. Pomembne težave predstavljajo preprečevanje ponovitve ritma motnje. Poleg tega lahko terapevtski ukrepi, namenjeni odpravljanju aritmij sami, povzročijo povečanje aritmij in hudih zapletov. V zadnjih letih so se načela zdravljenja z drogami aritmije bistveno spremenila, metode invazivnega zdravljenja, implantacija kardiooverterskih defibrilatorjev, ki jih je precej prejela.

Določanje osnovnih konceptov in izrazov, ki se uporabljajo za karakterizacijo motenj ritma

1. Sinusni ritem - normalni srčni ritem. EKG registrira sinusne zobe P (pozitivno v drugem vodilnemu), atrijski impulzi se izvajajo na prekatke.

2. Extrasyistols - prezgodnja zmanjšanja.

3. Ektopske okrajšave in ritmi - zmanjšanje in ritmi necentriranega izvora (t.j. ne iz sinusne enote, na primer, »ritem atrioventrikularne spojine«).

4. ASISTOLIJA - prenehanje atrijskih kosov in / ali prekatkov (kratka epizoda Asistolije se imenuje pavza).

5. Zmanjšanje zdrsa - okrajšave (EKG kompleksi ne-sončnega izvora), ki se pojavljajo po premoru.

6. zdrsne ritme - ektopični ritmi s frekvenco manj kot 60 na minuto.

7. Bladikardija - srčna frekvenca manj kot 60 na minuto.

8. Pospešeni ektopični ritmi - ektopični ritmi s frekvenco 60 do 100 na minuto.

9. Tahikardija - frekvenca atrijskih okrajšav ali prekatk je več kot 100 na minuto.

10. TREPPING - Frekvenca redukcijskega atrija ali prekata je več kot 250-300 na minuto, "žagana" oblika kompleksov na EKG (valovi tresenja).

11. Fibrilacija je popolnoma neorganizirana električna in mehanska aktivnost atrija ali prekata (atrijska fibrilacija se imenuje Flicker).

12. Blackada - upočasnitev ali prenehanje prek enega ali drugega oddelka za srce.

13. Prezgodnja vzbujanje prekata - začetek prekatorja depolarizacije prej, kot se to zgodi med običajnimi impulzi (skrajšanje RR interval).

14. Atrioventrikularna (AV) Disociacija - neodvisna znižanja v atriji in prekatke.

Glavne klinične oblike

Kršitev ritma

1. Ekstrasystole.

2. Tahiaria (tahikardija).

2.1. Podprto.

2.2. Prekata.

3. sindrom sinusnega vozlišča. 3.1. Sinusna bradikardija.

3.1. Sinearrial blokada II.

4. Kršitve atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti.

4.1. Atrioventrikularne blokade.

4.2. Intraventrikularne blokade.

4.3. Prezgodnje razburjenje prekata.

Klinične oblike kršitve ritma ne vključujejo "zgolj elektrokardiografskih" konceptov, kot so tisti, ki izražajo zmanjšanje in ritmi, saj se ti spremembe sami niso primarne kršitve ritma, nastanejo zaradi upočasnitve sinusnega ritma ali Stopnja AV-II-III; AV-disociacija je vedno posledica, ne pa klinična oblika motenj ritma.

Narava klinični tokmotnje ritma so lahko akutne in kronične, prehodne in konstantne. Za označitev kliničnega tečaja tachyarhirahythia uporablja takšne definicije kot "paroksizmal", "ponavljajoče se", "nenehno ponavljajoče se".

Glavne klinične oblike motenj srčnega ritma so: ekstrasistola, tachyarhythia, sinusni vozlišče šibki sindrom in atrioventrikularne blokade

Vzroki pojava ritma motnje je pogosto zelo težko določiti. Arritmogeni dejavniki vključujejo:

1) morebitne bolezni kardiovaskularnega sistema;

2) številne ekstrakardne bolezni (na primer pljučne bolezni, škoda za požiralno, tirotoksikozo);

3) motnje nevro-humoralne regulacije, kislinsko-alkalsko ravnovesje, izmenjava elektrolitov;

4) poškodbe alkoholnega srca;

5) Ko se kršitve ritma odkrijejo pri osebah brez znakov škode na kardiovaskularnem sistemu in ekstrahardialnih motnjah, se uporablja izraz "idiopatska kršitev ritma".

Opozoriti je treba, da tudi pri bolnikih z jasno boleznijo srčno-žilnega sistema, da se ugotovi, ali ta bolezen povzroča pojav aritmije ali pa je preprosto spremljanje, ni vedno mogoče.

Elektrofiziološki mehanizmi

Kršitev ritma

1. Kršitev nastanka impulzov.

1.1. Po vrsti običajnega avtomatizma.

1.2. Pojav patološkega avtomatizma.

1.3. Trigger Aktivnost: Zgodnja polagadolarizacija, pozno polagadolarizacija.

2. Ponovno vnos impulza.

2.1. Z anatomsko določeno potjo.

2.2. Brez anatomskega substrata: glede na vrsto vodilnega kroga, glede na vrsto refleksije.

3. blokado impulzov.

Ti mehanizmi so nameščeni in preučeni v poskusu. V kliničnih razmerah je natančen elektrofiziološki mehanizem določen le z nekaterimi možnostmi za aritmijo, na primer, če se ugotovi, da vzajemna atrioventrikularna tahikardija

izveden z mehanizmom ponovnega vstopa impulza ("ponovni vnos"), ki kroži skozi anatomsko definirano pot.

Elektrofiziološki mehanizmi za pojav aritmij: motnje samodejnega, sprožilca aktivnosti in ponovni vnos impulzov

Klinični pomen opredelitve natančnega elektrofiziološkega mehanizma aritmije je zdaj majhen, saj se izbor antiaritmične terapije izvede empirično, ne glede na poseben mehanizem, na katerem temelji kršitev ritma. Samo med kirurškim zdravljenjem je treba določiti natančno lokalizacijo "aritmogenega substrata" - vir aritmij ali načinov za kroženje impulza.

Klinični simptomi motenj ritma

Glavni klinični simptomi motenj ritma vključujejo občutek srčnega utripa ali prekinitev v delu srca. Poleg tega lahko aritmije spremlja prihod omotice ali epizod izgube zavesti. Epizode izgube zavesti med aritmijami se imenujejo napadi Morgali lepil - Stokes ("MES napadi"). Tahiaiarimias lahko povzročijo stresno angino pri bolnikih s CHO, pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem Med paroksisimi tahikardije, kratkost dihanja poveča, zaduši šivanje, prav do edeme pljuč. Ostro izraziti okvaro hemodinamike v aritmijih lahko povzroči "arritmogeni" šok, ventrikularno fibrilacijo in nenadno smrt. Hkrati pa mnogi bolniki aritmia nadaljujejo z absolutno brez simptomov ali povzroči občutek nelagodja svetlobe. Trajne ali nenehne ponavljajoče se tachyarhyrahirahias lahko povzroči tako imenovano aritmogeno kardiomiopatijo - povečanje srčnih dimenzij in zmanjšanje frakcije izmeta s simptomi pomanjkanja krvnega obtoka. Edini način za zdravljenje "aritmogene kardiomiopatije" je obnovo običajnega sinusnega ritma ali gentline srčnega utripa.

Glavni klinični simptomi motenj ritma so: občutek srčnega utripa ali prekinitev v delu srca, omotica, epizode izgube zavesti

Fizični pregled Med aritmijo (palpacija pulziranih arterij, auskultacija) vam omogoča, da določite naravo ritma motnje: ekstrasistolije, tahirhitmitske ali bradiaritmije, in registracija EKG med Arritmijo vam omogoča, da vzpostavite natančno diagnozo oblike ritma motnje. Zaradi dejstva, da so mnoge aritmije presežene, možnost registracije ritma motnje ni vedno na voljo. V teh primerih imajo glavne razlike in uporaba dodatnih instrumentalnih raziskovalnih metod.

Posebne raziskovalne metode

Glavne posebne metode študije bolnikov z motnjami v ritem vključujejo:

1) Dolgoročno spremljanje EKG;

2) vzorec z vadbo;

3) percusivna stimulacija srca;

4) povprečje signala EKG;

5) Intracardiac Electrophisiološka raziskava.

Dolgo spremljanje EKG.

Dolgoročno spremljanje EKG se običajno imenuje povodnik po imenu izumitelja te metode N.J. Holter, ki ga je leta 1961 prvič uporabil. Najpogosteje je EKG registrirana čez dan, zato drugo ime - dnevno spremljanje EKG. Dolga registracija EKG v okviru običajnega dodatka za aktivno nadomestilo za prehodne spremembe, ki se "ne zajeta" pri registraciji standardnega EKG. V znanstvenih in kliničnih študijah se uporablja večstopenjsko spremljanje spremljanja ali darilnega EKG (z uporabo vsadkov za snemanje). Z nadzorom Halter (HMM) je EKG neprekinjeno ali v občasnem načinu - v trenutkih videza kliničnih simptomov

ali asimptomatske aritmije. Po zaključku spremljanja se izvede samodejno dekodiranje rezultatov, dobljenih na posebnih dekodijskih napravah. V vsakem primeru zdravnik izvaja nadzor nad namenskimi odstopanji in, če je potrebno, prilagodi ugotovitve samodejne analize.

Med CM so kršitve srčnega ritma najpogosteje registrirane. Humming HMM je bistveno razširil naše ideje o mejah norme v smislu aritmij. Zato se je izkazalo, da so v mnogih zdravih ljudeh opazili ekstrasystoles, sinus bradicardia, ektopirske ritme, sinevalne in atrioventrikularne blokade. Lahko je pogojno domnevati, da lahko vsaka zdrava oseba registrira do 200 nadnamenskih in do 200 veselih ekstrasystolov čez dan, bradikardija med spanjem lahko doseže 30 kratic na minuto (mimogrede, prva študija je izvedla študente), premore S sinonatrično blokado lahko doseže 2-3 sekunde, med spanjem se lahko zabeleži atrioventrikularna blokada II stopnje tipa MOBITZ-I (periodike SamOilov-Vestelbach).

HMM izvajajo bolniki s kliničnimi simptomi, po možnosti zaradi prehodnih ritem motenj, če aritmija ni registrirana na običajnem EKG. Z redko nastajajočimi simptomi, obetajoči uporabo intermitentnih monitorjev - vključena le v času simptomov (samodejnih ali vključenih pacientov).

Halter Spremljanje EKG izvedejo bolniki s kliničnimi simptomi, po možnosti zaradi prehodnih ritem motenj, če aritmija ni registrirana na običajnem EKG

Indikacije za izvajanje dolgoročnega spremljanja EKG pri bolnikih z aritmijami so:

3) Vrednotenje učinkovitosti antiaritmične terapije.

Vzorec z vadbo

Vzorec s telesno aktivnostjo pri bolnikih z aritmijo se uporablja, če se pojavi aritmija med tovorom. V teh primerih je mogoče registrirati aritmijo, da bi določili njen značaj in prenašanje, s ponavljajočimi se preskusi s fizično obremenitvijo, ocenjujejo učinkovitost antiaritmičnega zdravljenja. Vzorec s fizično aktivnostjo v smislu identifikacije ishemije miokarda in odnosa med pojavom znakov ishemije in pojava ritma motnje je zelo pomembno.

Indikacije za namen vzorca z vadbo pri bolnikih z aritmijo so:

1) Napadi nenadnega stabilnega srčnega utripa, ki se pojavi med fizičnim naporom (ali s psihomocionalno napetostjo);

2) Izbor antiaritmične terapije z bolniki s aritmijo, ki nastanejo med vadbo.

Kritje ElectricTmulacija koraka

S pomočjo peroksismal SuperSpoState Tachyarimia (pri bolnikih s spontanimi napadi s spontanimi napadi s spontanimi napadi superthydrororskih tahirhitmij, je mogoče sprožiti elektrostimulacijo srca (CHPES). Če je sindrom sinusnega šibkosti osumljenci kot vzrok epizod omotice ali omedlevitve, prepoznavanje raztelega časa predelave sinusnega vozlišča (popravljen GFSU več kot 600 ms) označuje to diagnozo. Vendar v nobenem primeru običajni rezultati preskusa v nobenem primeru ne izključujejo prisotnosti sintana sinusnega sinusnega vozlišča. Med bolniki s predvajanjem pretoka, s pomočjo udarne stimulacije, je možno razlikovati bolnikom z nizkim tveganjem - v katerem najvišji srčni utrip med induciranim napadom utripajoče aritmije (ali med atrijske stimulacije s frekvenco navzgor na 300 impulzov na minuto in več) ne presega 250 ° C / min. Po drugi strani pa, če največji srčni utrip presega 250 UD / min, je nemogoče izključiti možnost zelo visokega srčnega utripa v primeru spontanega pojava utripanja aritmije in tveganja izraženih hemodinamskih motenj ali celo transformacije v ventrikularna fibrilacija. Končno, stimulacijo udarca srca je primerna za pospeševanje

izbor antiaritmične terapije bolnikov z relativno redko nastajajo, ampak hujšimi napadi supertoday tachyarhymmia (s pogostimi ali lahko prenosnimi napadi ni potrebe po umetne indukcije tachyarhymymias). Poleg tega je pri izvajanju CPES mogoče identificirati miokardno ishemijo in njeno povezavo z nastankom aritmije.

Indikacije za izvedbo transakatorja električne stimulacije srca pri bolnikih z aritmijami so:

1) zasegi stabilnega srčnega utripa;

2) omedlenje nejasna etiologija;

3) Ocena tveganja utripanja aritmije z visokim srčnim utripom pri bolnikih s prezgodnjo vzburjenostjo prekata;

4) Izbira antiaritmične terapije z bolniki s paroksizmalnimi supertrikularnimi tahirhitmias.

Povprečni signal EKG.

Povprečna metoda signalov EKG ("EKG visoke ločljivosti" - Računalniško povprečje, filtriranje in ojačanje 150-300 zaporednih ciklov) omogoča, da registrirate tako imenovane pozni ventrikularne potenciale - nizko amplitudno visokofrekvenčno električno aktivnost na koncu kompleksi QRS.in začetek segmenta ST.Pozni potenciali se odražajo v odsekih miokarda počasnejših impulzov, ki so lahko aritmogeni substrat za pojav aritmij z vrsto impulza ponavljajočega vhoda ("ponovni vnos").

Uporaba metode EKG v povprečju omogoča ocenjevanje verjetnosti paroksizmalne ventrikularne tahikarje pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, ali pri bolnikih s strogimi srčnimi utripami ali omedlenjem nejasne etiologije. V vseh teh primerih je negativen rezultat veliko večji - v tem primeru je verjetnost ventrikularne tahikardije zelo nizka. Pozitivni rezultati - Identifikacija poznih potencialov kaže na prisotnost potencialno aritmogenega substrata, ki je lahko posledica katere koli organske poškodbe miokarda.

Indikacije za izvajanje metode povprečenja EKG:

1. Ocena verjetnosti ventrikularne tahikardije kot vzrok za nejasnost nejasna etiologija.

2. Odkrivanje aritmogenega substrata pri bolnikih s povečanim tveganjem za ventrikularno tachyarithia.

Prestrašujejo elektrofiziološke raziskave

Za izvedbo Intracardiac Electrophisiološka študija v srčni votlini, ena ali več sondov - elektrode za registracijo Intracardiac Electro in Električne stimulacije srca. S pomočjo električne stimulacije lahko povzročite superthdroklorično in ventrikularno tahikardijo pri bolnikih s spontanimi napadi. To olajšuje postopek izbire antiaritmičnega zdravljenja: nezmožnost ponovne indukcije tahikardije na podlagi prejemanja enega ali drugega antiaritmičnega zdravila je znak učinkovitosti tega zdravila in med dolgoročnim sprejemanjem. Z hudim, ognjevzdržnega do zdravilnega zdravljenja, ventrikularni tachyaritmi med elektrofiziološkimi študijami je preslikava, da se določi lokalizacija tahikardia vira (aritmogeni substrat ali kritični del pulzne pretočne poti) in naknadno kirurško zdravljenje. Pri bolnikih s superstrokalnimi tahiarmiji se izvedejo intrakoduktivna elektrofiziološka študija, če je prikazano kirurško zdravljenje tachyarhymmias, saj je skoraj vsa vprašanja, povezana z diagnozo in zdravljenje supraventrične tahijarhije, se lahko rešijo s pomočjo tolkalne električne stimulacije srce.

Med elektrofiziološkimi raziskavami se izvajajo programirana elektrostimulacija srca, da se oceni funkcionalno stanje prevodnega srčnega sistema, indukcijo tachyarhithmia, ki določa lokalizacijo aritmogenega substrata, mehanizem aritmije in izbiro metode zdravljenja

Indikacije za elektrofiziološke raziskave so:

1) Izbira zdravljenja z bolniki z relativno redko, vendar resno pojavljajo ponudbo ventrikularne tahikardije (vključno z iznašanjem po nenadni smrti);

2) omedlenje nejasna etiologija;

3) izvajanje kirurškega zdravljenja aritmij;

4) Implantacijo srčnega spodbujevalca ali bolnikov s kardiovirskimi defibrilatorji s tachyarhitmias.

Zdravljenje kršitev srčnega ritma

Indikacije za zdravljenje motenj ritma:

1. Izrazite hemodinamične motnje.

2. Subjektivna nestrpnost aritmije.

3. Asimptomatske, vendar potencialno nevarne aritmije (na primer pod sindromi podolgovatnega QT).

Varno, asimptomatsko in majhno-asipty Prenosni aritmias ne zahtevajo imenovanja posebnega antiaritmičnega zdravljenja. V teh primerih je glavna medicinska in terapija racionalna psihoterapija.

Metode za zdravljenje motenj ritma:

1. Zdravljenje glavne bolezni in popravek možnih aritmogenih dejavnikov.

2. Antiaritmična zdravila.

3. Električna terapija (kardioverzija in defibrilacija).

4. Elektrokardiosulacija.

5. Kirurške metode zdravljenja aritmij.

Antiaritmična zdravila

Glavna metoda zdravljenja aritmije je uporaba antiaritmičnih zdravil. Čeprav antiaritmična zdravila ne morejo »zdraviti« iz aritmije, lahko zmanjšajo aritmično aktivnost ali preprečijo recifikacijo aritmij. Po preklicu antiaritmičnih zdravil so motnje ritma običajno obnovljene. Večina antiaritmičnih zdravil ima kar veliko neprijetnih stranskih učinkov. Zato bolnik izbere, da je bolje živeti brez aritmije proti ozadju antiaritmičnega zdravila (če je zdravilo učinkovito) ali preklicati zdravilo in prenašajte motnje ritma.

Uporaba antiaritskih zdravil je glavna metoda zdravljenja aritmij. Zdravljenje je predpisano, če aritmija povzroča oslabljeno hemodinamiko, subjektivno slabo prenašajo ali je prognostno neugoden, tj. Nevarno za življenje

Najpogostejša klasifikacija antiaritmičnih zdravil je klasifikacija Vogana Williamsa, v skladu s katero so vsa antiaritmična zdravila razdeljena na 4 gramov:

I Razredi - blokatorjev natrijevega kanala;

II razreda - beta-adrenergični zaviralci receptorjev;

III razred - priprave, ki povečujejo trajanje potenciala ukrepanja in ognjevzdržnega miokarda;

IV Razred - blokatorji kalcijevih kanalov.

Ta klasifikacija temelji na razlikah v mehanizmih delovanja in spremembah elektrofizioloških lastnosti izoliranih miokardnih celic pod vplivom antiaritmičnih zdravil v poskusu. Velika večina zdravil je razvrščena. Pripravki razreda I so dodatno razdeljeni na 3 podrazred: i "a", jaz "b" in jaz "c". Vse priprave razreda I zaradi blokade natrijevih kanalov upočasnijo stopnjo depolarizacije (in s tem hitrostjo impulzov) v delovnem miokardu na atrijskem in prekatku, v sistemu GIS-Purkinier. Toda ob istem času, najbolj izrazita upočasnitev stopnje depolarizacije povzroči priprave razreda I "C". Pripravki razreda I "A", razen za upočasnitev, povečanje trajanja učinkovitega neodzivnega obdobja.

Antiaritski učinek blokatorjev beta (razred II) je posledica anti-advergičnega učinka. Razred III antiaritmični pripravki Odstranite aritmije zaradi povečanja trajanja ognjevarnih obdobij v vseh delih srca.

Klasifikacija Vogana Williamsa, tudi v sodobno spremembo, ne omogoča ciljnega izbora antiaritskih zdravil za zdravljenje aritmij v kliničnih pogojih. Učinek drog v pogojih celostnega organizma se pogosto razlikuje od predvidenega. Spremembe v elektrofizioloških lastnostih miokarda pod različnimi patološkimi pogoji lahko bistveno spremenijo naravo delovanja antiaritmičnih zdravil. Končno, veliko antiaritmičnih zdravil

lastnosti več (ali celo vseh) razredov naenkrat (ali celo vsi), kot je amiodaron (Cordaron).

Poskusi z izboljšanjem klasifikacije AAC so bili izdelani večkrat, najbolj znani takšni poskusi je tako imenovani Sicilian Gambit. Vodilni strokovnjaki v aritmijih so se zbrali na Siciliji in poskušali povezati podatke o teoretičnih, eksperimentalnih in kliničnih študijah, celoten spekter znanja o mehanizmih aritmij in delovanju antiaritmičnih zdravil. Poklicali so "Sicilian Gambit" (Sicilija, 1990), po analogiji z Royal Gambit v šahu, katerih uporaba ponuja "širok izbor agresivnih dejanj" šahovskega igralca. To je bil res "Brainstorming" problem zdravljenja motenj ritma. To poročilo je odličen pregled in sistematizacija sodobnih idej o elektrofiziologiji srca, mehanizmi nastanka aritmijev in učinkov antiaritmičnih zdravil. V Sicilian Gambit, vse informacije AAC (tudi na celični in podmorski celici) so povzete in sistematizirane. Vsak AAP ima svoj kraj, ob upoštevanju vseh značilnosti njegovega delovanja. Vendar pa praktična vrednost Sicilian Gambit ne. Ko ga poskušate uporabiti v praktičnem delu, je iluzija gotovosti, kjer ni. To je v bistvu situacija, ko, ko na začetku zelo grobi meritve, nato začnejo šteti do petega znaka po vejici. Namen novega pristopa je izboljšati učinkovitost nadaljnjih znanstvenih raziskav o problemu motenj srčnih ritmov in lahko prispeva k razumevanju različnih vidikov problema zdravljenja zdravil aritmij.

Antiaritmična zdravila Odstranite motnje ritma zaradi spremembe elektrofizioloških lastnosti miokarda: upočasnitev hitrosti in / ali podaljšanja ognjevarnih obdobij v različnih strukturah srca

Poleg naštetih antiaritskih zdravil, zdravljenje aritmij pogosto uporablja zdravila, ki niso vključena v klasifikacijo: digoksin, kalijevo in magnezijev pripravki, v / pri uvajanju ATP ali adenozina, karbamazepin. V brandenrrhymymias se uporabljajo atropin, simpatomimetike, EUFFILIN.

Antiaritmična zdravila niso ozdravljena iz aritmije - ne odpravlja aritmogenega substrata. Odpravijo motnje ritma, ki spreminjajo elektrofiziološke lastnosti miokarda in frekvenco srčnih okrajšav. V tem primeru lahko kakršno koli delovanje antiaritmičnih zdravil povzroči antiaritmični in aritmogeni učinek (to je nasprotno, da prispevajo k ali nadaljevanje aritmije). Verjetnost antiaritmičnega učinka za večino zdravil je povprečno 40-60% (in zelo redko v nekaterih zdravilih v posameznih različicah aritmije doseže 90%). Verjetnost aritmogenega učinka je v povprečju približno 10%, aritmogeni učinek pa se lahko manifestira v obliki pojava dvig aritmij. Najresnejši zapleti antiaritmične terapije vključujejo pojav jaškov ventrikular aritmij, kot je prekatalka tahikardija, kot je "pirouette" (arhithmogeni učinek). Tahikardija tip "Pirouette" se najpogosteje opazimo ob ozadju jemanja drog, ki podaljšajo interval QT: quinidin, novokanamid, dispeyramid in sotalola. V več kliničnih študijah je opazno povečanje skupne umrljivosti in pogostosti nenadne smrti (2-3-krat ali več) bolnikov z organskimi poškodbami srca (post-infarkt kardioskleroza, hipertrofija ali dilatacije srca), ki prejemajo pripravke antiaritmičnega razreda I kljub učinkovitemu izločanje aritmije. Pri bolnikih s hudimi aritmijami in izraženimi miokardnimi škodami se zmanjša učinkovitost antiaritskih zdravil, pogostost pa se pogosto povečuje frekvenca aritmogenega ukrepa. V teh primerih verjetnost arritmogenih učinkov razreda I včasih presega verjetnost antiaritmičnega učinka!

Neželeni učinki na najbolj različni naravi in \u200b\u200bstopnji resnosti se pogosto pojavijo na podlagi prejemanja antiaritmičnega zdravila. Najpogosteje opažene motnje prebavnega trakta, motnje centralnega živčnega sistema. Resnost stranskih učinkov, praviloma, je odvisna od odmerka in se pogosto zmanjšuje v več dneh ali tednih prejema zdravila. Najbolj nevaren, vendar redki zaplet dolgoročnega vnosa amiodarona je razvoj intersticijske pljučne fibroze (praviloma, na podlagi dolgoročnega sprejema relativno visokih odmerkov - 400 mg na dan ali več).

Antiaritmična zdravila, poleg pozitivnega antiaritmičnega delovanja, lahko povzročijo neželene stranske učinke ali celo aritmogeni učinek

DiecoPiramid (ritmileni) in zaviralci beta negativno vplivajo na hemodinamiko. Ta zdravila znatno zmanjšujejo zmanjšanje miokarda in, poleg tega pa hkrati povečajo periferno odpornost plovil. Posledica tega je, da je v ozadju sprejema dispepiramida ali beta-blokade, videz ali izboljšanje znakov srčnega popuščanja, pogosto omejujejo. Preostala antiaritmična zdravila z manjšo stopnjo zmanjšuje zmanjšanje miokard, poleg tega pa je večina od njih vazodilatatorjev, zato resno oslabitev hemodinamike pri zdravljenju antiaritmičnih zdravil (z izjemo dispeciramida in beta-zaviralcev) redko opazimo. Obstajajo dokazi, da ima Cordaron, na primer, celo pozitiven inotropni učinek.

Ob istem času, beta-blokatorji, ko predpisovanje zelo majhnih odmerkov, sledi postopno povečanje odmerka, so priprave izbire med srčnim popuščanjem. Beta blokatorji

Tabela 1.1.

Osnovna antiaritska zdravila

Zdravilo	Oblika	Dnevni odmerek
Novocainamid.		0,5-1,5 g za 20-50 min
Dizeciramid.		150 mg za 3-5 min
		150 mg za 3-5 min
Lidokain.		100 mg za 3-5 min
Profranolol.		5 mg 5 min
Amiodar.	Amp. 150 mg.	300-400 mg za 10-15 min
Verapamil.		5-10 mg za 1-3 min
		10 mg za 1-3 s
Adenozin		6 mg za 1-3 s
Magnezijev sulfat.		2,5 g za 2-5 min
Nibentan.		5-10 mg za 5-10 min

Tabela 1.3.

Antiaritmični pripravki (recepcija)

Zdravilo	Oblika	Dnevni odmerek
		0,75-1,5 g / dan
Novocainamid.		3,0-6,0 g / dan
Dizeciramid.		0,4-0,8 g / dan
		0,6-1,2 g / dan
Etzizin.		0,15-0,2 g / dan
Allapinin.		0,075-0.125 g / dan
Propapodon.		0,45-0,6 g / dan
Profranolol.		0,08-0,24 g / dan
Atenolol.		0,1-0,2 g / dan
Amiodar.
		0,16-0,32 g / dan
Verapamil.		0,24-0,32 g / dan

in Cordaron so edina zdravila, na podlagi prejema katerega se zmanjša pogostost nenadne smrti in splošnega

umrljivost pri bolnikih s kartoriozlerozo post-infarkt in srčno popuščanje.

Ko razpravljamo o antiaritmičnih zdravilih, bi se morali ločeno prebijati na nekaterih značilnostih uporabe amiodarona. Amiodaron ima edinstvene farmakokinetične lastnosti. Poleg obdelanega režima v tabeli je veliko drugih zdravljenj. Ena od shem: Sprejem amiodarona za 1-3 tedne od 800-1600 mg / dan (i.e., 4-8 tablet na dan), nato prejmejo 800 mg (4 tablete) za 2-4 tedne po tem

600 mg / dan (3 tablete) v 1-3 mesecih in po tem

Prehod na podporne odmerke - 300 mg / dan in manj (titracija z učinkom na minimalne učinkovite odmerke). Obstajajo poročila o učinkoviti uporabi zelo visokih odmerkov amiodarona - 800-2000 mg 3-krat na dan (tj, do 6000 mg / dan - do 30 tablet na dan) pri bolnikih s hudimi, ognjevzdržnimi do drugih metod zdravljenja ŽIVLJENJSKO ŽIVLJENJE ARRITRIJE. Enkratni sprejem amiodarona v odmerku 30 mg / kg teže je uradno priporočljiv kot eden od načinov za obnovo sinusnega ritma med fliccity arthymia.

Uporaba kombinacij antiaritskih zdravil v nekaterih primerih omogoča doseganje znatnega povečanja učinkovitosti antiaritmične terapije. Hkrati pa se zmanjšuje pogostost in resnost neželenih dogodkov, zaradi dejstva, da se pripravki uporabljajo v zmanjšanih odmerkih.

Opozoriti je treba, da pričevanje o dodelitvi tako imenovanih presnovnih pripravkov z bolniki z motnjami ritma ne obstaja. Učinkovitost zdravljenja "Termal" z drogami, kot so kokavboxylaza, ATP, Inosi-F, Riboxin, Nedone, in podobno. Se ne razlikuje od placeba. Izjema je citoprotektivna akcija zdravila Ballenat, saj obstajajo podatki o antiaritskem učinku miranga z ventrikularnim ekstrasistolom.

Načela izbire antiaritmične terapije s konstantnimi ali pogosto ponavljajočih se aritmije

Ob upoštevanju varnosti antiaritskih zdravil je priporočljivo začeti z zaviralci beta ali amiodaronom. Z neučinkovitim monoterapijo ocenjujejo učinek

združuje amiodaron in beta blokade. Če ni bradikardija ali podaljšanja PR intervala, se lahko kombinirate z amiodaron vse beta blocker. Pri bolnikih z bradicardijo se do amiodarona doda pindol (WICKEY). Pokazalo se je, da skupni sprejem amiodarona in beta-blokade znatno zmanjšuje umrljivost pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi kot vsaka od zdravil ločeno. Nekateri strokovnjaki celo priporočajo implantacijo dvokomor stimulator (v načinu DDDR) za varno amiodaron terapijo v kombinaciji z beta-blokatorjev. Pri bolnikih z organskimi lezijami srca so antiaritmična zdravila razreda, ki so predpisana le v odsotnosti učinka blokatorjev beta in / ali amiodarona. Hkrati so priprave razreda I običajno predpisane ob upoštevanju prejemanja beta blokatorja ali amiodarona. Poleg beta-blokaderjev in amiodarona, bolnikov z organsko lezijo srca, je mogoče predpisati Sotalol (beta blokator z lastnostmi zdravila razreda III). Pri bolnikih z idiopatskimi aritmijami (i.e. brez znakov škode organskih src) je mogoče dodeliti vse antiaritmične droge v vsakem zaporedju.

Elektropulsko terapijo

Elektropulna terapija (EIT), ali električna kardioverzija in defibrilacija, je najučinkovitejša metoda obnove sinusnega ritma med tachyarhyarhirahymias. Absolutna navedba za gospodarstvo EIT je nastanek tahirhitmije, ki ga spremljajo hude hemodinamične motnje. V primeru fibrilacije predelovalcev je EIT skoraj edini način za obnovo ritma (defibrilacije). V nujnih primerih, ki jih spremlja izguba zavesti, se EIT čim prej izvaja brez anestezije. V manj nujnih primerih (ob ohranjanju zavesti bolnika) in z načrtovanim EIT se anestezija uporablja z / pri uvedbi velikih, natrijevih tiopental, heksanalnih ali drugih zdravil.

Za premikanje bolnika se bolnik nanese in tesno pritisne posebne elektrode in pokličejo zahtevano izpustno moč. Pri uporabi izpustne energije v območju od 75-100 J, praviloma je dovolj za / v uvedbi velikih. S SuperSpatch Tachycardia in Atrial Trembles

uporaba izpustne energije od 25 do 75 J, z ventrikularno tahikardijo - od 75 do 100 J, ko je atrij utripa - 200 J, s polimorfno ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo - 200-360 J.

Elektrokardizem

Začasna elektrokardialnost (ex) se najpogosteje uporablja v nenadnih bradiritmij: s privilegiji funkcije sinusnega vozlišča ali AS-II-III-III se zmanjšuje s podaljšanimi epistodami Asistolije, zlasti če pride do napadov Morgali-adhed-Stokes.

S pomočjo oprostitve peroksismal tahicardius. Izjemno visoka učinkovitost ex z ustavljanjem paroksizmalne supersarute tahicardiusa (skoraj 100%). Manj učinkovito uporabljajo izjeme za oprostitev atrijske in ventrikularne tahicardiusa (40-80%).

Stalna ex z implantacijo srčnega spodbujevalca se pogosto uporablja tudi pri bolnikih z bradiaritmias (sinusni vozlišče šibkega sindroma ali AV-II-III). Sodobni dvokomorski elektrokardiomulanti, ki delujejo v načinu DDDR, zagotavljajo skoraj popolno zamenjavo funkcije sinusnega vozlišča in prevodnega srčnega sistema. Indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalca v bradijaritmih so:

1. Absolutno:

Omotica ali predrealne države;

Epizode izgube zavesti.

2. Relativna:

Znaki srčnega popuščanja;

Asimptomatska AV-blokada II, tip II (MOBITZ II);

Asimptomatski polni av-blok distalnega tipa (na ravni GIS-Purkinja).

Veliko manj pogosto uporablja implantacijo antitahikardnih src - za lajšanje in / ali preprečevanje paroksizmalnega tahikardija.

V našem času v mnogih državah, implantable kardiooverters-defibrilatorji (ICD) postajajo vse bolj porazdeljeni. Te naprave so najpogosteje vsajene bolnike s hudo, ognjevarno za zdravljenje ventrikularne tachiricije

mI, še posebej reanimirani bolniki, ki so utrpeli nenadno smrt. Implantable kardiooverters Defibrilatorji lahko samodejno ustvarijo izpuste v pojav ventrikularnih tahikardijev (1-2 J z ventrikularno tahikardijo in 25-35 J - z ventrikularno fibrilacijo). Učinkovitost ICD pri preprečevanju nenadne smrti je veliko višja od uporabe antiaritmičnih zdravil. V pojavu ventrikularne tachyarhymmija, kardioverzije ali defibrilacije se takoj izvede.

Stalni elektrokardizem in defibrilacija sta podrobno obravnavana v CH. 2 tega obsega.

Kirurško zdravljenje ARRITHMIA.

Kirurško zdravljenje je prikazano pri bolnikih s hudim potekom superstrocka in ventrikularnimi tachyarhidramini, ognjevzdržnega do antiaritmične terapije z zdravilom. Glavne smeri kirurškega zdravljenja aritmije so:

1) odstranitev, uničenje ali izolacija aritmogenega substrata ali uničenje kritičnega dela miokarda, ki je potreben za pojav aritmije;

2) razgradnja dodatnih načinov za vodenje Wolf Parkinson-White sindrom (WPW);

3) Uničenje AV-spojine je oblikovanje umetnega AV-blokade iz vsadkov umetnega voznika ritma med religigivnimi tachyaritmi, modifikacijo AV-spojine;

4) Posredne metode: simpactomy, aneurizmistopja, AKSH, presaditev srca.

Poleg kirurškega intervencije na "odprtem srcu" se uporabljajo tako imenovane zaprte metode izpostavljenosti aritmogeni substrat: uničenje endokardialnega katetra iz aritmogenih odsekov kože z radijskimi frekvenčnimi učinki (ablacijo). S številnimi tahikardijami, uničevanje katetra (ali modifikacija) aritmogenih območij postane metoda izbire, na primer z av-nodularno tahikardijo in av-tahikardijo s sodelovanjem dodatnega načina.

Omenjeni problemi so obravnavani v CH. 3 tega obsega.

Pregled in zdravljenje bolnikov z različnimi kliničnimi oblikami motenj ritma

Ekstrasystole.

Prezgodnji kompleksi so razdeljeni na ekstrasystoles in parazistole (sl. 1.1). Klinični pomen in terapevtski ukrepi v ekstrasistol in parazistoliji so popolnoma enaki. Glede na lokalizacijo vira aritmije so prezgodnji kompleksi ločeni na supraventrikularni (atrijski in iz AV-spojine) in prekata.

Sl. 1.1.Ekstrasyistols. EKG Records Enter in seznanjenih prezgodnjih prezračevalnih kompleksov - ventrikularni ekstrasystoles.

V praktičnem delu in znanstvenih raziskavah je osredotočenost na ventrikularni ekstrasistol osredotočen. Ena izmed najbolj znanih klasifikacij prekaza aritmije je klasifikacija B. Lown in M. Wolf (1971).

1. redkih enotnih monomorfnih ekstrasystoles - manj kot 30 na uro.

2. Pogosti ekstrasystoles - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne ekstrasystoles.

4. Ponavljajoče oblike ekstrasistola: 4a - par, 4B - skupina (vključno z epizodami ventritrika tahikardija).

5. Zgodnje ekstrasystoles (tip "R na T"). Predvidevano je bilo, da ekstrasistola z visokimi stopnjami (razredi

III-V) so najbolj nevarni. Vendar pa v nadaljnjih raziskavah

ugotovljeno je bilo, da je klinična in prognostična vrednost ekstrasististole (in parazistolije) skoraj v celoti določena z naravo osnovne bolezni, stopnjo škode organskega srca in funkcionalnega stanja miokarda. Pri posameznikih brez znakov miokardnih lezij z normalno funkcijo zmanjšanja levega prekata (emisijska frakcija je večja od 50%), prisotnost ekstrasistolije ne vpliva na napoved in nima nevarnosti za življenje. Pri bolnikih z organskimi lezijami miokarda, na primer s kartoriozlerozo post-infarkt, se prisotnost ekstrasistolije šteje za dodatno napovedno neugoden znak.

Leta 1983, J.T. Večja je predlagala prognostično klasifikacijo preventričnih aritmij.

1. Varne aritmije - vse ekstrasystoles in epizode ventrikularne tahikarde, ki ne povzročajo kršitev hemodinamike, v posameznikih brez znakov organske lezije srca.

2. potencialno nevarne aritmije - ventrikularne aritmije, ki ne povzročajo hemodinamičnih motenj v posameznikih z organskimi lezijami srca.

3. Nevarne aritmije ("maligne aritmije") - epizode ventrikularne tahikarde, ki jih spremljajo hemodinamične motnje ali ventrikularna fibrilacija. Pri bolnikih z življenjsko nevarno aritmijo, praviloma, obstaja izrazita organska lezija srca (ali "električne srčne bolezni": sindrom podaljšanega intervala QT, Brugadand sindroma).

Vendar pa neodvisna prognostična vrednost ekstrasiznosti ni definirana. Extrasystolia je celo imenovana "kozmetična" aritmija, s poudarkom na njeni varnosti. V vsakem primeru zdravljenje ekstrasistola z uporabo antiaritmičnih pripravkov razreda I ne izboljša napovedi. Poleg tega je bilo v veliki dobro organizirani uliški študiji ("študija o zatiranju srčnih aritmij") pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, ob ozadju učinkovite odprave ventrikularne ekstrasistolije, so bili pripravki razreda I (floarindi in nabavne) razkrila znatno povečanje umrljivosti za 2,5-krat. in pogostost nenadne smrti za 3,6-krat v primerjavi z bolniki, ki so vzeli placebo! Glede na ozadje zdravila Moracisina (ETMSIN) je bila opažena tudi povečanje umrljivosti. Šele ob upoštevanju recepta beta in amidarona se zmanjšuje.

umrljivost bolnikov s kartoriozlerozo, srčnim popuščanjem ali imetnikom.

Klinična in prognostična vrednost ekstrasistole se določi z naravo osnovne bolezni, stopnjo ekološke srčne lezije in funkcionalnega stanja miokarda. Extrasystolia sama je varna, imenuje se "kozmetična aritmija"

Antiaritmična zdravila niso ozdravljena iz aritmije, vendar jo odpravi le za obdobje sprejema zdravil. V tem primeru so lahko neželeni učinki in zapleti, povezani s sprejemom skoraj vseh zdravil, veliko bolj neprijetni in nevarni kot ekstrasistolia. Tako sama po sebi prisotnost ekstrasistola (ne glede na frekvence in egaracije) ni znak za imenovanje antiaritmičnih zdravil. Asimptomatske ekstrasystoles ne zahtevajo posebnega zdravljenja.

Indikacije za zdravljenje ekstrasistola so:

1) zelo pogosto, kot pravilo, skupinski ekstrasistol, ki povzroča hemodinamične motnje;

2) Izrazita subjektivna nestrpnost do občutka prekinitev v srcu srca.

Zdravljenje ekstrasystole.

Potrebno je pojasniti bolnika, da je ekstrasistolizem varen, in sprejem antiaritmičnih zdravil lahko spremljajo neprijetne stranske učinke ali celo povzročijo nevarne zaplete. V prisotnosti pričevanja se zdravljenje ekstrasistola izvaja s preskušanjem in napakami, dosledno (za 2-4 dni), ki ocenjuje učinek prejemanja antiaritmičnih zdravil v povprečnih dnevnih odmerkih (vključno z kontraindikacijami), ki izberejo najbolj primerne za to potrpežljiv. Da bi ocenili antiaritski učinek amiodarona, je morda potrebno več tednov ali celo mesecev (uporaba velikih odmerkov amiodarona lahko zmanjša to obdobje na več dni). Merilo učinkovitosti antiaritmičnega zdravila je izginotje občutka prekinitev, izboljšanje blaginje. Mnogi kardiologi raje začnejo izbor drog

od namena blokatorjev beta. V odsotnosti učinka se uporabljajo amiodarons, vključno v kombinaciji z zaviralci beta. Pri bolnikih z ekstrasystolesom ob ozadju bradikardije se izbor zdravljenja začenja z imenovanjem zdravil, ki pospešuje srčni utrip: lahko poskusite sprejem vižarja, evfhilina, priprava razredov I, zlasti dispeyramida (namen holinolitičnih zdravil, kot je Belladonna ali simpatomimetike je manj učinkovita in spremljajo številne neželene učinke). V primeru nečnosti monoterapije se učinek kombinacij različnih antiaritmičnih zdravil ocenjuje v znižanih odmerkih. Kombinacije z beta-blokatorjem ali amiodaronsom so še posebej priljubljene. Ob upoštevanju kombinacije beta-blokatorjev in amiodarona je bilo opaziti še večje zmanjšanje smrtnosti kot iz vsake droge ločeno. Poleg tega obstajajo dokazi, da je hkratni namen blokatorjev beta-blokatorjev (in amiodarona) nevtralizira povečanje tveganja prejemanja vseh anti-andhidičnih zdravil.

Amiodaron v majhnih podpornih odmerkih (100-200 mg na dan) redko povzroča resne neželene učinke ali zaplete in je precej bolj varna in bolje dopustna od večine drugih antiaritmičnih zdravil. V vsakem primeru, če obstaja organska lezija srca, je izbira majhna: beta blokatorji, amiodaron ali sotalol. V odsotnosti vpliva na sprejem amiodarona (po obdobju »nasičenosti« - vsaj 0,6-1,0 g 10 dni), je mogoče nadaljevati s sprejemom v vzdrževalnem odmerku - 0,2 g na dan in, če je potrebno , oceniti učinek zaporedno dodajanje razreda I "C" (Connapenon, Allypinin, Eticzin) v pol odmerkov.

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem je opazen znižanje količine ekstrasistola mogoče opaziti na podlagi sprejema inhibitorjev ACE, angiotenzina in veroshpiron antagonistov.

Asimptomatske ali majhne ekstrasystoles niso znak za imenovanje antiaritmične terapije

Tahiaiarimia.

Odvisno od lokalizacije vira aritmije razlikovanje nad nadzorom (atrijska ali atrioventrikularna) in prekata

promocijske tachyarhysmias. Z naravo kliničnega toka se razlikujejo 2 ekstremne različice tachyarhymymias - konstantno in paroksizmalno. "Klasično" paroksizmalni tahiaranhias imajo dve glavni kriteriji - inventivni značaj in absolutna nenadna (samo srčni utrip je bil na primer 60 ° C. / min in po trenutku že 200 ud. / Min, potem isto nenadno prenehanje napad). Vmesni položaj zasedajo prehodne ali ponavljajoče se tahinosti. V zadnjem času se pogosto uporabljajo izrazi "stabilen" in "nestabilna" tahikardija. To je trajnostno, da razmisli o tahikardiji za več kot 30 C za prekaz in več kot 2 minuti za šumenje tahirhitmij, nestabilnega - trajanje, manj kot 30 s ali manj kot 2 minuti. Elektrokardiografska klasifikacija tahiarhiarij (sl. 1.2):

1) Tahikardija z neverbalnimi kompleksi QRS.(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) Tahikardija z razširjenimi kompleksami QRS.(\u003e 0,11 c) - je lahko kot superdoday (z blokado vej z žarki GIS ali

Sl. 1.2.Tahiarilhia.

A - religacijska tahikardija; B - tahikardija z naprednimi kompleksi QRS (nemogoče je opredeliti lokalizacijo vira tahikardija); B - ventrikularna tahikardija (vidna AV-disociacija in »preventrični napadi« - izvedeni (P) in iztok (C) kompleksov); M - utripanje (fibrilacija) atrial; D - atrijski flutter.

vzbujanja prekata) in prekata. Oblikovanje sklepanja EKG - Tahikardija z razširjenimi prekarnimi kompleksami;

3) ventrikularna tahikardija - tahikardija z vgrajenimi QRS kompleksi, v prisotnosti AV-disociacije in / ali porabljenega ali odtočnih kompleksov;

4) Atrijska utripalka - odsotnost zob p in popolna nepravilnost ventrikularnih kosov, ne glede na širino TRS kompleksov ("absolutna" aritmija, "nepravilna nepravilnost"). Med kompleksi QRS, praviloma, vidni valovi utripanja;

5) Atrijska fluttering - med kompleksi QRS namesto zob P, ki registrira "krivuljo v obliki žage" - valovi tresenja.

Za terapevte in zdravnike linearnega ambulantnega brigadah, to je zelo zadostna za to klasifikacijo. V skladu s temi variantami Tahiariltimi so bili razviti algoritmi in sheme oskrbe z oskrbo v sili. Kardiologija Zdravniki potrebujejo globlje znanje tachyarhytmias.

Odvisno od lokalizacije vira aritmije se razlikujejo religativne in pretresete tachyarhyrahysmias, paroksizmalno, ponavljajoče se in stalno tachyarhymymia razlikovati med kliničnim tokom.

Diferencialna diagnostika tachyarhistmias s strani EKG

Podrobna analiza EKG vam omogoča natančnejše določitev posebne različice tahikardije. Opozoriti je treba, da natančnejša diagnoza in določitev elektrofiziološkega mehanizma tahikardije ne vpliva na izbiro in učinkovitost zdravljenja z drogami z tachyarhitmias. Samo med kirurškim zdravljenjem, vključno s katetroči, je treba čim bolj povečati določitev lokalizacije aritmogenega substrata in tako imenovanih ranljivih parametrov tahikardije.

1. Tahikardija z nerešenimi kompleksi QRS. Če so v tahikardiji, QRS kompleksi normalni (ne zlomljeni) - tahikardija Neznastrochek (Sl. 1.2). Če so zobje ne vidni med kompleksi QRS, je av-Nodal tahikardija. Če obstaja au blokada II stopnje (nadomestilo QRS kompleksov proti ozadju rednih zob R med tahikardijo) pomeni, da je atrijska

naya tahikardija. Če so zobje P, ki se nahajajo med prekatnimi kompleksi in ni AV-blokade II stopnje - obstajajo vse 3 možnosti za superstrock tahikardija: atrijska tahikardija, av-tahikardija s sodelovanjem dodatnih tirov ali redke različice Av- Nodalna tahikardija.

2. Tahikardija z vgrajenimi TRS kompleksi: če je avdisciacija in / ali porabljena ali iztok kompleksov - ventrikularna tahikardija (sl. 1.2 V; sl. 1.3).

Če obstaja neobičajno AV-disociacija in vlečene ali iztočne komplekse, imajo dodatni znaki določen pomen: v korist ventrikularne tahikarde - širina kompleksov več kot 0,14 ° C, odstopanje električne osi navzgor, koncentracija kompleksov v prsih, monofazi ali dvofazni obliki kompleksov v vodi V 1 in v korist supertoday tahikardije - širine kompleksov, manjše od 0,14 s, kompleksi "klasične" blokade desne ali (manj pogosto) leva noga (slika 1.3).

Sl. 1.3.Stomatrikularna tahikardija.

A - ventrikularna tahikardija (vidna AV-disociacija - zobe p po 1., pred 4. in po 6. kompleksih); B - ventrikularna tahikardija (vidna AV-disociacija in »preventrični napadi« - izvedeni (P) in iztok (C) kompleksov); B - Oblika TRS kompleksov, značilne za šumenje tahikardije, z blokado desne noge GIS žarka (NJT) in za ventrikularno tahikardijo (ZT).

Ko se registrirate med tahikardijo, so ne-verminirane komplekse QRS diagnoza: religivacijska tahikardija. Pri registraciji med tahikardijskimi razširjenimi kompleksi QRSLD Opredelitve variante tahikardije je potreboval analizo dodatnih znakov EKG

1. RS Vrsta v prsih.

2. Interval. R-S.več kot 0,1 s (interval R-S.izmerja se od začetka tuljenega R do spodnje točke zobnih zob.

3. AV-disociacija.

4. morfološki znaki ventrikularne tahikarde pri vodi v1-2 in v6 (z obliko kompleksov, ki spominjajo na blokado desne noge: v V1-R, QR, RS; v 6 - R manj S, QR ali QS, R; z obliko kompleksov, kot je blokada leve noge: v v 1 ali V. 2 - širina zob R je večja od 30 ms, obseg R-S je več kot 0,06 s, ločevanje padajočega kolena zobnih zob; v V 6 - QR ali QS).

V prisotnosti prvega znaka - diagnoza: ventrikularna tahikardija, v odsotnosti prvega znaka ("ne") - pazite, ali obstaja naslednji znak itd. V odsotnosti vseh 4 znakov

Diagnoza: Podprta tahikardija (z oslabljeno intraventrično prevodnostjo).

V dvomljivih primerih (če ni AV-disociacija, izvedenih ali odtočnih kompleksov) tahikardija, je treba obravnavati prekapilo in izvajati terapevtske ukrepe kot pri ventrikularni tahikardiji, zlasti pri zagotavljanju nujne oskrbe. Dodatne morfološke znake EKG pri zagotavljanju oskrbe v sili se ne uporabljajo.

Opozoriti je treba, da se lahko pri bolnikih s prehodnimi tahiarantiji z izpušnimi kompleksi QRS med normalnim ritmom na EKG, izraziti kršitve repolarizacije označijo

Depresija ST segment in negativni zobje T. To je posledica tako imenovanega Postatakardialnega sindroma. Kršitve repolarizacije v takih primerih niso povezane z miokardnim ishemijo.

Zdravljenje različnih možnosti za tachyaritmijo

Zdravljenje tahiaritmium.

V primerih izraženih hemodinamičnih motenj, ki jih spremljajo klinični simptomi: oster kapljica krvnega tlaka, srčne astme in pljučni edem, izguba zavesti - je treba izvesti nujno električno kardioversion. V stabilnem stanju je osnova zdravljenja uporaba antiaritmičnih zdravil. Pri nujni oskrbi je pogosto potrebno uvesti več antiaritmičnih zdravil. Razkorak pred uvedbo naslednjega zdravila se določi s klinično stanje in odziv na uvedbo zdravila. Da bi preprečili ponovitev tahirhitmij, se antiaritmična zdravila predpisujejo za trajni sprejem ali uporabljajo kirurške metode zdravljenja.

Pojav hudih hemodinamskih motenj v tahikardiji je indikacija za električno kardioversijo

Neckwarce TahiarilIa.

Kot je bilo že ugotovljeno, obstaja precej delitev tachyarhymmias za necroTreeat, prekata in strojenje aritmije za zdravnike nekrofiologov. Ta razdelek je podrobnejši opis supertorske tahirhitmije. Podprta tahikardija je razdeljena na atrijski in atrioventrikularni.

Atrijska tahirhitmija

Atrijska tachyarhyrahymias vključujejo atrijsko tahikardijo (sl. 4.5) in utripajoče aritmijo (sl. 1,2 g, d; sl. 1.4 V, R; Sl. 1,5 B, C). Atrijska tahikardija je lahko monomorfna in polimorfna (ko se spremeni oblika atrijskih kompleksov).

Polimorfna atrijska tahikardija se pojavi zelo redko, predvsem pri bolnikih s hudimi pljučnimi boleznimi, z izraženimi

Sl. 1.4.Atrijske tahirhitmije.

A - utripajoče (fibrilacija) atrij; B - Atrijski spogledovanje; B - atrijska tahikardija z AV-blokado II stopnje (SamOilov-Vestskaha periodična, »postavitev« 5. kompleksa QRS); G je polimorfna atrijska tahikardija z AV-blokado II.

Sl. 1.5.Atrijske tahirhitmije.

A - Kratka epizoda atrijske tahikardije z AV-blokado II stopnjo (SamOilov-Vestskaha periodike, »postavitev« 6. kompleksa QRS, zadnje prekaznega kompleksa - aberrant); B - utripanje (fibrilacija) atrij; B - Atrijska flutter.

noah respiratorna odpoved (vendar celo v tej skupini bolnikov, polimorfna atrijska tahikardija opazimo izjemno redko). Polimorfna atrijska tahikardija je dejansko ritem z migracijo voznika ritma na atriji, vendar s frekvenco atrijskih okrajšav več kot 100 na minuto (sl. 1.7 E).

Glavna značilnost vseh atrijskih tahijaritmije je ohranjanje tahikardije v primeru razvoja stopnje AV-blokade II. Če v tahikardiji ne obstaja stopnja AV-blokade, jo poskuša povzročiti s pomočjo tehnik vagusa (masaža karotidne arterije) ali v / v uvedbi ATP. V primeru tahikardije z AV-blokiranjem II stopinj, diagnoza atrijske tahikardije ni dvoma.

Zdravljenje atrial tahicardiusa. Za lajšanje atrijske tahikardije se uporabljajo vsa antiaritmična zdravila, razen lidokaina. Pri zdravljenju redko se pojavljajo polimorfne atrijske tahikarde, priprava prve izbire je Verapamil.

Čiščenje aritmije

Najpogostejša tachyarhymymia, ki se je naletela v klinični praksi, je utripajoča aritmija - opazimo 10-20 krat pogosteje kot vse druge nadzorne in prekatne tachyarithias kombinirane. Čiščenje aritmije vključuje atrijsko ploskanje in utripanje (atrijske razpise se pogosto imenujejo atrijska fibrilacija). Glavna značilnost atrijskega utripanja je odsotnost zob p, prisotnost utripajočih valov in absolutno nepravilnost ritma pretoka (sl. 1,2 g; sl. 1.4 A; sl. 1,5 B). Glavni znak atrijske flutter je pomanjkanje zob p in registracija med kompleksi QRS iz krivulje "v obliki žage" (sl. 1.2 D; sl. 1,4 B; sl. 1,5 C).

Glavne možnosti za klinični potek fliccity ARRITHMIA vključujejo paroksizmalno in stalno obliko fliccity arthyia. Strokovnjaki ameriškega srčnega združenja (AAS), American College of Cardiologists (ACC) in Evropsko društvo kardiologov (EKO), predlagani, da se šteje, da se štejejo za paroksismal pospeševanje primerov, ko aritmia ustavi neodvisno. Če je sinusni ritem obnovljen s terapevtskimi ukrepi (zdravilo ali električni avto

predlaga se ta možnost, da se imenuje stabilna utripajoča aritmija, in trajni utripajoči aritmias razmislijo o primerih, ko sinusnega ritma ni mogoče obnoviti (ali takšni poskusi niso bili izvedeni). V praksi (vsaj v Rusiji) se pogosto uporablja ločitev fliccifiške aritmije na paroksizmalni in stalni obliki. Hkrati se razlikujejo le na trajanju aritmije, ne glede na učinkovitost terapevtskih ukrepov. Trajno razmislite o aritmiji več kot 1 teden.

Čiščenje aritmije najdemo 10-20 krat pogosteje kot vse druge možnosti za tachyaritmija

Paroksismal utripajoče aritmijo. V zadnjih letih so priporočila za zdravljenje utripanja aritmije nekoliko bolj zapletena. Če je od začetka napada več kot 2 dni, je lahko obnovitev normalnega ritma nevarna - povečana tveganje za tako imenovano normalizirano tromboembolizem (najpogosteje v možganskih plovilih z razvojem kapi). Z nepremično utripajočo aritmijo se tveganje normalizacije tromboembolizma giblje od 1 do 5% (v povprečju približno 2%). Torej, če utripajoča aritmija traja več kot 2 dni, je treba prenehati poskusiti obnoviti ritem in predpisati pacienta posrednega antikoagulanta (varfarin ali feniln) za 3 tedne, v odmerkih podpornega mednarodnega normaliziranega razmerja (veliko) v območju od 2,0 do 3,0 (protrombinski indeks približno 50%). Po 3 tednih se lahko poskus obnovitve sinusnega ritma poskusi z uporabo zdravila ali električne kardioverzije. Po Cardioversion mora bolnik nadaljevati sprejem antikoagulantov še 1 mesec. Tako se lahko poskusi obnovitve sinusnega ritma vzamejo v prvih dveh dneh fiskalske aritmije ali po 3 tednih prejemanja antikoagulantov.

Z tahisistolilno obliko (ko srčni utrip presega 100-120 ° C. / min), je najprej potrebno zmanjšati srčni utrip s pomočjo zdravil, ki blokirajo ravnanje v av-vozlišču (prevedite v normalno obliko). Cilj je nadzor srčnega utripa na približno 70 na minuto. Za sramota srčni utrip, je najučinkovitejša priprava Verapamil (ISOPTIN). Odvisno od situacije je Verapamil uveden v / v - 10 mg ali predpisan znotraj - 80-120 mg. Razen Verapamil.

za domišljijo srčnega utripa je mogoče uporabiti 5 mg v / v / v ali 80-120 mg navznoter ali atenolola - 50 mg navznoter, digoksina - 0,5-1,0 mg V / B, amiodaron - 150-450 mg V / V, satolol - 20 mg v / v ali 160 mg znotraj, magnezijev sulfat - 2,5 g v / c. V prisotnosti srčnega popuščanja je namen verapamila in beta-blokaderjev kontraindiciran, pripravki za izbiro so amiodar in digoksin.

V nekaterih primerih, po uvedbi teh zdravil, ne samo gospod srčnega utripa, ampak tudi obnovo sinusnega ritma (zlasti po uvedbi kartarona). Če napad utripanja aritmije ni prenehal, po naključju schism, se vprašanje odloči o izvedljivosti ponovne vzpostavitve sinusnega ritma.

Če želite obnoviti najpomembnejši sinusni ritem:

Amiodaron - 300-450 mg v / in (ena lahko uporabimo en sam sprejem kartarona v odmerku 30 mg / kg, i.e. 12 tablet 200 mg za osebo, ki tehta 75 kg);

Pripravljalna - 70 mg v / v ali 600 mg znotraj;

Sotalol - 20 mg v / v ali 160 mg znotraj;

V primeru tahisistolne oblike utripanja aritmije je treba najprej zmanjšati srčni utrip. Za disirak srčnega utripa, Verapamil, BETA zaviralci, Amiodarons in Digoxin se uporabljajo

Trenutno zaradi visoke učinkovitosti, dobre tolerance in enostavnosti sprejema, je obnovo sinusnega ritma postaja vse bolj priljubljena z ustrahovanjem aritmije z uporabo enkratnega odmerka amiodarona ali konspenarona. Povprečni čas obnovitve sinusnega ritma po dajanju amiodarona je 6 ur, po propanu - 2 uri. V normalnem sistemu oblike zdravil takoj uporabljajo obnovitev sinusnega ritma. Če se zdravilo Chinjidin, Novocainamid, DyspeyRamide ali drugi pripravki razreda I predpišejo med tahisistolilno obliko, brez predhodnega upravljanja drog, ki blokirajo AV-prevodnost, utripajoče prehode

odtiranje atrija in ostre pospešitve srčnega utripa - do 250 na minuto ali več.

Z atrijskim tresenjem, poleg zdravljenja z drogami, lahko uporabite percusivno stimulacijo levega atrija s frekvenco, ki presega frekvenco flutter, običajno približno 350 impulzi v min, trajanje 15-30 s. Poleg tega je na atrijskem zbujanje zelo učinkovit, električna kardioverzija je zelo učinkovita z odvajanje 25-75 j po a / v relativ dajanju.

Značilnosti zdravljenja paroksizmalne utripajoče aritmije pri bolnikih z Wolf Parkinson-White sindrom. Pri utripanju aritmije pri bolnikih z WPW sindromom kontraindiciramo namen Verapamile in srčnega glikozida. Pod vplivom teh zdravil, del bolnikov z WPW sindromom pojavi ostro pospeševanje srčnega utripa, skupaj s hudi hemodinamične motnje, obstajajo primeri pojava ventrikularne fibrilacije. Zato za lajšanje utripanja aritmije pri bolnikih z Wolf Parkinson-White sindrom, se uporabljajo amodarons ali novokanamid. V dvomljivih primerih (v odsotnosti zaupanja v prisotnost sindroma WPW) je amiodaron zanesljivejši, saj je enako učinkovit za vse nadnamenske tachyarhyrahymmias.

Pri utripanju aritmije pri bolnikih z WPW sindrom kontraindicirana uporaba verapamila in srčnih glikozidov

Trajna oblika fliccific arthymia. Atrijska utripalka je najpogostejša trajnostna aritmija. V 60-80% bolnikov s stalno obliko utripanja aritmije je glavna bolezen arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolezen ali mitralna srčna utrip. Pri 10-15% bolnikov s konstantno obliko utripajoče aritmije, tirotoksikoze, pljučnega srca, okvare razprostirajoče particije, kardiomiopatije in poškodb alkohola srca. Pri 5-30% bolnikov, ne identificira nobene bolezni srca ali ekstrahardialne bolezni, ki bi lahko povzročila utripajoče aritmijo - v takih primerih se aritmija imenuje idiopatska ali "izolirana". Opozoriti je treba, da je mogoče zaznati vzročno razmerje med glavno boleznijo in utripajoče aritmijo

ni vedno. V mnogih primerih je to verjetno običajna kombinacija dveh bolezni. Na primer, ugotovljeno je bilo, da je IBS možen vzrok utripajoče aritmije približno 5% bolnikov. V Rusiji je ogromna hiperdiagnoza CHA pri bolnikih z utripanjem aritmije. Da bi oblikovali diagnozo IBS, je vedno potrebno dokazati prisotnost Ischemia miokarda. Diagnoza IHD je pristojna samo v primeru identifikacije ene od 4 kliničnih manifestacij miokardne ishemije: angina, miokardni infarkt, post-infarkt kardioskleroza in slovesni miokardni ishemijo. Poleg tega so potrebni dokazi, da je Ishemija posledica poraz koronarnih arterij.

Čiščenje aritmije sama po sebi, praviloma ne predstavlja takojšnje nevarnosti za življenje. Vendar pa povzroča neprijetne občutke v prsih, okvara hemodinamike in poveča tveganje za tromboembolizem, predvsem v možganskih plovilih. Nekateri od teh zapletov so lahko nevarni za življenje. Čiščenje aritmije povzroča izrazite hemodinamične motnje - zmanjšanje količine udarca in srčnega izhoda za približno 25%. Pri bolnikih z organskimi lezijami srca, zlasti z mitralno stenozo ali izraženo hipertrofijo miokardnega, lahko pojav utripajoče aritmije privede do nastanka ali krepitve znakov pomanjkanja krvnega obtoka. Eden od najresnejših zapletov, povezanih s utripanjem aritmije, je tromboembolizem, zlasti v možganskih plovilih z razvojem trombembolične kap. Pogostost pojava trombembolizma z nepremagnim utripanjem atrije je približno 5% na leto. Posebej visoka, verjetnost tromboembolizma pri bolnikih z revmatičnimi prozornimi srci in s trombomembrall v zgodovini. Trombometrični dejavniki tveganja so arterijska hipertenzija, srčno popuščanje, sladkorna bolezen, koronarna srčna bolezen in tirotoksikoza. Da bi zmanjšali tveganje za tromboembolizem, so predpisani antikoagulanti posrednega ukrepa (varfarin, fenilin). Manj učinkovito uporabo aspirina.

Eden od najresnejših zapletov, povezanih s utripanjem aritmije, je tromboembolizem v možganskih plovilih. Pogostost pojava trombembolizma z nepremagnim utripanjem atrije je približno 5% na leto.

Glavna navedba za obnovitev sinusnega ritma v stalni obliki utripajoče aritmije je "želja bolnika in soglasja zdravnika." Formalno indikacije za obnovo ritma so srčno popuščanje in / ali tromboembolizem. Vendar pa se v praksi te države pogosto obravnavajo kot kontraindikacije, ki jih motivirajo dejstvo, da je v srčnem neuspehu, praviloma povečanje velikosti srca, in to (zlasti povečanje levega atrija) je znak povečane verjetnosti ponovitve petelin aritmije, kljub sprejema antiaritmičnih zdravil. Prisotnost tromboembolizma v zgodovini je dejavnik tveganja za pojav trombembolizma in med obnovo sinusnega ritma - izkaže, da zdravnik zavestno gre na morebitno provokacijo epizode trombembolizma.

Antiaritmične zdravila ali terapija z elektropulzom se uporabljajo za obnovitev sinusnega ritma. Antikoagulanti so predpisani s trajanjem utripanja aritmije več kot 2 dni (še posebej veliko tveganje za tromboembolizem z mitralno srčno boleznijo, hipertrofično kardiomiopatijo, pomanjkanjem krvnega obtoka in tombombolizma v zgodovini). Antikoagulanti so predpisani 3 tedne pred poskusi kardioverzije in v 3-4 tednih po obnovi sinusnega ritma.

Brez namena antiaritmičnih zdravil po kardioversiji se sinusni ritem vzdržuje 1 leto pri 15-50% bolnikov. Uporaba antiaritskih zdravil povečuje verjetnost ohranjanja sinusnega ritma. Uporaba amiodarona je najučinkovitejša - tudi z reflektorjem do drugih antiaritmičnih zdravil, sinusni ritem se ohranja pri 30-85% bolnikov. Jarun je pogosto učinkovit in z izrazito povečanje levega atrija. Poleg Cordarona, da se prepreči ponovno pojavljanje fliccifiške aritmije, uporaba Sotalola, ProPpannona, Ethizin in Allypinin, kinidin in dispeyramid, učinkovito učinkovita. Opozoriti je treba, da v primeru ponovitve utripanja aritmije v ozadju adapterja, etktizina, allypinin, quinidin ali dispeciamida (razred I in I "razred I" in jaz "razred I") pri bolnikih s tahisistolilno obliko, Še večje pospeševanje srčnega utripa - tako je treba ta zdravila jemati v kombinaciji z drogami, ki blokirajo na av-vozlišču: Verapamil, beta-blokatorji, digoksi

nom. V odsotnosti vpliva na monoterapijo, ko se ponovno obnovite sinusni ritem, kombinacije antiaritmičnih zdravil predpisane. Najbolj učinkovita kombinacija amiodarona z navedenimi pripravki razreda I "A" in I "C" je najbolj učinkovita. Opozoriti je treba, da je v ozadju sprejemu antiaritmičnih zdravil razreda I na šimer aritmijo pri bolnikih z organskimi lezijami srca, je bilo opaziti povečanje umrljivosti, na primer, pri zdravljenju kinidina - približno 3-krat. Zato so priporočljivi bolniki z organsko lezijo srca, da imenujemo amiodaron. Da bi povečali učinkovitost antiaritmičnih zdravil v smislu ohranjanja sinusnega ritma do zdravljenja, inhibitorjev asa, angiotenzinskih antagonistov, statinov in omega-3-maščobnih kislin.

Pri ohranjanju stalne oblike utripajočih aritmijskih bolnikov z Tachiisistol, digoksinom, Verapamil ali beta-blokatorjem so predpisani. Z redko naletel na Brady sistemsko različico utripajoče aritmije, je lahko učinkovita z namenom euphillin (teopic, teotarard).

V zadnjem času so študije študije pokazale, da dve strategiji: želja po ohranjanju sinusnega ritma ali normalizacije srčnega utripa, hkrati pa ohranjajo fluit arithitmijo ob ozadju zastrašujočega antikoagulanta, zagotavlja približno enako kakovost in življenjsko dobo.

Atrioventrikularna tahikardija

Atrioventrikularna tahikardija vključuje dve glavni možnosti (Sl. 1.6-1,9):

1) atrioventrikularna (AV) Nodalna tahikardija;

2) atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dodatnih skladb.

Te možnosti, praviloma, so paroksismal v naravi (pogosto jih združuje izraz "paroksizmalni predlog tahikardija". Če ne upoštevate paroksizmalne utripajoče aritmije, je več kot 90% vseh paroksizmalnih supertrikularnih tahikardarjev av-tahikardija, in le manj kot 10% - atrial. Po drugi strani pa pri bolnikih s kronično tahikardijo (trajno ali ponavljajoče se), atrijska tahikardija (približno 30-50% bolnikov) pogosto zaznajo. Zelo redko opazimo tako imenovano tahikardijo iz AV-priključkov

Sl. 1.6.Indukcija atrioventrikularne tahikardije. St - Electric Stimulus inducirana tahikardija; A - Vzajemna av-Nodalna tahikardija (na vrhu - kroženje impulza v samodejnem, na dnu - shema kroženja kroga na shemi stopnišča: P - ATRIUM, ABC je atrioventrikularna spojina, prezračevanje); B - Vzajemna atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dodatne poti (na vrhu - pulzni cirkulacijski shemi: navzdol na običajnem prevodnem srčnem sistemu, navzgor (retrograden) - na dodatnem načinu za izvedbo, na dnu vezja vezja Pulz na stopnišču: P - Atrium, ABC - atrioventrikularna spojina, G - pretvornik).

Sl. 1.7.Atrioventrikularna tahikardija.

A - Vzajemna av-Nodalna tahikardija s sočasno depolarizacijo Atrije in moštva; B - Vzajemna av-Nodalna tahikardija, ki zaostaja pri depolarizaciji atrije iz depolarizacije prekata (druga polovica retrograde zobe P, ki je vidna za kompleksom QRS v obliki zob, je prikazana psevdo-ray «s puščice); B je redka oblika vzajemne av-nodularne tahikardije, v kateri so retrogradni zobje P registrirani na kompleksi QRS; M - Vzajemna atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dodatne poti (atrijski kompleksi se zabeležijo po TRS kompleksih), med sinusnim ritmom, prezgodnjim vzbujanjem prezračevalci (WPW sindroma) ali običajnih prekatorjev kompleksov (retrogradno izvajanje dodatnega načina) se lahko registrira; D - pojav blokade leve noge svežnja GIS med tahikardijo pri bolniku z levo stranskim dodatnim načinom (upočasnitev tahikardije); U - tahikardija iz AV povezav z AV-disociacijo.

Sl. 1.8.Prenehanje vzajemnega AV-Nodal tahikardija. O EKG - ustavitev vzajemnega AV-tachcardia po / v uvedbi ATP (1,0 ml - 10 mg). PEG - esophageal Electro; Med tahikardijo so kompleksi, ki jih označuje P "je R. R.

Sl.1.9. Prenehanje vzajemne atrioventrikularne tahikarde s sodelovanjem dodatnega načina.

PEG - esophageal Electro; Med tahikardijo so kompleksi označenih R "retrogradni zobje P, ki odražajo depolarizacijo atrije skozi dodatno pot retrograde.

(Sl. 1.7 e). V bistvu je ritem AV-spojine, vendar s frekvenco več kot 100 na minuto.

Za av-nodularno tahikardijo, v kateri je impulz kroži znotraj AV-site, je značilna hkratno depolarizacija atrial in prekata - kot rezultat, retrogradne zobe P, praviloma,

ni viden na EKG med tahikardijo (Sl. 1.2 A; Sl. 1,6 A; Sl. 1,7 A, B, B; Sl. 1.8) ali rahlo viden drugi del retrograde zob R.- del bolnikov z zdravilom AV-Nodal Tachycardia depolarizacijo atrija in prekatkov se pojavi povsem hkrati in po tem, ko je kompleksni QRS viden zadnji del retrogradnih zob R.v obliki "psevdo-dvig" s vodi II, III, AVF in "psevdo-dvig" R.v vodi AVR in V1 (Sl. 1,7 B).

Z AV-Tachycardia, s sodelovanjem dodatnih načinov, se kroženje impulza pojavi skozi vse oddelke srca: atrij - AV-spojine - ventilles - dodatni način za izvedbo, povezovanje atrija in prekat - spet atrium, Torej zobe R.nahaja se med ventrikularnimi kompleks, običajno bližje prejšnjim kompleksom QRS (Sl. 1,6 B; Sl. 1,7 g; Sl. 1.9).

Obstaja tudi tako imenovana redka oblika vzajemnega avtoprakhcardia, v kateri se retrogradne zobe P registrirajo med prekapilni kompleksi, običajnih QRS kompleksov (sl. 1,7 V). S to obliko AV-Tahikardija se lahko kroženje impulzov pojavi znotraj AV-vozlišča in s sodelovanjem dodatne poti v retrogradni smeri ("počasi prevodna" dodatni način). EKG, te možnosti za redko obliko AV-tahikardije ni mogoče razlikovati. Redka oblika vzajemnega AV-tahikardija ali tahikardije s sodelovanjem počasi prevodne dodatne poti je običajno ponavljajoča se ali stalna ponavljajoča se narava.

Obstajata 2 glavna varianta atrioventrikularne tahikarde: Av-Nodal Tachichardia in Tachycardia zaradi prisotnosti dodatnega načina

Med atrioventrikularnim tahikardijam imajo številni bolniki izrazit depresijo segmenta. ST.Pri bolnikih brez znakov IBS ta depresija ni povezana z miokardnim ishemijo. Pri bolnikih z diagnosticirano diagnozo segmenta depresije IBS St.lahko je odraz miokardne ishemije.

Wolf Parkinson-White sindrom (WPW sindrom)

Pri bolnikih z WPW sindromom v srcu je dodaten način AV-Carry - žarek Kenta, ki povezuje atrij s prekatki.

Posledično se impulz izvede hkrati na dveh poteh - običajni prevodni sistem srca in žarek Kenta.

V kupu Kent se impulzi izvedejo hitreje, zato se depolarizacija prekata začne prej kot pri izvajanju samo na običajnem prevodnem sistemu srca - delta val je zabeležen na EKG na začetku kompleksa QRS. Zaradi delta vala na EKG, skrajšanje intervala RR, razširitev kompleksa QRS in neskladni premik segmenta St.in zobe T.(Sl. 1.10).

Sl. 1.10.Prezgodnji ventrikularni vzbujanje (sindrom WPW). Depolarizacija levice je normalna; Pravice - prezgodnja depolarizacija prekata v prisotnosti desnega ročnega žarka Kent, odsev prezgodnje depolarizacije prekata na EKG je prisotnost delta vala (Δ - Delta Wave)

Pri večini bolnikov s sindromom WPW se pojavi paroksizmalna supertrikularna tahikardija. Najpogosteje (do 80%) je paroksizmalna av-tahikardija, v kateri izginejo znaki preprečevanja pretoka (QRS kompleksi se normalizirajo, če ni blokade vej GIS žarka). Circulation.

impulzi s to tahikardijo pride do zajemanja vseh oddelkov srca: atrij - av-vozlišča - žarek GIS in njenih vej - pretvornik

Žarek Kenta je spet atrij (Sl. 1,6 B; Sl. 1.11). Ta različica tahikardije se imenuje Ortodir.

WPW sindrom je posledica prisotnosti dodatne AV-nosilne poti - žarek Kenta. Bolniki z WPW sindromom pogosto razvijajo paroksizmalno vrhovno tahikardijo in atrijske raznese

Veliko manj pogosto (približno 5%) obstaja druga različica vzajemnega AV-tahikardija - protidron, v katerem se kroženje impulza pojavi v nasprotni smeri: navzdol (anterographer) - na kup Kenta in navzgor (retrograde) pretvori na atrijo

V skladu z običajnim prevodnim sistemom. Vetikularni kompleksi med protidrobo tahikardijo so uničeni (sl. 1.11 B).

Sl. 1.11.Vzajemna atrioventrikularna tahikardija pri bolnikih z WPW sindromom.

A - Ortodomna tahikardija; B - Antonome tahikardija. Sheme pulznih pulznih obtok med tahikardijem, puščice so atrijski ekstrasystoles, "Launch" tahikardija

Poleg teh dveh različic tahikardije so bolniki s sindromom WPW pogosto (v 10-40%), paroksizmi utripanja aritmije, z zelo visoko frekvenco ventrikularnih kosov - več kot 200 ledu / min, včasih do 300 ° C . / min in več (sl. 1.12 in). S tako visoko srčni utrip je pojav hudih hemodinamskih motenj mogoč epizod izgube zavesti in preoblikovanja v ventrikularno fibrilacijo.

Sl. 1.12.Tahiarilhia z naprednimi kompleksi QRS. A - ventrikularna tahikardija (vidna AV-disociacija - zobje R.po 1., po tretje (P AT), takoj po 5. in pred najnovejšim kompleksom QRS); B - tahikardija z naprednimi kompleksi QRS (nemogoče je opredeliti lokalizacijo vira tahikardija); B - Utripanje (fibrilacija) atrial pri bolniku z WPW sindromom (razširjeni kompleksi, visoka frekvenca ventrikularnih kosov in skupna nepravilnost ritma ventrikularnih kosov)

Zdravljenje paroksizmalne atrioventrikularne tahikarde

Oprostitev paroksizmalnih av-tahikardov se začnejo z uporabo tehnik vagusa. Najpogosteje uporabljajte vzorec Waltasalvy (raztezanje na dihu približno 10 sekund) in masažo karotidne arterije (karotidna sinusna masaža). Poleg teh tehnik lahko uporabite infuzijo z balonom zraka (dokler se žoga ne razpoči) in "potapljanje refleks" - potopitev obraza v hladno vodo. Najbolj učinkovit je "potapljaški refleks" - obnovitev sinusnega ritma opazimo pri 90% bolnikov.

Operanje paroksizmalne atrioventrikularne tahikarde se začne z vagomilnimi tehnikami: Waltasalva je vzorec, karotidni sinusni masaža, "potapljanje refleks"

V odsotnosti učinka učinkov vagusa se predpišejo antiaritmična zdravila. Najbolj učinkovita so Verapamil, ATP ali adenozin. Učinkovitost teh zdravil je vsaj 90% (in učinkovitost ATP ali adenozina je približno 100%). Te droge blokirajo v Av-vozlišču. Namesto Verapamila je mogoče uporabiti zdravilo Obizent ali Digoxin - vendar je njihova učinkovitost precej nižja. ATP in adenozin sta uvedena v / v zelo hitrem - za 1-3 s, to so ultrashort akcijska zdravila. Edina pomanjkljivost ATP in adenozina je nastanek precej neprijetnih subjektivnih občutkov: kratkost dihanja, rdečina obraza, glavobol ali občutek "bedakov". Toda ti pojavi hitro izginejo - njihovo trajanje ni več kot 30 s. Zbirno zaporedje dajanja zdravil pri kopiranju paroksysmal autoachcardia lahko zastopamo na naslednji način.

1) verapamil - v / pri 5-10 mg;

2) ATP-IN / v 10 mg ali adenozin - 6 mg (zelo hitro - za 1-3 s);

3) Vamiodaron - 300-450 mg v / v;

4) Novokainamid - v / v 1 g (ali dizeciramid, gyluremal).

V reliefru Paroksizmala Av-Tachycardiusu je uporaba elektrokardizma zelo učinkovita, vključno s percusivno ex. Vendar pa redko se zatečejo k elektrokardializmu, ker je v večini primerov mogoče ustaviti napad zdravila Tahikardija.

Najučinkovitejši pripravki za lajšanje paroksizmalne suguspostrijske tahikarje so ATP (adenozin) in verapamil

Pri bolnikih z lahkoto toleriramo in relativno redko nastajajoče napade tahikardija, je priporočljivo uporabljati neodvisne ustne napade napadov. Če je učinkovito v / v uvedbi Verapamila - to je mogoče dodeliti navznoter v odmerku 160-240 mg enkrat v času apptas. Učinkovito uporaba kombinacij drog: 120 mg verapamila v kombinaciji s 15 mg wickey ali 80-120 mg anaprilina z 90-10 mg diltiazema. Če je učinkoviteje v uvedbi novocinamida, je predpisana 2 g Novokainamida. Lahko uporabite 0,5 g kinidina, 600 mg Consanone ali 30 mg / kg amiodarona znotraj.

Stomatritrična tahiaritmija

Prepredka se imenuje tahikardija, katerega vir se nahaja v prekatkih (pod deblo GIS žarka). Za elektrokardiografske značilnosti je mogoče razlikovati več osnovnih različic ventrikularne tahijaritmije:

1. monomorfna ventrikularna tahikardija (sl. 1.2 V; sl. 1.3;

sl. 1.12 a).

2. Polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno ventrikularna tahikardija, kot je »Pirouette«).

3. dvosmerna prekatalna tahikardija.

4. Idiopatska ventrikularna tahikardija s kompleksi blokade leve noge žarka GIS (najpogosteje tako imenovana ventrikularna tahikardija iz izhodne poti desnega prekata).

5. Idiopatska ventrikularna tahikardija z blokadnimi kompleksi desnih nog žarka GIS in odklon električne osi levo (»Verapamil občutljiva« ventrikularna tahikardija).

6. Stopolni tahikardija z aritmogeno displazijo desnega prekata s kompleksami blokade leve noge GIS žarka.

7. Trepping in fibrilacija prekata.

V nasprotju z religijo tahikardija, ki se praviloma opazi pri bolnikih brez bolezni srca, razen za dejstvo prisotnosti aritmij, ventrikularne tahikardije pri zatiranju

več primerov se razvija pri bolnikih s hudimi organskimi lezijami srca, kot je kardioskleroza post-infarkt. Veliko manj pogosto ima "idiopatsko" ventrikularno tahikardijo na zdravih, sicer, ljudje ("v posameznikih brez znakov organske lezije srca"). Še manj je verjetno, da obstajajo tako imenovane Channepathy - lezija različnih ionskih kanalov miokardnih celičnih membran: sindrome podolgovatega intervala QT, QT sindrom, Brugada sindrom, kateholamiergični polimorfni ventrikularna tahikardija.

Stomatrikularna tahikardija v veliki večini primerov se razvija pri bolnikih s hudimi organskimi lezijami srca, najpogosteje s post-infarkt kardiosklerozo

Zdravljenje ventrikularne tahikarje. Za razbremenitev ventrikularne tahikardije lahko uporabite Amiodar, LiDadar, Sotalol ali Novovainamid: Amiodarone - 300-450 mg V / B; Lidokain - 100 mg V / B, Novocainamid - 1 g v / c. Obstajajo poročila o uporabi zelo velikih odmerkov amiodarona. S hudo ognjevzdržno proti drogam in električnim zdravljenjem nevarnega življenja ventrikular tahiaritij, na primer, je notri na 4-6 g na dan 3 dni (i.e., 20-30 tablet), nato 2,4 g na dan 2 dan (12 tablet ), ki mu sledi zmanjšanje odmerka. Poleg teh zdravil je možno uporabiti hilitimale, pomika, magnezijev sulfat. Intervali med uvedbo vsakega zdravila je odvisen od kliničnega položaja. Z izrazite hemodinamične motnje na kateri koli fazi se električna kardioverzija izvede.

Za razbremenitev ventrikularne tahikardije uporabite amiodar, lidokain in novokanamid

Z idiopatsko ventrikularno tahikardijo s kompleksi blokade desne noge in odstopanja električne osi, najbolj učinkovito namen verapamile - v / pri 10 mg ali znotraj

Nekatere funkcije imajo zdravljenje ventrikularne tahikarde, kot je "Pirouette". Pri odraslih se najpogosteje pride tahikardija, ko se interval intervala QT zaradi sprejema zdravil

vrsta primerov - Antiartritmična zdravila (pridobljena z raztegnim intervalom QT). Zdravljenje: odpoved zdravila, v / v uvedbo magnezijevega sulfata - 2,5 g na 2-5 min in še dodatno kaplja 3-20 mg na minuto. V odsotnosti učinka - elektrokarrdizacija s frekvenco 100 in več na minuto ali kapljico dajanje Isadrin (2-10 μg na minuto na srčni utrip približno 100 na minuto).

S prirojenimi in idiopatskimi sindromi raztelega intervala QT, da se prepreči preračun tahikardije tipa "pirouet", so predpisane velike odmerke blokatorjev beta, levi zvezdni ganglium odstranimo in z neučinkovitostjo teh dejavnosti, implantacijo srčnega spodbujevalnika (stimulacija s frekvenco 70-125 na minuto) se uporablja v kombinaciji s sprejemom beta-blokatorjev ali kardioverter-defibrilatorja implantacije.

Trepping in fibrilacija pretoka. Edini način, da ustavite trepeta ali fibrilacijo pretoka, je, da izvedemo električno defibrilacijo. Zaporedje terapevtskih ukrepov med trepetovanjem ali fibrilacijo ventiliranja, če se je zgodilo v bolnišnici, je lahko zastopana v naslednji obliki.

1. Defibrilacija - 360 J.

2. Aktivnosti oživljanja za splošna pravila: zaprta masaža srca s frekvenco 100 na minuto, umetno prezračevanje pljuč v razmerju 15: 2 (v priporočilih ameriškega združenja v središču leta 2005, razmerje kompresije Priporoča se in vdihava 30: 2.

3. Ponavljajoči poskusi defibrilacije - v ozadju nadaljevanja skupnih oživljanja in ponovne dajanja 1 mg adrenalina vsakih 5 min (zaželeno je, da se uvedejo v osrednje žile, vendar v odsotnosti take priložnosti je Intracardiac). Poleg adrenalina se amiodaron daje tudi po 5 minutah - prvi 300 mg, nato 150 mg (več randed Novovainamid).

4. Intubacija, IVL, nadaljevanje oživljanja dogodkov.

Preprečevanje ponovitve tahiaritmija

S pogostimi napadi (na primer približno 1 na teden) so predpisane antiaritmične droge, ki se predpišejo in kombinacije ustavijo napadi. Najbolj učinkovit je

namen amiodarona ali kombinacij amiodarona z drugimi antiaritmičnimi zdravili, predvsem z zaviralci beta.

Z redko nastajajočimi, vendar hudimi napadi tachyarhyrahymmije, je izbor učinkovitega antiaritmične terapije prikladno izvedena s pomočjo tolkalne elektrostimulacije srca - v tachyaritms, in programirano endokardno stimulacijo prekatov (intrakardular elektrofizioloških raziskav) - z ventrikularnimi tachyaritmi. S pomočjo elektrostimulacije je v večini primerov mogoče inducirati napad tahikardije, ki je enak spontano, ki izhaja iz napadov tega bolnika. Nezmožnost spodbujanja napada med ponovno elektrokardolizmom glede na ozadje vnosa drog običajno sovpada s svojo učinkovitostjo med dolgoročnim sprejemom. Opozoriti je treba, da je v nekaterih perspektivnih študijah prednosti "slepega" imenovanja amiodarona in sotalola z ventrikularnimi tachyaritmi dokazano pred testiranjem a antiaritmičnih zdravil, ki uporabljajo programsko elektrostimulacijo EKS ali spremljanje EKG.

Priprave na opozarjanje Ponovitev tachyarhyrahythia izberemo z metodo "vzorcev in napak", izbiro za trajno vstop na najbolj učinkovito in dobro prenosno zdravilo

V resnem poteku paroksizmalne tachyarhirahythije in refraktivnosti do zdravljenja z drogami se uporabljajo kirurške metode zdravljenja aritmij, implantacijo srčnega spodbujevalca in kardiooverter-defibrilatorja. Najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja nenadne smrti in popolne smrtnosti pri bolnikih s smrtno nevarnimi aritmias je implantacija kardioverte-defibrilatorja.

Primerna zaporedje izbire učinkovitega zdravljenja z zdravili pri bolnikih s ponavljajočimi se aritmijami:

1. Blačnik beta ali amiodar

2. beta blokator + amiodaron

3. Satalol ali proponon

4. Druga antiaritmična zdravila

5. Amiodaron + AAAP CLASS IC (IB)

6. BLACKER + Priprava vsakega razreda I

7. Amiodaron + Beta Blocator + AAP razred 1c (IB)

8. Satolol + AAP razred IC (IB).

Ta shema je namenjena bolnikom z organskimi poškodbami srca. Imajo priprave na izbiro so beta blokatorji, amiodarons in sotalol. Pri bolnikih z idiopatsko tahiarimijo je mogoče preprosto obstajati antiaritmična zdravila, ob upoštevanju kontraindikacij, strpnosti in učinkovitosti, najprej v obliki monoterapije, v nadaljnjem besedilu različne kombinacije antiaritmičnih zdravil.

BradiarHythmia.

Obstajata 2 razlogi za Bradyritemy: Kršitev funkcije sinusne enote in AV-blokade II-III.

Sinus Node Slabness sindrom

Izraz "bolniški sinusni sindrom" je predlagal B.lown leta 1965, da se označi hude sinusne brodyritemiums, ki nastanejo pri nekaterih bolnikih s kroničnim utripanjem aritmije po električni kardioversion. V prihodnje je koncept "sinusnega sinusnega sindroma" znatno razširil I.Ferrer (1968; 1973), ki je vključeval ne samo kršitve funkcije sinusnega vozlišča (SU), temveč tudi utripajo atrija in oslabljena atrioventrikularna prevodnost. V naši državi je bila najvišja razmnoževanje pridobljeno s pogoji šibkosti sindroma sinusnega vozlišča (SCC) in disfunkcije sinusnega vozlišča.

Pogoji SSU in disfunkcije sinusnega vozlišča (Sindrom SU disfunction) so sinonime in označujejo kakršno koli kršitev funkcije SU, ki se kaže bradiaritmi. Elektrokardiografski znaki SU disfunkcije:

1) Sinusna bradikardija; 2) Sineatrial blokada II. 3) Su ustaviti epizode.

Sinusna bradikardija se šteje za sinusno rušenje ritma, manj kot 60 na minuto podnevi. Sinoalrial (CA) blokada stopnje stopnje in epizode ustavljanja SU na EKG manifest kot tako imenovanih sinusnih premorov - obdobij pomanjkanja zob R.(ravna črta EKS). Med sinusnimi premori se izrazi in ritmi pogosto zabeležijo na EKG.

Če se trajanje ustavitve sinus natančno ustreza obsegu dveh ali treh intervalov RR, diagnosticirano z blokado CA iz stopnje II (slika 1.13). Druga značilnost SA-blokade je "klasične" periodične periodične periodike SamOilov-Vestcabach: Progresivno skrajšanje intervalov RR pred Sinusnim premorom. V prvem primeru obstaja SA-blok II stopnje tipa MOBITZ-II, v drugem - vrsto MOBITZ-I. V vseh drugih primerih, ko trajanje sinusa premostitve ni večkratno vrednost intervala RR ali periodike SamOilov-Westerbach obvestila, da se določi mehanizem pojava premor je nemogoče. Med zaustavitvijo električne aktivnosti SU Trajanje sinusnega premora je lahko katera koli. Videz izražanja okrajšav otežuje diferencialno diagnozo. Opozoriti je treba, da je v študijah z neposredno registracijo moči SU, je bilo razkrito, da je vzrok sinusa, ne glede na njihovo trajanje, v veliki večini primerov je SA-blokada. Klinične manifestacije, indikacije in narava terapevtskih ukrepov, ko so ustavljanje SU in SA-blokade popolnoma enake, zato natančno ločevanje teh držav nima klinične vrednosti.

Sinusni vozlišče šibki sindrom vključuje izrazito sinusno bradikardijo in / ali sinomatsko blokado

Sl. 1.13.Sinearrial blokada II.

O EKG - 2 epizodi syneotic blokade II stopnje (trajanje premor je enak trajanju dveh srčnih ciklov)

S kombinacijo sinusnih bradiarhijev s paroksizmalno tahikardijo, se pogosto uporablja izraz "bradicardytahcarty sindrom". Hkrati je v diagnozi, je treba navesti posebne elektrokardiografske in klinične manifestacije SCCU in klinične oblike tachyarhymmias. Najpogosteje tahikomponentni bradikardia-tahikardijski sindrom pri bolnikih s SCC je paroksizmalna utripajoča aritmija. Njegov pojav prispeva k organski leziji miokarda atrija in povečanje vpliva potujočega živca na atriju. Pri bolnikih z bradicardia-tahikardijskim sindromom je verjetnost hudega Bradyritemium še posebej velika v času prenehanja tahikardija parokms in obnovo sinusnega ritma.

Neposredni razlogi za disfunkcijo SU so lahko ekološke poškodbe sinoatialne cone ali oslabljene vegetativne regulacije srca - prevladujočega vpliva vagusa. Pogoji SCPE in Dysfunction Su (Sindrom SU disfunction so sinonimi. Kot vsaka kršitev srčnega ritma je lahko SCS asimptomatski ali skupaj s pojavom kliničnih simptomov. Glavne klinične manifestacije izrazitega disfunkcije SU so simptomi srčnega popuščanja in epizod nenadne izgube zavesti.

Simptomi srčnega popuščanja pri bolnikih s SSSU nastanejo zaradi pomanjkanja ustreznega pospeševanja sinusnega ritma med vadbo.

Emisija srca ali minutni krvni obtok je eden glavnih kazalnikov funkcionalnega stanja srca. Emisija srca je enaka delu obsega vpliva na srčni utrip. Zato je z zmanjšanjem srčnega utripa pod določeno kritično vrednostjo zmanjšanje sv. Z SCC, je zmanjšanje srčnega utripa v mirovanju. Poleg tega je 40-50% bolnikov s SCC opazovalo tako imenovano kronotropno odpoved (kronotropno odpoved) - nezmožnost ustreznega pospeševanja srčnega utripa pod vplivom simpatične in nadledvične stimulacije. S fizično aktivnostjo taki bolniki ne smejo učinkovito povečati srčne proizvodnje. Sam in z majhnim fizičnim naporom, ohranjanje in povečanje srčnega izhoda je zagotovljena s povečanjem obsega vpliva, vendar imajo možnosti tega kompenzacijskega mehanizma mejo in s povečanjem intenzivnosti fizične obremenitve

kI je pojavil simptome krvnega obtoka. Zato je približno polovica bolnikov z SSSU, zelo prisotnost disfunkcije sinusnega vozlišča je neposredni vzrok srčnega popuščanja, tudi če ni kršitve funkcionalnega stanja miokarda.

Epizode izgube zavesti (sinkopalne države, napadi morgali-lepih) se pojavijo z nenadnim rušenjem srčnega utripa ali med azistizmom za več kot 5-10 s. Ti simptomi se lahko opazijo le v odsotnosti ustreznih izpostavljenosti ektomičnih kosov in ritmov. Na dobri funkciji centrov sekundarnega avtomatizacije, klinični simptomi morda niso celo s popolno prekinitvijo električne aktivnosti SU. Izraz kliničnih simptomov vpliva tudi na funkcionalno stanje miokarda, prisotnosti in stopnjo škode na plovilih možganov. Obstajajo primeri asimptomatske azistelizma, ki traja 15 ° C ali občutek le svetlo omotica na azistolizem znotraj 30 s (!).

Pri preučevanju bolnikov s SCCU približno 40% ne more zaznati znakov kakršne koli bolezni srca. V takih primerih se SCCS šteje za izvedbo idiopatskega uničenja SU, prevodnega sistema srca ali miokarda atrija. V drugih primerih se IHS diagnosticira, arterijska hipertenzija, srčne napake, kardiomiopatija, specifične lezije miokarda (2, 3). Ugotovite, ali so te bolezni preprosto spremljajo ali igrajo etiološko vlogo, v večini primerov je zelo težko ali nemogoče. Poleg tega je v Rusiji v Rusiji pomembna hiperdiagnoza IBS in "postimnarcijska" kardioskleroza pri bolnikih s kršitvami srčnega ritma na splošno in zlasti SCC.

Glavni neposredni vzrok sekundarne disfunkcije SU je povečana aktivnost vagusnega živca ali izboljšanje občutljivosti su-vagus vplivov. Znak sekundarne (neobune) disfunction su je običajen sinusni ritem odziv na atropin - povečanje srčnega utripa več kot 90 na minuto po intravenskem dajanju atropina (0,02 mg / kg).

Med znanstvenimi raziskavami se določitev tako imenovanega notranjega srčnega utripa pogosto uporablja po farmakološki vegetativni blokadi srca (vegetativna ogleda srca). "Notranji srčni utrip" se določi po intravenski uporabi

navedba 0,2 mg / kg) in nato atropin (0,04 mg / kg): "notranji srčni utrip" \u003d 118,1 - (0,57 x starost). "Notranji srčni utrip" pri zdravih osebah je višji od srčnega utripa v mirovanju, ljudje, stari od 19 do 30, predstavljajo povprečno 105 na minuto, starih 55-64 let - 85 na minuto. Nezadostno povečanje, in še bolj tako zmanjšanje "notranjega srčnega utripa" je znak organske lezijske su. Zanimivo je, da je bila uporaba farmakološkega vegetativnega jezika srca najprej predlagana kot metoda neinvazivne ocene funkcionalnega stanja miokarda - pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata je pokazala zmanjšanje "notranjega srčnega utripa", ki je ni povezana s kršitvijo funkcije SU.

Vzrok SCSU je lahko ekološka lezija sinusne enote in sinoatrialne cone ali kršitev vegetativne uredbe - prevladujočega vagusa vpliva na srce

Opozoriti je treba, da je praktična potreba po farmakoloških vzorcih izjemno redko. Identifikacija vzroka, po možnosti, se sekundarna disfunkcija SU izvede na podlagi podatkov anamnezja in splošnega kliničnega pregleda.

Vsi bolniki s SCC lahko razdelimo na tri skupine.

1. Bolniki s kliničnimi simptomi (predvsem s sinkopskimi državami ali s simptomi srčnega popuščanja), v katerih obstajajo znaki izražene disfunkcije (sinusna bradikardija, manjša od 40 na minuto, stopnja CA-blokade II) na običajnem EKG. Očitno je vzrok teh simptomov skoraj zagotovo DYSFUNCTION SU. Tak pacient kaže vsaditev srčnega spodbujevalca.

2. Bolniki brez kliničnih simptomov, katerih znaki disfunkcije SU so naključno identificirani pri registraciji EKG. Takšni bolniki pri dodatnem pregledu in zdravljenju ne potrebujejo.

3. Bolniki s simptomi srčnega popuščanja in z epizodami omotičnosti ali sinkopalnih držav, ki imajo znake zmerno izrazito izrecno SU disfunkcijo, vendar ni jasno, ali je disfunkcija tako vzrok teh simptomov. Največje težave predstavljajo pregled in zdravljenje bolnikov 3. skupine. Ti bolniki so pokazali popoln pregled, da bi ugotovil razmerje med kliničnimi simptomi in motnjami funkcije SU.

Uporabljajo se dve metodi instrumentalnih raziskav: spremljanje EKG in vzorec s pogostim atrijskim stimulacijo. Spremljanje EKG čez dan in bolj znatno povečuje verjetnost odkrivanja izrecnih znakov SU disfunkcije in v nekaterih primerih vam omogoča, da dokumentirate razmerje med kliničnimi simptomi in motnji ritma, vključno z nepravovanjem SU. Po drugi strani pa registracija običajnega ritma med občutkom omotice ali v času izgube zavesti odpravlja motnje ritma kot vzrok teh simptomov. Vendar pa tudi pri uporabi ponavljajočega dnevnega spremljanja EKG ali spremljanja EKG za dva dni, vzpostaviti ali odpraviti motnje ritma, saj je vzrok za sinkopalne države precej redke, predvsem pri bolnikih s pogostimi simptomi. Simptomi SU disfunkcije Med dnevnim spremljanjem EKG je registracija sinus bradikardia epizod manj kot 40 na minuto podnevi in \u200b\u200bmanj kot 30 na minuto med spanjem ali sinusnim premoženjem, ki trajajo več kot 3 s. Bolniki, ki niso natančno ugotovili, da je vzrok za klinične simptome SU disfunkcijo, je vzorec prikazan s pogosto stimulacijo atrija. To je dovolj, da uporabljate percusivno električno stimulacijo. Glavna elektrofiziološka metoda ocenjevanja funkcije SU je določitev časa obnove funkcije SU (WFFSU) - trajanje premora po prenehanju pogoste stimulacije atrija. Povečanje IVFSU več kot 1,5 S (1500 ms) kaže na kršitev sistema SU. Ker je trajanje WFFSU odvisno od začetne frekvence sinusnega ritma, se običajno uporablja tako imenovani IVFSU (CVFSU), kar je enako razliki med trajnostjo GFFS in vrednosti intervala vira RR. Vrednosti VVFS, ki presegajo 500-600 ms, so zelo redko zaznane pri osebah z normalno funkcijo SU in se štejejo za zelo specifično funkcijo SCS. Istočasno, približno 50% bolnikov s hudo disfunkcijo, so ti kazalniki v normalnih mejah. Tako normalni rezultati vzorcev s pogostimi atrijska stimulacija ne dovoljujejo odpravo prisotnosti SU disfunkcije.

Obstajajo poročila, da lahko VFFS določimo tudi z intravensko dajanjem adenozina (12 mg) ali ATP (10 mg). Najdaljše trajanje intervala RR po

uprava adenozina ali ATP je ocenjena na enak način kot GFSU v vzorcu s pogosto stimulacijo atrija.

Približna formulacija diagnoze pri bolnikih s sinusnim vozliščem šibkim sindromom: "Takšna: izrecna sinusna bradikardija, pogoste epizode CA-blokade II. Paroksismal utripa atrial (bradicardia-tahikardija sindrom). Sinkopalne države. HSN-I ART., FC-II.

Zdravljenje bolnikov s SCS. Edini način, ki učinkovito odpravlja manifestacije disfunkcije, je implantacija spodbujevalca. Dokumentacija o komunikaciji kliničnih simptomov s prisotnostjo SU disfunkcije ali odkrivanje znatnega povečanja WFFS (na primer, več kot 3-5 C) pri bolnikih s kliničnimi simptomi služi kot navedba vsaditve srčnega spodbujevalnika. V drugih primerih je odločitev odvisna od kliničnega položaja: ponovno spremljanje EKG in vzorcev s pogostim atrijskim stimulacijo ali srčnim implantacijo ex juvantibus.

Ne tako dolgo nazaj je bila ideja SCS povezana s takojšnjo grožnjo za življenje. Zdelo se je, da je bilo tveganje nenadne smrti povišano pri bolnikih s SCS. Posledično je bilo dolgo časa nerazumno razširjeno na "profilaktično" implantacijo spodbujevalca. Trenutno je bilo ugotovljeno, da je napoved za SCC v celoti določena z naravo osnovne bolezni. SU disfunction sama ni dejavnik tveganja nenadne smrti. Pričakovana življenjska doba oseb z disfunkcijo, vendar brez drugih znakov poraza kardiovaskularnega sistema, kot tudi pri zdravih ljudeh. Implantacija spodbujevalca ne poveča pričakovane življenjske dobe niti pri bolnikih s hudimi kliničnimi simptomi SU disfunkcije, in samo odpravlja simptome, najprej iz vseh sinkopalnih držav. Ta operacija ni živahna, ampak le simptomatska metoda zdravljenja.

Opozoriti je treba, da se vsi ti podatki pridobijo z dolgoročnim opazovanjem bolnikov z implantanimi srčnimi spodbujevalniki za elektrostimulacijo prekatala v načinu "povpraševanja". V zadnjih 10 letih se je pojavila poročila o bistvenih prednostih "fiziološke" elektrostimulacije: stimulacijo atrijske (ali dvokomer stimulacije). Ko je atrijska stimulacija veliko manj verjetno, da bo razvila kronični utrip

aritmije ali videz srčnega popuščanja kot pri spodbujanju prekata. Poleg tega je opaziti nagnjenost k povečanju pričakovane življenjske dobe pri bolnikih s srčnim popuščanjem med stimulacijo Atrije v primerjavi s stimulacijo prekata. V prisotnosti kronotropne insuficience je ritem adaptive stimulacija učinkovita, ko se pogostost stimulacije razlikuje glede na aktivnost bolnika, ki popolnoma posnema funkcijo običajnega sinusnega vozlišča. Poleg tega, z adaptivno stimulacijo ritma, je opazno povečanje fizične učinkovitosti in izboljšanje stanja bolnikov.

Zdravila, ki učinkovito odpravljajo kronično ali ponavljajočo disfunkcijo SU ne obstajajo. Uporaba holinolitičnih ali simpatomimetičnih zdravil je utemeljena z ostrimi epizodami bradiritmije. Če pa je uporaba elektrokardiolidulacije nemogoča ali v primeru okvare pacienta pred implantacijo bolnika srčnega spodbujevalnika s kliničnimi simptomi, se lahko predpiše eutilin (0,45 g / dan) ali aprescina (50-150 mg / dan). Najpogosteje uporabljajo Theophilline-Theofhek ali Teotard izdelke. Ob upoštevanju teh zdravil je bil pospeševanje sinusnega ritma opazil za približno 20-25%, izboljšanje fizične učinkovitosti in prenehanje sindikalnih stanj pri mnogih bolnikih. Poleg tega je v študiji Theopace pokazala, da sprejem teofilina preprečuje nastanek ali napredovanje srčnega popuščanja pri bolnikih s SCS.

Si zasluži ločeno razpravo o taktiki terapevtskih ukrepov pri bolnikih s spremljajočo paroksijo aritmije - bradikardia-tahikardia sindroma. Kot je navedeno, je tahikardijska komponenta bradikardia-tahikardia sindroma v večini primerov (v 80-90%) paroksizmalna flaicent arhythmia. Bolniki s kliničnimi simptomi, ki jih povzročajo SU disfunkcije, zlasti s ponavljajočimi se sinkopalnimi državami, kaže na implantacijo srčnega spodbujevalca. Pri bolnikih s spodbujevalnikom se lahko uporabijo vsa antiaritmična zdravila. V primeru utripajoče paroksizma ali atrijskega zbujanja pri bolnikih brez srčnega spodbujevalnika, če frekvenca ventrikularnih kosov presega 130-160 na minuto, se intravensko dajanje digoksina uporablja za rušenje. Namen verapamila ali zaviralcev beta

zmanjšanje CIS z tahisistolno obliko je lahko nevarno, saj ta zdravila pogosto povzročajo zatiranje SU funkcijo po obnovi sinusnega ritma. Po doseganju srčnega utripa manj kot 100 na minuto (ali z izvirno normosistolno obliko utripajoče aritmije), je mogoče poskušati obnoviti sinusni ritem z uporabo intravenske administracije ali vnosa Novocainamida, dispeyramida (ritmilena) ali kinidina. Hkrati pa je v mnogih primerih mogoče nepraktično doseči obvezno relief goreče aritmije in obnavljanju sinusnega ritma, je dovolj samo za nadzor srčnega utripa z nadaljnjim prejemanjem digoksina. Pri 25-40% bolnikov prej ali pozneje je ustanovljena stalna oblika fluithitmije, ki jo nekateri avtorji celo izenačijo na "samospoštovanje" iz disfunkcije su.

Da bi preprečili nastanek ponavljajočih se paroksizmov utripajoče aritmije, vsaditev srčnega spodbujevalca in vodenje stalne stimulacije atrial in / ali namen antiaritmičnih zdravil je najbolj učinkovit: Cordaron, Etysin, Allypinin, Chinidin ali Dyspeyramid. Vendar pa na recept antiaritmičnih zdravil z bolniki brez srčnega spodbujevalca zahteva večjo previdnost. V teh primerih je izbira preventivne terapije zaželena, da se izvajajo v bolnišnici. Bolniki z bradaycardia-tahikardijskim sindromom s pogostim ponovitvijo fliccifične aritmije, prisotnost hudih organskih lezij miokarda ali srčnega popuščanja, da bi preprečila thromboembolizem, kaže na namen aspirina (300 mg / dan) ali varfarina (Mn \u003d 2,0-3,0).

Atrioventrikularne blokade

Obstaja 3 stopinj blokade AU. Raztezek intervala PR več kot 0,2 s se šteje za diplomo AV-blokade.

Med stopnjo AV-Blockad II je običajno razlikovati med tipko AV-blokade

I (Mobitz I, Sambonova-Vestelbach periodična) in tip II (Mobitz

V skladu s tipom I se zabeleži postopno raztezek intervala PR, dokler se pred ventrikularnim kompleksom izgubi (sl. 1.14), in pri vrsti

Pojavi se nenadna izguba kompleksov QRS, interval PR ostaja stabilen (sl. 1.15). Z AU blokade tipa I se pojavi

Sl. 1.14.AU blokade II Stopnja (Mobitz I).

Na ECG AB Blokade II Stopnja tipa Mobitz I (periodična SamOilova-Westerbach 3: 2 je opazna; raztezek vsakega 2-palla PR in izguba vsakega 3. CRS kompleksa)

Sl. 1.15.AV-blokade II stopinj (Mobitz II).

EKG registrira izgubo 6. QRS kompleksa brez sprememb v trajanju PR intervala

kršitev impulzov na ravni AV-spletnega mesta in z blokado tipa II - na ravni GIS-Purkinerja sistema. Z AB blokado tipa II, če so kompleksi QRS normalni (neverbalni) pomeni, je lezijska raven žarek GIS, če so preventrični kompleksi uničeni (praviloma, po vrsti bifassassaccular blokade) - verjetno raven Lezija je vse tri veje gs. AV-blokade II Stopnja, na kateri 2 in več TRS kompleksov padejo v vrsti, imenovano "oddaljeno" AV-blokade ali "AV-blokado visoke stopnje".

Popolna AV blokada je lahko tudi na ravni AV-spletnega mesta ali na ravni GIS-Purkinerja sistema. V prvem primeru je urok samodejnega sestavljanja registriran - običajno približno 50 na minuto (sl. 1.16), v drugem - idioventrikularni ritem, praviloma s frekvenco okoli 30-40 na minuto.

AV-blokada je lahko na ravni AV-strani (proksimalnih blokov) in na ravni sistema GIS-Purkinje (distalne blokade)

Sl. 1.16.Polna AV-blokada.

EKG registrira popolno AV-blokado, ritem AV-spojine s frekvenco 50 na minuto. Zobje so označene s puščicami R.(Neodvisno znižanja v atriji in prekatkih so označeni)

Če obstaja več kot 1 kompleks v vrsti z AB blokado druge stopnje, se taka blokada imenuje "oddaljena AV-blokada II stopnje" ali "nepopolna AV-blokada visoke stopnje". V akutnih razmerah pri nastanku blokade II-III na ravni AV-site, v primeru znakov znakov hemodinamike, se uporabi uvedba atropina in / ali euphillina; V primeru blokiranja na ravni sistema GIS-Purkinje je običajno potrebno uporabiti simpatomimetiko ali elektrokardiosulacijo.

Nujna obravnava Bradiritmitma v pojavu epizod izgube zavesti (napadi Morgali-adhed-Stokes):

1. "Culastic Rhythm" (ritmični vzorci na področju prsnice).

2. Atropin - v / pri 0,75-1,0 mg (v odsotnosti učinka - EUFFILIN IN / V 240 mg).

3. adrenalin - v / v kapljici 2-10 μg / min (lahko uporabite asopent, razredu, Izadrin, vdihavanje beta-2-stimulans).

4. Začasni elektrokardizem.

Edina metoda zdravljenja kroničnega AV-blokiranja II-III stopnje, ki jo spremlja pojav kliničnih simptomov (predvsem epizode izgube zavesti), je implantacija elektrokardiookardoomulator. Mnogi strokovnjaki menijo, da je prisotnost celo asimptomatske blokade II tipa II ali popolne AV blokade distalnega tipa (na ravni GIS-Purkinja) za vsaditev srčnega spodbujevalca.

Ko stimulativno prekatle, stimulativne elektrode se nahajajo na območju desnega prekata, zato TRS kompleksi so podobni blokado leve noge svežnja GIS z odstopanjem električne osi srca levo - v vseh vodih, poleg tega Za AVL so registrirani kompleksi tipa RS ali QS. Če stimulator deluje v načinu "povpraševanja" ("na zahtevo", VVI način), nato pa v trenutkih obnavljanja lastnega ritma na EKG, se zabeležijo spremembe segmenta St.in zobje t, najpogosteje videz negativnih zob T.skoraj v vseh vodih. Ta poststimulacijski sindrom, katerega vzrok je povsem električni pojavi, ki niso povezani z miokardnim ishemijo, negativnimi zobmi T,praviloma se pojavi v teh odgovornosti, v katerih so kompleksi QRS med stimulacijo negativni.

Kršitve srčnega ritma (aritmije) so eden izmed najbolj zapletenih delov klinične kardiologije. To je delno posledica dejstva, da je za diagnozo in zdravljenje aritmij, zelo dobro poznavanje elektrokardiografije, delno - velika raznolikost aritmij in velik izbor metod zdravljenja. Poleg tega so pod nenadnimi aritmijami pogosto potrebni nujni medicinski dogodki.

Eden od glavnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje aritmije, je starost. Na primer, utripajoča aritmija zazna z 0,4% ljudi, večina bolnikov pa predstavlja ljudi, starejše od 60 let. Povečanje pogostosti razvoja kršitev srčnega ritma s starostjo je posledica sprememb, ki izhajajo iz miokarda in prevodnega srčnega sistema v procesu staranja. Zamenjava miocytes z vlaknasto tkivo, tako imenovane "sklerodegenerativne" spremembe se razvijajo. Poleg tega se s starostjo, pogostost kardiovaskularnih in ekstrahardnih bolezni poveča, kar povečuje tudi verjetnost aritmij.

Glavne klinične oblike motenj srčnega ritma

• Ekstrasystole.
• Tahiaria (tahikardija).
  • Podprto.
  • Prekata.
• Sinusni vozlišče Slabost sindrom.
• Kršitve atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti.

Glede na naravo kliničnega tečaja je lahko ritem srca akutna in kronična, prehodna in stalna. Za označitev kliničnega tečaja tachyarhirahythia uporablja takšne definicije kot "paroksizmal", "ponavljajoče se", "nenehno ponavljajoče se".

Zdravljenje kršitev srčnega ritma

Indikacije za zdravljenje motenj ritma so izrazite hemodinamične motnje ali subjektivna nestrpnost do aritmije. Varno, asimptomatsko ali nizko-almpomatsko prevažajo aritmije ne zahtevajo imenovanja posebnega zdravljenja. V teh primerih je glavna medicinska in terapija racionalna psihoterapija. V vseh primerih se glavna bolezen izvaja predvsem.

Antiaritmična zdravila

Glavna metoda zdravljenja aritmije je uporaba antiaritmičnih zdravil. Čeprav antiaritmična zdravila ne morejo »zdraviti« iz aritmije, pomagajo zmanjšati ali zatreti aritmično aktivnost in preprečiti ponovitev aritmij.

Vsak učinek antiaritmičnih zdravil lahko povzročijo antiaritmični in aritmogeni učinek (to je nasprotno, da prispeva k pojavljanju ali razvoju aritmij). Verjetnost manifestacije antiaritmičnega učinka za večino zdravil je povprečno 40-60% (in zelo redko za nekatera zdravila med posameznimi različicami aritmije doseže 90%). Verjetnost aritmogenega učinka je povprečje približno 10%, medtem ko se lahko pojavijo nevarne aritmije. V večjih kliničnih študijah je opazno povečanje celotne smrti in pogostost nenadne smrti (2-3-krat ali več) med bolniki z organskimi lezijami srca (post-infarkt kardioskleroza, hipertrofija ali dilatacije srca) na ozadju Prejemanje priprav proti antiaritmični razredu, kljub dejstvu, da so bila ta sredstva učinkovito odpravljena z aritmijo.

Po najpogostejši klasifikaciji antiaritmičnih zdravil Vogana Williams, so vsa antiaritmična zdravila razdeljena na 4 razrede:

I Razredi - zaviralci natrijevega kanala.
Razred II - beta-adrenergični blokatorji receptorjev.
III Razred - Pripravki, ki povečujejo trajanje potenciala delovanja in ognjevzdržnega miokarda.
IV Razred - blokatorji kalcijevih kanalov.

Uporaba kombinacij antiaritskih zdravil v nekaterih primerih omogoča doseganje znatnega povečanja učinkovitosti antiaritmične terapije. Hkrati pa se zmanjšuje pogostost in resnost neželenih učinkov zaradi dejstva, da so priprave na kombinirano terapijo predpisane v manjših odmerkih.

Opozoriti je treba, da pričevanje o dodelitvi tako imenovanih presnovnih pripravkov na bolnike s ritmom ne obstaja. Učinkovitost zdravljenja s tečajem s takimi zdravili kot komarkoboksilazo, ATP, inosi-f, riboxin, ne jasna itd., Placebo pa so enake. Izjema je Millenat, zdravilo citoprotektivnega ukrepanja, obstajajo podatki o antiaritmičnem učinku miranga z ventrikularnim ekstrasistolom.

Značilnosti zdravljenja osnovnih kliničnih oblik kršitev ritma

Ekstrasystole.

Klinična vrednost ekstrasistola je skoraj v celoti določena z naravo osnovne bolezni, stopnjo škode organskega srca in funkcionalnega stanja miokarda. Pri posameznikih brez znakov miokardnih lezij z normalno funkcijo zmanjšanja levega prekata (emisijska frakcija je večja od 50%), prisotnost ekstrasistolije ne vpliva na napoved in nima nevarnosti za življenje. Pri bolnikih z ekološko miokardno škodo, na primer, Kardioskleroza post-infarkta, ekstrasistolia se lahko šteje za dodatno prognostsko neugodno funkcijo. Vendar pa neodvisna prognostična vrednost ekstrasiznosti ni definirana. Extrasystol (vključno z ekstrasistolizmom »visokih gradacij«) se celo imenuje "kozmetična" aritmija, s čimer poudari njeno varnost.

Kot je bilo že ugotovljeno, je zdravljenje ekstrasistola z uporabo antiaritmičnih pripravkov razreda I C bistveno poveča tveganje smrti. Zato se ob prisotnosti pričevanja zdravljenje začne z namenom β-blokatorjev. V prihodnosti se ocenjuje učinkovitost zdravljenja z amiodaronom in sotalolom. Možno je uporabiti tudi sedativne pripravke. Antiaritmična zdravila razreda I C se uporabljajo samo z zelo pogostim ekstrasistolom, če ne vpliva na zdravljenje β-blokatorjev, kot tudi amidorga in sotalola (tabela 3)

Tahiaiarimia.

Odvisno od lokalizacije vira aritmije se razlikujejo religivni in ventrikularni tachyritiums. Z naravo kliničnega pretoka se razlikujejo 2 ekstremne različice tahirhitmije (stalne in paroksizmalne. Vmesni položaj zaseda prehodna ali ponavljajoča se tahirhitmija. Najpogosteje opazimo aritmijo. Pogostost odkrivanja fliccity aritmije se močno poveča s starostjo bolnikov.

Čiščenje aritmije

Paroksismal utripajoče aritmijo.Prvi dan, 50% bolnikov s paroksizmalno utripajo aritmitmijo označuje spontano restavracijo sinusnega ritma. Vendar, ali se bo obnovitev sinusnega ritma pojavila v prvih urah, ostaja neznana. Zato se v zgodnji obravnavi pacienta, praviloma poskuša obnoviti sinusni ritem z antiaritmičnimi zdravili. V zadnjih letih je algoritem za zdravljenje utripanja aritmije nekoliko bolj zapleten. Če je od začetka napada več kot 2 dni, je lahko obnovitev normalnega ritma nevarna - povečano tveganje za tromboembolizem (najpogosteje v možganskih plovilih s premikanjem kapi). Z nepremično utripajočo aritmijo se tveganje tromboembolizma giblje od 1 do 5% (v povprečju približno 2%). Torej, če utripajoče aritmija traja več kot 2 dni, je treba zaustaviti poskuse obnovitve ritma in predpisuje posreden antikoagulant (varfarin ali feniln) pacienta za 3 tedne v odmerkih, ki podpirajo kazalnik mednarodnega normaliziranega razmerja (MNO) od 2 do 3 (protrombinski indeks približno 60%). Po 3 tednih se lahko poskus obnovitve sinusnega ritma poskusi z uporabo zdravila ali električne kardioverzije. Po kardioversiji mora bolnik nadaljevati sprejem antikoagulantov za še en mesec.

Tako se poskusi obnovitve sinusnega ritma izvedejo v prvih dveh dneh po razvoju utripajočih aritmij ali 3 tedne po začetku prejemanja antikoagulantov. V primeru tahisistolilne oblike je treba najprej zmanjšati srčni utrip (prevesti v normalno obliko) s pomočjo drog, ki blokirajo ravnanje v atrioventrikularni vozlišču: Verapamil, β-blokatorji ali digoksin.

Naslednja zdravila so najbolj učinkovita za obnovitev sinusnega ritma:

• amiodaron - 300-450 mg V / B ali enkratni sprejem v odmerku 30 mg / kg;
• pripravljalna - 70 mg v / v ali 600 mg znotraj;
• novokainamid - 1 g v / v ali 2 g znotraj;
• okrožje je 0,4 g, nato 0,2 g 1 uro pred lajšanjem (največ odmerek - 1,4 g).

Danes, z namenom obnavljanja sinusnega ritma, na šimer aritmiji, so vse bolj predpisani enkratni odmerek amiodarona ali Conpapenon ustno. Tega zdravila je značilna visoka učinkovitost, dobra toleranca in enostavnost sprejema. Povprečni čas obnovitve sinusnega ritma po dajanju amiodarona (30 mg / kg) je 6 ur, po Conpapenonu (600 mg) - 2 uri.

Z atrijskim zbujanjem, poleg zdravljenja z drogami, lahko uporabite percusivno stimulacijo levega atrija s frekvenco, ki presega frekvenco flutter, običajno približno 350 impulzi na minuto, trajanje 15-30 s. Poleg tega je na atrijskem zbujanju lahko električna kardioverzija zelo učinkovita za izvedbo zmogljivosti 25-75 j po a / v dajanju relanije.

Trajna oblika fliccific arthymia. Atrijska utripalka je najpogostejša oblika trajnostne aritmije. V 60% bolnikov s stalno obliko utripajoče aritmije, arterijske hipertenzije ali IBS je glavna bolezen. Med posebnimi študijami je bilo razkrito, da IHD povzroči razvoj utripanja aritmije približno 5% bolnikov. V Rusiji je hiperdiagnoza CHA pri bolnikih s utripanjem aritmije, zlasti med starejšimi. Za diagnozo IBA je vedno potrebno dokazati prisotnost kliničnih manifestacij miokardne ishemije: angina, slovesna miokardna ishemija, post-infarkt kardioskleroza.

Čiščenje aritmije običajno spremlja neprijeten občutek v prsih, lahko opazimo hemodinamske motnje in glavna stvar povečuje tveganje tromboembolizma, predvsem v možganskih plovilih. Da bi zmanjšali stopnjo tveganja, so predpisani antikoagulanti posrednih ukrepov (varfarin, feniln). Manj učinkovito uporabo aspirina.

Glavna navedba za obnovitev sinusnega ritma v stalni obliki utripajoče aritmije je "želja bolnika in soglasja zdravnika."

Antiaritmične zdravila ali terapija z elektropulzom se uporabljajo za obnovitev sinusnega ritma.

Antikoagulanti so predpisani, če je utripajoča aritmija opazila več kot 2 dni. Še posebej tveganje tromboembolizma v mitral razbitem srca, hipertrofične kardiomiopatije, pomanjkanja krvnega obtoka in tromboembolizem v zgodovini. Antikoagulanti so predpisani 3 tedne pred kardioversijo in v 3 - 4 tednih po obnovi sinusnega ritma. Brez namena antiaritmičnih zdravil po kardioversiji, sinusni ritem ostaja 1 leto v 15 - 50% bolnikov. Uporaba antiaritskih zdravil povečuje verjetnost ohranjanja sinusnega ritma. Najučinkovitejši namen amiodarona (Cordaron) je najučinkovitejši - tudi med reflektorjem do drugih antiaritmičnih zdravil, sinusni ritem ostaja v 30 - 85% bolnikov. Jarun je pogosto učinkovit in z izrazito povečanje levega atrija.

Poleg amiodarona, satolola, proponona, itcizina in allapinina, in dizeciramida se uspešno uporabljajo za preprečevanje ponovitve fliccifiške aritmije. Ko je stalna oblika fliicioz aritmitske bolnike z Tachiisistol, da zmanjšajo srčni utrip, digoksin, verapamil ali β-blokatorji predpisati. Z redko naletel na brodyistolsko različico utripajoče aritmije, EUFILINA (Twoke, Tewetar) je lahko učinkovita.

Študije so pokazale, da dve glavni strategiji za vodenje bolnikov s flicker aritmijo - poskuša ohraniti sinusni ritem ali normalizacijo CSS glede na ozadje fliccifiške aritmije v kombinaciji s sprejemom posrednih antikoagulantov - zagotavljajo približno enako kakovost in življenjsko dobo bolnikov.

Paroksismal superspute tahikardija

Paroksismal superspute tahikardija, ki se pojavljajo precej manj pogosto kot utripajoče aritmije niso povezane s prisotnostjo organskih poškodb srca. Pogostost njihovega odkrivanja s starostjo se ne poveča.

Lajšanje paroksizmalnih supersarskih tahikarjev se začne z uporabo tehnik vagusa. Najpogosteje uporabljajte vzorec Waltasalvyja (napenjanja na dihu približno 10 sekund) in masažo karotidne arterije. Zelo učinkovit recepcija vagusa je "potapljaški refleks" (potapljanje obraza v hladno vodo) - obnovitev sinusnega ritma opazimo pri 90% bolnikov. V odsotnosti učinka učinkov vagusa se predpišejo antiaritmična zdravila. Najbolj učinkovit v tem primeru Verapamil, ATP ali adenozin.

Pri bolnikih z enostavno prenašanjem in relativno redko nastajajočimi napadi tahikardije se izvajajo neodvisni ustni zagon napadov. Če je V / v dajanju Verapamila učinkovit, ga je mogoče v času napadov dodeliti v odmerku 160-240 mg, v času napadov. Če je uvedba Novovainamida učinkovitejša, se dokaže 2 g Novokainamida. Lahko uporabite 0,5 g kinidina, 600 mg Consanone ali 30 mg / kg amiodarona znotraj.

Ventrikularna tahikardija

Zlata tahikardija se v večini primerov pojavi pri bolnikih z škodo organskim srcem, najpogosteje s kartoriozlerozo post-infarkt.

Zdravljenje ventrikularne tahikarje. Za lajšanje ventrikularne tahikardije lahko uporabite Amiodaron, LiDacaine, Sotalol ali Novovainamid.

Z hudim, ognjevzdržnim na zdravila in električno toplotno terapijo, jemlje življenje želodčnih tachyaritmov, ki jih uporablja za sprejem velikih odmerkov amiodarona: ustno na 4 - 6 g na dan peroralno za 3 dni (to je 20 do 30 tabelo.) , Nadalje, 2,4 g na dan 2 dni (12 tabele), ki mu sledi zmanjšanje odmerka.

Preprečevanje ponovitve tahiaritmija

S pogostimi napadi tahirhitmij (na primer, 1 - 2-krat na teden), antiaritmične droge in njihove kombinacije so zaporedno predpisani za ustavitev napadov. Najbolj učinkovito je dajanje amiodarona kot monoterapije ali v kombinaciji z drugimi antiaritmičnimi zdravili, predvsem z β-blokatorjev.

Z redko nastajajo, toda hudimi napadi tachyarhymmias, se izbor učinkovitega antiaritmične terapije na prikladno izvede s pomočjo tolkalne električne stimulacije srca - pri vrvju tahirhitmij - in programirano endokardne stimulacije prekata (intrakardularnih elektrofizioloških raziskav) - s prekatom tachyarhythms. S pomočjo elektrostimulacije je v večini primerov mogoče inducirati napad tahikardije, ki je enak tistim, ki se spontano pojavijo pri tem bolniku. Nezmožnost spodbujanja napada med ponovno elektrokardolizmom glede na ozadje vnosa drog običajno sovpada s svojo učinkovitostjo med dolgoročnim sprejemom. Opozoriti je treba, da so nekatere bodoče študije pokazale prednost "slepi" dodelitve amiodarona in sotalola z ventrikularnimi tachyaritmi pred testiranjem antiaritmičnih pripravkov razreda I z uporabo programabilne elektrostimulacije EKG ali spremljanja EKG.

V resnem poteku paroksizmalne tachyarhirahythije in refraktivnosti do zdravljenja z drogami se uporabljajo kirurške metode zdravljenja aritmij, implantacijo srčnega spodbujevalca in kardiooverter-defibrilatorja.

Izbor antiaritmične terapije pri bolnikih s ponavljajočimi se aritmias

Ob upoštevanju varnosti antiaritmičnih zdravil je ocena učinkovitosti priporočljiva, da začnete z β-blokatorjem ali amiodaronom. V primeru nečnosti monoterapije je ocenjena učinkovitost dajanja amiodarona v kombinaciji z zaviralci β-blokatorjev. Če ni bradikardije ali podaljšanja intervala RR, z amiodaronom, lahko kombinirate vse β-blokator. Pri bolnikih z bradicardijo se do amiodarona doda pindol (WICKEY). Pokazalo se je, da skupni sprejem amiodarona in β-blokade prispeva k bistveno večjemu znižanju umrljivosti bolnikov s kardiovaskularnimi boleznimi kot sprejem vsakega od zdravil ločeno. Nekateri strokovnjaki celo priporočajo implantacijo dvokomor stimulator (v načinu DDDR) za varno zdravljenje z amiodaronom v kombinaciji z blokatorjem β-blokatorjev. Antiatritski pripravki razreda I se uporabljajo samo v odsotnosti učinka od blokatorjev β-blokatorjev in / ali amiodarona. Pripravki razreda I se običajno predpisujejo ob upoštevanju prejemanja beta blokatorja ali amiodarona. Trenutno se preučuje učinkovitost in varnost uporabe sotalola (β-blokatorja, ki ima lastnosti zdravil razreda III).

P. H. Dzhanashia, Doktor medicinskih znanosti, profesor
N. M. Shevchenko, Doktor medicinskih znanosti, profesor
S. M. SOROK Leti, Doktor medicinskih znanosti, profesor
RGMU, Medicinski center Banke Rusije, Moskva

Literatura.

1. Junashia P. KH, Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Čiščenje aritmije: Sodobni koncepti in taktike zdravljenja. M.: RGMU, 2001.
2. Raythov A.S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Diagnostika in zdravljenje kršitev srčnega ritma. Chisinau: Stinza, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk V.I., Seregin E. O. et al. Uporaba mildrata v kliniki za zdravljenje motenj srčnih ritmov pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo // eksperimentalno in klinično farmakoterapijo. 1991. Ne. 19. P. 108.
4. Brugada P., Guesoja S., Brugada J., et al. Preiskava palpitacij // Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Nov sistem za kateter ablacijo atrijske fibrizacije //m. J. CARDIOL 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: visok odmerek Oralni amiodaron Nalaganje: Elektrofiziološki učinki in klinični toleranci // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: Cardioc Arrythmia Supression Tryal: prvi del. . . Potem Cast-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: beta-blokatorji in nenadna srčna smrt // Ann. Pripravnik. Med. 1995. 123: 358.
9. KIDWELL G. A. Preprečeni prekaz drog PRORYTHMIA // KARDIOVASKA KLIL. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: hitra supresija Spontanius ventrikularne arrytmias med oralno amiodaron nalaganje // Ann. Pripravnik. Med. 1992. 117: 197.
11. MAMBILIJSKI GAMBIT: Antyarrythmic terapija. Patofiziološki pristop. Armonc, NY, Futura Publishyng družba, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Nizek odmerek amiodaron za atrijsko fibriranje //m. J. Kartica. 1993. 72: 75f.
13. Miller J. M. Številne manifestacije ventrikularne tahikarde // J. Cardiovasc Electrophisiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de Pointees // Clind. CFRDIOL. 1993. 16: 683.
15. RUSOU A. M. M. M. M. M., Waxman H. L. Oralni amiodaron Nalaganje hitrega zdravljenja frique, ognjevzdržnih, trajnih ventrikularnih arrytmij, povezanih s koronarno arterijsko boleznijo //m. J. CARDIOL. 1993. 72: 1395.
16. Vrh J., Morady F., Kadish A. Primerjava standarda in visokih odmerkov ureditev foeja iniciacije amidarone terapije //m. Srce. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specifične aretije. Diagnoza in zdravljenje. V srčni bolezni: učbenik kardiovaskularnega medicine, 6. ed, Braunwald E (ED). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Osebe pacienta s srčnim orzmijo. V srčni elektrofiziologiji: od celice do nočitve. 3. ed. Zipes D. P., Jalife (EDS). Philadelphia, Saunders, 2000.

Normalna srčna dejavnost se imenuje znižanja v 60-80 stavkih na minuto. Pluski morajo iti skozi iste intervale. Takšno delo je dano kardiomiociti pakemrejskih celic. Pod vplivom določenih razlogov se pojavi njihova sprememba funkcije. Kršitev srčnega ritma se manifestira v obliki različnih možnosti. Ko se pojavi Arritmija, se bolnikom moteči s simptomi, katerih stopnja resnosti je določena z resnostjo države.

Zakaj se pojavi srce srčnega ritma in kaj je to? V skladu z izrazom "ARRITHMIA" razume spremembe, ki jih spremlja motnja zaporedja in pravilnosti krčenja miokarda. Pogostost ritmov na minuto bo nestalna.

Srčni ritem postane za razliko od sinusa. Opazi se v norma zdravi osebi. Kakršen koli razlog za spodbujanje aritmije lahko privede do kršitve vitalnih funkcij, za katere je srce odgovorno.

Največja porazdelitev je bila klasifikacija kršitev ritma na Zuravlya in Kushavsky iz leta 1981. Vključuje naslednje različice patologije kardiovaskularnega sistema:

1. Spreminjanje avtomatizma v sinusnem vozlišču (zamrzovanje arritmije):
   1. sinusna bradikardija;
   2. sinus tahikardija;
   3. Šibkost prevodnosti sinusnega vozlišča;
   4. sinusna aritmija.
2. Ekteopski ritem (heterotopska aritmija):
   1. atrijski srčni ritem;
   2. atrioventrikularni (vozliški ritem;
   3. disociacija funkcije atrioventrikularne vrste;
   4. idioventrikularni ritem (prekat);
   5. migracija zadostnega voznika ritma;
3. Rhythm motnje, povezane s spremembami v miokardni razburljivosti:
   1. paroksismalna različica tahikardije;
   2. ekstrasystole.
4. Motnje ritma v vrsti prevodnosti in razburljivosti:
   1. utripanje (fibrilacijska, zobna) pretajanje;
   2. Čiščenje aritmije (atrijska utripalka);
   3. atrijski zarodec;
5. Rhythm motnje, povezano s spremembo prevodnosti:
   1. blokada Interpross;
   2. block sinoatrial.
6. Atrioventrikularna oblika blokada:
   1. prezgodnji vzbujanje prekata;
   2. bloki prelilnic (veje GIS žarka).

Vsaka bolezen iz navedene klasifikacije ima vzroke za nastanek, zdravljenje. Simptomi motenj srčnega ritma so izraženi glede na resnost stanja in terapije.

Vzroki motenj srčnega utripa

Z videzom srčnih ritmov okvar, se glavna vrednost izplača iskanju vzroka. Številne možnosti za aritmijo so podobne. Da bi se ukvarjali s kakšnim pacientom, lahko vrsta nereda uporablja celovit pregled.

Endogeni dejavniki

Ločene bolezni so nevarne za kardiovaskularni sistem. Ti vključujejo naslednje vzroke za motnje srčnega ritma:

1. Kronične bolezni kardiovaskularnega sistema. Ko se pojavijo simptomi aritmije, se glavne razlike izdelujejo ishemični procesi v miokardu, miokarditisu, preneseni na infarkt, prirojene in pridobljene preglede. V ljudeh po 40 letih ima ateroskleroza pomembno vlogo. Odlaganje holesterola v obliki plošč na stenah plovil jim ne daje zmožnosti ohranjanja lastnosti elastičnosti.
2. Patologija živčnega sistema.
3. Kršitev presnovnih procesov v obliki hipokalemije ali hiperkalemije.
4. Hormonske spremembe, povezane z boleznimi ščitnice (hipotiroidizem in tirotoksikoza).
5. Kršitev ritma srca je ena od manifestacij raka patologije.

V nekaterih primerih se tudi bolniki z glomerulonefritisom ali pielonefritisom pritožujejo glede prekinitev v srcu. Zato je pomembno, da se spomnite, da lahko patologija iz drugih sistemskih sistemov moti normalen ritem.

Eksogeni dejavniki

Nekateri okoljski dejavniki (ali aktivni človeški dejavnost) negativno vplivajo na telo. Povzročajo kršitev srčnega ritma, katerih simptomi ne morejo dolgo skrbeti za osebo. Dejavniki, ki delujejo od zunaj, so:

1. Starost starejša od 40 let. Najpogosteje ljudje te kategorije začnejo čutiti neprijetne simptome na srčnem območju, ki so značilne za aritmijo.
2. Tobak za kajenje, ki jemal alkoholne pijače. Strupene snovi škodljivo vplivajo na plovila in miokardium.
3. Poškodbe kartic povzročajo poškodbe centralnega ali vegetativnega živčnega sistema. Vsak simptom lahko negativno vpliva na srce.
4. Ni priporočljivo piti več kot 3 skodelice za kavo. Zaradi vsebnosti velike količine kofeina je pospešek okrajšav, krvni tlak povečuje. Spreminjanje stanja kardiovaskularnega sistema lahko privede do aritmijev.
5. Pod vplivom anestetike se obremenitev na miokardu poveča. To postane eden od razlogov za kršitev njegovega dela.

V nekaterih primerih ni mogoče vzpostaviti vzroka. Če faktor ni na koncu, je idiopatska. Prevzemanje pojavov razmisli o kršitvi režima in rekreacije, debelosti, sedečim življenjskim slogom.

Lahko se bolan kot odrasli človek in najstnik. Glavni razlogi za otroško aritmijo v zgodnji starosti so pices, bolezen in slaba dednost. Pediatrija dajejo posamezna priporočila, odvisno od starosti.

Bolezni, v katerih se pojavijo motnje ritma

Ne samo patologija kardiovaskularnega sistema vodi do motnje funkcij srca. Videz znakov bolezni je možen, če obstaja pacient:

• ateroskleroza;
• miokarditis;
• prirojene nepravilnosti strukture;
• distrofični procesi v miokardu;
• srčni napad;
• srčna insuficienca;
• feochromocytomas;
• arterijska hipertenzija;
• hernia v luknji za požiralnik membrane;
• kardiomiopatija.

Med bolniki je pogostejša aritmija, glavni vzrok je motnje funkcije iz kardiovaskularnega sistema.

Miokardatis.

Z miokarditisom je vnetje mišic. To se zgodi po okužbi Kardiomyocyte. Motnje srčnega utripa se pojavi pod vplivom strupenih snovi, ki jih dodelijo mikroorganizmi.

Klinična slika je odvisna od stopnje spreminjanja zidov organa in resnosti procesa. Začetek je lahko asimptomatski. Na podlagi podatkov patofiziologije, celo rahlo prizadetih srčnih celic povzroča aritmija.

Miokardni infarkt

Motnje krvnega obtoka koronarnih plovil vodi do miokardne nekroze. Lokalno območje je oblikovano žarišča, ki preneha biti aktivna. V nekaterih primerih se med arterijskim spasmom pojavi isti rezultat. Pravilno izbrani algoritem v sili zmanjšuje tveganje za razvoj zapletov.

Ena od posledic države post-infarkta je kršitev ritma srca. Neodvoljena območja v miokardu je lahko velika in majhna.

Feochromocytoma.

Izobraževanje je tumor z lokalizacijo nadledvičnega voda v Brainstabu. Najdemo ga v zgodnji, adolescenci in odraslem starosti. Celice začnejo proizvajati v velikih količinah kateholaminov. Ti vključujejo adrenalin in noradrenalin. V redkih primerih tumor se spremeni v maligno. Ta vrsta celic velja za pretok krvi v druge organe.

Feochromocytoma vedno teče s povečanjem krvnega tlaka. Med krizo, ki jo je izzvala kateholamine, se dramatično povečuje. V vmesnem obdobju se dosledno drži na velikem številu, ali pa se lahko zmanjša. Pri oblikovanju celo majhnega tumorja, srčnega ritma se spremeni. Na fazi kuhanja se zagotovi, da se pomoč normalizira. Bolnik je dostavljen v bolnišnico in po opravljenem pregledu.

Manifestacije kršitve ritma srca

Manifestacije in znaki aritmije so odvisni od bolezni bolezni po klasifikaciji. Nekateri bolniki se počutijo zadovoljivo in v redkih primerih obstajajo neprijetni znaki v srcu. Dolg asimptomatski tok negativno vpliva na miokard, takšno stanje pa je težko zaznati v zgodnji fazi.

Ko je normalna funkcija atrioventrikularnega vozlišča pokvarjena, se pojavi neravnovesje med atricialisti in prekatki. Impulz je oviran, srčni utrip pa je rezan. Pogostost miokardnih kosov je približno 25-45 na minuto. Naslednji simptomi so značilni:

• izrazita šibkost ob ozadju bradikardije;
• dispneja;
• omotica;
• poškodbe v očeh;
• omedlevica;

Za atrioventrikularno blokado so značilne epizode izgube zavesti. Plavanje traja približno nekaj sekund.

Atrijska fibrilacija (utripalka)

Ta možnost se pojavi pogosteje kot ostalo. Dodeljena je bila koda ICB - I 48. Srčni utrip je lahko do 600 posnetkov na minuto. Proces ne spremlja usklajeno delo Atrije in prekatkov. Bolniki opisujejo ostro poslabšanje blaginje. Nekateri od njih označujejo zapisnike takih sprememb.

Vse se začne s čustvi močnega srčnega utripa, prekinitve in slabosti. Postopoma se pridružuje pomanjkanju zraka, občutka strahu in bolečine v območju prsnega koša. Če se pojavi atrijska fibrilacija, se stanje močno poslabša. Vse traja nekaj minut. V tem času ne pušča občutka, da se "srce kmalu pojavi iz prsnega koša."

Sinus Node Slabness sindrom

Ta možnost aritmije je povezana z motnjo nastajanja impulza v sinusnem vozlišču in nadaljnje vodenje v atriju. Bladikardija se običajno pojavi in \u200b\u200bpri zdravih ljudeh, ki so športni trenirani.

Ljudje se počutijo ustaviti med delom s srcem in impulznim kombajnim. Z izrazitim sindromom se nagiba, da se z državami, ki so pred tem, da se zatemnijo v očeh ali občutek toplote.

Ekstrasystole.

Pod vplivom različnih dejavnikov, prevodni srčni sistem ustvarja izjemno zmanjšanje miokarda (ekstrasystoles). Enotne manifestacije niso smrtno nevarna in redko čutijo ljudje. Ko jih mnogi od njih ali pa postanejo skupina, se bolniki začnejo pritožb. Doživljajo hudega srčnega utripa, med posameznimi udarci pa je premor, ki jih ljudje opisujejo kot bledijo.

Diagnoza patologije

Pred začetkom zdravljenja bolnika se izvede popoln pregled. Vključuje izvedbo laboratorijskih in instrumentalnih metod. Po prejemu zaključka zdravnik opredeljuje nadaljnje taktike bolnika, odvisno od posameznih značilnosti.

Krvni test

Ta različica pregleda je med najbolj dostopnimi metodami. Vključuje parametre, za katere je ugotovljena verjetnost vnetnega postopka. To je mogoče storiti z ocenjevanjem ravni levkocitov v krvi in \u200b\u200bstopnja sedimentacije eritrocitov (ESO). Pomembno je preučiti in biokemično analizo. Elektrolitska sestava ima zadnjo vlogo normalnega miokarda. Kalij in magnezij v krvi vodi do aritmije.

Lipidni profil.

Takšna raziskava je potrebna vsem bolnikom. Če je kršen ritem, je treba oceniti stanje žilne stene. Na podlagi dobljenih rezultatov se zdravnik začne zdravljenje. Če so lipidi visoke gostote zelo majhne, \u200b\u200bin meje škodljivega holesterola presegajo veljavne vrednosti - terapija je potrebna.

EKG (elektrokardiografija)

Instrumentalna metoda se šteje za eno od glavnih, ki določa kršitev ritma srca. Vse motnje, ki tečejo v miokardu, se bodo odražale v filmu. S pomočjo elektrokarfigrafa (EKG) se odkrije naslednje:

1. Vir ritma, nalog, ki leži pri tvorbi impulzov.
2. Frekvenca kratice srca.
3. Kršitev prevodnosti iz atrije v prekatkih.
4. Možne izredne kontrakcije miokarda.
5. Fibrilacije ali tresenje prekata in atrial.

Številni bolniki s to raziskavo je uspelo zaznati spremembe, ki se niso pokazale.

EKG na Holterju.

S pomočjo sodobne raziskovalne metode je mogoče zaznati spremembe, ki so odkrile elektrokardiogram. Prednost je, da jo držite v 24 urah. Ves ta čas je bolniku pritrjen senzor, ki odstrani vse srčne kazalnike.

Bolnik je priporočljiv za izvedbo rednega načina življenja. Torej, da ni zamudil nobenega malega, v zvezi z dejavnostjo, se dnevnik začne. Na njegovih straneh, se tema popravlja svojo obremenitev, stres in druge parametre, ki jih zdravnik priporoča. Za naslednji dan se vrne k svojemu kardiologu, da oceni dosežene rezultate.

Spremljanje dogodkov

Ta različica študije se izvaja s prenosnim aparatom za pisanje elektrokardiograma. Udobje metode je, da ga uporabite samo, če je potrebno. Pričevanje so:

• bolečine v srcu;
• hud srčni utrip;
• občutek prekinitev;
• občutek bledenja;
• videz omotice in rezalnega glavobola;
• pogoj pred perspektivo.

Po snemanju podatkov v zahtevanem trenutku lahko pacient z zvočnim senzorjem posreduje informacije z zdravnikom po telefonu.

Z vadbo v normalnem načinu ali z izrazito napetostjo bolniki doživljajo bolečine. Včasih je težko oceniti kazalnik, zato se predpišejo vzorci obremenitve.
Bolnik postane tekalna steza, zdravnik pa nastavi potrebno hitrost.

Če se ne spremeni, potem se kot nagiba se spremeni, poveča hitrost. V primeru bolečine, prekinitev in drugih neprijetnih občutkov se postopek konča in ocenjuje pridobljene podatke. Ko je motnja srčnega utripa potrjena, je zdravljenje dodeljeno.

TEST TILL.

Tak postopek je nekakšen zgoraj opisan. Njegovo bistvo je opraviti ortostatsko obremenitev. Pred začetkom študije je bolnik postavljen na posebno tabelo. Popravljen je s pasovi in \u200b\u200bprevedena iz vodoravnega položaja na navpično. V postopku izvrševanja se upoštevajo naslednji kazalniki:

• raven krvnega tlaka;
• spremembe EKG;
• hemodinamika možganov.

V primeru omedležnih držav z uporabo testa nagiba ugotovitev vzroka.

Ehokardiografija (ehokardiografija)

Študija omogoča oceno stanja strukturnih elementov srca, stopnjo pretoka krvi, tlak v plovilih. Če obstajajo spremembe, povezane s starostjo ali nalezljivo boleznijo, se lahko upoštevajo tudi manjša odstopanja.

Elektrofiziološka raziskovalna metoda

Da bi ocenili stanje srca, se elektroda uvede skozi nosni kapi v požiralnik (nujni ECHOC). Če ga nemogoče izvesti z določeno metodo, se postopek izvede z intravensko. Senzor pade v votlino in zdravnik predloži majhen impulz. Izgubil je napad aritmije.

Predstavljena metoda je dodeljena vsakemu bolniku z aritmijo. Vzrok take države je lahko posledica spremenjene funkcije ščitnice. Če se bolnik zmanjša, se pojavi bradikardija in blokada, ki jo je enostavno zaznati s pomočjo EKG. S hipertiroidizmom so opazili tahikardijo in ekstrasystoles.

Srčnega ritma

Izbira metode terapije temelji na vzrokih aritmije, kliničnih manifestacij sočasnih bolezni. Vključuje več možnosti:

• droga;
• ne-zdravilo.

V odsotnosti učinka se zdravljenje kršitve srčnega ritma izvajajo srčni kirurgi.

Metoda zdravil

Za pravilno izbrati orodje, se izvede celovit pregled. Pod nadzorom elektrokardiofina so ocenjeni rezultati zdravljenja z antiaritmičnimi zdravili. (Odvisno od navedb) naslednje razredi zdravil:

1. Pripravki, ki stabilizirajo celične membrane (1 razred) - "Lidokain", "County", "propadenen".
2. Beta-adrenicati (razred 2) - metoprolol, atenolol.
3. Blokatorji kalijevih kanalov (razred 3) - amiodaron, satalol.
4. Blokatorji kalcijevih kanalov (4. razred) - "verapamil", "diltiaze".

Bolnik je na nadzoru zdravnika, če je potrebno, mora sprejeti teste. Glede na psihosomatiko in odnos bolnika do njihovega zdravja je imenovan posvetovanje drugih strokovnjakov. Po odčitki so morda potrebna dodatna sredstva. Imeti morajo dobro kombinirati tablete iz aritmije.

Ne-medijska obdelava

Če se zdravljenje izvaja uspešno in se stanje normalizira, lahko imenovani ljudska zdravila. Za to se uporabljajo zdravilna zelišča, ki se mešajo v določenem razmerju. Valerian, Melissa, mama in koren Anisa se pogosto uporabljajo. Sestavine so priključene, vlijemo vrelo vodo in vztrajajo približno pol ure. Potem se dodamo infuzijo na odmerku ½ skodelice trikrat na dan.

Ena od terapevtskih metod je pravi način življenja in prehrana. Treba je opustiti tobak, alkoholne pijače in škodljivo hrano. Da bi ohranili zdravje srca, je priporočljivo piti vodo (1,5-2 litra na dan). Če obstaja Edema, je to vprašanje rešeno z zdravnikom.

V prehrani bi morala obstajati veliko sveže zelenjave in sadja. Za miokarda, banane, suhega sadja in pečenega krompirja so še posebej koristne. So več kot drugi izdelki so bogati s kalijem, ki je potreben za delo srca.

V odsotnosti dinamike od zdravljenja doma je bolnik usmerjen na kirurški poseg. Najpogostejši in učinkoviti se upoštevajo:

• cardioversion;
• formulacija umetnega voznika ritma;
• ablacijo;

Bralnik vzdrževanja je prikazan bolnikom z ventrikularno obliko aritmije. Metoda temelji na uporabi izpust električne energije. Pomembno je, da izvedete ustrezno diferencialno diagnozo. Če je oblika oslabitve prevodnosti atrijski, bo postopek kontraindiciran. To je posledica visoke verjetnosti videza tromb.

Če se srce ne spopada s problemom neodvisno, je umetno voznik ritma nameščen pod kožo. Ko je zaznan središče aritmije, se uvede kateter, katerega naloga je uničenje - ablacijo. Ta metoda zdravljenja bo pacienta vrnila v polnopravno življenje.

Kršitev srčnega ritma ali preprosto aritmije je zapleteno stanje, v katerem se ne more pojaviti samo kršitev srčnega utripa, vendar se kršijo tudi njihovo ritmično in zaporedje.

Normalni srčni ritem je zelo pomemben za dobro usklajeno delo vseh sestavin telesa. Kršitev kode srčnega ritma na ICD 10 - I49, kjer se združijo vse vrste kršitev.

Vzroki napak ritma so zelo različni. Občutek prekinitve se čuti skoraj takoj po tem, ko pride do težave. Dejansko, v dobrem stanju, ne razmišljamo o tem, da obstaja tako bistveno telo kot srce.

Eden od pogostih vzrokov razvoja aritmije je stres ali čustveni stres. To je še posebej značilno za ljudi z nestabilno psiho in boleznijo živčnega sistema (osrednja in vegetativna). To je ti ljudje, ki morajo skrbno obravnavati okoliško ozadje.

Zdrava oseba ima nemoten srčni utrip in konstanten. Srčni ritem je normalen enak 60-80 šokov na minuto. V normalnem stanju so vsi srčni impulzi oblikovani v sinusnem vozlišču - voznika ritma.

Nato v 0,05 sekund, se vpišejo v vozlišče konzerviranja. V tem obdobju se atrij zmanjša. Po tem, na nosilce GIS vlaken, se signali prenašajo na tkivo prekatorja, kar povzroča systole.

Referenca. Ta mehanizem usklajenega dela je odvisen od vseh struktur srca, zaradi česar se miokardium zmanjša in normalno delovanje ventilov.

Kršitev ritma se lahko pojavi, če katera koli miokardna funkcija ne uspe:

• avtomatizem;
• prevodnost;
• razburljivost;
• društvo.

Zahtevani organizem Srčni utrip je pod nadzorom skorje velikih polobli. Vendar pa miokardium ni vedno znižan z istim ritmom - med spanjem, njegovo zmanjšanje je treba regenerirati, med fizično aktivnostjo - nasprotno, hitro.

Ta funkcija zagotavlja potujoče in sinusne živce, ki prevažajo signale iz velikih hemisferjev, pa tudi hipofizo hormonov.

Kršitev srčnega utripa - kaj je

Arritmija, ali kršitev ritmičnega srca, zelo pogoste patologije, za katero je značilen gospod ali ritem srca, pa tudi njegovo nepravilnost.

Pomembno. Kršitev srčnega ritma je precej resna patologija, ker lahko vpliva na delovanje celotnega organizma.

Mehanizmi za nastanek aritmije

Dejavniki, ki povzročajo patološke spremembe v ritmu srca različnih, in so odvisni od vrste aritmije:

• tahikardija ali (povečanje ali zmanjšanje števila okrajšav, vendar stalnega ritma) izzvano s kršitvijo delovanja živčne in hormonske ureditve, na primer pod stresom, psihološkimi poškodbami, zastrupitev telesa po trpljenju okužbe. Prav tako jih povzročajo srčne patologije - razvoj tumorjev, vnetja, distrofije in srčnega popuščanja.
• nodal tip okrajšav - od atrokardikularnega vozlišča kot posledica prenosa funkcije močnejši živčni povezavi. To je redka vrsta aritmije in praviloma se pojavi v otroških bolnikih.
• druga oblika patologije je idioventrikularna, v primeru, da se impulz razvije v prekatkih in se od njih prenaša v Atrijo;
• extrasystole se razvija pri oblikovanju dodatnih virov vzbujanja, ki imajo svojo lastno lokacijo. Pojavijo se pred naravnimi impulzi. Lahko so samotne ali skupine. Praviloma se takšni impulzi nastanejo zaradi prekomernega draženja, distrofije ali vnetja.

  Referenca. Mali bolniki so povezani z nalezljivimi boleznimi, pri mladostnikih - z endokrinimi spremembami;

• paroksizmalna tahikardija se razvija s prekomerno razburljivostjo avtonomnega živčnega sistema in srčne mišice. Zanj je značilen napadi in akutne ritmične napake srčnega utripa;
• utripajoča krivda srčnega ritma je povezana z okvarjenimi atraservantnimi vezi. Zanj je značilna poljubna znižanja zaradi zmanjšane koncentracije kalija v srčne mišice, povečana vznemirljivost vsakega centra. To se pojavi ob ozadju tahikardije ali bradikardije, ima napad.

  Referenca. Med raziskavo je bilo ugotovljeno, da bi se lahko razvila kot posledica prevelikega odmerjanja drog iz skupine nezivnosti.

• blokiranje impulzov v različnih intervalih prevodnega srca srca je lahko funkcionalno ali ekološko, v tem primeru lahko živčni vez, ki ga necrotic, lokalizacija srčnega napada srčnega napada, brazgotine miokardioskleroze ali vnetja med Napad revmatizma pri majhnih bolnikih. Takšne patologije se razlikujejo v diplomi in naravi odmora signala.

Posebna variabilnost srčnega utripanja je zaznana v akutni fazi bolezni srca: se kaže kombinacija več patologij. Če želite vrniti pravilen ritem, je terapija potrebna z obdelavo vodilne bolezni, ob upoštevanju elektrolit, koncentracij v krvi encimov in dolžino simptomov.

Kako motnje srčnega ritma očitno

V nekaterih primerih se aritmija ne pojavi na kakršen koli način in je odkrita le med načrtovanim zdravniškim pregledom.

Najpogostejše pritožbe bolnikov z aritmijo so naslednje:

• občutki neuspeha ritmičnih kosov, JESTERS ali piha v območju prsnega koša;
• v primeru kršitve povezav - občutek "zaustavitve" srca;
• omotica, zatemnitev v očeh;
• dissna celo v sproščenem stanju;
• šibko stanje; Nizka telesna dejavnost je opazna pri majhnih bolnikih;
• boleče čustva v srcu so tlačne, šivanje, guvernerji, lahko dajo levi roki ali rezilu.

Pozornosti. Neuspeh v ritmu srca bistveno spremenijo obnašanje osebe - opazi težave, poskuša poslušati utrip, postane zaskrbljen, obstaja strah pred umrem.

Motnje srčnega ritma - klasifikacija

Kršitev srčnega ritma se pojavi zaradi različnih mehanizmov. V skladu s tem se razlikuje več skupin aritmijev:

1. Okvara impulza:
   • Neuspeh sinusnega vozlišča:
     • sinus tahikardija;
     • sinusna bradikardija;
     • sinusna aritmija;
     • sindrom šibkost voznikov ritem;
     • prenehanje tega vozlišča.
   • Razširitveni impulzi:
     • zamenjava nagnjenega pobočja: od atrokadskega sklopa, iz mišičnega tkiva prekata in mešanega;
     • spreminjanje ritma voznika;
     • pospešeno dodatno znižanja.
   • Dodatni viri vzbujanja, neodvisne od samodejne funkcije:
     • ekstrasistola;
     • paroksismal tahikardija.
2. Kršitev prevodnosti:
   • bluebands;
   • inline blokada;
   • blokada za konzerviranje;
   • intraventrikularne blokade;
   • ashistol prekata;
   • sindrom prezgodnjega zmanjšanja pretoka.

Vzroki povzročajo kršitev srčnega utripa

Arritmija se razvije v prisotnosti bolezni srčno-žilnega sistema, hipertenzije, duševnih motenj, sladkorne bolezni, stresa, škodljivih navad. Pogosto se kršitev srčnega ritma oblikuje s pretirano uporabo zdravil.

Oblikovanje aritmije je možno, če pride do napak pri delovanju nekaterih sistemov organizmov:

• Kršila oskrba s krvjo. Če je nezadostno krvi dostavljeno v srce, se pojavijo težave pri nastanku utripanja, ki povzročajo aritmijo;
• Poškodbe ali smrt miokarda. Posledično se kršijo impulzi.

Poleg navedenega nastajanja aritmijev prispeva k naslednjim boleznim:

• Koronarna bolezen. Ta bolezen povzroča nastanek aritmije, ki lahko privede do smrti srca. Obstaja postopoma zožitev krvnih žil, na koncu se kroženje krvi v srcu ustavi. To vodi do nekroze miokardnega mesta in se pojavi infarkt.
• . Stene ventiliranja in atrija so raztegnjene. Bodisi se utopijo ali postanejo predebeljene, zaradi tega je manj kri in struktura telesa v Aorti ne prejme zadostne hrane.
• Bolezni srca. Neuspeh pri delovanju ventilnega aparata srca krši normalno delovanje organa.

Simptomi

Najpomembnejše manifestacije aritmije so naslednje:

• bolnik močno vrti glavo;
• heart Pulsation ima očitne spremembe;
• kisika "lakota";
• omedlevica ali predrealne države;
• bolečine v območju prsnega koša.

Simptomi aritmije so zelo podobni manifestacijam drugih bolezni. Iskanje teh simptomov v sebi je treba posvetovati z zdravnikom, da bi diagnosticirali bolezen in imenovanje zdravljenja.

Diagnostika

Najbolj popolne informacije o zdravniku Arritmia prejme od rezultatov elektrokardiograma (EKG). Zahvaljujoč tej metodi, lahko
izvedeti:

• vrsta aritmije;
• dodatni viri impulzov in njihove lokacije;
• trajekcija vzburjenih valov;
• stopnja kršitve prevodnosti;
• vrsta blokade priključkov;
• komuniciranje s patološkimi procesi srčne mišice.

Referenca. Do danes se uporablja najnovejša metoda elektrokardiografskih raziskav - ali dolgoročna registracija EKG, ki omogoča analizo ritmičnega znižanja v srcu na dan, ne da bi spremenila pacientni dan.

Tudi ta metoda diagnoze lahko vzpostavi neželene učinke sprejema zdravil ali učinkovitosti terapije.

Če želite izvedeti razlog za razvoj motenj srčnega utripa:

• preskus krvi: opredelitev encimske aktivnosti, kot tudi koncentracija natrija, kalija in beljakovin;
• ultrazvočni pregled in DOPPLER: Pomagajte prepoznati motnje pri delovanju srčnih kamer, ventilov, srčnega kroga.

Zdravljenje

Terapija različnih vrst aritmije bi morala imeti osebni pristop. V vseh primerih se izkaže za obnovitev normalnega srčnega utripa.

Pomagajte bolniku sestavljeno iz naslednjih dogodkov:

• zagotavljanje miru;
• masaža zrkla;
• globoko dihanje z zamudo na višini vdihavanja;
• uporaba tinkture glinthorna (15-20 kapljic);
• gore na območju projekcije srca.

Pomembno. Terapija je izbrana ob upoštevanju vrste aritmije, vodilne bolezni in stanja živčnega sistema bolnikov.

Izbrana je priprava zdravil različnih skupin, da se razbremeni dodatne vire impulza ali aktiviranja presnove v vlaknih srčne mišice, pa tudi za obnovitev prenosne poti impulzov.

Poleg tega se je treba posvetovati s srčnim kirurgom, da bi ugotovili, ali je operacija potrebna med ritmom srca, je treba vstaviti umetni vozni voznik ritma. Nemogoče je odložiti akcijo k zdravniku, saj lahko pacientovo neukrepanje privede do razvoja srčnega popuščanja.

Potrebno je redno obiskati kardiolog. Tudi pacient se mora naučiti določiti lastno pulzacijo in v skladu z vsemi priporočili zdravnika: omejiti fizični napor, se znebite slabih navad.

Kartinska okvara pri otrocih

Prisotnost aritmije pri bolnikih z otroki in adolescenco je precej pogosta. Vendar pa ima bolezen drugačno obliko. Vzroki bolezni se razlikujejo tudi od dejavnikov, ki povzročajo enake bolezni pri odraslih.

Referenca. Edina podobnost otroških in odraslih aritmijev je, da lahko bolezen nadaljuje asimptomatsko in razkriva le med načrtovano elektrokardiografsko študijo.

Prvi simptomi razvoja otroške aritmije so:

• prisotnost odmerka;
• bleda koža;
• zaskrbljujoče stanje brez vidnega vzroka;
• pomanjkanje teže;
• slab apetit.

Pri mladostnikih se motnje srčnega utripa kaže v obliki:

• pogosta omedlevica;
• neprijetne občutke v prsih;
• nestrpnost do fizičnega napore;
• letargija;
• prekomerna utrujenost.

Dejavniki, ki povzročajo razvoj otroških aritmij:

• raznoliki palici;
• genetska predispozicija;
• zastrupitev telesa po drogah;
• anomalije razvoja srca;
• vnetje v telesu;
• bolezni notranjih organov;
• delujočega delovanja živčnega sistema.

Pozornosti. Pri približno četrtini primerov pri bolnikih v otroštvu obstajajo prekinitve v srčni pulziranju, ta proces pa brez kakršnih koli posledic. To je posledica dejstva, da je vegetativni živčni sistem še vedno oblikovan in dopolnjuje spremembe. Ta pojav je povsem normalen in ga ne obravnava.

Vendar pa obstajajo precej nevarne oblike aritmije pri otrocih, kot so ekstrasistola in tahikardija. Resnost je v tem, da otroci v svojem telesu ne čutijo nobenega nelagodja že dolgo časa.

Zelo pomembno! Najresnejše kršitve srčnega ritma pri otrocih - zaradi bolezni miokarda in prirojenih vikt. Najbolj nevarna aritmija so tahikardija, utripajoča in absolutna blokada srca. Odsotnost pravočasne terapije je umla invalidov in možnost smrti otroka.

Diagnosticiranje bolezni s pomočjo elektrokardiografskih raziskav, povodnega nadzora, elektrofizioloških raziskav prek požiralnika. Včasih uporabljajo testiranje na simulatorjih, da se oceni funkcionalno stanje srca med izpolnjevanjem fizičnih vaj.

Terapija otroške aritmije se izvaja ob upoštevanju oblike in faz bolezni. Če je zdravnik ugotovil, da je aritmija začasna, droge niso predpisane. V tem primeru mora otrok zagotoviti mir, zmanjšati fizični napor in se skuša izogniti čustvenim stresom.

Z bolj gravilno vrsto patologije se predpisujejo, da se odpravijo vzroke za razvoj bolezni. To je zelo redko vodenje operacije - namestite spodbujevalnik.

Verjetni zapleti

Motnje srčnega ritma lahko povzročijo razvoj naslednjih bolezni:

• Kap. Za to bolezen je značilna nekroza odseka možganov, ki je izjemno nevarna za človeško življenje. Stopnja krvnega obtoka v atrijskih dirkah se zmanjša, zaradi česar se oblikujejo tleče, in zaradi cirkulacije na telesu, je možganska arterija zamašena, kar povzroča kap.
• Kronično srce dekompenzacije. Manifestira se v neučinkovitosti srčnega utripanja, praviloma po dolgem toku aritmije. Potrebno je, da nenehno upoštevamo ritem srčnih okrajšav.

Da bi preprečili razvoj aritmij pri majhnih otrocih, morate nadzorovati svoj dan, obisk načrtovanih zdravniških pregledov. Če se je bolezen razvila, je treba ugotoviti vzroke in jih ustavite. Če obstajajo sumi za prisotnost motenj človeških ritmov, se je treba posvetovati z visoko usposobljenim zdravnikom.

Odrasli ljudje imajo preventivne dejavnosti:

• prenehanje kajenja in uživanja alkohola, \\ t
• normalizirano spanec
• uravnotežena prehrana,
• ravnotežje med delom in rekreacijo.

Prav tako morate zdraviti ugotovljene bolezni. Srce je najpomembnejše telo, iz katerega je odvisno življenje osebe. Če najdete kakršne koli napake v svojem delu, se morate posvetovati z zdravnikom.