Kako zdraviti endokarditis. Klasifikacija infektivnega endokarditisa

venski katetri;

srčni spodbujevalniki;

Protetične žile ali srčne zaklopke;

Različne srčne napake;

mikrotravma;

Kirurški poseg.

Včasih bakterije prodrejo v endokard brez predhodne poškodbe tkiva. Nato nastanejo abscesi, fistule in druge napake.

Simptomi

Lahko se izrazi jasno in razločno ali pa vas sprva moti le z utrujenostjo, šumenjem v srcu, splošno šibkostjo, hujši simptomi pa se postopoma povečujejo. Tej vključujejo:

Vročina;

Obilno potenje;

Bolečine v mišicah in sklepih;

Izguba teže;

Sprememba barve kože (postane sivkasta, rahlo rumenkasta);

Izpuščaj na sluznicah.

Po zgornjih simptomih se pojavijo Oslerjevi vozlički. Nekateri strokovnjaki jih štejejo za značilen in obvezen znak infektivnega endokarditisa, drugi, nasprotno, za relativno redko manifestacijo, pri kateri bolezen prehaja v subakutni obliki.

Oslerjeva vozlišča, patogeneza

Te tvorbe se pojavijo na dlaneh, konicah prstov, stopalih zaradi okužbe povzročenega vnetja sten malih žil in predstavljajo infiltrat. Histološki pregled vozličev razkrije razširjene venule in arteriole. Včasih jih zamenjujejo z alergijskim izpuščajem ali septično purpuro. Kako izgledajo Oslerjevi vozlički, je fotografija precej nazorno prikazana. To so izbočene, grah velike ali nekoliko manjše mobilne tvorbe rdečega ali vijoličnega odtenka, včasih boleče, včasih ne. Hitro se razvijejo, izginejo sami, niso ločena bolezen, zato ne potrebujejo zdravljenja s tabletami ali mazili. Če pa oseba pri sebi opazi takšne vozličke, se mora nemudoma posvetovati z zdravnikom za dodatne laboratorijske in klinične študije.

Rothove lise

Poleg Oslerjevih vozličkov se pri infektivnem endokarditisu lahko pojavijo znaki na straneh in okončinah, krvavitve pod nohtnimi ploščami, Janevierjeve lise, ki se, tako kot Oslerjevi vozlički, pojavljajo tudi na dlaneh in stopalih. Toda za razliko od vozličev so te lise popolnoma neboleče, ne izgledajo kot grah in so posledica naleta krvi v kapilare.

Pri infekcijskem endokarditisu so poleg kože lahko prizadete tudi oči. Eden najpogostejših znakov takšne reakcije na vnetje so Rothove pege. Opisal jih je švicarski zdravnik Roth. Rothove lise so mikrohemoragije v mrežnici. Po obliki so ovalne ali okrogle z belo piko na sredini. Pri bolnikih lahko te formacije povzročijo zmanjšanje vida, ki se obnovi po zdravljenju osnovne bolezni.

Rothove lise so simptom ne le infekcijskega endokarditisa, ampak tudi anemije, kolagenoze. Zato so za postavitev diagnoze potrebne dodatne študije.

Drugi simptomi infektivnega endokarditisa

Obstaja približno ducat simptomov, zaradi katerih je mogoče sumiti na vnetje endokarda zaradi vnosa okužbe.

Oslerjevi vozlički, Lukinove pege (ali pravilno Lukin-Libmanov simptom), Rockovi, Dmitrienkovi, Janewayevi simptomi in drugi pomagajo zdravnikom pri postavitvi diagnoze, še posebej v primerih, ko drugi značilni znaki bolezni niso jasno izraženi ali odsotni.

Lukin-Libmanov simptom je pojav pikčastih petehij z belkastim središčem na gubah vek in konjunktivi.

Rockov simptom se kaže v razširitvi zenice levega očesa.

Janewayev simptom so eritematozne formacije, kot so Rothove lise, ki štrlijo na dlaneh in stopalih, le da so v tem primeru majhne.

Simptom Dmitrienko je nekaj mehčanja tembra prvega tona, zato se imenuje tudi "žametni ton". Ta simptom opazimo že v prvih fazah bolezni.

Zdravljenje

Le zdravnik lahko ugotovi vzrok katerega koli specifičnega simptoma. Praviloma so za to potrebne laboratorijske preiskave krvi, EKG, EchoCG. Za identifikacijo povzročitelja okužbe je obvezno opraviti hemokulturo. Če so testi pokazali, da ima bolnik infektivni endokarditis, se predpišejo antibiotiki ustrezne skupine. V hujših primerih se izvaja kirurški poseg (plastika, protetika srčnih zaklopk).

S pravočasno pravilno diagnozo in pravočasnim zdravljenjem 50-90% bolnikov živi več kot 5 let. Za preprečevanje nastanka infektivnega endokarditisa je bila razvita posebna tehnika za ljudi iz rizičnih skupin. Ima več preventivnih režimov, ki temeljijo na uporabi zdravil v situacijah, ki jih ugotavlja metoda.

Vnetni procesi v srčno-žilnem sistemu sodijo med najnevarnejše, saj motijo ​​delovanje celotnega organizma. V članku boste izvedeli o bolezni, ki prizadene zaklopko in tkiva srca - endokarditis. V nadaljevanju bodo obravnavane tudi glavne oblike bolezni in zdravljenje infektivnega endokarditisa.

Pri infektivnem endokarditisu pride do vnetja v endokardu. Med njim so prizadeto tkivo in zaklopke srca, v drugih strukturah (septum, tetiva, ventrikli) pa se kršitve pojavljajo manj pogosto. Infekcijski endokarditis se imenuje tudi bakterijski endokarditis.

Bolezen velja za hudo in je ocenjena kot patologija z visokim odstotkom smrti. V odsotnosti ustreznega zdravljenja se smrti bolnika ni mogoče izogniti. Za razvoj bolezni je potrebna prisotnost dejavnikov tveganja, ki so lahko prirojeni ali pridobljeni. Obstajajo tudi posebne skupine ljudi, pri katerih se verjetnost takšne okužbe znatno poveča, na primer odvisniki od drog.

Zdravljenje poteka na kompleksen način z uporabo laboratorijskih metod, ki omogočajo odkrivanje povzročiteljev endokarditisa, pa tudi z instrumentalnimi metodami, kjer postanejo opazne strukturne nepravilnosti organov.

Bolezen je običajno huda in zahteva hospitalizacijo bolnikov. Pogosto opazimo sočasne težave z dihali, ledvicami in žilami.

Endokarditis je stanje, pri katerem so srčne strukture prizadete zaradi mikrobne okužbe, ki negativno vpliva na stanje žil, spremlja pa ga tudi bakteriemija. Endokarditis vodi do destruktivnih sprememb v organih, do pojava emboličnih in trombotičnih patologij.

Stopnja pojavnosti se je v zadnjih nekaj letih povečala. Strokovnjaki to pripisujejo aktivnemu življenjskemu slogu, neprevidnemu odnosu do zdravja, širjenju patologij srčno-žilnega sistema in povečani odpornosti na antibiotike.

Dejavniki tveganja

Zdravniki ugotavljajo več dejavnikov, v prisotnosti katerih se verjetnost infektivnega endokarditisa znatno poveča.

Tej vključujejo:

• Prisotnost srčnih zaklopk. Etiologija v tem primeru ni pomembna - kršitev strukture je lahko pridobljena ali prirojena. Pogosto imajo bolniki z infektivnim endokarditisom prolaps mitralne zaklopke, okvaro septuma in druge patologije.
• Vnetni proces na endokardu, ki je bil prej opažen in ni bil popolnoma odpravljen
• Prirojena zožitev lumena aorte
• Imunosupresivna terapija
• Imeti srčno protezo
• Patologije srčne mišice, pri katerih so zmanjšane njene funkcionalne sposobnosti
• Hude bolezni in odvisnosti povečujejo tudi verjetnost razvoja infektivnega endokarditisa – AIDS-a, odvisnosti od drog, dolgotrajne intenzivne nege

Razvrstitev in obrazci

Za predpisovanje pravilnega zdravljenja infektivnega endokarditisa je treba določiti povzročitelja, razumeti stopnjo poškodbe organa, resnost poteka, prisotnost sočasnih patologij in druge kazalnike. Zaradi tega je bolezen razvrščena v več kategorij.

Glede na anatomske značilnosti:

• Primarna - nova lezija prej neprizadetih struktur srca
• Sekundarna - okužba se pojavi na strukturah, ki so že patološko spremenjene
• Protetična - okužba se pojavi na umetnih zaklopkah

Glede na klinično sliko:

• Aktivni endokarditis se zlahka diagnosticira in prispeva k kliničnim simptomom
• Neaktivno - bolezen je latentna, v laboratorijskih preiskavah morda ni mogoče odkriti znakov vnetja

Glede na prisotnost zapletov:

• Srčni zapleti
• Zapleti, ki se kažejo v drugih organih - pljučih, perifernih žilah, možganih in drugih

Obstaja tudi več oblik bolezni.

akutna

Od začetka bolezni do hudih kliničnih manifestacij ne mine več kot 2 meseca. Patologija se pogosto razvije kot zaplet sepse, travme ali kirurških posegov na področju srčno-žilnega sistema. Klinični simptomi v tej obliki so precej izraziti, povzročitelj je zelo patogen in ogroža bolnikovo življenje.

subakutna

Od začetka bolezni do značilne klinične slike mine več kot 2 meseca. Simptomi niso tako intenzivni kot pri akutni obliki. Subakutni endokarditis je pogosto posledica nezdravljene akutne oblike ali osnovne srčne bolezni.

dolgotrajen

Endokarditis preide skoraj v kronično stopnjo - vnetje in okužba prizadeneta precej veliko območje srca. Zdravljenje v tem primeru poteka dolgo časa, rezultat pa je dosežen s težavo, saj je patogena precej težko premagati.

Ta oblika se pojavi, ko bolnik neodgovoren odnos do svojega zdravja, pri katerem dolgo ne hodi k zdravniku ali ne pripelje predpisanega režima terapije do konca. To je mogoče tudi pri dolgotrajni imunosupresivni terapiji.

Simptomi

Običajno se simptomi začnejo pojavljati 2 tedna po aktivaciji mikroba v endokardu. Obseg kliničnih manifestacij je precej širok - od izbrisanih znakov do akutne zastrupitve.

Prvič, obstajajo simptomi, ki so značilni za vsak nalezljiv proces:

• vročina in mrzlica
• znojenje
• šibkost in utrujenost
• bolečine v mišicah in sklepih
• izguba teže

Dodatni znaki so:

• tahikardija
• topla suha koža
• povečanje vranice
• trofične motnje - dermatološko luščenje, krhki lasje, vaskulitis

Ko patologija preide v subakutno fazo, se v telesu pojavi večorganska odpoved, zaradi česar se simptomi lahko kažejo v motnjah v delovanju različnih organskih sistemov.

Vstop bakterijskih toksinov v kri se kaže s šibkostjo, zasoplostjo, nenadno izgubo teže in zvišano telesno temperaturo. Motnje v delu gastrointestinalnega trakta vodijo do pojava anemije, zemeljske barve kože. Poraz žilnega sistema vodi do krvavitev na koži, v ustni votlini, očesni konjunktivi. Kapilare postanejo tako krhke, da se lahko poškodujejo tudi pri manjših poškodbah kože.

Od nalezljivih bolezni dihal lahko endokarditis ločimo po prisotnosti lezij na delu srca. Pacient ima funkcionalni hrup, miokarditis, zazna se srčno popuščanje. Pri instrumentalnih študijah se odkrijejo okvare zaklopk.

Dolg potek, ki se začne od subakutne oblike, vodi do motenj krvnega obtoka, kar negativno vpliva na delo drugih organov zaradi nezadostne oskrbe s hranili in kisikom. Pojavijo se lahko možganska embolija, krvni strdki v vranici, vnetje v ledvicah in jetrih.

Širjenje bakterijskega patogena po cirkulacijskem sistemu pogosto vodi do tega, da se povzročitelj naselijo v mišicah in krvnih žilah, kar povzroči poliartritis. Druge zunanje manifestacije bolezni so lahko oslabljena zavest, možganski zapleti, zadušitev, cianoza.

Specifični simptomi pri dolgem poteku bolezni so spremembe v obliki falang prstov in nohtov. Prvi so v obliki palic, nohti pa so zaobljeni.

Vzroki

Bolezen je polietiološka. Aktivacija okužbe v vezivnem tkivu, ki obdaja votlino in srčne zaklopke, vodi v vnetno-infekcijski proces. Kot patogen lahko deluje več kot 120 mikroorganizmov.

Glavno mesto med njimi zasedajo:

• stafilokoki
• streptokoki
• enterokoki
• hemofilus influenzae
• eisherichia
• šigela
• kandido
• aspergilus
• Klebsiella in drugi

Pri največjem številu bolnikov je kot povzročitelj izoliran Staphylococcus aureus. Pri zdravem človeku so notranja tkiva srca imuna na delovanje bakterijske flore in ne morejo služiti kot substrat za njihovo kolonizacijo.

Dva glavna mehanizma lahko prispevata k pojavu okužbe:

• mehanske poškodbe vezivnega tkiva ob prisotnosti elektrod in katetrov v srcu
• vstop v telo zelo virulentnih sevov, ki imajo močne adhezivne lastnosti

Difuzne bolezni vezivnega tkiva

Bolezni vezivnega tkiva spremljata vnetni proces in odziv imunskega sistema telesa. Posledično v endokard vstopijo imunski kompleksi in razvijejo se značilne faze boja proti vnetju - proizvodnja tkivnega faktorja, fibrina in trombocitov. Sprememba strukture endokarda in pojav heterogenosti tkiva olajšata adhezijo bakterijskih patogenov, ko na kakršen koli način vstopijo v sistemski obtok.

Rane

Mehanske poškodbe srčnih tkiv vodijo do ustrezne reakcije imunskega sistema in transporta beljakovin zunajceličnega matriksa na območje poškodbe. Celjenje tkiva spremljata heterogenost vezivnega tkiva in povečana verjetnost okužbe.

Alergijska reakcija

Prisotnost močne alergijske reakcije prispeva k sproščanju velike količine biološko aktivnih snovi v sistemski krvni obtok. Mediatorji vnetja poškodujejo žilni endotelij, pa tudi srčno tkivo. Sčasoma pride do hemodinamske motnje in na endokardu se razvije vnetni proces.

Neinfekcijski endokarditis zmanjšuje zaščitne lastnosti notranje plasti srca in ustvarja ugodne pogoje za kolonizacijo bakterij. Odziv telesa na vnetje povzroči nastanek fibrino-trombocitnih regij, ki so bolj dovzetne za patogene kot originalno endokardno tkivo. Eozinofilni endokarditis je pogosto izoliran kot ločena oblika bolezni, vendar še ni popolnoma razumljen.

Zastrupitev

Endokarditis zastrupitve se razvije kot sekundarna neinfekcijska lezija. V odsotnosti ustreznega zdravljenja vodi do spremembe v strukturi endokarda in dovzetnosti tkiv za adhezijo patogenov. Endokarditis zastrupitve ni samostojna bolezen, ampak je posledica drugih patologij.

Okužba

Okužba v endokardni votlini prispeva k pojavu primarnega infektivnega endokarditisa. V tem primeru ima oseba praviloma provocijske dejavnike, ki povečajo sposobnost patogenov, da se pritrdijo na vezivno tkivo.

V klinični sliki opazimo značilne simptome sepse, v krvi se pojavi levkocitoza in ESR se poveča. Patogeni infektivnega endokarditisa so eksogene bakterije in toksini, ki so vstopili v sistemski obtok in dosegli glavni organ.

Možni zapleti

Kršitev strukture srca vodi do motenj v njegovem delovanju, razvoj patogene mikroflore pa prispeva k širjenju bakterij s krvnim obtokom po telesu. Zaradi tega se lahko zapleti infektivnega endokarditisa manifestirajo v skoraj vseh organskih sistemih.

Glavni zapleti bolezni:

• Odpoved srca. Pojavi se zaradi uničenja srčnih zaklopk, kar vodi v njihovo nezmožnost pravilnega delovanja. Vnetno-infekcijski proces se sčasoma razširi na globlje plasti tkiv (miokard), povzroči pa tudi uničenje lopute aortne zaklopke.
• nevrološki zapleti. Vzrok je embolija možganskih žil, kar vodi do motenj trofizma tkiva in nezadostne oskrbe s kisikom. V prihodnosti lahko bolniki doživijo ishemično ali hemoragično možgansko kap, meningitis, toksične poškodbe možganskih ovojnic. V nekaterih primerih oslabljena cirkulacija vodi do pojava anevrizme, katerih ruptura zmanjša verjetnost ugodnega izida za bolnika.
• Ledvična odpoved. Pojavi se, ko v sečni sistem vstopijo toksini, ki uničijo njegova tkiva. Lahko se razvije tudi zaradi toksičnega učinka antibiotikov ali kontrastnih sredstev, ki se uporabljajo za diagnozo.
• Revmatične bolezni. Sistemsko širjenje okužbe vodi do poškodb mišično-skeletnega sistema.
• Patologija vranice.
• Patologije dihal - pljučnica, pljučna hipertenzija, absces.

Na katerega zdravnika se obrniti

Ob pojavu primarnih simptomov slabega počutja se lahko bolnik posvetuje s terapevtom. Zdravnik ga bo poslal na dodatne preglede, po izvidih ​​- k ožjemu specialistu. Infekcijski endokarditis zdravi kardiolog in, če je potrebno, srčni kirurg.

Diagnostika

Diagnoza bolezni se izvaja na kompleksen način. Po postavitvi predhodne diagnoze zdravnik napoti bolnika na dodatne študije. Diagnoza se začne z zbiranjem anamneze in oceno pritožb. Upoštevati je treba, da se klinična slika pojavi približno 2 tedna po okužbi.

Pacient lahko govori o splošnih manifestacijah zastrupitve, pa tudi o subjektivnih občutkih, ki se pojavijo zaradi srčnega popuščanja. Hkrati lahko specialist opazi periferne manifestacije - petehije, lise, vozličke, spremembe v sklepih.

Med fizičnim pregledom zdravnik razkrije bledico kože, hujšanje, spremembe v falangah prstov. Specialist med posvetovanjem lahko opravi test, katerega rezultati razkrijejo stopnjo krhkosti kapilar. Tolkanje srca razkrije lokalizacijo lezije, auskultacija pa prisotnost organske disfunkcije.

Po posvetovanju s specialistom mora bolnik opraviti laboratorijske preiskave. Krvni test običajno razkrije levkocitozo, anemijo in povišano ESR. Za identifikacijo patogena se izvaja tudi bakteriološka krvna kultura.

Nekateri bolniki občutijo povečanje revmatoidnega faktorja. Če je prizadet sečni sistem, lahko v urinu najdemo beljakovine in znake vnetja. Instrumentalna diagnostika vam omogoča, da postavite dokončno diagnozo. Kardiogram ima ključno vlogo, vendar ga je mogoče dopolniti z MRI in drugimi metodami.

Pacientu se lahko predpiše tudi Dopplerjev ultrazvok za oceno stanja žil in obtočil. Infekcijski endokarditis pogosto spremljajo trombembolični zapleti. S pravočasnim odkrivanjem takšne patologije je mogoče pravočasno preprečiti srčni napad prizadetih organov.

Zdravljenje

Glavna načela zdravljenja infektivnega endokarditisa so naslednja:

• Bolnika je treba hospitalizirati, tudi če obstaja sum na bolezen ali je le predhodna diagnoza
• Antibakterijska terapija vključuje uporabo protimikrobnih zdravil v največjih odmerkih. Trajanje zdravljenja bolezni je običajno nekaj tednov.
• Zdravljenje je treba dopolniti s sredstvi za razstrupljanje, vitamini, beljakovinskimi spojinami.
• Bodite prepričani, da pregledate kri, da ugotovite patogen in pravilno izberete zdravilo za zdravljenje. V tem primeru se običajno začne zdravljenje z antibiotiki, preden dobimo rezultate kulture.

Medicinska terapija

Pred izvidom kulture bolnik dobi vankomicin in cefalosporin tretje generacije. Po identifikaciji specifičnega patogena in določitvi njegove občutljivosti na zdravila je mogoče prilagoditi terapijo. Trajanje je najmanj 4 tedne, med katerimi se glavna zdravila dajejo intravensko. Samozdravljenje infektivnega endokarditisa je kategorično nesprejemljivo, saj je treba bolnika hospitalizirati v bolnišnici.

Operacija

Indikacije za kirurško zdravljenje so:

• ki imajo srčno popuščanje
• manifestacija nenadzorovane okužbe
• vztrajnost zvišane telesne temperature med zdravljenjem z antibiotiki
• identifikacija patogena, odpornega na več zdravil, ali glivične etiologije endokarditisa
• profilaksa embolije

Endokarditis se šteje za ozdravljen, če bolnikovo stabilno stanje in normalni laboratorijski parametri vztrajajo še 2 meseca po prenehanju jemanja antibiotikov.

Napoved

Pomanjkanje zdravljenja ali napačno predpisovanje antibiotikov vodi v smrt bolnika. Pravilno zdravljenje in popolno okrevanje po zaključku terapije zagotavlja 70 % možnosti za preživetje v naslednjih petih letih. Preostali odstotki ostajajo, saj lahko zdravstvene težave povzročijo zapleti endokarditisa.

Naslednji dejavniki povečajo verjetnost neželenega izida:

• starost bolnika
• prisotnost sladkorne bolezni in hudih sočasnih bolezni - bolezni ledvic, pljuč, srčnega popuščanja
• zapleti endokarditisa
• kompleksni sevi patogenov
• endokarditis protetičnega ventila
• vegetacija velike velikosti

Preprečevanje

Preprečevanje je preprečevanje okužb, vzdrževanje ustne higiene, pravočasno zdravljenje prirojenih srčnih napak in izključitev odvisnosti od drog. V nekaterih primerih lahko kardiologi določenim skupinam bolnikov predpišejo antibiotično profilakso.

Zaključek

Infekcijski endokarditis je nevarna bolezen, ki zahteva nujno bolnišnično zdravljenje. Prvi simptomi so nespecifični in jih lahko bolnik obravnava kot običajno bolezen dihal. Priporočljivo je, da ste pozorni na svoje zdravje, ne samozdravite, se posvetujte z zdravnikom, če se počutite slabše in se telesna temperatura dvigne. Le pravočasno zdravljenje bo pomagalo preprečiti resne zaplete in rešiti bolnikovo življenje.

Video: Infektivni endokarditis - vnetje notranje obloge srca

Infekcijski endokarditis (IE)- to je nalezljiva, pogosteje bakterijska, polipozno-ulcerozna lezija zaklopnega aparata srca in parietalnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj insuficience zaklopk zaradi uničenja njenih zaklopk, za katero je značilna sistemska poškodba krvnih žil in notranjih organov ter trombemboličnih zapletov.

Epidemiologija. Incidenca infektivnega endokarditisa je v povprečju 30-40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, med bolnimi osebami v delovni dobi (20-50 let) prevladujejo. Razlikovati primarni IE razvija v ozadju nepoškodovanih ventilov (v 30-40% primerov) in sekundarni IE, ki se razvijajo v ozadju predhodno spremenjenih zaklopk in podvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene srčne zaklopke, protetične zaklopke, prolaps mitralne zaklopke, postinfarktne ​​anevrizme, umetni žilni šanti itd.).

V zadnjih letih se stalno povečuje pojavnost IE, kar je povezano s široko uporabo invazivnih metod preiskav in kirurškega zdravljenja, naraščanjem odvisnosti od drog in številom oseb z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "sodobnega" infektivnega endokarditisa vključujejo:

Povečanje pogostnosti bolezni pri starejših in senilni starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje pogostnosti primarne (na nepoškodovanih ventilih) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - IE odvisnika od drog, IE protetične zaklopke, iatrogene (nozokomialne) IE zaradi hemodialize, okužbe intravenskih katetrov, hormonske terapije in kemoterapije.

Smrtnost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja na visoki ravni - 24-30%, pri starejših pa več kot 40%.

Etiologija Za IE je značilen širok spekter patogenov:

1. Najpogostejši vzrok bolezni so streptokoki(do 60 - 80 % vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj viridescentni streptokok(v 30 - 40 %). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokoka, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustni votlini in nazofarinksu. Za streptokokni endokarditis je značilen subakutni potek.

V zadnjih letih se je etiološka vloga povečala enterokok, zlasti pri IE pri bolnicah, ki so bile podvržene abdominalni operaciji, urološki ali ginekološki operaciji. Za enterokokni endokarditis je značilen maligni potek in odpornost na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu po pogostnosti med etiološkimi dejavniki IE je zlati stafilokok(10-27%), katerih invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških manipulacij, z odvisnostjo od injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis je značilen akutni potek in pogoste poškodbe nepoškodovanih zaklopk.

3. Najhujše so IE, ki jih povzroča gram-negativna mikroflora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEC), ki se pogosteje razvijejo pri odvisnikih od injiciranja drog in ljudeh, ki trpijo za alkoholizmom.

4. V ozadju stanj imunske pomanjkljivosti različnega izvora se razvije IE mešane etiologije, vključno z patogene glive, rikecije, klamidija, virusi in drugi povzročitelji infekcij.

Tako najpogostejši vrata okužbe so: kirurški posegi in invazivni posegi v ustni votlini, urogenitalnem področju, povezani z odpiranjem abscesov različnih lokalizacij, srčni kirurgiji, vključno z zamenjavo zaklopk, presaditvijo koronarnih arterij, dolgotrajnim bivanjem katetra v veni, pogostimi intravenskimi infuzijami, zlasti zasvojenost z injekcijskimi drogami, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega uvedbe antibiotične terapije pred testiranjem krvi bolnikov z IE na sterilnost ni vedno mogoče ugotoviti povzročitelja bolezni. Pri 20-40 % bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, kar otežuje predpisovanje ustrezne antibiotične terapije.

Patogeneza. Pri razvoju IE lahko ločimo naslednje patogenetske mehanizme:

1. prehodna bakteriemija, ki jih lahko opazimo med kakršnimi koli kirurškimi posegi na organih trebušne votline, urogenitalnega sistema, na srcu, krvnih žilah, organih nazofarinksa, med ekstrakcijo zoba. Vir bakterijemije so lahko gnojne okužbe različnih lokalizacij, invazivne študije notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), Pa tudi neskladnost s sterilnostjo pri injiciranju odvisnikov od drog. Tako je prehodna bakteriemija pogosta in ne vodi nujno do IE. Za nastanek bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodbe endotelija se razvije kot posledica izpostavljenosti endokardu hitrega in turbulentnega krvnega pretoka, zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in senilnih ljudeh. V prisotnosti začetne patologije zaklopk tveganje za transformacijo bakterijemije v IE doseže 90% (po M.A. Gurevich et al., 2001). Številne invazivne diagnostične in kirurške posege spremljajo poškodbe endotelija in zato veliko tveganje za razvoj IE.

3 . Na območju poškodovanega endotelija se najpogosteje pojavlja na površini konic srčnih zaklopk. adhezija trombocitov, njihovo agregacijo in nastanek parietalnih trombov trombocitov z odlaganjem fibrina. V pogojih bakteremije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka odlagajo na mikrotrombi in tvorijo kolonije. Na njih se nanesejo novi deli trombocitov in fibrina, ki prekrivajo mikroorganizme zaradi delovanja fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipom podobne akumulacije trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, ki se imenujejo vegetacije. Mikroorganizmi v vegetaciji imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost, kar vodi v napredovanje nalezljivega procesa.

4. Oslabitev telesne odpornosti kot posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v pogojih bakteremije.

5. Kot rezultat infekcijsko uničenje tkiva ventilnih lističev in podvalvularnih struktur perforirajo lističe, odtrgajo tetivne filamente, kar vodi v akutni razvoj insuficience prizadete zaklopke.

6. V ozadju izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo splošne imunopatološke reakcije (zaviranje T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles proti lastnim poškodovanim tkivom itd.), kar vodi do proces imunske generalizacije. Kot posledica imunokompleksnih reakcij se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE je značilen trombembolični zapleti: okuženi trombemboli, ki so delci vegetacije ali uničene zaklopke, se selijo po arterijski postelji velikega ali malega kroga krvnega obtoka, odvisno od poškodbe endokarda levega ali desnega prekata srca, in tvorijo mikroabscese organov. (možgani, ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje IE seveda vodi v razvoj odpoved srca in ledvic.

Patoanatomija. Najpogosteje so prizadeti levi deli srca - aortna in mitralna zaklopka, z IE pri odvisnikih - predvsem trikuspidna zaklopka. Zaznajo se vegetacije na endokardu, ki jih sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacija ali odmik zaklopk, pretrganje tetivnih tetiv. Vegetacije se pogosto pojavljajo pri insuficienci zaklopke kot pri valvularni stenozi in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali na ventrikularni strani - aortni zaklopki. Značilne so mikroanevrizme posod, abscesi notranjih organov.

Klasifikacija IE

Klinična in morfološka:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokne, enterokokne, stafilokokne, proteinske, glivične itd.

S tokom:

akutna, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutna, ki traja več kot 2 meseca,

kronični ponavljajoči se potek.

Posebne oblike IE:

bolnišnica (bolnišnična)) IE:

protetični ventil IE,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (pacer),

IE pri ljudeh na programski hemodializi.

IE pri odvisnikih od drog

IE pri starejših in senilnih

Klinična slika:

Za trenutni klinični potek IE je značilna prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z zamegljenimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira šele v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) pri opisu klinike IE tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske stopnje bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških parametrih ter načelih zdravljenja:

Infekcijsko-strupeno.

Imunovnetno.

Distrofična.

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1 do 2 tedna po epizodi bakteriemije. ta - vročina in zastrupitev. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen začne s subfebrilno temperaturo, ki jo spremljajo splošna šibkost, mrazenje, potenje, utrujenost, zmanjšan apetit in palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni postavljena. Nastali simptomi se štejejo za virusno okužbo, miokarditis, zastrupitev s tuberkulozo itd.

Nekaj ​​tednov kasneje se pojavi hektična ali vztrajna zvišana telesna temperatura z zvišanjem telesne temperature na 38-39 °C in hudo mrzlico, nočnim znojenjem, izgubo teže 10-15 kg, glavoboli, artralgijo in mialgijo. Pojavijo se in napredujejo težave s srcem: zasoplost pri fizičnem naporu, bolečine v srcu, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov ugotovljene srčne bolezni morda še ni postavljena. V tem času lahko identifikacija vegetacije na zaklopkah z ehokardiografijo postane odločilni trenutek. Z razvojem okvare prizadete zaklopke se hitro pojavijo znaki odpovedi levega ali desnega prekata, ki ga spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni izvidi, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Z nastankom srčne bolezni v ozadju perforacije ventilnih lističev in uničenja vegetacije ventilov se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične možganske kapi, infarkta vranice, ledvic (z levostranskim IE) in pljuč (z desnim). -sided IE), ki ga spremljajo značilne pritožbe. Za glivično IE je značilna trombembolija v arterijah okončin z razvojem mikotičnih anevrizem ali nekroze stopala.

V kasnejši imunsko-vnetni fazi se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

objektivno pride na dan bledica kože s sivkasto rumenkastim odtenkom (barva "kava z mlekom"), kar je povezano z anemijo, značilno za IE, prizadetostjo jeter in hemolizo eritrocitov. Bolniki hitro izgubijo težo. V obliki se razkrijejo značilne spremembe v končnih falangah prstov "bobnarske palice" in nohti po vrsti "očala za uro" ki se včasih razvije že po 2-3 mesecih bolezni. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsnega koša, na okončinah) lahko opazimo petehialne hemoragične erupcije(neboleče, ob pritisku ne bledi). Včasih so petehije lokalizirane na prehodni gubi konjunktive spodnje veke. Lukinove lise ali na ustni sluznici. V središču majhnih krvavitev v konjunktivi in ​​sluznicah je značilno območje bledenja. podobnega videza Rothove lise se določijo na mrežnici med študijo fundusa. Na podplatih in dlaneh bolnika, neboleče rdeče Janeway spotovi s premerom 1-4 mm. Morda pojav linearnih krvavitev pod nohti. Značilnost Oslerjevi vozlički- boleče rdečkaste tvorbe velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh in podplatih, povezane z razvojem trombovaskulitisa. Pozitivno simptomi ščipanja (Hechta) In Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med testom se na nadlaket namesti manšeta za krvni tlak in v njej 5 minut ustvarja stalen tlak 100 mmHg. S povečano žilno prepustnostjo ali trombocitopatijo (zmanjšanjem delovanja trombocitov) se pod manšeto na območju, omejenem s premerom 5 cm, pojavi več kot 10 petehij.

Pregled bezgavk pogosto razkrije limfadenopatijo.

Z razvojem srčnega popuščanja se odkrijejo zunanji znaki zastoja v sistemskem ali pljučnem obtoku.

(ortopedski položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih žil itd.).

Pri trombemboličnih zapletih se odkrijejo tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

Pri akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadete zaklopke se razvije akutna odpoved levega prekata ali desnega prekata z značilnimi objektivnimi znaki. Poraz aortne zaklopke je opažen v 55-65% primerov, mitralne zaklopke - v 15-40%, hkratni poraz aortne in mitralne zaklopke - v 13%, trikuspidnega ventila - v 1-5%. toda med odvisniki od drog je ta lokalizacija odkrita pri 50% bolnikov.

Tolkalni in auskultacijski znaki zaklopk pri primarni IE, narava pulza in krvnega tlaka na splošno ustrezajo fizičnim manifestacijam revmatične srčne bolezni.

Težko je diagnosticirati IE, ki je povezan z obstoječo prirojeno ali revmatično boleznijo srca. Pri diferencialni diagnozi se poleg anamneze in značilnih ekstrakardialnih znakov IE upošteva pojav novih ali spremembe predhodno obstoječih srčnih šumov zaradi nastanka novih srčnih napak.

Spremembe trebušnih organov se kažejo v povečanju jeter in splenomegaliji (pri 50 % bolnikov), povezani z generalizirano okužbo in pogostimi trombemboličnimi infarkti vranice.

Zapleti IE:

Absces obroča ventila in njegovo uničenje.

difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutnim z uničenjem zaklopke.

Tromboembolija (pri 35–65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični infarkt pljuč, vranice, možganov.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

diagnostika:

1. Popolna krvna slika zazna levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR do 50-70 mm / uro, normokromno anemijo zaradi supresije kostnega mozga. Povečanje ESR običajno traja 3-6 mesecev.

2. Biokemični krvni test odkrije izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α 2 in γ-globulinov, poveča se vsebnost fibrinogena, seromukoida, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testi - formol, sublimat, timol. Pri 50% bolnikov se odkrije revmatoidni faktor.

3. Krvna kultura za sterilnost je lahko odločilna pri potrditvi diagnoze IE in izbiri ustrezne antibiotične terapije. Za zanesljive rezultate je treba odvzem krvi opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni prekinitvi antibiotikov ob upoštevanju vseh pravil asepse in antisepse s punkcijo vene ali arterije. Na območju punkcije posode kožo dvakrat obdelamo z antiseptikom, veno je treba palpirati s sterilnimi rokavicami, iz vene vzeti 5–10 ml venske krvi v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj poslano v laboratorij.

Pri akutnem IE se kri odvzame trikrat z razmikom 30 minut na vrhuncu vročine, pri subakutnem IE kri odvzamemo trikrat v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni dosežena, je priporočljivo sejati še 2-3 krat. S pozitivnim rezultatom je število bakterij od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določa se njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko razkrije znake žariščnega ali razpršenega miokarditisa, trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo EKG znaki miokardnega infarkta, trombembolija v pljučni arteriji (PE) se bo pokazala z EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov IE - vegetacije na ventilih, če njihova velikost presega 2-3 mm, za oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Pojavljajo se tudi znaki pretrganja tetivnih tetiv, perforacije zaklopnih lističev in nastanka srčnih zaklopk.

Infekcijski endokarditis (IE) je vnetna bolezen nalezljive narave s poškodbo srčnih zaklopk in parietalnega endokarda, kar vodi do uničenja zaklopnega aparata. Potek bolezni je akuten ali subakutni glede na vrsto sepse s krvnim obtokom povzročitelja, trombohemoragičnimi in imunskimi spremembami ter zapleti.

Epidemiologija endokarditisa

Incidenca IE je zabeležena v vseh državah sveta in se giblje od 16 do 59 primerov na 1.000.000 ljudi, v Rusiji - 46,3 na 1.000.000 ljudi na leto in se vztrajno povečuje. Moški zbolijo 1,5-3 krat pogosteje kot ženske. Najpogostejša endokardna lezija se pojavi pri starosti približno 50 let, ¼ vseh primerov je zabeleženih v starostni skupini 60 let in več.

Povečanje incidence IE je posledica znatnega povečanja števila srčnih operacij, operacij in abscesov po injiciranju. Menijo, da je verjetnost septičnega endokarditisa pri ljudeh, ki uporabljajo nesterilne brizge (na primer pri odvisnosti od drog), 30-krat večja kot pri zdravih ljudeh.

Klasifikacija endokarditisa

A. Glede na potek bolezni

• akutna - od nekaj dni do 2 tednov;
• subakutni infekcijski endokarditis;
• kronični ponavljajoči se potek.

B. Po naravi lezije valvularnega aparata

• primarni infektivni endokarditis (oblika Chernogubov), ki se pojavi na nespremenjenih srčnih zaklopkah;
• sekundarni endokarditis - se razvije v ozadju obstoječe patologije srčnih zaklopk ali velikih žil (tudi pri bolnikih z umetnimi zaklopkami).

B. Glede na etiološki dejavnik

• streptokok,
• stafilokok,
• enterokok,
• virusno,
• drugo

Pri postavitvi diagnoze upoštevajte: diagnostični status - EKG s tipično sliko; procesna aktivnost - aktivna, vztrajna ali ponavljajoča se; patogeneza - IE lastnih zaklopk; Protetični ventil IE, IE pri odvisnikih od drog. Lokalizacija IE: s poškodbo aortne ali mitralne zaklopke trikuspidalne zaklopke, s poškodbo pljučne zaklopke; s parietalno lokalizacijo vegetacije.

Vzroki in patogeneza endokarditisa

Povzročitelji infektivnega endokarditisa so gram-pozitivne in gram-negativne bakterije (streptokoki, stafilokoki, enterokoki, Escherichia in Pseudomonas aeruginosa, Proteus), manj pogosto glive, rikecije, klamidija, virusi.

Prehodno bakteriemijo opazimo tako pri različnih okužbah (sinusitis, cistitis, uretritis itd.) kot po velikem številu diagnostičnih in terapevtskih postopkov, med katerimi se poškoduje epitelij, ki ga kolonizirajo različni mikrobi. Pomembno vlogo pri razvoju infektivnega endokarditisa igra zmanjšanje imunosti zaradi sočasnih bolezni, starosti, imunosupresivne terapije itd.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Klinične manifestacije IE so raznolike. Pri akutnem endokarditisu streptokokne in stafilokokne etiologije so opaženi simptomi, kot so nenadno izrazito zvišanje telesne temperature, huda mrzlica, znaki akutne insuficience prizadetih zaklopk in srčno popuščanje. Akutni endokarditis velja za zaplet splošne sepse.

Bolezen traja do 6 tednov od začetka bolezni, za katero je značilno hitro uničenje in perforacija zaklopnih lističev, večkratna trombembolija, progresivno srčno popuščanje. Z nepravočasnim kirurškim posegom IE hitro vodi v smrt.

Subakutni infektivni endokarditis se pogosto razvije v starosti 35-55 let in več. Simptomi bolezni se običajno pojavijo 1-2 tedna po bakteriemiji.

Sprva opazimo simptome zastrupitve: zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, nočno potenje, utrujenost, izguba teže, artralgija, mialgija. Bolezen lahko poteka v obliki "ponavljajočih se akutnih okužb dihal" s kratkimi tečaji zdravljenja z antibiotiki.

Pri dolgotrajnem hudem poteku bolezni imajo nekateri bolniki naslednje značilne simptome:

• Janewayev simptom (Janewayeve lise ali izpuščaji) je ena od ekstrakardialnih manifestacij infektivnega endokarditisa: imunsko-vnetna reakcija v obliki rdečih pik (ekhimoze) do 1-4 mm velikih na podplatih in dlaneh.

• Oslerjevi vozlički – tudi simptom septičnega endokarditisa – so rdeče, boleče grudice (vozlički) v podkožju ali koži.

• Petehialni izpuščaji pri septičnem endokarditisu se pogosto nahajajo na sluznici ust, veznice in vek - simptom Lukin-Libmana.

• Simptom "bobnastih palic" in "urnih očal" je zadebelitev distalnih falang prstov in videz konveksne oblike nohtov.

• Rothove lise - krvavitve v fundusu z nepoškodovanim središčem - ni patognomonični simptom.
• Pri bolnikih z infektivnim endokarditisom sta običajno pozitivna simptom ščipa (Hechtov simptom) ali simptom podveze (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede): pri stiskanju kožne gube s prsti ali vlečenju okončine s prevezo se na tem predelu pojavijo krvavitve. .

Morda razvoj glomerulonefritisa, artritisa, miokarditisa, trombemboličnih zapletov.

Obstajajo različice poteka infektivnega endokarditisa brez vročine, s poškodbo katerega koli organa - nefropatija, anemija.

Na prisotnost endokarditisa je treba posumiti z novo nastalim hrupom v predelu srca, embolijo možganskih in ledvičnih arterij; septikemija, glomerulonefritis in sum na ledvični infarkt; zvišana telesna temperatura s prisotnostjo protetičnih srčnih zaklopk; na novo razvite ventrikularne aritmije; tipične manifestacije na koži; večkratni ali "leteči" infiltrati v pljučih, periferni abscesi nejasne etiologije. Kombinacija zvišane telesne temperature in cerebrovaskularnega infarkta pri mladem bolniku velja za manifestacijo infektivnega endokarditisa, dokler ni dokazana druga etiologija bolezni.

Diagnoza endokarditisa

Zgodovina in fizični pregled. Bolnika je treba vprašati o obstoječih srčnih napakah, kirurških posegih na srčnih zaklopkah v zadnjih 2 mesecih; revmatična vročina, endokarditis v anamnezi; prenesene nalezljive bolezni v zadnjih 3 mesecih; bodite pozorni na kožne manifestacije - bledica (znaki anemije), ekhimoza.

Oftalmološke manifestacije - Rothove lise (krvavitve v mrežnici z belim središčem, Lukin-Libmanove pege (petehije na prehodni gubi konjunktive); prehodna, pogosto enostranska slepota ali oslabljena vidna polja.

Najpomembnejši znak infektivnega endokarditisa je pojav ali sprememba narave šumov v srcu kot posledica poškodbe srčnih zaklopk.

Ko nastane aortna napaka, se najprej pojavi sistolični šum na levem robu prsnice in v točki V (točka Botkin-Erb), ki je posledica stenoze aortne odprtine zaradi vegetacije na semilunarnih zaklopkah, nato pojavijo se znaki aortne insuficience - nežen protodiastolični šum nad aorto in v točki V, ki se poslabša v stoječem položaju in leže na levi strani. Ko se zaklopke uničijo, se intenzivnost diastoličnega šumenja poveča, II ton na aorti oslabi.

Simptomi okvare osrednjega živčevja se kažejo v obliki zmedenosti, delirija, pareze in paralize kot posledica trombembolije, meningoencefalitisa.

Pri akutnem infektivnem endokarditisu se odkrijejo znaki hudega srčnega popuščanja - dvostransko vlažno hrepenenje, tahikardija, dodatni III srčni ton, edem spodnjih okončin.

Pri polovici bolnikov - spleno- ali hepatomegalija, je pogosto mogoče opaziti ikterus beločnice in rahlo porumenelost kože; limfadenopatija. Morda razvoj trombemboličnih infarktov različnih organov (pljuča, miokard, ledvice, vranica).

Razširjene mialgije in artralgije so opažene v 30-40 % primerov, s prevladujočo prizadetostjo ramen, kolena in včasih majhnih sklepov rok in stopal. Redki so miozitis, tendonitis in entezopatija, septični mono- ali oligoartritis različnih lokalizacij.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

popolna krvna slika pri akutnem infektivnem endokarditisu - normokromna normocitna anemija, s premikom levkocitne formule v levo, trombocitopenija (20% primerov), pospešen ESR.

V biokemični preiskavi krvi disproteinemija s povečanjem ravni gama globulinov, povečanje CRH za 35-50%.

Analiza urina: makro- in mikroskopska hematurija, proteinurija, z razvojem streptokoknega glomerulonefritisa - eritrocitni valji.

Krvna kultura je objektivna potrditev nalezljive narave endokarditisa, ko se odkrije patogen, omogoča določitev občutljivosti povzročitelja okužbe na antibiotike.

V 5-31% primerov z IE je možen negativen rezultat. Serološke metode so učinkovite pri IE.

EKG - v ozadju IE z miokarditisom ali miokardnim abscesom - motnja prevodnosti, manj pogosto paroksizmi atrijske tahikardije ali atrijska fibrilacija.

Ehokardiografijo opravimo vsem bolnikom s sumom na IE najkasneje 12 ur po začetnem pregledu bolnika. Transezofagealna ehokardiografija je bolj občutljiva za odkrivanje vegetacije kot transtorakalna ehokardiografija, vendar je bolj invazivna.

Rentgenska slika prsnega koša - pri infektivnem endokarditisu desnega srca opazimo večkratne ali "leteče" infiltrate v pljučih.

Diagnostična merila za infektivni endokarditis

Diagnoza infektivnega endokarditisa temelji na spremenjenih merilih, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke:

1) pozitivna hemokultura;

2) dokaz o endokardialni poškodbi - podatki iz transtorakalne ehokardiografije - sveža vegetacija na zaklopki ali njenih nosilnih strukturah ali implantirani material.

Diferencialna diagnoza infektivnega endokarditisa

Organizirano z:

• akutna revmatična vročina,
• sistemski eritematozni lupus,
• nespecifični aortoarteritis,
• poslabšanje kroničnega pielonefritisa,
• nekatere druge bolezni

Zdravljenje endokarditisa

Cilji zdravljenja: odstranitev patogena, preprečevanje zapletov.

Indikacije za hospitalizacijo: bolniki brez zapletov in stabilne hemodinamike - na splošnih oddelkih; bolniki s hudim srčnim popuščanjem in zapleti - na enoto za intenzivno nego.

Zdravljenje

Antimikrobno zdravljenje se začne takoj po diagnozi. Uporabite baktericidne antibiotike, ki se dajejo parenteralno. Pri neznanem patogenu se izvaja empirična antibiotična terapija z visokimi odmerki. Vse bolnike z dokazano streptokokno etiologijo je treba zdraviti v bolnišnici vsaj 2 tedna.

Infekcijski endokarditis, ki ga povzroča Streptococcus viridans, s poškodbo lastnih zaklopk:

Benzilpenicilin (natrijeva sol) IV ali IM 12-20 milijonov enot 4-6 r/dan, 4 tedne ali gentamicin 3 mg/kg na dan (ne več kot 240 mg/dan) 2-3 r/dan; ceftriakson IV ali IM 2 g/dan 1 r/dan, 4 tedne Ta terapija omogoča klinično in bakteriološko remisijo v 98 % primerov IE.

Odmerek gentamicina v mg/kg pri debelih bolnikih bo povzročil višjo koncentracijo v serumu kot pri vitkih bolnikih. Relativne kontraindikacije za uporabo gentamicina so bolniki, starejši od 65 let, odpoved ledvic, nevritis slušnega živca.

Alternativni antibiotiki so:

Amoksicilin / klavulanska kislina IV ali IM 1,2-2,4 g 3-4 r / dan, 4 tedne ali ampicilin / sulbaktam iv ali IM 2 g 3-4 r / dan, 4 tedne

Vankomicin je zdravilo izbire pri bolnikih z alergijami na penicilin in druge laktame. Pri dolgotrajni intravenski uporabi vankomicina se lahko pojavijo zvišana telesna temperatura, alergijski izpuščaj, anemija in trombocitopenija. Ima oto- in nefrotoksičnost.

Infekcijski endokarditis, ki ga povzroča Staphylococcus aureus:

oksacilin iv ali IM 2 g 6 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodajajte po presoji zdravnika 3-5 dni), 4-6 tednov; ali cefazolin ali cefalotin iv ali IM 2 g 3-4 r/dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg/kg 1-3 r/dan, 4-6 tednov; ali cefotaksim iv ali IM 2 g 3 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodajajte po presoji zdravnika 3-5 dni), 4-6 tednov ; ali imipenem / cilastatin IV ali IM 0,5 g 4 r / dan, 4-6 tednov; ali meropenem intravensko ali intramuskularno, 1 g 3 r / dan, 4-6 tednov; ali vankomidin IV ali IM 1 g 2 r / dan, 4-6 tednov; ali rifampicin znotraj 0,3 g 3 r / dan, 4-6 tednov.

Penicilin je predpisan v primeru, da je nanj občutljiva S. aureus kot alternativno zdravilo: benzilpenicilin (natrijeva sol) i.v. 4 milijone enot 6 r/dan, 4-6 tednov.

Zdravljenje pri identifikaciji sevov stafilokokov, odpornih na meticilin. Praviloma so odporni na cefalosporine in karbapeneme, zato predpisovanje teh zdravil ni priporočljivo: vankomidin 1 g 2-krat na dan, 4-6 tednov; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / dan, 4-6 tednov. Za linezolid je značilna visoka biološka uporabnost, ki doseže 100 %, in dobra absorpcija iz prebavil, primerna za postopno protimikrobno zdravljenje: začetek zdravljenja z intravenskimi infuzijami, ki mu sledi prehod na peroralne oblike zdravil.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa, ki ga povzroča stafilokok, občutljiv na meticilin, v 1 letu po operaciji zamenjave zaklopke:

Oksacilin IV 2 g 6 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv 3 mg / kg 1-3 r / dan, 2 tedna, + rifampicin IV 0,3 g 2 r / dan (lahko se daje peroralno), 4-6 tednov . V primeru alergije na penicilin lahko oksacilin nadomestimo s cefalosporini ali vankomicinom.

Z neučinkovitostjo ustrezne antibiotične terapije v enem tednu, s hudimi hemodinamskimi motnjami in razvojem refraktornega srčnega popuščanja, nastankom miokardnega abscesa ali zaklopnega obroča je indicirana srčna kirurgija - odstranitev prizadete zaklopke z naknadno protetiko.

Prognoza za endokarditis

S pravočasnim zdravljenjem z antibiotiki je napoved precej ugodna. Glivični infekcijski endokarditis ima stopnjo umrljivosti 80% ali več. V primeru kroničnega srčnega popuščanja je umrljivost več kot 50 % v naslednjih 5 letih.

Preprečevanje endokarditisa

Antibiotike je treba dajati bolnikom v skupinah z visokim in srednjim tveganjem: protetična srčna zaklopka, hemodializa, kompleksna prirojena srčna bolezen, kirurški žilni kanali, anamneza infektivnega endokarditisa, prolaps mitralne zaklopke, kortikosteroidna in citotoksična terapija, okužba z intravenskim katetrom, operacija in abscesi po injiciranju.

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda, ki ga spremlja nastanek vegetacije na zaklopkah ali podvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek zaklopke. Najpogosteje patogeni mikroorganizmi ali glive prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in podvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatično boleznijo srca, degenerativnimi spremembami zaklopk, MVP, umetnimi zaklopkami itd. To je tako imenovani sekundarni infektivni endokarditis. V drugih primerih se v ozadju nespremenjenih ventilov razvije infekcijska lezija endokarda (primarni infektivni endokarditis). V zadnjih letih se je pojavnost primarnega infektivnega endokarditisa povečala na 41-54 % vseh primerov bolezni. Obstajajo tudi akutni in subakutni infekcijski endokarditis. Dolgotrajen potek endokarditisa, ki je bil v preteklosti dovolj pogost, je zdaj redkost. Najpogosteje sta prizadeta mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidna in pljučna zaklopka. Poraz endokarda desnega srca je najbolj značilen za odvisnike od drog. Letna incidenca infektivnega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev (MA Gurevich, 2001), pogosteje pa zbolijo ljudje v delovni dobi (20–50 let). V zadnjih letih je povsod opaziti porast incidence infektivnega endokarditisa, kar je povezano s široko uporabo invazivne instrumentalne opreme, pogostejšimi kirurškimi posegi na srcu, naraščanjem odvisnosti od drog in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostjo. . Smrtnost pri infektivnem endokarditisu še vedno ostaja na ravni 24–30 %, pri starejših in senilnih bolnikih doseže 34–44 % (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Ti podatki poudarjajo kompleksnost pravočasne diagnoze in zdravljenja te bolezni.

Etiologija

Za potek infektivnega endokarditisa je značilen izredno širok spekter patogenov, ki povzročajo bolezen. To so bakterije, glive, virusi, rikecije, klamidija, mikoplazme itd. Najpogostejši vzrok bolezni so streptokoki, ki predstavljajo do 60–80 % vseh primerov infektivnega endokarditisa. Poleg tega je najpogostejši povzročitelj te mikrobne skupine (30-40%) zeleni streptokok (Streptococcus viridans), ki je običajno povezan s subakutnim potekom bolezni. Pomembno si je zapomniti, da so dejavniki, ki prispevajo k njegovi aktivaciji, manipulacije v ustni votlini, kirurški posegi, tonzilitis, faringitis, sinusitis in tako imenovana "oralna sepsa", ki se pojavi po ekstrakciji zoba.

Povzročitelji bolezni - Streptococcus: Streptococcus viridans (zeleni), Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (zlati), gram-negativni aerobni bacil, anaerobi, glive, polimikrobna okužba.

Za enterokokni infektivni endokarditis, ki se je v zadnjih 20 letih povečala pogostnost, je značilen maligni potek in odpornost na najpogosteje uporabljene antibiotike. Enterokokni endokarditis se pojavi pri bolnicah, ki so bile podvržene abdominalni operaciji ali ginekološki operaciji. Na drugem mestu po pomembnosti v etiologiji infektivnega endokarditisa (10–27%) je Staphylococcus aureus (St. aureus), katerega invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških posegov, tudi med invazivnimi metodami preučevanja srčno-žilnega sistema. sistem, kot tudi osteomielitis , abscesi različnih lokalizacij, odvisnost od drog. Za infekcijski endokarditis, ki ga povzroča Staphylococcus aureus, je značilen akutni potek bolezni in pogoste poškodbe nepoškodovanih zaklopk. V zadnjih letih se je povečala pogostnost infektivnega endokarditisa, ki ga povzroča gram-negativna mikroflora (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, mikroorganizmi skupine NASEK). To je predvsem posledica povečanja števila odvisnikov od injekcijskih drog, bolnikov s kroničnim alkoholizmom in duševnimi boleznimi. V teh primerih bolezen praviloma poteka s hudo okvaro endokarda, ki je ni mogoče zdraviti z antibiotiki, pa tudi s pogostimi arterijskimi trombembolijami. V povezavi z vse večjo uporabo zdravil, pogostnostjo imunosupresivnih stanj, vključno s tistimi, ki jih povzroča dolgotrajna uporaba citostatikov, se povečuje pomen polimikrobne etiologije infektivnega endokarditisa. V teh primerih je za bolezen značilen hiter začetek, večvalvularna srčna bolezen, pogosta vpletenost miokarda v patološki proces in hiter razvoj srčnega popuščanja. Določeno etiološko vlogo imajo tudi glive, rikecije, klamidija, virusi, mikoplazma in drugi patogeni. Žal v realni klinični praksi še zdaleč ni vedno mogoče izolirati povzročitelja infektivnega endokarditisa iz krvi, kar je povezano predvsem s predpisovanjem antibiotikov pred testiranjem krvi na sterilnost in z uporabo neobčutljivih hranilnih medijev v laboratorijih ( EE Gogin, VP Tjurin). Zato pri približno 20–40 % bolnikov etiologija bolezni ostaja neznana.

Patogeneza

Po sodobnih konceptih se infektivni endokarditis razvije kot posledica kompleksne interakcije treh glavnih dejavnikov: bakteriemije; poškodbe endotelija; oslabi odpornost telesa. Bakteremija je kroženje določenih povzročiteljev okužbe v krvnem obtoku. Vir bakterijemije so lahko: različna žarišča kronične okužbe v telesu (tonzilitis, sinusitis, kariozni zobje, vnetje srednjega ušesa, osteomielitis, furunkuloza, proktitis itd.); kakršni koli kirurški posegi na trebušnih organih, genitourinarnih organih, srcu, krvnih žilah in celo ekstrakciji zob; invazivne študije notranjih organov, vključno s kateterizacijo mehurja, bronhoskopijo, gastroduodenoskopijo, kolonoskopijo, kakršne koli manipulacije v ustni votlini, barijev klistir itd.; neupoštevanje sterilnosti med parenteralnimi injekcijami (na primer pri odvisnikih od drog). Ne smemo pozabiti, da lahko tudi običajno dnevno stranišče ustne votline povzroči kratkotrajno bakteriemijo. Tako je bakteriemija dokaj pogost pojav, ki se pojavlja v življenju vsake osebe. Vendar pa morata biti izpolnjena dva druga predpogoja, da bi povzročitelji okužbe, ki krožijo, povzročile infektivni endokarditis.

Poškodbe endotelija. Pri sekundarnem infektivnem endokarditisu, ki se razvije v ozadju že oblikovane pridobljene ali prirojene srčne bolezni, prolapsa mitralne ali trikuspidne zaklopke in drugih bolezni zaklopnega aparata, je skoraj vedno bolj ali manj izrazita poškodba endotelija. Ob prisotnosti patologije zaklopk tveganje za preoblikovanje bakteriemije v infektivni endokarditis doseže 90% (MA Gurevich et al., 2001). Pri sprva nespremenjenih zaklopkah (primarni infektivni endokarditis) postanejo pri poškodbah endotelija bistvene hemodinamske motnje in presnovne motnje, ki so značilne na primer za bolnike s hipertenzijo, koronarno boleznijo, HKM ter starejše in senilne ljudi. Pomemben je na primer dolgoročni učinek nespremenjenih zaklopk hitrega in turbulentnega krvnega pretoka na endokard. Ni čudno, da se najpogosteje infektivni endokarditis razvije na lističih aortne zaklopke, ki so izpostavljene hitrim pretokom krvi. Vsaka sprememba na površini endokarda vodi v adhezijo (adhezijo) trombocitov, njihovo agregacijo in sproži proces lokalne koagulacije ter vodi do nastanka parietalnih mikrotrombov trombocitov na površini poškodovanega endotelija. Razvija se tako imenovani nebakterijski endokarditis. Če je hkrati prisotna bakteriemija, se mikroorganizmi iz krvnega obtoka oprimejo in kolonizirajo nastale mikrotrombi. Od zgoraj jih prekriva nov del trombocitov in fibrina, ki tako rekoč ščitijo mikroorganizme pred delovanjem fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično na površini nastanejo velike tvorbe, podobne polipom in sestavljene iz trombocitov, mikrobov in fibrina, ki se imenujejo vegetacija. Mikroorganizmi v takih vegetacijah dobijo idealne pogoje za njihovo razmnoževanje in vitalno dejavnost. Oslabitev odpornosti telesa je drugi nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v ozadju bakterijemije. Spremembe v reaktivnosti telesa nastanejo pod vplivom prekomernega dela, hipotermije, dolgotrajnih bolezni notranjih organov in drugih škodljivih okoljskih dejavnikov. V tem primeru so odločilnega pomena spremembe v imunskem statusu, obstoj žarišč okužbe v srcu spremlja več pomembnih posledic:
1. Uničenje zaklopnih lističev in podvalvularnih struktur, odmik tetivnih filamentov, perforacija zaklopnih lističev, kar seveda vodi v razvoj insuficience zaklopke.
2. Imunološke spremembe v obliki motenj celične in humoralne imunosti ter nespecifičnega obrambnega sistema (M.A. Gurevich et al.): Inhibicija T-sistema limfocitov in hiperaktivacija B-sistema (visoki titri IgM in IgG); visoki titri avtoprotiteles (krioglobulini, revmatoidni faktor, protimiokardna protitelesa itd.); Zmanjšana vsebnost komplementa Tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC).
3. Številne imunopatološke reakcije v notranjih organih, povezane zlasti z odlaganjem imunoglobulinov in CEC na bazalnih membranah in razvojem: · glomerulonefritisa; miokarditis; Artritis vaskulitis itd.
4. Pojav trombembolije v arterijski žilni postelji pljuč, možganov, črevesja, vranice in drugih organov. Kombinacija teh patoloških sprememb določa klinično sliko infektivnega endokarditisa.

Glavni patološki procesi, ki določajo klinično sliko infektivnega endokarditisa, so:
1. Nastajanje vegetacije na zaklopkah in podvalvularnih strukturah, kar vodi v njihovo uničenje in pojav insuficience zaklopk.
2. Imunopatološke reakcije, povezane z visokimi titri avtoprotiteles, cirkulacijskimi imunskimi kompleksi in drugimi motnjami, ki jih lahko spremlja razvoj miokarditisa, glomerulonefritisa, artritisa, vaskulitisa itd.
3. Kršitev vseh povezav celične, humoralne imunosti in nespecifične obrambe telesa, ki močno zmanjša njegovo odpornost.
4. Trombembolični zapleti.

Klinična slika

Za sodoben klinični potek infektivnega endokarditisa je značilna: pomembna prevlada subakutnih oblik endokarditisa; Povečanje števila atipičnih variant poteka bolezni z zamegljenimi kliničnimi simptomi; Prevladujejo imunopatološke manifestacije (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), ki včasih pridejo do izraza v klinični sliki bolezni. Večina raziskovalcev zanika obstoj posebne kronične (rekurentne) oblike infektivnega endokarditisa, saj so recidivi bolezni praviloma le posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s subakutnim infektivnim endokarditisom. Za klinično sliko infektivnega endokarditisa so značilni številni simptomi. Poleg tipičnih kliničnih manifestacij se endokarditis lahko pojavi atipično, pod krinko drugih bolezni, ki so posledica imunopatološke okvare organov ali trombemboličnih zapletov: glomerulonefritis, ledvični infarkt, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ali miokardni infarkt, pljučna akutna infarkt in miokarditis, srčno popuščanje itd. d.

Pritožbe

Povišana telesna temperatura in zastrupitev sta najzgodnejši in trajni simptomi infektivnega endokarditisa, ki ju opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Narava zvišanja telesne temperature je lahko zelo raznolika. S subakutnim endokarditisom se bolezen pogosto začne tako rekoč postopoma, s subfebrilno temperaturo, slabo počutjem, glavoboli, splošno šibkostjo, utrujenostjo, izgubo apetita in izgubo teže. Subfebrilno temperaturo spremljata mrazenje in potenje. V tem obdobju so srčne težave običajno odsotne, z izjemo vztrajne sinusne tahikardije, ki je pogosto napačno povezana s povišano telesno temperaturo. Sama vročina in njeni spremljajoči simptomi zastrupitve se pogosto obravnavajo kot manifestacija zastrupitve s tuberkulozo, kroničnega tonzilitisa, kroničnega bronhitisa, virusne okužbe itd. Po nekaj tednih (do 4–8 tednov) se oblikuje bolj ali manj tipična klinična slika. Ugotovljena je nenormalna vročina recidivnega tipa (redko hektična ali vztrajna). Telesna temperatura se običajno dvigne na 38-39°C in jo spremlja huda mrzlica. Včasih se dvig temperature nadomesti s kratkimi obdobji njenega znižanja na subfebrilne ali normalne vrednosti. Hkrati se sprošča obilen lepljiv znoj z neprijetnim vonjem. Srčni simptomi se običajno pojavijo kasneje, z nastankom aortne ali mitralne srčne bolezni in/in razvojem miokarditisa. V ozadju naraščajoče zastrupitve in zvišane telesne temperature se lahko pojavijo in postopoma napredujejo naslednji simptomi: kratka sapa z majhnim fizičnim naporom ali v mirovanju; Bolečina v predelu srca, pogosto dolgotrajna, zmerne intenzivnosti; v bolj redkih primerih bolečina postane akutna in spominja na napad angine; Vztrajna sinusna tahikardija, neodvisno od stopnje zvišane telesne temperature. Kasneje se lahko pojavi podrobna klinična slika odpovedi levega prekata.

Druge pritožbe. Ne smemo pozabiti, da se infekcijski endokarditis, ki je večorganska bolezen, lahko kaže s simptomi, ki jih povzročajo poškodbe ne le srca, temveč tudi drugih organov in sistemov. V zvezi s tem lahko pridejo do izraza naslednji simptomi: otekanje pod očmi, kri v urinu, glavoboli, bolečine v ledvenem predelu, motnje uriniranja (simptomi glomerulonefritisa ali ledvičnega infarkta); Intenzivni glavoboli, omotica, slabost, bruhanje, možganski in žariščni nevrološki simptomi (cerebrovaskulitis ali možganska trombembolija z razvojem ishemične možganske kapi); Ostre bolečine v levem hipohondriju (infarkt vranice); izpuščaji na koži tipa hemoragičnega vaskulitisa; klinične manifestacije infarktne ​​pljučnice; nenadna izguba vida bolečine v sklepih itd.

Zdravniški pregled

Inšpekcijski pregled
Pri tipičnem klasičnem poteku infektivnega endokarditisa splošni pregled razkrije številne nespecifične simptome:
1. Bledica kože s sivkasto rumenim odtenkom (barva "kava z mlekom"). Bledica kože je predvsem posledica anemije, značilne za infektivni endokarditis, ikterični odtenek kože pa je posledica vpletenosti v patološki proces jeter in hemolize eritrocitov.
2. Izguba teže je zelo značilna za bolnike z infektivnim endokarditisom. Včasih se razvije zelo hitro, v nekaj tednih.
3. Spremembe v končnih falangah prstov v obliki "bobničev" in nohtov tipa "urno steklo", včasih se pojavijo pri razmeroma dolgem poteku bolezni (približno 2-3 mesece).
4. Periferni simptomi zaradi vaskulitisa ali embolije: na koži se lahko pojavijo petehialni hemoragični izpuščaji. Majhne so, ob pritisku ne bledijo, pri palpaciji so neboleče. Pogosto so petehije lokalizirane na sprednji zgornji površini prsnega koša, na nogah. Sčasoma petehije porjavijo in izginejo. Včasih so petehialne krvavitve lokalizirane na prehodni gubi konjunktive spodnje veke - Lukinove lise ali na sluznici ustne votline. V središču majhnih krvavitev v konjunktivi in ​​sluznicah je značilno območje bledenja. Rothove lise - podobne Lukinovim pegam, majhne krvavitve v očesni mrežnici, v središču imajo tudi območje bledenja, ki se odkrijejo med posebnim pregledom fundusa. Linearne krvavitve pod nohti. · Oslerjevi vozlički - boleče rdečkaste napete tvorbe velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh, prstih, podplatih. Oslerjeva vozlišča so majhni vnetni infiltrati, ki jih povzroča trombovaskulitis ali embolija v majhnih žilah. Ko se pojavijo v koži ali podkožju, hitro izginejo. · Pozitiven Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kaže na povečano krhkost mikrožil, kar je pogosto lahko povezano s sekundarno poškodbo žilne stene pri vaskulitisu in/ali trombocitopatiji (zmanjšanje delovanja trombocitov). Preskus se izvede na naslednji način: na ramo se namesti manšeta za merjenje krvnega tlaka, v njej se ustvari stalen tlak 100 mm Hg. Umetnost. Po 5 minutah ocenite rezultate vzorca. V odsotnosti motenj vaskularno-trombocitne hemostaze se pod manšeto pojavi le majhna količina petehialnih (točkovnih) krvavitev (manj kot 10 petehij na območju, omejenem s krogom s premerom 5 cm). S povečanjem žilne prepustnosti ali trombocitopenije število petehij v tem območju presega 10 (pozitiven test). Ne smemo pozabiti, da so bili vsi ti periferni simptomi infektivnega endokarditisa v zadnjih letih odkriti precej redko.
5. Znaki srčnega popuščanja, ki se razvije zaradi nastanka aortne, mitralne ali trikuspidalne insuficience in miokarditisa (glej poglavja 2, 8 in 11): ortopneja, cianoza, vlažni kongestivni hripi v pljučih, edem na nogah, otekanje nog. vene materničnega vratu, hepatomegalija itd. 6. Druge zunanje manifestacije bolezni zaradi imunske okvare notranjih organov, trombembolije, pa tudi zaradi razvoja septičnih žarišč v notranjih organih, na primer: motnje zavesti, paraliza, pareza in drugi možganski in žariščni nevrološki simptomi, ki so znaki možganskih zapletov (možganski infarkt, ki se razvije kot posledica tromboembolije možganskih žil, intracerebralnih hematomov, možganskega abscesa, meningitisa itd.); Znaki pljučne embolije (TELA), ki se pogosto odkrijejo s poškodbo trikuspidalne zaklopke (zlasti pogosto pri odvisnikih od drog) - kratka sapa, dispneja, bolečine v prsnem košu, cianoza itd.; znaki trombembolije in septične lezije vranice - splenomegalija, bolečina v levem hipohondriju; Objektivni znaki akutnega asimetričnega artritisa malih sklepov rok in stopal.

Palpacija in tolkanje srca
V klinični sliki infektivnega endokarditisa prednjačijo poleg vročine in simptomov zastrupitve srčne manifestacije bolezni zaradi nastanka srčne bolezni, miokarditisa in (včasih) poškodb koronarnih žil (embolija, vaskulitis). Pri akutnem poteku infektivnega endokarditisa se razvije nenadna ruptura kitnih filamentov mitralne ali trikuspidne zaklopke, akutna odpoved levega prekata ali desnega prekata, katerih znaki so podrobneje opisani v 6. in 13. poglavju. Poškodbe aortne zaklopke so bolj pogosta (pri 55–65 % bolnikov), manj pogosta je insuficienca mitralne zaklopke (pri 15–40 % bolnikov). Kombinirana poškodba aortne in mitralne zaklopke je odkrita v 13 % primerov (MA Gurevich et al., 2001). Izolirana insuficienca trikuspidalne zaklopke kot celote ni tako pogosta (v 1–5% primerov), čeprav ta lokalizacija lezije prevladuje pri odvisnikih od drog (pri 45–50% bolnikov). Podatke o palpaciji in tolkanju srca določa lokalizacija infekcijske lezije (aortna, mitralna, trikuspidna zaklopka), pa tudi prisotnost sočasne patologije, na podlagi katere se je razvil infektivni endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki širjenja LV in njegove hipertrofije: premik v levo od vršnega utripa in leve meje relativne tuposti srca, razpršenega in okrepljenega apeksnega utripa.

Auskultacija srca
Avskultacijski znaki nastajajoče srčne bolezni se običajno začnejo pojavljati po 2-3 mesecih vročinskega obdobja. S poškodbo aortne zaklopke začnejo I in II srčni toni postopoma oslabiti. V II medrebrnem prostoru desno od prsnice, pa tudi na Botkinovi točki, se pojavi tiho diastolični šum, ki se začne takoj po II tonu. Šum ima decrescendo značaj in se prenaša na vrh srca. Pri poškodbi mitralne zaklopke pride do postopnega oslabitve prvega srčnega tona in na vrhu se pojavi grob sistolični šum, ki se izvaja v levo aksilarno regijo. Za poraz trikuspidalne zaklopke je značilen pojav sistoličnega šuma trikuspidalne insuficience, katerega maksimum je lokaliziran v 5. medrebrnem prostoru levo od prsnice. Precej pogosto najdemo simptom Rivero-Korvallo (glej poglavje 8). Arterijski utrip in krvni tlak Pomembno je, da avskultacijske podatke vedno primerjamo s preučevanjem lastnosti arterijskega pulza in sprememb krvnega tlaka. Pri nastanku aortne insuficience je pojav diastoličnega šumenja običajno povezan s spremembami pulznega tipa pulsus celer, altus et magnus, pa tudi z znižanjem diastoličnega krvnega tlaka in nagnjenostjo k zvišanju sistoličnega krvnega tlaka. Pri mitralni insuficienci je blaga nagnjenost k znižanju sistoličnega in pulznega krvnega tlaka. Trebušni organi Splenomegalija je eden najpogostejših znakov infektivnega endokarditisa, ki se odkrije v vseh primerih bolezni. Splenomegalija je povezana z generalizirano okužbo, abscesi in infarkti vranice.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Splošni in biokemični krvni testi
V tipičnih primerih bolezni se v krvnih preiskavah odkrije značilna triada simptomov: anemija, levkocitoza in povečanje ESR. · Anemija, pogosteje normokromnega tipa, se odkrije pri približno bolnikih, zlasti s primarnim infektivnim endokarditisom. Anemija je predvsem posledica zatiranja kostnega mozga. Povečanje ESR, ki v nekaterih primerih doseže 50–70 mm/h, najdemo pri skoraj vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom. Za infektivni endokarditis je zelo značilna tudi levkocitoza s premikom formule levkocitne krvi v levo. Huda hiperlevkocitoza običajno kaže na dodajanje gnojno-septičnih zapletov. Hkrati je pri nekaterih bolnikih lahko število levkocitov normalno, v redkih primerih pa je možna levkopenija.

V biokemični preiskavi krvi se praviloma ugotovi huda disproteinemija, ki je posledica zmanjšanja albuminov in povečanja vsebnosti g-globulinov in delno a2-globulinov. Značilen je tudi pojav C-reaktivnega proteina, povečanje vsebnosti fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testi (formol, sublimat). Pri polovici bolnikov s subakutnim infektivnim endokarditisom se odkrije revmatoidni faktor, pri 70–75% bolnikov - povišani titri CEC, visoke ravni komponent komplementa C3 in C4.

Krvne kulture za sterilnost
Rezultati mikrobiološke preiskave krvi so odločilni pri potrditvi diagnoze infektivnega endokarditisa in pri izbiri ustrezne antibiotične terapije. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je najprej potrebno pravilno odvzem krvi, kar pomeni spoštovanje naslednjih načel: odvzem krvi je treba opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali (če bolnikovo stanje dopušča) po kratkotrajni prekinitvi antibiotikov; Vzorčenje krvi se izvaja v skladu s pravili asepse in antisepse samo s punkcijo vene ali arterije in s posebnimi sistemi; · Pridobljeni vzorec krvi je treba nemudoma dostaviti v laboratorij. Tehnika odvzema krvi. Pri jemanju vzorcev krvi za mikrobiološko testiranje se je treba v prvi vrsti izogibati kontaminaciji z normalno kožno floro. V ta namen: v območju punkcije posode se polje dvakrat obdela z antiseptično (2%) raztopino joda, 70% alkohola ali drugega antiseptika); obdelava kože se izvaja s krožnimi gibi od središča do obrobja; palpacijo vene na mestu vboda je treba opraviti samo s sterilnimi rokavicami; se je treba izogibati ponovnemu dotiku kože z iglo; Za odvzem krvi se uporabljajo sterilne brizge s prostornino 10-20 ml ali posebne naprave (vakuumske steklenice); 5-10 ml venske krvi se vzame iz vene v 2 viali s hranilnimi mediji in takoj pošlje v laboratorij. Pri akutnem infektivnem endokarditisu, ko je treba takoj začeti zdravljenje z antibiotiki, se kri odvzame trikrat v intervalu 30 minut. Pri subakutnem infektivnem endokarditisu se odvzem krvi opravi tudi trikrat v 24 urah.Če rast flore ne dosežemo v 48–72 urah, je priporočljivo cepljenje še 2–3 krat.

Elektrokardiografija

EKG spremembe pri infektivnem endokarditisu so nespecifične. Ko se pojavi miokarditis (difuzni ali žariščni), se lahko zaznajo znaki AV blokade, gladkost ali inverzija vala T, depresija segmenta RS-T. Tromboembolijo v koronarnih arterijah spremljajo značilni EKG znaki miokardnega infarkta (patološki val Q, spremembe v segmentu RS-T itd.)

ehokardiografija

Ehokardiografska študija valvularnega aparata pri infektivnem endokarditisu je velikega praktičnega pomena, saj v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov te bolezni - vegetacije na zaklopkah, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. V tem primeru je študija M-modal bolj informativna (približno 70–80 %). Z višjo ločljivostjo lahko zazna nizke amplitude, visokofrekvenčne sistolične tresljaje, povezane s poškodbo lopute ventila. Vegetacije najdemo v obliki številnih dodatnih odmevnih signalov, kot da bi "zabrisali" sliko premikajočih se zaklopnih lističev ("lupavi" lističi).Mobilne vegetacije imajo običajno nekoliko podolgovato obliko. Z enim koncem so pritrjeni na zaklopke, drugi konec pa se prosto premika s pretokom krvi, kot da bi bil neodvisno od gibanja samih zaklopk. Na primer, ko je trikuspidna zaklopka poškodovana, vegetacija bodisi plava v votlini desnega prekata (v sistoli) ali pa se pojavi v votlini trebušne slinavke (v diastoli). Fiksne vegetacije so majhne zadebelitve na zaklopnih lističih, ki so z njimi razmeroma trdno povezane in v celoti ponavljajo gibe lističev. Eden od hudih zapletov infektivnega endokarditisa je pretrganje tetivnih filamentov mitralne zaklopke, kar povzroči patološko gibanje ustreznega lističa. Rupturo akordov zadnjega ali sprednjega letaka spremljajo kaotična nihanja lističev velike amplitude in njihov sistolični prolaps v votlino LA. Z dvodimenzionalno ehokardiografijo je včasih mogoče neposredno vizualizirati raztrgane akorde, ki se prosto gibljejo v votlini LV.

Merila za diagnozo infektivnega endokarditisa

Diagnoza infektivnega endokarditisa temelji na prepoznavanju več vodilnih znakov: zvišana telesna temperatura nad 38°C; Relativno hitro nastajanje insuficience aortne, mitralne ali trikuspidne zaklopke; Prisotnost sočasnih imunskih lezij (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerjevi vozlički, krvavitve, Lukinove lise itd.); Ehokardiografsko odkrivanje vegetacije na lističih zaklopk ali znakov »nove« srčne bolezni; pozitivni rezultati hemokulture za sterilnost; anemija, levkocitoza z nevtrofilijo, povečana ESR; povečanje vranice itd. Diagnostična vrednost vsakega od naštetih znakov ni enaka. Zato je za pravilno in pravočasno diagnozo infektivnega endokarditisa potrebno analizirati celotno klinično sliko bolezni, anamnestične podatke ter rezultate laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod. V preteklosti so bili klasični znaki infektivnega endokarditisa triada simptomov: zvišana telesna temperatura, anemija in hrup. Trenutno se v klinični praksi najbolj uporabljajo tako imenovana Dukeova merila za diagnosticiranje infektivnega endokarditisa, ki odražajo sodobne možnosti diagnosticiranja te bolezni.

Dukeova merila za diagnozo infektivnega endokarditisa (spremenjena)

Velika merila
1. Pozitivne hemokulture A. Prisotnost v dveh ločenih vzorcih krvi enega od tipičnih povzročiteljev infektivnega endokarditisa: S. viridans S. bovis HACEK skupine S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakteriemija (ne glede na ugotovljen povzročitelj), določena z : ali v dveh ali več vzorcih krvi, odvzetih v presledku 12 ur, ali v treh ali več vzorcih krvi, odvzetih v presledku najmanj 1 ure med prvim in zadnjim vzorcem
2. Ehokardiografski znaki okvare endokarda A. Ehokardiografske spremembe, značilne za infektivni endokarditis: mobilne vegetacije annulus absces nova poškodba umetne zaklopke B. Razvoj insuficience zaklopke (po ehokardiografiji)

Majhna merila
1. Prisotnost srčne bolezni, ki je nagnjena k infektivnemu endokarditisu ali intravenski uporabi drog
2. Vročina nad 38°C
3. Žilni zapleti (embolija velikih arterij, septični pljučni infarkt, mikotične anevrizme, intrakranialne krvavitve, krvavitve v konjunktivi)
4. Imunske manifestacije (glomerulonefritis, Oslerjevi vozlički, Rothove pege, revmatoidni faktor)
5. Mikrobiološke ugotovitve (pozitivne hemokulture, ki ne izpolnjujejo primarnih meril, ali serološki dokazi aktivne okužbe z mikroorganizmom, ki lahko povzroči infektivni endokarditis)
6. Ehokardiografski izvidi (ustreza diagnozi infektivnega endokarditisa, vendar ne izpolnjuje glavnega kriterija) Diagnoza infektivnega endokarditisa se šteje za ugotovljeno, če sta prisotna: 2 glavna merila ali 1 veliki in 3 manjši kriteriji ali 5 manjših kriterijev.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov z infektivnim endokarditisom poteka v bolnišnici v skladu z naslednjimi osnovnimi načeli (M.A. Gurevich et al.):
1. Zdravljenje mora biti etiotropno, t.j. usmerjen proti določenemu patogenu.
2. Za zdravljenje je treba uporabljati samo antibakterijska zdravila, ki imajo baktericidni učinek.
3. Terapija infektivnega endokarditisa mora biti neprekinjena in dolgotrajna: v primeru streptokokne okužbe - najmanj 4 tedne; s stafilokokno okužbo - najmanj 6 tednov; Z gram-negativno floro - najmanj 8 tednov.
4. Zdravljenje mora vključevati ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetaciji (po možnosti intravensko kapljanje antibiotikov).
5. Merila za prekinitev zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacijo več učinkov: popolna normalizacija telesne temperature; Normalizacija laboratorijskih parametrov (izginotje levkocitoze, nevtrofilije, anemije, jasen trend zmanjšanja ESR); negativni rezultati bakterijskega krvnega testa; Izginotje kliničnih manifestacij aktivnosti bolezni.
6. Pri povečanju znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) je priporočljivo uporabljati: glukokortikoide (prednizolon ne več kot 15–20 mg na dan); sredstva proti trombocitom; hiperimunska plazma; humani imunoglobulin; Plazmafereza itd.
7. Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito v 4 tednih in/ali obstajajo druge indikacije (glejte spodaj), je indicirano kirurško zdravljenje.

Antibakterijska terapija
Kljub nastanku velikega števila visoko učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil v zadnjih letih ostaja zdravljenje infektivnega endokarditisa izjemno težka naloga. To je posledica vse pogostejše setve visoko virulentnih sevov patogenov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativnih mikroorganizmov skupine NASEC), odpornih na antibiotično terapijo, zmanjšanja imunološke odpornosti večine bolnikov, povečanja števila starejših in senilnih bolnikov ter drugih razlogov. Poleg tega je učinek antibiotične terapije v veliki meri odvisen od tega, v kolikšni meri je koncentracija ustvarjenih antibiotikov v krvi zadostna za delovanje na povzročitelja, ki je lokaliziran v globinah žarišča vnetja (vegetacije) in je obdan s trombin-fibrinom. "zaščitni" strdek. Najpogosteje uporabljeni baktericidni antibiotiki za zdravljenje infektivnega endokarditisa so: zaviralci sinteze bakterijske celične stene - b-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); Zaviralci sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); Zaviralci sinteze nukleinskih kislin (fluorokinoloni).

Sheme antibiotične terapije pri bolnikih z infektivnim endokarditisom

(Antibiotiki, Odmerki in pogostnost dajanja, Trajanje zdravljenja)

Streptokoki, občutljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, itd.) 1. Benzilpenicilin 2–4 milijone enot vsake 4 ure 4 tedne 2. Ceftriakson 2 g intravensko enkrat na dan 4 tedne 3. Benzilpenicilin + + Gentamicin 2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur 2 tedna 4. Ceftriakson + + Gentamicin 2 g intravensko enkrat na dan 1 mg/kg vsakih 12 ur 2 tedna 5. Vankomicin 15 mg/kg vsakih 12 ur 4 tedne

Relativno na penicilin odporni streptokoki 1. Benzilpenicilin + + Gentamicin 4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur 4–6 tednov 2. Ceftriakson + + Gentamicin 2 g intravensko enkrat na dan 1 mg/kg vsakih 12 ur 4–6 tednov 3. Vankomicin 15 mg/kg vsakih 12 ur 4–6 tednov

Enterokoki (E. fecalis, E. faecium itd.) in streptokoki, odporni na penicilin 1. Benzilpenicilin+ + Gentamicin 2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur 4–6 tednov 2. Ampicilin + + Gentamicin 2 g vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur 4–6 tednov 3. Vankomicin + + Gentamicin 15 mg/kg vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur 4–6 tednov

Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis itd.) 1. Oksacilin + + Gentamicin 2 g vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur 4–6 tednov 10–14 dni 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g vsakih 8 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur 4–6 tednov 10–14 dni 3. Vankomicin 15 mg/kg vsakih 12 ur 4–6 tednov

Gram negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepim + + Gentamicin 2 g vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur 4 tedne 10 –14 dni 2. Cefepim + + Amicacin 2 g vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur 4 tedne. 10–14 dni 3. Imipenem 0,5 g vsakih 6 ur 4 tedne

Gobe ​​Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericin B + + Flukonazol 1 mg/kg enkrat na dan 400 mg enkrat na dan 4–6 tednov 4–6 tednov

Operacija

Bistvo kirurškega posega pri infektivnem endokarditisu je rehabilitacija srčnih votlin in radikalna korekcija intrakardialne hemodinamike (Yu.L. Shevchenko, 1995). V ta namen se izvaja mehanska odstranitev okuženih tkiv, ki ji sledi racionalna antibiotična terapija. Po potrebi opravite protetiko prizadetega ventila. Najboljši rezultati so opaženi pri bolnikih, operiranih v zgodnjih fazah infektivnega endokarditisa, z ohranjeno miokardno rezervo (MA Gurevich). Glavne indikacije za kirurško zdravljenje so:
1. Perforacija ali avulzija zaklopnih lističev z razvojem akutnega srčnega popuščanja.
2. Arterijska trombembolija. Operacija je indicirana po prvi epizodi trombembolije, saj je tveganje za ponovitev trombembolije precej veliko (približno 54 %).
3. Abscesi miokarda, valvularni fibrozni obroč, saj je nadaljnje konzervativno zdravljenje zaman in smrt je neizogibna.
4. Gljivični endokarditis, ki v 100% primerov vodi v smrt, če se ne izvede pravočasno kirurško posredovanje.
5. Infektivni endokarditis ventilne proteze, ki ga povzroča posebno virulentna flora. Smrtnost ob nadaljnjem konzervativnem zdravljenju doseže 35-55%.
6. Neučinkovitost etiotropne terapije v 3-4 tednih (ohranjanje zvišane telesne temperature, progresivno uničenje zaklopke itd.).

Preprečevanje

Preprečevanje infektivnega endokarditisa je treba izvajati predvsem pri posameznikih s povečanim tveganjem za bolezen. Tveganje za nastanek bolezni se poveča z ekstrakcijo zoba, odstranitvijo zobnega kamna, tonzilektomijo, bronhoskopijo, cistoskopijo, adenomektomijo, operacijo žolčevodov in črevesja. Bolezni, ki povečujejo tveganje za razvoj endokarditisa - aortna srčna bolezen, asimetrična HCM (subaortna stenoza), koarktacija aorte, aortna skleroza s kalcifikacijami, mitralna insuficienca, prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo, odprt ductus arteriosus, anamneza infektivnega endokarditisa artficialne zaklopke , malformacije trikuspidalne zaklopke, okvare IVS, okvare pljučne zaklopke, Marfanov sindrom, intrakardialne nevalvularne proteze, mitralna stenoza, tromboendokarditis, postinfarktna anevrizma, implantirani srčni spodbujevalniki.

Bakteriemijo, ki se pojavi pri bolnikih z naštetimi patološkimi stanji, še posebej pogosto spremlja razvoj infekcijskega vnetja endokarda. Za profilakso endokarditisa se uporabljajo kratki tečaji antibiotične terapije:

Ustna votlina, požiralnik, dihala Standardna shema Amoksicilin (2 g peroralno) 1 uro pred posegom Ni mogoče jemati peroralno Ampicillina (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom Alergija na peniciline Klindomicin (600 mg) ali cefaleksin/cefadroksil ( 2 g) ali azotromicin/klaritromicin (500 mg) peroralno 1 uro pred posegom Gastrointestinalni ali urogenitalni trakt Skupina z visokim tveganjem ampicilin (2 g IV ali IM) v kombinaciji z gentamicinom (1,5 mg/kg, vendar ne več kot 120 mg intravensko ali intramuskularno) 30 minut pred posegom. 6 ur pozneje ampicilin (1 g IV ali IM) ali amoksicilin (1 g peroralno) Skupina z visokim tveganjem z alergijo na penicilin Vankomicin (1 g IV v 1–2 urah) plus gentamicin (1,5 mg/kg, vendar ne več več kot 120 mg, intravensko ali intramuskularno); končajte dajanje 30 minut pred posegom Skupina zmernega tveganja Amoksicilin (2 g peroralno) 1 uro pred posegom ali ampicilin (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom Skupina z zmernim tveganjem alergična na peniciline Vankomicin (1 g in/in 1-2 uri); Uvod Profilaktična uporaba antibiotikov po teh shemah očitno lahko prepreči številne primere infektivnega endokarditisa. Vendar ne smemo pozabiti, da se endokarditis pogosto pojavlja pri posameznikih, ki ne spadajo v skupine z visokim tveganjem, pa tudi pri bakteriemiji, ki ni povezana z naštetimi medicinskimi posegi.

Infekcijski endokarditis je ena najresnejših bolezni srčno-žilnega sistema. Brez zdravljenja je akutna oblika infektivnega endokarditisa usodna v 4-6 tednih, subakutna - v 4-6 mesecih. V ozadju ustrezne antibiotične terapije umrljivost doseže v povprečju 30%, pri bolnikih z okuženimi ventilnimi protezami - 50%.