7.2.1. Hipertrofija miokarda
Hipertrofijo običajno povzroči pretiran stres na srce, bodisi odpornost (arterijska hipertenzija) bodisi volumen (kronično ledvično in / ali srčno popuščanje). Povečano delo srca vodi v povečanje presnovnih procesov v miokardu, spremlja pa ga tudi povečanje števila mišičnih vlaken. Bioelektrična aktivnost hipertrofiranega dela srca se poveča, kar se odraža na elektrokardiogramu.
7.2.1.1. Hipertrofija levega atrija
Značilen znak hipertrofije levega atrija je povečanje širine vala P (več kot 0,12 s). Drugi znak je sprememba oblike vala P (dve grbi s prevlado drugega vrha) (slika 6).
Riž. 6. EKG s hipertrofijo levega atrija
Hipertrofija levega atrija je tipičen simptom mitralne stenoze, zato se val P pri tej bolezni imenuje P-mitral. Podobne spremembe opazimo pri vodih I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hipertrofija desnega atrija
S hipertrofijo desnega atrija se spremembe nanašajo tudi na val P, ki pridobi koničasto obliko in se poveča v amplitudi (slika 7).
Riž. 7. EKG za hipertrofijo desnega atrija (P-pulmonale), desnega prekata (tip S)
Hipertrofijo desnega atrija opazimo z okvaro atrijskega septuma, hipertenzijo pljučnega obtoka.
Najpogosteje se takšen val P odkrije pri pljučnih boleznih, pogosto se imenuje P-pulmonale.
Hipertrofija desnega atrija je znak sprememb v valu P v vodih II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hipertrofija levega prekata
Srčni prekati so bolje prilagojeni stresu, v zgodnjih fazah pa se njihova hipertrofija morda ne pojavi na EKG -ju, a z razvojem patologije postanejo vidni značilni znaki.
Pri ventrikularni hipertrofiji je na EKG bistveno več sprememb kot pri atrijski hipertrofiji.
Glavni znaki hipertrofije levega prekata so (slika 8):
Odmik električne osi srca v levo (levogram);
Premik prehodnega območja v desno (v vodih V2 ali V3);
R val v vodih V5, V6 je visok in ima večjo amplitudo kot RV4;
Globoko S v vodih V1, V2;
Razširjen kompleks QRS v vodih V5, V6 (do 0,1 s ali več);
Premik segmenta S-T pod izoelektrično črto z izboklino navzgor;
Negativni val T v vodih I, II, aVL, V5, V6.
Riž. 8. EKG s hipertrofijo levega prekata
Hipertrofijo levega prekata pogosto opazimo pri arterijski hipertenziji, akromegaliji, feokromocitomu, pa tudi pri insuficienci mitralne in aortne zaklopke, prirojenih srčnih napakah.
7.2.1.4. Hipertrofija desnega prekata
V naprednih primerih se na EKG -ju pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Diagnoza v zgodnji fazi hipertrofije je zelo težka.
Znaki hipertrofije (slika 9):
Odmik električne osi srca v desno (pravogram);
Globok val S v vodi V1 in visok val R v vodih III, aVF, V1, V2;
Višina zoba RV6 je manjša od običajne;
Razširjen kompleks QRS v vodih V1, V2 (do 0,1 s ali več);
Globoki val S v vodi V5, pa tudi V6;
Premik segmenta ST pod izolinijo z izboklino navzgor v desnem III, aVF, V1 in V2;
Popoln ali nepopoln blok desne veje svežnja;
Odmik prehodnega območja v levo.
Riž. 9. EKG s hipertrofijo desnega prekata
Hipertrofija desnega prekata je najpogosteje povezana s povečanim pritiskom v pljučnem obtoku pri pljučnih boleznih, mitralni stenozi, parietalni trombozi in stenozi pljučne arterije ter prirojenih srčnih napakah.
7.2.2. Motnje ritma
Slabost, zasoplost, palpitacije srca, hitro in težko dihanje, srčno popuščanje, zadušitev, omedlevica ali epizode izgube zavesti so lahko manifestacije srčnih aritmij zaradi bolezni srca in ožilja. EKG pomaga potrditi njihovo prisotnost in najpomembneje pri določitvi njihove vrste.
Ne smemo pozabiti, da je avtomatizem edinstvena lastnost celic srčno prevodnega sistema, sinusno vozlišče, ki nadzoruje ritem, pa ima največji avtomatizem.
Aritmije (aritmije) se diagnosticirajo, ko na EKG ni sinusnega ritma.
Znaki normalnega sinusnega ritma:
Frekvenca valov P je v območju od 60 do 90 (v 1 minuti);
Enako trajanje intervalov P-P;
Pozitiven val P v vseh vodih, razen v aVR.
Motnje srčnega ritma so zelo raznolike. Vse aritmije delimo na nomotopične (spremembe se razvijejo v samem sinusnem vozlišču) in heterotopične. V zadnjem primeru se vzbujalni impulzi pojavijo zunaj sinusnega vozla, to je v atrijih, atrioventrikularnem stiku in prekatih (v vejah Hisovega snopa).
Nomotopične aritmije vključujejo sinusno bradijo in tahikardijo ter nepravilen sinusni ritem. Do heterotopično -atrijske fibrilacije in trepetanja in drugih motenj. Če je pojav aritmije povezan z oslabljeno razdražljivostjo, se takšne motnje ritma razdelijo na ekstrasistolo in paroksizmalno tahikardijo.
Glede na vso raznolikost vrst aritmij, ki jih je mogoče odkriti na EKG -ju, si je avtor, da bralca ne bi utrudil z zapletenostjo medicinske znanosti, dovolil le opredeliti osnovne pojme in upoštevati najpomembnejše motnje ritma in prevodnosti. .
7.2.2.1. Sinusna tahikardija
Povečana proizvodnja impulzov v sinusnem vozlišču (več kot 100 impulzov na minuto).
Na EKG se kaže s prisotnostjo običajnega vala P in skrajšanjem intervala R-R.
7.2.2.2. Sinusna bradikardija
Frekvenca generiranja impulzov v sinusnem vozlišču ne presega 60.
Na EKG se kaže s prisotnostjo pravilnega P-vala in podaljšanjem intervala R-R.
Treba je opozoriti, da s pogostostjo kontrakcij manj kot 30 bradikardija ni sinusna.
Tako kot pri tahikardiji in pri bradikardiji se bolnik zdravi zaradi bolezni, ki je povzročila motnje ritma.
7.2.2.3. Nepravilen sinusni ritem
Impulzi se nepravilno generirajo v sinusnem vozlišču. EKG prikazuje normalne zobe in intervale, vendar se trajanje intervalov R-R razlikuje za najmanj 0,1 s.
Ta vrsta aritmije se lahko pojavi pri zdravih ljudeh in ne potrebuje zdravljenja.
7.2.2.4. Idioventrikularni ritem
Heterotopska aritmija, pri kateri je srčni spodbujevalnik bodisi snop veje bodisi Purkinjeva vlakna.
Zelo huda patologija.
Redki ritem na EKG (to je 30-40 utripov na minuto), val P je odsoten, kompleksi QRS se deformirajo in razširijo (trajanje 0,12 s ali več).
Pojavi se le pri hudih srčnih boleznih. Bolnik s takšno motnjo potrebuje nujno oskrbo in je nujno hospitaliziran na kardiološki intenzivni negi.
7.2.2.5. Ekstrasistola
Izredno krčenje srca, ki ga povzroči en sam ektopični impulz. Delitev ekstrasistol na supraventrikularne in ventrikularne je praktičnega pomena.
Supraventrikularna (imenovana tudi atrijska) ekstrasistola se zabeleži na EKG -ju, če je žarišče, ki povzroča izredno vznemirjenje (krčenje) srca v atrijih.
Ventrikularna ekstrasistola se zabeleži na kardiogramu med nastankom ektopičnega žarišča v enem od prekatov.
Ekstrasistola je lahko redka, pogosta (več kot 10% srčnih kontrakcij v 1 minuti), vroča (bigemenija) in skupinska (več kot trije zapored).
Navajamo znake EKG pri atrijskih ekstrasistolah:
P -val, spremenjen v obliki in amplitudi;
Skrajšani interval P-Q;
Predčasno zabeležen kompleks QRS se po obliki ne razlikuje od običajnega (sinusnega) kompleksa;
Interval R-R, ki sledi ekstrasistoli, je daljši kot običajno, vendar krajši od dveh normalnih intervalov (nepopolna kompenzacijska pavza).
Atrijske ekstrasistole so pogostejše pri starejših ljudeh v ozadju kardioskleroze in koronarne bolezni, opazimo pa jih lahko tudi pri praktično zdravih ljudeh, na primer, če je oseba zelo zaskrbljena ali doživlja stres.
Če pri praktično zdravi osebi opazimo ekstrasistolo, je zdravljenje sestavljeno iz predpisovanja valocordina, korvalola in zagotavljanja popolnega počitka.
Pri registraciji ekstrasistole pacient potrebuje tudi zdravljenje osnovne bolezni in jemanje antiaritmičnih zdravil iz skupine izoptinov.
Znaki ventrikularne ekstrasistole:
P val je odsoten;
Izredni kompleks QRS se znatno razširi (več kot 0,12 s) in deformira;
Popoln kompenzacijski premor.
Ventrikularna ekstrasistola vedno kaže na poškodbe srca (koronarna arterijska bolezen, miokarditis, endokarditis, srčni infarkt, ateroskleroza).
Pri ventrikularni ekstrasistoli s pogostostjo 3-5 popadkov v 1 minuti je obvezna antiaritmična terapija.
Najpogosteje se lidokain injicira intravensko, možna pa so tudi druga zdravila. Zdravljenje poteka s skrbnim spremljanjem EKG.
7.2.2.6. Paroksizmalna tahikardija
Nenaden napad zelo pogostih popadkov, ki traja od nekaj sekund do nekaj dni. Heterotopski srčni spodbujevalnik se nahaja bodisi v prekatih bodisi supraventrikularno.
Pri supraventrikularni tahikardiji (v tem primeru se impulzi tvorijo v atriju ali atrioventrikularnem vozlišču) se na EKG -ju zabeleži pravilen ritem s frekvenco od 180 do 220 utripov na minuto.
Kompleksi QRS se ne spreminjajo in ne širijo.
Pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije lahko valovi P spremenijo svoje mesto na EKG, kompleksi QRS se deformirajo in razširijo.
Supraventrikularna tahikardija se pojavi pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu, manj pogosto pri akutnem miokardnem infarktu.
Ventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije se odkrije pri bolnikih z miokardnim infarktom, ishemično boleznijo srca, motnjami presnove elektrolitov.
7.2.2.7. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)
Vrsta supraventrikularnih aritmij, ki jih povzroča asinhrona, neusklajena električna aktivnost atrijev s posledičnim poslabšanjem njihove kontraktilne funkcije. Pretok impulzov se ne prenaša na celotne prekate in se krčijo nepravilno.
Ta aritmija je ena najpogostejših motenj srčnega ritma.
Pojavlja se pri več kot 6% bolnikov, starejših od 60 let, in pri 1% bolnikov, mlajših od te starosti.
Znaki atrijske fibrilacije:
Intervali R-R so različni (aritmija);
P valov ni;
Zabeležijo se utripajoči valovi (še posebej jasno so vidni v odvodih II, III, V1, V2);
Električna izmenjava (različna amplituda valov I v enem odvodu).
Atrijska fibrilacija se pojavi pri mitralni stenozi, tirotoksikozi in kardiosklerozi, pa tudi pogosto pri miokardnem infarktu. Zdravniška pomoč je obnovitev sinusnega ritma. Uporabljajo se novokainamid, pripravki kalija in druga antiaritmična zdravila.
7.2.2.8. Atrijsko trepetanje
Opazimo ga veliko manj pogosto kot atrijsko fibrilacijo.
Pri atrijskem trepetanju ni normalnega vznemirjenja in krčenja atrijev ter obstaja vznemirjenje in krčenje posameznih atrijskih vlaken.
7.2.2.9. Ventrikularna fibrilacija
Najnevarnejša in najhujša motnja ritma, ki hitro privede do prekinitve krvnega obtoka. Pojavlja se pri miokardnem infarktu, pa tudi v končnih fazah različnih bolezni srca in ožilja pri bolnikih, ki so v klinični smrti. Pri ventrikularni fibrilaciji je potrebno nujno oživljanje.
Znaki ventrikularne fibrilacije:
Odsotnost vseh zob ventrikularnega kompleksa;
Registracija valov fibrilacije v vseh vodih s frekvenco 450-600 valov na minuto.
7.2.3. Motnje prevodnosti
Spremembe kardiograma, ki nastanejo v primeru motnje prevodnosti impulza v obliki upočasnitve ali popolne prekinitve prenosa vzbujanja, imenujemo blokade. Blokade so razvrščene glede na stopnjo, na kateri pride do kršitve.
Dodelite sinoatrijsko, atrijsko, atrioventrikularno in intraventrikularno blokado. Vsaka od teh skupin je nadalje razdeljena. Tako na primer obstajajo sinoatrijske blokade I, II in III stopnje, blokada desne in leve noge svežnja His. Obstaja tudi podrobnejša delitev (blokada sprednje veje leve veje snopa, nepopoln blok desne veje snopa). Med motnjami prevodnosti, zabeleženimi z EKG, imajo naslednje blokade največji praktični pomen:
Sinoatrijski razred III;
Atrioventrikularna I, II in III stopnja;
Blok veje desnega in levega snopa.
7.2.3.1. Sinoatrijski blok III stopnje
Motnja prevodnosti, pri kateri je blokiran prevod vzbujanja od sinusnega vozla do atrija. Na navidez normalnem EKG-ju naslednje krčenje nenadoma izpade (blokira), torej celoten kompleks P-QRS-T (ali 2-3 kompleksa hkrati). Namesto njih se zabeleži izolin. Patologijo opazimo pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, srčnim infarktom, kardiosklerozo z uporabo številnih zdravil (na primer zaviralcev beta). Zdravljenje je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni in uporabe atropina, izadrina in podobnih sredstev).
7.2.3.2. Atrioventrikularna blokada
Kršitev prevodnosti vzbujanja iz sinusnega vozla skozi atrioventrikularno povezavo.
Zaviranje atrioventrikularne prevodnosti je atrioventrikularna blokada I. stopnje. Na EKG se kaže v obliki podaljšanja intervala P-Q (več kot 0,2 s) pri normalnem srčnem utripu.
Atrioventrikularni blok II stopnje je nepopoln blok, pri katerem vsi impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozla, ne dosežejo ventrikularnega miokarda.
Na EKG-ju ločimo naslednje dve vrsti blokad: prva je Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach), druga pa Mobitz-2.
Znaki blokade tipa Mobitz-1:
Nenehno podaljšujte interval P
Zaradi prvega znaka na neki stopnji po valu P izgine kompleks QRS.
Znak blokade tipa Mobitz-2 je periodična izguba kompleksa QRS v ozadju podaljšanega intervala P-Q.
Atrioventrikularna blokada III stopnje je stanje, pri katerem niti en impulz, ki prihaja iz sinusnega vozla, ne vodi v prekate. Na EKG se zapišeta dve vrsti ritma, ki nista med seboj povezani, delo prekatov (kompleksi QRS) in atrijev (valovi P) ni usklajeno.
Blokado III stopnje pogosto najdemo pri kardiosklerozi, miokardnem infarktu, nepravilni uporabi srčnih glikozidov. Prisotnost te vrste blokade pri bolniku je pokazatelj njegove nujne hospitalizacije v kardiološki bolnišnici. Za zdravljenje se uporabljajo atropin, efedrin in v nekaterih primerih prednizon.
7.2.Z.Z. Njegov blok vej svežnja
Pri zdravi osebi električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozla in poteka vzdolž nog Hisovega snopa, hkrati vzbudi oba prekata.
Z blokado desnega ali levega snopa His se pot impulza spremeni in zato vzbujanje ustreznega prekata zamuja.
Možen je tudi pojav nepopolnih blokov in tako imenovanih blokad sprednje in zadnje veje snopne veje.
Znaki popolne blokade bloka desnega snopa (slika 10):
Deformiran in razširjen (več kot 0,12 s) kompleks QRS;
Negativni val T v vodih V1 in V2;
Premik segmenta S-T iz izolina;
Razširitev in razcep QRS v vodih V1 in V2 v obliki RsR.
Riž. 10. EKG s popolno blokado desne veje snopa
Znaki popolnega bloka veje levega snopa:
Kompleks QRS se deformira in razširi (več kot 0,12 s);
Premik segmenta S-T iz izolina;
Negativni val T v vodih V5 in V6;
Razširitev in cepitev kompleksa QRS v vodih V5 in V6 v obliki RR;
Deformacija in širjenje QRS v vodih V1 in V2 v obliki rS.
Te vrste blokad najdemo pri srčnih poškodbah, akutnem miokardnem infarktu, aterosklerotični in miokarditis kardiosklerozi, ob nepravilni uporabi številnih zdravil (srčni glikozidi, novokainamid).
Bolniki z intraventrikularnim blokom ne potrebujejo posebne terapije. Za zdravljenje bolezni, ki je povzročila blokado, so hospitalizirani.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White sindrom
Prvič so taki sindrom (WPW) omenjeni avtorji leta 1930 opisali kot obliko supraventrikularne tahikardije, ki jo opazimo pri mladih zdravih ljudeh ("blok funkcionalne snopne veje").
Zdaj je bilo ugotovljeno, da so v telesu poleg običajne poti impulza od sinusnega vozla do prekatov včasih tudi dodatni snopi (Kent, James in Mahaim). Po teh poteh vzbujanje hitreje doseže srčne prekate.
Obstaja več vrst sindroma WPW. Če vzbujanje prej vstopi v levi prekat, se na EKG zabeleži sindrom WPW tipa A. Pri tipu B vzbujanje prej vstopi v desni prekat.
Znaki sindroma WPW tipa A:
Delta val na kompleksu QRS je pozitiven v desnih odvodih prsnega koša in negativen v levem (posledica prezgodnjega vzbujanja dela prekata);
Smer glavnih zob v prsnem košu je približno enaka kot pri blokadi leve veje snopa.
Znaki sindroma WPW tipa B:
Skrajšan (manj kot 0,11 s) interval P-Q;
Kompleks QRS se razširi (več kot 0,12 s) in deformira;
Negativni delta val za desne prsne odvode, pozitiven za levo;
Smer glavnih zob v prsih je približno enaka kot pri blokadi desne veje snopa.
Možno je registrirati močno skrajšan interval P-Q z nedeformiranim kompleksom QRS in odsotnostjo delta vala (Laun-Ganong-Levinov sindrom).
Dodatni svežnji so podedovani. V približno 30-60% primerov se ne pokažejo. Pri nekaterih ljudeh se lahko razvijejo paroksizmi tahiaritmij. V primeru aritmij se zdravstvena oskrba izvaja v skladu s splošnimi pravili.
7.2.5. Zgodnja repolarizacija prekatov
Ta pojav se pojavlja pri 20% bolnikov s srčno -žilno patologijo (najpogosteje se pojavi pri bolnikih s supraventrikularno motnjo srčnega ritma).
To ni bolezen, vendar pri bolnikih s srčno -žilnimi boleznimi s tem sindromom obstaja 2–4 -krat večja verjetnost, da bodo imeli motnje ritma in prevodnosti.
Znaki zgodnje repolarizacije prekatov (slika 11) vključujejo:
Višina segmenta ST;
Pozni delta val (zareza na padajočem valu R);
Zobje z visoko amplitudo;
Dvojno grb P val normalnega trajanja in amplitude;
Skrajšanje intervalov PR in QT;
Hitro in močno povečanje amplitude R -vala v prsnem košu.
Riž. 11. EKG pri sindromu zgodnje repolarizacije prekatov
7.2.6. Srčna ishemija
Pri ishemični bolezni srca (CHD) je moten dotok krvi v miokard. V zgodnjih fazah na elektrokardiogramu morda ne bo sprememb, v poznejših fazah so zelo opazne.
Z razvojem miokardne distrofije se spremeni val T in pojavijo se znaki razpršenih sprememb v miokardu.
Tej vključujejo:
Zmanjšanje amplitude R -vala;
Depresija segmenta S-T;
Dvofazni, zmerno razširjen in raven T val v skoraj vseh vodih.
IHD se pojavi pri bolnikih z miokarditisom različnega izvora, pa tudi z distrofičnimi spremembami v miokardu in aterosklerotično kardiosklerozo.
7.2.7. Angina pektoris
Z razvojem napada angine na EKG-ju je mogoče razkriti premik segmenta S-T in spremembe vala T v tistih odvodih, ki se nahajajo nad cono z moteno oskrbo s krvjo (slika 12).
Riž. 12. EKG za angino pektoris (med napadom)
Vzroki za angino pektoris so hiperholesterolemija, dislipidemija. Poleg tega lahko arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, psiho-čustvena preobremenitev, strah, debelost povzročijo razvoj napada.
Odvisno od tega, v kateri plasti srčne mišice se pojavi ishemija, obstajajo:
Subendokardialna ishemija (na ishemičnem območju, premik ST pod izolinijo, val T je pozitiven, velike amplitude);
Subepikardialna ishemija (dvig segmenta ST nad izolinom, T je negativen).
Začetek angine pektoris spremlja pojav tipičnih bolečin v prsih, ki jih običajno izzove fizični napor. Ta bolečina ima pritisk, traja nekaj minut in izgine po uporabi nitroglicerina. Če bolečina traja več kot 30 minut in je ne olajšate z jemanjem nitro zdravil, je zelo verjetno, da lahko domnevate akutne žariščne spremembe.
Nujna pomoč pri angini pektoris je lajšanje bolečin in preprečitev ponovitve.
Predpisani so analgetiki (od analgina do promedola), nitro zdravila (nitroglicerin, sustac, nitrong, monochinque itd.), Pa tudi validol in difenhidramin, seduksen. Po potrebi se izvede vdihavanje kisika.
7.2.8. Miokardni infarkt
Miokardni infarkt je razvoj nekroze srčne mišice zaradi dolgotrajnih motenj krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda.
V več kot 90% primerov se diagnoza postavi z uporabo EKG. Poleg tega vam kardiogram omogoča, da določite stopnjo srčnega napada, ugotovite njegovo lokalizacijo in vrsto.
Brezpogojni znak srčnega napada je pojav na EKG -ju patološkega vala Q, za katerega je značilna prekomerna širina (več kot 0,03 s) in večja globina (tretjina vala R).
Možnosti so QS, QrS. Opazimo premik S-T (slika 13) in inverzijo T valov.
Riž. 13. EKG z anterolateralnim miokardnim infarktom (akutna faza). V zadnjem spodnjem delu levega prekata so rutinske spremembe
Včasih pride do premika S-T brez prisotnosti patološkega vala Q (majhen žariščni miokardni infarkt). Znaki srčnega napada:
Patološki val Q v odvodih, ki se nahajajo nad infarktnim območjem;
Premik navzgor (dvig) segmenta ST glede na izolin v vodih, ki se nahajajo nad infarktnim območjem;
Neskladen premik pod izolinijo segmenta ST v vodih nasproti infarktnega območja;
Negativni val T v vodih, ki se nahajajo na območju infarkta.
Z napredovanjem bolezni se spremeni EKG. Ta odnos je razložen z uprizoritvijo sprememb srčnega infarkta.
V razvoju miokardnega infarkta obstajajo štiri stopnje:
Najostrejši;
Subakutna;
Stopnja brazgotinjenja.
Najbolj akutna stopnja (slika 14) traja nekaj ur. V tem času se na EKG -ju v ustreznih odvodih segment ST močno dvigne in se združi z valom T.
Riž. 14. Zaporedje sprememb EKG pri miokardnem infarktu: 1 - Q -infarkt; 2 - ne Q -infarkt; A - najbolj akutna stopnja; B - akutna faza; B - subakutna stopnja; D - rutinska faza (postinfarktna kardioskleroza)
V akutni fazi se oblikuje območje nekroze in pojavi se patološki val Q. Amplituda R se zmanjša, segment ST ostane povišan, val T postane negativen. Akutna faza traja v povprečju 1-2 tedna.
Subakutna stopnja miokardnega infarkta traja 1-3 mesece in je značilna cicatricialna organizacija žarišča nekroze. Na EKG v tem času pride do postopnega vračanja segmenta ST na izolinijo, val Q se zmanjša, amplituda R pa se nasprotno poveča.
Val T ostane negativen.
Rakna faza lahko traja več let. V tem času pride do organizacije brazgotinskega tkiva. Na EKG-ju se val Q zmanjša ali popolnoma izgine, S-T se nahaja na izolini, negativni T postopoma postane izoelektričen, nato pa pozitiven.
To uprizoritev se pogosto imenuje naravna EKG dinamika pri miokardnem infarktu.
Srčni napad je lahko lokaliziran v katerem koli delu srca, najpogosteje pa v levem prekatu.
Odvisno od lokalizacije se razlikuje infarkt sprednje stranske in zadnje stene levega prekata. Lokalizacija in razširjenost sprememb se razkrije z analizo sprememb EKG v ustreznih odvodih (tabela 6).
Tabela 6. Lokalizacija miokardnega infarkta
Velike težave nastanejo pri diagnozi ponovnega infarkta, ko se nove spremembe prekrivajo na že spremenjenem EKG-ju. Pomaga dinamična kontrola z odstranitvijo kardiograma v kratkih časovnih presledkih.
Za tipičen srčni napad je značilna pekoča, huda bolečina v prsih, ki po jemanju nitroglicerina ne izgine.
Obstajajo tudi atipične oblike srčnega napada:
Trebušne (bolečine v srcu in trebuhu);
Astmatično (srčna bolečina in srčna astma ali pljučni edem);
Aritmično (srčne bolečine in motnje ritma);
Kolaptoid (srčna bolečina in močan padec krvnega tlaka z obilnim znojenjem);
Neboleče.
Zdravljenje srčnega infarkta je izredno težka naloga. Praviloma je težje, večja je razširjenost lezije. Hkrati po primerni pripombi enega od ruskih zemeljskih zdravnikov včasih zdravljenje izjemno hudega srčnega infarkta poteka nepričakovano gladko, včasih pa nezapleten, nezahteven mikroinfarkt prisili zdravnika, da podpiše svojo nemoč.
Nujna oskrba je lajšanje bolečin (za to se uporabljajo narkotični in drugi analgetiki), odpravljanje strahov in psiho-čustvenega vzburjenja s pomočjo pomirjeval, zmanjšanje območja srčnega infarkta (uporaba heparina), izmenično odpravljanje drugih simptomov, odvisno od stopnjo njihove nevarnosti.
Po končanem bolnišničnem zdravljenju bolnike, ki so doživeli srčni infarkt, pošljejo v sanatorij na rehabilitacijo.
Zadnja faza je dolgotrajno opazovanje v polikliniki v kraju bivanja.
7.2.9. Sindromi elektrolitskih motenj
Nekatere spremembe EKG -ja omogočajo presojo dinamike vsebnosti elektrolitov v miokardu.
Pošteno povedano je treba povedati, da ni vedno jasne povezave med nivojem elektrolitov v krvi in vsebnostjo elektrolitov v miokardu.
Kljub temu elektrolitske motnje, ki jih odkrije EKG, zdravniku pomembno pomagajo pri diagnostičnem iskanju in pri izbiri ustreznega zdravljenja.
Najbolj preučene spremembe EKG -ja s kršitvijo presnove kalija in kalcija (slika 15).
Riž. 15. EKG diagnostika elektrolitskih motenj (AS Vorobiev, 2003): 1 - norma; 2 - hipokalemija; 3 - hiperkalemija; 4 - hipokalcemija; 5 - hiperkalcemija
7.2.9.1. Hiperkalemija
Znaki hiperkalemije:
Visoko koničast val T;
Skrajšanje intervala Q-T;
Zmanjšanje P.
S hudo hiperkalemijo opazimo motnje intraventrikularne prevodnosti.
Hiperkalemija se pojavi pri sladkorni bolezni (acidoza), kronični ledvični odpovedi, hudih poškodbah z drobljenjem mišičnega tkiva, nadledvični insuficienci in drugih boleznih.
7.2.9.2. Hipokalemija
Znaki hipokalemije:
Zmanjšanje v segmentu S-T navzdol;
Negativni ali dvofazni T;
Pojav U.
S hudo hipokalemijo se pojavijo atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter motnje intraventrikularne prevodnosti.
Hipokalemija se pojavi pri izgubi kalijevih soli pri bolnikih s hudim bruhanjem, drisko, po dolgotrajni uporabi diuretikov, steroidnih hormonov, s številnimi endokrinimi boleznimi.
Zdravljenje zapolnjuje pomanjkanje kalija v telesu.
7.2.9.3. Hiperkalcemija
Znaki hiperkalcemije:
Skrajšanje intervala Q-T;
Skrajšanje segmenta S-T;
Razširitev ventrikularnega kompleksa;
Motnje ritma z občutnim povečanjem kalcija.
Hiperkalcemijo opazimo s hiperparatiroidizmom, uničenjem kosti zaradi tumorjev, hipervitaminozo D in prekomernim dajanjem kalijevih soli.
7.2.9.4. Hipokalcemija
Znaki hipokalcemije:
Povečanje trajanja intervala Q-T;
Podaljšanje segmenta S-T;
Zmanjšanje T.
Hipokalcemija se pojavi z zmanjšanjem funkcije obščitničnih žlez pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic, s hudim pankreatitisom in hipovitaminozo D.
7.2.9.5. Glikozidna zastrupitev
Srčni glikozidi se že dolgo uspešno uporabljajo pri zdravljenju srčnega popuščanja. Ta sredstva so nenadomestljiva. Njihov sprejem prispeva k zmanjšanju srčnega utripa (srčnega utripa), močnejšemu izločanju krvi med sistolo. Posledično se izboljšajo hemodinamski parametri in zmanjšajo manifestacije cirkulatorne insuficience.
V primeru prevelikega odmerjanja glikozidov se pojavijo značilni znaki EKG (slika 16), ki glede na resnost zastrupitve zahtevajo prilagoditev odmerka ali odvzem zdravila. Bolniki z glikozidno zastrupitvijo lahko čutijo slabost, bruhanje, motnje v delovanju srca.
Riž. 16. EKG v primeru prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov
Znaki glikozidne zastrupitve:
Zmanjšan srčni utrip;
Skrajšanje električne sistole;
Zmanjšanje v segmentu S-T navzdol;
Negativni val T;
Ventrikularne ekstrasistole.
Huda zastrupitev z glikozidi zahteva prekinitev uporabe zdravila in imenovanje zaviralcev kalija, lidokaina in beta.
1. Kratek interval "PQ" (< 0,12 с):
CLC sindrom:
2. Dolg interval "PQ" (> 0,2 s):
AV blok 1 stopinje;
· AV blok 2. stopnje 2 s stalno povečanim intervalom PQ (glejte poglavje "Bradikardija").
3. "P" negativno tik za kompleksom QRS:
· Ritem AV povezave s prejšnjim vzbujanjem prekatov (glejte poglavje "Bradikardija").
Med valom "P" in QRS ni povezave
AV blok 3. stopnje ali popoln AV blok (s PP · AV disociacija (intervali PP> RR) - glejte poglavje "Bradikardija". IV. Valov "R" Spremembe dinamike amplitude vala "R" v prsnem košu: A) valovi visoke amplitude "R" v V5-6 in globoki valovi "S" v V1-2 + odstopanje električne osi srca v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI); R v V5 (V6)> 25 mm; S v V1 + R v V5 (V6)> 35 mm; R v avL> 11 mm: · B) Visok ali razcepljen val R v V1, V2 in globok, vendar ne širok (manj kot 0,04 sekunde) val S v V5-6 + odstopanje električne osi srca v desno (RIII> RII> RI in SI> SIII) R v V1> 7 mm; S v V5 (V6)> 7 mm: · Hipertrofija miokarda desnega prekata. V. val "Q" A) Širina vala je manjša od 0,03 s in / ali je amplituda manjša od ¼ vala R tega vodila - normalno val "Q"; B) Širina vala je več kot 0,03 s in / ali amplituda je več kot ¼ vala R tega vodila - patološko val "Q": · Akutni miokardni infarkt velikega žarišča; · Cicatricialne spremembe v miokardu. Diagnoza se postavi na podlagi ocene dinamike sprememb v kompleksu QRS, segmentu "ST" in valu "T": Vi. Kompleks QRS Širina kompleksa "QRS" A. Ozek kompleks (QRS<0,12 с):
Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem (brez motenja prevodnosti impulza vzdolž nog svežnja His - intraventrikularna blokada): - sinusni ritem (sinusni P valovi se zabeležijo pred kompleksi QRS); - atrijski ritem (pred kompleksi "QRS" se zabeležijo valovi "P" nesinusnega izvora); - Ritem povezave AV: · s predhodnim vzbujanjem prekatov: je registriran kompleks "QRS", takoj za katerim ali na katerem je pritrjen negativni val "P"; · s hkratnim vzbujanjem prekatov in atrijev: kompleks "QRS" je registriran, val "P" ni registriran. B. Širok kompleks (QRS> 0,12 s): 1. Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem z blokado prevodnosti vzdolž nog svežnja His.
"P" val katerega koli izvora (katere koli polarnosti, konfiguracije) se zabeleži pred ventrikularnim kompleksom ali negativen na širokem kompleksu "QRS" ali takoj za njim, deformiran v skladu z eno od naslednjih vrst: A) V vodih V5, V6 (I, aVL) je val R širok z zaobljenim vrhom, v V1, V2 (III, aVF) je val S globok + odstopanje električne osi v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI): · Polno - s širino kompleksa "QRS"> 0,12 s; Nepopolno - s širino kompleksa "QRS"< 0,12 с. B) Cepitev kompleksa QRS v obliki "M" v vodih V1, V2 (III, aVF); široka (več kot 0,04 s), vendar plitva (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII> RI in SI> SIII): * polno - s širino kompleksa QRS> 0,12 s; * nepopolno - s širino kompleksa QRS< 0,12 с. 2.Idioventrikularni (ventrikularni) ritem.
Zobje "P" so odsotni, široki in deformirani kompleksi "QRS" so zabeleženi kot popolna blokada veje snopa, ki sledi bradikardični frekvenci 30 ali manj utripov / min. Ritem levega prekata(EKG znaki PB NS NPG) :
Ritem desnega prekata(EKG znaki PB L NPG) :
3. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ali pojav (WPW ali WPW sindrom ali pojav).
· · Delta-val ("balerinina noga", "korak"); Široko deformiran kompleks QRS z neskladnim segmentom ST in premikom valov T. Vzbujanje vzdolž dodatnega Kentovega snopa se izvede v prekate hitreje kot po AV vozlišču, kar tvori dodaten val depolarizacije bazalnih delov prekatov - delta val. Posledično se interval P - Q (R) skrajša, trajanje kompleksa QRS pa podaljša, deformira Če se zabeležijo le znaki EKG -ja, se temu reče pojav WPW; če so spremembe EKG -ja v kombinaciji s paroksizmalnimi motnjami srčnega ritma, je to sindrom WPW. Vi. Segment ST 1. Premik segmenta ST nad izolinijo
– akutna faza miokardnega infarkta
: v več odvodih - dvig segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom v val T. V vzajemnih vodih - depresija segmenta ST. Pogosto se zabeleži val Q. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, preden se segment ST vrne na izhodiščno vrednost. – akutni perikarditis, miokarditis
: zvišanje segmenta ST v mnogih vodih (I -III, aVF, V 3 -V 6), brez depresije ST v vzajemnih vodih (razen za aVR), brez zob Q, depresija segmenta PQ. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, ko se segment ST vrne na izhodiščno vrednost. – PRVD (sindrom prezgodnje ventrikularne repolarizacije):
dvig segmenta ST z izboklino navzdol s prehodom v skladni val T. Zareza na padajočem kolenu vala R. Širok simetričen val T. Spremembe v segmentu ST in val T so trajne. Je različica norme. – vagotonija
. 2. Premik segmenta ST pod izolinijo:
– Ishemična bolezen srca
: Subendokardialni miokardni infarkt ali kot vzajemnost (premik segmenta ST navzdol v odvodih, ki ustrezajo steni nasproti tiste, kjer je lokalizirana cona makrofokalnega ali transmuralnega miokardnega infarkta); · Med napadom angine pektoris; – sistolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo
: poševna depresija segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom v negativni val T. – nasičenost s srčnimi glikozidi
ali zastrupitev z glikozidi :
najnižja depresija segmenta ST. Dvofazni ali negativni val T. Spremembe so bolj izrazite v levem prsnem košu. – hipokalemija
: podaljšanje intervala PQ, širjenje kompleksa QRS (redko), izrazit val U, sploščen obrnjen val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Možnosti depresije segmenta ST Vi. Valov "T" 1. Pozitivni, visoko amplitudni, koničasti "T" val v V1-V3: – - vagotonija; - hiperkalemija; - adrenergični vplivi; - alkoholna miokardna distrofija; - diastolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo. 2. Negativni val "T" v V1 - V3 (V4): A) Pri zdravih posameznikih: - otroški in "mladoletni" EKG; - s hiperventilacijo; - po zaužitju hrane z ogljikovimi hidrati. B) Glavni vzroki: - manifestacija ishemične bolezni srca: - peri- in miokarditis; - s prolapsom mitralne zaklopke; - z aritmogeno displazijo desnega prekata in HCM, alkoholno srčno boleznijo; - pri akutni in kronični pljučni bolezni srca; - z dishormonsko miokardno distrofijo. C) Sekundarni vzroki: - sistolična preobremenitev s ventrikularno hipertrofijo; - sestavni del sindroma WPW ali blok svežnja vej; - motnje možganske cirkulacije; - posttahikardijski sindrom in Chaterierjev sindrom (sindrom postkardialne stimulacije); - bolezni prebavil (pankreatitis); - zastrupitev (CO, organske fosforjeve spojine); - pnevmotoraks; - nasičenost s srčnimi glikozidi. Vii. Interval QT Podaljšanje intervala QT. QTc> 0,46 za moške in> 0,47 za ženske; (QTc = QT / ÖRR). prirojeno podaljšanje intervala QT: Romano-Wardov sindrom (brez okvare sluha), Ervel-Lange-Nielsenov sindrom (z gluhostjo). b. Pridobljeno podaljšanje intervala QT: jemanje nekaterih zdravil (kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazini, triciklični antidepresivi, litij), hipokalemija, hipomagneziemija, huda bradiaritmija, miokarditis, prolaps mitralne zaklopke, miokardna ishemija, hipotiroidizem, hipotiroidizem, Skrajšanje intervala QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Ustrezen interval QT in njegova odstopanja (%), odvisno od srčnega utripa Majhna rast valov R je pogost simptom EKG-ja, ki ga zdravniki pogosto napačno razlagajo. Čeprav je ta simptom običajno povezan s sprednjim miokardnim infarktom, ga lahko povzročijo tudi druga stanja brez infarkta. Majhno povečanje vala R je zaznano približno v 10% hospitaliziranih odraslih bolnikov
in je šesta najpogostejša nenormalnost EKG -ja (Metropolitanska življenjska zavarovalnica je v obdobju 5 ¼ let zbrala 19.734 EKG -jev). Poleg tega, tretjina bolnikov s predhodnim miokardnim infarktom
ima lahko le ta simptom na EKG. Tako je razjasnitev specifičnih anatomskih ekvivalentov tega elektrokardiografskega pojava zelo kliničnega pomena. Normalna višina valovanja R v vodilu V3 je običajno večja od 2 mm
... Če je višina valov R v vodih V1-V4 izredno majhna, se pravi, da je "nezadostno ali majhno povečanje vala R". Pri miokardni nekrozi zaradi infarkta določena količina miokardnega tkiva postane električno inertna in ne more ustvariti normalne depolarizacije. Depolarizacija okoliških tkiv prekatov se v tem času poveča (ker nimajo več upora), nastali depolarizacijski vektor pa se preusmeri v smeri od območja nekroze (v smeri neoviranega širjenja). Pri sprednjem miokardnem infarktu se v desnem in srednjem odvodu pojavijo valovi Q (V1-V4). Vendar pa pri znatnem številu bolnikov valovi Q niso ohranjeni. V dokumentiranih primerih prejšnjega miokardnega infarkta v 20-30% primerov zaznamo majhno povečanje R-vala
. Povprečen čas za popolno izginotje patoloških valov Q je 1,5 leta.
Omembe vredno zmanjšanje amplitude R -vala v vodi I
... Do 85% bolnikov s sprednjim miokardnim infarktom in nizko rastjo valov R ima tako amplitudo valov R v vodi I<= 4 мм
ali Amplituda R-vala v vodi V3<= 1,5 мм
... Zaradi odsotnosti teh meril amplitude je diagnoza sprednjega miokardnega infarkta malo verjetna (razen v 10% -15% primerov sprednjega miokardnega infarkta). Ob majhnem povečanju valov R v prsnem košu, kršitev repolarizacije (spremembe ST-T) v vodih V1-V3
bo povečala verjetnost diagnosticiranja starega sprednjega miokardnega infarkta. Drugi možni vzroki za nezadostno rast valov R v prsih so: Drug pogost razlog za majhno povečanje vala R je nepravilna namestitev elektrod: previsoka ali prenizka lokacija prsnih elektrod, lokacija elektrod od okončin na trupu. Ugotovljeno je bilo razmerje med majhnim povečanjem R -vala na EKG -ju in diastolično disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo; zato je lahko ta simptom zgodnji znak disfunkcije LV in DCM pri diabetikih. Počasna rast valov R kot nespecifični indikator ga pogosto opazimo pri LVH in pri akutni ali kronični preobremenitvi z RV. V takih razmerah lahko valovi Q odražajo različne mehanizme, vključno s spremembo ravnovesja elektromotornih sil zgodnje ventrikularne depolarizacije in spremenjene geometrije srca ter njegovega položaja. Pri KOPB je mogoče opaziti hudo izgubo amplitude valov R, včasih z očitnimi valovi Q v vodih V1 do stranskih trdih vodnikov. Prisotnost zob z nizko amplitudo v okončinah in znaki disfunkcije PP (P-pulmonale) lahko služijo kot dodatna diagnostična značilnost. Ta izguba dobička R-vala lahko deloma odraža dilatacijo RV. Poleg tega lahko premik srca navzdol v emfizematozni porodni celici povzroči nezadostno rast R-valov pri tej patologiji. Delno ali popolno normalizacijo R -vala je mogoče doseči s preprostim premikom elektrode za en medrebrni prostor pod njihov normalni položaj. Različni znaki psevdoinfarkta možno pri akutni cor pulmonale, ki jo povzroča pljučna embolija. Akutna preobremenitev RV v tem primeru lahko povzroči počasno rast R -valov in inverzijo T -vala od desnih do srednjih prsnih odvodov (prej so bile takšne spremembe na EKG -ju imenovane preobremenitev RV), ki simulirajo sprednjo ishemijo ali MI. Klasična konfiguracija S1Q3T3 je možna, vendar ni občutljiva niti specifična. Poleg tega lahko v svinčenem aVF prepoznamo globoke valove Q (običajno kot del kompleksa QR). ampak akutna desna preobremenitev sama po sebi ne povzroča nenormalnih valov Q v vodi II. Preobremenitev desnega srca, akutna ali kronična, je lahko povezana tudi s kompleksom QR v vodi V1 in simulira IM sprednjega septuma. Znaki psevdoinfarkta pogosto opazimo pri bolnikih s HCM in jih lahko simuliramo s sprednjim, spodnjim, zadnjim ali stranskim miokardnim infarktom. Patogeneza depolarizacijskih motenj pri tej vrsti CMI ni jasna. Globoki inferolateralni valovi Q (II, III, aVF in V4-V6) in visoki valovi R v desnem prsnem košu so verjetno povezani s povečanimi elektromotornimi silami depolarizacije, ki jih povzroča zelo hipertrofiran IVS. Motena depolarizacija septuma lahko prispeva tudi k nenavadnim kompleksom QRS. Izguba elektromotornih sil kot posledica miokardne nekroze vodi do izgube R -vala in nastanka vala Q v primerih miokardnega infarkta. Vendar ta mehanizem patogeneze zobnika Q ni specifičen za koronarno arterijsko bolezen pri bolnikih z MI. Vsak akutni ali kronični proces, ki vodi do znatne izgube lokalnih elektromotornih potencialov, lahko povzroči nastanek valov Q. Na primer, zamenjava dela miokarda z električno nevtralnimi tkivi, kot so amiloid ali neoplazme, lahko povzroči infarkt. Q valovi. Za različne razširjene CMF povezani s proliferacijo vlaknastih vlaken v miokardu so značilni znaki psevdoinfarkta. Ventrikularna hipertrofija v teh primerih lahko prispeva tudi k patogenezi vala Q. Tako so lahko valovi Q, ki se pojavijo zaradi miokardne poškodbe (ishemične ali neishemične narave), kratkotrajni in ne pomenijo nujno nepopravljive poškodbe srčna mišica. Hudo ishemijo lahko spremlja lokalna izguba elektromotornih potencialov brez dejanske celične smrti (pojav "električnega omamljanja"). Prehodne motnje prevodnosti lahko povzročijo tudi spremembe v ventrikularnem vzburjenju in povzročijo neinfarktne valove Q. V nekaterih primeri prehodnih valov Q lahko kaže na pravi primarni MI v obliki črke Q. Novi neprehodni valovi Q so bili opisani pri bolnikih s hudo hipertenzijo različnega izvora, pa tudi pri bolnikih s tahiaritmijami, miokarditisom, angino pektoris po Prinzmetalu, dolgotrajno hipoglikemijo, zastrupitvijo s fosforjem in hiperkalemijo. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 65 / min. E-naslov os 57 ° - normalno. P - Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q - T= 0,372 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Difuzna kršitev procesa repolarizacije. Nezadostno povečanje amplitude valovR
v vodih V 1 -V 3 -v vodih V 1 -V 3 se amplituda zoba zmanjša R... V vodi V 3 je 3 mm ali manj, v vodi V 2 amplituda zoba R enako ali manj kot v vodi V 3. Možni vzroki tega pojava so lahko pretekli miokardni infarkt septalne regije, hipertrofija levega prekata, hipertrofija desnega prekata, blokada sprednje veje leve veje snopa, kronične pljučne bolezni. Nezadostno povečanje amplitude valov R v vodih V 1 -V 3 je lahko tudi varianta norme. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 62 na minuto. E-naslov os 51 ° - normalno. P - Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q - T= 0,407 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Merila amplitude za hipertrofijo levega prekata (indeks Sokolov je 42,1 mm). Nezadostno povečanje amplitude valov R v vodih V 1 -V 3. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 71 na minuto. E-naslov os 63 ° - normalno ... P - Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q - T= 0,318 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Sindrom zgodnje repolarizacije. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 84 / min. E-naslov os 8 ° - vodoravno. P - Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q - T= 0,380 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Vodoravni položaj električne osi srca. Podaljšanje električne sistole prekatov ( Q - T popravljeno 0,46 s). Podaljšanje razpona Q - T za določen srčni utrip - sprememba v intervalu Q -T v obratnem razmerju s srčnim utripom. Za oceno intervala je bilo predlaganih veliko formul Vprašanje−T glede na frekvenco ritma. Najpogosteje se uporablja za izračun intervala Q -T prilagojeno srčnemu utripu ( Q -Tc), uporabite Bazettovo formulo: Q - Tc= (trajanje Q - T(s)) / kvadratni koren trajanja R - R(z). Zgornja meja norme za Q - Tc uporablja v klinični praksi - 0,44 s. 10 mm / mV 50 mm / s Srčni utrip = 80 / min. E-naslov os 126 ° - ostro desno. P - Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q - T= 0,317 s. Nepravilno nameščene elektrode (obrnjene elektrode na zgornjih okončinah).
hipertrofija miokarda levega prekata
– Blok veje levega svežnja:
- Blok desnega snopa:
Skrajšanje intervala PQ;
EKG nastanek pri sindromu WPW
IHD (subepikardialna ishemija, vzajemne spremembe);
Srčni utrip Relativni QT - Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Trajanje intervala QT v ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Pred analizo sprememb v valovih R se je treba spomniti več teoretičnih temeljev, ki so potrebni za razumevanje geneze ventrikularne aktivacije v prsnih odvodih. Ventrikularna depolarizacija se običajno začne sredi levega dela interventrikularnega septuma in je usmerjena naprej in od leve proti desni. Ta začetni vektor električne aktivnosti se pojavi v desnem in srednjem delu prsnega koša (V1-V3) kot majhen r val (imenovan " septalni r val").
Rahlo povečanje vala R se lahko pojavi, ko se začetni vektor depolarizacije zmanjša po velikosti ali pa je usmerjen nazaj. Po aktivaciji septuma v preostalem procesu depolarizacije prevladuje depolarizacija levega prekata. Čeprav se depolarizacija desnega prekata pojavi hkrati z levim, je njegova moč v srcu normalne odrasle osebe zanemarljiva. Nastali vektor bo usmerjen iz odvodov V1-V3 in bo na EKG prikazan kot globoki S valovi.
Normalna porazdelitev R-valov v prsih.
V odvodu V1 so ventrikularni kompleksi tipa rS s stalnim povečevanjem relativne velikosti valov R do levih vodnikov in zmanjšanjem amplitude valov S. Svinca V5 in V6 ponavadi kažejo kompleks tipa qR , pri čemer je amplituda valov R v V5 večja kot v V6 zaradi oslabitev signala s pljučnim tkivom.
Normalne variacije vključujejo: ozke vzorce QS in rSr "v V1 ter vzorce qRs in R v V5 in V6. Na neki točki, običajno pri V3 ali V4, se kompleks QRS začne spreminjati iz pretežno negativnega na pretežno pozitiven in R / S razmerje postane> 1. To območje je znano kot " prehodno območje
". Pri nekaterih zdravih ljudeh je prehodno območje mogoče videti že v V2. To se imenuje" območje zgodnjega prehoda
". Včasih se lahko prehodno območje odloži do V4-V5, to se imenuje" pozno prehodno območje
", ali" zamuda prehodnega območja
".
V literaturi obstajajo različne definicije majhnega prirasta R-valov, merila, kot so nprR valovi manj kot 2-4 mm v vodih V3 ali V4in / ali prisotnost povratne rasti vala R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Predpostavlja se, da je prisotnostR val v vodi I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Akutni sprednji MI
Najpogosteje visok položaj desnih prsnih elektrod vodi do nezadostne rasti valov R. Ko se elektrode premaknejo v običajen položaj, se obnovi normalna rast valov R pri starem prednjem miokardnem infarktu bodo kompleksi QS obstajali
.
Na žalost se je izkazalo, da so ta merila malo uporabna za diagnozo in dajejo številne lažno negativne in lažno pozitivne rezultate.
Reference.
EKG 71. Nezadostno povečanje amplitude r -vala v vodih V 1 - V 3
EKG 72. Sindrom zgodnje repolarizacije
EKG 73. Sindrom dolgega intervala Q-T
EKG 74. Sindrom dolgega intervala Q-T