Pridobljena encefalopatija se pogosto diagnosticira pri napredovanju bolezni, zato je diagnoza običajno spremlja predpona 2 ali 3 stopnje. Prva stopnja je značilna za znake, ki jih bolniki niso vedno opazni, vendar ne pripisujejo.

Med zgodnjimi kliničnimi simptomi encefalopatije so dodeljena naslednja:

- kognitivne motnje (zmanjšanje spomina, kršitev funkcije govora, primanjkljaj ali pomanjkanje pozornosti itd.).

- duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Seveda, posebej razvit test na encefalopatiji ne obstaja, vendar obstaja veliko nevroloških testov, ki se izvajajo za diagnosticiranje zgoraj navedenih simptomov. In čeprav rezultati teh testov ne morejo biti polnopravni osnovi za diagnozo encefalopatije, se njihovo ravnanje še vedno zdi primerno, saj lahko ocena kognitivnih in psiholoških funkcij združuje zdravnika in pacienta, da izvede dodaten pregled. Morda se zaradi teh posebnih testov na encefalopatiji, bo zgodnja diagnoza, in to pomeni, da ima bolnik vsaka možnost, da vrne normalno življenje telesa.

Preskusi za diagnosticiranje kognitivnih kršitev

Kognitivne motnje v diskirkulacijski encefalopatiji so na glavnem seznamu simptomov. Zato nevrološka praksa uporabljajo nevropsihološke študije, ki se lahko imenujejo dodatni preskus na encefalopatiji.

- baterijo čelnih preskusov. Uporablja tudi za diagnosticiranje demence, ki je potrjena v primeru prednostno lezij čelnih frakcij obeh med lokalizacijo procesa na tem področju in z multiralno lezijo možganov.

- Kratka lestvica za določitev bolnikovega duševnega stanja (status). Ta študija se lahko imenuje tudi sočasni test na encefalopatiji. Med študijo je pacient postavljena vprašanja, da bi ugotovila, da je časovna orientacija (datum, čas), na mestu (kjer je tla prostora, ime institucije itd.).

- Koncentracija pozornosti se preveri z večkratno metodo odštevanja, na primer, od števila 100 je potrebno vzeti 5-krat 7 (100-7-7-7-7-7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja se lahko preveri z inverzno izgovorjavo besed: lakota - dnevnik.

- Test "Mini-Kog". To so tri preproste naloge. Najprej se morate ponoviti za tiste, ki preizkušajo tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato je izdana druga naloga, na primer, zloži list papirja na pol, nato pa ponovno pozvani, da ponovite besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

- Preskusi na hitrosti kognitivne motility. Na primer, številni preskus številk, ko mora biti pacient povezan s številkami drug drugega na običajen način (1,2,3,4, itd), vendar so raztreseni na list papirja v kaotičnem naročilu, in Ni zaželeno odtrgati.

- Preskus za zmogljivost fine motility. Tukaj je potrebno, kolikor je to mogoče, in gladko, da se prebere že vlečene linije ali črevo. Z motnjami bolnika se lahko pacient občasno preprečuje, kar preprečuje popolno izvedbo opravil.

Psihološki testi

Te teste encefalopatije odražajo raven duševnega stanja, vključno z občutki bolnikov, njegovo motivacijo, domišljijo, čustvi in \u200b\u200bnotranjimi občutki. Izvajajo svoje strokovnjake, ki lahko zagotovijo ustrezno oceno rezultatov. Testiranje se lahko izvede posamezno ali kot del skupine. Po trajanju so lahko kratkoročni (ekspresni) in dolgo.

Glava Encefalopatija je reverzibilna nevropsihična motnja, ki opolnjuje potek bolezni jeter. Patogeneza ni jasna. Raziskave kažejo disfunkcijo več nevrotiatorskih sistemov. Z jetrno encefalopatijo opazimo kompleksen kompleks motenj, od katerih nobeden od tega nihče ne zagotavlja izčrpne razlage. Kot posledica kršitve očistka jeter ali periferne metabolizma pri bolnikih s cirozo, amoniakom, nevrotransmiterji in njihovimi predhodniki, ki vplivajo na možgane.

Jetrno encefalopatijo lahko opazimo pod številnimi sindromi (tabela 7-1). Torej, v fulminantni okvari jeter (FPN), Encefalopatija je kombinirana z znaki dejanske hepatektomije (glej poglavje 8). Thencefalopatija pod cirozo jeter je Delno zaradi Portoysystem Shunt, jetra se predvajajo - celice (parenhim) neuspeh in različne faktorje izzivalca. Kronične nevropsihične motnje opazujejo pri bolnikih s prisotnostjo Portoysuit Shunting in se lahko razvijejo nepopravljive spremembe v možganih. V takih primerih je okvara jetrne celice relativno majhna.

Različni simptomi jetrne encefalopatije bodo verjetno odražali količino in vrsto "toksičnih" metabolitov, ki so nastali in oddajniki. Koma z akutno odpovedjo jeter pogosto spremlja psihomotorična vzbujanje in možganski edem; Inhibicija in zaspanost karakteristika kronične encefalopatije se lahko spremlja poškodbe astrocitov.

Zgodovina vprašanja

Učinek jeter na duševno aktivnost je bil znan že od antičnih časov. Približno 2000. BC. Babilonci so menile, da jetra vir sposobnosti za napovedovanje in jasnovidnost in uporabijo ime tega organa kot besedo, ki označuje "dušo" ali "razpoloženje". V starodavni kitajski medicini (Neiching, 1000let BC) je bilo jetra šteje za skladišče krvi in \u200b\u200bzdružljivost duše. V 460-370. BC. Hipocrat je opisal bolnika s hepatitisom, ki se "nagne, kot pes, ne bi mogel ustaviti in govoril o stvareh, ki jih ni bilo mogoče razumeti."

Tabela 7-1. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj jeter encefalopatije

Vrsta encefalopatije	Preživetje,%	Etiološki dejavniki
Akutna insuficienca jeter		Virusni hepatitis.
		Alkohol hepatitisa
		Reakcija na uvod in preveliko odmerjanje
		zdravilne pripravke
Ciroza jeter in dejavnikov poslabvate njen tok		Prisiljeni diuresis.
		Krvavitev
		Parastenci
		Driska in bruhanje
		Kirurški posegi
		Alkoholnih ekscesov
		Sedativi
		Okužbe
Kronični Potosystem encefalopatija		Portoysystem Shunting.
		Poraba živilskih beljakovin
		Črevesne bakterije

* Brez presaditev.

Oče sodobne hepatologije Freechstatka je opisal končne duševne spremembe pri bolnikih z lezijo jeter: »Opazil sem primere, ko je jetra že dolgo utrpela cirozo, za to bolezen se je nepričakovano pojavilo več bolečih simptomov. Padli so v nezavedno stanje, nato pa so razvili hrupno Delirium, ki se je spremenilo v globoko, v tem stanju pa so umrli. "

Trenutno je bilo ugotovljeno, da lahko nevropsicsične motnje te vrste zapletejo kakršno koli bolezen jeter in določi razvoj kome in smrt pacienta.

Klinična slika

Z jetrno encefalopatijo so prizadeti vsi oddelki možganov, zato je klinična slika kompleks različnih sindromov. Vključuje nevrološke in duševne motnje. Značilnost jetrne encefalopatije je variabilnost klinične slike pri različnih bolnikih. Če želite diagnosticirati encefalopatijo, na primer v bolnišnici s krvavitvijo prebavil ali sepso pacienta s cirozo jeter, med pregledom, od katerih je zaznana zmeda zavesti in "ploskanje" tresenja. Če je zgodovina neznana in ni nobenih očitnih dejavnikov, ki prispevajo k poslabšanju potek bolezni, zdravnik morda ne bo prepoznal začetka jetrne encefalopatije, če ne daje ustrezno pozornosti nepooblaščenim manifestacijam sindroma. V tem primeru imajo lahko podatki, pridobljeni iz družinskih članov, ki so opazili spremembo bolnikovega stanja, velik pomen.

Pri preučevanju bolnikov s cirozo jetra z nevropsičnimi motnjami, zlasti v primerih, ko so se pojavile nenadoma, bi moral zdravnik upoštevati možnost razvoja nevroloških simptomov v redkih bolnikih z intrakranialno krvavitvijo, poškodbo, okužbo, možganski tumor, kot tudi Ko so možgani poškodovani zaradi zdravljenja zdravil ali drugih presnovnih motenj.

Klinični znaki in podatki raziskav pri bolnikih z jetrno encefalopatijo se med seboj razlikujejo, zlasti z dolgim \u200b\u200btokom kronične bolezni. Klinična slika je odvisna od narave in resnosti dejavnikov, ki so povzročili poslabšanje države, in na etiologiji bolezni. Otroci lahko razvijejo izjemno akutno reakcijo, ki ga pogosto spremlja psihomotorična vzbujanje.

V klinični sliki, značilna za jetrno encefalopatijo, za udobje opisa, lahko dodelite motnje zavesti, osebnosti, inteligence in govora.

Za lastnost jeter encefalopatije motnje zavestiz motnjo spanja. Spanost pri bolnikih se pojavi zgodaj, inverzija normalnega ritma spanja in budnosti. Zgodnji znaki motnje zavesti vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibanj, fiksnega videza, zaviranja in apatije, kratkost odgovorov. Nadaljnje poslabšanje države vodi do dejstva, da bolnik reagira samo na intenzivne spodbude. Koma najprej opozarja normalno spanje, saj je ponderiran, bolnik popolnoma preneha odzivati \u200b\u200bna zunanje dražljaje. Te kršitve se lahko obesijo na kateri koli ravni. Hitro spremembo na ravni zavesti spremlja razvoj Delirium.

Osebne spremembenajbolj opazen pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter. Vključujejo otroštvo, razdražljivost, izgubo zanimanja v družini. Podobne spremembe identitete je mogoče zaznati tudi pri bolnikih v stanju remisije, ki vključuje sodelovanje v patološkem procesu frontnih možganskih frakcij. Ti bolniki so običajno družabni, vljudni ljudje z lahkimi družabnimi stiki. Pogosto imajo igrivo razpoloženje, evforija.

Motnje intelektarazlične z resnostjo kršenja za pljuča organizacije tega duševnega procesa na izrazito, ki jo spremlja zmeda zavesti. Izolirane motnje se pojavijo ob ozadju jasne zavesti in so povezane s kršitvijo optičnih prostorskih dejavnosti *. Najlažje jih je zaznana v obliki konstruktivnega aparanja, ki izraža nezmožnost bolnikov, da kopirajo preprost vzorec kocke ali tekem (Sl. 7-1). Za oceno napredovanja bolezni lahko dosledno preučite bolnike s testo bonitetne ocene na povezavo številk (sl. 7-2). Opredelitev črk se kaže v obliki povzetkov črk, tako da dnevno

* Optična-prostorska aktivnost je prostorska funkcija z vključitvijo vizualne slike. Vključuje gnostik (prepoznavanje prostorske številke ali spodbude) in konstruktivne (igralne oblike) komponent. - Opomba. na.

Sl. 7-1. Bolniki s kroničnim portojem portoySySystem, ki so zaznani v ozadju jasne zavesti z minimalno oslabljeno inteligenco in v odsotnosti izrazitega tresenja ali kršitve vida (na vrhu). Konstruktivna apraksija. Kršitve pisem (spodaj): "Pozdravljeni, dragi. Kako? Upam, da je bolje. In imam isto stvar. "

Sl. 7-2. Treidan na povezavi številk.

pacientovi zapisi dobro odražajo razvoj bolezni (glej sliko 7-1). Priznanje priznavanja predmetov, podobnih velikosti, oblike, funkcij in položaja v prostoru v prihodnosti, vodi do takih motenj kot uriniranje in iztrebljanje v neprimernem Kraji. Kljub takim kršitvam vedenja, kritika pogosto vztraja pri bolnikih.

SPECTO.bolniki postanejo počasno gibanje, glasovno monotono. Dysfasia postane opazen v globoki spor, ki je vedno v kombinaciji s sprejemniki.

Opazili so nekateri bolniki jetrni vonjiz ust. Ta kisli vonj z dihanjem je posledica merkaptanov - vasi, ki se običajno oblikujejo v bakterijah Calais. Če se Mercaptani ne odstranijo skozi jetra, se izločajo z svetlobo in se pojavijo v izdihu. Vonj jeter ni povezan s stopnjo ali trajanje encefalopatije, njegova odsotnost ne dovoljuje izključitve jeter encefalopatije.

Najbolj značilen nevrološki znak v jetriranski encefalopatiji je "ploskanje" tremor (asterixis). Povezan je s kršitvijo prejema aferentnih impulzov iz spojev in drugih delov mišično-skeletnega sistema v retikularno tvorbo možganov, ki vodi do nezmožnosti, da zadržijo pozicijo. "Clapping" tremor kaže na podolgovastih rokah s snemljivimi prsti ali na največje razširitve krtače pacienta s fiksnim podlakti (sl. 7-3). V tem primeru je hitro fleksibiranje brez premikov brez Kovinski-Phalan-Phalangeal in puščanje spojev, ki jih pogosto spremljajo stranska gibanja prstov. Včasih hiperkinsis zajame celotno roko, vrat, čeljust, jezik, črtasto usta in tesno zaprte veke, se pri hoji pojavi ataksija. Tremor je najbolj izrazit, medtem ko ohranja trajne postaje, je manj opazen pri premikanju in odsotnosti med počitkom. Običajno je dvosmerna, vendar ne sinhrona: Trener je lahko bolj izrazit na eni strani telesa kot na drugem. Ocenjuje se lahko s previdnim dvižnim udom ali z bolečo roko zdravnika. Med koma tremor izgine. Tremor "Clapping" je nespecifik za jetrno precomix. Opazimo se na Uremia, respiratory in težkem srčnem popuščanju.

Ponavadi se povečujejo refleksi globoke tetive. Na nekaterih fazah jetrne encefalopatije je mišični ton povišan, mišične togost pa pogosto spremlja dolgoročna ustavitev klonusa. Med komo pacienti postanejo počasni, refleksi izginejo.

Flexing Plantar Refleksi v globokem soporju ali komi se prenašajo v ekstenzivni. V terminalskem stanju lahko opazimo hiperventilacijo in hipertermijo. Razpršena značilnost možganskih motenj v jetriranski encefalopatiji je prav tako dokazana s prekomernim apetitom bolnikov, mišičnega zvijača, oprijemanja in sesalnih refleksov. Oglejte si motnje, ki vključujejo reverzibilno kortikalno slepoto.

Stanje bolnikov je nestabilno, potrebno je okrepljeno opazovanje. Klinična klasifikacija se lahko uporablja kot del kliničnega opisa nevropsihičnih motenj:

Istia. Zmedenost zavesti. Kršitve razpoloženja ali vedenja. Psihometrične napake.

Stustia. Zaspanost. Neustrezno vedenje.

IIISTIA. Stupor pa lahko pacient govori in izvaja preproste ukaze. Dysarthritia. Izrazit zmedenost zavesti.

IVSTIYA. Koma. Stik z bolniki je nemogoče.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Raziskave cerebrospinalne tekočine

Tlak hrbteneče tekočine je normalen, preglednost ni zlomljena. Pri bolnikih v jetrih je mogoče zaznati povečanje koncentracije beljakovin, vendar se število celic ne spremeni. V nekaterih primerih opazimo povečanje glutaminske kisline in glutamina.

Elektroencefalografija

Z jetrno encefalopatijo na elektroencefalogramu (EEG), dvostransko sinhrono zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude normalnega -ritma s frekvenco 8-13V1C do 5-ritma s frekvenco manj kot 4v 1c (sl. 7- 4) zaznajo. Ti podatki so lahko najbolj natančni z uporabo frekvenčne analize. Spodbude, ki povzročajo aktivacijski odziv, kot je odprtina oči, ne vplivajo na glavni ritem. Spremembe se pojavijo na čelnih in paritalnih območjih in veljajo za okcipitalne.

Sl. 7-3. "Clapping" Tremor je zaznan z umazanijo in fiksno podlakti.

Sl. 7-4. Spremembe na EEG, ki nastanejo na različnih stopnjah encefalopatije. Kot se razvija encefalopatija, se pojavi pogostost in povečanje amplitude na videz trifaznih valov. Po tem se amplituda zmanjšuje. V terminalu je aktivnost valov odsotna.

Ta metoda pomaga pri diagnosticiranju jetrne encefalopatije in ocenjevanja rezultatov zdravljenja.

Z dolgoročnim pretokom kronične bolezni jeter s stalno škodo na nevronov nihanja na EEG, se lahko upočasnijo navzdol ali hitrega in sploščena (tako imenovana plošča EEG). Takšne spremembe lahko "popravijo" in ne izginejo ob ozadju prehrane.

Spremembe na EEG se odkrijejo zelo zgodaj, še pred pojavom duševnih ali biokemičnih motenj. So nesmečki in jih je mogoče najti tudi v državah, kot so Uremia, Hypercupnia, Vitamin B12 neuspeh ali hipoglikemija. Pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni jeter in so v jasni zavesti, je prisotnost takih sprememb na EEG podobna diagnostična znak.

Postopek povzročanja potencialov

Potencioni, ki jih povzročajo električni potenciali, pridobljeni s spodbujanjem kortikalnih in subortičnih nevronov z vizualnimi ali slušni dražljaji ali z draženjem somatosensornih živcev. Ta metoda vam omogoča, da ocenite prevodnost in funkcionalno stanje aferentnih poti med stimuliranimi perifernimi živčnimi končimi v tkivih in cerebralni skorji. Pri bolnikih s klinično izrazito ali subklinično encefalopatijo, spremembe v slušnicah, ki so nastale možganov možganov potencialov (SVPMS), vizualni (SVP) in somatosensory (SSP), ki jih povzročajo potenciali. Vendar pa imajo več raziskav kot klinični pomen. Ker se občutljivost teh metod spremeni iz ene študije na drugo, ZVP in SVPMS zavzemata majhen kraj pri določanju subklinične encefalopatije, zlasti v primerjavi s psihometričnimi preskusi. Vrednost SCLP zahteva nadaljnjo študijo.

Trenutno se preučuje nova metoda evidentiranja endogenih potencialov, povezanih z odzivom na kateri koli dogodek. Zahteva interakcijo z bolnikom, zato je uporaba takšne študije omejena na začetne faze encefalopatije. Lahko se izkaže, da so takšni vizualni P-300 povzročili potenciali bolj občutljivi pri identifikaciji subklinične jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo jetra kot psihometričnih testov

Makroskopski možgani se ne smejo spreminjati, vendar približno polovica primerov je zaznana glava možganov (glej sliko 8-3). To je še posebej značilno za mlade bolnike, ki so umrli po dolgi globoki komi.

V mikroskopski študiji pri bolnikih, ki trpijo zaradi ciroze jeter in umrl od jeter komo, se najdejo bolj značilne spremembe v astrocitih kot v nevronih. Proliferacijo astrocitov se razkrije s povečanjem jeder, razpršenih jeder, marginacija kromatina in glikogena kopičenja. Podobne spremembe so značilne za astrocitozo vrste tipa med Alzheimerjevo boleznijo. Najdemo se predvsem v cerebralni skorji in v Basal Ganglia in so povezane s hipertronmijo. Nevronska škoda je minimalna. Verjetno je v zgodnjih fazah sprememba astrocitov reverzibilna.

Z dolgoročnim potekom bolezni se lahko strukturne spremembe postanejo nepopravljive, zdravljenje pa je neučinkovito, kronično hepatocerebralno degeneracijo razvija. Poleg spreminjanja astrocitov je redčenje cerebralne skorje opaziti z zmanjšanjem števila nevronov v skorji, bazalni gangliji in cerebelumom.

Deminizacija vlaken piramidalnega trakta spremlja razvoj spastične paraplegije.

Eksperimentalna jetra

Pri akutni okvari jeter, povečanje prepustnosti hematokequal pregrade opazimo s posebnimi poškodbami njenih prometnih sistemov. Odno pri podganah z galacto-centrirano insuficienco jeter, ki so v prednaprejkoviti državi, ne vključuje splošnega povečanja prepustnosti pregrade. S tem so povezane očitne težave pri ustvarjanju modela podobnega stanja pri živalih.

Klinične možnosti za jetrno encefalopatijo

Subklinic encefalopatija

Pri bolnikih s cirozo se opazi klinično ne manifena kršitev duševnih funkcij, ki je pogosto zadostna, da povzroči razpad uveljavljenega stereotipa dnevnih dejavnosti. Bolezni podobne posledicam poškodb na sprednji obliki možganov možganov. O treh četrtletjih bolnikov s cirozo jetra brez izrazite nevropsihične spremembe, delajo napake pri izvajanju psihometričnih testov, in obstajajo bolj opazne kršitve poslovanja za ustne funkcije. Popravi 71 bolnikov z jetrno cirozo, ki je na ambulantni obdelavi, samo 18% bi lahko pravilno izvedlo psihometrične teste, 48% pa je bilo znakov subklinika in 34% -conducted encefalopatija.

V Nemčiji, le 15% bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter in portal hipertenzije, ki ni imela nobenih kliničnih manifestacij encefalopatije, priznana kot primerna za vožnjo avtomobila. Ti podatki so v nasprotju z raziskavami, ki se izvajajo v Chicagu na majhni, posebej izbrani skupini bolnikov z jetrno cirozo, iz katere del katerega je bila opažena subklinična encefalopatija. Obrazi s prejšnjimi epizodami izrazitega encefalopatije so bili izključeni iz študije, kot tudi zdravljenje. Vozni spretnosti na modelih in v realnih pogojih Ta skupina se ni razlikovala od tistih pri osebah nadzorne skupine.

Akutna encefalopatija

Akutna rater encefalopatija se lahko spontano razvije, če ni dejavnikov, ki prispevajo k njeni manifestaciji, zlasti pri bolnikih s hudo zlatenico ob ozadju ascitov, kot tudi v terminalski državi. V večini primerov se pojavi pod vplivom dejavnikov predispozicije. Ti dejavniki zavirajo duševne funkcije ali zavirajo funkcijo jetrnih celic, kar poveča koncentracijo izdelkov, ki vsebujejo dušik v črevesju, ali povečajo pretok krvi skozi portalske anastome (tabela 7-2).

Najpogosteje, razvoj jeter encefalopatija prispeva k izrazit reakciji telesa za uvedbo močnega diuretics.Odstranitev velike količine ascitske tekočine, ko parastencilahko tudi pospeši razvoj kome za neznanega mehanizma. Očitno vlogo, očitno, igrajo kršitev ravnotežja elektrolitov, ki se pojavi po izgubi velikega števila elektrolitov in vode, ki spreminja krvni obtok jeter in padec krvnega tlaka. Druge države, ki jih spremlja izguba tekočih in elektrolitov, kot je driska, bruhanje.

Tabela 7-2. Ravnotelje, ki prispevajo k razvoju akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo

Motnje ravnotežja elektrolitov

Diuretics.

Krvavitev

Varico-razširjene žile esophagus in želodčne gastroduodenske vrzeli razjede z Mallory Weisse sindrom

PripravePrenehanje sprejemanja alkohola

Okužbe

Spontani bakterijski peritonitis okužbe z urinami Bronhopulmonarna okužba

Pakete, bogate s hrano

Krvavitev iz gastrointestinalapredvsem iz razširjenih žil esophagusa, predstavlja še en skupni dejavnik. Razvoj Komi prispeva k bogatim beljakovinam hrane (ali krvi v krvavitvah prebavil) in zatiranje funkcije jetrnih celic, ki jih povzroča anemijo, in zmanjšanje pretoka krvi jeter.

Bolniki z akutno encefalopatijo ne tolerirajo slabo kirurške operacije.Poslabšanje kršitev funkcije jeter je posledica izgube krvi, anestezije, šoka.

Akutni alkoholni presežekspodbuja razvoj koma zaradi zatiranju funkcije možganov in zaradi pritrditve akutnega alkoholnega hepatitisa. Opiates. , Benzodiazepini in barbituratidejavnost možganov je potlačena, trajanje njihovega delovanja se podaljša zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih.

Razvoj jetrne encefalopatije lahko prispeva nalezljive bolezni,Še posebej v primerih, ko so zapletene z bacteremijo in spontanimi bakterijskimi peritonitisom.

Koma se lahko pojavi zaradi uporabe bogata z beljakovino hranoali dolga zaprtje.

Transjogugularni intrahetrični portoysystem Shunting s stenti (TVPSH)spodbuja razvoj ali krepi jetrno encefalopatijo pri 20-30% bolnikov. Te spremembe podatkov se glede na skupine bolnikov in načela izbire. To je posledica vpliva samega šanta, verjetnost razvoja encefalopatije je večji, večji premer.

Kronična encefalopatija

Razvoj kronične encefalopatije je posledica pomembnega Potosystem Shunting. Shunts je lahko sestavljen iz množice majhnih anastomosov, ki so se razvili pri bolniku s cirozo jetra, ali, pogosteje, iz velikega zavarovanja plovila, na primer splojenje, posestvo, ali iz zavarovanj, ki imajo kri v popkovni ali spodnji mezentirične vene.

Resnost encefalopatije je odvisna od vsebnosti beljakovin v hrani. Diagnoza encefalopatije postane očitno, če je bolnik s cirozo jeter, ki sestoji iz hrane za visoko pretovo, opazimo spremembe v klinični sliki ali EEG ali če se njegovo stanje izboljša z dieto sranje. Klinični in biokemični znaki bolezni so lahko dvomljivi ali odsotni, nevropsisične motnje prevladujejo na klinični sliki.

Nevropsične motnje se lahko občasno pojavijo že več let; Hkrati je zelo verjetno, da bodo različni strokovnjaki razpravljali o različnih diagnozah. Psihiatri bodo pozorni na nespecifične eksogene organske motnje in ne smejo identificirati lezije jeter, ki temelji na duševnih motnjah. Nevropatologi bodo usmerili svojo pozornost na nevrološke sindrome in hepatologe, odkrivanje cirozo jeter, morda ne bodo razkrili nevroloških simptomov ali se odločijo, da je bolnik "čuden" ali alkoholik. Pacient je prvič mogoče pregledati v stanju kome ali remisije, ki otežuje diagnozo.

Akutna psihozapogosto opazimo kmalu (od2med do 8 mesecev) od začetka izpraznjenosti krvi glede na brezmerne šante in pretok v obliki shizofren-podobnih paranoidnih motenj ali hipomaničnega napada. V tem primeru obstajajo znaki "klasičnega" Potosystem encefalopatija z zmanjšanjem frekvence valov na EEG. V takih primerih je potrebno za ustrezno psihiatrično zdravljenje skupaj z zdravljenjem jetrne encefalopatije.

Hepatocerebralna degeneracija:

Mielopothy.

Večina odpornih nevropsihičnih motenj je povezana z organskimi spremembami v osrednjem živčnem sistemu (CNS) -Cuk v glavi in \u200b\u200bhrbtenjači. Pri bolnikih z velikim volumnom krvnega pretoka skozi portačne anastome lahko neopazno razvijejo progresivno paraplegia.V tem primeru je resnost encefalopatije majhna. V hrbtenjači se taki bolniki odkrijejo postopek demilinizacije. Paraplegy napreduje, in običajno zdravljenje, ki se uporablja z jetrno encefalopatijo, izkaže, da je neučinkovita.

Po nekaj letih obstoja kronične jetrne encefalopatije pri bolnikih, se lahko razvijejo poraz sindrome cerebelum in bazalna jedra možganov,spremlja Parkinsonizem; Hkrati pa tremor ni odvisen od fokusiranja gibanja (ne namerno). V teh primerih opazimo organsko lezijo centralnega živčnega sistema, zdravljenje pa ima malo vpliva na resnost tresenja. Osrednji simptomi.brain lezije, epileptični napadi in demenca so opazili tudi pri kroničnih jetrnih encefalopatiji.

Diferencialna diagnoza

Pri uporabi hlapne prehrane, diuretikov in trebušnih paraintemov pri bolnikih z jetrno cirozo se lahko razvijejo hiponatremija.Hkrati se zdijo apatija, glavobol, slabost, arterijska hipotenzija. Diagnoza je potrjena z odkrivanjem nizkih ravni natrija v serumu in povečanje koncentracije sečnine. To stanje se lahko kombinira z bližajočo se jetrarno sobo.

Akutni alkoholni presežek predstavlja posebno kompleksen diagnostični problem, saj se lahko kombinira z jetrno encefalopatijo (glej poglavje 20). Mnogi sindromi, značilnost alkoholizma, je lahko posledica Portoystene encefalopatije. Alkoholni delirij (Delliriumetremens) se razlikuje od jetrne encefalopatije z neprekinjenim vzbujanjem motorja, povečano aktivnostjo avtonomnega živčnega sistema, nespečnostjo, zastrašujoče halucinacije in manjšega in hitrega tresenja. Bolniki imajo hiperemijo obraza, ocenjevanja, površinskih in formalnih odgovorov na vprašanja. Tremor, izginja v času ostalo, postane bruto in nepravilna v času dejavnosti. Pogosto opazujemo izrazito anoreksijo, ki jih pogosto spremljajo poziva k bruhanju in bruhanju.

Portoystene encefalopatija pri bolnikih z alkoholizmom ima enake karakteristične znake kot ostale bolnike, vendar redko opazujejo togost mišic, hiperreflexia, klonus ustavi zaradi sočasnega perifernega nevritisa. Diferencialna diagnoza uporablja podatke EEG in dinamiko kliničnih znakov pri uporabi skrčne prehrane, laktuloze in neomicina.

Encefalopatija VERNIKA.pogosto je opaziti v primeru hude prehrane in alkoholizma.

Hepatolentikularna degeneracija(Wilsonova bolezen) najdemo pri mladih bolnikih. Bolezen je pogosto družinski značaj. S to patologijo ni vibracij resnosti simptomov, bolj značilne koreotehtioične hiperkineze, kot je "ploskanje" tremor, je obroč KAISER-PURISTE določil okoli roženice in praviloma lahko razkrijete kršitev bakra metabolizem.

Potty puščanje funkcionalna psihoza-Srezanje ali paranoja - pogosto očitno na ozadju bližajoče se jeter komo. Narava razvitih duševnih motenj je odvisna od predhodnih osebnostnih značilnosti in je povezana s krepitvijo njegovih značilnosti. Resnost resne oslabljene psihe pri bolnikih pogosto vodi do njihove hospitalizacije v psihiatrični bolnišnici. Kronične duševne motnje morda niso povezane z okvarjenim delovanjem jeter pri bolnikih z diagnosticirano boleznijo jeter. Da bi dokazali prisotnost kroničnih jetrnih encefalopatij, se izvedejo diagnostične študije: flebografija ali CT z intravensko dajanje snovi X-ray-kontrasta, ki omogoča razkritje izrazitega krvnega obtoka zavarovanj. Morda je koristno oceniti klinične simptome in spremembe v EEG s povečanjem ali zmanjševanjem količine beljakovin v hrani.

Napoved jetrne encefalopatije je odvisna od resnosti celične odpovedi liversa. Pri bolnikih z relativno ohranjeno delovanje jeter, vendar z intenzivnim krvnim obtokom zavarovanj v kombinaciji s povečano vsebnostjo dušikovih spojin v črevesju, je napoved boljša, pri bolnikih z akutnim hepatitisom pa slabše. Z cirozo jeter se napoved poslabša v prisotnosti ascites, zlatenice in nizke ravni serumskih albumijev - rudarski kazalniki okvare jeter. Če se zdravljenje začne zgodaj, na stopnji precomix, verjetnost uspeha poveča. Napoved se izboljšuje, če se dejavniki, ki prispevajo k razvoju jetrne encefalopatije, odpravo: okužba, diuretik pregled ali krvavitev.

Zaradi nestabilnosti kliničnega poteka encefalopatije je težko oceniti uspeh terapije. Vlogo novih metod zdravljenja se lahko določi šele po tem, ko jih uporabljate pri velikem številu bolnikov v nadzorovanih študijah. Dobri učinek zdravljenja pri bolnikih s kronično encefalopatijo (tesno povezano z anastomozami za obzidje) je treba obravnavati ločeno od rezultatov, opaženih pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter, v katerih so primeri rekreacije redki.

Starejši bolniki imajo lahko dodatne motnje, povezane z vaskularnimi možganskimi boleznimi. Pri otrocih z oviranjem portalnih žil in inastooz obzidja, motnje inteligence ali duševne dejavnosti niso razvite.

Patogeneza

Presnovna teorija razvoja jetrne encefalopatije temelji na reverzibilnosti svojih glavnih motenj z zelo obsežnimi možganskimi motnjami. Vendar pa ni nobene enotne metabolične motnje, ki povzroča jetrno encefalopatijo. Temelji na znižanju očisteka jeter snovi, ki so nastale v črevesju, tako zaradi obloge celične insuficience in zaradi ranžiranja (sl. 7-5), kot tudi kršitev presnove aminokislin. Oba mehanizma vodita v kršitve v cerebralnih nevrotransmitterskih sistemih. Predpostavlja se, da je več nevrotoksinov vključenih v patogenezo encefalopatije, zlasti amoniaka, in več nevromediatorskih sistemov (tabela 7-3), ki se med seboj interakcijo. Zmanjšanje intenzivnosti presnove kisika in glukoze v možganih, opaženih med jetrno encefalopatijo, očitno zaradi zmanjšanja aktivnosti nevrona.

Portoystema encefalopatija

Vsak pacient, ki je v stanju jeter pretak ali komo, so zavarovane poti pretoka krvi, zaradi česar lahko kri iz portalne vene pade v sistemske žile in doseže možgane, ne da bi prešla razstrupljanje v jetrih.

Pri bolnikih z okvarjenimi funkcijami hepatocitov, kot so na primer z akutnim hepatitisom, je kri razvajena v samem jetrih. Poškodovane celice ne morejo v celoti presnavljati snovi, ki jih vsebujejo krvi portalskega sistema, tako da

Tabela 7-3.Newitators, ki so vključeni v patogenezo jetrne encefalopatije

Nevromediatorji	Ukrep v normi	Glava encefalopatija
Glutamat.	Excitation.	Disfunkcija ^ receptorska interakcija z NH \\ t
Gaba / endogeni benzodiazepini	Inhibicija.	Izboljšanje endogene benzodiazispins gam k (?)
	Motor / kognitivna funkcija	Inhibicija.
Noraderenalin.		lažni nevrotransmiterji (aromatične aminokisline)
Serotonina	Raven bujenja	Disfunkcija (?) Synaps pomanjkanje prometa serotonin

prihaja neuporabljen v žilah jeter (glej sliko 7-5).

S kroničnimi oblikami poškodb jeter, na primer s cirozo, kri iz portala vena prehaja jetra za velike naravne zavarovane. Poleg tega so v prizadeti ciroza jeter oblikovane tudi portakularne venske anastomeze, ki lahko delujejo tudi kot intrahedral Shunts. Jetrna encefalopatija je pogosta zaplet po uvedbi porcialana anastomoze in TVP. Podobne nevropsihiatrične motnje se razvijajo pri psih s fistulo ECA (servisnega šanta), če se hranijo z mesom.

Z normalno funkcijo jeter encefalopatije, praviloma, se ne upošteva. Torej, z jetri Schistosomoz, v kateri je dobro razvit krvni obtok zavarovanja, in je jetrna funkcija ohranjena, koma se redko razvija. Če je volumen poškodovane krvi precej velik, se lahko encefalopatija razvije, kljub odsotnosti hude poškodbe jeter, na primer z ekstrahepatičnim portal hipertenzijo.

Bolniki, ki razvijejo komo za jetra, trpijo zaradi nevroinoksikacije s črevesnimi vsebinami, ki niso nevtralizirane v jetrih (Portosistem encefalopatija). V teh nevrotoksinov so spojine, ki vsebujejo dušik. Pri nekaterih bolnikih s cirozo, po uporabi visoke beljakovinske prehrane, sprejem amonijevega klorida, sečnine ali metionina lahko razvijejo patološko stanje, ki se ne razlikuje od oslabljenih jeter komo.

Črevesne bakterije

Stanje bolnika v večini primerov se izboljšuje po ustnem dajanju antibiotikov.

Sl. 7-5.mehanizem razvoja Portoystemične encefalopatije.

To nakazuje, da se toksini proizvajajo s črevesnimi bakterijami. Druge metode, ki služijo mikroflori v debelem črevesju, se lahko uspešno uporabljajo, na primer, raztezanje debelega črevesa ali čiščenje njenih odvajalnikov. Poleg tega pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni jeter, praviloma povečanje števila bakterij, ki razdelijo sečnino, in rast mikroflore tankega črevesa.

Nevrotransmisija

Kljub številnim eksperimentalnim in kliničnim študijem encefalopatije, celotna slika ostaja na več načinov protislovno in kontroverzno. Od razpoložljivih podatkov je težko narediti nedvoumne zaključke (tabela 7-4). Vloga v patogenezi jeter encefalopatija igra amoniak, vendar pa so tudi drugi nevrotransmitterski sistemi vključeni tudi v patološki proces.

Tabela 7-4.The bolezni pri študiju nevrotransmiterjev pri bolnikih z jetrno encefalopatijo

Dostop do možganov tkanine Licency dejavnikov, na primer NH 3 kompleksnost nevrotiatorskih sistemov Problematična uporaba modelov, pridobljenih na živalih, značilen spekter bolezni, ki so značilne za težavno interpretacijo informacij o ligandah, ki so odvisne od: sprostitev metabolizma (encimi) odstranjevanja / povratne zavezujoče zasege z receptorji

Amoniak in glutamin

V patogenezi jetrne encefalopatije amoniaka je najbolj dobro preučen dejavnik. Obstaja veliko podatkov, ki kažejo na njeno povezavo z opazovanjem motenj funkcije nevronov (sl. 7-6).

Amoniak se sprosti med delitvijo beljakovin, aminokislin, purin in pirimidin. Približno polovico amoniaka, ki prihaja iz črevesja, se sintetizirajo z bakterijami, preostali del pa je oblikovan iz živilskih beljakovin in glutamina. Običajno v jetrnem amoniaku se spremeni v sečnino in glutamin. Motnje cikla sečnine (prirojene napake, Rea Rea Sindrome) vodijo do razvoja encefalopatije.

Raven amoniaka v krvi se poveča v 90% bolnikov z jetrno encefalopatijo. Njegova vsebina v možganih se poveča tudi. Pri nekaterih bolnikih s peroralnim dajanjem amonijevih soli se lahko ponovno razvije encefalopatija. Študije kažejo, da pri bolnikih s cirozo jetra poveča prepustnost hematokeksalne pregrade za amonijak.

Hiperamorskia je povezana z zmanjšanjem vzbujanja CNS. Zastrupitev amoniaka vodi do razvoja hiperkinskega premija-stalnega stanja, ki ga ni mogoče enačiti z jetri.

Predpostavlja se, da so z jetrno encefalopatijo, glavni mehanizmi akcij amoniaka neposredno prizadenejo nevronov membrane ali postsinaptično zaviranje in v posredni kršitvi nevronov zaradi vpliva na glutamhergični sistem.

V možganih cikel sečnine torej ne deluje, je odstranitev tega amoniaka na različne načine. V astrocitih, pod delovanjem glutaminske sintetične iz glutamata in amoniaka, se glutamin sintetiziramo (sl. 7-7). V pogojih odvečne amoniaka, glutamat (pomembne vznemirljive mediatorske) rezerve se izčrpajo in glutamin se kopiči. Vsebnost glutamina i-ketoglutarata v hrbtenici korelate s stopnjo jetrne encefalopatije. To je edini poenostavljeni opis kompleksnega kompleksa sprememb v razmerju glutamina / glutamata, zaznan v jetri encefalopatija. Preiskave potrjujejo, da se pojavi zmanjšanje vezavnih mest in zmanjšanje povratnega zasega glutamatskih astrocitov.

Težko je oceniti skupni prispevek amoniaka v razvoj henistične encefalopatije, zlasti zato, ker se spremembe opazijo v drugih nevrotiatorskih sistemih. Sodelovanje drugih mehanizmov v patogenezi encefalopatije je podprto z dejstvom, da 10% bolnikov

Sl. 7-6.Mamiak: Viri izobraževanja in možno vlogo pri razvoju jetrne encefalopatije.

Sl. 7-7. Wedlines glutamantic sinaptične regulacije in odstranjevanje amoniaka v možganih. Glutamat je sintetiziran v nevronih iz svojega predhodnika glutamina, se kopiči v sinaptičnih vezikulih in se sčasoma sprosti s pomočjo mehanizma, odvisnega kalcija. Izpuščen glutamat lahko komunicira z glutamatskimi receptorji katere koli vrste, ki so v sinaptični rezici. V astrocitih se glutamat ujame in se spremeni v glutamin z glutaminskim sintetizom. V tem primeru se uporablja 3. Razvoj motenj v jetri encefalopatiji vključujejo: povečanje vsebnosti NH 3 v možganih, astrocitnih poškodbah, zmanjšanje števila glutamatskih receptorjev. (Vzeto iz dovoljenja avtorjev.)

ne glede na globino kome v krvi se ohrani normalna raven amoniaka.

Odvod metionin.Še posebej merkaptani povzročajo jetrno encefalopatijo. Takšni podatki so pripeljali do predpostavke, da v jetriranski encefalopatiji, nekateri toksini, zlasti amoniak, Mercaptani, maščobne kisline in fenoli, delujejo kot sinergisti. Te ugotovitve zahtevajo nadaljnjo študijo, ki uporabljajo bolj popolne tehnike, ki so trenutno na voljo. Glede na najnovejše študije, z eksperimentalno encefalopatijo, je metanphiol izjemno strupena merkaptan-to je vključen v patogenezo jetrne encefalopatije.

Lažni nevrotransmiteders.

Predpostavlja se, da je z jetrno encefalopatijo, prenos impulzov v katehoholaminske in dopaminske možgane sinaps zatrta z amini, ki se oblikujejo pod vplivom bakterij v črevesju v presnovni kršitvi

Sl. 7-8. Vloga lažnih mediatorjev simpatičnega živčnega sistema kršitve možganske metabolizma pri bolnikih z boleznimi jeter.

predhodniki nevrotransmiterjev v možganih. V prvotni hipotezi se trdi, da dekarboksilacija v črevesju nekaterih aminokislin vodi do tvorbe -feniletilamina, tiramina in oktopamina - tako imenovanih lažnih nevrotransmiterjev. Lahko nadomestijo resnične nevrotransmiterje (sl. 7-8).

Druga predpostavka temelji na dejstvu, da sprememba razpoložljivosti predhodnikov mediatorjev preprečuje normalno nevroracijo. Pri bolnikih z jetrno boleznijo, vsebnost v plazmi aromatičnih aminokislin - tirozin, fenilalanin in triptofan, ki je verjetno posledica razgrajevanja njihove oklepaje v jetrih. Hkrati se bo vsebina razvejane verige aminokislin, levcina in izoleucina verjetno povečala s povečanjem njihove presnove v skeletnih mišicah in ledvicah kot posledica hiperinzulinemije, značilnosti bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter. Ti dve skupini aminokislin tekmujejo za prehod v možgane. Kršitev njihove sprostitve v plazmi omogoča večje število aromatskih aminokislin za premagovanje zlomljene hematokehalne pregrade. V tem stanju se lahko zmanjša tudi odstranjevanje aromatskih aminokislin iz možganov. Predstavitev stopnje fenilalanina v možganih vodi do zatiranju sinteze dopamina in nastajanja lažnih nevrotransmiterjev: fenilni etanolmin in oktopaminom.

Izboljšanje stanja bolnikov pri zdravljenju levodophopske in bromokripticina potrjuje stališče, da se z jetrno encefalopatijo opazimo spremembe v sistemu nevrotransmisij, vendar je število takih bolnikov majhno, rezultati pa so dvoumni. Z jetrno encefalopatijo se raven oktopamina v serumu in urinu poveča, vendar se v poskusih na zdravih podganah, intraventrikularno dajanje velike količine oktopamina, ogromne tvorbe v možganih dopamina in adrenalina, ni pripeljala do razvoja koma. Natisnite posthtum določitev vsebnosti kateholaminov v možganih pri bolnikih z jetrno cirozo z jetrno encefalopatijo, njihova raven ni bila nižja kot pri bolnikih s cirozo brez encefalopatije v času smrti.

Serotonina

Nevrotransmitter serotonin (5-hidroksitriptamin) je vključen v ureditev stopnje vzbujanja cerebralne skorje in s tem stanje zavesti in kolesa s spanjem. Predhodnik serotonina -Triptofan je ena od aromatičnih aminokislin, ki se vsebina v plazmi poveča z boleznimi jeter. Pri bolnikih, ki so v jetrih, je njegova raven v hrbteničini in možgane povišana tudi; Poleg tega lahko triptofan spodbudi sintezo serotonina v možganih. Z jetrno encefalopatijo so opazili tudi druge kršitve metabolizma serotonina, vključno s spremembami encimov, povezanih z njo (monoaminoksidazo), receptorjev in metabolitov (5-hidroksiindoluks kislina). Te kršitve, kot tudi pojav encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, pridobljenimi zaradi portalske hipertenzije otancerin (blokator 5-NT receptorjev), navedite sodelovanje serotoninskega sistema v patogenezi jeter encefalopatije. Vprašanje, ali je kršitev v tem sistemu primarna napaka, potrebuje nadaljnjo študijo.

-aminoksična kislina in endogeni benzodiazepini

-aminobacing kislina (GMC) je glavni zavorni nevrotransmiter v možganih. Sintetiziramo se v koncih presynaptičnih živcev iz glutamata s pomočjo glutamatske dehidrogenaze in se nabira v vezikule. Mediator se veže na specifično Gamke receptor na postsinaptični membrani. Receptor je del velikega molekularnega kompleksa (Sl. 7-9), ki ima tudi vezavne strani z benzodiazepini in barbiturates. Vezava katerega koli od teh ligandov vodi do odkritja kanalov klora, po prejemu klorovih ionov, hiperpolarizacije postsinaptične membrane in zaviranje živčnih impulzov se razvija.

GABC je sintetiziran s črevesnimi bakterijami, vstopi v portal krvni obtok in presnavljajo v jetrih. Z okvaro jeter ali Potosystem Shunting, vstopi v sistemski pretok krvi. Pri bolnikih z boleznimi jeter in jetrne encefalopatije se dvigne raven GABA v plazmi. Nato uvedba, da lahko GABA sodeluje v patogenezi jeter encefalopatije, temelji na glavnem

Sl. 7-9. Sedanji model kompleksa receptorja GABA / ionophore, vgrajen v postsinaptično nevronsko membrano. Vezava katerega koli od upodobljenih ligands -gamk, barbituratov ali benzodiazepinov so njihovi specifični vezavni kraji vodijo k povečanju prehoda klorovih ionov skozi membrano. Posledično se razvija hiperpolarizacija živčnih impulzov membranskih in zaviranja.

v podatkih, pridobljenih v eksperimentalni simulaciji akutne odpovedi jeter. Vendar pa rezultati študij možganov v jetrih ciroza z jetrno encefalopatijo na obdukciji niso pokazali vloge Hamk Perseja v patogenezi encefalopatije.

Posebna pozornost na kompleks receptorja Gamk-benzodiazepine je privedla do oblikovanja predpostavke, da obstajajo endogeni benzodiazepini v telesu bolnikov z jetrno encefalopatijo, ki lahko komunicirajo s tem receptorskim kompleksom in povzroči zaviranje. Kljub dejstvu, da so na eksperimentalnem in kliničnem rater encefalopatiji, benzodiazepine receptorji niso bili spremenjeni, pri bolnikih z jetrno encefalopatijo, zaradi ciroze jeter, v plazmi in hrbteničini so bile zaznane benzodiazpine podobne spojine; najdeli so jih tudi v plazmi bolnikov z OPN. S pomočjo analize radijskih elektronov je prikazano, da je pri bolnikih s cirozo z encefalopatijo, ki ni prejemala sintetičnih benzodiazepinov vsaj 3 mesece, je bila raven aktivnosti benzodiazepinov bistveno višja kot v kontrolni skupini anketiranih bolezni jeter.

Pomanjkljivo in laktitol se uporabljata za zdravljenje subklinične oblike jetrne encefalopatije. Ko se njihova uporaba izboljša zaradi rezultatov psihometričnih testov. V odmerku 0,3-0,5 g / kg na dan, je laktitol dobro prenašajo bolniki in je precej učinkovit.

Čiščenje črevesja s pomočjo laksativov.Jetrna encefalopatija se razvija v ozadju zaprtja, odprave pa so povezane z nadaljevanjem običajnega črevesnega ukrepa. Zato so bolniki z jetrno encefalopatijo posebno pozornost namenili vlogo Enema in čiščenja črevesja z magnezijem sulfatom. Efenas lahko uporabite z laktulozo in laktozo, in po njih - s čisto vodo. Enema bi morala biti nevtralna ali kisla za znižanje absorpcije amoniaka. Enemas z magnezijevim sulfatom lahko privede do nevarne hipermagnezijeve bolezni. Food Enees so varni.

Drugi dejavniki, ki prispevajo k razvoju encefalopatije

Bolniki z jetrno encefalopatijo so izjemno občutljivi na sedative, tako da je treba, če je mogoče, se je treba izogibati njihovi uporabi. Če bolnik kaže preveliko odmerjanje takšnih zdravil, morate vnesti ustrezen antagonist. Če bolnika ni mogoče zadržati v postelji in ga je treba pomiriti, je predpisan majhen odmerek zdravila Tezepama ali Oksazepama. Morfin in paraulati so popolnoma kontraindicirani. Chlordiazepoksid in Hemenevrine se priporočata pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma z bližajočo jetrno sobo. Bolniki z encefalopatijo so kontraindicirana zdravila, ki so znana, da lahko povzročijo jetra, ki ji (na primer, aminokisline in diuretike za uporabo v notranjosti).

Pomanjkanje kalija se lahko napolni s sadnimi sokovi, pa tudi šumeče ali počasi topnega kalijevega klorida. V primeru zasilne terapije se lahko kalijev klorid dodamo raztopinam za intravensko dajanje.

Levodofo in bromocrontin.

Če je Portoystene encefalopatija povezana s kršitvijo v dopaminergičnih strukturah, bi moralo dopolnjevanje rezerv dopamina v možganih izboljšati bolnikovo stanje. Dopamin ne gre skozi pregrado v krvi-možganov, toda to lahko naredi pred predhodnikom -lodofofo. Z akutno jetrno encefalopatijo lahko to zdravilo ima začasni aktivirni učinek, vendar je učinkovito le pri majhnem številu bolnikov.

Bromokriptin je specifičen agonist dopaminskega receptorja s podaljšanim delovanjem. Imenovan poleg majhne možganske prehrane in laktuloze, vodi do izboljšanja kliničnega stanja, pa tudi psihometrične in elektroencefalografske podatke pri bolnikih s kronično portoystene encefalopatijo. Bromokriptin je lahko dragocen pripravek za posamezne bolnike s slabo trajno Zdravljenje s kronično portal encefalopatijo, odporno na omejitev beljakovin v prehrani in laktuloze, razvit ob ozadju trajnostnega kompenzacije funkcije jeter.

Flumazenil

To zdravilo je antagonist benzodiazepinskih receptorjev in povzroča začasno, nestabilno, vendar jasno izboljševanje stanja približno 70% bolnikov z jetrno encefalopatijo, povezano z FPN ali cirozo. Študijske študije so potrdile ta učinek in pokazale, da lahko fluaumazenil Ukrep ligand, benzodiazodičnih receptorskih agonistov, ki jih oblikujejo možgani v možganih z jetrno insuficienco. Vprašanje te skupine zdravil v klinični praksi se trenutno preučuje.

Aminokisline razvejane verige

Razvoj jetrne encefalopatije spremlja sprememba razmerja med razvejana veriga aminokislin in aromatskih aminokislin. Za zdravljenje akutne in kronične jetrne encefalopatije se uporabljajo infuzija raztopin, ki vsebujejo večjo koncentracijo aminokislin z obsežno verigo. Dobljeni rezultati so izjemno protislovni. To je verjetno posledica uporabe različnih vrst aminokislinskih rešitev v takšnih študijah, različne načine njihove uvajanja in razlik v skupinah bolnikov. Analiza nadzorovanih študij ne govori vsekakor o učinkovitosti intravenskega dajanja razvejane verige aminokislin z jetrno encefalopatijo.

Ob upoštevanju visokih stroškov aminokislinskih rešitev za intravensko dajanje, je težko utemeljiti njihovo uporabo z jetrno encefalopatijo v primerih, ko je raven aminokislin z obsežno verigo v krvi visoka.

Kljub ločenim študijam, ki kažejo, da se z ranljivo verigo aminokisline, imenovani navznoter, uspešno uporabljajo z jetrno encefalopatijo, učinkovitost te drage metode ostaja sporna.

Okluzijo shunts.

Kirurška izločanje dela lahko povzroči regresijo hudega portoysoit encefalopatije, ki se je razvila po njenem prekrivanju. Da bi se izognili ponavljajoči se krvavitvi, preden opravite to operacijo, se lahko zatekajo k presečišču sluznice F9]. Po drugi strani pa se lahko shunt blokira s pomočjo metod rentgenske pridelovalca z uvedbo valja ali jeklene spirale. Metode Egipta se lahko uporabijo tudi na izliv spontanih smeti.

Uporaba umetnih jeter

Pri bolnikih s cirozo jetra, ki se nahaja v komi, ne zatekajo kompleksne metode zdravljenja z uporabo umetnih jeter. Ti bolniki so bodisi v terminalskem stanju ali prihajajo iz kome brez teh metod. Zdravljenje z umetnim jetrnim jetram se obravnava v oddelku, namenjeno akutni odpoved jeter (glejte poglavje 8).

Transplantacija biena

Ta metoda je lahko končna rešitev problema jeter encefalopatije. En bolnik, ki trpi zaradi encefalopatije za 3 leta, 9 mesecev po presaditvi je bilo opazno izboljšanje. V drugem bolniku s kroničnim hepatocerebralnim degeneracijo in spastičnim paraplegyjem se je stanje po ortotopičnem presaditvi jeter (glej poglavje 35) znatno izboljšalo (glejte 3. poglavje).

Katad_tema duševne motnje - izdelki

Nevropsihološki testi. Potrebe in priložnosti

V.V. ZAKHAROV.
Oddelek za živčne bolezni prvega MGMU. I.M. STEHENOVA.

Identifikacija in analiza kliničnih značilnosti kršitev kognitivnih funkcij (Sinonimi: višji možgani, višji duševni, višji kortikalni, kognitivni mizi. 1) je zelo pomembno za diagnozo in diferencialno diagnozo nevroloških bolezni. Številne nevrološke bolezni, zlasti v vrtcu in starosti, se kažejo skoraj izključno s kognitivnimi okvarami (CN). Prisotnost in resnost KN v veliki meri določata napoved in taktiko bolnikovega vzdrževanja v številnih skupnih živčnih boleznih.

Tabela 1. Kognitivne funkcije

Pomembno je poudariti, da se najbolj objektivni vtis o stanju bolnikovih kognitivnih sposobnosti oblikuje pri primerjavi informacij, pridobljenih iz vseh treh določenih virov. Pomembno vlogo se igra tudi z dinamičnim spremljanjem bolnika, ki vam omogoča, da izvedete diferencialno diagnozo med prehodnih kognitivnih težav, pogosteje kot funkcionalne narave, in stacionarne ali postopne motnje, povezane z organskimi možganskimi poškodbami.

Analiza pritožb bolnikov

Če obstajajo pritožbe, bi se morale pojaviti sum kognitivne insuficience, ki obstajajo,

• zmanjšanje pomnilnika v primerjavi s preteklostjo;
• poslabšanje duševne uspešnosti;
• težave pri osredotočanju pozornosti ali koncentracije;
• povečanje utrujenosti pri duševnem delu;
• resnost ali občutek "praznine" v glavi, včasih nenavadnih, celo pogrebnih občutkih v glavi;
• težave pri izbiri besede v pogovoru ali izrazu lastnih misli;
• zmanjšanje vida ali zaslišanja v odsotnosti ali manjši resnosti bolezni oči in organa sluha;
• nerodnost ali težave pri izvajanju znanih dejanj v odsotnosti slabosti mišic, ekstrapiramidnih in discoordinatorskih motenj;
• prisotnost težav v poklicnih dejavnostih, družbeni dejavnosti, interakciji z drugimi ljudmi, v vsakdanjem življenju in samopostrežba.

Vsaka od zgoraj navedenih pritožb je osnova za izvedbo objektivne ocene stanja kognitivnih funkcij (glej sliko) s pomočjo nevropsiholoških raziskovalnih metod (Dodatek 1).

Opozoriti je treba, da imajo najpomembnejši pritožbe bolnika, ki govorijo samostojno, brez vodilnega vprašanja, največji pomen. Znano je, da je veliko zdravih obrazov nezadovoljno z njihovim spominom in drugimi kognitivnimi sposobnostmi, zato kot odgovor na zdravniško vprašanje zelo veliko, tudi obraz, ki je popolnoma ohranjen v kognitivnem odnosu, se pritožujejo zaradi slabega spomina. Zato je treba dati prednost spontanim pritožbam. Prav tako je smiselno pojasniti, ali je bolnik vedno imel slab spomin ali pa se je v zadnjem času znatno poslabšal.

Po drugi strani pa pomanjkanje pritožb kognitivne narave ne pomeni odsotnosti objektivnega KN. Znano je, da v večini primerov napreduje CN spremlja zmanjšanje kritike, zlasti v fazi demence (Dodatek 4). Bolnik lahko zavestno disi, da ima motnje od skrbi, da bi dobili neželeno diagnozo in s tem povezane omejitve na strokovnih in družbenih področjih. Zato je treba pacient samospoštovanje vedno primerjati z objektivnimi informacijami.

Nevropsihološke raziskovalne metode

Nevropsihološko testiranje je objektivni način za oceno stanja kognitivnih funkcij in primerne v naslednjih primerih:

• v prisotnosti aktivnih pritožb kognitivne narave od bolnika;
• Če ima zdravnik svoj sum prisotnosti KN z bolnikom, v procesu komunikacije s pacientom (na primer s težavami zbiranja pritožb, anamneza, neizpolnitve priporočil);
• z nenavadno vedenje bolnika, zmanjšanje kritikov, občutkov razdalje ali pri starejših, se pojavijo psihotične motnje;
• Če tretje osebe (sorodniki, sodelavci, prijatelji) obvestijo o zmanjšanju spomina ali drugih sposobnosti kognitivne bolnika.

Za oceno stanja pomnilnika Naloge za zapomnitev in reprodukcijo besed, vizualnih slik, serij motorja itd. Najpogosteje uporabljeni preskusi za pomnilnik Lubber: Spomin na seznam besed, dve konkurenčni seriji 2-3 besed v vsakem, predlogih, fragment besedila. Najbolj specifična metodologija se šteje za posredno pomnjenje besed: pacient je predstavljen, da si zapomnijo besedo, ki jo mora razvrstiti po semantičnih skupinah (na primer živali, rastlin, pohištvo itd.). Ime semantične skupine med predvajanjem se uporablja kot poziv (na primer: "ste se spomnili druge živali" itd.). Glede na splošno sprejeto stališče, zaradi določenega postopka, so memorske motnje izravnane v zvezi z primanjkljajem pozornosti.

Za oceno stanja dojemanja Preučiti priznanje s strani bolnikovih dejanskih predmetov, njihovih vizualnih slik, drugih spodbud različnih načinov. Percepcija sheme lastnega telesa se pregleda z uporabo ročnih vzorcev.

Za prizore praksa Bolnik se zahteva, da to opravi ali to dejanje (na primer: "Pokaži, kako so česar, kako rezati papir s škarjami, itd.). Konstruktivna praksa je ocenjena v risanje vzorcev: prosijo, da se pacienta nariše ali preoblikovati tridimenzionalno sliko (na primer kocko), uro s puščicami itd.

Za oceno govora Pozornost je treba nameniti razumevanju pretvorbenega govora, tekočega, slovničnega sistema in vsebine bolnikovih izjav. Raziskali smo tudi ponavljanje besed in besednih zvez za zdravnikom, branjem in pisanjem, izvedemo sojenje za vrste predmetov (nominalna govorna funkcija).

Za skice inteligence Vzorce lahko uporabite za posplošitev (na primer: »Povejte mi, prosim, to je običajno med jabolko in hruško, plašč in jakno, mizo in stolom«). Včasih prosijo, da razlagajo pregovor, da definirajo to ali ta koncept, opisujejo sliko zgodbe ali vrsto slik

V vsakodnevni klinični praksi so se standardni preskusni sklopi s formalizirano (kvantitativno) oceno rezultatov izkazali za dobro uveljavljeno, kar omogoča izrecno oceno več kognitivnih funkcij v omejenih časovnih pogojih.

METODA MINI-KOG: Prednosti in slabosti

Od zgoraj navedenih standardnih testnih kompletov za ambulantno prakso, lahko priporočite Mini-Kog tehniko (Dodatek 5). Ta tehnika vključuje opravilo zaposlitve (zapomnitev in predvajanje 3 besed) in preskus ure. Glavna prednost metode mini-Kog je njena visoka informativnost s hkratno preprostostjo in hitrostjo izvajanja. Preskusna izvedba ne traja največ 3-5 minut. Razlaga rezultatov preskusov je tudi izjemno preprosta: če bolnik ne more reproducirati vsaj ene od treh besed ali da bistveno napak pri slikarskih urah, z visoko stopnjo verjetnosti, je mogoče reči, da ima kršitev kognitivnih funkcij. Rezultati preskusov se ocenjujejo na kakovostnem načinu: obstajajo kršitve - brez kršitev. Tehnika ne predvideva ocene ocene, kot tudi CN GRADING glede na stopnjo resnosti. Slednje se izvaja s težo funkcionalne napake.

Tehnika Mini-Kog se lahko uporablja tako za diagnozo vaskularnega in primarnega degenerativnega kN, saj se vklopi vzorce za pomnilnik in "frontalne" funkcije (preskus preskusa preskusa). Glavna pomanjkljivost te tehnike je njena nizka občutljivost: biti zelo preprost, razkriva le dovolj izrazitega motenja kognitivnih funkcij, kot je demenca. Hkrati pacienti z lahkimi in zmernimi KN v večini primerov spopadajo s opisanim preskusom brez težav. Vendar pa majhno število bolnikov z zmernim sindromom KN omogoča napake v pisanju.

Montrealska lestvica vrednotenja kognitivnih funkcij ali preskusa MOCA: Prednosti in slabosti

Če imate zdravnika, na primer, ko pregleduje stacionarne bolnike, lahko uporabite bolj podrobno in ustrezno, bolj občutljivo preskusno baterijo je Montrealna lestvica kognitivnih funkcij ali MOKA test (Dodatek 2). Ta lestvica trenutno priporoča večina sodobnih strokovnjakov KN za široko uporabo v vsakodnevni klinični praksi.

Montrealna lestvica kognitivnih funkcij je bila zasnovana tako, da se hitro ovrednoti z zmerno kognitivno disfunkcijo. Ocenjuje različne kognitivne površine: pozornost in koncentracijo, izvršilne funkcije, spomin, jezik, vizualne sposobnosti oblikovanja, abstraktno razmišljanje, račun in orientacija. Preskusni čas je približno 10 minut. Največje možno število točk - 30, 26 in več se šteje za normalno.

Tako kot Mini-Kog tehnika, preskus MOCA ocenjuje različne vidike kognitivne dejavnosti: pomnilnik, "frontalne" funkcije (testna spojina črk in številk, tekoče govora, posploševanje, itd), kandidata funkcija govora (živalski kolaps), Visual-Sharatial Praxis (Cube, Clock). Zato se tehniko lahko uporabi za diagnozo obeh žilarnih in primarnih-progeneralnih kn. Vendar pa je občutljivost moc-testa bistveno višja v primerjavi z mini-Kog, tako da je Montreal kognitivna lestvica primerna za prepoznavanje ne le izrazit, ampak tudi zmerna KN. Hkrati pa sistem formaliziranega marčevske testne ocene ne zagotavlja stopnjevanja zaradi resnosti motenj, odvisno od zadetnega ocena. V središču presoje resnosti KN leži stopnjo funkcionalne omejitve v vsakdanjem življenju, ki se določi predvsem, ko je ključno s sorodniki. Drugi nevropsihološki testi (aplikacije 3, 6-7) se lahko uporabljajo za ocenjevanje KN.

Ocena rezultatov nevropsihološkega testiranja

Nevropsihološko testiranje je najbolj objektivna metoda diagnosticioniranja kN, vendar še vedno ni popolnoma zanesljiva. V nekaterih primerih (pa je precej redko), nevropsihološko testiranje zagotavlja lažen pozitiven ali lažen negativen rezultat.

Falcated rezultat. Nevropsihološko testiranje lahko povzroči prekomerno diagnozo kN. V teh primerih pacient pridobi nizko oceno na testih, pod normativno starostjo, kljub odsotnosti TRUE CN. Glavni vzroki lažnega pozitivnega rezultata testa so:

• nizka stopnja izobrazbe in socialni status pacienta, nepismenosti, pomanjkanja skupnega znanja, dolgoročna izolacija družbe;
• razpršenost razpršenosti in nepazljivost (na primer, če je v času preskušanja pacienta nekaj razburjena ali zaskrbljenosti), kot tudi visok situacijski alarm v času nevropsiholoških raziskav;
• stanje zastrupitve v času študije ali pred tem, izreče utrujenost pacienta v času študije ali neustreznega nočnega spanja na Eveu;
• negativno ali negativno se nanaša na testiranje, ne daje potrebnih prizadevanj za izvajanje kognitivnih nalog, saj ne razume namena in vrednot nevropsihološke raziskovalne metode, meni, da je nepotrebno. Včasih se tudi formalno strinja s študijo, pacientom, na podlagi notranjega negativnega odnosa, zavestno ali nezavedno prepreče ocenjevanje stanja njegovih kognitivnih funkcij.

Lažni negativni rezultat. Nevropsihološko testiranje pomeni formalno običajni kazalnik preskusa (v povprečni starostni nori), kljub prisotnosti KN v statusu bolnika. Običajno se opazuje pri bolnikih s prvimi znaki kognitivne insuficience, vendar v redkih primerih, celo bolniki z demenco uspešno spopadajo s predloženimi kognitivnimi nalogami. Verjetnost lažnega negativnega rezultata testa je neposredno odvisna od kompleksnosti (posledično iz občutljivosti) uporabljene metode. Torej, v istem vzorcu bolnikov, ki uporabljajo tehnologijo Mini-Kog, bo pomemben odstotek oseb formalno ustrezal normam kot pri uporabi moc testa.

Vendar pa uporaba celo najbolj zapletenih in občutljivih raziskovalnih metod ne daje popolnega jamstva iz lažnega negativnega rezultata. Bolniki, ki opazujejo bolnike s tako imenovanimi subjektivne kognitivne oslabitve (pritožbe kognitivne narave, ki niso potrjene z rezultati nevropsiholoških testov), \u200b\u200bkažejo, da se bo objektivni kognitivni upad razvijal v bližnji prihodnosti. Očitno je, da v teh primerih govorimo o najzgodnejših manifestacijah kognitivne insuficience, ki ni določena s pomočjo razpoložljivih nevropsiholoških testov, ampak opaznih (z ohranjenimi kritikami) za pacienta.

V drugih primerih so subjektivni CNS manifestacija čustvenih motenj alarma-depresivne serije. Zato bolniki z aktivnimi pritožbami kognitivne narave z negativnim rezultatom nevropsihološkega testiranja zahteva temeljito študijo čustvenega stanja. V nekaterih primerih je priporočljivo imenovati antidepresive ex juvantibus. Tako so aktivne pritožbe kognitivne narave vedno patološki simptom, ki zahteva popravek, tudi v primeru običajnih rezultatov nevropsiholoških testov. Vendar pa je treba v nekaterih primerih pritožbe o zmanjševanju spomina in duševne uspešnosti obravnavati kot dokaz čustvenega in ne CN.

Glede na možnost napačnega testa preskušanja v dvomljivih primerih so primerne ponavljajoče se nevropsihološke študije. V nekaterih primerih se lahko diagnoza določi le v procesu dinamičnega opazovanja bolnikov.

Vrednotenje kognitivnega statusa in stopnje funkcionalne omejitve pacienta s strani tretjih oseb

Najbolj popolna in pravilna ideja o prisotnosti, strukturi in resnosti kršitev kognitivnih funkcij je skladna s primerjavo bolnika, rezultatov nevropsiholoških raziskav in informacij, pridobljenih od oseb, ki so v stalni komunikaciji s pacientom, ki lahko opazujejo V vsakdanjem življenju - družinski člani, bližnji sorodniki, prijatelji, sodelavci itd. (Tabela 2).

Tabela 2. Vrednotenje bolnikove funkcionalne neodvisnosti v pogovoru s tretjimi osebami

Poklicna dejavnost	Ali bolnik še naprej dela? Če ne, ali je povezana z delom s CN? Če je tako, ali bo tudi obvladovanje njegovega dela in uspešno, kot prej?
Zunaj hiše	Ne glede na to, ali se bolnik ni pojavil v bolniku (prej opazil) težave na enem ali več naslednjih področjih: družbene dejavnosti, storitveni sektor, finančna dejavnost, nakup, vozna vozila, uporaba javnega prevoza, hobijev in interesov. Kako so te težave s kršitvami spomina in inteligencami?
Aktivnost doma	Katere gospodinjske naloge tradicionalno izvajajo bolnika (čiščenje, kuhanje, pranje posode, pranje, likanje, otroško varstvo, itd)? Se še naprej spopada z njimi? Če ne, potem, kaj je povezano z (motivacija se je zmanjšala, fizične težave, na primer, bolečine, motorične omejitve itd.)?
Samopostrežna	Ali pacient v pomoči za samopostrežbo (oblačenje, higienski postopki, vnos hrane, toaletna uporaba)? Ali potrebujete v opomnikih ali nasvetih, ko se samopostrežni? Kakšne so natančnost samopostrežnih (pozabljena, naučena, ne ve, kako so določene nekatere ukrepe, motivacija se je zmanjšala, fizične težave, na primer, bolečina)?

Postaviti ga je treba sorodnikom ali drugim bolnikom, ki so namenjeni vprašanju, da bi ocenili stanje kognitivnih funkcij: na primer, kot pacient pogosto pozabi na dogodke, vsebino pogovorov, potrebne zadeve, obstaja kakšna pozabljivost na imena in obraze. Sorodniki lahko opozarjajo na spremembo pacientovega govora, težave pri razumevanju predelanega govora, izbor besed v pogovoru, napačna gradnja stavkov. Prav tako lahko opazijo nepričakovane težave pri izvajanju znanih dejanj, na primer, ko kuhanje, majhno gospodinjsko popravilo, čiščenje itd. Vprašati je treba, kako je bolnik osredotočen v vesolje in čas, ali ima težave pri določanju datuma in pri izdelavi Potovanje, ostaja, ali je tako pameten in soden kot vedno.

Ponavadi so informacije o kognitivnem statusu bolnika, ki jih je prejela od sorodnikov bolnika in drugih tesnih oseb. Vendar pa je včasih lahko izkrivljena z napačnimi idejami najbolj informatorka. Ni skrivnost, da mnogi ljudje brez medicinskega izobraževanja menijo, da je normalno zmanjšanje spomina in inteligence v starosti, in zato ne morejo plačati takšnih sprememb v ustrezne pozornosti. Čustvena navezanost ali nasprotno, skriti negativni odnos lahko vpliva tudi na objektivnost informacij, ki jih je treba upoštevati, da se udeležuje zdravnika.

Sorodniki in druge tesne osebe so pomemben vir informacij o čustvenem stanju bolnika in njegovega vedenja v vsakdanjem življenju.

V pogovoru s sorodniki je treba pojasniti, kako pogosto vidijo bolnika z žalostno in depresivno ali navdušeno in zaskrbljeno, ali ni izrazil nezadovoljstva s svojim življenjem, ali se ni pritoževal zaradi strahu ali tesnobe. Sorodniki in druge tesne osebe lahko poročajo o naravi bolnikovega vedenja, saj se je v zadnjem času spremenil. Potrebno je vprašati usmerjena vprašanja v zvezi z agresivnim vedenjem, prehranjevalne navade, cikel spanja, prisotnosti nesporazumov in idej, vključno z idejami škode, ljubosumja, povečanim sumom in iluzornimi halucinatorskimi motnjami.

Brez informacij, ki jih prejmejo sorodniki in drugimi tesnimi osebami, je nemogoče zbrati pravilno predstavo o stopnji funkcionalne omejitve, torej o resnosti KN. Tradicionalno je 3 resnost KN: svetlobe, zmerne in težke (tabela 3).

Tabela 3. Značilnosti CN sindromov po resnosti

Osnova za vrednotenje	Pljuča	Zmerna	Težko
Kognitivna pritožba bolnika	Običajno je	Običajno je	Običajno odsoten
Nevropsihološki testi	Kršitve se odkrijejo le z najbolj občutljivimi tehnikami.	Kršitve so zaznane	Kršitve so zaznane
Informacije tretjih oseb	Kršitve niso opazne	Kršitve so opazne, vendar ne vodijo do funkcionalne omejitve.	Kršitve vodijo do funkcionalne omejitve

Svetlobni kN. Značilni redki in nepomembni simptomi v resnosti, ki ne vodijo do funkcionalnih omejitev. Običajno, Luči KNS niso opazni za druge, vključno z nenehnim komuniciranjem s pacientom, vendar je lahko opazen za pacienta sam, zaradi česar je predmet pritožb in razlog za pritožbo k zdravniku. Najbolj značilne manifestacije lahkih kognitivnih motenj so epizodična pozabljivost, redke težave pri koncentraciji pozornosti, utrujenost z intenzivnim duševnim delom, itd je mogoče objektivno objektivno objektivno objektivno objektivno z najbolj zapletenimi in občutljivimi nevropsihološkimi tehnikami.

Zmerna kn. Značilen po rednih ali trajnih kognitivnih simptomih, pomembnejših resnosti, vendar v odsotnosti ali pod minimalno resnostjo funkcionalne omejitve. Majhna, vendar skoraj nenehna pozabljivost, pogoste težave koncentracije, se lahko pojavijo povečana utrujenost pod normalnim duševnim delom. Zmerna KN je običajno opazna ne le na sam pacient (odraža v pritožbah), ampak tudi tretjim osebam, ki obveščajo o tem zdravniku. Nevropsihološki testi (na primer, MOCA test) običajno prepoznajo odstopanje od regulativnih kazalnikov. Hkrati pacient ohranja neodvisnost in neodvisnost v večini življenjskih situacij, kopira svoje delo, družbeno vlogo, družinske odgovornosti itd. Včasih lahko pride do težav v kompleksnih in nenavadnih za dejavnosti bolnikov.

Težka kN. Vodijo v večjo ali manjšo stopnjo funkcionalne omejitve (glej tabelo 3), delno ali popolno izgubo neodvisnosti in neodvisnosti.

Zdravljenje

Zdravljenje KN je odvisno od njihovega vzroka in resnosti. Z večino nosoloških oblik (Alzheimerjeva bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, degenerativni proces z dajatvami in nekaterimi drugimi) prisotnost težkega KN je navedba za inhibitorje acetilholinesseraze in / ali NMDA receptorskih antagonistov na glutamant na enostavnih in zmernih KNS se uporabljajo (Ryribedil) - agonistični dopamin in α2-adrelokator), vazoaktivni in presnovni pripravki.

Aplikacije.

Dodatni nevropsihološki testi

Dodatek 1. Diagnostični algoritem

Sum KN (aktivne pritožbe bolnika, njegovo nenavadno vedenje v procesu pogovora, informacije tretjih oseb. Dejavniki tveganja)
↓
Nevropsihološki testi
↓	↓
Brez kršitev	Obstajajo kršitve
↓	↓	↓
Dinamično opazovanje	Vrednotenje funkcionalnega stanja
	↓	↓
	Obstajajo kršitve	Brez kršitev
	↓	↓
	Težka kN.	Lahka ali zmerna KN

Dodatek 2. Preskus MOKA. Navodila za uporabo in vrednotenje

1. Preskusite "Povezava številk in črk".

Raziskovalec naroči zadevo: "Prosimo, narišite vrstico, ki teče od slike do črke v vse večjem redu. Začnite tukaj (navedite številko 1) in narišite črto s slike 1 na črko A, nato na sliko 2 in tako naprej. Konča tukaj (točka d). "

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena, če tema uspešno črpa črto, kot sledi: 1-A-2-B-3-B-4-G-5-D brez prehodov.

Vsaka napaka, ki ni takoj popravljena s samim subjektom, prinaša 0 točk.

2. SPEEKTIČNE SPEED SPOSPEKTORJE (CUBE)

Raziskovalec daje naslednja navodila, ki kažejo na kocko: "Kopirajte to risbo kot točno, kot lahko, na prostem mestu pod risbo."

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena na natančno izdelani sliki:

• risba mora biti tridimenzionalna;
• vse črte so narisane;
• ni dodatnih linij;
• linije so razmeroma vzporedne, njihova dolžina je enaka.

Ocena ni podana, če se ne spoštuje katerega koli od zgoraj navedenih meril.

3. Speed-prostorske spretnosti (ura)

Navedite na desni tretjini prostega prostora na obrazcu in navedite naslednja navodila: "Narišite uro. Uredite vse številke in določite čas: 10 minut dvanajstega. "

Vrednotenje: Točke so dodeljene za vsako od treh naslednjih postavk:

• contour (1 točka): Dial mora biti okrogel, dovoljena je samo nepomembna ukrivljenost (t.j. lahka nepopolnost med zaprtjem kroga);
• Številke (1 točka): Vse številke na uri morajo biti zastopane, ne bi smele biti dodatnih številk; Številke morajo stati v pravilnem vrstnem redu in so nameščene v ustreznih kvadrantih na številčnici; Rimske številke so dovoljene; Številke se lahko nahajajo zunaj vezja klica;
• puščice (1 točka): Obstajati morajo 2 puščice, ki skupaj prikazujejo pravi čas; uro arrow mora biti očitna krajša od minute; Puščice naj se nahajajo v središču gumba, s svojo povezavo blizu centra.

Ocena ni dodeljena, če se ne spoštuje katerega koli od zgoraj navedenih meril.

4. Odpovedati

Začenši na levi strani, pokažite na vsako sliko in rečemo: "Pokliči to žival."

Vrednotenje: 1 Ocena je dodeljena za vsakega od naslednjih odgovorov - kamela ali enožgana kamela, leva, nosorogov.

5. Pomnilnik

Raziskovalec bere seznam 5 besed s frekvenco 1 besede na sekundo. Naslednja navodila je treba dati: "To je preskus pomnilnika. Prebral bom seznam besed, ki jih morate zapomniti. Pozorno poslušajte. Ko končam, me pokliči vse besede, ki jih spomnite. Ni pomembno, kaj jih pokličete. " Naredite oznako naseljen kraj za vsako besedo, ko ga predmet pokliče, ko prvič poskusite. Ko subjekt kaže, da je končal (imenovan vse besede) ali se ne spomni več besed, preberite seznam za drugič z naslednjimi navodili: "Enake besede sem prebral že drugič. Poskusite se spomniti in ponoviti toliko besed, kot jih lahko, vključno s temi besedami, ki ste jih prvič ponovili. " Oznako postavite v dodeljeno mesto za vsako besedo, ki jo bo predmet ponovil z drugim poskusom. Ob koncu drugega poskusa, obvestite test, da bo (njo) pozvana, da ponovi podatke o besedah: "Prosil vas bom, da ponovite te besede na koncu testa."

Vrednotenje: Točke niso dodeljene prvemu, niti drugemu poskusu.

6. Pozor

Ponavljajoče se številke. Navodite naslednja navodila: "Poklical bom več številk in ko končate, jih ponovite točno, ko sem jih poklical." Preberite pet številk zaporedoma s frekvenco 1 številke v 1 s.

Ponavljajoče se številke nazaj. Navodite naslednja navodila: "Poklical bom več številk, toda ko končam, jih boste morali ponoviti v obratnem vrstnem redu." Preberite zaporedje 3-številk s frekvenco 1 številko v 1 s.

Vrednotenje. Dodelite 1 rezultat za vsako natančno ponavljajoče se zaporedje (N.B: natančen odziv na Repack Račun 2-4-7).

Koncentracija.Raziskovalec bere seznam pisem s frekvenco 1 črke v 1 s, po naslednjih navodilih: "Prebral vam bom več črk. Vsakič, ko pokličem črko A, Claps z roko 1. Če pokličem drugo pismo, vam ni treba Clap. "

Ocena: 1 Ocena je dodeljena, če ni ene napake, ali pa je samo 1 napaka (napaka se šteje, če se pacient vklopi z roko, ko se imenuje druga črka ali se ne spravi, ko je črka A) poklicana.

Serijski račun (100-7). Raziskovalec daje naslednja navodila: "Zdaj vas bom vprašal iz 100 odšteti 7, nato pa še naprej odštejemo 7 iz svojega odgovora, dokler ne rečem." Po potrebi ponovite navodila.

Ocena: Za to postavko je dodeljena 3 točke, 0 točk - v odsotnosti desnega računa, 1 točko - za 1 pravilen odgovor, 2 točki - za 2-3 pravilne odzive, 3 točke - če subjekt daje 4 ali 5 pravilen Odgovori. Upoštevajte vsako pravilno odštevanje 7, začenši s 100. Vsaka odštevanje se ocenjuje neodvisno: če udeleženec da napačen odgovor, potem pa še naprej določa od nje 7, daje 1 rezultat za vsako natančno odštevanje. Na primer, udeleženec se lahko odzove "92-85-78-71-64", kjer je "92" napačen, vendar se vse naknadne vrednosti pravilno odštejejo. To je 1 napaka, za ta postavka pa je dodeljena 3 točke.

7. Ponovitev besedne zveze

Raziskovalec navaja naslednja navodila: "Prebral bom ponudbo. Ponovite, kako rečem (pavza): "Poznam samo eno stvar, ki jo Ivan je tisti, ki lahko pomaga danes." Po odgovoru mi povejte: »Zdaj bom prebral drugo ponudbo. Ponovite točno, kako rečem (pavza): "Mačka je vedno skrita pod kavčem, ko so bili psi v sobi."

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena za vsako pravilno ponavljajoča se ponudbo. Ponovitev mora biti točna. Previdno poslušajte iskanje napak zaradi besed besed (na primer, samo "samo", "vedno") in zamenjava / dodajanje (na primer, "Ivan tisti, ki je pomagal danes"; zamenjava "skriva" namesto " Skrivanje ", uporaba večkratne številke in t .d.").

8. govor govora

Raziskovalec daje naslednja navodila: »Pokliči me več besed, ki se začnejo na določeni črki abecede, ki vam bom zdaj povedal, lahko pokličete kakršnokoli besedo, z izjemo lastnih imen (npr. Peter ali Moskva), številke ali besede, ki se začnejo z istim zvokom, vendar imajo različne pripone, kot so ljubezen, ljubimec, ljubezen. Po 1 minuti vas bom ustavil. Pripravljen si? (Pavza) Zdaj pa me pokliči toliko besed, kot jih lahko pripravite, začenši s črko L. (čas 60 s). Stop ".

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena, če predmet kliče 11 besed ali več kot 60 s. Zapišite odgovore na dnu ali strani strani.

9. abstrakcija.

Raziskovalec prosi, da pojasni: "Povej mi, kaj je pogoste med Orange in Banana." Če bolnik sreča s konkretnim načinom, mi povej samo 1 čas: "Ime kaj še." Če subjekt ne daje pravilnega odgovora (sadje), povej mi, "da, in tudi so sadje." Ne pustite nobenih drugih navodil ali pojasnil. Po poskusnem poskusu, vprašajte: "Zdaj mi povejte, kaj je običajno med vlakom in kolesi." Po odgovoru navedite drugo nalogo, sprašujete: "Zdaj mi povejte, kaj je običajno med črto in uro." Ne pustite nobenih drugih navodil ali nasvetov.

Vrednotenje: Upoštevana je samo 2 zadnji dve besedi. Navedite 1 točko za vsak pravilen odgovor. Naslednji odgovori so pravilni: vlak-kolo \u003d sredstva za gibanje, potovalne agente, na obeh lahko vožnja; Pravilnik \u003d Merilni instrumenti se uporabljajo za merjenje. Ne štejejo za pravilne odgovore: vlak Bike \u003d imajo kolesa; Ploskavica \u003d na njih so številke.

1o. Odloženo predvajanje

Raziskovalec daje naslednja navodila: "Prej sem vam prebral številne besede in vas prosil, da jih zapomnite. Pokliči me toliko besed, kot se spomnite. " Označi za vsako pravilno imenovano besedo v posebej rezerviranem mestu.

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena za vsako imenovano besedo brez kakršnih koli pozivov.

Če želite, po zakasnjenem poskusu, se spomnite besed brez namiga, dajte preizkušeni konico v obliki semantičnega kategoričnega ključa za vsako neimenovano besedo. Naredite oznako v posebej določenem mestu, če se subjekt spomnimo besedo z uporabo kategoričnega poziva ali hitrega več izbire. Na ta način mi povejte vse besede, ki jih subjekt ni poklical. Če subjekt po kategoričnem pozivu ni poklical besedo, ga je treba dati na namigu v obliki večkratne izbire, z naslednjimi navodili: "Katere besede, po vašem mnenju, je bila imenovana: nos, obraz ali roko ? ". Uporabite naslednje kategorične pozive in / ali več nasvete za izbiro za vsako besedo:

• face: Opomba Katenta - del telesa, večkratna izbira - nos, obraza, roka;
• vELVET: GALCULAL TIP - Vrsta tkanine, večkratne izbire - Gine, Bombaž, Velvet;
• cerkev: Catent namig - vrsta stavbe, večkratno izbiro - Cerkev, šola, bolnišnica;
• violeta: Kategorična tip - vrsta cvetja, večkratna izbira - vrtnica, tulipan, vijolična;
• rdeča kategorična namig; Večkratna izbira - rdeča, modra, zelena.

Vrednotenje: Za predvajanje besed s konico, rezultati niso dodeljeni. Nasveti se uporabljajo samo za informacijske klinične namene in lahko dajo tolmača za dodatne informacije o vrsti kršitve pomnilnika. Če je pomnilnik zlomljen zaradi motenj, se izvršitev izboljša z namigom. Ko kršitve pomnilnika zaradi kršitve kodiranja, se izvajanje preskusa po pozivu ni izboljšano.

11. Usmerjenost

Raziskovalec daje naslednja navodila: "Pokliči me današnji datum." Če subjekt ne daje popolnega odziva, potem dajte ustrezen namig: "ime leto, mesec, število in dan v tednu." Potem mi povej: "In zdaj me pokličeš ta kraj in mesto, v katerem je."

Vrednotenje: 1 točka je dodeljena za vsako pravilno točko. Predmet mora poklicati točen datum in kraj (ime bolnišnice, kliniko, kliniko). Ni dodeljena ocena, če bolnik naredi napako na dnu tedna ali številke.

Skupna ocena: Vse točke v desnem stolpcu so povzete. Dodajte 1 točko, če ima pacient 12 let tvorbe ali manj na možno največ 30 točk. Končni skupni rezultat 26 in več se šteje za normalno.

Dodatek 2. Montrealske lestvice za ocenjevanje kognitivnih funkcij - Preskus MOKA (iz angleškega Montreal kognitivne ocene, skrajšane MOS). Z.nasreddin MD et al., 2004. www.mocatest.org. (Prevod O.V.posokhin in a.yu.smirnova). Navodila so priložene.
Ime:
Izobraževanje:					Datum rojstva:
Tla:					Datum:
Speed-strukturne / izvršilne sposobnosti					Narišite uro (10 minut dvanajst točk)			Točka
					Vezje	Številke	Puščice
Odpovedati								_/3
Spomin	Preberite seznam besed, subjekt jih je treba ponoviti. Naredite 2 poskusi. Pošljite besede po 5 minutah		obraz	žamet	cerkev	violeta	rdeča	ni točk
		Poskus 1.
		Poskus 2.
Pozornost	Preberite seznam številk (1 številka v 1c)	Predmet jih je treba ponoviti v neposrednem vrstnem redu 2 1 8 5 4						_/2
		Predmet jih je treba ponoviti v obratnem vrstnem redu 7 4 2/2
Preberite več črk. Predmet mora na vsakem pismu na vsako črko A. Ni točk, če obstaja več kot 2 napake		F b a v m n a in zk l b a f a k e a a in f m o f in a b						_/1
Serijska odštevanje 7 od 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 Pravilni odgovori - 3 točke; 2-3 Pravilni odzivi - 2 točki; 1 pravilen odgovor - 1 točka; 0 pravilnih odgovorov - 0 točk
Govor	Ponavljam: Poznam samo eno stvar, ki jo Ivan je tisti, ki lahko pomaga danes.							_/2
	Mačka se vedno skriva pod kavčem, ko so bili psi v sobi.
Prihajajo govor. Za 1 min, ime največje število besed, ki se začnejo s črko L (n≥11 besed)								_/1
Abstrakcija	Kar je običajno med besedami, na primer: banana - jabolko \u003d sadje			Vlak - Bike.		Ura - vladar		_/2
Odloženo predvajanje	Treba je poklicati besede brez konice	obraz	žamet	cerkev	violeta	rdeča	Rezultate samo za besede brez konice	_/5
Poleg tega na voljo	Nasvet Kategorije
	Večkratna izbira
Orientacija		Datum.	Mesec	Leto	Dan v tednu	Mesto	Mesto	_/6
Norma 26/30.				Število točk				_/30
				Dodajte 1 rezultat, če je tvorba ≤12
© Z.nasreddine MD različica 7.1 Norm 26/30

Preskusi za ocenjevanje celotnega stanja kognitivnih funkcij

Navodila za Prilogo 3

1. Časovna orientacija. Vprašajte bolnika, da se danes, mesec, leto, sezono in dan v tednu popolnoma imenuje. Vprašanje je treba nastaviti počasi in jasno, tempo govora ni več kot ena beseda v 1 sekundah. Največja ocena (5) je podana, če bolnik neodvisno in pravilno daje popoln odgovor.

2. Orientacija na mestu. Vprašanje se zahteva: "Kje smo?". Bolnik mora poklicati državo, območje (za regionalne centre, ki jih je treba poimenovati mestno okrožje), mesto, institucija, v kateri je raziskava, tal (ali številka sobe). Vsaka napaka ali brez odgovora zmanjšuje oceno za 1 točko.

3. Spomnenje. Navodilo je podano: "Ponavljajte se in poskusite zapomniti 3 besede: svinčnik, hišo, peni." Besede je treba izgovarjati kot pobiranje s hitrostjo 1 besede v 1 sekundah. Pravilno ponavljanje besednih bolnikov je ocenjeno na 1 točko za vsako od besed. To je treba obravnavati tolikokrat, kot je potrebno, da jih je predmet pravilno ponovil. Vendar pa je le prvo ponavljanje ocenjenih v točkah.

4. Pozor in rezultat. Od njih se zahteva, da dosledno odštejejo od 100 do 7. Navodilo je lahko približno naslednje: "Prosimo, vzemite 7 od 100, od tega, kar se dogaja - spet 7 in večkrat." 5 preiskovanih. Vsaka ustrezna odštevanje je ocenjena na 1 točko.

5. Predvajanje. Zahtevajo bolnika, da se spomnijo besed, ki so prišle v odstavku 3 - vsaka pravilno imenovana beseda je ocenjena na 1 točko.

6. Govor. Pokažite ročaj in vprašajte: »Kaj je to?«, Podobno - ure. Vsak pravilen odgovor je ocenjen na 1 točko. Prosijo, da bolnika ponovi kompleksno frazo. Pravilno ponovitev je ocenjeno na 1 točko. Orly daje ekipi, ki zagotavlja dosledno provizijo treh ukrepov. Vsako dejanje je ocenjeno na 1 točko. Podan je pisni ukaz; Bolnik se zahteva, da ga prebere in izvrši. Ekipa mora biti napisana v precej velikih natisnjenih črk na čistem listu papirja. Potem je podan ustni ukaz: "Napiši ponudbo." Pravilna izvedba ekipe določa, da mora bolnik napisati smiseln in slovnično popoln predlog.

7. Konstruktivna praksa. Za pravilno izvedbo vsakega ukaza je prikazana 1 točka. Za pravilno izvedbo slike je navedena 1 točka. Bolnik ima vzorec (2 sekajoči pentagonu z enakimi koti). Če se s preoblikovanjem, prostorsko popačenjem ali medsebojnim povezovanjem vrstic pojavi, se izvajanje ukaza nepravilno šteje.

Rezultat preskusa se določi s seštevanjem točk za vsako od elementov. Najvišja pri tem testu lahko pridobite 30 točk, ki ustreza najvišjim kognitivnim zmožnostim. Manjši rezultat testa, bolj izrazit kognitivni primanjkljaj. Bolniki z demenco Alzheimerjevim tipom so vedno manjši od 24 točk, s podortično demenco - manj kot 26 točk.

Dodatek 3. Povzetek ocene duševnega stanja

Poskusite	Vrednotenje (točke)
Časovna orientacija:
Ime datuma (številka, mesec, leto, sezona, dan v tednu)	0-5
Orientacija na mestu:
Kje smo (država, območje, mesto, klinika, tla)?	0-5
Spomin:
Ponovite tri besede: svinčnik, hiša, peni	0-3
Pozor in rezultat:
Serijski račun (»od 100 do 7«) 5-krat	0-5
Razmnoževanje
Ne pozabite 3 besed (glej odstavek »Percepcija«)	0-3
Govor
Pisanje (pokažite ročaj in uro ter vprašajte, kako se imenuje)	0-2
Prosite, da ponovite ponudbo "En zdaj boljši od dveh jutri"	0-1
Izvajanje 3-stopenjske ekipe:	0-3
"Vzemite desno roko list papirja, ga dvakrat zložite in dajte na naslednji stol" Branje in izvrševanje:
Zapri oči	0-1
Napišite stavek	0-1
Konstruktivna praksa Kopirajte sliko	0-1
Skupna ocena	0-30

Dodatek 4. Primerjalne značilnosti zmernih kognitivnih motenj in demence

Merila	Zmerna kognitivna motnja	Demenca
Priložnostna dejavnost	Ni zlomljeno (samo najtežja dejanja so omejena)	Bolniki "se ne spopadajo z življenjem" zaradi intelektualne napake zahtevajo tuje pomoč
Pretok	Spremenljivka: Skupaj z napredovanjem, dolgoročno stabilizacijo in spontano regresijo napak je možno.	V večini primerov je progresivna, vendar ima včasih stacionarni ali reverzibilni značaj.
Kognitivna napaka	Delno lahko vključuje samo eno kognitivno funkcijo	Večkratna ali razpršena
Ocena za kratek obseg duševnega stanja	Lahko v območju od 24 do 30 točk	Pogosto pod 24 točk
Spremembe v vedenju	Kognitivna napaka ni spremljana s hudimi spremembami vedenja	Spremembe v vedenju pogosto določajo resnost bolnikovega stanja
Kritika	Ohranjeni, motnje bolj zaskrbljeni bolnika	Zmanjša se, kršitve so bolj zaskrbljeni zaradi sorodnikov

Dodatek 5. METODA MINI-KOG

1. Navodilo: "Ponovite 3 besede: limona, ključ, žoga." Besede je treba izraziti čim bolj jasne in pobiranje, s hitrostjo 1 besede na sekundo. Potem, ko je bolnik ponovil vseh 3 besed, prosim: "In zdaj se spomnite teh besed. Ponovite jih še en čas. " Dosegamo, da je bolnik neodvisno zapomnil vseh 3 besed. Po potrebi ponovite besede do 5-krat.
2. Navodilo: "Narišite, prosim, okrogla ura s številkami na številčnici in s puščicami." Vse številke morajo stati na svojih mestih, puščice pa naj bi 13 ur 45 min. Bolnik mora samostojno narisati krog, postavite številke in prikazujejo puščice. Nasveti niso dovoljeni. Bolnik ne sme gledati na pravo uro na roki ali steni. Namesto 13 H 45 min lahko prosite, da pustite puščice kadar koli.
3. NAVODILA: "Sedaj se spomnimo 3 besede, ki smo jih prvič učili." Če se bolnik ne more spomniti samostojno, potem lahko ponudite namig, na primer: "Spomnili ste se drugega sadja, orodje, geometrično obliko."
Nezmožnost, da se spomnite po namigu vsaj 1 besedo ali napako, ko risanje ur kaže na prisotnost klinično pomembnih CN.

Dodatek 6. Pomnilniški vprašalnik za samoidišče pomnilnika

1. Pozabim na telefonske številke, za katere redno obročam

2. Ne spomnim se, kaj sem dal

3. Vzemite od branja, ne morem najti mesta, ki je prebral

4. Ko opravim nakupe, pišem na papir, ki ga morate kupiti, da ne pozabite

5. Zaradi pozabljivosti pogrešam pomembna srečanja, datume in razrede

6. Pozabim na primer, ki ga načrtujem na poti domov

7. Pozabim imena in imena znanih ljudi

8. Težko mi je, da se osredotočim na delo, ki ga opravljam

9. Ugotavljam, da je težko zapomniti vsebino, ki so samo ogledane televizijske oddaje

10. Ne priznavam znanih ljudi

11. Pri komuniciranju z ljudmi izgubljam nit pogovora

12. Pozabil sem imena in imena ljudi, s katerimi se seznanim

13. Ko mi nekaj rečem, me je težko osredotočiti

14. Pozabil sem, kateri dan v tednu

15. Moram preveriti in preveriti, ali sem zaprl vrata in izklopil peč

16. Pri pisanju, tiskanju ali štetju na kalkulatorju delam napake

17. Pogosto me moti

18. Večkrat moram poslušati navodila

19. Da sem prebral

20. Pozabim, da sem povedal

21. Težko je prešteti dostavo v trgovini

22. Naredim vse zelo počasi

23. Čutim praznino v moji glavi

24. Pozabil sem, kaj danes

Kako interpretirati rezultate testov Vprašalnik McNair in Kahn mora biti napolnjen z bolnikom. To bo omogočilo, da cenim njen KN v vsakdanjem življenju. Vsako vprašanje je treba oceniti od 0 do 4 točke. (0 - nikoli, 1 - redko, 2 - včasih, 3 - pogosto, 4 - zelo pogosto). Skupno število točk\u003e 43 predvideva prisotnost KN.

Dodatek 7. Preskusi za ocenjevanje regulativnih funkcij

Testiranje baterije "frontal"

1. Podobnost (konceptualizacija)

"Banana in oranžna. Kar je običajno med temi izdelki? " S popolno ali delno nezmožnostjo, da pokličete general ("ni nič skupnega" ali "oba pokrita z lupino") lahko zagotovite poziv "in banane, in oranžno-it ..."; Hkrati pa je preskus preskusa ocenjen na 0 točk; Ne pomaga bolniku, da se odzove na 2 naslednjih vprašanj: "Tabela in stol", "Tulipan, Rose in kamilica".

Ocena: Vrednotena je samo ime kategorij (sadja, pohištvo, Cvetje): Ocenjuje se samo ime kategorij (sadje, pohištvo, cvetje):

• 3 pravilne odgovore - 3 točke;
• 2 pravilna odgovora - 2 točki;
• 1 pravilen odgovor - 1 točka;
• ni en sam pravilen odgovor - 0 točk.

2. Govorna dejavnost

"Ime toliko besed, ki se začnejo s črko L, z izjemo imen ali lastnih imen."

Če se pacient ne odziva v prvih 5 s, je treba reči: "Na primer, pladenj." Če je bolnik tiho 10 sekund, ga je treba stimulirati s ponavljanjem: "Vsaka beseda, ki se začne črko L." Čas izvrševanja časa - 60 s.

Ocena [ponavljajoče se besede ali njihove razlike (ljubezen, ljubimec), imena ali imena se ne upoštevajo):

• več kot 9 besed - 3 točke;
• od 6 do 9 besed - 2 točki;
• od 3 do 5 besed - 1 točka;
• manj kot 3 besede - 0 točk.

3. Serijska gibanja

"Pazljivo pazi na to, kar delam." Raziskava, ki sedi pred bolnikom, izvede trikrat z levo roko Luriyevsky serijo premikov pest-rebra. "Zdaj, po vaši desni strani, ponovite isto serijo gibanj, najprej z mano, potem pa sami." Razišči izvede serijo 3-krat s pacientom, nato pa mu pove: "Zdaj to storite sami."

• bolnik neodvisno opravlja 6 zaporednih serij gibov - 3 točke;
• bolnik opravlja vsaj 3 pravilne serije gibov - 2 točki;
• bolnik ne more izvesti nobene vrste gibanja, temveč opravlja 3 zaporedne serije skupaj z raziskovalcem - 1 točko;
• bolnik ne more izvesti 3 pravilne zaporedne serije niti z raziskovalcem - 0 točk.

Lastniki patenta RU 2468745:

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer nevrologije in hepatologije. S pomočjo ritmitmokardiografa in programske opreme in strojne opreme "Omega-C" se izvede več-raven nevrodinamične analize kardiororogramov. Indeksi, ki odražajo: "A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vodja srca, "C1" - stanje osrednje podortorke , "D1" - stanje osrednje kortikalne ureditve. Izračunajte diagnozo indikator (v PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu s formulo: z vrednostjo v PE-L od - 0,47 do 0,49, je jetrna encefalopatija latentne faze je določena pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter. Metoda omogoča povečanje natančnosti diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze. 8 TAB., 2 PR.

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer nevrologije in hepatologije, in se nanaša na metodo za določanje jetrne encefalopatije latentne faze (PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter (HZP). Metoda se lahko uporablja v bolnišnicah, poliklinikih, diagnostičnih centrih.

"Jetrna encefalopatija" (PE) je potencialno reverzibilna motnja centralnega živčnega sistema, zaradi presnovnih sprememb, ki izhajajo iz jetrne celične insuficience in / ali Portoysuit Shunting krvi.

Po moderni klasifikaciji Portoysystem (jetrne) Encefalopatija - Herber in Schomersus (2000) se izoliramo dve fazi: latentna (subklinična) in klinično izgovorjena. Pomen izpusta PE-L je posledica dveh razlogov:

1. Encefalopatija je lahko pred razvojem klinično izrazite jetrne insuficience, 2. psihomotorne motnje, ki izhajajo iz PE-L, negativno vplivajo na kakovost bolnikovega življenja, kar vodi do zmanjšanja učinkovitosti. Stopnja klinično izrazitega PE, nato pa je razdeljena na 4 stopinje razvoja:

I - Svetloba (motnje spanja, nezmožnost osredotočenosti, rahlo spremembo osebnosti, razpršena, agraksijska) (PE-I).

II - Trdigativna (letargija, utrujenost, zaspanost, apatija, neustrezno vedenje z opaznimi spremembami v strukturi osebnosti, kršitve orientacije v času, "ploskanje" tresenje, monotozni govor).

III - težka (dezorientacija, stupor, izrazit dezorientacija v času in prostoru, nevezan govor, agresivnost, "ploskanje" tresenje, konvulzije).

IV - Koma (pomanjkanje zavesti).

Trenutno velja za diagnozo PE:

Ocena kliničnih simptomov (ocena stopnje motnje zavesti, inteligence, narava sprememb identitete, govora). Z PE-L se zavest ni spremenjena, z osredotočenim anketo, zmanjšanje koncentracije pozornosti in pomnilnika.

Vrednotenje psiho-nevroloških sprememb, zaznanih v psihometričnem testiranju. V ta namen se lahko uporabi:

1. Preskusi na hitrosti kognitivne dejavnosti: \\ t

Številka komunikacijskega preskusa (del A in B), Preskus REITAN;

Simbol preskusne številke.

2. Preskusi za natančnost fine motivosti:

Preskusna linija (labirint);

Preskusi za kroženje pikčastih številk.

Trajanje števila števila številk (TCH) in preskus linije (TL) je pridobil največjo distribucijo, občutljivost, ki med diagnozo PE doseže 80%. Pri izvajanju TCH mora biti pregledana čim hitreje povezana z vrstnim redom števila od 1 do 25, v 30 sekundah. Čas, porabljen za popravljanje napak, je bil upoštevan pri splošni oceni rezultatov. Ko ocenjuje čas izvrševanja TSH pri bolnikih, starejših od 50 let, je korekcijski koeficient 0,7.

Za standarde TSH so sprejeti rezultati, pridobljeni med pregledom odraslih bolnikov evropskega prebivalstva: \\ t

Naloga, s katero se soočajo bolnika, ko izvaja labirintski test, vključuje potrebo po čim hitrejšemu boju, ne da bi se dotaknili sosednjih linij. Čas porabljenega časa in napake so bili upoštevani ločeno.

Vendar pa je uporaba psihometričnega testiranja, da bi objektivil psihonerološke spremembe v PE številne omejitve: odsotnost enotnosti, možnost usposabljanja učinek pri ocenjevanju dinamike PE toka.

Metode orodja za diagnosticiranje PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Z PE, odvisno od stopnje encefalopatije, je upočasnitev aktivnosti α-ritma: s PE-0 in latentno stopnjo - pogostost α-ritma 8,5-12 nihanja v 1 s, z PE-I stopnjo Klinično izrazita faza - frekvenca α-ritma 7 -8 nihanja v 1 s, z PE-II stopnjo klinično izrazitega faza - pogostost α-ritma 5-7 nihanj v 1 s, z PE-III stopnjo klinično izrecno stopnja - frekvenca α-ritma 3-5 nihanja v 1 sekundah, PE-IV stopinj klinično izrazite stopnje - pogostost α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) vizualni povzročil potencial P-300 (ali preskus »Flicker frekvence«, ki je sprememba EEG). Pri izvajanju preskusa "frekvenca utripanja" se uporablja visokofrekvenčna svetloba, ki jo anketirane s posebnimi optičnimi očali zaznavajo. Kritična fricker fricker frekvenca (CFF CFF) Vrednosti v zdravih obrazih presegajo frekvenco 39 Hz, bolniki z istim kazalnikom so bistveno nižji. Rezultati tega preskusa so statistično zanesljivo povezani s kazalniki psihometričnih testov.

C) magnetna resonančna spektroskopija - glavne spremembe se nanašajo na povečanje intenzivnosti signala T1-bazalne gangle in bele snovi možganov, kar zmanjšuje vrednost razmerja mio-inozitol / kreatin (zaradi zmanjšanja vsebine Mio-inozitola v astrocitih) in povečanje vrha glutamina v sivi in \u200b\u200bbeli snovi možgani (zaradi kopičenja glutamina v astrocitih). Tudi resnost glutaminskega signala se lahko uporabi tudi za označevanje klinične faze PE. Občutljivost te metode pri PE-L se približuje 90-100%. Vendar pa v skladu z drugimi avtorji zgoraj navedene spremembe z magnetno resonanco spektroskopijo niso povezane s PE, temveč korelacijo s koncentracijo bilirubina in mangana v krvi.

D) Magnetna resonančna slika (MRI) omogoča kvantificiranje resnosti cerebralnega edema in atrofije laja pod klinično izraziti PE faze. Te spremembe so posledica resnih okvarjenih jetrnih funkcij in so še posebej izrazite pri bolnikih z dolgim \u200b\u200btrajnim PE. S PE-L pogosto niso zaznane nobene spremembe.

Vendar pa visoki stroški uporabe tehnik: vizualno inducirani potenciali P-300, magnetni resonančni spektroskopijo in MRI Brain - omogoča, da se uporabljajo samo v enotnih znanstvenih centrih, ki zahtevajo nadaljnje iskanje objektivnih, instrumentalnih, enostavnih tehnik za diagnosticiranje PE-L .

V najbližji tehnični bistvu, kot prototip, smo izbrali metodo za diagnosticiranje PE-L bolnike z več ravni nevrodinamično analizo kardiorogramamogramov z uporabo ritmakardografa. V bistvu je ta publikacija namenjena uporabi jetrnih korekcijskih poti encefalopatije (C.24-28 in str.37). Publikacija zagotavlja tudi informacije o možnosti uporabe metode nevrodinamične analize več ravni kardiorogramov, da oceni dinamiko pretoka kroničnih bolezni jeter in jetrno encefalopatijo.

Diagnostična metodologija jetrne encefalopatije latentne faze v tej izdaji se ne odraža. Vir vsebuje le sklicevanje na možnost "z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh, da bi ocenili dinamiko pretoka kronične bolezni jeter in jetrne encefalopatije," na podlagi korelacije nekaterih indeksov s fazami jetrne encefalopatije. Metoda diagnosticiranja jetrne encefalopatije latentne faze, s pomočjo samo zabeleženih informacij, pridobljenih le, če nevrodinamična analiza večnosti kardiorodinamogramov ni mogoče brez nadaljnjega preoblikovanja, saj ta metoda odraža integralne vrednosti stanja kardiovaskularnega sistema in Zagotavlja informacije o delovanju osrednjih povezav sistemske regulacije telesa kot celote. Podrobnejše informacije o izvajanju te tehnike je odsotnost, to pomeni, da ni posebnih diagnostičnih vrednosti ali formul, pridobljenih s pomočjo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov, s katerimi se diagnosticira latentna faza jetrne encefalopatije, ki lahko pripišemo pomanjkanje metode, ki jo izberemo kot prototip.

Tehnični rezultat izuma je razviti specifična diagnostična merila, pridobljena s pomočjo več ravni nevrodinamične analize kardiorodogramov, da se določi jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Tehnična rezultat je dosežen z dejstvom, da s pomočjo rhythmocardiograph in programske in strojne opreme kompleks "Omega-C", je neurodynamic analiza več raven cardioritamograms opravi, medtem ko ocenjevanje naslednje indekse, ki odraža - "A" - za conjugacy vseh, predvsem pa obrobna ritmični procesi, "B1" - stopnja bilance simpatičnega in parasimpatičnih vplivov na sinusni vozel srca, "C1" - stanje centralnega subkortikalno sklepa o "D1" je stanje osrednje kortikalna ureditev, čemur sledi izračun kazalnik diagnozo PE-L pri bolnikih s kronično bolezni jeter po formuli: pri PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · a + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Z vrednostjo v PE-L od - 0,47 do 0,49 je jetrna encefalopatija latentne faze diagnosticirana pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Metoda se izvede na naslednji način. Pri izvajanju metode, eno-stopenjska več ravneh neurodynamic analiza cardioritamograms (RF patent Št 21,336,16 2004 je način diagnosticiranja kršitve centralnega neurogormonal regulacije in patentu Ruske federacije št 31943, 2003 - Naprava za oblikovanje srčnih ritmitmogramov). Uporabili smo Pak Omega-C (proizvajalec MEDKOSMOS-E, LLC, Rusija, Moskva). Za isti namen se lahko uporabi tak ritmokardiografija kot "Valentinovo +".

Pri izvajanju nevrodinamične analize na več ravneh, kardiorokrogrami izključujejo vpliv na bolnika dražilnih dejavnikov: fizični napor, pogovori, ostri zvoki.

Študija ne vključuje bolnikov, ki imajo kompleksne motnje srčnega ritma, ki jih je potrdila srčna elektrokardiografija (EKG), in uporaba antiaritmične terapije zaradi vpliva teh dejavnikov na rezultate raziskave.

Za diagnozo PE-L se ocenjujejo naslednji indeksi, pridobljeni v vedenju enoletnične nevrodinamične analize kardioritmogramov.

"A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov (fraktalna analiza splošnega ritmičnega vzorca sistemskih regulativnih dejavnosti telesa, ki ocenjuje raven dolgoročne prilagoditve).

"B1" - Vegetativno ravnovesje (stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vod srca, ocenjujejo raven trenutne prilagoditve).

"C1" - Centralna subkortična uredba (nevrodinamična analiza kontrolnih kod Pacemere, ki se oblikujejo na ravni GGNG, kratkoročna predvidljiva ocena stopnje prilagajanja).

"D1" - funkcionalna aktivnost kortex (nevrodinamična analiza kontrolnih kod za pakem, ki se oblikuje na ravni lubja velikih poloble, kratkoročno predvideno oceno stopnje psihofunkcije).

Latentna faza jetrne encefalopatije se izračuna s formulo: v PE-L \u003d -1,5 + 0.003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Z vrednostjo PE-L od -0.47 do 0,49 se določi jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s HE s HE.

Posebne bistvene značilnosti predlagane metode so:

Pri izvajanju nevrodinamične analize na več ravneh se indeksi ocenjujejo - "A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnjo ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, \\ t "C1" - stanje osrednje subortične uredbe, "D1" - državna osrednja kortikalna ureditev;

Pozneje se hitrost diagnoze PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter izračuna s formulo: v PE-L \u003d -1,5 + 0.003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0.053 · D1;

Z vrednostjo PE-L od -0.47 do 0,49 je določena jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Vzročno razmerje med bistvenimi posebnimi značilnostmi in doseženim rezultatom.

Izum temelji na naslednjih etiopatogenetskih predstavitvah PE patogeneze:

1. Razvoj PE je posledica disfunkcije jetrnih celic, razvoja jetrne celične insuficience, kot tudi oblikovanje Porto-sistemske krvne ranžiranja, tj. Kontura celične tkanine telesa. Zato se je to dejstvo odražalo v spremembi vegetativne uredbe srčne dejavnosti, in splošno ravnovesje perifernih ritmov telesa.

2. Razvoj PE je posledica delovanja presnovkov jetnja, tvorba hipomonija in povečanja ravni γ-aminobacintne kisline (GABA), ki spreminja procese nevrotransmisije v kortikalnih in podorskih strukturah možganov, \\ t oblikovanje nevrotoksičnega učinka, tj Delo sociogenega (sistemsko-regulativnega) centralnega konture telesa je moteno. Te okoliščine bi se morale odražati, vendar že v spremembah parametrov kodeksov kontrolnih struktur pacemorer s skorjo in subortično.

3. Metoda nevrodinamične analize več ravni kardiorodogramov, ki ne omogoča le ocenjevanja statističnih in variacijskih kazalnikov Cardiorioretma in z njimi stopnjo napetosti vegetativne uredbe, srčne dejavnosti, ampak tudi informacije o delovanju osrednjih povezav Sistemska uredba (velike poloble in GGNA regija) in telo kot celota ("fraktalni portret"). Osnova te tehnologije je načelo monoparametrične analize na več ravneh stanja sistemske regulacije z ekstrakcijo stabilnega, ponavljanja, invariantnih nevrodinamičnih kod, ki so vsebovane v vseh ritmitmogramih (v tej tehnologiji v kardiorogramamogramih). Postopek njihovega ekstrakcije se imenuje nevrodinamična dekodiranje. Fiziološko dekodiranje teh kod ponuja idejo o vrsti, tempu in pretoku patološkega procesa, ki omogoča ocenjevanje trenutne in obetavne resnosti bolnika in upravljanja terapevtskih dejavnosti.

Metoda več ravni nevrodinamične analize kardiorogramamogramov za analizo spremenljivosti ritma srca zagotavlja registracijo 300 kardiociklov. Po tem se je iz izvorne grafike samodejno odstranilo 5 ritmičkov:

R-R Intervali za zaporedje R-R

R-P IntertataTogram - Zaporedje R-P intervali

R-T INTERTATOGRAM - Zaporedje R-T intervali

Razmerje amplituda R in T zob - zaporedje vrednosti razmerja amplituda r in t zob

EX-EXC - zaporedje vrednosti razmerja srčnegaOZIČEK obdobja kardio kompleks do njenega trajanja

Vsi 5 ritmitmogramov se pretvorijo iz analognega formata v digitalno in prenašajo na računalnik za nadaljnjo programsko opremo.

Druga faza obdelave prvotnega posnetka kardionusograma je razdeljena na 4 faze. V prvi fazi je bil nabor metod statistične in variacijske ocene uporabljal edini standard R-R adboritamogram ("v" indeksih programa). V drugi fazi je bila uporabljena nevrodinamična analiza vseh 5 kardiororogramov (indeksov C «programa). V tretji fazi, nevrodinamične analize umetno sintetiziranega psevdo-mono-deerogram ("D" indeksi programa), in na četrtem, konjugacija vseh ritmičnih procesov, ki se pojavljajo v telesu (indeks "a" programa) ocenjena. V prvih treh fazah se izračunajo številni vmesni parametri, ki so združeni v dva indeksa (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Vsi indeksi s številko 1 - se pripisujejo kazalniki tako imenovane "hitre" ureditve in indeksov s številkami 2 - indikatorjem - "počasna" ureditev.

Smo izbrali indekse, to je, B1, C1, D1, imajo največjo občutljivost in odražajo spremembo v stanju ureditve hitre družbe, medtem ko indeks A odraža stanje vseh celotnih procesov (hitro in počasi) (RF patent št . 213616, 2004 - Metoda diagnostika kršitev osrednje nerogirononske uredbe).

Pomen te diagnostične tehnologije je oceniti kakovost regulacije, ki niso v zraku (sistem) z oceno kakovosti kontrolnih kod. Referenčne kode niso odvisne od starosti in spola in vedno odražajo idealno stopnjo prilagajanja telesa. Spreminjajoče se kode za morebitne kronične bolezni v enem scenariju, ki odraža stopnjo prilagajanja-domastitve telesa kot odziv na delovanje nekaterih škodljivih dejavnikov. Zato je tehnologija v njegovi metodološki usmerjenosti alternativa večini uporabljenih diagnostičnih tehnologij, ki služijo metodologiji za večparametrični opis posameznih organskih in funkcionalnih podsistemov telesa.

Posledica sprememb v metodološkem pristopu je možnost pridobitve napovedi informacij, ker Spreminjanje parametrov kontrolnih kod je veliko prej kot premiki v perifernih organih in tkivih, na katera so ti regulativni učinek usmerjen. To je posledica vertikalne funkcionalne hierarhije regulativnih struktur. V praksi to omogoča predvideti tveganje zapletov za kombinacijo regulativnih meril. Ta metoda sistemske regulativne nevrodinamične ocene kardiorogramov zagotavlja informacije o delovanju sistema regulacije srčnega ritma, vključno s 4 ravnemi:

a) raven vegetativne homeostaze, ki odraža oceno bilance perifernih vegetativnih vplivov na sinusno vozlišče srca, \\ t

b) raven aktivnosti hipotalamičnega hipoifičnega nevrohormanske kompleksa (GTNC), ki določa stanje osrednje subkortične predpise;

c) raven aktivnosti lubja velikih polobli, ki odraža stanje centralne kortikalne ureditve;

d) raven ravnovesja, predvsem perifernih ritmov telesa (tako imenovani "fraktalni portret telesa").

4-ravni model regulacije srčnega ritma je virtualni, vendar pa so informacije, pridobljene s svojo pomočjo, povsem resnične, vendar jih ni mogoče dobiti z metodami, ki raziskujejo specifične strukturne morfološke formacije kardiovaskularnega ali nevro-endokrinega sistema. To se zgodi, ker se dogovorjeno delovanje vseh supertov in podsistemov telesa izvaja na podlagi delovanja enotnih nadzornih kod, ki se razlikujejo v različnih organih in strukturah samo s prostorsko-časovno razsežnostjo. Zaradi te okoliščine je ta vrsta informacij prognostična moč.

Metoda iznajdbe je testirana pri 152 bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

PE Odkrivanje je vključevalo 2 fazah:

Stopnja I (nadzor):

Glede na to, da je PE-L težko diagnosticirati in se ne more zanesljivo diagnosticirati na podlagi ene same metode psihometrične, klinične ali instrumentalne diagnostike, da se zmanjša netočnost diagnoze PE-L na stopnji nadzora, zamudno Celovit pristop k identifikaciji PE-L, ki vključuje naslednje metode: \\ t

1. Spremljanje manifestacije jetrne encefalopatije: \\ t

Psihometrični testiranje (število komunikacijskih testov, preskusna linija);

Ocena kognitivnih funkcij je bila izvedena z uporabo "10 besed" metode A.R.luria (kršitve pomnilnika) in tabele Schulte (poslabšanje);

Diagnostika depresivnosti na metodi Zuna.

2. Posvetovanje o nevrologu in psihiatru za odpravo drugih vzrokov za encefalopatijo. Nevrološki simptomi so bili ovrednoteni: Tremorski prsti, parestezijske okončine, povečanje refleksov v teni, sprememba pisanja rok, hoje.

3. Frekvenčna analiza elektroencefalograma.

4. Biokemijski in klinični krvni test.

Bolniki brez znakov klinično eksplicitnega PE, psihometričnih testiranja v normo (TCH manj kot 30 sekund), odsotnost kognitivnih disfunkcij, glede na rezultate EEG - pogostost α-ritma 8,5-12 nihanja v 1 s, so bile v skupini PE-0 (odsoten). Bolniki, ki počasi izvajajo psihometrično testiranje (TLC 30-45 sekund) in / ali z odkrivanjem EEG-dizritmije z deformacijo α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 s, brez znakov klinično eksplicitnega PE - je bilo Šteje se za PE-GROUP L. Bolniki z znaki klinično eksplicitnega PE, upočasnitev izvajanja psihometričnih testiranja (TLC 46-60 sekund) in / ali odkrivanje EEG-dizritimije z deformacijo α-ritma s frekvenco 7-8 nihanj v 1 s, so bile razvrščeni kot PE-i.

Faza II (študija) je bila večnamenska nevrodinamična analiza kardiorogramamogramov (v skladu z zahtevano metodo).

Glede na rezultate, pridobljene v prvi fazi, 49 ljudi (32%) - odsotnost PE je bila diagnosticirana, so bili ti bolniki skupine 1, pri 53 ljudi (35%) - diagnosticirano PE-L (Skupina 2) in 50 ljudi ( 33%) - Diagnosticiranje PE-I Stopnje klinično izrazitega faza (skupine 3).

Porazdelitev bolnikov na nozološki obliki in PE je zastopana v tabeli 1. Kot je razvidno iz te tabele, bolnikov z avtoimunom, kroničnim virusnim in alkoholnim hepatitisom, brez alkohola Steatogiatit v enakih razmerjih.

Tabela 2 odraža glavne klinične znake in sindrome bolnikov z HZP, ki je značilen za PE. Kot je razvidno iz te tabele, od psihomotorskih motenj pri bolnikih z HZP je zmanjšanje kognitivnih funkcij (pozornost, spomin, zaznavanje, razmišljanje), nameščeno v 61% ljudi. Sprememba spanja (inverzija ritma spanja, težave pri spanju in / ali nočnem prebujanju), ki so začetne manifestacije motenj zavesti, so označene s 45% bolnikov. Koordinacijske motnje pri izvajanju majhnih gibanj so opazili pri 45% bolnikov. PE-L Bolniki so vložili pritožbe le na rahlem znižanju kognitivnih funkcij (zmanjšanje spomina, sposobnost koncentracije pozornosti, razmišljanja), srednje rezultate na PE-L \u003d 1,0 ± 0,20, s PE-I \u003d 2,4 ± 0, 20, str<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. 7 oseb (13%) pri PE-L - je opredelila spremembo v pisanju rok, medtem ko je bila ugotovljena sprememba rokopisa - 17 ljudi (34%).

Rezultati psihometričnega testiranja so pokazali, da bolniki z PE-L zlahka razumejo nalogo, določena pred njimi, jo izvedejo z zanimanjem, vendar čas, porabljen za testiranje preskusov, presega seznam EDGE (TSC<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih pregledov so predstavljeni v tabeli 3 in 4, od katerih je razvidno, da bolniki PE pod napredovanjem PE označili povečanje biokemične dejavnosti (ALT, ACT, BILIRUBIN, SFF, GGTP), ESO, Zmanjšanje ravni trombocitov, splošnih beljakovin in albumina.

Z Ozadje EEG pri bolnikih s PHP, odvisno od resnosti PE, se je kršitev bioelektrične aktivnosti možganov odraža predvsem v parametrih α-ritma.

V skupini PE-0 je bila pri 22% bolnikov, deformiran α-ritem s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah, pri čemer je PE-L pri 37% bolnikov ob ozadju polimorfnega dizelma, deformiranega α-ritem s frekvenco 8,5-22 4 oscilacije v 1 sekundah. Z PE-I so bile spremembe EEG bolj raznolike: v 25%, upočasnitev α-ritma je dosegla 7-8 nihanj v 1 s, v 19% - pogostost nihanja je bila 5-7 nihanja v 1 sek. Skupne spremembe EEG so bile odkrite pri bolnikih s 55 (36%), 34 bolnikov (64%) z PE-L - spremembe EEG pa niso bile zaznane. Natančnost EEG za diagnozo PE-L je bila 36%.

V drugi fazi pregleda med več ravni nevrodinamično analizo kardiororamogramov z uporabo Pak Omega-C (proizvajalec Medkosmos-E, Rusija, Moskva), so bili doseženi rezultati indeksov A, B1, C1 in D1, predstavljeni v tabeli 5.

Tabela 6 predstavlja korelacijsko odvisnost indeksov informacij A, B1, C1 in D1 s podatki psihometričnih preskusov, laboratorij za instrumentalne metode raziskav in EEG.

Posledično, podatki, pridobljeni z uporabo nevrodinamične analize kardiorodogramov na več ravneh, nedvoumno potrjuje kakovost ocene informacij o dinamiki regulativnih premikov s PE, potrjeno z drugimi metodami njegove diagnoze (psihometrični testiranje, EEG, klinični in laboratorijski kazalniki ). Poleg kvalitativne ocene je prednost nevrodinamične analize kardiorodogramov na več ravneh zmožnost natančnega kvantificiranja patoloških premikov med PE diagnozo.

Pri uporabi diskriminantne analize je bila diskriminantna funkcija ustvarjena z uporabo računalniškega programa SPSS 13.0 z opredelitvijo takih koeficientov, tako da je bilo z vrednostmi diskriminančne funkcije, je možno z največjo jasnostjo, ki se ločijo po skupinah: PE- 0, PE-L, PE-I.

V PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, kjer je A, B1, C1 in D1, indeksi, pridobljeni z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov. Vsi koeficienti enačb so pomembni (P \u003d 0,000001), zapisani dejavniki pa imajo visoko prispevek in pojasnjujejo 75% (R2 \u003d 0,86) različice odvisnih spremenljivk, oz.

Tabela 7 predstavlja enakost povprečja skupine, ki se uporabljajo v formuli, kjer je merilo F-F, P pomeni pomen. S pomočjo Lambda Wilks je bil opravljen test na pomen razlik med seboj povprečne vrednosti diskriminantne funkcije v skupinah: Lambda Wilx \u003d 0,39, Hee - Square - 188.033, P<0,000001.

Tabela 8 prikazuje kazalnike v PE-L, da določimo jetrno encefalopatijo latentne faze.

Tako so značilne bistvene značilnosti nove in povečujejo natančnost diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Predstavljamo primere klinične izvedbe metode.

Bolnik A., 49 let, A / K №3977. 03/23/2010.

Pritožbe: Za splošno šibkost, letargijo, gravitacijo na desnem hipohondriju.

Z anamneza: Znano je, da je več kot 8 let povečanja dejavnosti transaminaza nekoliko višja od norme. Obudništvo, anti-HCV pozitivno (epide. Številka 84.083. Od 05.11.2003). Leta 2007: razpršena jetrna pečat, trebušna slinavka. Splenomegaly. Ascites. Hipertenzija portala. FGD: Razlika razširjena ezofagealne žile, gastrodudenitis. RRS: hemoroidi. 2007: skeniranje jeter in vranica: Vlečnina se nabira izotop 15%. Zaključek: Razpršene spremembe jeter z začetnimi znaki portala hipertenzije. Država se šteje za kronični virusni hepatitis (HCV), cirotično fazo. Opazil je na nalezljivem izpraševalcu, protivirusno terapijo ni prejela, 1 čas pa je bil opravljen potek hepatoprotetorjev - Heptral, Essentialya. Januar 2010 - Z ambulantnim pregledom Anti-HCV pozitiven, HBsAg - negativen, EKG: CSS 65 Sinus, nepopolna blokada desne noge žarka GIS. V zadnjih 2 tednih obstaja šibkost, zmanjšanje apetita, periodične zaspanosti.

Objektivno: V času inšpekcijskega pregleda - v zavesti, usmerjenem skozi čas in prostor, so vprašanja odgovorna pravilno, značaj rokopisa se ne spremeni.

Površine kože in vidne sluznice, čiste. Pulse 68 utripov na minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje in napetost. Arterijski tlak - 110/75 mm Hg. Z auskultacijo srca - toni so nekoliko utišani. V študiji lahkih patoloških sprememb ni bilo zaznano. V delih dihanja je aktivno vključen trebuh prave oblike, s palpacijo pa je mehka, neboleča. Jetra +7 cm od roba rebra. Ascites minimalno. Pobiranje spodnjega dela hrbta - neboleče.

Zaključek: Na podlagi pritožb, inšpekcijskih pregledov in kliničnih laboratorijskih podatkov pri bolniku A., je kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, cirotična faza otroka Pugh V. Portal Hypertension (Hyperplanizem, VRV esophagus 1 stopinj).

Sindrom ascicisa.

Kronični gastrodudenitis, zunaj poslabšanja.

Klinični in laboratorijski testi pri ravnanju s pacientom a.: Hemoglobin Level - 124 g / l, rdeče krvne celice - 3,7 × 10 12 / L, leukocytes - 5.1 × 10 9 / l, ESO - 30 mm / uro, trombociti - 70 × 10 9 / l., ALT - 107. / L., ASAT - 70 enot. / L., alkalna fosfataza - 217 enot / l., GGTP - 63 E / L, Skupni BILIRUBIN - 30 enot / l., Skupni beljakovin - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

FGD: VRR esophagus 1 stopnja, kronični gastrodudenitis, iz poslabšanja.

Abdominalni ultrazvok: hepatosplegeGaly, v Porte 15 mm, Ascites

Oznake hepatitisa:

HBsgg je negativen.

Anti-HCV je pozitiven.

RW - negativno.

Testne komunikacijske številke (TLC) - 37 sekund.

Preskusna linija (TL) - 59 sekund.

Število napak pri izvajanju TL (KO TL) - 4.

V nevrološkem stanju - zavest je jasna, orientacija vseh vrst je ohranjena, govor je normalen v tempo, v pobudi za pogovor, vprašanja so odgovorna pravilno, včasih počasi, neradi. Elementi čustvene labilnosti. Znak rokopisa se ne spremeni. Pogled se ne spreminjajo, lahka anizokorica (učenci S \u003d d), fotoreakti - živa, premiki oči v polni, Nystagma - ne, mimične mišice simetričnih, burbarskih motenj - ne, občutljive motnje na obrazu - ne ni prisoten. Triggen Outletne točke živcev so neboleče. Motnje vonja, sluha - ni zaznano. Simptomi ustnega avtomatizma - št. Pooblastila v okončinah, patološke postaje znakov - ni zaznano. Deep refleks d \u003d s, srednje napetost, površinski trebušni refleksi so shranjeni, d \u003d s. Predstavlja hiperezijo s hiperpattonskim odtenkom z vrsto "nogavic" iz ravni gležnja. Občutljivost vibracij na prstih in rokah se ne zmanjšajo. Vzorci koordinatorja delujejo zadovoljivo. V položaju ROMBERG - stabilne. Meningial simptomi - št.

Z EEG: Podatki za patološko aktivnost ni pridobljen, pogostost α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah. Patološka odstopanja niso bile zaznane.

V skladu s trženo formulo:

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0.006 · C1 + 0,053 · D1.

V PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · 25 + 0,013 · 31 + 0,006 · 8 + 0,053 · 26 \u003d 0,40.

Nastali koeficient 0,40 kaže, da ta bolnik A. jetrna encefalopatija latentne faze.

Bolnika sh., 44 let. A / K №5891. 04/08/2010.

Pritožbe: Za splošno šibkost, letargijo, dnevno zaspanost, ascites, neugodje v želodcu.

Z Anamneza: Znano je, da je od leta 2006 začela praznovati kožo srbenje, ni pritožila na zdravnike, leta 2008, najprej opozoril na zatemnitev urina, v kliniki med pregledom, je bila razkrita Bilirubin 40 enot. ALT 89 enot / L, ASAT - 70 enot / L, HBsAg je pozitiven (epide. Številka 53.589 z dne 30.06.2008), AntethNSV - negativna.

Ultrazvok trebušne votline: HepatomeGaly z razpršenimi spremembami, V.PORTE - 16 mm, Splenomegaly, FGD: VRV of Esophagus 3 stopinje. EKG: CSS 70 Sinus, brez odstopanj od norme. Prejel sem hepatoprotetorje in dezinfekcijsko terapijo. Septembra 2009 je bila izvedena ligacija žil požirafa. V zadnjih 1 mesec se je v obsegu povečanje trebuha, šibkost, bolečine v desnem hipohondriju.

V zadnjih 5 dneh se povečuje šibkost, zmanjšanje apetita, zaspanost v dnevni uri.

Objektivno: V času inšpekcijskega pregleda - v zavesti, usmerjenem v času in prostoru, so vprašanja pravilno odgovorna, značaj rokopisa se ne spremeni.

Površine kože in vidne sluznice, čiste. Pulse 70 utripov na minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje in napetost. Arterijski tlak - 110/70 mm Hg. Z auskultacijo srca - toni so nekoliko utišani. V študiji lahkih patoloških sprememb ni bilo zaznano. V delih dihanja je aktivno vključen trebuh prave oblike, s palpacijo pa je mehka, neboleča. Jetri je +5 cm od roba rebra. Ascites. Pobiranje spodnjega dela hrbta - neboleče.

Zaključek: Na podlagi pritožb, inšpekcijskih in kliničnih in laboratorijskih podatkov pri bolniku, Sh. Poteka:

Kronični virusni hepatitis B, Cyrotic Stage otroka Pugh V.

Portal Hypertension (hiperplanizem, VRV esophagus 3 stopinj).

Izvrševanje žil esophagusa od septembra 2009

Sindrom ascicisa.

Zaplet: jetrna celična insuficienca, razred B, jetra encefalopatija latentna faza.

Klinični in laboratorijski testi pri zdravljenju bolnika w.:

Hemoglobin Level - 103 g / l, eritrocite - 2.8 × 10 12 / l, leukocytes - 3.1 × 10 9 / L, ESO - 33 mm / uro, trombociti - 54 × 10 9 / l., Alat - 57 enot / l. , ASAT - 45 enot., Alkalna fosfataza - 177. / l., GGTP - 38 E / L, Skupni BILIRUBIN - 41 ENOTE / L., Skupni protein - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

FGGS: VRV esophagus 3 stopinje. Država po izkrivljanju žil požiralnika, znaki krvavitve niso bili zaznani. Kronični gastrodudenitis, zunaj poslabšanja.

Abdominalni ultrazvok: hepatosplegegalija, v Porte 17 mm.

Oznake hepatitisa:

HBsgg je pozitiven.

Anti-HCV je negativen.

RW - negativno.

Testne komunikacijske številke (TLC) - 38 sekund.

Preskusna linija (TL) - 48 sekund.

Število napak pri izvajanju TL (KO TL) - 5.

V psihometričnem testiranju je določena encefalopatija latentna.

Posvetovanje o nevrologu: Nevrološka zgodovina ni obremenjena.

V nevrološkemu statusu - zavest je jasna, orientacija vseh vrst je ohranjena, govor je normalen v tempo, v pobudi za pogovor, vprašanja so odgovorna pravilno, včasih počasi, neradi. Elementi čustvene labilnosti. Znak rokopisa se ne spremeni. Pogled se ne spreminjajo, lahka anizokorica (učenci S \u003d d), fotoreakti - živa, premiki oči v polni, Nystagma - ne, mimične mišice simetričnih, burbarskih motenj - ne, občutljive motnje na obrazu - ne ni prisoten. Triggen Outletne točke živcev so neboleče. Motnje vonja, sluha - ni zaznano. Simptomi ustnega avtomatizma - št. Pooblastila v okončinah, patološke postaje znakov - ni zaznano. Deep refleks d \u003d s, srednje napetost, površinski trebušni refleksi so shranjeni, d \u003d s. Občutljivost vibracij na prstih in rokah se ne zmanjšajo. Vzorci koordinatorja delujejo zadovoljivo. V položaju ROMBERG - stabilne. Meninghealni simptomi - št.

Zaključek: V času pregleda podatkov za akutno nevrološko patologijo, ni. Obstaja latentna encefalopatija, bolj verjetno jetren geni.

Z EEG: Podatki za patološko aktivnost ni pridobljen, pogostost α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah.

Pri uporabi nevrodinamične analize na več ravneh zdravila Pak Omega-C je pri uporabi več ravni nevrodinamične analize dobila naslednje podatke:

PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0.006 · C1 + 0,053 · D1.

V PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · 51 + 0,013 · 22 + 0,006 · 30 + 0,053 · 14 \u003d -0.14.

Nastali koeficient - 0.14 kaže, da je ta bolnik sh. Jetrna encefalopatija latentne faze.

Natančnost diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu z zahtevano metodo - 75% (od 53 bolnikov - 40), v skladu z analogno metodo (EEG) - 36% (od 53 Bolniki - 19).

V nasprotju s prototipno metodo, specifičnimi diagnostičnimi merili, pridobljenimi z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov, da bi določili jetrno encefalopatijo latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Tabela 1.
Porazdelitev bolnikov na nozološki obliki bolezni in faza manifestacije jetrne encefalopatije
Nonsološka oblika HZP	Peka
PE-0.	PE-L.	PE-I.
Autoimmune hepatitis, n \u003d 29 (19,0%)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Kronični virusni hepatitis (B ali C), n \u003d 42 (28,0%) [Cyrrotheic faza, n \u003d 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Kronični alkoholni hepatitis, N \u003d 41 (27,0%) [Cryarrotic Stage, N \u003d 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Brez alkohola steatohepatit, (NAZ), n \u003d 40 (26,0%)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Skupaj: n \u003d 152 (100%)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

Tabela 2.
Klinične značilnosti bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter, značilnimi znaki jetrne enefalopatije
Glavni klinični znaki in sindromi značilnosti PE	Skupaj n \u003d 152	Peka
	PE-0, n \u003d 49	PE-L, n \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
	n (%)	n (%)	n (%)	n (%)
prim. Ocena	prim. Ocena	prim. Ocena
Kognitivna disfunkcija	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
	(61%)	0,5 ± 0,2.	1,0 ± 0,2.	2,4 ± 0,2.
		[ 1 ]	[0, l]
Motnje usklajevanja	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
	(45%)	0,4 ± 0,2.	1,2 ± 0,2.	2,5 ± 0,1.
		[ 1 ]	[0, l]
Spremembe spanja	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
	(45%)	0,3 ± 0,2.	0,9 ± 0,2.	2,6 ± 0,2.
		[ 1 ]	[0, l]
Motnje zavesti	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0,4 ± 0,2.
Motnje intelekta	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
	(16%)	0	0	0,8 ± 0,2.
		[ 1 ]	[0, l]
Osebne spremembe	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
	(7%)	0	0	0,5 ± 0,2.
		[ 1 ]	[0, l]
Kršitve govora	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
	(6%)	0	0	0,3 ± 0,2.
			[0, l]
Asterksis.	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
	(12%)	0	0	0,6 ± 0,2.
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 3.
Klinični kazalniki bolnikov s krvjo s kroničnimi boleznimi jeter in jetrno encefalopatijo
Indikatorji	PE faze (m ± m)
PE-0, n \u003d 49	PE-L, n \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
HB, g / l	133,2 ± 5,2.	132,9 ± 4,1	123,2 ± 3.2.
ER, × 10 12 / l	4.43 ± 0,2.	4,37 ± 0,3.	3.90 ± 0,2
TR, × 10 9 / l	245,1 ± 12.5.	209,5 ± 10.4.	157,8 ± 12.6.
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6.2 ± 0,3.	6,5 ± 0,3.	6,7 ± 0,3.
Soe, mm / h	10,2 ± 0,3.	15,6 ± 0,2.	22,5 ± 0,3.
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - Razlike so statistično zanesljive (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - Razlike Statistično pomembne (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - Razlike so statistično zanesljive (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 4.
Biokemični parametri krvi bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter in jetrno encefalopatijo
Indikatorji	PE faze (m ± m)
PE-0, n \u003d 49	PE-L, n \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
Skupna protein g / l	75,8 ± 1,3	74,7 ± 1.2.	68,2 ± 0,6.
[ 1 ]	[0, l]
Albumin g / l	43,3 ± 2,0.	39,3 ± 1,2	35,6 ± 1,4.
[ 0 ]
Zakon, E / L	54,5 ± 2,4.	80,2 ± 2,1	84,5 ± 2.2.
[ 0 ]	[ 0 ]
Alt, e / l	53,9 ± 2,1	80,2 ± 2,1	88,3 ± 2.2.
[ 0,1 ]	[0, l]
Skupaj BILIRUBIN., ICHMOL / L	24,1 ± 2,1	28,0 ± 2.2.	39,8 ± 2.1.
[ 1 ]	[0, l]
SFF, E / L	201.2 ± 9.7.	266,8 ± 8.7.	307,4 ± 9,2.
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, E / L	111,2 ± 8.7.	173,7 ± 9.4.	221,8 ± 11.7.
[ 0,1 ]	[0, l]
PH,%	82,5 ± 2.1.	82,6 ± 2,4.	77,2 ± 1.9.
0 - Razlike so statistično zanesljive (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - Razlike Statistično pomembne (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - Razlike so statistično zanesljive (P<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 6.
Sporočanje indeksov informacij s kazalniki drugih metod preučevanja bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter
Parametri	Indeks.
Zvezek	V 1.	C1.	D1.
Peka	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
TSC.	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
Tl.	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
albumen	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
Zakon.	-0,18*
bilirubin.	-0,24**	-0,19*	-0,21*
trombocite		0,21*	0,34**	0,28**
SOE.	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: frekvenca α-ritem		-0,34*	-0,32*

Literatura.

1. NADINSKAYA M.YU. Latentna jetrna encefalopatija: kako pomagati bolniku // klin. Možnosti gastroenterol., Hepatol. - 2001. - №1. - C.10-17.

2. Herber T. jetrna encefalopatija v jetrih ciroza. Patogeneza Diagnoza in upravljanje / T.Herber, H.Schomerus // Droge, 2000. - Vol.60, №6. - str.1353-1370.

3. Koneeva r.i. Diagnostika in klinične možnosti za jetrno encefalopatijo / R.I. KONUEVA, V.V. BELOPASOV, B.N. LUITAN // Podjetje za diagnozo in zdravljenje notranjih in nalezljivih bolezni: (na podlagi materialov iz 77. rezultata. Znanstveno-praktični. Sot. Agma). - Astrakhan, 2000. - str.255-262.

4. Radchenko v.g. Radchenko O.N. Hepatična encefalopatija // Priročnik za zdravljenje zdravnikov, gastroenterologi, infekcionisti - 2002 - C.34.

5. Sherlock sh., DULI J. Bolezen jeter in žolčni trakt: praktični vodnik. // Trans. z ang. Ed. Z.G.APROSINA, N.A. MUKHINA. / M.: Gootar Medicine, - 1999.

6. POLUNINA TUE. MAEV I.V. Hepatična encefalopatija - izbira taktike zdravljenja // Consilium Medicum št. 2 - 2007 - S.8-13.

7. Häussinger D. (HRSG.): Hepatische enzephalopathie / d.häussinger, K.p.maier. - New York: Georg Thiea Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (HRSG.): Hepatološki / w.gerok, h.e.blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. NADINSKAYA M.YU. Hepatična encefalopatija (pregled literature) / M.YU.NADINSKAYA // ROS. Journal. Gastroenterol., Hepatol., Coloproktol., 1998. - T.8, №2. - str.25-33.

10. Mehtieva OA, Uspensky yu.p. in drugo ritmitmokardiografijo pri diagnozi ritma motnje in prevodnost srca pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter // ROS. Journal. Gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1998. - №5. - str.199.

11. Butterworth r.f. Zapleti ciroze. Hepatična encefalopatija / R.e.butterworth // hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - str.171-180.

12. Häussinger D. Proton magnetni resonančni spektroskopijo študije na človeških možganih Myo-inositol v acefalopatiji / D. Hääupower, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // gastroenterol., 1994. - №107. - str.1475-1480.

13. Laubenberger J. Proton Magnetna resonančna spektroskopija možganov v simptomatskih in asimptomatskih bolnikih z jetrno cirozo / J. Laubenberger, D. Häapower, S. Bayer et al. // gastroenterol., - 1997. - №112. - str.1610-1616.

14. Ross b.d. Proton Magnetna resonančna spektroskopija: nov zlatni standard za diagnozo klinične in subklinične jetrne encefalopatije? / B.D. Ross, e.r. Danielsen, S. Blumi // koplje. DIS., - 1996. - №14 (1). - str.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische Enzefalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. PRAXIS, 2002. - №91. - P.957-963.

16. KULIISEVSKY J. Vztrajnost MRI HyperenTensity Globus Pallidus v cirotskih bolnikih: 2-letna nadaljnja študija / J. Kuliševsky, J. Pujol, J. Deus // Nevrologija, 1995. - Vol.45, №5 . - P.995-997.

17. TAYLOR-ROBINSON S. MR SKLOPANJE Basanske ganglije pri kronični bolezni jeter: Korelacija T1-utežene in magnetizacije Transfer Contrast Meritve z disfunkcijo jeter in neurpsihiatričnim stanjem / S. Taylor-Robinson, A.Aatridge, J.Hajnal et al . // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Jun. - str.175-188.

18. FORTON D. Utrujenost in primarna žolčna ciroza: Združenje razmerja prenosa Globus Pallidus Magnetisation Meritve z resnostjo utrujenosti in stopnjami mangana krvi / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - str.587-592.

19. KRIEGER D. Mangan in kronična jetrna encefalopatija / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - str.270.

20. Thuluvath P. Povečani signali, ki jih vidimo v Globus Pallidus v T1-utežene magnetne resonance v Cirrotics v Cirotics ne bi smeli za kronično jetrno encefalopatijo / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // hepatol., 1995. - №21. - P. 440.

21. Izbira A.O. Alkoholna bolezen jeter / A.O. Buiviers, M.V. Maevskaya, V.t.Ivashkin // Bol. Org. Hrana, - 2001. - №1. - str.14-18.

22. Načini popravka latentne jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter / Radchenko V.G. et al. // Napredna medicinska tehnologija. - St. Petersburg., 2010 - C.20-23.

23. BIBIKOVA L.A., YARILOV S.V. Sistemska medicina. Pot od težav do odločitve // \u200b\u200bSPB: Univerza v Sankt Petersburgu - 2000. - str.154.

24. KOZLOV V.K. et al. Sistemska medicina: ideološka osnova, metodologija, tehnologija //.novgorod - 2007. - C.198.

25. Vane a.m. Vegetativne motnje: Klinika, diagnostika, zdravljenje // M.: Medicinska novica. - 1998. - str.752.

26. Stephara O.B., Ostrumova od Ocena avtonomne regulacije srčnega ritma z metodo variabilnosti intervalov RR (na podlagi materialov XVII in XVIII kongresov Evropske kardiološke družbe) // klin. zdravilo. - 1997 - №4 - S.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinična analiza valovne strukture sinusnega ritma (uvod v ritmokardiografijo in atlas ritmokardiogramov) // Chelyabinsk. - 1998. - C.162.

Metoda za diagnosticiranje jetrne encefalopatije latentne faze (PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jetrnimi boleznimi, ki so sestavljena iz nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov z uporabo ritmitmokardiografa in programske in strojne opreme "Omega-C", označen s tem, da je v Izvajanje nevrodinamične analize na več ravneh, so naslednji indeksi ocenjeni odsevni - "A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnjo ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vod srca , "C1" - stanje osrednje subortične uredbe, "D1" - stanje osrednje kortikalne ureditve, ki je sledila izračun diagnoze PE-L diagnostika pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu s formulo: v PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0.006 · C1 + 0,053 · D1 in po pomenu PE-L od - 0 47 do 0,49 Določite jetrno encefalopatijo latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer do kirurškega in funkcionalne diagnostike

Izum se nanaša na zdravilo, in sicer na kardiologijo. Bolnik izvaja študijo EKG. Izvedite signal-povprečen signal EKG in tolkala elektrokardiokardookardo (CHPEX). Določite trajanje filtriranega vala "P" (FIP-P) SIGNALNO SIGNALNE EKG, disperzijo zob "P" (PD), frekvenčni prag indukcijo aritmije (PPIA) in njegovo trajanje s CHPEX in tveganjem atrijske fibrilacije (RRFP) določa izvirna matematična formula. Pri vrednotah RRFP do 0,5 je tveganje za razvoj okvirnega programa, določeno na 0,5. Na vrednosti od 0,5 do 1,5 - povprečje od 3 mesecev do 1 leta je tveganje za razvoj okvirnega programa. Z vrednotami več kot 1,5 - nizka več kot 1 leto, tveganje za razvoj FP po prvi raziskavi bolnikov. Metoda povečuje natančnost določanja tveganja za razvoj FP po prvem pregledu z analizo odnosa kazalnikov EKG in CHEX. 5 Tab., 4 pr.

Izum se nanaša na medicinsko opremo. Sistem spremljanja EKG za določitev, ki je odvisna od infarkta, ki je odvisna od akutnega miokardnega infarkta, vsebuje številne elektrode za zbiranje podatkov o električni aktivnosti srca iz različnih opazovalnih točk v zvezi s srcem. Elektrode, povezane z modulom zbiranja podatkov EKG. EKG procesor se odziva na signale elektrod, da se tvori množico naložbenih signalov in zazna sv. Prikaz se odziva na zaznane sv. Dvigala in grafično prikazuje vsak sklop podatkov ST-podatkov glede na anatomske položaje nalog. Grafična slika na zaslonu identificira osumljenca, odvisna od koronarne arterije ali veja, ki je povezana z akutnim ishemičnim napadom. Hkrati se sprejmejo signali EKG v N-vodi. Signali EKG se analizirajo v zvezi s podatki na progah st. Grafično prikazujejo podatke o vsakem sklopu sv. Glede na anatomske položaje na telesu. Po nekaj časa ponovite korake sprejem in analize. Grafično prikazovanje podatkov na vsakem nizu sv. Določa, pridobljenega po določenem času, in jih primerjajte s predhodno prikazanimi podatki na listih sv. Opredeljeno glede na primerjalni grafični prikaz, sprememba v času simptoma bolezni koronarne arterije, povezane z izrecno identificirano koronarno arterijo ali vejo. Uporaba izuma bo zmanjšala diagnostični čas. 3n. in 12 ZP. F-leži, 18. mesto.

Izum se nanaša na zdravilo, in sicer na pediatrijo. Nadzor nad dnevnim spremljanjem intrapistom pH in halter. Variabilnost srca se oceni v agregatu z analizo trenda srčnega utripa v nočnem spanju. Če se več kot 5 epizod obdobij povečane razpršenosti srčnega utripa, sovpadajo z epizodami refluksa, ali njihov odstotek zastopanja več kot 50% v strukturi nočnega spanja, diagnosticiranje kršitve vegetativne ureditve srčnega utripa z gastroezofagealnim refluksom. Metoda omogoča diagnosticiranje nečistov izklopa gastroezofagealne refluksne bolezni v zgodnji fazi bolezni pred nastankom subjektivnih manifestacij.

Izum se nanaša na zdravilo, in sicer na nevrologijo. Kardioritamogram se zabeleži med izvajanjem aktivnega ortostatskega vzorca in analizira variabilnost srčnega ritma (WRC). Med izvajanjem aktivnega ortostatskega vzorca je bolnik v izvirnem vodoravnem položaju, nato pa gre v navpični položaj in še enkrat v vodoravni položaj. Z začetnim povečanjem amplitude HF valov preko LF v vodoravnem položaju, več kot 30% diagnosticiranje prevladujočega parasimpatičnega vpliva. Z zmanjšanjem amplitude LF in HF po prehodu na navpični položaj je več kot 50% kazalnikov v izvirnem vodoravnem položaju diagnosticirano vegetativno neuspeh. Z zmanjšanjem amplitude HF po prehodu na navpični položaj za več kot 80% začetnega v vodoravnem položaju, se diagnosticira hitro prilagodljivo reakcijo parasimpatične raztopine do sprememb. S povečanjem amplitude VLF po prehodu na navpično stanje je več kot 30% izvirnika v vodoravnem položaju diagnosticirano z aktiviranjem prekomernih segmentnih vozil avtonomnega živčnega sistema. Metoda poveča točnost diagnoze, ki se doseže z določitvijo mehanizma prilagajanja za ortostatsko obremenitev. 2 zavihka., 2 PR.

Izum se nanaša na medicino, zaščito dela, strokovno delovno silo za delovanje. Uporablja se lahko za trgovinsko skupščino v panogah, ki uporabljajo posamezna sredstva za zaščito, pa tudi na področju zaščite industrijske industrijske proizvodne industrijske proizvodnje z škodljivimi delovnimi pogoji. Metoda vključuje strokovno izbor in nadzor med obdobjem servisiranja, ki temelji na podatkih elektroencefalograma (EEG) in kardioloških raziskav. Raziskava se izvaja pred uporabo ICI in pri uporabi. Študija kardiologije je oceniti variabilnost srčnega utripa (WRC), ki se izvaja s pomočjo spektralne analize frekvence-amplitude: VLF s frekvenco nihanja v območju od 0,0033-0,04 Hz, LF - s frekvenco 0,05-0,15 Hz in HF - s frekvenco 0,16-0,80 Hz in se izvede na 5 fazah: v začetnem stanju počitka, z mentalno obremenitvijo, v obdobju okrevanja po mentalni obremenitvi, s hipervisnim obremenitvijo med obdobjem okrevanja po hipervijo obremenitev. Na začetku izvajamo študijo WRC in EEG za uporabo ICIS. Ko je razkrila na kateri koli od petih faz študije HRP utripa več kot 90 UD / min, kot tudi spremembe v zvezi z regulativnimi vrednostmi kazalnikov: približna entropija - manj kot 180, LF - manj kot 6 točk, amplituda alfa ritma - do 12 štetja / s in videz paroksizmalne aktivnosti EEG, določi prevlado simpatičnega živčnega sistema ali pri odkrivanju na kateri koli fazi študije HRP impulza manj kot 60 UD / min, kot tudi spremembe v zvezi z regulativnimi vrednostmi kazalnikov: ad - nad 140/90 mm Hg, VLF - več kot 130 točk, HF - več kot 16 točk, amplituda alfa ritma - manj kot 25 μV, Vzpostaviti prevlado parasimpatični živčni sistem, napovedati nizko stopnjo prilagajanja ICIS in s strokovno izbiro ne priporočajo dela s skimmer, raziskava se zaključi. V primeru, da so kazalniki WRC in EEG, pridobljeni pred iznašanjem ISIS, ustrezajo regulativnemu, prehodu na študijo WRC v ICIS, in študija se izvaja, ko je v ICIS in med jergometričnim vzorcem, in kdaj Registracija sprememb kazalnikov vrste hiperadapotoze: VLF - več 130 točk glede na regulativno vrednost pri vključitvi v ICIS in nihanja z LF in HF obremenitvami, so predvideni z nepopoln ali nedokončanim prilagajanjem na ICI in odstranite gorski sevalci iz več ur; Z VLF - več kot 130 točk registriranih le 10-15 minut po vključitvi v ICIS, napovedati dobro raven prilagajanja ICIS. Metoda omogoča ocenjevanje dejavnosti vegetativnega živčnega sistema in je napoved ravni prilagajanja alpazmov na ICIS. 11 Tab., 5 pr.

Izum se nanaša na področje medicine, porodništva in perinatologije in se lahko uporabijo za napovedovanje stopnje tveganja za razvoj škodljivih perinatalnih rezultatov med intrauterino okužbo. Določite variabilnost srčnega ritma matere in plod. Koeficient variacije polno masiva fetalnega kardionala v začetnem stanju CV PI, odpornosti arterije popkovnih popkovnih likalnikov, koeficienta variacije celotnega paleta kardiona matere kardio v začetnem stanju CV M , je bila določena interval matere RRMIN v obdobju okrevanja po RRMIN mialnem izvajanju, RRMIN mially opraviti, je bila določena. Izračunano σ1, σ2, σ3 po formulah: σ1 \u003d 2 (pri CV plod v začetnem stanju manjšo od 5.4) +3 (pod IL manj kot 0,58) +3 (pri CV matere v začetnem stanju manj kot 7 , 8) +2 (z mati rrmin v začetnem stanju manj kot 531); Σ2 \u003d 2 (na CV P I manj kot 5,4) +3 (pri IL, ki je več kot 0,58) +2 (pri CV M MA MA manj od 0,78) +4 (z RRmin M M) manj kot 531); Σ3 \u003d 3 (na CV P I manj kot 5.4) +3 (pri CV M I manj kot 7,8) +3 (pri IL, ki je več kot 0,58). Vrednosti σ1 od 0 do 2 označujejo nizko tveganje; od 3 do 5 točk - srednje; od 6 do 10 točk - visoko tveganje; Vrednosti σ2 od 0 do 2 označujejo nizko; od 3 do 5 točk - srednje; Od 6 do 11 točk - visoka tveganja, vrednosti σ3 od 0 do 3 kažejo na nizko tveganje, od 4 do 9 točk - visoko tveganje za razvoj škodljivih perinatalnih rezultatov. Na podlagi tveganj, dobljenih pri treh kazalnikih: σ1, σ2, σ3 določajo tveganje za razvoj škodljivih perinatalnih rezultatov med intrauterino okužbo. 3 PR., 6 TAB., 3 il.

Izum se nanaša na področje medicine in se lahko uporablja v kardiologiji, endokrinologiji, funkcionalni diagnostiki in se lahko uporabijo pri diagnozi in izbiri taktik za zdravljenje ishemične bolezni srca. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo mellitusa s kardiovaskularnimi motnjami se določijo naslednji dejavniki tveganja: raven glukoze v krvi, raven glikoziliranega hemoglobina (HBALC), raven celotnega holesterola v krvni plazmi, nivo lipoproteina z nizko gostoto v krvni plazmi, raven krvnega tlaka, Prisotnost segmenta depresije St s testiranjem obremenitve, znaki zgoščevalne stene Shared Carotid arterije, indeks gleženj / ramena in indikator endotelij-odvisne vazodilacije ramenske arterije z ultrazvočnim dopplerjem, trajanje sladkorne bolezni mellitus, podatki, pridobljeni, so dodeljeni rezultat. Po tem so točke povzete in ovrednotijo \u200b\u200btveganje ateroskleroze koronarnih arterij, ki so nizke, zmerne, visoke ali zelo visoke. Metoda omogoča, da se določi tveganje za razvoj ateroskleroze koronarnih arterij pri bolnikih s sladkorno boleznijo s kardiovaskularnimi kršitvami z ocenjevanjem kliničnih in laboratorijskih kazalnikov in instrumentalnih študij z elektrokardiografijo, ultrazvočnim dopplerjem, koronariografijo. 1 Tab., 2 PR.

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer nevrologije in hepatologije

Maevskaya mag.

Vladimir Trofimovich Ivashkin., akademik Ramne, Doktor medicinskih znanosti:

Zdaj profesor Marina Viktorovna Maevskaya bo sporočilo "Hepatic Encefalopatija".

Marina Viktorovna maevskaya., profesor:

Hvala, Vladimir Trofimovich. Dober dan, dragi kolegi.

Jetrska encefalopatija je na žalost običajni pojav v gastroenterološkem (natančneje, v hipotološki praksi). To je eden od glavnih zapletov jeter ciroza, ki se vsak zdravnik naleti v svojem poklicnem življenju z bolniki, ki trpijo zaradi jetrne ciroze.

Jetrna encefalopatija je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, ki nastanejo bodisi zaradi jetrne insuficience, ali zaradi poškodbe PortoySySystem. Kot pravilo ima bolnik drugi dejavnik.

Leta 1998 je bila sprejeta klasifikacija jetrne encefalopatije, ki jo v naši klinični praksi ne uporabljamo. V vsakem primeru se nikoli ne prenašamo kot kategorija jeter Encefalopatija razreda A, B, C.

Če pojasnite, kaj to pomeni, potem je jetrna encefalopatija razred A encefalopatija, ki se razvija pri bolnikih z akutno jetrno insuficienco brez jetrne ciroze. Na primer, akutni virusni hepatitis, ki teče z zatiranjem funkcij jeter, akutni alkohol hepatitisa brez jetrne ciroze. Okrajšava in se je pojavila iz besede "akutno".

Portoysystem Shunting v odsotnosti jetrne bolezni vodi do razvoja jetrne encefalopatije razreda V. Kaj delamo v naši vsakodnevni praksi, najpogostejša oblika jetrne encefalopatije je tisti, ki ga opazimo pri bolnikih z jetrno cirozo.

To je veliko bolj pomembno, da poznajo značilnosti tečaja jetrne encefalopatije in v skladu s tem, da gradi svojo medicinsko prakso. Izraz "minimalna encefalopatija" je tako koncept zamenjal kot "latentno encefalopatijo.

Oblike klinično manifestne jetrne encefalopatije, večinoma služijo kot osnova za hospitalizacijo bolnikov. Akutno, ponavljajoče ali kronično (ali vztrajno) encefalopatijo. Zahteva nenehno opazovanje pacienta in umetnosti glede na njegovo terapevtsko taktiko.

Če govorimo o tem, kaj frekvenca obstajajo različne oblike encefalopatije, je treba povedati, da je minimalna encefalopatija opazimo po različnih avtorjev od 32% do 85% primerov.

Malo kasneje se bom podrobneje osredotočil na to obliko encefalopatije. To je pacient, ki je praviloma na ambulanti. Ima klinične manifestacije encefalopatije. Vendar pa obstajajo nekateri vidiki življenja, ki predstavljajo in zelo vredni tesne zdravniške pozornosti. Klinično izrazita encefalopatija pri bolnikih z jetrno cirozo nastane skoraj polovico in zelo pogosto služi kot razlog za hospitalizacijo.

Jetrska encefalopatija je klinična ekvivalent jetrne insuficience. Določa napoved življenja bolnika. Približno 42% bolnikov v prvem letu tega zapleta živi. Triletno preživetje teh bolnikov je le 23%.

Mi smo bolj navajeni na ločitev jeter encefalopatijo v našem kliničnem delu v naslednjih korakih: 1, 2, 3 in 4. se pojavi v naši klinični diagnozi. Koraki 1, 2, 3 in 4 odražajo stopnjo kršitve zavesti in drugih (vključno z intelektualnimi in duševnimi) funkcijami pri bolnikih z jetrno cirozo s klinično izrazito encefalopatijo.

1. stopnja - Kršitev ritma spanja, zaspanost, zmanjšanje koncentracije pozornosti. Bolnik potrebuje dodaten čas, da bi odgovorili na vprašanja. 2. faza - letargija ali apatija. Faza 3 je zaspanost in dezorientacija. Zelo redki bolniki s cirozo in encefalopatijo so agresivni. Toda to je na voljo tudi v naši praksi. Faza 4 je jetrna koma. Minimalna encefalopatija (preden je bila imenovana latentna encefalopatija) zahteva uporabo psihometričnih testov, da se ta diagnoza lahko dobavi.

Če poskušate količinsko opredeliti stopnjo globine encefalopatije, potem v koraku 3 in 4 lahko uporabite lestvico za oceno globine komoca Glasgowa. Vključuje taka merila kot otvoritev oči od spontane do odsotnosti določenega odziva in merjenja v točkah tega znaka, govora in gibanja. Znesek se giblje od 3 do 15 točk. Manjši znesek na lestvici Glasgow, slabše napovedi bolnika, globlje kršitev njegove zavesti.

(Predstavitev diapozitiva).

Številka komunikacijskega testa je dobro znana tistim, ki delajo z bolniki, ki trpijo zaradi jetrne ciroze. Je standardiziran. Kvantitativni izraz je predstavljen na diapozitivu na desni. Sprememba se opravi za starost bolnika.

Pred merjenjem preskusa sporočanja številk je treba pacientu dati možnost, da se razteza, ker vpliva tudi na njegovo delovanje. Prvič povezuje številke v vrstnem redu, v katerem naj bi bil preskus usposabljanja. Ko ga ponovno ponovi, je čas že ocenjen. Toda lokacija številk mora biti drugačna.

Klinično izrazita encefalopatija je praviloma, je bolnik miruje. Minimalna encefalopatija (ali latentna, kot je bila klicana prej) - ambulantni bolnik. V skladu s tem so načela zdravljenja in opazovanja teh bolnikov nekoliko drugačna.

Toda ko gre za encefalopatijo, je najpomembnejša stvar, da odpravite izdajanje dovoljenj. Omogočajo se lahko, da so dejavniki drugačni. Morda je nekakšna okužba (do akutne virusne okužbe). Lahko se krvavi. Za telo lahko pride do stresnega položaja.

Zelo pomembno je, da nadzirate nekatere sočasne patološke razmere, ki jih pogosto najdemo v cirozi jeter. To je kršitve elektrolitov.

Spomnim se, da ko smo imeli monotamatično konferenco o jetrnem cirozi v letu 2009 v Suzdal, Vladimir Trofimovich Ivashkin prebral predavanje o hiponatremiji med jetrno cirozo. Pri bolnikih s cirozo lahko imajo hiponatremija vzreje drugačno naravo in samo po sebi povzroča kršitev zavesti, zelo resne in globoke.

V tem časovnem obdobju je Vladimir Trofimovich med cirozo v svojem predavanju plačal diferencialno diagnozo encefalopatije. To je posledica motenj elektrolitov ali manifestacij jetrne insuficience (hipoglikemije, Urams). Vse to lahko prispeva k razvoju encefalopatije.

Če popravimo jetrno encefalopatijo, moramo zelo hitro začeti empirično terapijo. Danes, za empirično terapijo jetrne encefalopatije, obstajajo tri droge, ki jih uporabljamo bodisi dosledno ali hkrati. Ta "laktuloza" ("laktuloza"), rifaksimin ("rifaksimin") in "L-ornitin-l-aspartat". Vsaka od teh zdravil ima svojo lastno točko.

Zatiranje amonijevih izdelkov. Amonij se proizvaja s proteolitično črevesno floro. Da bi zatreti razgradnjo te flore in zmanjšajo amonijeve izdelke, se uporabljajo antibiotiki in disaharidi. Disaharidi so "laktuloza", "laktitol" ("laktitol"). V Rusiji je prisotna samo "laktuloza".

Vpliv na metabolizem amonijevega. To naredite, uporabite zdravilo "L-Ornitin-L-Aspartate". To je zdravilo "Gepa Merc" ("Gepa-Merc"). Vse druge droge v klinični praksi se ne uporabljajo. Ampak morate vedeti o njih.

Že desetletja je "laktuloza" vključena v standard zdravljenja jetrne encefalopatije. V primeru ciroze se uporablja ustno, v klistiranju, se uvede skozi nazogastrično sondo. Njegova učinkovitost je bila preučevana v Meta analizah, v KOHREIPOV-u. Do danes je naveden, da je to zdravilo, ki se nanaša na pripravke prve vrstice pri zdravljenju jetrne encefalopatije.

Antibiotiki pri zdravljenju encefalopatije v cirozi se uporabljajo tudi za dolgo časa. Pred mnogimi leti, "neomicin" ("neomicin"), "Kanamicin" ("Kanamicin"), ki imajo obnovo, neotoksičnost, so bili uporabljeni v klinični praksi.

Zdaj so bili razpršeni s popolnoma različnimi zdravili, učinkovitejši, ne-igranjem in imajo zelo široko paleto ukrepov. Takšna zdravila vključujejo Rifaximin, ki je leta 2009 odobril FDA kot zdravilo (vključno s prvo vrstico) izbire za zdravljenje jetrne encefalopatije.

Zelo razumno je, ker ima v patogenezi skoraj vseh zapletov jetrne ciroze (vključno z jetrno encefalopatijo) vlogo bakterijske translokacije. To se zgodi ob ozadju stagniranih pojavov na tanko in v debelem črevesju. Pod pogoji portala hipertenzije, bakterijske translokacije deluje kot začetni faktor začaranega kroga. Igra vlogo pri razvoju sindroma hepaturijanskega, krvavitve varikoze (ki se je zdelo daleč od tega pojava) in seveda jetrna encefalopatija. Študija učinkovitosti antibiotikov se zdi zelo racionalna pod temi pogoji.

Do danes, "Rifaximin" vodi med njimi. Ta antibiotik je "rifampicin" derivat ("rifampicin"). Zavira polimerazo RNA, ki je odvisna od DNA, in zatira sintezo RNA in različnih beljakovin bakterij. Ima široko paleto ukrepov. To vpliva na anaerobno kot aerobno floro, tako gram-pozitivne kot gram-negativne.

Racionalnost uporabe katerega koli zdravila in rezultati kliničnih študij sta dva procesa, ki se vzporedno, vendar se ne vedno medsebojno dopolnjujeta. V tem primeru lahko sklicevanja na zelo prepričljive klinične študije.

Ena je bila objavljena leta 2007. Ta študija je bila posvečena retrospektivni analizi zgodovine bolezni bolnikov s cirozo in encefalopatijo v istem zdravljenju centru. Deli bolnikov so bili imenovani za laktulozo. Deli bolnikov - Rifaximin 6 mesecev. Pokazalo se je, da je bilo v obdobju prejemanja teh zdravil v ozadju zdravljenja "RIFFAXIMIN", število bolnikovska hospitalizacija zaradi ponovitve jetrne encefalopatije in samo po sebi obdobje hospitalizacije (ko je bilo v mirujočih bolnikih) bistveno manj.

Minimalno jetrno encefalopatijo. Slednji rezultat kaže, da so bolniki z minimalno jetrno encefalopatijo predmet za raziskave. Minimalna encefalopatija Klinično, praviloma se ne pojavi. Lahko pa preklopi na klinično očitno encefalopatijo in služi kot razlog za hospitalizacijo bolnika in gospodarskih stroškov.

Vendar pa imajo bolniki z minimalno encefalopatijo, ko je zaznan samo z uporabo posebnih testov, pri normalnih pogojih z vidika zdravnika določene funkcije. Zmanjšali so pozornost in spomin. Zmanjšana koncentracija pozornosti.

So služili kot predmet raziskav v zelo zanimivem vidiku. Študija, katerih rezultati so bili objavljeni leta 2004, je bilo namenjeno ocenjevanju njihove sposobnosti vožnje avtomobila. Ti bolniki so bili razdeljeni na 2 skupinah. Del bolnikov je bil z minimalno encefalopatijo. Kos brez jetrne encefalopatije na splošno, vendar s cirozo jeter.

Posledično je bilo dokazano, da se bolniki z minimalno encefalopatijo in kontrolno skupino obnašajo popolnoma drugače. Pravilno ocenite situacijo, prilagoditi se v kompleksni cesti, da se dobro osredotočajo na cestni bolniki z minimalno encefalopatijo ne more.

Imeli so 14 ljudi. V petih primerih je bila intervencija inštruktorja potrebna za preprečevanje prometne nesreče. Bolniki s cirozo, ki nimajo znakov minimalne encefalopatije, se razlike od njihove voznikove spretnosti razlikujejo od kontrolne skupine (zdrave skupine).

Ne bom dal, da ne bom zapravljal časa, grozne klinične pripombe, ki so povezani s tem vidikom. Toda ta študija ponovno ponazarja, da mora biti bolnika s cirozo jeter zelo skrbno spremljana na ambulanti. Treba je obravnavati tudi minimalno encefalopatijo.

To ponazarja rezultate študije, ki je bila objavljena v najljubši reviji našega voditelja Vladimir Trofimovich Ivashkin "Novi England Journal of Medecine". Učinkovitost Rifaximina je bila ovrednotena za zdravljenje minimalne encefalopatije pri bolnikih na ambulantni fazi. Potek zdravljenja je znašal tudi 6 mesecev.

Da bi preprečili vprašanje, želim povedati, da bolniki stalno prejemajo rifaksimin za 6 mesecev v odmerku 1100 mg na dan. Pokazalo se je, da je bilo pri bolnikih, ki so v ozadju vpisa "Rifaximina" v primerjavi s skupino, ki je potekalo, je bilo število ponovitev in hospitalizacij zaradi poslabšanja encefalopatije bistveno manj.

Na koncu bi rad povedal, da Rifaximin bistveno podpira odpust jetrne encefalopatije v primerjavi s placebom. Pomembno zmanjšuje tveganje hospitalizacije bolnikov zaradi ponovitve encefalopatije.

Vzemi vse, o čemer sem rekel, se morate osredotočiti na dejstvo, da je encefalopatija neugoden dejavnik napovedi za bolnike s cirozo jeter. Zgodnja diagnoza, pravilna in pravočasna obdelava encefalopatije lahko prepreči napredovanje tega zapleta do Koma.

Diagnostika in zdravljenje minimalne encefalopatije, zdravljenja, zlasti z uporabo Rifaximina, zmanjšuje tveganje ponovitve klinično manifest encefalopatije, tveganje za ponovno hospitalizacijo. To je zelo pomembno v gospodarskem vidiku.

Hvala za pozornost.

(0)