Akutno strupeno-kemično lezijo dihalnih organov nižje razdelimo na štiri obdobja (faze): fazo primarnih reakcij, latentno obdobje (latentna faza), fazo podaljšanih kliničnih reakcij in fazo izidov. Faza primarnih reakcij zaradi izpostavljenosti strupenim in kemičnim snovem, ki so lahko topne v vodi, se kaže z akutnim zadušljivim laringospazmom in bronhospazmom, medtem ko snovi, ki so v vodi težko topne, povzročijo manj žive ali celo obrabljene reakcije, ki ne povzročajo skrbi za žrtve .
Latentno obdobje (po fazi primarnih reakcij) traja od 1-2 do 48 ur in se lahko kadar koli (pogosteje ponoči) konča s hitrim razvojem pljučnega edema, ki je bolj značilen za učinke težko topnih kemikalije. Lahko topne snovi manj verjetno povzročijo razvoj akutnega toksično-kemičnega pljučnega edema, saj v manjši meri zaradi akutnega laringo in bronhospazma med vdihavanjem dosežejo bronhioloalveolarne (distalne) dele pljuč. Tako so bolniki v latentnem obdobju podvrženi stalnemu zdravniškemu nadzoru v sprejemnem oddelku ali bolnišnici, sicer lahko umrejo v prehospitalni fazi.
Obdobje obsežnih kliničnih reakcij se pogosto začne) z akutnim toksično-kemičnim pljučnim edemom ali z akutnim strupeno-kemičnim traheobronhitisom (če je izpostavljen kemikalijam, ki so lahko topne v vodi). Loči med akutnim toksično-kemičnim edemom pljuč modre (s sliko akutne hipoksije in hiperkapnije) in sive (z akutno hipoksijo in hipokapnijo) tipa.
Za pljučni edem modrega tipa je značilna prisotnost izrazite alveolarne faze in obstruktivnega sindroma (s poškodbo majhnih bronhijev) s prevlado inspiracijske dispneje. Na ozadju drobnega mehurčkanja, nato pa velikih mehurčkov, ki vplivajo na receptorje refleksogene cone kašlja, se pojavi penast sputum, obarvan v rožnato-oranžni barvi (ko so dušikovi oksidi izpostavljeni sluznici dihal, kar povzroči ksantoproteinska reakcija z vsebnostjo beljakovin v bronhialnem drevesu).
S toksično-kemičnim pljučnim edemom sive barve s prevlado intersticijske faze edema s hudo inspiracijsko dispnejo je glavna klinična manifestacija srčno-žilna odpoved. To je hujša oblika pljučnega edema, pri kateri je alveolarno-kapilarna membrana prizadeta do svoje globine. 
Po lajšanju pljučnega edema ostaja klinična slika akutnega toksično-kemičnega alveolitisa ali pnevmonitisa. V nekaterih primerih je možen razvoj akutne toksično-kemične pljučnice.
V primeru akutnih strupeno-kemičnih poškodb, snovi, ki so lahko topne v vodi, če v obdobju klinično napredovalih reakcij ni bilo opaziti akutnega toksično-kemičnega pljučnega edema, se zabeležijo poškodbe zgornjih dihal (toksično-kemični rinitis, faringolaringotraheitis), pa tudi akutni bronhitis s prevladujočo poškodbo sluznice velikih bronhialnih struktur.
Ob ugodnem poteku in zdravljenju respiratorne patologije, ki jo povzročijo akutne toksično-kemične poškodbe, je skupno trajanje bolezni 2-3 tedne.
Neugodna prognoza za toksično-kemične poškodbe dihalnih organov je možna z zapletom aseptičnega vnetja z bakterijskim: infekcijsko-vnetnim procesom, ki ga spremlja povišanje telesne temperature, hematološki in biokemični premiki. Takšen zaplet je vedno nevaren in ga je mogoče opaziti od 3-4. Dneva lezije. Dodajanje infekcijsko-vnetnih reakcij v ozadju strupeno-kemičnih poškodb pljuč, kljub skrbno izvedeni protivnetni terapiji, pogosto vodi do vztrajnosti okužbe in posledične kroničnosti patološkega procesa v pljučih. To je posledica dejstva, da se v takih primerih infekcijski in vnetni proces v pljučih prekriva z destruktivno spremenjenimi bronhialno-pljučnimi strukturami.
- To je resno patološko stanje, povezano z množičnim sproščanjem transudata nevnetne narave iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Proces vodi do zmanjšanja funkcij alveolov in kršitve izmenjave plinov, razvije se hipoksija. Plinska sestava krvi se bistveno spremeni, koncentracija ogljikovega dioksida se poveča. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija centralnega živčnega sistema. Preseganje normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.Intersticij vsebuje: limfne žile, elemente vezivnega tkiva, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je pokrit z visceralno pleuro. Razvejane votle cevi in cevke so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij nastane s plazmo, ki zapušča krvne žile. Nato se plazma absorbira nazaj v limfne žile, ki tečejo v veno cavo. S tem mehanizmom medcelična tekočina dovaja kisik in potrebna hranila v celice, odstranjuje presnovne produkte.
Kršitev količine in odtekanja medcelične tekočine vodi v pljučni edem:
ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje medcelične tekočine, se pojavi hidrostatski edem;
povečanje je bilo posledica prekomerne plazemske filtracije (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev), se pojavi membranski edem.
Ocena stanja
Odvisno od hitrosti prehoda intersticijske stopnje edema v alveolarno se oceni bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se edemi razvijajo bolj gladko, pogosteje ponoči. Takšen edem dobro obvladujejo zdravila. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, lezijami pljučnega parenhima, hitro narašča. Stanje se hitro slabša. Akutni edem pušča zelo malo časa za odziv.
Napoved bolezni
Napoved pljučnega edema je slaba. Odvisno od razlogov, ki so dejansko povzročili edem. Če je edem nekardiogen, se dobro odzove na zdravljenje. Kardiogeni edem je težko nadzorovati. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja preživetja v enem letu 50%. Z bliskovito hitro obliko človeka pogosto ni mogoče rešiti.
Pri strupenem edemu je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno od posamezne reakcije telesa.
Diagnostika
Slika katere koli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo je treba ugotoviti vzroke edema. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za fulminantno obliko je značilno hitro naraščajoče zadušitev in zastoj dihanja. Akutna oblika ima izrazitejše simptome, v nasprotju s subakutno in dolgotrajno.
Glavni simptomi pljučnega edema so:
pogost kašelj;
naraščajoča hripavost;
cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);
povečanje zadušitve;
tesnost v prsih, bolečina pritiskajoče narave;
Pljučni edem je bolezen, ki se ne pojavi sama. Številne patologije, ki včasih sploh niso povezane z boleznimi bronhopulmonalnega in drugih sistemov, lahko povzročijo edem.
Vzroki pljučnega edema so:
Preveliko odmerjanje nekaterih (nesteroidnih protivnetnih zdravil, citostatikov) zdravil;
Poškodbe pljuč zaradi sevanja;
Preveliko odmerjanje drog;
Infuzija v velikih količinah brez prisilne diureze;
Zastrupitev s strupenimi plini;
Aspiracija želodca;
Šok z resnimi poškodbami;
Enteropatija;
Biti na visoki nadmorski višini;
Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni. Obstaja tudi 3 skupina pljučnega edema (nanaša se na nekardiogeni) - toksični edem.
Kardiogeni edem (srčni edem)
Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obveznega zastoja krvi v pljučih. Miokardni infarkt, srčne napake, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata so glavni vzroki za kardiogeni edem. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim pljučnim kapilarnim tlakom se meri. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Umetnost. Kardiogeni edem povzroči ekstravazacijo tekočine v intersticijski prostor, nato v alveole. Napadi intersticijskega edema se pojavijo ponoči (paroksizmalna dispneja). Pacient nima dovolj zraka. Auskultacija zazna težko dihanje. Ob izdihu se dihanje poveča. Dušenje je glavni simptom alveolarnega edema.
Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi:
naraščajoč kašelj;
inspiracijska dispneja. Za bolnika je značilen sedeč položaj, v ležečem položaju se poveča zasoplost;
hiperhidracija tkiva (oteklina);
suho piskanje, ki se spremeni v mokre grgljajoče hrošče;
ločevanje rožnatega, penastega sputuma;
akrocianoza;
nestabilen krvni tlak. Težko ga je spraviti v normalno stanje. Padec pod normalno vrednost lahko povzroči bradikardijo in smrt;
sindrom hude bolečine za prsnico ali v predelu prsnega koša;
strah pred smrtjo;
Na elektrokardiogramu se prebere hipertrofija levega atrija in prekata, včasih blokada leve veje snopa.
Hemodinamična stanja kardiogenega edema
kršitev sistole levega prekata;
diastolična disfunkcija;
sistolična disfunkcija.
Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.
Kardiogeni edem je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri nekardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem je hitrejši. Za nujno oskrbo je manj časa kot za druge vrste edemov. Smrtni izid je pogosteje s kardiogenim edemom.
Strupeni edem ima določene posebne, različne lastnosti. Tu je obdobje, ko edema še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. pljučnega tkiva, opekline dihal povzročijo refleksni krč. To je kombinacija respiratornih simptomov in resorpcijskih učinkov strupenih snovi (strupov). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravila, ki ga je povzročilo.
Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:
narkotični analgetiki;
veliko citostatikov;
diuretiki;
Rentgenska kontrastna sredstva;
nesteroidna protivnetna zdravila.
Dejavniki tveganja za razvoj toksičnega edema so starost, dolgotrajno kajenje.
Ima dve obliki, razvito in abortivno. Obstaja tako imenovani "nemi" edem. Najdemo ga na rentgenskih slikah pljuč. Dokončne klinične slike takšnega edema praktično ni.
Zanj je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:
Refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, težko dihanje. Obdobje je nevarno zaradi prenehanja dihanja in srčne aktivnosti;
Latentno obdobje zmanjševanja draženja. Lahko traja 4-24 ur. Zanj je značilno klinično počutje. Skrben pregled lahko pokaže znake bližajočega se edema :, pljučnega emfizema;
Neposredno pljučni edem. Tečaj je včasih počasen in doseže 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni formuli je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Napredna oblika toksičnega edema ima četrto obdobje popolnega edema. Konec obdobja ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznice. Konec obdobja poveča hitrost dihanja na 50-60 krat na minuto. Iz daljave je mogoče slišati brbotajoče dihanje, sputum pomešan s krvjo. Poveča se strjevanje krvi. Razvija se plinska acidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen hujši potek. Pridružijo se vaskularni zapleti. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine se ohladijo. Navojni pulz in padec na kritične vrednosti krvnega tlaka. To stanje olajša telesna aktivnost ali nepravilni prevoz pacienta;
Zapleti. Ko zapustite obdobje neposrednega pljučnega edema, obstaja nevarnost razvoja sekundarnega edema. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem so pogosti zapleti toksičnega edema, ki ga povzročajo zdravila. Konec 3. tedna se lahko v prisotnosti akutnega srčnega popuščanja pojavi "sekundarni" edem. Redko se pojavi poslabšanje latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.
S hitro in učinkovito terapijo se začne obdobje regresije edema. Ne velja za glavna obdobja toksičnega edema. Vse je odvisno samo od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in zasoplost se zmanjšata, cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih izgine. Na rentgenskem posnetku je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Periferna krvna slika se normalizira. Okrevanje po strupenem edemu lahko traja nekaj tednov.
V redkih primerih lahko toksični edem povzroči tokolitik. Edem lahko katalizirajo: velike količine intravenske tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodne nosečnosti, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.
Klinične manifestacije bolezni:
Dihalna stiska je ključni simptom;
Huda zasoplost;
Hude bolečine v prsih;
Cianoza kože in sluznice;
Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.
Od kardiogenega edema se toksični edem razlikuje po dolgotrajnem poteku in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spreminja (redko se spreminja). Venski tlak je pogosto v mejah normale.
Diagnoza toksičnega edema je preprosta. Izjema je bronhoreja v primeru zastrupitve s FOS.
Pojavi se zaradi povečane prepustnosti žil in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo plovil poslabša. Tekočina začne napolnjevati alveole in izmenjava plinov je motena.
Vzroki nekardiogenega edema:
stenoza ledvične arterije;
feokromocitom;
velika ledvična odpoved, hiperalbuminemija;
eksudativna enteropatija;
pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;
hud napad bronhialne astme;
vnetna pljučna bolezen;
pnevmoskleroza;
aspiracija želodčne vsebine;
rakavi limfangitis;
šok, zlasti s sepso, aspiracijo in nekrozo trebušne slinavke;
ciroza jeter;
sevanje;
vdihavanje strupenih snovi;
velike transfuzije raztopin zdravil;
pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo pripravke acetilsalicilne kisline;
odvisnik od drog.
Za jasno razmejitev edema je treba sprejeti naslednje ukrepe:
preučiti bolnikovo zgodovino;
uporabljajo metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;
radiografija;
oceniti prizadeto območje pri ishemiji miokarda (encimske analize, EKG).
Za razlikovanje nekardiogenega edema bo glavni kazalnik merjenje pritiska klina. Normalne vrednosti srčnega utripa, pozitivni rezultati klinastega pritiska kažejo na ne-kardiogeno naravo edema.
Ko se edem ustavi, je treba zdravljenje predčasno zaključiti. Po izjemno resnem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:
prisotnost sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo povzroči neželene zaplete. Pljučnico s pljučnim edemom je težko zdraviti;
Značilno za pljučni edem, vpliva na vitalne organe. Najhujše posledice lahko vplivajo na možgane in srčno -žilni sistem - posledice edema so lahko nepopravljive. Motnje možganske cirkulacije, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore so usodne;
ishemična poškodba številnih organov in sistemov telesa;
pnevmofibroza, segmentna atelektaza.
Nujna pomoč pri pljučnem edemu
Potrebno za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki nujne pomoči:
Večji zapleti po nujni pomoči
Ti zapleti vključujejo:
razvoj fulminantne oblike edema;
intenzivna proizvodnja pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;
(depresija) dihanje;
tahiaritmija, asistolija;
kotna bolečina. Za takšno bolečino je značilen neznosni sindrom bolečine, bolnik lahko doživi boleč šok, ki poslabša prognozo;
nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko spreminja v veliki amplitudi. Plovila dolgo ne prenesejo take obremenitve in bolnikovo stanje se poslabša;
povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.
Izhaja iz ene stvari - oteklino je treba odstraniti čim prej. Potem so po intenzivni terapiji samega pljučnega edema predpisana zdravila za zdravljenje bolezni, ki je povzročila edem.
Torej, sredstva za lajšanje edema in kasnejšo terapijo:
Morfinijev klorid. Pomembno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Za uvedbo morfij hidroklorida je potrebna pripravljenost za prehod bolnika na nadzorovano dihanje;
Nitratni pripravki v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) se uporabljajo za kakršen koli edem, razen edema s hipovolemijo pri pljučni emboliji;
Uvedba diuretikov z zanko ("Furosemid", "Torasemide") v prvih minutah edema reši življenja mnogih bolnikov;
V primeru kardiogenega pljučnega edema zaradi miokardnega infarkta je dajanje tkivnega aktivatorja plazminogena obvezno;
Pri atrijski fibrilaciji je predpisan amiodaron. Šele ko je učinkovitost elektro-impulzne terapije nizka. Pogosto se lahko v ozadju celo rahlega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje znatno poslabša. Ko je predpisan amiodaron, je za povečanje ritma včasih potrebna infuzija dobutamina;
Kortikosteroidi se uporabljajo samo za nekardiogene edeme. Najpogosteje uporabljeno zdravilo je deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunost. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Obdobje njegove odprave je veliko krajše, stranski učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;
Za podporo inotropnega ritma v primeru prevelikega odmerjanja zaviralcev b se uporablja dopamin;
Srčni glikozidi (digoksin) so potrebni za vztrajno atrijsko fibrilacijo;
"Ketamin", natrijev tiopental so potrebni za kratkotrajno anestezijo, za lajšanje bolečin;
"Diazepam" s ketaminom se uporablja za premedikacijo;
Za heroinski pljučni edem ali jatrogene zaplete so predpisani mišični relaksanti (nalokson);
V pogojih visokogorskega pljučnega edema je potreben "nifedipin", ki hitro zniža krvni tlak;
Na stacionarni stopnji zdravljenja so predpisani šok odmerki antibiotikov, da se izključi dodajanje okužbe. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanik, Tsifran, levofloksacin;
Za lažji odvzem nakopičene tekočine so predpisani veliki odmerki zdravila Ambroxol;
Nujno imenovanje površinsko aktivne snovi. Zmanjšuje napetost v alveoli, ima zaščitni učinek. Površinsko aktivna snov izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;
Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom ima vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko samo skrajni stres sproži otekanje. Sprožilec stresa pogosto povzroči tako pankreasno nekrozo kot miokardni infarkt. Sedativi lahko v kombinaciji z drugimi zdravili normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krč perifernih žil zmanjša, pretok krvi se znatno zmanjša, obremenitev se odstrani iz srca. Normalno delovanje srca lahko izboljša odtok krvi iz majhnega kroga. Sedativni učinek pomirjeval lahko olajša vegetativno-vaskularne manifestacije edema. S pomočjo pomirjeval je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje, lahko znižajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo zasoplost, vegetativno -žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Poleg raztopine morfija - prvega, najučinkovitejšega pomoč pri pljučnem edemu, je predpisanih 4 ml raztopine 0,25% droperidola ali 0,5% relanija - 2 ml. Za razliko od morfija se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;
Zaviralci ganglij: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogoča hitro ustavitev pljučnega edema z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. V 20 minutah po prvem dajanju zdravil se zmanjša dihanje, piskanje, dihanje postane bolj mirno. S pomočjo teh zdravil je mogoče popolnoma ustaviti pljučni edem.
Algoritem za zdravljenje pljučnega edema
Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:
sedativna terapija;
penjenje;
vazodilatacijska terapija;
diuretiki;
srčni glikozidi za kardiogeni edem in glukokortikoidi za nekardiogeni edem;
izliv krvi;
po prenehanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.
Za lajšanje 80% primerov pljučnega edema zadostujejo morfinijev klorid, furosemid in nitroglicerin.
Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:
v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan potek hepatoprotektorjev: Heptral, s pripravki tioktične kisline: Thioctacid, Berlition;
če edem izzove nekroza trebušne slinavke, so predpisana zdravila, ki zavirajo delo trebušne slinavke "Sandostatin", nato spodbujajo celjenje nekroze "Timalin", "Imunofan" skupaj z močno encimsko terapijo - "Creon";
kompleksno zdravljenje miokardnega infarkta. Zaviralci B "Concor", "Metoprolol". In zaviralci encima za pretvorbo angiotenzina "Enalapril", sredstva proti trombocitom "Thrombo Ass";
za bronhopulmonalne bolezni je potreben potek antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Predpisovanje zdravil iz ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo le izkašljevalnega učinka, temveč imajo tudi protivnetne lastnosti. Nujno imenovanje imunomodulatorjev. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba je lahko usodna;
v primeru toksičnega edema je predpisana razstrupljevalna terapija. Nadomestitev izgubljene tekočine po diuretikih, obnova elektrolitskega ravnovesja je glavni učinek mešanic soli. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". S hudo zastrupitvijo se uporabljajo antiemetiki;
s hudim napadom astme so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoransi, bronhodilatatorji;
v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;
pljučni edem katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulacijsko) terapijo. Najnovejši recepti za fluorokinolone plus "Amiksin", "Cikloferon", "Polioksidonij". Pogosto so potrebna protiglivična sredstva, ker antibiotiki spodbujajo njihovo rast. "Terbinafin", "Flukonazol" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;
za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: "Wobenzym" in imunomodulatorji: "Polyoxidonium", "Cycloferon".
Napoved po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje med letom je potrebno spremljati. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.
Terapija pljučnega edema se predvsem zmanjša na dejansko odstranitev samega edema. Stacionarna terapija je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.
Toksični pljučni edem je nevarno, akutno razvijajoče se patološko stanje, ki ga povzroča vnos pljučnih strupenih kemikalij v dihalne poti. Zaradi učinka takšnih snovi je opaziti povečanje prepustnosti kapilarne stene, kar vodi v prekomerno kopičenje tekočine v pljučnem intersticiju. Za to bolezen je značilna prisotnost več stopenj, ki se zaporedno nadomeščajo. V primeru, da zdravniška pomoč ni bila zagotovljena čim prej, obstaja velika verjetnost smrti bolne osebe zaradi progresivnih motenj dihanja.
Najpogosteje je pljučni edem posledica različnih motenj v funkcionalni aktivnosti srčno -žilnega sistema. Strupena oblika te patologije ne predstavlja več kot deset odstotkov vseh primerov. S to boleznijo se lahko soočajo ljudje vseh starosti in spola. Strupena poškodba pljuč je najhujša oblika izpostavljenosti strupom v dihalih. Tudi če se je stanje bolnika stabiliziralo in njegovemu življenju nič več ne ogroža, obstaja nevarnost razvoja drugih, dolgotrajnih zapletov. Kot primer lahko navedemo toksični emfizem, zamenjavo pljučnega tkiva s sestavino vezivnega tkiva, poškodbe centralnega živčnega sistema ter različne bolezni jeter in ledvic.
Kot smo že povedali, strupena pljuča nastanejo zaradi prodiranja dražilnih ali zadušljivih kemikalij v dihalni sistem. Takšen patološki proces je povezan z amoniakom, dušikovim oksidom, ogljikovim monoksidom, vodikovim fluoridom itd. Trenutno se to stanje najpogosteje pojavlja pri ljudeh, ki delajo v kemični industriji, če ne upoštevajo varnostnih ukrepov. Prej je bila velika večina primerov te kršitve povezana z nesrečami ali vojaškimi dejanji, ki jih je povzročil človek.
Mehanizem razvoja toksičnega pljučnega edema temelji na primarni poškodbi alveolarno-kapilarne pregrade s pulmotoksičnimi snovmi. Glede na to se sprožijo številni kompleksni biokemični procesi, ki vodijo v smrt alveocitov in endotelijskih celic. V lumnu alveolov se nabira velika količina tekočine, zaradi česar je moten proces izmenjave plinov. Raven kisika v krvi se zmanjša in koncentracija ogljikovega dioksida se poveča. Zaradi nastalih kršitev se spremenijo reološke lastnosti krvi in drugih notranjih organov.
Razvrstitev te bolezni vključuje tri njene različice: popolno, abortivno in "nem". V klasičnih primerih pride do popolne različice. V svojem razvoju ločimo več zaporednih stopenj, ki se razlikujejo glede na sočasne klinične manifestacije. Za abortivno varianto je značilen lažji potek, saj ne gre skozi vse stopnje. Pljučni edem, ki poteka v "tihi" različici, se ugotovi, če je nastale spremembe mogoče zaznati le med radiografijo.
Kot smo že povedali, se ta patološki proces začne akutno. Ko je končano, se vse začne z refleksno stopnjo. Pojavi se skoraj takoj po stiku dihal s strupeno snovjo. Prisotni so simptomi, kot so kašelj, izcedek iz nosu, nelagodje in vneto grlo. Bolnik se pritožuje zaradi zmerne bolečine v prsih, oteženega dihanja, povečane šibkosti in napadov omotice. Praviloma zgoraj opisane manifestacije ne vodijo do znatnega poslabšanja splošnega stanja pacienta, postopoma popustijo in preidejo na drugo stopnjo.
Druga stopnja traja od dve do štiriindvajset ur. Imenuje se skrita. Pacient se počuti razmeroma dobro in ne kaže nobenih pomislekov glede njega. Vendar pa lahko fizični pregled odkrije številne nepravilnosti.
Za naslednjo stopnjo je značilno povečanje klinične slike. Pojavijo se simptomi, kot so hudi napadi zasoplosti, vse do zadušitve, blanširanja kože in cianoze nazolabialnega trikotnika. Obvezno darilo. Pri kašljanju se sprosti zelo velika količina penečega sputuma. Bolnik kaže na naraščajoče slabo počutje z dodatkom glavobola. Tudi sindrom bolečine v prsih postane intenzivnejši.
Četrto stopnjo spremlja nadaljnje napredovanje bolezni. V nekaterih primerih se bolnik razburja, pohlepno pogoltne zrak, hiti po postelji. Iz dihalnih poti se sproščajo penaste mase z rožnato barvo. Koža pridobi modrikast odtenek, zavest pa je depresivna. Obstaja tudi druga možnost, pri kateri je funkcionalna aktivnost ne le dihalnega, ampak tudi srčno -žilnega sistema močno motena. Če zdravstvena pomoč ni bila zagotovljena, bolnik na tej stopnji umre.
S pravilno izbrano medicinsko taktiko se začne zadnja faza. Kaže se s postopnim umirjanjem vseh zgoraj navedenih simptomov in normalizacijo splošnega stanja pacienta.
Ta bolezen se diagnosticira na podlagi splošnega pregleda osebe, auskultacijskega pregleda in rentgenskega pregleda pljuč. Obvezni so krvni testi, pri katerih bodo zaznani številni značilni znaki. Za oceno stanja srčno -žilnega sistema je prikazan namen elektrokardiografije.
Do danes problem toksičnega pljučnega edema ni dobro zajet, v zvezi s tem so številna vprašanja njegove diagnoze in zdravljenja širokemu krogu zdravnikov malo znana. Mnogi zdravniki različnih profilov, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, se zelo pogosto spopadajo s kompleksom simptomov akutne dihalne odpovedi.
Ta težka klinična situacija predstavlja resno nevarnost za bolnikovo življenje. Smrtni izid se lahko pojavi v kratkem času od trenutka nastanka, neposredno je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti zdravniške oskrbe s strani zdravnika. Med številnimi vzroki za akutno dihalno odpoved (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica z vpletenostjo velikih površin pljučnega parenhima, statusna astma, pljučna embolija itd.) Zdravniki najpogosteje odkrijejo pljučni edem - patološki proces, pri katerem se v intersticijskem pljučnem tkivu in kasneje v samih alveolah nabere odvečna tekočina.
Toksični pljučni edem je povezan s poškodbami, v zvezi s tem pa povečanjem prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane (v literaturi strupeni pljučni edem označujemo z izrazi "udarna pljuča", "nekaronarni pljučni edem") , "sindrom dihalne stiske pri odraslih ali ARDS".
Glavni pogoji, ki vodijo do razvoja toksičnega pljučnega edema, so:
1) vdihavanje strupenih plinov in hlapov (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, amoniak, klor, fluor, vodikov klorid itd.);
2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);
3) nalezljive bolezni (leptospiroza, meningokokemija, pljučnica.);
4) hude alergijske reakcije;
5) zastrupitev s heroinom.
Za toksični pljučni edem je značilna visoka intenzivnost kliničnih manifestacij, hud potek in resna prognoza.
Vzroki toksičnega pljučnega edema med sovražnostmi so lahko zelo različni. Najpogosteje ga najdemo med uničenjem kemične industrije. Njegov razvoj je možen tudi pri vdihavanju strupenih hlapov tehničnih tekočin v primeru hude zastrupitve z različnimi kemikalijami.
Diagnoza toksičnega pljučnega edema mora temeljiti na primerjavi zgodovinskih podatkov z rezultati celovitega objektivnega zdravniškega pregleda. Najprej je treba ugotoviti, ali je imel bolnik stik z OV ali drugimi kemičnimi sredstvi, ter oceniti začetne manifestacije lezije.
Kliniko za razvoj toksičnega pljučnega edema lahko razdelimo na 4 stopnje ali obdobja:
1). Začetna stopnja refleksa.
2). Faza latentnih pojavov.
3). Stopnja razvoja pljučnega edema.
4). Faza izidov in zapletov (obratni razvoj).
1). Znano je, da se po izpostavitvi 0V zadušitvi ali drugim dražečim plinom pojavi rahel kašelj, občutek tesnosti v prsih, splošna šibkost, glavobol, hitro plitko dihanje z izrazitim upočasnjevanjem pulza. Pri visokih koncentracijah se zaradi refleksnega laringo- in bronhospazma pojavita zadušitev in cianoza. Intenzivnost teh simptomov se lahko razlikuje glede na koncentracijo OV in stanje telesa. Praktično je težko vnaprej določiti, ali bo zastrupitev omejena na neposredne reakcije ali pa se bo v prihodnosti razvil pljučni edem. Zato je treba nemudoma evakuirati tiste, ki jih prizadenejo dražilni plini, v zdravstveni oddelek ali bolnišnico, tudi če se zdijo prvi znaki zastrupitve neškodljivi.
2). Po 30-60 minutah izginejo neprijetni subjektivni občutki začetnega obdobja in nastanejo t.i latentno obdobje, ali obdobje namišljenega blaginje. Krajši je, običajno je hujši klinični potek bolezni. Trajanje te stopnje je v povprečju 4 ure, lahko pa se giblje od 1-2 do 12-24 ur. Značilno je, da v latentnem obdobju temeljit pregled prizadetih omogoča, da odkrijejo številne simptome povečanje pomanjkanja kisika: zmeren pljučni emfizem, težko dihanje, cianoza okončin, labilnost pulza. Strupene snovi s tropizmom za lipide (dušikovi oksidi, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.) Se odlagajo predvsem v alveolih, se raztapljajo v površinsko aktivni snovi in razpršijo skozi tanke alveolarne celice (pnevmocite) v endotel pljučnih kapilar , jih poškodovali. Kapilarna stena se na kemične poškodbe odzove s povečano prepustnostjo s sproščanjem plazme in krvnih celic v intersticij, kar vodi v znatno (večkrat) odebelitev alveolarno-kapilarne membrane. Posledično se "difuzna pot" kisika in ogljikovega dioksida znatno poveča (stopnja intersticijski pljučni edem.)
3). Ko patološki proces napreduje, se poveča dilatacija pljučnih žil, kršitev limfne drenaže skozi septalne in predvaskularne limfne vrzeli, edematozna tekočina začne prodirati v alveole (alveolarna stopnja toksičnega edema). Nastala edematozna pena napolni in zamaši bronhiole in bronhije ter dodatno poslabša delovanje pljuč. To določa kliniko hude dihalne odpovedi do smrti (pljuča so potopljena v edematozno tekočino).
Začetni znaki razvoja pljučnega edema so splošna šibkost, glavobol, šibkost, tesnost in teža v prsih, blaga zasoplost, suh kašelj (kašelj), povečano dihanje in srčni utrip. Na strani pljuč: spuščanje meja, tolkalni zvok pridobi timpanični odtenek, resnost in emfizematoznost pljuč je radiološko določena. Pri auskultaciji - oslabljeno dihanje, v spodnjih režnjih - fino mehurčenje mokrih hroščev ali krepitusa. S strani srca: zmerna tahikardija, širitev meja v desno, naglas drugega tona nad pljučno arterijo - znaki stagnacije v pljučnem obtoku. Obstaja rahla cianoza ustnic, nohtnih falang, nosu.
Na stopnji klinično izrazitega pljučnega edema lahko opazimo dve različni obliki:
Modra oblika hipoksije;
Siva oblika hipoksije.
Ko se pojavi edem s "modro" hipoksemijo, so glavni simptomi: izrazita cianoza, težko dihanje, v hujših primerih - hrupno, "mehurčkovito" dihanje, kašelj z obilnim penastim sputumom, včasih rožnato ali kanarinsko rumeno. S tolkalom se nad spodnjimi zadnjimi deli pljuč ugotovi dolgočasen timpanitis, nad sprednjimi in stranskimi deli prsnega koša pakiran odtenek udarnega zvoka, omejitev gibljivosti pljučnega roba. Ob auskultaciji - veliko število drobnih mehurčastih, zvočnih vlažnih hrib. Utrip se običajno pospeši, vendar sta njegova napolnjenost in napetost še vedno zadovoljiva. BP - normalni ali nekoliko višji, prigušeni srčni toni. Telesna temperatura se lahko dvigne na 38 0 - 39 0 C. Pri preučevanju krvi ugotovimo izrazito nevtrofilno levkocitozo z limfopenijo in eozinopenijo, v hujših primerih pa zgostitev krvi, povečanje njene koagulabilnosti in viskoznosti.
Za toksični pljučni edem, ki poteka po vrsti "sive" hipoksemije, je klinično značilna bledo siva barva kože in sluznic; majhen, pogost, včasih nitasti utrip, nizek krvni tlak, resnost pljučnih sprememb, nizka vsebnost ogljikovega dioksida v krvi (hipokapnija); obstaja depresija dihalnega centra.
Običajno edem doseže popoln razvoj do konca prvega dne. Njegovi izraziti znaki so relativno stabilni približno en dan. To obdobje je najnevarnejše in nanj pade večje število smrtnih žrtev. Od tretjega dne se splošno stanje bolnikov izrazito izboljša, proces preide v zadnjo fazo - obdobje obratnega razvoja.
4). Začetek okrevanja se kaže z zmanjšanjem zadihanosti, cianozo, številom in razširjenostjo mokrega piskanja, normalizacijo telesne temperature, izboljšanjem počutja in pojavom apetita. Rentgenski pregled kaže tudi na obratni razvoj edema - velike flokulentne sence niso vidne. V periferni krvi levkocitoza izgine, število nevtrofilcev se zmanjša s hkratnim dvigom na normalno število limfocitov, normalna plinska sestava krvi pa se postopoma obnovi.
Znaki napredovalega toksičnega pljučnega edema so precej značilni in jih je enostavno prepoznati. Vendar se njegova resnost giblje od minimalnih kliničnih in radioloških simptomov do mehurčkastega dihanja z obilnim penastim sputumom.
Zapleti: pogosto - sekundarna nalezljiva pljučnica (v praksi se lahko domneva, da se bolnikovo stanje po 3-4 dneh bolezni ne izboljša, potem je skoraj nedvoumno diagnosticirati pljučnico); manj pogosto - vaskularna tromboza in embolija. In pogosteje se pojavljajo embolije in pljučni infarkt, pri katerem so vbodne bolečine v boku in čista kri v sputumu. Pljučni infarkt je običajno usoden. Ni izključen razvoj pljučnega abscesa. Pri osebah, ki so utrpele hude poškodbe, včasih pride do dolgoročnih posledic v obliki kroničnega bronhitisa in pljučnega emfizema, intersticijske pljučnice in pnevmoskleroze.
Klinične lezije. Odvisno od koncentracije hlapov 0V in SDYAV, izpostavljenosti in stanja telesa so lahko blage, zmerne in hude lezije.
Pri blagih lezijah je začetna stopnja slabo izražena, latentno obdobje je daljše. Po tem pojava pljučnega edema običajno ne zaznamo in opazimo le spremembe v vrsti traheobronhitisa. Obstaja rahla zadihanost, šibkost, omotica, tiščanje v prsih, palpitacije, blag kašelj. Objektivno je izcedek iz nosu, hiperemija žrela, težko dihanje in eno samo suho piskanje. Vse te spremembe izginejo v 3-5 dneh.
Z lezijo zmerne resnosti se po latentni fazi razvije pljučni edem, ki pa ne zajame vseh režnjev ali je zmerno izražen. Zasoplost in cianoza sta zmerni. Zgostitev krvi je nepomembna. Drugi dan se začne resorpcija in izboljšanje stanja. Upoštevati pa je treba, da so v teh primerih možni zapleti, predvsem bronhopneumonija, če pa se krši režim ali zdravljenje, se lahko klinika oteži z nevarnimi posledicami.
Klinična slika hude lezije je opisana zgoraj. Poleg tega se lahko pri zelo visokih koncentracijah ali dolgotrajni izpostavljenosti pojavijo izredno hude lezije. V teh primerih je v začetni fazi dražilni učinek hlapov močno izražen, latentnega obdobja ni in smrt nastopi v prvih urah po porazu. Poleg tega pljučni edem ni zelo izrazit in v nekaterih primerih še nima časa za razvoj, vendar pride do uničenja in smrti epitelija pljučnih alveolov kot posledica "kavteriziranja"
Diagnostika. Rentgenski pregled igra pomembno vlogo pri diagnozi toksičnega edema. Prve rentgenske spremembe se odkrijejo že 2-3 ure po leziji in dosežejo največ do konca prvega-začetka drugega dne. Resnost sprememb v pljučih ustreza resnosti lezije. Najpomembnejši so na vrhuncu zastrupitve in so sestavljeni iz zmanjšanja preglednosti pljučnega tkiva, pojava velikih žariščnih motenj konfluentne narave, ki so običajno zabeležene v obeh pljučih, pa tudi v prisotnosti emfizema v suprafreničnih regijah . V začetnih fazah in pri abortivni obliki edema sta število in velikost zatemnitve manjši. Kasneje, ko se pljučni edem razreši, intenzivnost žariščnega zatemnitve oslabi, se zmanjšajo in popolnoma izginejo. Tudi druge radiološke spremembe se razvijajo obratno.
Patološke spremembe v primeru smrti: pljuča se močno povečajo v prostornini. Njihova teža se prav tako poveča in doseže 2-2,5 kg namesto 500-600 g v normi. Površina pljuč ima značilen pegasti (marmoriran) videz zaradi menjavanja bledo rožnatih štrlečih področij emfizema, temno rdečih depresivnih območij atelektaze in cianotičnih področij edema.
Na zarezu se iz pljuč, zlasti s pritiskom, sprosti obilna količina serozne peneče tekočine.
Sapnik in bronhi so napolnjeni z edematozno tekočino, vendar je njihova sluznica gladka in sijoča, rahlo hiperemična. Mikroskopski pregled v alveolah odkrije kopičenje edematozne tekočine, ki jo azurno-eozin obarva rožnato.
Srce je zmerno razširjeno, v njegovih votlinah so temni krvni strdki. Parenhimski organi so zastojno polnokrvni. Možganske ovojnice in možganska snov so polnokrvne, ponekod so pikaste krvavitve, včasih vaskularna tromboza in žarišča mehčanja.
V primeru poznejše smrti (3-10 dni) pljuča posnamejo konfluentno bronhopneumonijo, v plevralnih votlinah je majhna količina serozno-fibrinozne tekočine. Ohlapna srčna mišica. Drugi organi so zastojno polnokrvni.
Mehanizem nastanka in razvoja toksičnega pljučnega edema.
Razvoj toksičnega pljučnega edema je zelo zapleten proces. Verigo vzročno-posledičnih razmerij sestavljajo glavni členi:
Kršitev osnovnih živčnih procesov v refleksnem loku (receptorji vagusnega živca pljuč, hipotalamus-simpatični živci pljuč);
Vnetne trofične motnje v pljučnem tkivu, povečana vaskularna prepustnost;
Kopičenje tekočine v pljučih, premik organov mediastinalnega prostora, stagnacija krvi v posodah pljučnega obtoka;
Stradanje s kisikom: stopnja "modre hipoksije" (s kompenzirano cirkulacijo) in "sive hipoksije" (v primeru kolapsa).
Zdravljenje toksičnega pljučnega edema.
Uporablja se patogenetska in simptomatska terapija, katere cilj je zmanjšanje pljučnega edema, boj proti hipoksiji in lajšanje drugih simptomov ter boj proti zapletom.
1. Zagotavljanje maksimalnega počitka in ogrevanja - telesna potreba po kisiku se zmanjša in telesno stradanje s kisikom se olajša. Za lajšanje nevropsihičnega vzburjenja se v tabletah dajejo fenazepam ali seduksen.
2. Patogenetska in simptomatska terapija:
A) pomeni, da zmanjša prepustnost pljučnih kapilar;
B) sredstva za dehidracijo;
C) kardiovaskularna zdravila;
D) kisikova terapija.
A) Glukokortikoidi: IV prednizon v odmerku 30-60 mg ali kapalno v odmerku do 150-200 mg. Antihistaminiki (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kislina (5% raztopina 3-5 ml). Kalcijev klorid ali glukonat 10 ml 10% raztopine IV v prvih urah, v obdobju naraščajočega edema.
B) intravensko se injicira 20-40 mg lasiksa (2-4 ml 1% raztopine). Intravenski furosemid (lasix) se daje v 2-4 ml 1% raztopine pod nadzorom kislinsko-bazičnega stanja, ravni sečnine in elektrolitov v krvi, 40 mg na začetku po 1-2 urah, 20 mg po 4 ure čez dan;
V). Ko se pojavi tahikardija, ishemija, se za zmanjšanje stagnacije v pljučnem obtoku dajejo sulfokamphokain, korglikon ali strofantin, aminofilin. Z znižanjem krvnega tlaka - 1 ml 1% raztopine mezatona. S pojavom zgoščevanja krvi - heparin (5000 enot), lahko uporabite trental.
D) Vdihavanje mešanice kisika in zraka z vsebnostjo 30-40% kisika 15-30 minut je učinkovito, odvisno od bolnikovega stanja. Ko se edematozna tekočina peni, se uporabljajo površinsko aktivna sredstva proti penjenju (etilni alkohol).
Pri pljučnem edemu so indicirana pomirjevala (fenazepam, seduksen, elenij). Dajanje adrenalina je kontraindicirano, kar lahko poveča edem, morfij, ki zavira dihalni center. Morda bi bilo priporočljivo uvesti zaviralec proteolitičnih encimov, zlasti kininogenaz, ki zmanjšujejo sproščanje bradikinina, trasilola (kontrikalnega) 100.000 - 250.000 U v izotonični raztopini glukoze. Pri hudem pljučnem edemu so za preprečevanje sekundarne infekcijske pljučnice, zlasti s povišanjem telesne temperature, predpisani antibiotiki.
Ob siva oblika hipoksije terapevtski ukrepi so namenjeni odstranitvi iz kolaptoidnega stanja, spodbujanju dihalnega centra in zagotavljanju prehodnosti dihalnih poti. Prikazuje uvedbo korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ali cititona, vdihavanje ogljika (mešanica kisika in 5-7% ogljikovega dioksida). Za redčenje krvi se intravenozno injicira izotonična 5% raztopina glukoze z dodatkom mezatona in vitamina C 300-500 ml. Po potrebi intubacija, aspiracija tekočine iz sapnika in bronhijev ter prenos bolnika na nadzorovano dihanje.
Prva pomoč in pomoč v fazah medicinske evakuacije.
Prva in prva pomoč... Prizadeto osebo osvobodijo zadrževalne uniforme in opreme, pod pogojem največjega počitka (vsak premik je strogo prepovedan), jo položijo na nosila z dvignjenim glavo in zaščitijo telo pred hlajenjem. Dihalni trakt se osvobodi nakopičene tekočine, tako da se žrtvi da ustrezen položaj z brisom iz gaze za odstranitev tekočine iz ustne votline. Pri tesnobi, strahu, zlasti pri kombiniranih lezijah (pljučni edem in kemične opekline), se iz posameznega kompleta prve pomoči daje analgetik. V primeru refleksne prekinitve dihanja se izvede umetno prezračevanje pljuč po metodi "usta na usta". Pri zasoplosti, cianozi, hudi tahikardiji se kisik vdihuje 10-15 minut z inhalatorjem, dajejo se kardiovaskularna sredstva (kofein, kafra, kordiamin). Žrtev prevažajo na nosilih. Glavna zahteva je, da žrtev čim prej dostavimo v WFP v mirnih razmerah.
Prva pomoč.Če je mogoče, bolnika ne motite in ne premikajte. Naredijo pregled, štejejo utrip in število vdihov ter določi krvni tlak. Dodelite mir, toplino. S hitrim razvojem strupenega pljučnega edema skozi mehki gumijasti kateter se iz zgornjih dihalnih poti aspirira penasta tekočina. Uporabljajo se vdihavanje kisika s penjenjem, krvavitev (200 - 300 ml). Intravensko injicirajte 40 ml 40% raztopine glukoze, strofantina ali korglikona; podkožno - kamfor, kofein, kordiamin.
Po izvedbi prvih ukrepov zdravstvene pomoči je treba poškodovanca čim prej odpeljati v zdravstveni oddelek ali bolnišnico, kjer mu bo zagotovljena kvalificirana in specializirana terapevtska pomoč.
Kvalificirana in specializirana zdravstvena oskrba.
V medbu (bolnišnici) morajo biti prizadevanja zdravnikov usmerjena v odpravo pojavov hipoksije. V tem primeru je treba določiti zaporedje pri izvajanju kompleksa terapevtskih ukrepov, ki vplivajo na vodilne mehanizme edema.
Kršitev prehodnosti dihalnih poti odpravimo tako, da bolniku postavimo držo, v kateri je olajšana njihova drenaža zaradi naravnega odtekanja transudata, poleg tega se iz zgornjih dihalnih poti sesa tekočina in uporabljajo sredstva proti penjenju. Etilni alkohol se uporablja kot sredstvo proti penjenju (30% raztopina pri nezavestnih bolnikih in 70-90% pri nezavestnih bolnikih) ali 10% alkoholna raztopina antifomsilana.
Nadaljujte z uvajanjem prednizolona, furosemida, difenhidramina, askorbinske kisline, korglikona, aminofilina in drugih zdravil, odvisno od bolnikovega stanja. Osebe s hudimi simptomi edema v 1-2 dneh veljajo za neprenosljive in zahtevajo stalen zdravniški nadzor in zdravljenje.
V terapevtski bolnišnici je v celoti zagotovljena specializirana zdravstvena oskrba do okrevanja. Po prenehanju nevarnih simptomov pljučnega edema, zmanjšanju zasoplosti, izboljšanju srčne aktivnosti in splošnega stanja je glavna pozornost namenjena preprečevanju zapletov in popolni obnovi vseh telesnih funkcij. Da bi preprečili sekundarno infekcijsko pljučnico s povišanjem telesne temperature, je predpisana antibiotična terapija, občasno dajanje kisika. Za preprečevanje tromboze in embolije - nadzor nad sistemom strjevanja krvi, glede na indikacije heparin, trental, aspirin (šibek antikoagulant).
Medicinska rehabilitacija je obnoviti funkcije organov in sistemov. V hujših primerih zastrupitve bo morda treba opredeliti invalidsko skupino in priporočiti zaposlitev.
Toksični pljučni edem (TOL) je kompleks simptomov, ki se razvije pri hudi zastrupitvi z vdihavanjem z zadušljivimi in dražilnimi strupi. TOL se razvije pri zastrupitvi z inhalacijo: BOV (fosgen, difosgen), pa tudi pri izpostavljenosti SDYA, na primer metil izocianatu, žveplovemu pentafluoridu, CO itd. TOL se zlahka pojavi pri vdihavanju jedkih kislin in alkalij (dušikove kisline, amoniaka) in spremljajo opekline zgornjih dihalnih poti. Ta nevarna pljučna patologija se pogosto pojavi v nujnih primerih, zato se lahko vsak zdravnik pri svojem delu sooči s podobnim resnim zapletom številnih zastrupitev z vdihavanjem. Prihodnji zdravniki bi morali dobro poznati mehanizem razvoja toksičnega pljučnega edema, klinično sliko in zdravljenje TOL pri številnih patoloških stanjih.
Diferencialna diagnoza hipoksije.
| Št. Str | Kazalniki | Modra uniforma | Siva oblika |
| 1. | Barvanje kože in vidnih sluznic | Cianoza, modro-vijolična obarvanost | Bledo, modro sivo ali pepelnato sivo |
| 2. | Stanje dihanja | Dispneja | Huda kratka sapa |
| 3. | Utrip | Ritem je normalen ali zmerno hiter, zadovoljivo polnjenje | Filiformno, pogosto, šibko polnjenje |
| 4. | Krvni pritisk | Normalno ali rahlo povečano | Drastično znižano |
| 5. | Zavest | Ohranjeni, včasih pojavi navdušenja | Pogosto nezavedno, brez vzburjenja |
| Vsebnost v arterijski in venski krvi | Pomanjkanje kisika s presežkom v krvi (hiperkapnija) | Huda odpoved z znižanjem koncentracije v krvi (hipokapnija) |
Ukrepi ob izbruhu in na stopnjah medicinske evakuacije v primeru poraza OS in SDYAV zadušitve.
| Vrsta zdravstvene pomoči | Normalizacija glavnih živčnih procesov | Normalizacija presnove, odprava vnetnih sprememb | Razbremenitev pljučnega obtoka, zmanjšanje vaskularne prepustnosti | Odprava hipoksije z normalizacijo krvnega obtoka in dihanja |
| Prva pomoč | Nošenje plinske maske; vdihavanje ficilina pod plinsko masko | Zavetje pred mrazom, toplo z ogrinjalom, medicinskimi in drugimi sredstvi | Evakuacija vseh žrtev z nosili z glavo navzgor ali v sedečem položaju | Umetno dihanje z refleksno prekinitvijo dihanja |
| Prva pomoč | Vdihavanje ficilina, izpiranje oči, ust in nosu z vodo; promedol 2% i / m; peroralno 5 mg fenazepama | Ogrevanje | Žice za stiskanje žil okončin; evakuacija z dvignjenim nosilcem | Odstranitev plinske maske; vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi; kordiamin 1 ml / m |
| Prva zdravniška pomoč | Barbamil 5% 5 ml / m; 0,5% raztopina dikaina, 2 kapljici na veke (glede na indikacije) | Difenhidramin 1% 1 ml / m2 | Krvavitev 200-300 ml (z modro obliko hipoksije); lasix 60-120 mg iv; vitamin C 500 mg peroralno | Sesanje tekočine iz nazofarinksa z vdihavanjem kisika DP-2 z alkoholnimi hlapi; strofantin 0,05% raztopina 0,5 ml v raztopini glukoze iv |
| Kvalificirana pomoč | Morfij 1% 2 ml podkožno, anaprilin 0,25% raztopina 2 ml / m (z modro obliko hipoksije) | Hidrokortizon 100-150 mg / m, difenhidramin 1% 2 ml / m, penicilin 2,5-5 milijonov enot na dan, sulfadimetoksin 1-2 g / dan. | 200-400 ml 15% raztopine manitola i.v., 0,5-1 ml 5% raztopine pentamina i.v. (z modro obliko hipoksije) | Aspiracija tekočine iz nazofarinksa, vdihavanje kisika z alkoholno paro, 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina IV kaplja v raztopini glukoze, vdihavanje ogljika. |
| Specializirana pomoč | Kompleks diagnostičnih, terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov v zvezi z obolelimi z uporabo kompleksnih tehnik, uporabo posebne opreme in opreme v skladu z naravo, profilom in resnostjo lezije | |||
| Medicinska rehabilitacija | Kompleks medicinskih in psiholoških ukrepov za obnovitev bojne in delovne sposobnosti. |
Fizikalne lastnosti SDYAV, značilnosti razvoja toksičnega pljučnega edema (TOL).
| Ime | Fizične lastnosti | Poti vnosa strupa | Proizvodi, kjer je lahko stik s strupom | LC 100 | Posebnost klinike za osebno zaščito. |
| Izocianati (metil izocianat) | Tekočina b / tsv. z ostrim vonjem T bp = 45 ° C | Vdihavanje ++++ Ch / k ++ | Barve, laki, insekticidi, plastika | Lahko povzroči takojšnjo smrt, kot je HCN | Draži oči, vrh. dih. poti. Latentno obdobje do 2 dni, zmanjšanje telesne t. Na ognjišču je samo izolacijska plinska maska. |
| Žveplov pentafluorid | Tekočina b / barva | Inhalant. +++ Ch / k- V / gkt- | Stranski produkt proizvodnje žvepla | 2,1 mg / l | Razvoj TOL po vrsti zastrupitve s fosgenom, vendar z izrazitejšim učinkom kauterizacije na pljučno tkivo. Ščiti filtrirno plinsko masko |
| Kloropikrin | Tekočina b / barva z ostrim vonjem. bala t = 113 ° С | Inhalant. ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | Izobraževalni OV | 2 g / m 3 10 minut | Ostro draženje oči, bruhanje, skrajšano latentno obdobje, tvorba methemoglobina, šibkost srčno -žilnega sistema. Ščiti filtrirno plinsko masko. |
| Fosforjev triklorid | B / barvna tekočina z močnim vonjem. | Inhalant. +++ B / C ++ Oči ++ | Prejemanje | 3,5 mg / l | Draženje kože, oči, skrajšano latentno obdobje pri TOL. Izjemno izolirano. maska. Zaščita kože je nujna. |
Pravzaprav strupen pljučni edem je povezan s poškodbami strupenih celic, ki sodelujejo pri nastanku alveolarno-kapilarne pregrade.
Glavni vzrok motenj številnih telesnih funkcij v primeru zastrupitve s pljučnimi strupenimi snovmi je stradanje kisika. Stradanje s kisikom, ki se razvije v prisotnosti zadušljivih snovi, lahko označimo kot mešano hipoksijo: hipoksična(poslabšanje zunanjega dihanja), cirkulacija (okvara hemodinamike), tkivo(kršitev tkivnega dihanja).
Hipoksija je vzrok hudih motenj presnove energije. Hkrati so najbolj prizadeti organi in tkiva z visoko stopnjo porabe energije (živčni sistem, miokard, ledvice, pljuča). Motnje teh organov in sistemov so osnova klinike zastrupitve z OVTT s pulmonotoksičnim delovanjem.
Mehanizem poškodbe celic pljučnega tkiva zaradi zadušljivih strupenih snovi s pulmonotoksičnim delovanjem ni enak, vendar so procesi, ki se razvijejo pozneje, precej podobni (slika 2).
Slika 2. Shema patogeneze toksičnega pljučnega edema
Poškodbe in smrt celic vodijo v povečano prepustnost pregrad in motnje v presnovi biološko aktivnih snovi v pljučih. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spreminja hkrati. Sprva se poveča prepustnost endotelijske plasti in žilna tekočina se znoji v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska. Med intersticijsko fazo se limfna drenaža kompenzacijsko pospeši. Vendar se ta prilagoditvena reakcija izkaže za nezadostno in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v alveolarno votlino in jih napolni. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov. "Zapiranje" dela alveolov iz procesa izmenjave plinov se kompenzira z raztezanjem nepoškodovanih alveolov (emfizem), kar vodi v mehansko stiskanje kapilar pljuč in limfnih žil.
Poškodbe celic spremlja kopičenje biološko aktivnih snovi v pljučnem tkivu, kot so norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E 1, E 2, F 2, kinini, kar vodi v dodatno povečanje prepustnosti alveolarno-kapilarne pregrade, oslabljena hemodinamika v pljučih ... Hitrost pretoka krvi se zmanjša, tlak v pljučnem obtoku se poveča.
Edem še naprej napreduje, tekočina napolni bronhiole, medtem ko zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh nastane pena, ki se stabilizira z izpiranim alveolarnim surfaktantom.
Poleg teh sprememb so za razvoj pljučnega edema velikega pomena tudi sistemske motnje, ki so vključene v patološki proces in se z razvojem stopnjujejo. Najpomembnejše so: kršitve plinske sestave krvi (hipoksija, hiper- in nato hipokarbija), spremembe celične sestave in reoloških lastnosti (viskoznost, koagulacija) krvi, hemodinamske motnje v sistemskem obtoku, okvarjeno delovanje ledvic in osrednji živčni sistem.